XXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA)

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XXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA)

Mª Inés Hidalgo Vicario

Dr. Cristóbal Coronel Rodríguez
Presidente del Comité Organizador del XXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA)

 

Queridos amigos y compañeros:

Los profesionales interesados en la Medicina de la Adolescencia tenemos la oportunidad de participar en el XXIV Congreso Nacional organizado por la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia los próximos días 2 y 3 de marzo de 2018.

Nos espera un atractivo y ambicioso programa, consensuado tanto por la Junta Directiva de la Sociedad como por los Comités Científico y Organizador del Congreso. Es un programa amplio, enfocado tanto a problemas cotidianos como a patologías emergentes con las que tendremos que enfrentarnos en tiempos no muy lejanos. Realizaremos múltiples talleres, que intentaremos que sean lo más prácticos e interactivos posibles, para que nos permita desarrollar habilidades y técnicas para afrontar estos problemas.

Todos los que participamos en la organización de este evento deseamos que resulte un congreso moderno, con rigor, huyendo de lecciones magistrales y haciéndolo participativo para todos los asistentes. Los tiempos cambian y necesariamente nuestro modelo de congreso creemos que también debe hacerlo. Esperamos no defraudaros.

Para ello, hemos preparado mesas redondas, múltiples talleres, presentación de casos clínicos y un simposio sobre vacunas y TDAH que esperamos sean de vuestro interés.

Habrá también un espacio para presentación de comunicaciones tipo póster. Las dos mejores, a criterio del comité científico, serán premiadas, dotadas económicamente y serán presentadas de forma oral.

Se ha solicitado la Acreditación del Congreso por la Agencia de Calidad Sanitaria de Andalucía (ACSA), equivalente a la Comisión Nacional de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud, actualmente pendiente de recibir resultados de su evaluación.

Por otro lado, para lograr los objetivos de ciencia y hospitalidad que deseamos como anfitriones, al buscar la sede para nuestro Congreso hemos pensado en la comodidad y servicios para los congresistas. Buena accesibilidad desde el aeropuerto y estación de AVE, fácil aparcamiento, alojamiento en la misma sede, salas próximas entre si (y a la secretaría técnica, a la zona comercial y a las de restauración) para facilitar la asistencia a los múltiples actos programados.

Tras la Conferencia Extraordinaria “Blas Taracena de Piñal” en una sesión plenaria, se dará por finalizada, el sábado a mediodía, la parte científica del congreso. Posteriormente esperamos que los asistentes puedan disfrutar de nuestra ciudad, Sevilla. Estamos seguros que la belleza de sus calles que invitan a pasear, sus monumentos, su gastronomía y su tradicional hospitalidad os va a cautivar, convirtiendo vuestra estancia en un recuerdo imborrable que os hará prometer una próxima visita.

Estáis invitados a venir todos aquellos a quienes os gusta atender a adolescentes: Pediatras, Médicos de Familia, Paidopsiquiatras, Psicólogos, Enfermeros, Trabajadores Sociales, Matronas etc. Esperamos poder saludaros personalmente en Sevilla.

Agradezco sinceramente la oportunidad que la Dirección de la Revista Adolescere me ofrece con esta posibilidad de poder dirigirme a ustedes, a la confianza depositada por parte de la Junta Directiva y Asamblea de la SEMA en nosotros para la organización de este importante evento, e invitaros, en nombre del Comité Organizador y en el mío propio, a asistir y participar en el XXIV Congreso de la SEMA del que tenéis información en la web:
https://www.adolescenciasema.org/xxiv-congreso-la-sociedad-espanola-medicina-la-adolescencia-sema-sevilla-2018/

¡Hasta pronto! El Comité Organizador y Científico.

Os esperamos en Sevilla

 

 

 

Vacunas. Algo más que el calendario vacunal. Cuestiones y Respuestas

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Vacunas. Algo más que el Calendario Vacunal. Cuestiones y Respuestas

Mª Inés Hidalgo Vicario. José Luis Montón Álvarez
AEPap – SEPEAP – 3ª Edición 2017

 

Curso de Formación continuada acreditado y disponible en: www.vacunasalgomas.com

 

Con enorme satisfacción llega a nuestro poder la 3ª edición, en 2017, de una ya conocida y siempre valorada publicación, en 2010 y 2014, en sus primera y segunda ediciones: VACUNAS Algo más que el Calendario Vacunal.

Sus autores, los distinguidos pediatras Mª Inés Hidalgo Vicario y José Luis Montón Álvarez, han realizado el titánico esfuerzo de dirigir y coordinar a un total de 55 expertos en el campo vacunal, dando lugar a un nuevo y actualizado libro destinado a llenar plenamente el interés intelectual de todos los profesionales involucrados en la aplicación de las vacunas en la infancia y adolescencia.

Que la vacunación sistemática durante la edad pediátrica es la más efectiva y eficiente actividad de prevención primaria no necesita más demostración que comprobar su fundamental aportación sobre la clara disminución de la incidencia y morbimortalidad de las enfermedades infecciosas (inmunoprevenibles) durante esta trascendental etapa de la vida. Los pediatras hemos sido testigos de excepción de este hecho durante los últimos 50 años de ejercicio. Este valioso testimonio de Salud Pública, unido al valor informativo y formativo de libros como el que se comenta, eliminan plenamente la incomprensible e intolerable actitud de los todavía residuales grupos antivacunas sin fundamento científico alguno.

Esta recomendable publicación aborda, capítulo tras capítulo, todos los temas de interés en el amplio y complejo mundo de las vacunas. Todo expuesto de forma sencilla, práctica y atractiva. Esto ya justificaría plenamente esta 3ª edición, revisada y actualizada. Pero hay “algo más”: el incluir un Curso de Formación Continuada Acreditada, al que se accede a través de la plataforma www.vacunasalgomas.com.

El ya entusiasmado lector se va a encontrar con un auténtico Curso acreditado por la Comisión de Formación Continuada de la Comunidad de Madrid (Sistema Nacional de Salud), que le va a permitir ampliar su información y documentación con multitud de casos clínicos prácticos, preguntas tipo test en cada capítulo, presentación de demostrativos audiovisuales y una interesante prueba de autoevaluación final, con emisión del correspondiente Diploma para ser descargado automáticamente de la web. Qué extraordinaria oportunidad de poder hacer compatible la detenida lectura y estudio de tan interesante texto con la simultánea realización de un completo Curso de Formación Continuada Acreditada, incluido on line en el libro objeto de nuestra atención y recomendación.

La estrecha colaboración entre los Pediatras –indispensables profesionales en la difusión y recomendación de las vacunas en niños y adolescentes- con expertos Médicos Especialistas en Medicina Preventiva y Salud Pública, va a contribuir, estamos seguros, al éxito indiscutible de esta 3ª edición del que, en estos momentos, consideramos el más completo y didáctico trabajo sobre VACUNAS, tanto teórico como práctico, contenidos en un libro tan cuidadosamente editado, junto con un Curso de Formación Continuada, tan originalmente diseñado.

Nuestra más cordial enhorabuena a Editores, Autores y demás responsables de tan útil, atractivo y manejable Libro y Curso, tan felizmente asociados, y a disposición de los Profesionales e Instituciones Sanitarias responsables de las Vacunaciones sistemáticas de la infancia y adolescencia.

 

Carlos Marina
Pediatra y Médico Puericultor del Estado.

 

 

 

Novedades médicas 2017 nº3

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F. Notario Herrero
Pediatra. Unidad de Pediatría y Adolescencia. Clínica Ntra. Sra. del Rosario. Albacete.

 

«Bullying” y youtubers

Empieza el curso y seguimos hablando, como no, de “bullying”. Me gustaría que los padres entendieran que no es normal sufrir acoso, ya sea físico, psicológico o ciberbullying. Es algo que entre todos tenemos que tomarnos muy en serio. Según un informe realizado por la Confederación Española de Asociaciones de Padres y Madres del Alumnado (CEAPA), el año pasado, el 44% de los padres no mostraba preocupación por el acoso escolar que pudieran sufrir o ejercer sus hijos en el centro educativo. Internet permite tener más información al alcance de la mano. Nuestros adolescentes por otro lado tienen más posibilidades para denunciar el bullying. Es de destacar la iniciativa de cinco “influencers”, como se les conoce en este mundo, con un millón de seguidores, que acaban de publicar un libro: “Y LUEGO GANAS TÚ. CINCO RELATOS SOBRE EL BULLYING”. Compton, Ruescas, Herrejón, Sanchez y Carbajo, son los youtubers contra el “bullying”, que ven en el mundo virtual una excelente herramienta para concienciar sobre esta problemática. Internet da voz a los adolescentes que sufren acoso y tienen miedo a expresarse o simplemente no les dejan. Ellos opinan, que en estas situaciones hay dos tipos de culpables, el que lo hace y los que lo ven sin hacer nada para frenarlo.

 

Educación sexual a los 12

Nuevas estrategias de salud sexual y reproductiva, de las que es pionera la Consejería de Sanidad del Gobierno Valenciano, y en las que se contempla el adelanto de la educación sexual de los 14 a los 12 años. Los centros que lo deseen podrán ofrecer cursos en los que se expliquen las nociones básicas sobre reproducción y sexualidad, “adaptando los contenidos a la edad del escolar”, con carácter no obligatorio. La LOMCE, permite desarrollar estas asignaturas a partir de 1º de la ESO, y son los 12 años la edad con la que se pasa a Secundaria. El psicólogo y sexólogo Esteban Cañamares opina que es una buena medida porque empezar a los 14 años ya es tarde. Los preadolescentes tienen inquietudes en este sentido a una edad más temprana, y desde la SEMA, somos conscientes que el desarrollo físico, madurativo y psicoafectivo tiende a adelantarse. El experto, opina, con lo que estamos completamente de acuerdo, que el primer referente de educación sexual deben ser los padres. Es importante hablar con los hijos adolescentes de temas como anticoncepción, peligros en internet y acoso sexual.

 

Alcohol y adolescencia. Estado de la cuestión

El llamado “consumo temprano” de alcohol, se puede plantear de dos maneras diferentes, por un lado el empírico y por otro el legal. En el segundo caso estamos hablando del consumo que se produce por debajo de la edad establecida por la ley, es decir los 18 años. Pero nos interesa el de base empírica, el que se fundamenta en todos los estudios que inciden en la mayor vulnerabilidad-bio-psico-social del consumidor, mayor cuanto más precoz es el inicio de su consumo, estamos hablando de 12-13 años e incluso antes. La Johns Hopkins Bloomberg School of Public Healt afirma que las consecuencias negativas a corto y largo plazo producto de este consumo temprano de alcohol son sorprendentes

en su alcance y magnitud, afectando a adolescentes y jóvenes, las personas de su alrededor y la sociedad en su conjunto. Solo mirar el dato de prevalencia, que se recoge como “alguna vez en la vida” en el informe Estudes, elaborado sobre el plan Nacional sobre Drogas, es alarmante comprobar que afecta a 8 de cada 10 adolescentes entre 14 y 18 años. Modas como el “binge drinking” o consumo por atracón, que afecta a más del 30% de los menores que se emborrachan, o la reciente ebriorexia que practican los menores, generalmente en zonas urbanas y que sustituyen comida por alcohol, con una actitud frecuentemente “achispada”, rechazando comida sólida, excusándose en haber tomado algo antes, son facetas actuales de su consumo. Los expertos apuestan por incorporar en el itinerario educativo propuestas preventivas basadas en las evidencias para encontrar por si mismos las respuestas que buscan en el alcohol.

 

Meningococo, vacunas y adolescentes

En el calendario vacunal de 2017, el Comité Asesor de Vacunas de la A.E.P. (CAV), apuntaba la posibilidad de que en el refuerzo de la vacunación antimeningocócica C en la adolescencia se empleara la vacuna tetravalente Men ACWY, teniendo en cuenta la situación epidemiológica en los países de nuestro entorno y que los adolescentes son el grupo de población con mayor exposición, por sus hábitos, y con mayor posibilidad de infección por estos serotipos emergentes.
Las recomendaciones definitivamente en el calendario de vacunaciones 2018, teniendo en cuenta la situación epidemiológica actual, son que se debe recomendar únicamente la administración de la vacuna MenACWY en nuestro país a los adolescentes a partir de los 14 años (14-18) que vayan a residir o a pasar estancias prolongadas en países en los que la vacuna esté indicada en esta franja de edad, como por ejemplo EE.UU., Canadá, Reino Unido, Austria Grecia e Italia. Desde el CAV, se recomienda dar información sobre la disponibilidad de las vacunas Men ACWY: Nimenrix (Pfizer) y Menveo (GSK), a los adolescentes mayores de 14 años y a sus familias que de forma individual, deseen ampliar su protección frente a estos serotipos de meningococo.

En cuanto a la protección frente a meningococo B, en los adolescentes no vacunados con anterioridad, seguimos disponiendo de la vacuna multiconponente BEXSERO (GSK), autorizada por la EMA en Enero de 2013 y la vacuna bicomponente TRUMEMBA (PFIZER), autorizada por la EMA en 2017 y que inminentemente se comercializará en España.

 

Adolescentes que engordan y ovario poliquístico

En estos últimos años el Hospital de Sant Joan de Deu ha detectado una tendencia marcada al aumento de peso en las adolescentes, con una variación del IMC de 21,2 de promedio a 24 en la actualidad. Como concluye la responsable del Servicio de Endocrinología Dra. Lourdes Ibañez, las adolescentes con mayor riesgo de padecer ovario poliquístico son las que han presentado un cambio importante entre el peso al nacimiento y el peso de la adolescencia. La frecuencia en el diagnóstico del ovario poliquístico aumenta en paralelo al aumento del sobrepeso y obesidad a esta edad, especialmente en los países llamados emergentes. Cuando se tiene poca capacidad de almacenar grasa subcutánea, esta acaba acumulándose fuera: hígado, abdomen, etc. de forma peligrosa. Este equipo encabezado por la Dra. Ibáñez tras ensayos que seguían desde la adolescencia la evolución del ovario poliquístico, presentó recientemente en el congreso de Endocrinología en Orlando (U.S.A) los resultados del tratamiento con una combinación de fármacos: metformina, pioglitazona y espironolactona, en bajas dosis, comparándola con el tratamiento clásico con anticonceptivos orales, apreciando una mejoría significativa en reglas, ovulaciones, presencia de testosterona y grasa hepática. El ovario poliquístico vinculado a una alteración metabólica. Y lo que pensábamos que era origen, en realidad es consecuencia.

El nuevo paradigma mantiene abiertas muchas preguntas, el ensayo sigue adelante.

 

Las pantallas y el bienestar de los adolescentes

Preparados para cambiar alguna de las ideas previas, que hasta ahora teníamos sobre los adolescentes y las nuevas tecnologías, la proliferación de dispositivos digitales ha cambiado de alguna manera sus vidas, sus estudios, su ocio, sus juegos su socialización. Así en 2005, los adolescentes pasaban aproximadamente 8 horas a la semana “on line”, hoy parece que este tiempo ante las pantallas seria de 18,9 horas semanales. Pero vayamos al núcleo de la cuestión, nos hemos pasado muchas horas entre todos hablando de lo perjudiciales que podrían resultar estas pantallas a la hora de dañar las habilidades sociales de estos adolescentes. Desde el Departamento de Psicología Experimental, el Oxford Internet Institute de la Universidad de Oxford, Andrew Przybylski y su equipo concluyen, que existen pocas o ninguna evidencia de que el tiempo que los adolescentes pasan frente a las pantallas provoque daños cerebrales. El trabajo basado en encuestas a 120.115 adolescentes de 15 años en el Reino Unido intentó medir el bienestar de los mismos, difícil tarea, frente a las pantallas (TV, Videojuegos, ordenador y smartphones) y como indican en su estudio es un área con muchas opiniones, pero con pocas evidencias, y además con poca vinculación entre literatura y consejos proporcionados a familias, profesores y médicos, tendría más sentido, según su opinión procurar que coman o duerman bien, que apagar estos dispositivos. En el estudio muy bien estructurado, los autores han medido el “punto justo” de tiempo diario que nuestros adolescentes pueden pasar frente a la pantalla: 257 MINUTOS. De sobrepasar ese tiempo, podrían tener problemas. Como siempre necesitamos más y mejores estudios que relacionen tecnología digital y salud mental en la adolescencia.

 

 

 


Amor a conciencia

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Amor a conciencia

Por Pablo Koss
Estudiante de Medicina, 20 años

 

Con amor para mi amigo Yuri Olyunidislov.

Cuantas emociones, sentimientos y recuerdos de todo tipo, forma y color llegan a nuestra mente al pensar en amor. No hay cosa alguna en este mundo que no sea atravesada y trascendida por él, por su presencia o ausencia, o por la interpretación y percepción tan vasta que cada ser humano puede tener del amor, existe por ejemplo: el cálido amor de abuela o madre, el corrupto amor al dinero, el amor fraternal entre iguales desiguales y el paternal entre desiguales iguales, a los animales y a las mascotas, a la aventura y a la comodidad, está el “por amor al arte” y “por amor al juego”, el amor a los ideales y a las creencias, y así con una infinita lista, porque el amor nos define y nos redefine a medida que transitamos la vida, nos acompaña, nos orienta y nos desorienta.

Entonces ¿qué es el amor si no es eso que nos mueve? Porque más allá de un sistema límbico, oxitocina, serotonina y dopamina como una base biológica, el amor es tan amplio e imposible de reducir o abarcar que cualquier visión parcial nos llevaría a una idea errada de él. Por eso todas esas reacciones fisiológicas toman una trascendencia mayor en el vínculo entre seres humanos y con uno mismo, volviéndonos más sensibles ante la humanidad, con amor, el otro es la persona más hermosa del universo, esa comida que no salió como la ostentosa foto de la receta es un plato digno de un restaurant de lujo, un abrazo de esa persona que amamos, o el darnos un tiempo para disfrutar de un atardecer, nos transforman y nos marcan un camino hacia la felicidad para luego poder compartir nuestra construcción y desparramar aunque sea un poco de amor en las sonrisas de los demás. Sin embargo, un desamor trae consigo la peor de las desgracias, algo como abrir las puertas del inframundo -bueno, quizá exagere un poco- pero nos llena de una tristeza negativa muy particular que vuelve gris todo lo que se nos acerque, las defensas disminuyen y afloran incontables enfermedades, y todo por esa cosita loca llamada amor. Porque el amor carga de sentido nuestras relaciones y lo saca del plano netamente utilitario para convertirlo en un acto humano en todo su esplendor y ya sea que traiga tristeza o alegría nos va moldeando como personas sin que lo notemos.

Con todo eso, el amor al ser tan natural para todos, muchas veces pasa desapercibido como si fuese un componente más del paisaje y raras veces nos preguntamos sobre él de forma crítica como la gran herramienta de construcción/destrucción masiva que es y cómo influye cada aspecto de lo que somos y hacemos, preguntarnos por ejemplo si nuestro amor es: tímido, pacífico, violento, obsesivo, paciente, padeciente, o quizá simplemente tomarse un tiempo para mirar atrás y ver el camino recorrido en y por el amor, para luego ver hacia dónde vamos o si queremos continuar de la misma manera, pues si como dije antes el amor es eso que nos mueve, es prudente revisarlo de a ratos, tanto en las horas donde todo se marchita como cuando la vida nos sonríe, cuestionarse y replantearse siempre si nos mueve el amor y de qué manera.

 

 

 

 

Doctor, he encontrado que mi hijo entra en páginas pornográficas en internet

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L. Rodríguez Molinero.
Pediatra Acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP. Hospital Campo Grande. Valladolid.

 
 

Doctor, he encontrado que mi hijo entra en páginas pornográficas en internet

En los últimos años hemos asistido a un aumento de quejas sobre el uso y acceso a páginas de pornografía por parte de adolescentes. Estas situaciones sorprenden a los padres y les inquietan, por las consecuencias que pueden tener en el desarrollo y educación de los muchachos.

Antes de dar un consejo, hay que analizar los elementos con los que estamos jugando: las nuevas tecnologías (internet, teléfonos inteligentes, tablets…), la sociedad, la educación recibida, el adolescente y la propia pornografía.

La pornografía es la expresión explicita de imágenes sexuales de todo tipo, sin ningún filtro moral y con el deseo de divertir, excitar y producir placer. La mayoría de las veces, de forma comercial.

Las nuevas tecnologías de la información y comunicación (TICs) ofrecen la posibilidad de acceder de forma libre a muchas fuentes de información sobre relaciones sexuales de todo tipo. Los medios de comunicación se basan en las TICs para difundir sus mensajes publicitarios, usando los contenidos sexualizados como reclamo potente.

La sociedad en la que nos hemos criado potencia el consumo y mercado de todo lo relacionado con la sexualidad como reclamo emocional atractivo, sin importar los efectos que produce en los niños o adolescentes.

La educación recibida no es igual en todas las familias, ni en todos los hijos. Los padres nunca fueron educados, y no se atreven ni saben cómo educar a sus hijos, dejándolo en manos de los colegios o escuelas, que a su vez tampoco se sienten autorizados, por considerar que es algo personal y que pertenece al ámbito de la familia. Al final los adolescentes aprenden de los amigos y de otras personas no legitimadas para transmitir los valores de la educación sexual. Así las cosas, hablamos de la familia y la escuela como erotofóbicos.

Finalmente, el adolescente. En la transición del niño, sin apenas deseos sexuales, aunque sí mucha curiosidad, al adolescente postpuberal, sometido a las presiones internas, hormonales, que acrecientan el deseo y la atracción sexuales, y las externas, de la sociedad, que le ofrece el mercado de todo lo relacionado con la sexualidad, lo que se produce es una hiperestimulación. Por estas razones, se dice que la sociedad y los medios de comunicación son erotofílicos.

Tenemos al adolescente entre dos trenes: unos erotofóbicos y otros erotofílicos. Si aceptamos que la familia educa cada vez menos y la sociedad lo hace cada vez más, podemos comprender un poco mejor la realidad de la pornografía. No es fácil ser adolescente en esta época. Con este breve análisis estamos en situación de entender lo que sucede, y poder orientar a esos padres preocupados por los miedos que pasan por sus cabezas.

¿Qué podemos hacer?

Lo primero es no alarmarse y normalizar las cosas. En muchas ocasiones se trata de acontecimientos puntuales que no suponen un uso cotidiano y compulsivo, que podría ir añadido a otros cambios en el estilo de vida y valores del adolescente.

Entramos en el capítulo de educar. No es fácil empezar, cuando no se ha hecho antes. Pero como estamos rodeados de escenas pornográficas, tanto en las noticias, la TV o en los periódicos, se puede pedir opinión a los hijos sobre lo que les parece, o simplemente decir lo que pensamos y nos sugiere. La mejor educación siempre es el ejemplo de vida. Es crucial reconocer que la evolución de la sociedad ha hecho que la sexualidad se trivialice y se venda como un objeto de consumo más. Y en este aspecto, es la mujer la que más tiene que perder.

Los padres que no se sientan cómodos por vergüenza o inseguridad, deben reconocer que ellos nunca recibieron ninguna educación y que ha sido su propio desarrollo, sentido común o la moral convencional que han vivido, lo que les ha educado; pero en estos momentos es necesario abiertamente tratar estos temas dentro del ámbito familiar.

Consecuencias del abuso de la pornografía y que tienen que saber los padres

— La pornografía exhibe imágenes sexuales con la sola intención de excitar y vender un producto relacionado con las emociones más primarias de las personas de forma poco real y respetuosa.

— Se ha demostrado que hay una relación entre uso continuado de pornografía y conductas antisociales como la violencia de género, acoso sexual y violaciones.

— La exposición precoz a contenidos sexuales tiene un impacto negativo en el desarrollo de los adolescentes, que no tienen elementos cognitivos suficientes para entender lo que ven.

— La dinámica social cada vez más sexualizada, según las organizaciones que protegen a la infancia, como pueden ser Unicef o Save The Children, tiene efectos perjudiciales para la infancia y adolescencia.

— Los adolescentes consumidores de pornografía tienen más riesgos de tener relaciones sexuales de riesgo: embarazos no deseados e infecciones.

— Hay estudios publicados en la revista Pediatrics que sugieren que los adolescentes que consumen pornografía están más expuestos a la depresión y el suicidio, y tienen más riesgo de practicar hábitos nocivos, como consumo de marihuana, alcohol y drogas.

— La pornografía a la larga disminuye la felicidad y la estimulación sexual.

— Se ha demostrado que el abuso de imágenes pornográficas desarrolla las áreas cerebrales relacionadas con las emociones más primarias, en detrimento de las áreas superiores como el lóbulo prefrontal.

 
 

 
 

Novedades bibliográficas 2017 nº3

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LS Eddy Ives
Pediatra. Directora Médico del Centro Médico San Ramón. Barcelona.

 

Consejos para padres y adolescentes sobre el uso de la marihuana en la era de la legalización de la misma

Counseling Parents and Teens About Marijuana Use
in the Era of Legalization of Marijuana

Ryan SA, Ammerman SD, & Committee on Substance Use and Prevention CLINICAL REPORT Guidance for the Clinician in Rendering Pediatric Care

American Academy of Pediatrics. PEDIATRICS 2017; 139 (3). Acceso 04/09/2017:

http://pediatrics.aappublications.org/content/pediatrics/139/3/e20164069.full.pdf

Muchos estados de EEUU han hecho recientes cambios significativos en su legislación haciendo que el uso recreativo y/o médico de marihuana por parte de adultos, sea legal. Aunque estas leyes en su mayor parte no se han dirigido a la población adolescente, han creado un ambiente en el que la marihuana cada vez se considera como más aceptable, seguro y terapéutico. Este informe clínico ofrece orientación práctica al pediatra en cuanto a asesoramiento a adolescentes y sus padres sobre marihuana y su uso basándose en pruebas existentes y la opinión/consenso de expertos de la Academia Americana de Pediatría.

Puntos de conversación para padres y adolescentes (folleto):

1. El cannabis no es una droga benigna para el adolescente. El cerebro del adolescente aún está en desarrollo y el cannabis puede ocasionar un desarrollo anormal del mismo.

2. Los adolescentes que utilizan cannabis de forma regular pueden desarrollar serios trastornos de salud mental, incluyendo problemas de adicción, depresión y psicosis.

3. No hay estudios sobre la utilización médica de cannabis en adolescentes, por lo que se desconoce sus indicaciones, las dosis más apropiadas, efectos y efectos adversos. Los únicos datos disponibles sobre el uso de cannabis por indicación médica en la población pediátrica, está limitado a su uso en niños con convulsiones refractarios graves.

4. El consumo de cannabis por menores y adultos jóvenes por debajo de 21 años es ilegal (en EEUU).

5. Nunca se debe de conducir bajo el efecto del cannabis ni ir en un coche que el conductor esté bajo el efecto del mismo. Son frecuentes los accidentes de circulación debido al consumo de cannabis.

6. El humo del cannabis es tóxico, similar al efecto nocivo del humo de tabaco.

7. Para padres. Los padres sois un modelo para vuestros hijos. Vuestras acciones son más poderosas que vuestras palabras. Por tanto, si utilizáis cannabis delante de vuestro hijo/a adolescente, hay mayor probabilidad que él/ella lo utilice, aunque le digáis que es perjudicial y no debe consumirlo.

8. Para padres. Es importante guardar todos los productos de cannabis fuera del alcance de vuestros hijos. A igual que con otros medicamentos y productos tóxicos, se debe utilizar contenedores que sean a prueba de niños y mantenerlos fuera de su alcance. En cuanto a los niños más pequeños, los productos comestibles y las bebidas de marihuana pueden ser particularmente peligrosos.

9. Para padres. Recuerde que la intoxicación y la euforia son efectos predecibles por el uso de cannabis. Estar “colocado” por su propio uso recreativo o medicinal de marihuana puede alterar su capacidad para actuar con seguridad como padre o para proporcionar un ambiente seguro para bebés y niños.

10. Para padres. Si su hijo directamente le pregunta si ha consumido marihuana, una respuesta breve y honesta puede ayudar al niño a sentirse cómodo hablando con usted sobre los problemas por consumo de drogas. Sin embargo, no se aconseja compartir sus propias historias de consumo con sus hijos. Una discusión en general de los posibles escenarios de consumo de drogas, puede ser un enfoque más útil.

 

 

Desconfianza en los cuidados paliativos proporcio-nados a un padre y consecuencias negativas a largo plazo entre los adolescentes en duelo: estudio basado en una encuesta poblacional

Distrust in the End-Of-Life Care Provided to a Parent and Long-Term Negative Outcomes Among Bereaved Adolescents: A Population-Based Survey Study

Beernaert K, Kreicbergs U, Fürst CJ, Nyberg T, Steineck G, Bylund-Grenklo T.

Journal of clinical oncology. Acceso 04/09/2017:

http://ascopubs.org/doi/pdf/10.1200/JCO.2017.72.9814

Objetivos. Investigaciones previas muestran que la muerte de un padre coloca a los hijos en riesgo de una serie de consecuencias negativas. El papel de la confianza en la atención de la salud al final de la vida se ha reconocido como crucial para los pacientes y los miembros adultos de la familia. Sin embargo, las consecuencias de la desconfianza de los niños en la atención brindada a sus padres siguen siendo desconocidas. Por tanto, se ha investigado los resultados negativos a largo plazo por la desconfianza de los hijos e hijas de los pacientes que padecían cáncer, en el cuidado que se proporcionaba a su progenitor en el proceso de la muerte.

Métodos. Se utilizó una encuesta nacional poblacional para investigar la desconfianza auto-informada en la atención prestada y los posibles resultados negativos en 622 (73%) de los participantes que habían perdido un padre a raíz de un cáncer 6 a 9 años antes, entre los 13 a 16 años de edad del encuestado. Todos los participantes tenían 18 años o más en el momento de la encuesta.

Resultados. En aquellos que informaron de poca o ninguna confianza en la atención de la salud a sus padres moribundos, tenían un riesgo mayor con significación estadística de varios
resultados negativos en el momento de la encuesta: amargura hacia los profesionales de la salud por no haber hecho todo lo que era posible (ratio riesgo RR, 3,5; IC del 95%, 2,3-5,1), y por haber interrumpido el tratamiento (ratio riesgo RR 3,4; IC del 95%; 2,1-6,0), actitud autodestructiva (por ej. autolesionarse) (RR 1,7; IC 95%; 1,2-2,4), y problemas psicológicos (depresión moderada a grave según Patient Health Questionnaire–9) (RR 2,3; IC del 95%; 1,5-3,5).

Conclusión. En los sujetos que habían sufrido en su adolescencia la pérdida por cáncer de un progenitor, la desconfianza en la atención de salud proporcionada al padre está asociada con un mayor riesgo de resultados negativos a largo plazo. Los profesionales de la salud involucrados en este cuidado podrían desempeñar un papel importante para salvaguardar la confianza de los adolescentes.

 

 

Conductas de riesgo para las infecciones ocula-relacionadas con el uso de lentes de contacto entre adultos y adolescentes – Estados Unidos, 2016

Risk Behaviors for Contact Lens–Related Eye Infections Among Adults and Adolescents – United States, 2016

Cope JR, Collier SA, Nethercut H, Jones JM, Yates K, Yoder JS.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2017; 66: 841-845. Acceso 05/09/2017:
DOI:

http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6632a2

Las infecciones oculares relacionadas con el uso de lentes de contacto, que pueden conducir a consecuencias graves, incluida la ceguera, están asociadas con varios factores de riesgo, como dormir con lentes, exponer las lentes al agua, no cumplir con los tiempos de reemplazo y reutilizar la solución desinfectante. En algunos estudios se ha informado que los usuarios adolescentes y adultos jóvenes de lentes de contacto tienen mayor probabilidad de desarrollar infecciones oculares y de tener prácticas higiénicas deficientes con las lentes oculares, en comparación con los adultos mayores.

En 2016 se estima que 3,6 millones de adolescentes de 12 a 17 años de edad (14,5% de los adolescentes), 7,5 millones de jóvenes de 18-24 años (24,4% de adultos jóvenes) y 33,9 millones de adultos mayores de 25 años (15,5% adultos) en los Estados Unidos llevaban lentes de contacto. Entre los usuarios de lentes, el 90,4% de los adultos y el 87,8% de los adolescentes informaron usar lentes de contacto blandas (lentes de plástico suave y flexible que permiten que el oxígeno pase a través, a la córnea). No se observaron diferencias demográficas significativas entre los usuarios de lentes de contacto adolescentes y los adolescentes que no los usaban.

Al menos un comportamiento de riesgo relacionado con la higiene de las lentes de contacto fue reportado por usuarios de adultos mayores (87,5%), adultos jóvenes (80,9%) y adolescentes (85,3%). Los comportamientos de riesgo más frecuentes en los adolescentes fueron: no visitar a un oftalmólogo al menos una vez al año, dormir o hacer la siesta con las lentes de contacto y nadar con ellas. Entre los adultos jóvenes y los adultos mayores, los comportamientos de riesgo más frecuentes fueron: reemplazar las lentes a intervalos más largos que los prescritos, sustituir la caja de almacenamiento de lentes a intervalos más largos de lo recomendado, nadar con ellas, y dormir o hacer la siesta con las lentes de contacto. Los adolescentes fueron significativamente menos propensos a reportar la sustitución de lentes a intervalos más largos de lo prescrito y de sustituir el almacenamiento de lentes a intervalos más largos de lo recomendado. Aunque tanto los adultos como los adolescentes informaron que habitualmente compraban sus lentes de contacto a través de su proveedor óptico de confianza, tanto los adultos jóvenes como los adultos mayores fueron más propensos que los adolescentes a comprarlas a través de Internet. Un mayor porcentaje de adultos jóvenes (14,6%; 1,1 millones) y adultos mayores (11,4%; 3,9 millones) en comparación con los adolescentes (4,2%, 152,000) informaron haber experimentado un ojo rojo o doloroso que requirió una visita de atención oftalmológica.

Discusión. ¿Cuáles son las implicaciones para la práctica de la salud pública? Aunque los usuarios adolescentes de lentes de contacto presentan algunos hábitos de higiene relacionados con el uso de lentes de contacto más saludables que sus homólogos adultos, hay margen para mejorar y para prevenir resultados potencialmente graves, como es la ceguera. Los esfuerzos de prevención deben centrarse en fomentar a los usuarios de lentes de contacto que reemplacen su caja de almacenamiento con regularidad y evitar dormir o hacer la siesta con las lentes de contacto.

 

 

Los 6 consejos dietéticos que los pacientes necesitan escuchar de los profesionales clínicos

The 6 Dietary Tips Patients Need to Hear From Their Clinicians

Naveed S, Renee S.

Medscape – 29/06/2017. Acceso 06/09/2017:

http://www.medscape.com/viewarticle/882156

1. Elija alimentos con una gran variedad de colores y texturas, en su estado más natural. La mitad de las muertes cardiometabólicas (enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular y diabetes tipo 2) en los Estados Unidos se asociaron con una ingesta subóptima de verduras, frutas, nueces y semillas, así como de ácidos grasos omega-3.

2. Evite o minimice al máximo los alimentos procesados. Muchos nutricionistas y clínicos están preocupados por los niveles de glucosa en sangre, la obesidad, la diabetes y otras implicaciones para la salud, y creen que el azúcar es el “nuevo tabaco”. Al mismo tiempo, estudios recientes demuestran que los edulcorantes artificiales y la soda dietética pueden no ser protectores, e incluso pueden ser nocivos. El sodio es otra preocupación a largo plazo, y su presencia en los alimentos procesados es frecuente.

3. Elija dietas realistas y equilibradas para la pérdida de peso y su mantenimiento. La mejor dieta es la que los pacientes consiguen seguir. Muchas dietas han demostrado ser eficaces para la pérdida de peso y el mantenimiento del peso. Cuando la dieta falla es porque son demasiado restrictivas, están desequilibradas o causan una pérdida de peso demasiada rápida lo que conduce a la dieta yo-yo. Los clínicos recomiendan la dieta mediterránea. Dietas con las siguientes características promueven la pérdida de peso y su mantenimiento: mayor consumo de vegetales y frutas, consumo de alimentos ricos en fibra, consumo de alimentos integrales, mayor consumo de agua, disminución del consumo de azúcar dietética (por ej., bebidas azucaradas), ingesta suficiente de proteínas, e ingesta suficiente de grasas saludables.

4. Consumir aceites saludables para la salud del corazón: pescado, oliva, aguacate. Los aceites de pescado pueden prevenir nuevas enfermedades cardiovasculares en los sujetos con antecedentes de enfermedades cardiacas. La American Heart Association recomienda comer pescados ricos en ácidos grasos omega-3. Otras grasas beneficiosas incluyen aceite de oliva, aceite de aguacate, aceite de canola, aceite de nuez, aceite de linaza y aceite de semilla de chía.

5. Renunciar a la carne roja y vivir más. Aunque la carne roja es una fuente principal de proteínas y grasas, la investigación muestra que el consumo de carne roja está vinculado a un aumento de los riesgos de cáncer, diabetes y enfermedades cardiovasculares, todos los cuales disminuyen la longevidad.

6. Consumir alimentos fermentados/probióticos y fibra para la salud gastrointestinal y para la salud en general. Los probióticos contienen microorganismos que confieren beneficios gastrointestinales. Se encuentran comúnmente en yogur, kéfir y alimentos y bebidas fermentados sin pasteurizar. También se pueden tomar en forma de suplemento. Para prosperar, los probióticos requieren prebióticos como alimento, que se puede encontrar en la fibra.

 

 

Explicar la verdad en el contexto de diferencias culturales ante una enfermedad pediátrica incurable. Revisión

Truth Telling in the Setting of Cultural Differences and Incurable Pediatric Illness. Review

Rosenberg AR, Starks H, Unguru Y, et al.

JAMA Pediatr. Publicado online 5/09/2017. doi:10.1001/jamapediatrics.2017.2568

Importancia. Capear las solicitudes de los padres o cuidadores familiares para no revelar un mal pronóstico a los niños gravemente enfermos puede ser un reto, especialmente cuando las solicitudes parecen culturalmente mediadas. Los clínicos pediátricos deben equilibrar las obligaciones de respetar la autonomía individual de los pacientes, la verdad profesional y la tolerancia de los valores multiculturales.

Observaciones. Para proporcionar sugerencias de respuestas respetuosas y éticamente apropiadas a las solicitudes de los padres de no mencionar el pronóstico, se utiliza un caso hipotético de un paciente adolescente de Oriente Medio con cáncer incurable y se realiza un análisis ético que incorpora evidencia de la literatura médica occidental y del Oriente Medio, y teorías sobre el relativismo cultural y la justicia. Mientras que la literatura médica occidental tiende a dar prioridad a la autonomía del paciente y la correspondiente narración de la verdad, el peso de la evidencia del Medio Oriente sugiere una alta variabilidad entre y dentro de cada país. Una razón común para la no divulgación en ambas poblaciones es proteger al niño de información angustiosa. El relativismo cultural fomenta la tolerancia de creencias y comportamientos diversos al prohibir el juicio sobre los códigos de conducta de la sociedad extranjera. No justifica las suposiciones de que todos los individuos dentro de una misma cultura comparten los mismos valores, ni exige que los clínicos sacrifiquen sus propios códigos de conducta por respeto cultural. Se sugiere algunas frases que pueden ayudar a los médicos a explorar las motivaciones detrás de las peticiones de no revelación y confrontar suavemente los conflictos para servir al mejor interés del paciente.

Conclusiones y relevancia. A veces es éticamente aceptable diferir la divulgación de información médica para respetar los valores de la familia, pero ese aplazamiento no es exclusivo de las diferencias culturales. El establecimiento temprano de las expectativas y los límites, así como la exploración continua de las preocupaciones de la familia y de los profesionales de la salud, pueden mitigar los conflictos.

 

 

 

 

 

Claroscuro

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Titulo

E. Clavé Arruabarrena.
Medicina Interna. Experto en Bioética. Hospital Donostia. Guipúzcoa.

 
claroscuro

 

Aquel día acudí temprano a trabajar. Saludé a las enfermeras del turno de noche y me dirigí al despacho. Encendí el ordenador y quise saber cómo se encontraba Andoni. Comprobé que, al igual que las anteriores, había sido una mala noche. El médico de guardia y la enfermera habían procurado aliviar el malestar del chico que parecía haberse tranquilizado a última hora.

Cuando me dirigí hacia su habitación estaba amaneciendo y apenas se distinguía algo del interior de la estancia. La claridad del cielo comenzaba a filtrarse por las persianas y una suave línea de luz atravesaba el umbral de la puerta. Una sombra, que se confundía con los muebles, fue tomando forma humana de una manera apenas perceptible y se fue aproximando hacia un pequeño bulto que sobresalía del interior de las sábanas. Una voz melodiosa tarareaba una nana intercalando algunas palabras como en susurros. A medida que mi vista fue haciéndose al claroscuro, pude apreciar que unas manos acariciaban con ternura la cabecita de aquel pequeño ser como sólo una madre sabe hacerlo. La paz del momento sólo se veía interrumpida por el suave jadeo de aquella criatura objeto de sus caricias y que denotaban su sufrimiento. Por un momento dudé si debía encender o no la luz, pero permanecí quieto y en silencio durante varios minutos. No deseaba turbar aquella bella escena de amor. Giré con suavidad el pomo de la puerta y salí hacia el pasillo de la planta del hospital.

Conmovido por la escena que había contemplado traté de serenarme para poder atender al resto de mis pacientes, pero no podía evitar la angustia que me invadía. Las últimas noches no lograba conciliar el sueño. El sufrimiento de Andoni y de su madre desgarraba mi corazón y quebraba la coraza que me había ido construyendo con los años de profesión. Insomne, me levantaba de la cama y, frente a la ventana, trataba de distraerme observando a los escasos transeúntes cuyas siluetas se dibujaban como fantasmas bajo la luz de las farolas mientras se encaminaban hacia sus casas. Luego, me sentaba en el sillón de la sala y ocultaba la cabeza entre mis brazos en un vano intento de esconderme de la mirada perdida de Andoni. Sus ojos se movían de una forma caótica y, aunque no podía verme, tenía la vaga sensación de que me perseguían y se fijaban en mi rostro. Nunca, nadie, había escuchado su voz.

A veces, gemía y lloraba; en otras ocasiones, en su rostro se esbozaba un gesto difícil de discernir si era o no de dolor. Deseaba convencerme de que, en su estado, Andoni no podía saber lo que le sucedía, pero tenía mis dudas y me preguntaba si quizá se expresaba de una manera distinta que no alcanzaba a comprender. Desconfiaba si la razón era, si no la única, sí el mejor modo de ponerme en contacto con los demás. Me resistía a creer que la riqueza de las emociones que sentía no tuviesen una mayor contundencia. Reconocía que el mundo de los sentimientos era difícil de comprender y de explorar, y que, a veces, era incontrolable, pero lo experimentaba con una fuerza e intensidad indecibles.

Era media mañana cuando me acerqué de nuevo a la habitación de Andoni. Su madre seguía susurrándole palabras de amor. La disnea había empeorado y todo parecía indicar que el fin estaba próximo. La tristeza volvió a embargarme hasta que ocurrió algo asombroso. Un rayo de sol se filtró por la ventana deslizándose entre las rendijas de la persiana. La luz y las sombras se proyectaban sobre el rostro del niño como si se tratara de un juego y, de repente, la maravillosa sonrisa de Andoni se instaló ante nuestros ojos. Hasta aquel instante, yo sólo estaba preparado para percibir su respirar desacompasado y ruidoso, su tórax deforme y ansioso del aire que, invisible, le proporcionaba el sustento vital que le permitía burlar un nuevo día a la muerte. Hasta entonces, yo sólo era capaz de ver cómo sus brazos inermes se movían al son de la tos y de escuchar unos sonidos guturales que sólo el amor de su madre sabía interpretar. Fue en ese momento cuando alcancé a sentir algo de sosiego. Su madre y yo nos sumamos a la sonrisa de Andoni y, aunque duró unos breves segundos, pude notar cómo aquel acontecimiento nos proporcionó la fuerza que nos permitiría sentirnos unidos frente al acecho de la muerte.

Este sencillo e inesperado milagro alivió el desconsuelo que se había apoderado de mí aquellos días. Me pregunté cuántos instantes en mi vida había conocido de semejante magnitud y belleza. De mi corazón afligido ante la cruda visión de aquel ser que exhalaba su último suspiro, brotó un sentimiento de piedad y de compasión que me enriquecieron como persona. No pude evitar cuestionarme cómo un ser tan profundamente discapacitado como Andoni lograba extraer la belleza que se escondía en mi interior. Comprendí que la mirada de mi alma era la que estaba enferma y que el amor de aquella madre por su hijo, unido al juego de luz y sombras que aquel rayo de sol nos había proporcionado, eran el remedio que Andoni me proponía para ayudar a sanarla.

A mi memoria acudieron algunos versos que Joan Margarit (1) había escrito durante la enfermedad y muerte de su hija.

A las once mirábamos
las gotas de la lluvia en el cristal
como si resbalaran por la noche.
La noche era una hoja de guadaña.

(1) Margarit Joan. “Joana”.
Ed. Hiperion S.L.
Madrid 2002.

 

 

 

 

Obesidad en la adolescencia

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Obesidad en la adolescencia

J. Martínez-Villanueva.
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Fecha de recepción: 10 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 43-55

 

Resumen

La obesidad es el depósito excesivo de tejido adiposo. Para su diagnóstico se utiliza el índice de masa corporal como estimador indirecto de la grasa corporal, que debe ser interpretado con las curvas de crecimiento adecuadas. Su prevalencia ha aumentado en los últimos 30-40 años y actualmente de cada 10 niños y adolescentes, uno es obeso. Es una enfermedad poligénica en la que la información genética es modulada por una serie de factores ambientales a lo largo de la vida. Supone la aparición de una serie de comorbilidades que aumentan el riesgo de mortalidad precoz. La complicación metabólica más importante es la resistencia a la acción periférica de la insulina, con o sin alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. Además, en el adolescente determina una importante comorbilidad psicosocial (ansiedad, depresión) que disminuye su calidad de vida. El tratamiento se basa en la terapia cognitivo-conductual, la intervención dietética y el aumento de la actividad física con disminución del sedentarismo. Los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos disponibles deben constituir una alternativa excepcional en aquellos pacientes que no han logrado una modificación hacia hábitos de vida saludables.

Palabras clave: Obesidad; Sobrepeso; Adolescentes.

Abstract

Obesity is the excessive accumulation of adipose tissue. For its diagnosis, the body mass index is used as an indirect estimator of body fat, which must be interpreted using the appropriate growth curves. Its prevalence has increased in the last 30-40 years and now one out of every 10 children and adolescents is obese. It is a polygenic disease in which genetic information is modulated by environmental factors throughout life. It associates comorbidities that increase the risk of precocious mortality. The most important metabolic complication is peripheral resistance to insulin action, with or without alterations of the carbohydrate metabolism. In addition, in the adolescent it produces an important psychosocial comorbidity (anxiety, depression) that decreases his quality of life. Treatment is based on cognitive-behavioral therapy, dietary intervention, and increased physical activity. The pharmacological and surgical treatments available should be an exceptional alternative in those patients who have not achieved a modification to healthy living habits.

Key words: Obesity; Overweight; Adolescents.

Definición

La obesidad se define como el aumento excesivo del depósito de tejido adiposo que puede ser perjudicial para la salud.

Epidemiología

La obesidad ha aumentado del 7,4% al 17,0% en los últimos 25 años. De cada 10 niños y adolescentes de
2 a 17 años, dos tienen sobrepeso y uno obesidad

En los últimos 30-40 años, se ha producido, a nivel mundial, un significativo aumento progresivo de la prevalencia de obesidad infantojuvenil, si bien en los últimos años, debido a la concienciación tanto de la población, como de las instituciones, y a la implementación de protocolos de prevención, se ha conseguido detener este aumento y se ha alcanzado una fase de meseta en la que hoy nos encontramos. La causa que probablemente nos ha hecho llegar a esta situación ha sido los cambios económicos y sociales acontecidos en las últimas décadas y que han ocasionado la aparición de nuevos modelos familiares, hábitos de alimentación y modelos de vida que facilitan el desarrollo de la obesidad en las nuevas generaciones(1).

Los datos nacionales más recientes son los comunicados en la Encuesta Nacional de Salud 2011-2012 (Instituto Nacional de Estadística [INE], marzo 2013), que comunica una prevalencia de obesidad en niños y niñas de 2 a 17 años del 9,6% (en ambos sexos), con un 16,9% de sobrepeso en niñas y un 19,5% en niños, así como una estabilización en la prevalencia en los últimos años a pesar de que la obesidad ha aumentado del 7,4% al 17% en los últimos 25 años(2). El gasto económico generado por la obesidad al Estado español, valorado por el estudio prospectivo DELPHI, ronda el 6,9% del gasto sanitario global (2.050 millones de euros anuales)(3).

Etiopatogenia

La obesidad es una enfermedad poligénica en la que la información genética es modulada por una serie de factores ambientales a lo largo de la vida

En la gran mayoría de los casos, la obesidad es una enfermedad poligénica en la que la información genética contenida en más de 500 localizaciones cromosómicas diferentes es modulada por una serie de factores ambientales a lo largo de la vida, principalmente aquellos que determinan el grado de actividad física y el aporte calórico diario. Sólo en un porcentaje muy reducido de los casos, la obesidad se debe a mutaciones puntuales en un determinado gen (obesidad monogénica), a otras enfermedades (en su gran mayoría endocrinológicas), fármacos u otros factores todavía en investigación (Tabla I)(4).

Clínica

La persistencia de la obesidad infanto-juvenil en la etapa adulta de la vida depende de la edad de inicio de la obesidad, la obesidad parental y el grado de obesidad. La obesidad infanto-juvenil persiste en la vida adulta, sobre todo en el adolescente obeso, junto con el aumento del riesgo de la aparición de una serie de comorbilidades4, entre las que destacan las cardiovasculares (enfermedad coronaria y arterioesclerosis), endocrino-metabólicas (hiperinsulinismo, resistencia a la acción periférica de la insulina [RI], intolerancia a los hidratos de carbono [IHC], diabetes mellitus tipo 2 [DM2], irregularidad menstrual), tumorales (colorrectal) y psicosociales (depresión, baja autoestima), que suelen continuar en el adulto y determinan asimismo un aumento del riesgo de mortalidad precoz(5).

La obesidad del adolescente supone la aparición de una serie de comorbilidades, entre las que destacan las cardiovasculares, endocrino-metabólicas, tumorales y psicosociales, y aumentan el riesgo de mortalidad precoz

Patología endocrino-metabólica

A nivel adrenal se puede observar un incremento en la producción de testosterona y dehidroepiandrosterona (DHEA) y, esta situación de hiperandrogenismo, determina un mayor riesgo, en las chicas adolescentes, de iniciar un síndrome de ovario poliquístico (SOP). Este síndrome puede ocasionar síntomas como hirsutismo, irregularidad menstrual, acantosis nigricans, acné o seborrea.

La obesidad se acompaña de un crecimiento aumentado y una aceleración de la edad ósea en el periodo prepuberal, que disminuyen progresivamente conforme avanza la pubertad, al disminuir igualmente los niveles de GHBP, IGF-I e IGFBP-3.

Existe en ambos sexos una disminución de los niveles séricos de la proteína transportadora de esteroides sexuales (SHBG) que determina una mayor biodisponibilidad de estas hormonas. Además, la aromatización de andrógenos a estrógenos realizada por el tejido adiposo podría favorecer el desarrollo precoz de la pubertad en las niñas. En cambio, en el caso de los varones, este incremento estrogénico se suele acompañar de la disminución de testosterona circulante y gonadotropinas, así como de la respuesta testicular a la estimulación con gonadotropina coriónica humana; todo lo cual podría contribuir, al contrario que en el caso de las niñas, al retraso en la aparición del desarrollo puberal.

La complicación metabólica más importante y más frecuente es la resistencia a la acción periférica de la insulina, con o sin alteraciones del metabolismo hidrocarbonado

La complicación metabólica más importante y más frecuente es la resistencia a la acción periférica de la insulina (RI). Se define como la incapacidad de la insulina plasmática para, en concentraciones habituales, promover la captación periférica de glucosa, suprimir la gluconeogénesis hepática e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que ocasiona un aumento compensador de la secreción de insulina. Para la cuantificación de la RI, existen varios índices que utilizan los valores de glucosa e insulina en ayunas o bien en distintos momentos del test de tolerancia oral a glucosa (TTOG) para su cálculo, como el modelo de homeostasis de resistencia a la insulina (HOMA), el índice de sensibilidad a la insulina corporal (WBISI), el área bajo la curva (AUC) de glucosa e insulina y el índice insulinogénico.

Otra complicación metabólica frecuente es la alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, en relación con la RI. El primer escalón corresponde a la glucemia alterada en ayunas (AGA), que puede derivar en una IHC e, incluso, en una DM2 cuando la capacidad compensadora de la hiperinsulinemia fracasa.

El síndrome metabólico (SM) consiste en la agrupación de una serie de factores de riesgo cardiovascular y metabólico (hipertensión arterial [HTA], dislipemia, alteración del metabolismo de los hidratos de carbono y acúmulo adiposo abdominal) en el sujeto obeso. En el año 2007, la International Diabetes Federation (IDF) estableció una definición de síndrome metabólico infanto-juvenil utilizando criterios diagnósticos dependientes de la edad. Considera el síndrome metabólico en niños de entre 10 y 16 años con obesidad (definida por un perímetro de cintura ≥ percentil 90) y los criterios establecidos para la población adulta (triglicéridos [TG] elevados, HDL-colesterol disminuido, HTA y alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono).

El SM se relaciona con un perfil metabólico caracterizado por niveles elevados de ácidos grasos libres (AGL) y citoquinas inflamatorias junto a niveles disminuidos de adiponectina. Esta combinación puede conducir independientemente a la RI y a la formación precoz de placa de ateroma (manifestada como disfunción endotelial) y que culmina en el desarrollo de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de la enfermedad cardiovascular. Múltiples factores ambientales, relacionados con el actual estilo de vida occidental, como la dieta, el estrés y la falta de sueño, conducen a este perfil metabólico, aumentando la RI y la predisposición a la ingesta de alimentos.

Patología cardiovascular

Los niños y adolescentes obesos tienen una presión arterial sistólica y diastólica más elevada, tanto en determinaciones aisladas como en el registro ambulatorio de 24 horas. Además, pueden presentar alteraciones en la estructura y función cardiacas, como: hipertrofia del ventrículo izquierdo (independientemente de la presencia de HTA), dilatación auricular y ventricular
izquierdos, aumento de la grasa epicárdica y disfunción sistólica y diastólica. También se asocia a la aparición de las etapas iniciales de arterioesclerosis, como: disfunción endotelial, engrosamiento de la capa íntima-media de la carótida, el depósito lipídico y el desarrollo de placas fibrosas en aorta y coronarias y la pérdida de elasticidad de la pared arterial.

La dislipemia se produce sobre todo en relación con el acúmulo adiposo central. El patrón típico consiste en la elevación de la concentración sérica de LDL-colesterol y de TG y la disminución de la concentración sérica de HDL-colesterol.

Patología digestiva y nutricional

La principal enfermedad digestiva asociada a la obesidad es el hígado graso no alcohólico

La principal enfermedad digestiva asociada a la obesidad es el hígado graso no alcohólico. Se define por la infiltración de grasa en más del 5% de los hepatocitos, en ausencia de otra patología hepática. La enfermedad incluye un amplio espectro que va desde el simple acúmulo de grasa (esteatosis) a varios grados de inflamación, necrosis y fibrosis (esteatohepatitis no alcohólica). Se asocia a la RI, que favorece el acúmulo hepático de AGL y TG; a dislipemia y a HTA; y todo ello determina un mayor riesgo de desarrollar SM. La mayoría de los casos permanecen asintomáticos, aunque la enfermedad puede progresar de manera silenciosa y acabar en cirrosis y carcinoma hepatocelular, muy raros en la infancia, siendo necesario un trasplante hepático en la edad adulta. El método diagnóstico que se considera “gold standard” es la biopsia hepática. Al ser ésta una prueba invasiva, en la práctica se utiliza la ecografía abdominal que permite visualizar el acúmulo graso hepático, pero limitada en la identificación de fases más avanzadas de la enfermedad. La modificación del estilo de vida y la pérdida de peso son los pilares principales de su tratamiento.

La obesidad es la principal causa de aparición de cálculos biliares en adolescentes sin otros factores predisponentes. Los síntomas y signos son inespecíficos, incluyendo dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, ictericia, náuseas, vómitos e intolerancia a la ingesta de grasas. La ecografía abdominal es la prueba de elección para el diagnóstico de colelitiasis.

La obesidad es la principal causa de aparición de cálculos biliares en adolescentes sin otros factores predisponentes

El acúmulo adiposo se relaciona con alteraciones en el metabolismo de determinados micronutrientes, como es el caso del hierro, la vitamina D, la vitamina B12 y otros oligoelementos. Además, a pesar de realizar una mayor ingesta de calorías totales diarias, la mayor parte de los adolescentes obesos realiza una ingesta selectiva que aumenta el riesgo de deficiencia de micronutrientes.

Patología respiratoria

El riesgo de padecer síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se ve considerablemente aumentado por la presencia de obesidad que determina el depósito de grasa en la región orofaríngea y la obstrucción de la vía aérea, con un fenotipo similar al paciente adulto. Además, el SAOS grave se asocia a mayor RI y mayores niveles sanguíneos de glucosa en ayunas, independientemente de la edad y del IMC-SDS. El SAOS contribuye al aumento de la presión arterial, el remodelamiento cardiaco y el daño endotelial.

La obesidad se considera factor de riesgo para la aparición de asma y los asmáticos obesos presentan un asma peor controlada y con mayor número de exacerbaciones. Actualmente se reconoce la existencia de un subtipo de asma inducido por obesidad infantojuvenil, donde la mayor secreción de adipoquinas por el tejido adiposo crea una situación proinflamatoria que induce a un asma primario y predominantemente atópico.

La obesidad se considera factor de riesgo para la aparición de asma y los asmáticos obesos presentan un asma peor controlada y con mayor número de exacerbaciones

El síndrome de hipoventilación por obesidad se define por una obesidad grave que causa hipoventilación a nivel alveolar durante la vigilia, lo que ocasiona de manera mantenida una tendencia a la hipoxemia y a la hipercapnia. Es una entidad rara, pero que puede ser verdaderamente grave.

Patología ortopédica(6)

Los adolescentes obesos presentan una mayor incidencia de fracturas y otras lesiones traumatológicas, aún producidas por traumatismos de baja energía. Este hecho probablemente sea debido a la inactividad, que se retroalimenta con la obesidad, y que empeora la propiocepción y el equilibrio del sujeto aumentando el riesgo de caída. Además, estas lesiones se acompañan de más complicaciones y necesitan mayor tiempo de curación.

La gonalgia es el dolor musculoesquelético más frecuente en el adolescente obeso, debido a alteraciones en la posición y en el alineamiento de la rodilla por el exceso de peso, expresadas en dos entidades: genu valgum y genu varum. El genu valgum es fisiológico en la mayoría de casos y no requiere tratamiento. El exceso de peso comprime la epífisis distal femoral en su parte externa impidiendo el crecimiento y ocasionando la deformidad. El genu varum se asocia a la presencia de tibia vara. Se cree que la deformidad se debe a la compresión excesiva de la parte medial de la epifísis distal femoral.

La epifisiolisis de la cabeza femoral (separación y desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis del fémur) ocurre con mayor frecuencia en el adolescente obeso.

La epifisiolisis de la cabeza femoral (separación y desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis del fémur) ocurre con mayor frecuencia en el adolescente obeso

Patología renal

La obesidad empeora la HTA, el metabolismo de la glucosa y la RI como factores de riesgo de la enfermedad renal crónica. También se distingue una glomerulopatía relacionada con la obesidad, variante de la gloméruloesclerosis focal segmentaria, cuyo principal signo clínico es la proteinuria.

Patología neurológica

La prevalencia de hipertensión intracraneal idiopática benigna (pseudotumor cerebri) es mayor en los adolescentes obesos. El riesgo de padecerlo aumenta con la gravedad de la obesidad. El síntoma más frecuente es la cefalea. También pueden presentar náuseas, vómitos, síntomas visuales y/o acúfenos. El signo más frecuente es el edema de papila bilateral. La pérdida de peso es una parte muy importante del tratamiento.

Patología dermatológica

Se denomina acantosis nigricans a la hiperpigmentación en axilas, cuello y cara interna de muslos presente en los pacientes obesos, en relación con la RI.

También son frecuentes las estrías, sobre todo en abdomen, caderas y región mamaria; que se producen por la distensión mecánica de la piel ante la ganancia rápida de peso. En un reducido número de casos son un signo de hipercortisolismo.

Otras comorbilidades cutáneas son el intertrigo, la forunculosis y la hidrosadenitis.

Patología psicosocial

La obesidad en la adolescencia produce un gran impacto a nivel psicológico y social. Los adolescentes obesos pueden sufrir aislamiento social, dificultad en la relación con sus iguales, baja autoestima, distorsión de la imagen corporal, estrés, ansiedad y depresión. El riesgo aumenta con la edad y es mayor en el sexo femenino.

La obesidad en el adolescente determina una importante comorbilidad psicosocial y aumenta el riesgo de tener una menor calidad de vida en la etapa adulta

Las tasas de acoso escolar (bullying) son mayores entre los obesos. Esto repercute en el rendimiento académico al provocar mayor absentismo escolar y dificultad para la concentración y para el estudio. Los pacientes obesos completan menos años de educación, presentan menor tasa de matrimonio y tienen trabajos peor remunerados por lo que presentan mayor tasa de pobreza que sus iguales no obesos. Todo ello representa una menor calidad de vida. A pesar de ello, muchos adolescentes obesos aparentemente mantienen una imagen positiva de ellos mismos y una buena autoestima.

Además, entre los adolescentes obesos, existe una mayor incidencia de alteraciones de la conducta alimentaria, especialmente de trastorno por atracones. Esta entidad se define como la pérdida reiterada de control en la cantidad de ingesta de alimento en frecuencia variable, sin conductas compensatorias posteriores.

Diagnóstico

En la práctica clínica diaria, se recurre a la utilización de métodos indirectos para la estimación del exceso de masa grasa corporal. De éstos, el aceptado como una medida estándar y que permite definir y clasificar la obesidad es el índice de masa corporal (IMC), resultado del cociente del peso, en kilogramos (kg), entre el cuadrado de la talla, expresada en metros (m). Las unidades en que se expresa, por lo tanto, son kilogramos por metro cuadrado (kg/m2).

Este índice es un buen predictor del porcentaje de grasa corporal tanto en niños como en adultos, además de sencillo, rápido y barato; y permite establecer el diagnóstico de obesidad(7). Hay que tener en cuenta que el IMC puede sobreestimar la cantidad de grasa corporal en un adolescente con mayor masa muscular (atlético), así como subestimar la cantidad de tejido adiposo en uno con menor masa muscular (sedentario).

Además, en el caso de los niños y los adolescentes, cuyo crecimiento se produce tanto en peso como en talla, no sirve el valor absoluto de IMC y es necesaria la utilización de valores de referencia para la comparación del IMC en forma de desviaciones estándar (IMC-SDS o z-score) en función del sexo y la edad.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define actualmente, en niños de 5 a 19 años, el sobrepeso como el IMC-SDS > 1 y la obesidad como el IMC-SDS > 2 por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS según edad y sexo(8).

En nuestro país, se recomienda utilizar las curvas y tablas de crecimiento del estudio semilongitudinal de Hernández et al (1988), realizadas en España antes del inicio del aumento de la prevalencia de sobrepeso y obesidad. Para el diagnóstico de sobrepeso, el IMC debe situarse entre el percentil 90 y el percentil 97 para edad y sexo. Para el diagnóstico de obesidad, el IMC debe ser igual o superior al percentil 97 para edad y sexo(9).

En los adolescentes de mayor edad, el punto de corte correspondiente al percentil 97 puede ser superior a un IMC de 30 kg/m2, valor para establecer el diagnóstico de obesidad en el adulto. Por esta razón, en los adolescentes sería recomendable establecer el punto de corte de obesidad en el percentil 97 de IMC según edad y sexo o en un IMC ≥ 30 kg/m2, lo que sea más bajo.

Para el diagnóstico de obesidad, el IMC debe ser igual o superior al percentil 97 para edad y sexo en las curvas de crecimiento del estudio semilongitudinal de Hernández et al (1988)

Una posible definición de obesidad grave para niños y adolescentes sería un IMC ≥ 120% del percentil 97 o un IMC ≥ 35 kg/m2 (cualquiera de los dos valores que sea más bajo). Esto correspondería al percentil 99 de IMC o a un IMC-SDS ≥ 2,33; asimismo correspondería a la obesidad grado II del adulto. Otro subgrupo de obesidad aún más grave sería el definido por un IMC ≥ 140% del percentil 95 o un IMC ≥ 40 kg/m2, que correspondería a la obesidad grado III del adulto(8).

Una vez demostrada la presencia de obesidad, se interrogará sobre los datos de la historia clínica que debe incluir: antecedentes familiares y personales, enfermedad actual y anamnesis por aparatos y sistemas(9,10).

En la historia familiar es importante recabar los datos concernientes a la etnia, migración, obesidad y comorbilidades (DM2, dislipemia, HTA, enfermedad cardiovascular precoz, patología hepática o tiroidea), nivel socioeconómico, actitud de la familia ante el problema de la obesidad y dinámica familiar respecto a la ingesta y a la actividad física.

Se obtendrán los antecedentes personales del paciente, haciendo hincapié en la historia psicosocial, donde se preguntará por:

• Predisposición al cambio de estilo de vida en el paciente y en su familia.

• Síntomas y signos de depresión (alteración del sueño o del apetito, tristeza, ansiedad, desmotivación…).

• Socialización (relación con sus iguales, juego colectivo, actitud en el ámbito escolar).

• Rendimiento escolar.

• Consumo de tabaco y alcohol u otras drogas de abuso.

A continuación, se preguntará la edad de inicio de la obesidad y su ritmo de progresión, así como se investigará la existencia de posibles fenómenos desencadenantes. Además, se realizará una breve historia dietética y de actividad física que incluirá:

• Número, horario y composición de las comidas principales.

• Número y composición de las ingestas extemporáneas.

• Presencia o no de ingesta compulsiva.

• Cuidadores que habitualmente proporcionan la comida al adolescente y otros métodos de conseguir comida.

• Medio de transporte en trayectos cotidianos.

• Registro del tiempo empleado en la realización de actividad física dentro y fuera de las horas lectivas, así como el tipo y la intensidad con la que se lleva a cabo.

• Registro del tiempo empleado en actividades sedentarias (televisión, videojuegos, ordenador, telefonía móvil…)

La evaluación diagnóstica debe incluir una anamnesis y una exploración física completas para descartar la presencia de una causa orgánica subyacente de la obesidad

La realización de una anamnesis por aparatos y sistemas nos podrá hacer sospechar una posible causa orgánica subyacente a la obesidad, así como un examen físico completo y exhaustivo en el que podemos encontrar:

— Aspecto general:

o Rasgos dismórficos: sugerentes de un síndrome genético.

o Distribución del tejido adiposo. El acúmulo de tejido adiposo en región interescapular, cara y cuello es sugestivo de un síndrome de Cushing. El depósito de grasa a nivel abdominal se asocia a comorbilidades como el síndrome metabólico y la resistencia a la acción periférica de la insulina (RI).

El depósito de grasa a nivel abdominal se asocia a comorbilidades como el síndrome metabólico y la resistencia a la acción periférica de la insulina

— Presión arterial. Se considera HTA, la presión arterial superior al percentil 95 para sexo, edad y talla en tres determinaciones separadas.

— Talla y velocidad de crecimiento. La mayoría de casos de obesidad secundaria a una enfermedad endocrinológica o de causa genética asocian talla baja y disminución de la velocidad de crecimiento.

La mayoría de casos de obesidad secundaria a una enfermedad endocrinológica o de causa genética asocian talla baja y disminución de la velocidad de crecimiento

— Piel, mucosas y anejos cutáneos:

o Piel seca; ictericia; cabello seco, tosco y frágil como signos de hipotiroidismo.

o Alteraciones de la pigmentación.

o Estrías. Si son de color rojo vinoso intenso pueden ser sugestivas de un síndrome de Cushing.

o Acantosis nigricans.

o Acné y/o hirsutismo.

— Inspección y palpación de la glándula tiroidea.

— Abdomen: se puede encontrar hepatomegalia sugerente de la presencia de esteatosis hepática no alcohólica.

— Sistema musculoesquelético:

o Pies planos.

o Inflamación y dolor en las articulaciones de los miembros inferiores como consecuencia del exceso de peso.

o Epifisiolisis de la cabeza femoral (típico en adolescentes obesos).

o Genu varum o valgum.

— Orofaringe:

o Erosión del esmalte dentario: sugestivo de trastorno de la conducta alimentaria.

— Sistema genitourinario:

o Valoración del estadio de desarrollo puberal y edad de inicio.

o Antecedente de adrenarquia prematura.

o Presencia de ginecomastia, criptorquidia, tamaño del pene y volumen testicular en varones.

o Edad de la menarquia y presencia de posibles irregularidades menstruales.

— Exploración neurológica:

o Signos de retraso psicomotor: suele estar presente en la obesidad sindrómica.

o Signos de focalidad neurológica o afectación central: indicativos de posible lesión a nivel hipotálamo-hipófisis.

Se recomienda realizar de manera rutinaria una analítica general que incluya la determinación en ayunas de glucosa, perfil lipídico (colesterol total, colesterol-HDL, colesterol-LDL y TG), función hepática (aspartato aminotransferasa [AST] y alanina aminotransferasa [ALT]) y función renal (creatinina y urea). Además, conviene añadir la determinación de insulina en ayunas y de la función tiroidea (hormona estimulante tiroidea [TSH] y tiroxina libre [T4L]), así como descartar un hiperandrogenismo analítico si existe clínica acompañante (irregularidad menstrual, acné y/o hirsutismo). Como alternativa a la glucosa en ayunas, puede ser útil la determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1c)(11).

Se realizará un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)(12), cuando además de la obesidad, concurran 2 ó más de los siguientes criterios:

• Historia familiar de diabetes mellitus tipo 2 en primer o segundo grado o diabetes gestacional.

• Etnia de alto riesgo (negra, latino, asiático, nativo americano, islas del Pacífico).

• Signos o condiciones asociadas a RI (acantosis nigricans, HTA, dislipemia, SOP o pequeño para la edad gestacional [PEG]).

Se recomienda iniciar el estudio con TTOG a los 10 años o antes si se ha iniciado el desarrollo puberal. Debe repetirse al menos cada 3 años mientras persistan los factores de riesgo.

Tratamiento y prevención

Los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos disponibles deben constituir una alternativa excepcional en aquellos pacientes que no han logrado una modificación hacia hábitos de vida saludables

El tratamiento de la obesidad en el adolescente debe estar basado principalmente en intervenciones que modifiquen su estilo de vida hacia un modelo más saludable y que le permita conseguir la pérdida del exceso de peso y el posterior mantenimiento ponderal para lograr un IMC dentro de los límites aceptables. Estas intervenciones se distribuyen en tres grupos diferentes: el tratamiento cognitivo-conductual, la intervención dietética y el aumento de la actividad física. Las intervenciones terapéuticas no deben ser realizadas exclusivamente en el adolescente obeso, sino que es preciso un abordaje familiar del problema en el que consigamos la inclusión en el programa y la aceptación de los cambios de estilo de vida por todos y cada uno de los miembros de la familia que servirán de apoyo a nuestro paciente. Los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos disponibles deben constituir una alternativa excepcional en aquellos pacientes que no han logrado una modificación hacia hábitos de vida saludables.

El tratamiento de la obesidad en el adolescente debe estar basado en el tratamiento cognitivo-conductual, la intervención dietética y el aumento de la actividad física con disminución del sedentarismo

La tendencia al alza de la prevalencia de la obesidad en los últimos años puso de manifiesto la necesidad de crear intervenciones a nivel institucional para coordinar su prevención. En España, desde el año 2005, se lleva a cabo la estrategia NAOS (Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad) que, siguiendo la línea de los organismos sanitarios internacionales (Organización Mundial de la Salud, Unión Europea…), tiene como meta invertir la tendencia de la prevalencia de la obesidad mediante intervenciones, en base a la evidencia científica y en todos los ámbitos (familiar, educativo, empresarial, sanitario, laboral, comunitario), que promueven y facilitan una alimentación saludable y la práctica de actividad física(13). En el año 2011, la Estrategia NAOS fue consolidada e impulsada por la Ley 17/2011, de 5 de julio, de seguridad alimentaria y nutrición.

Se recomienda extender las medidas preventivas a todos los adolescentes con IMC normal, iniciando las acciones terapéuticas en los adolescentes obesos en función de su exceso de peso y de sus comorbilidades. La recomendación más aceptada sería la pérdida ponderal progresiva como objetivo entre los 6 y los 18 años sin que ésta exceda de 800 g a la semana hasta conseguir un IMC situado por debajo del percentil 90, momento a partir del cual, el mantenimiento del peso se considera un objetivo aceptable.

Tratamiento cognitivo-conductual (TCC)(14)

La modificación del estilo de vida dirigido a la dieta saludable y al aumento de la actividad física debe facilitarse con técnicas conductuales como la automonitorización y el control de estímulos.

La modificación del estilo de vida dirigido a la dieta saludable y al aumento de la actividad física debe facilitarse con técnicas conductuales como la automonitorización y el control de estímulos

La indicación aislada por parte del médico de la necesidad del descenso ponderal es muy poco eficaz, siendo indispensable que el adolescente encuentre una motivación antes de iniciar el tratamiento. Debemos llevar al adolescente a un autocuestionamiento en el que visualice sus motivos reales para desear el descenso de peso y que éstos no queden sólo en el aspecto físico y, además, alejarle de expectativas irreales que, al no ser alcanzadas, conducirán al adolescente a sentimientos de frustración y al abandono del tratamiento.

Uno de los métodos para motivar al adolescente es la entrevista motivacional. Mediante esta entrevista ayudaremos al adolescente a identificar los hábitos inadecuados, incongruentes con su motivación de perder peso, y a vencer la reticencia a iniciar el cambio de estos hábitos.

El TCC introduce en la realidad del paciente qué cosas deben cambiar y cómo puede conseguirlo. El paciente debe identificar sus conductas, pensamientos y sentimientos que le arrastran a unos malos hábitos alimentarios y de sedentarismo, de modo que pueda cambiarlos por otros más beneficiosos para llevar una vida saludable.

Dentro del TCC destacan las siguientes intervenciones:

• Técnicas de autocontrol: autoobservación, identificación de situaciones desencadenantes de ingesta alimentaria (ver la televisión, salir con amigos, etc.), establecimiento de metas realistas y control de estímulos (comer sentado, despacio, sin distracciones, registro de comida, levantarse de la mesa al comer).

• Reestructuración cognitiva: conocimiento de los propios pensamientos y emociones y su relación con la ingesta alimentaria; detección, análisis y cambio de pensamientos automáticos negativos irracionales; y sustituir las creencias erróneas por ideas más adecuadas.

• Focos de trabajo: mejorar la autoestima y la actitud ante las críticas; valoración de las fortalezas; y reforzar la autoeficacia, la imagen corporal y los logros conseguidos.

• Desarrollo de otras habilidades de manejo de dificultades: aprender conductas alternativas en vez de la ingesta; terapia dirigida al estrés y la regulación de afectos; entrenamiento en habilidades sociales, asertividad, solución de problemas; y prevención e interpretación de recaídas.

• Seguimiento y evolución: reevaluación de los cambios producidos y mantenidos en el tiempo.

Intervención dietética

Consiste principalmente en organizar y equilibrar la alimentación diaria de manera que la ingesta calórica y de macronutrientes se distribuya uniformemente a lo largo del día, sin que existan periodos prolongados de ayuno, y revertir una dieta, que generalmente suele estar basada en alimentos altamente calóricos con escaso valor nutricional, por otra compuesta de alimentos con alto valor nutricional y efecto saciante, pero con menor valor calórico(15).

En la intervención dietética es preciso revertir una dieta, que generalmente suele estar basada en alimentos altamente calóricos con escaso valor nutricional, por otra compuesta de alimentos con alto valor nutricional y efecto saciante, pero con menor valor calórico

Para ello se establece la necesidad de realizar 5 comidas al día: 3 comidas principales (desayuno, comida y cena) que contengan los aportes mayoritarios de proteínas, grasas, hidratos de carbono complejos y fibra, junto con dos ingestas menores (media mañana y merienda) basadas en lácteos, frutas y cereales. Se evitará la ingesta de alimentos fuera de estos turnos de comida (ingesta extemporánea), que no suelen aportar valor nutricional, pero sí un gran exceso calórico. La ingesta de líquidos consistirá en agua y leche hasta completar los aportes lácteos diarios recomendados, evitando las bebidas con azúcares añadidos.

Para la elección de los alimentos a consumir se puede utilizar una dieta basada en la Traffic Light Diet (TLD) en la que los alimentos se clasifican, de acuerdo con la pirámide alimentaria, en: verde (alimentos aconsejados que se pueden tomar libremente), amarillo (alimentos restringidos que se pueden comer, pero en la cantidad y frecuencia recomendadas) y rojo (alimentos de consumo ocasional)(16).

El adolescente debe disminuir la velocidad de la ingesta para conseguir dos efectos beneficiosos que van unidos. El comer más lentamente favorece la aparición más temprana de la sensación de saciedad y eso conlleva la disminución de cantidad de comida ingerida y, por lo tanto, de la ingesta calórica, sin la necesidad de implementar una dieta restrictiva que puede frustrar al adolescente.

Aunque es un hecho infrecuente, ante la puesta en marcha de la intervención dietética, el profesional sanitario, así como los cuidadores principales del adolescente, deberán mantenerse alerta ante la posible aparición de factores de riesgo o signos de trastornos de la conducta alimentaria.

Actividad física y disminución del sedentarismo(4)

Junto con el cambio en los hábitos dietéticos es necesario el aumento de la actividad física diaria. El adolescente debe realizar al menos una hora diaria de ejercicio físico acorde a sus capacidades e intereses, iniciándolo a un ritmo e intensidad plausible y que le permitirá aumentar progresivamente en intensidad y duración conforme su forma física mejore, reforzando positivamente el resto de intervenciones. Además, es recomendable aumentar la actividad física proveniente de actividades cotidianas como fomentar formas de ocio activo, las tareas domésticas, realizar los trayectos caminando, subir y bajar escaleras, etc.

El aumento de la actividad física debe ir unido a la disminución del sedentarismo, limitando las horas de televisión y videojuegos; retirando televisión, videoconsolas y ordenadores de la habitación del adolescente; y, favoreciendo su inclusión en actividades deportivas y de ocio al aire libre

Asimismo, el aumento de la actividad física debe ir unido a la disminución del sedentarismo, limitando las horas de televisión y videojuegos; retirando televisión, videoconsolas y ordenadores de la habitación del adolescente; y, favoreciendo su inclusión en actividades deportivas y de ocio al aire libre.

Tratamiento farmacológico

En nuestro entorno, actualmente, no existe ningún tratamiento farmacológico aceptado por la Agencia Europea del Medicamento (EMA) en menores de 18 años, aunque cada vez es más generalizado el empleo de la metformina en pacientes obesos fuera de indicación, puesto que este fármaco solamente está aceptado para su empleo en pacientes con DM2 mayores de 10 años. La metformina es una biguanida oral que ha mostrado ser efectiva para la pérdida de peso, la hiperinsulinemia y la hiperglucemia en adultos con DM2. En mujeres con SOP, reduce el hiperandrogenismo y el colesterol total, además de mejorar la sintomatología. En adolescentes con obesidad y RI o IHC que no han respondido al tratamiento basado en la modificación del estilo de vida se valorará, de manera individualizada, el tratamiento con metformina (500-850 mg/12 h), sin abandonar las indicaciones de cambio dietético y aumento de actividad física. La indicación del tratamiento se reevaluará de forma periódica ya que no debe utilizarse indefinidamente(17).

En adolescentes con obesidad y RI o IHC que no han respondido al tratamiento con modificación del estilo de vida se valorará, de manera individualizada, el tratamiento con metformina (500-850 mg/12 h), sin abandonar las indicaciones de cambio dietético y aumento de actividad física

En adolescentes con obesidad y comorbilidades graves que no han respondido al tratamiento basado en la modificación del estilo de vida se puede valorar el tratamiento con orlistat (120 mg con el desayuno, la comida y la cena), sin abandonar las indicaciones de cambio dietético y aumento de actividad física. El orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática y gástrica que inhibe la absorción de la grasa de la dieta y que, colateralmente, impide la absorción de las vitaminas liposolubles. Orlistat no está aprobado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ni por la EMA para su uso en menores de 18 años(18).

Tratamiento quirúrgico

La cirugía bariátrica(19) debe quedar reservada sólo para adolescentes con obesidad muy grave
(IMC > 40 kg/m2) y comorbilidad grave o con obesidad extrema (IMC > 50 kg/m2), en los que hayan fracasado todas las posibilidades terapéuticas previas mantenidas al menos durante 6 meses. Además, es necesario asegurar que el adolescente haya alcanzado la suficiente madurez física, para que la intervención no interfiera en su crecimiento y desarrollo, así como psicológica, que le permita comprender los riesgos y beneficios de la cirugía. Asimismo, el adolescente debe contar con un entorno familiar bien estructurado que le apoye durante y después de la intervención. La cirugía bariátrica debe ser llevada a cabo por profesionales especializados en este tipo de intervención y en centros sanitarios que cuenten con un equipo multidisciplinar que mantenga el seguimiento posterior de estos pacientes para asegurar su eficacia y minimizar los posibles efectos secundarios.

Tablas y figuras

Tabla I. Etiopatogenia de la obesidad

Factores genéticos

Obesidad monogénica

Vía H-LEP-MC: LEP, LEPR, POMC-ADCY3, PCSK1, MC4R (más frecuente), BDNF

Otros genes: NTRK2B, SIM1…

Obesidad sindrómica

Alstrom-Wolfram, Bardet-Biedl, Beckwith-Wiedemann, Börjesson-Forssman-Lehmann, Carpenter, Cohen, Down, Prader-Willi, WAGRO

Genes asociados a obesidad

>500 loci diferentes (FTO…)

CNVs

Obesidad sindrómica con retraso psicomotor

Cambios epigenéticos

Alteración de histonas

Metilación del ADN

Factores ambientales

Aumento calórico y peor calidad de la dieta

Bebidas azucaradas, “fast food” y alimentos precocinados, menor presencia de la familia durante las comidas, ingesta extemporánea y compulsiva

Aumento sedentarismo y disminución actividad física

Televisión (mayor nº de horas y televisión en el dormitorio), ocio tecnológico (videojuegos, ordenador…), transporte en trayectos cotidianos…

Enfermedades endocrinológicas (<1%)

Hipotiroidismo, hipercortisolismo, deficiencia de hormona de crecimiento, pseudohipoparatiroidismo tipo 1a (osteodistrofia hereditaria de Albright), hiperinsulinemia neonatal

Área hipotálamo-hipofisaria (Obesidad grave de rápida progresión)

Traumatismos, hipofisitis, tumores (craneofaringioma…), cirugía, radioterapia/quimioterapia, síndrome congénito de hipoventilación central, síndrome ROHHAD/ROHHADNET

Fármacos

Corticoides (tiempo prolongado por vía oral o parenteral), antidepresivos (tricíclicos y heterocíclicos, IMAO, ISRS), antiepilépticos (ácido valproico, carbamazepina), neurolépticos (olanzapina, risperidona, clozapina), otros (litio, insulina, antihistamínicos, hidrazidas)

Factores obstétricos y perinatales

Edad gestacional y antropometría neonatal, obesidad materna y ganancia ponderal materna durante la gestación, diabetes gestacional, preeclampsia materna, lactancia materna y ganancia ponderal en los primeros 12 meses

Otros factores

Microbiota intestinal, toxinas, virus

ADN: ácido desoxirribonucleico. BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro. CNV: variante en el número de copias. FTO: gen asociado a obesidad y masa grasa. H-LEP-MC: hipotálamo-leptina-melanocortina. IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa. ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. LEP: leptina. LEPR: receptor de leptina. MC4R: receptor 4 de melanocortina. NTRK2B: receptor neurotrófico tirosina kinasa 2B. POMC-ADCY3: proopiomelanocortina/adenilatociclasa 3. PCSK1: convertasa de proproteína subtilisina/kexina tipo 1. ROHHAD/ROHHADNET: Obesidad de Rápida aparición, alteración Hipotalámica, Hipoventilación y Disregulación Autonómica; Tumores NeuroEndocrinos. SIM1: single-minded family bHLH transcription factor 1. WAGRO: Wilms, Aniridia, malformaciones Génito-urinarias y Renales, Obesidad.

Bibliografía

1. Lifshitz F, Lifshitz JZ. Globesity: the root causes of the obesity epidemic in the USA and now worldwide. Pediatr Endocrinol Rev. 2014;12(1):17-34.

2. Encuesta Nacional de Salud 2011-2012. Instituto Nacional de Estadística. 2013. Disponible en URL: http://www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/encuestaNacional/encuesta2011.htm (Acceso el 20 Jul 2017).

3. Bernard Krief. Costes sociales y económicos de la obesidad y sus patologías asociadas: (hipertensión, hiperlipidemias y diabetes): los tratamientos de futuro y el coste-beneficio generado por su aplicación en el horizonte del año 2005 en España: estudio prospectivo Delphi: libro blanco; 1999.

4. Martos-Moreno GA, Argente J. Paediatric obesities: from childhood to adolescence. An Pediatr. (Barc). 2011;75:63.e1-63.e23.

5. Klish WJ. Comorbidities and complications of obesity in children and adolescents. Disponible en URL: http://uptodate.m-hnije.csinet.es/contents/comorbidities-and-complications-of-obesity-in-children-and-adolescents?source=search_result&search=obesidad&selectedTitle=7~150 (Acceso el 20 Jul 2017).

6. Gettys FK, Jackson JB, Frick SL. Obesity in pediatric orthopaedics. Orthop Clin North Am. 2011;42(1):95-105.

7. Barlow SE, Expert Committee. Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: summary report. Pediatrics. 2007;120 Suppl 4:S164.

8. Obesidad y sobrepeso, nota descriptiva nº 311, junio 2016. OMS. Disponible en URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ (Acceso el 20 Jul 2017).

9. Grupo de trabajo de la guía sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Centro Cochrane Iberoamericano, coordinador. Guía de práctica clínica sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Agència d’ Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2009. Guía de práctica clínica: AATRM N.º 2007/25 (actualizada en 2013).

10. Klish WJ. Clinical evaluation of the obese child and adolescent. Disponible en URL: http://uptodate.m-hnije.csinet.es/contents/clinical-evaluation-of-the-obese-child-and-adolescent?source=search_result&search=obesidad&selectedTitle=3~150 (Acceso el 20 Jul 2017).

11. Estrada E, Eneli I, Hampl S, Mietus-Snyder M, Mirza N, Rhodes E, et al; Children’s Hospital Association. Children’s Hospital Association consensus statements for comorbidities ofchildhood obesity. Child Obes. 2014;10(4):304-17.

12. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes–2017. Diabetes Care. 2017;40 Suppl 1.

13. Estrategia NAOS para la nutrición, actividad física y prevención de la obesidad. Agencia Española de consumo, seguridad alimentaria y nutrición. Disponible en URL: http://www.aecosan.msssi.gob.es/AECOSAN/web/nutricion/seccion/estrategia_naos.htm (Acceso el 20 Jul 2017).

14. Denia Lafuente M. Tratamiento cognitivo conductual de la obesidad. Trastornos de la Conducta Alimentaria. 2011;14:1490-504.

15. Steinbeck K. Childhood obesity. Treatment options. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005;19:455-469.

16. Epstein LH, Wing RR, Valoski A. Childhood obesity. Pediatr Clin North Am. 1985;32(2):363-79.

17. Kaplowitz P. Is There a Role for Metformin in the Treatment of Childhood Obesity? Pediatrics. 2017;140(1):e20171205.

18. Mead E, Atkinson G, Richter B, Metzendorf MI, Baur L, Finer N, et al. Drug interventions for the treatment of obesity in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2016;11:CD012436.

19. Thakkar RK1, Michalsky MP. Update on bariatric surgery in adolescence. Curr Opin Pediatr. 2015;27(3):370-6.

 

 

 

Presentación

/en , /por

 

Es para mí una gran satisfacción presentaros este número de Adolescere dedicado a la Endocrinología durante la adolescencia.

Adolescere es el órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA). El primer número de la revista Adolescere de Formación Continuada salió a la luz en febrero de 2013. Su objetivo principal era que los profesionales de la salud interesados en la medicina de la adolescencia pudieran formarse, actualizando los conocimientos e integrando en la práctica los avances médicos para el perfeccionamiento profesional y de esta forma lograr una mejor atención de los pacientes. También ofrece a los profesionales la posibilidad de expresar en ella sus experiencias clínicas, dudas, e inquietudes.

Muchos pediatras somos conscientes que nuestra disciplina abarca la edad de la adolescencia y que la edad oficial de 14-16 años (según las diferentes CCAA) en la que se produce el cambio del paciente desde Pediatría a Medicina General no es la adecuada ya que es cuando los pacientes que, en general nos conocen desde el nacimiento, más nos necesitan. La OMS considera adolescencia entre los 10 y 19 años y juventud al periodo entre los 19 y 25 años de edad. Ya en 1977 y 1988 la AAP (American Academy of Pediatrics) recomendaba seguir a los adolescentes hasta el final de su maduración – situando este hito en los 21 años – y la SAHM (Sociedad Americana de Salud y Medicina de la Adolescencia) la sitúa entre los 10-21 años.

En nuestro país, en 2013 se aprobó el Plan de Infancia y Adolescencia 2013‐2016 que ampliaba la edad en que los niños podían ser atendidos en las unidades pediátricas de los hospitales hasta los 18 años. Esto se ha ido realizando paulatinamente, siendo deseable su incorporación en la Atención Primaria.

Esta medida obedece a una demanda de muchos pediatras y sobre todo de las familias de los niños y jóvenes con enfermedades crónicas. Coincide con lo que mantienen desde hace años organizaciones internacionales como UNICEF, Naciones Unidas, OMS, y como sucede en países de nuestro entorno, EE.UU. y Sudamérica. De esta forma se cumple con la Carta Europea de los Derechos del Niño (considera niño a toda persona menor de 18 años) y con la Orden Ministerial SCO/3148/2006, del 20 de septiembre, donde se define la Pediatría como la medicina integral desde la concepción hasta el final de la adolescencia.

Por lo anteriormente expuesto, en Adolescere se incluyen todos los aspectos relacionados con los problemas y necesidades de salud del adolescente: temas de revisión sobre aspectos orgánicos y psicosociales, protocolos/guías de actuación, casos clínicos, revisiones bibliográficas, artículos científicos originales, noticias científicas así como inquietudes y experiencias clínicas de profesionales, padres y de los propios jóvenes. Se editan 3 números al año, siendo uno de ellos el del Congreso/Curso de la Sociedad. Se cuenta con autores de reconocido prestigio, expertos en los diferentes temas y se difunde tanto en nuestro país como en Hispanoamérica. La Revista está disponible a través de la página web de la SEMA www.adolescenciasema.org

En este número Endocrinología II se van a abordar distintos temas como:

La diabetes. Durante esta época existe un gran riesgo para el control metabólico debido a los importantes cambios que se producen, tanto físicos con gran incremento de las necesidades nutricionales, psicológicos, emocionales (negación de la enfermedad, aparición de depresión, trastornos alimentarios) y sociales (querer ser como sus iguales en el ejercicio y resto de actividades de ocio). Un buen tratamiento y su adhesión al mismo, permitirá retrasar y enlentecer la aparición de múltiples complicaciones crónicas. Es esencial la educación para la salud, la ayuda al joven en el paso del cuidado pediátrico al del adulto y que progresivamente se implique en su tratamiento.

Las alteraciones tiroideas. Se exponen las más frecuentes como el hipotiroidismo que suele asociarse a afectación del crecimiento, del desarrollopuberal y alteración del rendimiento académico. El hipertiroidismo más frecuente es el debido a la enfermedad de Graves. También se aborda el nódulo tiroideo cuya presencia debe hacer sospechar la presencia de cáncer tiroideo, precisando una evaluación cuidadosa. Se plantea el abordaje y tratamiento de cada situación.

La adrenarquia prematura, definida como la aparición de vello púbico y/o vello axilar y/o in-cremento del olor corporal de origen apocrino antes de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños, es fruto del exceso de precursores de andrógenos adrenales, principalmente DHEA-S. La forma más frecuente es la idiopática y es preciso descartar otras causas. El pediatra de AP debe conocerlo y saber cuál es su tratamiento y cuando derivar a la atención especializada.

Las dietas vegetarianas. Es preciso conocer que si se realizan con adecuado control y supervisión son saludables, y pueden proporcionar beneficios para la salud en la prevención y en el tratamiento de ciertas enfermedades, siendo apropiadas para todas las etapas del ciclo vital, así como para deportistas. Los veganos deben consumir regularmente B-12 o podrían desarrollar su déficit. Los pediatras deben saber las características de estas dietas y la composición en nutrientes esenciales de los suplementos y alimentos enriquecidos, para realizar una supervisión individual.

Protocolo/Guía a seguir ante el escroto vacío o ausencia de testículo palpable. Se expone la etiopatogenia, cómo realizar el diagnóstico y el tratamiento según la etiología. Es sabido que estos pacientes presentan mayor riesgo de infertilidad y de malignización en la gónada afecta a largo plazo. En general, el escroto vacío requiere siempre tratamiento quirúrgico y debe diferenciarse de los casos de testículos retráctiles, en los que no es necesario ningún tratamiento.

Por último se presenta el Caso Clínico de un adolescente con una hiperglucemia ocasional. Se realiza la anamnesis, exploración, datos de laboratorio y la dinámica a seguir hasta llegar al diagnóstico correcto, plantear el tratamiento y la discusión del caso con un algoritmo para la toma de decisión.

Este número se acompaña de otras secciones como: El profesional ante el paciente. “Claroscuro” donde se describen los sentimientos que despiertan los pacientes en nosotros los profesionales. Novedades bibliográficas donde se comentan los últimos artículos de interés publicados en revistas de referencia sobre la medicina de la adolescencia. Los padres preguntan: “Doctor he encontrado que mi hijo entra en páginas pornográficas de internet”, aquí el profesional responde a las inquietudes y preocupaciones de los padres. Entre nosotros: “Amor a conciencia“ los propios adolescentes expresan su punto de vista sobre sus problemas, actividades y temas de actualidad. Noticias: comentarios profesionales sobre diferentes patologías y aspectos preventivos en medicina de la adolescencia. Critica de libros: sobre las últimas novedades bibliográficas. Para finalizar se exponen las Respuestas a las preguntas test de los temas de formación.

En el número anterior de Endocrinología 1, publicado en enero-febrero 2017 se abordaron también temas de gran interés: Pubertad y adolescencia; Pubertad precoz y retraso puberal; Valoración auxológica básica en el adolescente; Conflictos entre padres e hijos: El problema de la disciplina; Protocolo del retraso puberal y un Caso clínico sobre los conflictos familiares.

Nuestro propósito es que Adolescere sea el referente de la Medicina de la Adolescencia en nuestro país y pueda difundirse en todos los países de habla hispana. Por ello animo a los compañeros de las diferentes áreas de la especialidad a que participen en el futuro de la revista y envíen sus propuestas y sugerencias. La revista está al servicio de los socios de la SEMA, de sus lectores y de todos los profesionales interesados en esta etapa de la vida.

Por último, deseo expresar mi agradecimiento a los laboratorios Serono por contribuir a que, además de la versión on line, tengamos este número de Adolescere disponible en soporte papel.

Mª Ines Hidalgo
Directora de Adolescere

Madrid 29 de octubre 2017

 

 

Adrenarquia prematura

/en , /por


 

Adrenarquia prematura

T. Gavela Pérez(1)(2)(3), F.J. Mejorado Molano (1), L.Guillén(1)(2)(3).
(1) Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid. (2) Unidad de Endocrinología Infantil, Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid. (3) Laboratorio de Lípidos, Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

 

Fecha de recepción: 10 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 31-42

 

Resumen

La aparición de forma temprana de vello púbico y/o axilar puede ser una simple variación de la normalidad o el reflejo de alguna patología que puede influir o condicionar el momento de su aparición. Aún sin patología de base es motivo de preocupación para los padres y pacientes y puede tener repercusiones negativas en la vida adulta. El pediatra de atención primaria es el primer profesional al que se consulta esta sintomatología y debe ser capaz de realizar un enfoque inicial adecuado, basado en una historia clínica y una exploración física exhaustiva, orientar a padres y pacientes y, en aquellos casos que considere necesario, derivar al paciente a un Servicio de Endocrinología Pediátrica.

Palabras clave: adrenarquia prematura; pubarquia prematura; axilarquia prematura.

Abstract

The age in which pubic and/or axillary hair appears varies greatly. Its early presentation may be a simple variation of normality or the manifestation of any of the multiple pathologies that may influence the moment of its appearance. In any case, even in the absence of disease, it is a reason for concern for the parents and patients and may have negative repercussions in the adult age. The primary healthcare pediatrician is the professional who initially faces this situation and who should perform an adequate diagnostic approach, guiding parents and patients, and in those cases where considered necessary, referring the patient to a Pediatric Endocrinology service.

Key words: premature adrenarche; premature pubarche.

Introducción

La glándula adrenal, encargada de la esteroidogénesis (Figura 1), está dividida en tres zonas: la zona fascicular que segrega glucocorticoides, la zona glomerular que produce mineralocorticoides y la zona reticular que produce andrógenos.

Durante la vida fetal esta glándula es un órgano grande y funcionalmente muy activo; por ello, las concentraciones de dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) en sangre de cordón son elevadas, pero tras el nacimiento la zona reticular de la glándula suprarrenal involuciona, proporcionando al organismo posteriormente niveles muy bajos de androstendiona y de DHEA(1). No obstante, esta glándula tiene un resurgir, fenómeno exclusivo de humanos y primates, caracterizado por un incremento de la producción de andrógenos, DHEA-S y 17-OH-progesterona, hecho conocido con el término adrenarquia.

La adrenarquia era considerada tradicionalmente como un acontecimiento brusco, que tenía lugar sobre los 6 años de edad para ambos sexos, pero en estudios posteriores utilizando métodos de alta sensibilidad, se ha visto que aparece de forma más progresiva ya desde los 3 años de vida. No se conoce con exactitud la fisiología de este fenómeno en el que se produce un aumento de la actividad de la enzima 17,20 liasa, que favorece el aumento de secreción de andrógenos. Parece que podrían influir factores metabólicos, genéticos y ambientales. Así, hay estudios que muestran edades más precoces de adrenarquia en niños con antecedente de bajo peso al nacimiento y, también, en niños que han presentado incrementos notables del índice de masa corporal en edades tempranas de la infancia (2,3), lo que deja relucir que el estado metabólico de los niños tiene una influencia franca sobre esta secreción hormonal. Además, se ha demostrado que la leptina, adipoquina secretada en el tejido adiposo y cuyos niveles sanguíneos se correlacionan de forma directa con la cantidad de masa grasa, aumenta la actividad de la enzima 17,20 liasa(4). Por otra parte, se ha constatado que el incremento de andrógenos circulantes objetivado durante la adrenarquia contribuye a favorecer los cambios de la composición corporal.

La gonadarquia, fenómeno independiente de la adrenarquia, es un fenómeno asociado a la maduración sexual y hace referencia al aumento brusco en la secreción de hormonas sexuales por parte de las gónadas (ovarios en las niñas y testículos en los niños)

La gonadarquia, fenómeno independiente de la adrenarquia, es un fenómeno asociado a la maduración sexual y hace referencia al aumento brusco en la secreción de hormonas sexuales por parte de las gónadas (ovarios en las niñas y testículos en los niños). La pubertad es un proceso biológico complejo en el que se alcanza el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la capacidad reproductiva y la talla adulta. La pubertad está regulada por la interacción dinámica entre factores genéticos y ambientales desde edades tempranas de la vida. El incremento en el número y en la amplitud de los picos de secreción de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) por parte de las neuronas hipotalámicas productoras de GnRH se ha propuesto como el fenómeno final que activaría la pubertad. Esta secreción hormonal, a su vez, incrementaría la producción de gonadotropinas y esteroides sexuales, favoreciendo el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios (5,6). La adrenarquia generalmente precede en dos años a la gonadarquia y su mecanismo de control, como antes hemos citado, no se conoce exactamente.

La adrenarquia prematura se define como la aparición de vello púbico y/o vello axilar y/o incremento del olor corporal de origen apocrino antes de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños y es fruto del exceso de precursores de andrógenos adrenales, principalmente DHEA-S

La adrenarquia prematura se define como la aparición de vello púbico y/o vello axilar y/o incremento del olor corporal de origen apocrino antes de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños y es fruto del exceso de precursores de andrógenos adrenales, principalmente DHEA-S. La forma más frecuente de presentación de esta entidad es la adrenarquia prematura idiopática (API), cuyo diagnóstico es de exclusión tras descartar otras causas de exceso de producción de andrógenos tales como tumores adrenales o gonadales, hiperplasia adrenal congénita de presentación tardía o administración exógena de andrógenos (7,8). Por su forma de presentación clínica en ocasiones en la práctica habitual se usan de forma indistinta los términos adrenarquia prematura y pubarquia prematura, siendo esta última únicamente la manifestación clínica de presencia de vello púbico a una edad menor de 8 años en niñas y 9 años en niños (8).

Se desconoce exactamente la prevalencia de adrenarquia prematura en la población general (9), pero constituye un motivo de consulta relativamente frecuente en las consultas de pediatría, con una ratio mujer-varón alrededor de 9:1(10). Un estudio epidemológico, realizado en población estadounidense muestra en niñas pubarquia prematura hasta en un 15% de ellas (11).

Aunque la API se considera como una variante de la normalidad, esta entidad clínica ha sido relacionada con (8,12-16): a) antecedente pequeño para la edad gestacional (PEG); b) exceso de peso, alteraciones metabólicas e incremento de riesgo cardiovascular; c) síndrome de ovario poliquístico (SOP); d) adelanto puberal; d) repercusión de talla adulta. Con el objetivo de aclarar estas posibles asociaciones, nuestro grupo diseñó una cohorte de niñas con API en el año 2007 con el objetivo de realizar un seguimiento periódico de estas niñas desde el diagnóstico hasta alcanzar la edad de 18 años (17).

Para algunos autores, el SOP pudiera tener un origen prenatal pero que se manifiesta a partir de la adolescencia (8,13). En esta línea, una cohorte de niñas catalanas con el antecedente de pequeño para la edad gestacional (PEG) y API, progresa en un 45% a SOP en etapas posteriores (14).

Una explicación fisiológica que trata de justificar la relación entre PEG y API es que la desnutrición en la etapa prenatal condicionaría una serie de cambios epigenéticos que alterarían la funcionalidad de la glándula adrenal tras el nacimiento. A este hecho habría que sumar la potencial influencia de la velocidad de recuperación de peso y talla en la etapa posnatal (8,18). No obstante, no hay evidencias concluyentes sobre que el antecedente de PEG pueda predisponer directamente a desarrollar API (17). Esto podría deberse a que los estudios se han diseñado en poblaciones diferentes, con distintos tamaños muestrales y con distintos criterios de definición de API y PEG (8,16). Asimismo, tampoco se ha encontrado asociación entre exceso de peso y alteraciones metabólicas con API en algunas investigaciones (17).

Otra línea de investigación con resultados contradictorios (16) es la asociación de API con adelanto puberal y repercusión sobre talla final. En esta línea, nuestro grupo de trabajo (datos pendientes de publicar) ha objetivado cierto adelanto puberal en las niñas con API sin evidenciar repercusión de la talla final con respecto a su talla genética.

En definitiva, los datos procedentes de distintas investigaciones sobre las consecuencias a largo plazo de la API no son unánimes. Por ello, se plantea la necesidad de diseñar estudios longitudinales multicéntricos, que engloben distintas áreas geográficas, con criterios homogéneos de diagnóstico de API, para evaluar su relación con PEG, SOP, incremento de riesgo cardiovascular, adelanto puberal y repercusión sobre la talla final.

Manifestaciones clínicas

Para orientar el diagnóstico etiológico es importante conocer la rapidez de la aparición de las manifestaciones clínicas junto a la evolución de la velocidad de crecimiento y la talla

Aparición de vello púbico y/o vello axilar y/o aumento del olor corporal de origen aprocino antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños, sin que esta sintomatología se acompañe de desarrollo mamario en las niñas ni aumento del volumen testicular en los niños.

Junto a los datos clínicos anteriormente comentados, será de suma utilidad para orientar el diagnóstico etiológico conocer la rapidez de la aparición de las manifestaciones clínicas junto a la evolución de la velocidad de crecimiento y la talla.

Etiopatogenia

1. Adrenarquia prematura idiopática: forma más frecuente. Constituye un diagnóstico de exclusión. Esta forma clínica evoluciona lentamente, asociando una velocidad de crecimiento moderadamente acelerada, sin asociar datos de desarrollo puberal. En esta entidad clínica las niñas y niños suelen presentar una talla alta para su edad cronológica pero concordante con su edad ósea que suele estar aumentada no más de 2 SDS respecto a edad y sexo, con predicciones de talla acordes a su talla diana en el momento del diagnóstico. En este grupo, podemos encontrarnos con una forma de presentación denominada adrenarquia exagerada en la que se evidencia mayor aceleración del crecimiento y adelanto de la edad ósea. La prevalencia de insulinorresistencia y de evolución a síndrome de SOP es mayor en este último grupo.

2. Formas tardías, no clásicas, de hiperplasia suprarrenal congénita: enfermedades de origen genético y de herencia autosómica recesiva caracterizadas por déficit enzimáticos en la biosíntesis del cortisol. Este déficit de cortisol produce, por un mecanismo de retroalimentación negativa, un aumento de la producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y secundariamente una hiperestimulación de la corteza suprarrenal motivando una elevación de los esteroides previos al bloqueo enzimático. Las formas clásicas se diagnostican de forma temprana, tanto por su clínica (genitales ambiguos en las niñas, signos francos de virilización precoz en los niños, y en algunos casos asocian HTA, hipopotasemia…), como por su detección en el cribado metabólico realizado de forma sistemática a las 48 horas de vida. Dentro de ellas destacamos:

Las formas clásicas se diagnostican de forma temprana, tanto por su clínica (genitales ambiguos en las niñas, signos francos de virilización precoz en los niños, y en algunos casos asocian HTA, hipopotasemia…), como por su detección en el cribado metabólico realizado de forma sistemática a las 48 horas de vida

a. Deficiencia de 21-α-hidroxilasa (CYP21A2): la forma más común y que se sospecha objetivando valores aumentados de 17-OH- progesterona basal y tras estímulo con ACTH. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante el oportuno estudio genético.

b. Deficiencia de 11-β-hidroxilasa (CYP11B1): forma excepcional. A diferencia de la forma clásica en este caso no se asocia a HTA e hipopotasemia. Los valores basales y tras estímulo con ACTH de 11-desoxicortisol se encuentran muy elevados.

c. Deficiencia de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (HSD3B2): forma excepcional. Se presenta con niveles aumentados de DHEA-S, pero no en rango tumoral, lo que en ocasiones es difícil distinguir de la API. Los niveles sanguíneos de 17-OH-pregnenolona, basales y tras estímulo, aparecen muy incrementados.

3. Hiperandrogenismos adrenales congénitos ACTH dependientes:

a. Resistencia a glucocorticoides: defecto en la señalización del receptor de glucocorticoide, existiendo una retroalimentación negativa deficiente y consecuentemente una respuesta compensatoria de ACTH.

b. Deficiencia de cortisona reductasa: defecto en el metabolismo periférico del cortisol. Es un fallo en la regeneración de cortisol desde cortisona lo que conduce a un aumento compensatorio de ACTH y un hiperandrogenismo adrenal moderado. Está causado por el déficit del enzima 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (HSD11B1), que es funcionalmente la mejor cortisona reductasa, o por la deficiencia de hesoxa-6-fosfato-deshidrogenasa (H6PDH) que es un cofactor de la cortisona reductasa.

4. Otros hiperandrogenismos adrenales:

a. Defecto en la sulfatación de DHEA. No afecta a la síntesis de corticoesteroides. Se trata de una mutación en el gen PAPSS2 (3-fosfoadenosis-5-fosfosulfatosintasa) que codifica el donante de sulfato al SULT2A1, por ello parece una deficiencia de este último gen. Se caracteriza por bajos niveles sanguíneos de DHEA-S, pero aumenta la conversión de DHEA a andrógenos activos como androstendiona.

5. Tumores virilizantes: de origen gonadal (ovárico en niñas y testicular en niños), suprarrenal o tumores germinales productores de β-HCG extragonadales (hígado, pulmón, cerebro). Son signos de sospecha de estas patologías un rápido incremento del vello púbico/axilar/corporal acné quístico, velocidad de crecimiento y edad ósea sumamente aceleradas, incremento de la musculatura, voz grave, clitoromegalia o crecimiento exagerado del pene en el niño. Dependiendo de la naturaleza del tumor de origen suprarrenal podemos encontrarnos signos de hipercortisolismo.

Diagnóstico diferencial

1. Vello fino no terminal en área púbica y/o axilar.

2. Hipertricosis: incremento del vello corporal de forma anormal para edad, raza y sexo en zonas no típicamente androgénicas.

La Hipertricosis consiste en el incremento del vello corporal de forma anormal para edad, raza y sexo en zonas no típicamente androgénicas

3. Iatrógena: fármacos que incrementen el vello corporal.

4. Pubertad precoz: auténtico reto diagnóstico, particularmente en niños. Como se ha comentado previamente, la API es mucho más frecuente entre las niñas. De esta forma, la presencia de adrenarquia prematura en un niño con tamaño testicular inferior a 4 ml nos obliga a descartar una pubertad precoz periférica (tumores virilizantes de origen adrenal, testicular o, más excepcionalmente, productores de β-HCG). La presencia de tamaño testicular igual o superior a 4 ml orienta a una pubertad precoz de origen central. En el caso de las niñas, la presencia de adrenarquia prematura junto a telarquia (antes de los 8 años) nos obliga a descartar la presencia de pubertad precoz. Es preciso reseñar que, en el transcurso normal de la pubertad en las niñas, hasta en 25% de los casos la pubarquia precede a la aparición de telarquia.

La presencia de adrenarquia prematura en un niño con tamaño testicular inferior a 4 ml nos obliga a descartar una pubertad precoz periférica (tumores virilizantes de origen adrenal, testicular o, más excepcionalmente, productores de β-HCG)

Evaluación diagnóstica

La evaluación diagnóstica de estos pacientes conlleva una anamnesis completa, con énfasis en determinados aspectos, una exploración física rigurosa y una serie pruebas complementarias orientadas al diagnóstico etiológico (Tabla 1).

Aunque la API es la forma más frecuente de adrenarquia prematura y se considera una variante de la normalidad, constituye un diagnóstico de exclusión. Por ello, es absolutamente recomendable derivar a niños/as con sospecha de adrenarquia prematura desde atención primaria a atención especializada. Con mayor celeridad en el caso de los niños, donde las posibilidades de presentar patología más grave se incrementan notablemente.

La presencia de tamaño testicular igual o superior a 4 ml orienta a una pubertad precoz de origen central

Anamnesis

Historia actual: describir con precisión el tiempo de evolución y la rapidez de instauración de pubarquia y/o axilarquia y/o aumento del olor corporal de origen apocrino junto con otras manifestaciones tales como la presencia de acné, pelo graso y aumento del vello corporal. Otros datos primordiales de los que será preciso obtener información son la evolución de la velocidad de crecimiento, talla e índice masa corporal. En el caso de las niñas, de forma específica, demandaremos información relativa a la presencia de otros datos de hiperandrogenismo como la presencia de clitoromegalia. Asimismo, deberemos preguntar por la aparición de telarquia, así como por la presentación de sangrado vaginal. En los niños, interrogaremos de forma específica sobre el incremento del tamaño del pene, de la bolsa escrotal y cambio en la voz.

En las chicas, la presencia de adrenarquia prematura junto a telarquia (antes de los 8 años) nos obliga a descartar la presencia de pubertad precoz

Antecedentes familiares: hay que recoger información relativa a raza, país de origen, datos del desarrollo puberal de los padres, antecedentes familiares de hirsutismo, irregularidades menstruales, problemas de fertilidad y SOP.

Antecedentes personales: raza, país de origen, embarazo, datos perinatales (edad gestacional y datos antropométricos), enfermedad y/o terapia crónica.

Exploración física

Datos antropométricos: peso, talla, IMC y velocidad de crecimiento en valor absoluto, percentiles y SDS para tablas de referencia.

La API es la forma más frecuente de adrenarquia prematura y se considera una variante de la normalidad, constituye un diagnóstico de exclusión

Fenotipo: aspecto “cushingoide”.

Tensión arterial: en valor absoluto y en percentiles para tablas de referencia.

Piel: presencia de acné, estrías rojo-vinosas, acantosis nigricans, exceso de vello corporal (hirsutismo en las niñas).

Abdomen: descartar viseceromegalias y distensión abdominal.

Vello: comprobar realmente si se existe vello terminal en área púbica y axilar.

Niñas: describir con detalle la presencia de vello y forma del mismo en pubis y axilas. Valorar tamaño de clítoris. Descartar la presencia de telarquia.

Niños: describir con detalle la presencia de vello y forma del mismo en pubis y axilas. A continuación, valorar si existe asimetría testicular. Seguidamente, deberemos valorar el tamaño testicular (menor, igual o mayor a 4 ml de Prader). Finalmente, cuantificaremos el tamaño del pene y tendremos en cuenta tablas de referencia para la edad.

Pruebas complementarias

a. Pruebas de imagen:

Edad ósea: debería solicitarse de inicio en todos los casos. Si está muy adelantada (más de 2 SDS para edad y sexo) sugiere un exceso de secreción de andrógenos.

Se realizara ecografia testicular ante la presencia de asimetría testicular

Ecografía abdominal: ante la sospecha de tumor de origen suprarrenal. Clínica rápidamente progresiva junto con valores muy elevados de DHEA-S. De forma excepcional, ante sospecha de tumor germinal productor de β-HCG.

Ecografía pélvica: para descartar tumor ovárico (en caso de duda la prueba de imagen de elección sería la RM). Obligado realizar ante clínica rápidamente progresiva y/o aumento notable de los niveles circulantes de andrógenos. También nos puede mostrar datos de impregnación estrogénica (tamaño uterino y ovárico, relación cuello/fundus uterino, presencia de línea endometrial) en caso de niñas que tengamos dudas sobre si ha comenzado la pubertad (ejemplo: niña obesa en la que es difícil discernir entre adipomastia y verdadera telarquia).

Ecografía testicular: de entrada, ante la presencia de asimetría testicular. También, testículos simétricos < 4 ml con marcada elevación de testosterona.

La testosterona es de síntesis prácticamente exclusiva en testículos y ovarios. Valores muy elevados > 2 ng/ml) sugieren patología tumoral

b. Analítica de sangre basal que debe incluir:

Andrógenos basales:

— DHEA-S: de síntesis exclusivamente suprarrenal. En la API encontraremos valores ligeramente elevados para estadio puberal Tanner I. Los valores de DHEA-S superiores a 700 µg/dl son sugerentes de patología tumoral.

— Androstendiona: se sintetiza en glándula suprarrenal pero también en ovario y testículo. En la API los valores son normales. En formas de hiperplasia suprarrenal tardía encontraremos niveles sanguíneos ligeramente elevados.

— Testosterona: de síntesis prácticamente exclusiva en testículos y ovarios. Valores muy elevados (> 2 ng/ml) sugieren patología tumoral.

— 17-OH-progesterona: síntesis mixta, principalmente en glándula suprarrenal y en menor medida en el ovario. En teoría, valores por debajo de 2 ng/ml descartarían formas de hiperplasia suprarrenal de inicio tardío.

Se realizara el estudio del cortisol libre urinario de 24 h, cuando haya sospecha clínica de hipercortisolismo (adrenarquia prematura + exceso de peso + hipertensión arterial + fenotipo característico)

Metabolismo hidrocarbonado y perfil lipídico, sobre todo en los casos que asocian exceso de peso y antecedentes de bajo peso para edad gestacional.

Función tiroidea

c. Prueba de orina:

Estudio de cortisol libre urinario de 24 horas: cuando sospecha clínica de hipercortisolismo (adrenarquia prematura + exceso de peso + hipertensión arterial + fenotipo característico).

d. Pruebas funcionales hormonales:

Test de estimulación de hormona adrenocorticotropa (ACTH) para 17-OH-progesterona y cortisol: es de utilidad para el diagnóstico etiológico de hiperplasia suprarrenal congénita de presentación tardía. Debe realizarse a primera hora de la mañana (entre las 08:00 y las 09:00 horas), extrayendo en el momento 0 cortisol y 17-OH-progesterona para, posteriormente, administrar 250 microgramos (µg) de ACTH. Seguidamente se extraerán muestras de sangre para determinar cortisol y 17-OH-progesterona a los 30 y 60 minutos. Para considerar la prueba válida el pico de cortisol ha de ser superior a 20 µg /dl. Existe controversia en cuanto a la cifra de 17-OH-progesterona a partir de la cual considerar una alta sospecha de hiperplasia suprarrenal congénita, aunque el criterio internacional más extendido es un pico superior a 15 ng/ml. No obstante, el diagnóstico de confirmación es genético y pruebas en las que los picos de 17-OH-progesterona se sitúen entre 10 y 15 ng/ml también sería recomendable la realización de un estudio genético.

Otro motivo de controversia es la realización de entrada de un test de ACTH a todas las niñas con sospecha de adrenarquia prematura o sólo a las que presenten edad ósea adelantada y elevación basal de 17-OH-Progesterona. En nuestra opinión debería generalizarse la realización del test de ACTH ante una niña con adrenarquia prematura por los siguientes motivos: a) existen formas paucisintomáticas de hiperplasia suprarrenal congénita (sin adelanto de la edad ósea, velocidad de crecimiento normal, 17-OH-progesterona normal o moderadamente elevada); b) enorme variabilidad de los valores de 17-OH-progesterona en función de la hora del día a la que se determinan sus concentraciones; c) si el estudio basal muestra unos valores elevados de 17-OH-progesterona, es necesario realizar con posterioridad un test de ACTH. No obstante, será preciso individualizar cada paciente y otra opción razonable sería la realización de una analítica basal inicial, teniendo en cuenta las salvedades anteriormente comentadas, con un estrecho seguimiento del paciente.

Test de estimulación de hormona adrenocorticotropa (ACTH) para 17-OH-pregnenolona y 11-desoxicortisol: considerar en los casos de adrenarquia exagerada (edad ósea muy adelantada junto con marcada aceleración de la velocidad de crecimiento) en el que el estudio anterior es normal para descartar formas tardías de déficit de 11-β-hidroxilasa y 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

Test de supresión con dexametasona: ante cuadros virilizantes progresivos puede ser útil esta prueba para diferenciar principalmente tumores virilizantes, en los que no habría supresión, de otras formas de virilización como HSC o adrenarquia exagerada en los que sí habría respuesta supresora de andrógenos con dexametasona. No obstante, pensamos que en la mayoría de ocasiones podría ser suficiente con la cuantificación de andrógenos basales (muy elevados en los casos de tumores) y la realización de pruebas de imagen.

e. Estudios genéticos:

Orientados al diagnóstico etiológico: fundamentalmente cuando exista sospecha de hiperplasia congénita de presentación tardía (estudio de gen CYP21A2).

Fase de investigación: el término idiopático indica causa desconocida en el momento actual. Pensamos que paralelamente a los avances genéticos de los próximos años, especialmente con el desarrollo de las nuevas técnicas de secuenciación masiva, iremos conociendo las bases moleculares de la API.

Se proponen los algoritmos diagnósticos mostrados en la figura 2 para las niñas y en la figura 3 para los niños. No obstante, debe individualizarse cada paciente tanto para el diagnóstico como para el seguimiento.

Tratamiento

En el caso que sea posible debe ser etiológico: los tumores deben ser extirpados. Ante una hiperplasia suprarrenal congénita de presentación tardía en un niño prepuberal se tendrá en cuenta su expresividad clínica (edad ósea, talla, pronóstico de talla final, acné…) para valorar la administración de corticoterapia oral en forma de hidroaltesona hasta la finalización del crecimiento con la dosis mínima que sea capaz de controlar la sintomatología y evitar efectos secundarios (hipercortisolismo iatrógeno). Es un tema complejo que se escapa a los objetivos principales de esta revisión.

La API no requiere un tratamiento médico específico pero a nuestro juicio sí es recomendable:

— Seguimiento periódico de forma semestral al menos los dos primeros años del diagnóstico con un doble objetivo: a) vigilar nuevos signos de virilización y aceleración del crecimiento causados por una patología no detectada en análisis preliminares; b) descartar adelanto puberal.

— La diferencia entre el aspecto físico con los otros niños de su edad y con el desarrollo cognitivo y recursos emocionales propios de la edad pueden ser negativos desde el punto de vista psicológico en estos pacientes, por lo que hay que considerar esta vulnerabilidad y valorar apoyo psicológico, la mayoría de las veces desde su entorno familiar y, en ocasiones, con psicólogos infantiles.

— Para el tratamiento de los síntomas que pueden incomodar tanto a los niños como a su entorno, se pueden usar desodorantes exentos de metales como la piedra de alumbre y depilar el vello con métodos poco agresivos para la piel.

— Modificación del estilo de vida y ejercicio físico regular. En situaciones de exceso de peso se tomarán medidas destinadas a alcanzar un IMC dentro de la normalidad. Hay que recordar que en algunas series se ha relacionado la API con incremento de riesgo cardiovascular.

— Tras el comienzo de la pubertad, se recomienda seguimiento periódico de al menos una vez al año de adolescentes con API por elevada prevalencia posterior de desarrollo de SOP, sobre todo en aquellas con antecedente de adrenarquia exagerada y exceso de peso. Por ello, será muy importante trabajar en medidas preventivas tales como asesoramiento dietético, modificación de estilo de vida y fomentar el ejercicio físico. Si a pesar de estas medidas persiste clínica muy florida, principalmente hirsutismo, con importante repercusión psicológica, aparte de la implementación de medidas estéticas será necesario valorar terapia médica: a) anticonceptivos orales con acción antiandrogénica; b) metformina: pacientes en las que a su vez se objetiva exceso de peso e insulinorresistencia con otras alteraciones metabólicas. Indicación fuera de la guía práctica clínica habitual en la que hay que obtener el consentimiento de la paciente y familiar pero con resultados alentadores en este grupo concreto de pacientes (19).

Tras el comienzo de la pubertad, se recomienda seguimiento periódico de al menos una vez al año de adolescentes con API por elevada prevalencia posterior de desarrollo de SOP, sobre todo en aquellas con antecedente de adrenarquia exagerada y exceso de peso

Conclusión

En definitiva, la adrenarquia prematura se define como la presencia de vello púbico y/o axilar y/o incremento del olor corporal de origen apocrino antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños. La causa más frecuente es la API; sin embargo, requiere previamente de un diagnóstico de exclusión de otros cuadros causantes de hiperandrogenismo como por ejemplo la hiperplasia suprarrenal de presentación tardía o tumores virilizantes localizados en glándula adrenal, ovario y testículo. Aunque la API se considera una variante de la normalidad, existe controversia sobre su asociación con antecedente de PEG, SOP, exceso de peso, riego cardiovascular, adelanto puberal y repercusión sobre talla adulta. Por ello, se plantea un seguimiento periódico de estos niños/as hasta alcanzar la edad adulta.

En la actualidad existe controversia sobre la asociación de la API con antecedente de PEG, SOP, exceso de peso, riego cardiovascular, adelanto puberal y repercusión sobre la talla adulta

Tablas y figuras

Tabla 1. Anamnesis, examen físico, pruebas complementarias y diagnóstico diferencial de la adrenarquia prematura

ANAMNESIS

EXAMEN FÍSICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Historia actual

Tiempo de evolución

Rapidez de instauración

¿Presencia acné, pelo graso y vello corporal?

Gráficas de crecimiento

Niñas:

— ¿Telarquia?

— ¿Sangrado vaginal?

Niños:

— ¿Tamaño pene?

— ¿Cambios en la voz?

Datos antropométricos

• Peso (kg y SDS)

• Talla (kg y SDS)

• IMC (kg/m2 y SDS)

• Velocidad de crecimiento (cm/año y SDS)

Fenotipo (aspecto
“cushingoide”)

Piel: estrías, hirsutismo,
acantosis

Palpación abdominal

Comprobar tipo de vello

o Niñas: descartar telarquia y clitoromegalia

o Niños: descartar
asimetría testicular

Pruebas de imagen

• Edad ósea: de inicio en todos los casos

• Ecografía testicular: de inicio si
asimetría testicular

• Ecografía abdominal: descartar
tumor suprarrenal (clínica progresiva + ↑↑DHEA)

• Ecografía pélvica: descartar tumor ovárico (clínica progresiva + ↑↑andrógenos)

Antecedentes personales

Raza, país de origen

Embarazo

Datos perinatales

Enfermedades crónicas

Tratamientos recibidos

Analítica sanguínea

Andrógenos basales:

• DHEA-S

• Androstendiona

• Testosterona

• 17-OH-progesterona

Metabolismo hidrocarbonado y perfil lipídico

Función tiroidea

Antecedentes familiares

Datos de desarrollo
puberal de los padres

Hirsutismo y/o SOP.
Irregularidades menstruales. Problemas de fertilidad

Cortisol libre urinario de 24h:
si clínica de hipercortisolismo

Pruebas funcionales hormonales

• Test de ACTH para 17-OH-progesterona y cortisol: descartar formas tardías HSC por déficit de 21-α-hidroxilasa

• Test de ACTH para 17-OH-pregnenolona y 11-desoxicortisol: en adrenarquia exagerada, cuando test para 17-OH-progesterona normal

• Test de supresión con dexametasona: individualizar en cuadros virilizantes importantes

Estudios genéticos orientados

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Vello fino no terminal en área púbica y/o axilar

• Hipertricosis

• Adrenarquia iatrógena

• Pubertad precoz

Figura 1. Esquema de la esteroideogénesis

H6PDH: hexosa-6-fosfato deshidrogenasa; gen PAPSS2

Figura 2. Algoritmo de adrenarquia prematura en niñas

Figura 3. Algoritmo de adrenarquia prematura en niños

RM: resonancia magnética

Bibliografía

1. De Peretti E, Forest MG. Unconjugated dehydroepiandrosterone plasma levels in normal subjects from birth to adolescence in human: the use of a sensitive radioimmunoassay. J Clin Endocrinol Metab. 1976; 43:982-91.

2. Marakaki C, Karapanou O, Gryparis A, Hochberg Z, Chrousos G, Papadimitriou A. Early Adiposity Rebound and Premature Adrenarche. J Pediatr 2017; 186:72-7

3. Ibáñez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Exaggerated adrenarche and hyperinsulinism in adolescent girls born small for gestational age. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 4739-41.

4. Biason-Lauber A, Zachmann M, Schoenle J. Effect of leptin on CYP 17 enzymatic activities in human adrenal cells: new insight in the onset of adrenarche. Endocrinology 2000; 141:1446-54

5. Ojeda S, Dubay C, Lomniczi A, Kaidar G, et al. Gene networks and the neuroendocrine regulation of puberty. Mol Cell Endocrinol 2010; 324: 3-11

6. Pozo J, Marquez M, Muñoz MT. Pubertad precoz y retraso puberal. Adolescere 2017; V: 23-49

7. Voutilainen R, Jääskeläinen J. Premature adrenarche: Etiology, clinical findings, and consequences. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015; 145:226-36.

8. Idkowiak J, Lavery GG, Dhir V, Barrett TG, Stewart PM, Krone N, et al. Premature adrenarche: Novel lessons from early onset androgen excess. Eur J Endocrinol. 2011; 165:189-207.

9. Silverman SH, Migeon C, Rosemberg E, Wilkins L. Precocious growth of sexual hair without other secondary sexual development; premature pubarche, a constitutional variation of adolescence. Pediatrics. 1952; 10:426-32.

10. García Cuartero B. Pubarquia, adrenarquia, hirsutismo. Pediatr Aten Primaria. 2009; 11:143-54.

11. Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, Bourdony CJ, Bhapkar MV, Koch GG, Hasemeier CM. Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the Pediatric Research in Office Settings network. Pediatrics. 1997; 99:505-12.

12. Rosenfield RL. Clinica review: Identifying children at risk for polycystic ovary síndrome. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:787-96

13. Connor EL. Adolescent polycystic ovary syndrome. Adolesc Med State Art Rev. 2012; 23:164-77.

14. Ibáñez L, Díaz R, López-Bermejo A, Marcos MV. Clinical spec- trum of premature pubarche: Links to metabolic syndrome and ovarian hyperandrogenism. Rev Endocr Metab Disord. 2009; 10:63-76.

15. Dhatariya K, Bigelow ML, Nair KS. Effect of dehydroepiandroste- rone replacement on insulin sensitivity and lipids in hypoadrenal women. Diabetes. 2005; 54:765-9.

16. Williams RM, Ward CE, Hughes I. Premature adrenarche. Arch Dis Child. 2011; 97:250-4.

17. Mejorado Molano FJ, Andrés Zallo L, Fornos Rodríguez M, Pérez Segura P, Gavela Pérez T, Sanz Calvo ML, Soriano Guillén L. The relationship between metabolic disorders and small for gestational age with idiopathic premature adrenarche. An Pediatr (Barc). 2016 [Epub ahead of print]

18. Mericq V. Low birth weight and endocrine dysfunction in post- natal life. Pediatr Endocrinol Rev. 2006; 4:3-14.

19. Williams T, Mortada R, Porter S. Diagnosis and Treatment of Polycystic Ovary Syndrome. Am Fam Physician 2016; 84:106-13