Conflictos entre padres e hijos: el problema de la disciplina

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Conflictos entre padres e hijos: el problema de la disciplina

F. López Sánchez.
Catedrático de Psicología de la Sexualidad (Área de Psicología Evolutiva y de la Educación) de la Universidad de Salamanca.

 

Fecha de recepción: 20 de enero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 70-80

 

Resumen

La educación es una de las ciencias más cuestionadas en nuestra sociedad. Educadores, educandos y padres tienen razones para reclamar sus “derechos” por lo que los conflictos son constantes. La clave de la educación es la disciplina. Hemos pasado de los modelos autoritarios clásicos, a otros negligentes, otros falsamente democráticos y hemos llegado a la disciplina inductiva.

Se trata de conocer mejor la psicología evolutiva, las respuestas humanas ante algunas actitudes exigentes, crueles o excesivamente blandas y acomodaticias. Reconocer la asimetría de roles en la familia, la relación de educación y la autoridad educativa y proponer un proceso donde el respeto, el afecto y la autoridad ayuden al educando a descubrir su biografía.

Palabras clave: Adolescencia, educación, disciplina inductiva.

Abstract

Education is one of the most questioned sciences in our society. Educators, learners and parents have reasons to claim their “rights”, so conflicts are constant. The key to education is discipline. We have gone from the classic authoritarian models, to negligent, falsely democratic ones, arriving to inductive discipline.

It is a question of knowing evolutionary psychology better, and human responses to some demanding, cruel or excessively soft and accommodating attitudes. But also to recognize the asymmetry of roles in the family, the relationship of education and educational authority and to propose a process where respect, affection and authority help the learner to discover his biography.

Key words: Adolescence, education, inductive discipline.

Introducción: ¿Estamos fracasando en la socialización de las nuevas generaciones?

La dificultad para educar de una manera diferente a como se venía haciendo tradicionalmente a los hijos, es una fuente de conflictos

Hay hoy una fuente de conflictos muy generalizada: la dificultad para educar de una manera diferente a como se venía haciendo tradicionalmente a los hijos, sin recurrir a “pegarles”, conseguir socializarles adecuadamente afrontando las inevitables tensiones y conflictos de la necesaria “disciplina”. En efecto, bastantes padres, educadores y adultos dicen que este es su principal problema reflejado en la demasiado frecuente pérdida de los “límites” o control educativo sobre los menores, la menos grave, pero frecuente, mala educación, las rabietas insoportables y un sinfín de problemas que puede llevarles a sentirse desbordados. Hemos tomado conciencia de que no se puede maltratar a los hijos, pero, con frecuencia, no sabemos tratarlos bien. La disciplina es necesaria, pero tiene que ser una forma de buen trato.

Iniciamos el XXI, con una gran inseguridad familiar, escolar y social en relación con la socialización de los menores

Pero, al menos en occidente, acabamos el siglo XX e iniciamos el XXI, con una gran inseguridad familiar, escolar y social en relación con la socialización de los menores: ¿lo hemos hecho bien?, centrándonos en la educación familiar: ¿No habremos basculado demasiado desde el autoritarismo hacia la permisividad?

Es verdad que, en la actualidad, la mayor parte de los hijos aseguran estar mejor y más felices dentro de la familia que hace 30 o 50 años y que la familia es la institución más valorada, también por los adolescentes jóvenes. Pero, a la vez, han aparecido numerosos signos preocupantes que, aunque no estén generalizados, son muchos los adultos que los consideran alarmantes.

No son pocos los padres y maestros que creen haber perdido el control educativo de los hijos y de los alumnos, especialmente en el caso de los adolescentes

No son pocos los padres y maestros que creen haber perdido el control educativo de los hijos y de los alumnos, especialmente en el caso de los adolescentes. De hecho, una de las consultas más frecuentes de los padres a los psicólogos empieza con esta declaración: “no sé qué hacer con él o ella, no puedo, hace lo que le da la gana”; la mayoría de educadores considera los problemas de disciplina como el principal problema escolar. En estos días nos contaba un director de instituto: “le he comunicado a un alumno, después de seguir todo un proceso, que le expulsamos 15 días del centro; y me ha respondido que por qué no le expulso durante seis meses, que él no quiere estar aquí. ¿Qué puedo hacer?”

Los propios adolescentes son conscientes de las dificultades que plantean a los padres y a los educadores, hasta el punto que nos han expresado -en el contexto de un estudio cualitativo- que de mayores hay dos cosas que no quieren ser: profesores y padres.

Naturalmente que estos cambios en los hijos no han ocurrido en el vacío, sino en un contexto de transformaciones profundas de la familia y las relaciones entre sus miembros. De todos estos cambios uno es bien significativo: la puesta en cuestión de los modelos de disciplina tradicionales (desde los años 70 del pasado siglo) y la toma de conciencia actual de que no hemos sabido encontrar una alternativa a estos modelos tradicionales.

Estos cambios en los hijos no han ocurrido en el vacío, sino en un contexto de transformaciones profundas de la familia y las relaciones entre sus miembros

Las formas de disciplina que hemos venido usando y su posible fracaso (López, 2008)

Disciplina autoritaria

Esta forma de socializar ha sido la empleada durante siglos. En realidad, solo ha sido puesta en cuestión en las últimas décadas del siglo XX y en estos inicios del siglo XXI. A lo largo de toda la historia conocida, la autoridad de los padres, de los educadores y de los adultos sobre los menores no era puesta en duda. Ni siquiera era necesario justificar esta relación de autoridad. Los menores eran propiedad de los padres y debían someterse a su voluntad. La propiedad de los hijos que permitía a los padres tomar las decisiones más importantes sobre su vida y controlar su conducta.

La concepción educativa era en sí misma autoritaria y punitiva: “la letra con sangre entra”, “hay que enderezar el árbol antes de que se haga grande”. Y la relación era de utilitarismo: “el trabajo de un niño es poco, pero es tonto el que lo desprecia”.

Las normas de disciplina no necesitaban otra justificación que el pasado, la religión o la autoridad de los padres.

Esta disciplina autoritaria tenía muchas variantes y grados de rigidez:

a. Coherente o incoherente: los padres y educadores podían mantener un formato de disciplina estable, de forma que los menores sabían a qué atenerse, o alternar de forma imprevisibles cambios en las normas por mero capricho, negligencia o arbitrariedad. Esta dimensión de coherencia-incoherencia podía afectar a todo el proceso de disciplina (dictado de la norma, vigilancia de su cumplimiento y uso de premios y sanciones) o a alguna de estas partes, por ejemplo, imponiendo normas autoritarias, pero sin que luego su cumplimiento sea vigilado o tenga consecuencias de uno u otro tipo.

b. Combinar el autoritarismo con afecto o con rechazo: los padres podían ser autoritarios y, a la vez, afectuosos; o autoritarios y fríos, distantes e incluso hostiles.

c. Combinar el autoritarismo de uno de los padres (casi siempre el padre) con la condescendencia de otro (normalmente la madre), de forma que el menor tenía dos referentes contradictorios.

d. Ser autoritarios de por vida con los hijos (es la verdadera vocación de la disciplina autoritaria más genuina) o ir flexibilizando la autoridad a partir de la juventud (algo que de hecho hicieron o se vieron obligados a hacer muchos padres).

De hecho, si el autoritarismo no era extremo, ni muy rígido, cuando se aplicaba de forma coherente, afectuosa y con acuerdos entre padre y madre, los resultados socializadores podían ser buenos.

Pero cuando en los años sesenta, por lo que hace relación al mundo occidental, nuevas ideas se extendieron por el mundo (sobre los derechos de la infancia, los valores de la democracia, la crítica a las instituciones y sistemas autoritarios, etc.) esta forma de educar entró en crisis. La relación padres/hijos se hizo conflictiva, primero con los hijos jóvenes, después con los adolescentes y finalmente con los más pequeños. La autoridad del hombre sobre la mujer y la autoridad de los padres y educadores sobre hijos y educandos se empieza a cuestionar, exigiendo cambios, a la vez que se producía una rebelión, más o menos visible, generalizada.

Después de los cambios en la sociedad y en la familia, esta forma de disciplina no solo está en crisis, sino que es irrecuperable

Lo cierto es que hoy, después de los cambios en la sociedad y en la familia, esta forma de disciplina no solo está en crisis (de ello, como se verá, nos alegramos), sino que es irrecuperable. De forma que los padres, educadores y adultos nostálgicos, más vale que se lo piensen mejor y busquen otras alternativas, si no quieren ser ellos los que sufran las peores consecuencias.

La disciplina a través del control emocional

Es una forma de disciplina que puede coexistir con todas las demás, especialmente con la autoritaria. De hecho, en el pasado, era muy frecuente que para disciplinar a los hijos se usara el autoritarismo y el chantaje emocional, por parte de ambos padres o, ésta era una de las formas prototípicas, a través del ejercicio de dos roles bien diferenciados: el padre el rol de autoridad y la madre el rol del control emocional de los hijos. Casi una reproducción, más compleja, claro está, de la típica pareja de policías: “el bueno y el malo”, pero con un mismo objetivo.

En este caso, el énfasis no está en la norma, ni en la autoridad en cuanto indiscutible, sino en las implicaciones emocionales. Los resortes emocionales son usados para ejercer el control sobre la conducta de los hijos.

Estas estrategias pueden tener numerosas variantes: ser formas habituales o esporádicas, combinarse con autoritarismo, negligencia o demagógica relación de amistad o democracia, con afecto u hostilidad, etc. De hecho, casi todos los menores conocen esta estrategia de sus padres o de su madre, y en numerosos casos (si se trata de un uso esporádico y en un contexto de relaciones adecuadas) saben que no se corresponderán jamás con la realidad: que su madre no se va a morir aunque se quede embarazada y, sobre todo, que no van a dejar de quererle, ni le van a abandonar. Es decir, se ha construido una relación segura que no se ve amenazada por el uso de estrategias de este tipo.

Pero si no se ha construido una relación de apego segura y si esta forma de controlar a los hijos es sistemática (ambas cosas suelen estar en interacción, potenciándose mutuamente) los efectos pueden ser devastadores:

a. provocar, alimentar o aumentar la inseguridad de vínculo del apego, con todo lo que eso supone.

b. generar sentimientos de miedo (a dejar de ser querido, a ser abandonado, etc.).

c. provocar desvalorización (perder el valor, la estima, la dignidad).

d. fomentar sentimientos de culpa y la obligación de tener que reparar el dolor emocional provocado.

e. desarrollar una forma de relación basada en la “dependencia emocional” y la “irracionalidad”.

El resultado de el autoritarismo es la inseguridad y la ansiedad, así como la dependencia de por vida de las expectativas de los padres

El resultado de ella es la inseguridad y la ansiedad, así como la dependencia de por vida de las expectativas de los padres. No es infrecuente encontrar personas de cuarenta y más años pensar, decir y, sobre todo sentir así: “si mis padres se enteraran de lo que estoy haciendo”, “esto no se lo puedo decir a mi madre porque se muere”, “tengo que hacer esto o aquello, porque mis padres sufrirían mucho si no lo hago”, “no puedo permitirme…porque mis padres…”. Son hijos o hijas dependientes o que se ven obligados a hacer (no sin culpa y contradicciones) una doble vida frente a sus padres: la vida que los padres quieren que hagan y la vida que de hecho ellos han optado tener.

Con esto no queremos decir que los hijos no deban tener en cuenta los sentimientos de los padres, sino que éstos no pueden fundamentar el valor de la norma, no pueden sustituir la necesaria racionalidad de la disciplina, no pueden ser la causa para hacer cosas, que consideramos adecuadas, según nuestros propios criterios, o para dejar de hacer cosas que nos parecen injustificadas.

La negligencia como forma de disciplina

Hay fundamentalmente dos formas de negligencia:

La primera es la negligencia a la que nos referimos cuando hablamos de maltrato por negligencia: los padres, en este caso, no ofrecen a los hijos cuidados básicos esenciales, entre ellos, la protección, la vigilancia y el control educativo necesario para que sobrevivan o no estén sujetos a graves peligros. Se desentienden de sus obligaciones básicas, es un maltrato por omisión, más que por acción. No son pocos los casos de maltrato negligente; pero en este caso todos sabemos que es grave e inadecuado, hasta el punto que la ley prevé que estos padres pierdan la tutela de los hijos, si no cambian.

Pero aquí, nos interesa mucho más una forma de negligencia que hemos empezado a llamar negligencia por amor. Esta forma de disciplina, junto con la forma que estudiamos a continuación, es la más extendida entre los padres actuales. Padres que quieren a sus hijos, que incluso los quieren incondicionalmente y les prestan todo tipo de consuelo y ayuda.

El pensamiento educativo de los padres actuales es muy variable. Pero se caracteriza por el rechazo del autoritarismo clásico y la confusión de ideas y criterios cuando se trata de definir en positivo lo que se debe hacer

El pensamiento educativo de los padres actuales es muy variable. Pero se caracteriza por el rechazo del autoritarismo clásico y la confusión de ideas y criterios cuando se trata de definir en positivo lo que se debe hacer. A ello han contribuido también los profesionales (pediatras, psicólogos y educadores), que criticando con razón el sistema autoritario, generalizaron ideas peregrinas infundadas sobre las prácticas de crianza.

Finalmente muchos padres, de forma más o menos confusa y hasta contradictoria, interiorizaron falsas creencias, entre las que destacamos las siguientes:

a. “No hay que coger a los niños, mecerlos, cantarles, etc.”, porque se hacen caprichosos y dan mucha guerra. En el caso de los más pequeños, si están bien alimentados, limpios y no están enfermos, hay que dejarles llorar.

b. ”La infancia es un periodo para gozar, no para hacer esfuerzos”. Todo lo que se pretenda conseguir de los menores tiene que ser “por las buenas”, basándose en su interés, conquistando su voluntad. Por eso, todas las tareas escolares deben ser prioritariamente divertidas, los profesores deben hacer las cosas interesantes para los menores, hay que hacerles aprender todo jugando, etc.

El miedo a llevar a los hijos a un centro infantil es un buen ejemplo, extendido entre numerosos padres que llegan a sentirse culpables por ello, contribuyendo así a que los hijos se adapten peor.

El miedo a que a los hijos “les pase cualquier cosa”, “casi todas las cosas malas que suceden”, es otro ejemplo más fuerte, que convierte a los padres en sobreprotectores.

Los ejemplos serían infinitos; suponen prácticas educativas tolerantes con la mala educación (en palabras y hechos), así como aquellas que les lleva a “no negarle nada”, ni “exigirle casi nada”. Todo se queda para cuando la vida les obligue inexorablemente a aprender.

c. “Ya tuvimos nosotros demasiada disciplina y autoridad”. Basándose en un rechazo visceral de las pautas educativas autoritarias del pasado, se bascula hacia el extremo de la permisividad y la tolerancia, creyendo en una especie de “bondad original” de la infancia, la cual, si es respetada, desarrollará, sin disciplina, los mejores valores, sentimientos y conductas de manera natural, sin esfuerzo y presión alguna.

Esta creencia tiene otra versión jurídica y penal: en nombre de los derechos de los menores, no exigir responsabilidades cuando los menores hacen actos vandálicos, agreden o roban. Es evidente que somos partidarios de medidas reeducativas y que éstas tienen que tener prioridad evitando programas carcelarios para menores que les llevan a mayor marginación.

Esta creencia de disciplina negligente tiene otra versión jurídica y penal: en nombre de los derechos de los menores, no exigir responsabilidades cuando los menores hacen actos vandálicos, agreden o roban

d. “El castigo es malo, es mejor premiarles”. Una de las características de esta disciplina negligente es que además de tender a no poner normas y de no vigilar su cumplimiento, se suele negar a usar el castigo con fines educativos. Al final, en los casos más extremos, lo que debe hacerse es premiar toda conducta considerada adecuada. La conducta adecuada es objeto de venta, por parte de los hijos, y de compra, por parte de los padres.

e. ”Si se les ha de castigar en el colegio, debe hacerse con un sistema de garantía total de los derechos del menor y de los padres”. Los padres se han convertido en sobreprotectores de los hijos, hasta el punto que los educadores no pueden tocarle “ni un pelo”, “hablarles con autoridad”, etc., sin que algunos de los padres les monten un “numero”, les amenacen o les denuncien.

Los sentimientos más característicos de este modelo de negligencia oscilan entre el “miedo a causar daño o a que sufran los hijos”, “la ansiedad ante las posibles carencias de los hijos”, etc., mientras les sobreprotegen; y “la impotencia y frustración “, si llegan a comprobar que han perdido el control educativo de los hijos.

Lo propio de este modelo es que se ha perdido la relación de autoridad padres/hijos, educador/educando. Y, por consiguiente, solo queda la posibilidad de que otros factores consigan controlar educativamente a los hijos y a los alumnos, como sucede con frecuencia. Nos referimos al peso del modelado y ejemplo de los padres y educadores (lo que lleva a un número importante de niños y niñas a imitarlos y socializarse así adecuadamente), que a pesar de seguir un modelo negligente tienen el atractivo de la bondad y del buen hacer; a la influencia de las instrucciones educativas (que nunca desaparecen del todo en el proceso educativo, ni siquiera en los padres y educadores negligentes), a la influencia de factores protectores presentes en los propios hijos y educandos (la autoestima, el sentimiento de autoeficacia, la empatía, la inteligencia emocional, etc., factores casi siempre relacionados con el hecho de ser queridos incondicionalmente y ser bien cuidados, incluso aunque los padres cometan errores que etiquetamos de negligencia por amor).

Una variante de la negligencia educativa: la llamada educación democrática o de negociación

En las últimas décadas, profesionales con la mejor voluntad del mundo, convencidos de que no se debe volver al autoritarismo, pero también de que es necesario algún tipo de disciplina, han empezado a hablar y proponer una supuesta nueva forma de disciplina llamada “democrática” o de “negociación”. Esta propuesta hay aciertos indudables. Pero decimos sin rubor que esta propuesta es inadecuada en las palabras que usa, los conceptos que maneja y también, aunque este es el campo en que tiene aciertos, las estrategias que propone.

La idea fundamental (a partir del concepto de democracia) es que en el origen de las normas deben participar los que las van a tener que cumplir, que éstas deben basarse en razones, que las razones hay que darlas cuando se exige el cumplimiento de las normas, que las normas se pueden discutir y cambiar, etc.

Incluso se ha llegado tan lejos que se ha defendido que hay que ser amigo de los hijos y amigo de los alumnos. Lo ideal sería tener tal relación de confianza, comunicación, sinceridad y compañerismo que pudiera decirse “mi hijo es también mi amigo”, “soy amigo de mis alumnos”.

Las variantes de esta propuesta son muchas: desde un autoritarismo camuflado de democracia, hasta la negligencia educativa amigable.

Este modelo está lleno de buenas intenciones, algunas ideas supuestamente atractivas y, eso sí, normalmente de esfuerzos descomunales de los adultos por ganarse a los hijos y a los alumnos “como sea”. Incluso puede llegar a funcionar en bastantes casos, como ocurría con la negligencia por amor, entre otras cosas porque nunca se trata de una verdadera democracia, una verdadera negociación y verdadera amistad entre iguales.

Por eso hay que empezar criticando las palabras y los conceptos que conlleva esta propuesta, por demagógicas, inadecuadas y de imposible cumplimiento:

Por tanto, hablar de la educación familiar y escolar como democrática es demagógico y simplemente imposible de realizar. Confunde, más que aclara.

a. La “negociación” es un concepto dinámico, pero que procede del mundo de los negocios (¿hasta nuestro lenguaje educativo hemos de tomarlo de una sociedad de mercado y consumo?, ¿no se nos ocurren otras palabra y otras ideas?), que supone intercambios de cosas, acuerdos sobre procedimientos o maneras de hacer, etc. Supone que hay dos partes que tienen intereses contrapuestos pero que se pueden armonizar si llegan a acuerdos (entendidos casi siempre como contraprestaciones con las que ambos ganan) y que tienen poder similar en la negociación.

La disciplina no es un negocio, ni una relación de compra/venta, ni una negociación

La disciplina no es un negocio, ni una relación de compra/venta, ni una negociación; tampoco es una relación entre iguales, ni tiene por objetivo alcanzar un punto medio en un conflicto, que deje satisfechos a padres/hijos o educadores/educandos. El criterio educativo es así de simple: busquemos el punto medio, negociemos.

Los padres y educadores no pueden, ni deben intentar, ser amigos de los hijos y de los alumnos. La relación puede ser excelente, pero no de amistad. Los amigos son de similar edad y cumplen funciones muy distintas: ayudan a definir la propia identidad (soy niño, soy joven como mis amigos), satisfacen necesidades de juego (especialmente a partir de cierta edad, se prefiere a los iguales para las diversiones), comunicación (ciertas cosas se hablan y comparten mejor con los iguales), exploración y apoyo (se aventuran juntos, en grupo, para hacer cosas nuevas, algunas de las cuales pueden plantear cierto conflicto con la familia), etc.

Los padres y educadores deben mantener las mejores relaciones con los hijos y los alumnos, pero sin dejar de ser padres y educadores. “No dejes a tu hijo sin padre; no dejes a tu hijo sin madre, que amigos ya tendrá él”, le decimos a los padres.

Por tanto, carece de sentido hablar de disciplina democrática, negociada y amigable. Es demagógico y favorece que se cometan errores por negligencia, porque estas palabras, y los conceptos que expresan, niegan la esencia de una relación educativa que es la asimetría de la relación. Negar esa asimetría es imposible y esforzarse en ello gravemente inadecuado.

La asimetría padres-hijos y la disciplina inductiva

Con ello llegamos al concepto nuclear de la educación que a nuestro modo de ver incluye dos elementos fundamentales:

a. Asimetría en los roles. No es una relación entre iguales, ni una negociación, ni una forma democrática de tomar decisiones, sino que una de las partes tiene autoridad educativa sobre la otra, que debe participar activamente en proceso educativo.

b. Relación de educación. No se trata de una relación de coerción, sino de conducción, de orientación. La relación de educación supone que hay una autoridad educativa (que no renuncia a su rol) y un educando que obedece (que reconoce la autoridad educativa), en una relación que usa métodos específicos (los educativos): la participación del educando, el diálogo, la discusión, la instrucción, la vigilancia/evaluación, el refuerzo y el castigo educativo.

No se trata de una relación de coerción, sino de conducción, de orientación

A diferencia de la disciplina autoritaria hace participar al que tiene que obedecer en la formulación de las normas, siempre que sea posible, explica las razones en que se basa y admite la discusión y el cambio de la propia norma o de su forma de aplicación en una situación concreta.

Se distingue también del chantaje emocional De esta forma, si un niño no estudia adecuadamente, el problema no debiera ser el disgusto que esto produce en sus padres, sino las consecuencias que esta conducta tiene, en este caso, fundamentalmente para el propio niño.

Se distancia de la disciplina “negligentes” y de la “democrática”, porque no renuncia a la autoridad educativa, ni a la instrucción, la vigilancia, el refuerzo y el castigo.

No hay educación, ni familia, ni escuela, ni sociedad sin regulación normativa. Toda relación y todo grupo tienen que tener ciertas reglas del juego que eviten los abusos de la autoridad o del ciudadano, que fomenten la colaboración, etc.

Estas normas “no son sagradas”, sino elaboraciones convencionales discutibles que pueden cambiarse.

La disciplina inductiva debe tener en cuenta el siguiente proceso:

La primera característica de la disciplina inductiva es que en ella se intenta que quienes tienen que cumplir la norma descubran su sentido y participen en la formulación concreta de ésta

(1) La primera característica de la disciplina inductiva es que en ella se intenta que quienes tienen que cumplir la norma descubran su sentido y participen en la formulación concreta de ésta. Los menores pueden descubrir la necesidad de que haya cierto orden, por ejemplo, o ciertas normas sobre la colaboración en la familia y el trabajo escolar, etc. Pueden comprender que el caos, la falta de respeto y cortesía, las agresiones, etc., son disfuncionales y lesionan finalmente los intereses de todos.

De hecho, tanto los hijos como los alumnos se quejan de dos extremos: cuando en la familia o en la escuela no hay normas, cada uno hace lo que quiere y llega el caos, un extremo; cuando en la familia o en la escuela todo se ordena y decide de forma autoritaria y rígida, sin tenerles en cuenta.

Finalmente, las normas tienen que estar basadas en razones, en lugar de en la mera tradición o el capricho de la autoridad.

(2) Las normas se explican una y otra vez, cuando se imponen o se hacen valer. La instrucción educativa es antes que nada la explicación de las razones de lo que hay que hacer: explicar las normas, dar ejemplo si fuera el caso, dar instrucciones concretas sobre cómo se pueden llevar a cabo, etc.

Las razones pueden ser muchas y muy diversas. Es importante darlas, a ser posible, en este orden:

a Razones en función de quien tiene que obedecer la norma. Las ventajas que tiene para el hijo o el alumno. De forma que aprenda que lo inteligente e incluso lo más interesante para él es seguir esa norma. Es mejor empezar justificando las normas por los beneficios que tiene para el que la cumple.

b. Las desventajas que pueden tener para el hijo o alumno el no cumplir las normas. Las consecuencias negativas presentes o futuras. Hacerle ver que es un error para él mismo.

c. Las ventajas y desventajas que el cumplimiento de la norma tiene para los demás. Insistiendo en que “todos salimos ganando”. Entre las desventajas, también conviene señalar, las consecuencias negativas para los demás y la necesidad de evitarlas, poniéndose en el punto de vista de los demás.

(3) Las normas pueden ser discutidas por parte de quien tiene que obedecerlas. Puede discutir la norma o su forma de aplicación. Padres y educadores deben no solo aceptar, sino pedir a los hijos y alumnos que discutan las normas y su aplicación, especialmente cuando les parezca que no son correctas o se están aplicando mal. Esta discusión controla y puede evitar el autoritarismo y la arbitrariedad de la autoridad, reclamando coherencia y permitiendo volver una y otra vez sobre el sentido de la norma y sobre la forma más eficaz de aplicarla en cada caso.

(4) La discusión de la norma no es un brindis al sol, un mero arte negociador, sino que la autoridad educativa debe estar dispuesta a cambiar la norma o su forma de aplicación en la situación concreta.

La autoridad dispuesta a cambiar es más educativa, más humana y más racional. Es el reconocimiento de que las normas son convencionales y, por tanto, en esencia, discutibles.

(5) Una vez hecho este proceso, hay dos posibles situaciones, como en las rabietas infantiles. O desaparece el conflicto porque la autoridad y quien tiene que obedecer están de acuerdo o, como no dejará de suceder en numerosas ocasiones, llega el momento en que no se puede renunciar a la asimetría educativa: el momento en que hay que hacer prevalecer la autoridad de los padres y de los educadores.

Aunque no sean finalmente comprendidas, ni aceptadas, aunque haya amenaza de rechazo o incumplimiento, la autoridad educativa debe existir y no se puede renunciar a ella.

(6) El cumplimiento de las normas debe ser vigilado y la conducta de los niños y niñas premiada o castigada.

No hay disciplina sin vigilancia y sin hacer cumplir las consecuencias.

Los premios, como ya hemos señalado, deben ser preferentemente autorefuerzos internos (“que bien que he conseguido estudiar esta tarde”) y refuerzos psicológicos de los padres y educadores haciéndoles ver que se han dado cuenta de su esfuerzo, de su buen hacer, de su capacidad. Los premios externos (con regalos o compras de uno u otro tipo) deben ser excepcionales y nunca una forma de “comprar una conducta adecuada”.

Los castigos conviene que, siempre que sea posible, sean constructivos, se trata de hacer cosas bien hechas (ordenar, cuando no se ha ordenado, estudiar cuando no se ha estudiado) y reparar lo mal hecho con acciones positivas. Los castigos meramente punitivos deben ser excepcionales e ir acompañados de otro tipo de castigos rehabilitadores, como los señalados más arriba.

En todo caso, los padres y educadores no pueden recurrir a ninguna forma de maltrato para controlar a los niños y las niñas. La educación, al fin, es el reto del convencimiento y del buen trato.

(7) La meta de la disciplina inductiva es su desaparición. Ir dando paso a la autonomía de los niños y niñas, a medida que van creciendo. Las razones deben ser interiorizadas y los menores tienen que aprender a autorregularse poco a poco en todos los campos.

La sobreprotección es un grave error, el pretender diseñar el proyecto de vida de los hijos a imagen de los padres, el no darles la libertad que saben usar, es un grave error.

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Valoración auxológica básica en el adolescente

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Valoración auxológica básica en el adolescente

J. Pozo Román(1,2,3), B. Corredor Andrés B(1), L. Travieso Suárez(1).
(1)Servicios de Pediatría y Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Instituto de Investigación La Princesa. Madrid. (2)Universidad Autónoma de Madrid. Departamento de Pediatría. (3)CIBER Fisiopatología de la obesidad y nutrición. Instituto de Salud Carlos III. Madrid.

 

Fecha de recepción: 5 de febrero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 50-69

 

Resumen

La auxología es la ciencia que estudia el crecimiento y desarrollo, un campo de conocimiento que utiliza múltiples metodologías, entre las que la antropometría es una de las más sencillas y útiles en la práctica clínica. Los cambios puberales se inician a una edad muy variable, que depende de factores genéticos y ambientales, son sexualmente dimórficos y afectan, fundamentalmente: al crecimiento, a la composición corporal y a la maduración sexual, valorada esta, habitualmente, mediante el estadiaje de Tanner. El fenómeno más característico del crecimiento puberal es el “estirón puberal”, cuyo inicio y amplitud se ve influenciada por el sexo y el tempo de maduración. El IMC es un excelente índice de obesidad y malnutrición; si bien, su interpretación en la pubertad debería hacerse en función del grado de maduración alcanzado. La edad ósea es el mejor indicador de la maduración biológica y se correlaciona mejor que la edad cronológica con la mayoría de los parámetros antropométricos (talla, velocidad de crecimiento, IMC, masa ósea, edad de inicio puberal, edad de la menarquia, expectativas de talla adulta…), especialmente durante la pubertad; de hecho, la edad ósea está implicada en la mayoría de los métodos de predicción de talla adulta.

Palabras clave: auxología, pubertad, estirón puberal, índice de masa corporal, IMC.

Abstract

Auxology is the science that studies growth and development, a field of knowledge that uses multiple methodologies, among which anthropometry is one of the most simple and useful in clinical practice. Pubertal changes begin at a very variable age, depending on genetic and environmental factors, being sexually dimorphic and they fundamentally affect: growth, body composition and sexual maturation, being the latter usually assessed by Tanner staging. The most characteristic phenomenon of pubertal growth is the “pubertal spurt”, whose onset and amplitude is influenced by sex and tempo of maduration BMI is an excellent index of obesity and malnutrition, although its interpretation at puberty should be made according to the degree of maturation achieved. Bone age is the best indicator of biological maturation and it correlates better than chronological age with most anthropometric parameters (height, growth velocity, BMI, bone mass, pubertal onset age, age of menarche, final height…), especially during puberty; in fact, bone age is employed by most adult height prediction methods.

Key words: auxology, puberty, adolescent growth spurt, Tanner stage, body mass index, BMI.

Introducción

La pubertad es el periodo del desarrollo humano en el que tienen lugar los cambios biológicos y somáticos que marcan la diferencia entre la infancia y la edad adulta. Es un proceso madurativo de límites muy imprecisos, que se inicia con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y finaliza, una media de 4-5 años después, cuando se ha alcanzado la talla adulta, la maduración sexual completa y la capacidad reproductora. La adolescencia es un proceso madurativo de límites todavía más amplios e imprecisos que la pubertad; ya que, se inicia con ella, pero finaliza cuando el sujeto ha alcanzado, además de los cambios físicos propios de la pubertad, los cambios emocionales, psicológicos, sociales y mentales que llevan al sujeto a comportarse como un adulto. La OMS define la adolescencia, como: el periodo de crecimiento y desarrollo humano que se produce después de la niñez y antes de la edad adulta, entre los 10 y los 19 años.

La edad ósea es el mejor indicador de la maduración biológica de un sujeto y se correlaciona mejor que la edad cronológica con la mayoría de los parámetros antropométricos (talla, velocidad de crecimiento, IMC, masa ósea, edad de inicio puberal, edad de la menarquia…), especialmente durante la pubertad

Desde el punto de vista endocrinológico, el inicio de la pubertad supone la reactivación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) y el incremento consiguiente de la producción de esteroides sexuales (ES), principalmente testosterona en el varón y estradiol en la mujer, que son los responsables finales del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios(1). Los ES estimulan la secreción de hormona de crecimiento (GH) y el incremento consiguiente de factor de crecimiento semejante a la insulina número 1 (IGF-1); ambos actúan, junto con los ES, de forma sinérgica para inducir el estirón puberal (EP). Los estrógenos, tanto en niñas como en niños (aromatización de testosterona), parecen ser los principales responsables del incremento de GH que se produce en la pubertad, así como del posterior cierre de las placas de crecimiento. En los últimos años, se ha hecho también evidente el papel de la leptina, como hormona que relaciona la nutrición y el balance energético con el crecimiento y el desarrollo puberal; de forma que, esta hormona liberada por el tejido adiposo estaría implicada en los mecanismos que regulan la ganancia ponderal normal, el inicio de la pubertad y en el dimorfismo sexual en la composición corporal.

Desde el punto de vista clínico, en las niñas, suele ser la telarquia, y en los varones, el incremento del volumen testicular, los primeros signos que heraldan el inicio de la pubertad.

La auxología (del griego auxein –crecimiento– y logos –ciencia–) es la ciencia que estudia el crecimiento y desarrollo(2), un campo de conocimiento que utiliza múltiples metodologías, entre las que la antropometría es una de las más sencillas, pero de enorme utilidad en la práctica clínica y en la que nos vamos a centrar a lo largo del artículo. Los cambios somáticos que se producen durante la pubertad, objeto de la valoración auxológica en el adolescente, son sexualmente dimórficos y afectan, fundamentalmente: al crecimiento en altura, al crecimiento diferencial de determinados segmentos corporales, a la composición corporal y a la maduración sexual.

Antropometría básica

El término “antropometría” hace referencia al estudio comparativo de las medidas del cuerpo humano. La talla, el peso y, en los primeros años de vida, el perímetro cefálico son los parámetros antropométricos más importantes. Su utilización en la valoración del crecimiento de un niño conlleva tres pasos sucesivos: 1) su medición o cálculo, empleando una estricta metodología(3-5); 2) la comparación de los datos recogidos con estándares de referencia adecuados para la población estudiada (sexo, etnia, país de origen); y 3) su análisis e interpretación posterior en función de la historia familiar y personal del niño, de los datos aportados por la exploración general y de su ritmo o grado de maduración.

La comparación de un determinado índice antropométrico con estándares de referencia nos permite determinar si el sujeto está o no dentro de los límites de la variación normal, lo que expresaremos, en el caso de parámetros de distribución normal, como percentiles (P) o desviaciones estándar de la media (SDS o Z-Score). La SDS (Z) sería la diferencia entre el valor del parámetro que queremos calcular (X) y la media de ese parámetro para una determinada población (µ) dividida por la desviación típica o estándar (σ) de ese parámetro para la población dada: Z= (X -µ)/ σ. Según las propiedades de una distribución normal: entre ± 1 SDS, se encontraría el 68 % de la población; entre ± 2 SDS, el 97,7 % de la población; y entre ± 3 SDS, aproximadamente, el 99,7 % de la población. Como norma general: “cuanto más alejado esté un parámetro de la media, mayor será el riesgo o la probabilidad de que obedezca a una causa patológica”; por ello, como norma general, consideramos como probablemente patológicos, a los sujetos que se alejan más de 3 SDS de la media; mientras que, los situados entre 2 y 3 SDS por encima o por debajo de la media serían casos límite, en ocasiones patológicos.

Cuanto más alejado esté un parámetro antropométrico de la media, mayor será el riesgo o la probabilidad de que obedezca a una causa patológica

La mayoría de los parámetros antropométricos están influenciados por factores genéticos asociados al origen étnico de la población y por factores ambientales. De ahí que, lo ideal sería disponer de estándares desarrollados para la población y etnia del sujeto estudiado. En los últimos 150 años, en Europa y EE.UU., se ha observado un incremento progresivo en la talla de la población (1-1,5 cm/década) a expensas fundamentalmente de un mayor crecimiento de las piernas, así como una mayor precocidad en la edad de inicio puberal e incrementos en el índice de masa corporal [IMC: peso (kg)/talla2 (m)]. Estos fenómenos, conocidos como “tendencia secular” del crecimiento y de la pubertad, obligan a que periódicamente deban actualizarse los estándares de referencia para estos parámetros. En muchos países, el incremento secular de la talla se ha enlentecido o casi detenido y la edad de la menarquia se ha situado alrededor de los 13 años; una situación que es diferente para el grado de adiposidad (IMC), que continúa incrementándose en muchos países de nuestro entorno(6).

En España, disponemos de varios estándares de referencia propios para los parámetros antropométricos más habituales: talla/longitud, velocidad de crecimiento (VC), peso, perímetro cefálico, IMC, talla sentado, relación peso/talla, velocidad de incremento del peso, perímetro braquial, pliegue tricipital, subescapular… (Hernández y cols., Carrascosa y cols. y Ferrández y cols., entre otros). En el año 2010, se han publicado los “Estudios Españoles de Crecimiento 2010” (EEC2010, disponibles libremente en la pagina web de la Asociación Española de Pediatría: http://www.aeped.es/noticias/estudios-espanoles-crecimiento-2010), resultantes de la fusión de los estudios transversales realizados en los últimos años en: Andalucía, Cataluña, País Vasco, Aragón y Madrid, que ha permitido demostrar la ausencia de diferencias significativas entre las poblaciones de los diferentes estudios y obtener un amplio estudio transversal desde el nacimiento a los 22 años (19.975 varones y 18.486 niñas), que refleja el crecimiento postnatal en sujetos sanos, caucásicos, de padres españoles. Además, se ha incorporado a este estudio un estudio longitudinal desde el nacimiento a la talla adulta (259 varones y 281 mujeres), con datos recogidos entre 1980 al 2002, por el Centro Andrea Prader de Zaragoza, que ha permitido entre otros resultados, desarrollar gráficas de talla y VC en función del tempo madurativo (maduradores tempranos, intermedios o tardíos)(7).

Un problema que se plantea, cada vez con mayor frecuencia, es qué valores de referencia utilizar en el caso de niños inmigrantes o adoptados de países en desarrollo. En un reciente consenso internacional, se ha recomendado utilizar en estos niños las gráficas del país de origen, y para los hijos de estos, las gráficas del país de adopción(8). Esto se debe, por un parte, a que las modificaciones nutricionales, socioeconómicas y de salud en general, consecuencia de la inmigración, determinan modificaciones en la talla adulta de los descendientes de estos inmigrantes, y por otra, a la postulada existencia de un factor regulador del crecimiento dependiente de la comunidad; según esta hipótesis, este factor “dependiente de la comunidad”, de mecanismo desconocido, determinaría la adecuación de la talla de los sujetos de una comunidad a la media de la de esa población(9).

Fiabilidad de las mediciones antropométricas

Uno de los aspectos que más condiciona la utilidad clínica de la antropometría es la falta de fiabilidad de las mediciones(5). Toda medición antropométrica conlleva un margen de error que suele expresarse como: “error técnico de la medición” (ETM). Se obtiene tomando una serie de duplicados (mínimo 50) de la medida en un grupo de sujetos. Cuando solo un observador realiza las mediciones, la ecuación para calcular el ETM = raíz cuadrada del sumatorio de las diferencias entre los duplicados (D) dividido por el número de individuos medidos (n) multiplicado por dos (ETM= ∑ D2 / 2n).

La fiabilidad de las mediciones requiere de: 1) aparatos de medición precisos; 2) personal entrenado en las técnicas auxológicas; y 3) controles periódicos de calidad, tanto del aparataje como del personal encargado de la recogida de los datos. Pese a ello, la reproductibilidad de las mediciones antropométricas es siempre escasa; ya que, los tres elementos de la medición (instrumento, observador y sujeto) son fuentes de error y la varianza de cada uno de ellos contribuye a la varianza total de la medición(2).

La talla y la velocidad de crecimiento (VC) son los parámetros antropométricos más importantes en la valoración del crecimiento de un niño y por ello nos vamos a referir especialmente a ellos, a la hora de evaluar la fiabilidad de sus determinaciones. Los aparatos para medir la altura de un sujeto pueden incluirse en tres grandes grupos: 1) estadiómetros, tableros verticales con una tabla horizontal contrapesada para ajustar a la cabeza, sin duda los más precisos; 2) minimetros, cintas metálicas que cuelgan de un gancho fijado a la pared y que se bajan hasta ajustarse a la cabeza del niño; y 3) tallímetros convencionales, escalas verticales con una barra horizontal movible. La disponibilidad de aparatos de medición precisos y el empleo de técnicas correctas de medición no es suficiente para conseguir una buena reproductibilidad; de hecho, mediciones repetidas del mismo niño, con el mismo aparato y por el mismo observador, raramente son iguales y menos aún si el observador es diferente5. Más del 90 % de la variabilidad intraobservador parece ser achacable al niño. Éste, al contrario de lo que ocurre con un objeto rígido, tiene una medida que varía ligeramente de un momento a otro. La variabilidad interobservador depende de pequeñas variaciones en la práctica de las técnicas de medición (posición de la cabeza, mayor o menor tracción, grosor del cabello…); así, entre observadores experimentados, pueden encontrarse diferencias en la medición de una talla concreta tan grandes como de 1,5 cm. Considerando, todas las fuentes de variación, un buen observador podría mantener su ETM para la talla por debajo de 2,5-3 mm, o lo que es lo mismo, en el 95 % de los casos, la medición que haga de un sujeto estará entre ± 5-6 mm del valor real.

Cuando el parámetro antropométrico que medimos requiere de mediciones separadas en el tiempo, como es el caso del incremento de talla (VC), la imprecisión aumenta; ya que, se suman dos errores de medición. Un buen observador con un ETM para la talla de 2,5 mm, tendría un ETMvc de unos 3,5 mm/año; por lo que, en el 95 % de los casos, la medición que haga de la VC de un sujeto estará entre ± 7 mm/año del valor real. Si la medición la realizan dos observadores diferentes, el error podría ser considerablemente mayor.

Valoración del crecimiento en la pubertad

El fenómeno más característico del crecimiento puberal es el denominado “estirón puberal” (EP), consistente en una aceleración brusca e intensa del crecimiento en longitud, durante un periodo aproximado de 1,5 años, seguida de una desaceleración progresiva hasta que se cierran los cartílagos de crecimiento y el crecimiento cesa prácticamente por completo a una edad media de 17 años en las mujeres y de 21 años en los varones. El EP es precedido por una disminución progresiva de la VC a medida que la pubertad se acerca, la llamada “depresión prepuberal de la VC”, que es especialmente marcada y prolongada en los maduradores tardíos.

En las niñas, el EP se inicia temprano en el desarrollo puberal; de hecho, suele coincidir con el inicio de la pubertad y la aparición del botón mamario (estadio II de Tanner), a una edad media de 10,5-11 años(1,10). El pico de máxima VC se sitúa alrededor de los 9 cm/año y se produce habitualmente en el estadio III de Tanner, alrededor de los 12 años de edad. La 1ª menstruación (menarquia) suele tener lugar alrededor de 2 años después del inicio puberal, 12,5-13 años (estadio IV de Tanner), siendo el crecimiento postmenarquia muy variable, entre 4 y 11 cm (media de 6-7 cm). Por el contrario, en los varones, el EP no coincide con el inicio de la pubertad, sino que se inicia alrededor de un año después, a los 12,5-13 años, en un estadio III de Tanner y unos 2 años de media más tarde que en las niñas. El pico de máxima VC suele producirse en el estadio IV de Tanner y es también mayor que en las niñas, alrededor de unos 10-11 cm/año.

El EP es una reciente adquisición de la especie humana y su aparición o aumento de amplitud parece haber coincidido con la mejoría en las condiciones sociales, nutricionales y de salud en general; de hecho, en algunas poblaciones actuales que todavía viven en condiciones desfavorables (enfermedades crónicas, malnutrición o hipoxia por la altitud), el EP es todavía inaparente(6). La mayor amplitud en el EP es uno de los factores que más ha contribuido a la mejoría en el crecimiento experimentada en los últimos 150 años (tendencia secular del crecimiento). En las modernas poblaciones europeas, la ganancia de talla, desde el inicio del EP hasta la finalización del crecimiento, es de unos 30-35 cm en varones y de unos 25-30 cm en mujeres (15-20 % de la talla adulta)(6). El 99 % de la talla adulta de un sujeto se ha alcanzado cuando la edad ósea se sitúa alrededor de los 17 y 15 años en los varones y mujeres, respectivamente.

El EP muestra un patrón distal-a-proximal, con mayor crecimiento inicial de manos-pies y segmentos más distales de las extremidades, seguido de la parte proximal de las extremidades y, por último, habitualmente después de que se ha producido el pico de máxima VC, de las partes más centrales del esqueleto(6). Por tanto, medidas que relacionan la armonía corporal, como el cociente talla sentado/talla en bipestación o la braza experimentan modificaciones significativas a través de la pubertad que pueden dificultar su valoración. Por otra parte, aunque todas las estructuras corporales participan en el EP, lo hacen de manera desigual; de forma que, durante el EP crece proporcionalmente más el tronco que las extremidades. Por eso, cuando se acorta el periodo de crecimiento prepuberal, como sucede en los casos de pubertad precoz, el segmento inferior es proporcionalmente más corto en relación con la talla total; por el contrario, en las pubertades retrasadas o hipogonadismos, son habituales unas extremidades proporcionalmente más largas (hábito eunucoide).

La amplitud del EP no depende de la talla genética del sujeto y es similar en sujetos con talla familiar alta o baja, pero sí se ve afectada por el ritmo de maduración(10). Los maduradores rápidos tienen un estirón puberal más potente que los maduradores normales y estos, a su vez, mayor que el de los maduradores tardíos (figura 1), lo que contribuye a compensar el mayor o menor número de años de crecimiento prepuberal. Los dos años más de crecimiento prepuberal que tienen los niños y la mayor amplitud de su EP determinan los 12,5-13 cm de diferencia entre la talla adulta de ambos sexos, así como la mayor longitud proporcional en los varones de las extremidades respecto al tronco (mayor periodo de crecimiento prepuberal).

Durante el EP, se produce también un dimorfismo sexual en el crecimiento en anchura del tronco, con un mayor incremento del diámetro transversal de los hombros (diámetro biacromial) en los varones, aunque más tardío, y un mayor diámetro transversal de la pelvis en las mujeres (diámetro bi-ilíaco).

Aspectos metodológicos

Talla

Los niños por encima de los 2 años deben ser medidos en bipedestación, preferentemente con un aparato de precisión (estadiómetro) y lo que es más importante, con una técnica de medición correcta(5). Durante la medición, el niño debe apoyar los talones, las nalgas, la espalda y el occipucio contra un soporte vertical y el plano definido por el margen superior del orificio del conducto auditivo externo y el borde óseo inferior de la órbita (plano de Frankfurt) debe estar paralelo al suelo. La talla, suele expresarse en P para la edad y sexo; no obstante, cuando este parámetro se sitúa fuera de los límites considerados normales, es preferible su conversión a SDS, lo que nos aporta una idea más clara de cuánto se aleja dicho parámetro de la normalidad.

Velocidad de crecimiento (VC)

La VC es el incremento de talla por unidad de tiempo y es, probablemente, el parámetro antropométrico más difícil de interpretar, especialmente durante la pubertad, cuando las variaciones pueden ser mayores; ya que, además de presentar un patrón cíclico y estacional, está influenciada por: edad, sexo, ritmo madurativo y talla familiar, entre otros factores normales y patológicos(5). Se expresa en cm/año y se aplica a la edad intermedia entre las edades en que se realizó la observación; por ejemplo: si un niño creció 8 cm entre los 13 y 14 años, se aplicarían esos 8 cm en la gráfica de VC y en el cálculo de la SDS a los 13,5 años de edad. El tiempo transcurrido entre las dos mediciones debe ser calculado con exactitud utilizando el intervalo decimal y extrapolando el crecimiento obtenido a un año, mediante una simple regla de tres; por ej.: si un niño ha crecido 6,3 cm en un intervalo de 0,89 años, su VC sería igual a 6,3 / 0,89, es decir 7,08 cm/año. El intervalo ideal de observación es de un año (entre 0,88-1,12 años) y en ningún caso inferior a 6 meses; ya que, el error se incrementaría como resultado de las grandes fluctuaciones que, en periodos más cortos de tiempo, puede experimentar la VC; no obstante, si en el intervalo de tiempo disponible, se ha iniciado el EP, es preferible, para no minusvalorar su intensidad, utilizar el intervalo entre el inicio del EP y la fecha actual, siempre que sea igual o superior a 6 meses.

Interpretación de los resultados en función del ritmo madurativo y talla familiar

Interpretación en función del ritmo madurativo (edad biológica)

La edad biológica (EB) es un constructo teórico que hace referencia al grado de maduración física alcanzado (grado de organización y complejidad) y que sirve para relacionar individuos de distinta EC pero con similar grado de maduración(6). Las diferencias en el ritmo de maduración entre diferentes sujetos, aunque se hacen más aparentes en la pubertad, están presentes a lo largo de todo el desarrollo, incluso en el momento del nacimiento. Esta tendencia a desarrollar más rápido o más lento es lo que se conoce, en términos auxológicos, como “tempo de crecimiento”. La talla final de un sujeto y el tempo de crecimiento son prácticamente independientes, pero la talla alcanzada por un niño en un determinado momento sí está relacionada con su tempo de crecimiento, o lo que es lo mismo, con su EB; de ahí, la importancia, a la hora de analizar el crecimiento de un niño, de poder determinar cuál es su ritmo madurativo(11).

Dentro de los múltiples indicadores de maduración biológica disponibles (edad de desarrollo puberal, estadio de maduración, edad de la dentición, nivel mental, niveles séricos hormonales…), el método más utilizado para determinar la EB es el que deriva del análisis de los sucesivos estadios de maduración del esqueleto visualizados mediante radiografías. Esta metodología es lo que se conoce habitualmente como “edad ósea” (EO) o “esquelética”. En la práctica clínica, la EO: 1) es el principal indicador de maduración biológica (EB); 2) se correlaciona mejor que la EC con muchos parámetros: talla, VC, edad de la menarquia, edad de inicio puberal, masa ósea…); 3) es independiente del tamaño; y 4) tiene la ventaja sobre otras metodologías de que es aplicable a todo el periodo de crecimiento(11,12). Así, por ejemplo, en pacientes con ritmo de maduración adelantada o retrasada, es mejor correlacionar la talla con la EO que con la EC. De igual forma, si analizamos la edad de inicio puberal, observaremos que existe una variabilidad normal de unos 4-5 años, entre individuos del mismo sexo y con condiciones de vida similares(1). Esta variabilidad parece estar determinada por factores genéticos (75-80 % de la variabilidad) y ambientales (25-30 %), pero se reduce considerablemente si consideramos, en vez de la EC, la EO; de forma que, la pubertad se iniciaría cuando la EO alcanza los 10,5-11 años en las niñas y los 11,5-12 años en los niños.

La edad de inicio puberal muestra una variabilidad normal de unos 4-5 años, entre individuos del mismo sexo y con condiciones de vida similares. Esta variabilidad se reduce considerablemente si consideramos, en vez de la edad cronológica, la edad ósea (EO); de forma que, la pubertad se iniciaría cuando la EO alcanza los 10,5-11 años en las niñas y los 11,5-12 años en los niños

Desde el punto de vista metodológico, la determinación de la EO puede hacerse en cualquier área del esqueleto, pero, en la práctica, se utiliza, habitualmente, una radiografía anteroposterior de la mano y muñeca izquierdas. Con esta metodología, la radiación a la que se somete al niño es mínima (menos de 0,00012 milisievert o 0,012 mrem), inferior a la que recibiría por 20’ de exposición a la luz ambiente a nivel del mar(11), y posibilita, además, el análisis de un gran número de huesos largos y cortos. Dos son los principales métodos empleados en la valoración de la maduración ósea: los atlas y las técnicas de puntuación hueso-específicas(11, 12). En la práctica clínica, el método más utilizado es el atlas de Greulich y Pyle(13), no solo por su simplicidad, sino también, porque es un componente fundamental de dos de los métodos de predicción de talla adulta más ampliamente utilizados: el método de Bayley-Pinneau(14) y el método de Roche-Wainer-Thyssen(15). Algunos endocrinólogos pediátricos utilizan también para valorar la EO el método numérico hueso-específico de Tanner y cols. (TW)(16); si bien, tiene el inconveniente de precisar un mayor entrenamiento y un mayor consumo de tiempo.

El atlas de maduración esquelética de Greulich y Pyle (GP)(13) se divide en dos partes. La primera consta de dos series secuenciales de radiografías de mano-muñeca: varones y mujeres. Cada radiografía fue elegida entre 100 radiografías de niños de la misma edad, como la más representativa de la tendencia central. La página adyacente a cada radiografía modelo aporta información sobre la EO de cada uno de los huesos. La segunda parte del atlas es una descripción detallada de los indicadores de madurez de cada uno de los huesos. Aunque los autores recomiendan una forma más compleja para valorar la EO con este método, la mayoría de los usuarios del atlas, simplemente, comparan la radiografía problema con las radiografías secuenciales y le asignan la EO correspondiente a la más parecida. Si la radiografía es intermedia entre dos de las radiografías secuenciales, se le asigna una EO intermedia entre ambas. Un observador experimentado en el uso de este atlas tendría un ETM de ± 0,25 años; es decir, en el 95 % de los casos la EO calculada estaría entre ± 6 meses de la EO real; no obstante, en un estudio realizado entre radiólogos pediátricos el ETM fue prácticamente el doble y, probablemente, será mayor aún en evaluaciones rutinarias(6).

Los atlas presentan algunos problemas a la hora de evaluar la EO que conviene poner de manifiesto: 1) la utilización de la “edad” como unidad de medida puede dificultar la comprensión del fenómeno madurativo, ya que, estos “años” no son equivalentes entre niños/niñas (mayor ritmo madurativo en niñas) o en circunstancias que alteran el ritmo de evolución normal de la EO, como sería, por ejemplo, la presencia de esteroides sexuales en los trastornos de la cronología puberal; 2) los atlas establecen un orden de aparición y transformación de los huesos que, en la realidad, no siempre es constante y está sujeto a variaciones genéticamente determinadas o influidas por diferentes patologías, lo que da lugar a edades óseas “disociadas” (en el caso de la mano, la mayor disociación/discordancia suele producirse con los huesos del carpo, lo que unido a su menor relevancia en el proceso de crecimiento frente a la de las epífisis, hace que en los casos más difíciles convenga ignorarlos en la evaluación); 3) en los atlas, existe un gran intervalo de tiempo entre las radiografías modelo, lo que sugiere una maduración “a saltos”, cuando en la realidad es un proceso continuo (esta es la causa de que en la práctica clínica con frecuencia se asignen edades óseas intermedias a las de las radiografías modelo); 4) la tendencia a asignar una EO similar a la EC conlleva en los atlas una menor objetividad; y 5) los atlas nos proporcionan, únicamente, el promedio de maduración, pero no el rango de normalidad dentro del cual una determinada radiografía puede ser considerada normal. Estas son algunas de las razones por las que se desarrollaron los métodos de valoración mediante la puntuación hueso-específica.

Dentro de los métodos de puntuación hueso-específicos, el que más difusión ha tenido es el desarrollado, en 1962, por Tanner, Whitehouse y Healy (método TW1). En este método, cada hueso de la mano y muñeca se clasificaban separadamente en 8-9 estadios de maduración a los que se asignaba una puntuación. Estas puntuaciones se sumaban para obtener la maduración esquelética. Una versión modificada de ésta, y publicada en 1983, es la que más se ha utilizado en la clínica, el método TW2(16). En ella, además de otras modificaciones, se introducen puntuaciones diferentes según el sexo. Dentro del método TW2, se contemplan tres posibles formas de puntuación de la maduración ósea, la más utilizada es la “puntuación RUS” (Radius, Ulna and Short bones), que incluye la valoración de: las epífisis distales del radio y del cúbito y los metacarpianos y falanges del I, III y V dedos (13 huesos). La suma de las puntuaciones de cada uno de estos huesos es el grado de maduración esquelética, cuyo valor máximo es de 1.000 (adulto). De manera práctica, esta puntuación puede transformarse, con una tabla de equivalencias en EO, o bien, llevarse a una gráfica de distribución de las puntuaciones en relación con la edad cronológica, para establecer el percentil correspondiente para la EC. La fiabilidad del método TW2 ha sido analizada en numeroso estudios y los intervalos de confianza al 95 %, expresados como EO, para un mismo observador son de ± 0,5 a ± 0,8 años, y para dos observadores diferentes de, aproximadamente, ± 1 año.

El método TW2 presenta algunas ventajas sobre el atlas de GP: mayor objetividad, mayor sensibilidad a la hora de valorar pequeñas modificaciones de la edad ósea (intervalos de 0,1 año frente a intervalos de 0,5-1 año en el atlas) y la posibilidad, al trasformar la valoración ósea en un fenómeno cuantitativo, de establecer percentiles o DE mediante su procesamiento matemático. Pese a estas teóricas ventajas, la fiabilidad de ambos métodos es similar y depende, probablemente, más de la experiencia del observador que del método utilizado.

Un aspecto importante a tener en cuenta cuando comparamos maduraciones óseas, es que los resultados utilizando el atlas de GP y el método TW2 son diferentes. Para una misma radiografía, la EO obtenida con el atlas de GP es superior (0,5-1 año) a la obtenida con el método TW2. La causa de esta diferencia radica en el distinto nivel socioeconómico de las poblaciones estudiadas, mucho más bajo en la población utilizada en el método TW2. Esta diferencia en la EO obtenida por ambos métodos ha sido corregida en la nueva versión del método, TW3(17), publicado en 2001, con la incorporación a la muestra de más de 1000 radiografías, tomadas entre 1985 y 1995, de niños europeos y americanos. Como consecuencia, los valores obtenidos con el TW3 se asemejan mucho más a los obtenidos con el atlas de GP. Sorprendentemente, pese a las numerosas mejoras incorporadas en esta nueva edición, la difusión del método TW3 ha sido escasa y, hoy día, es difícil conseguir la publicación, cuya edición se agotó y no parece prevista su reedición.

Dada la importancia de la genética y el ambiente en la evolución de la maduración ósea, lo ideal sería disponer de estándares de normalidad para cada población concreta. En este sentido, Hernández y cols. publicaron, en 1991(18) un atlas de maduración ósea, semejante al de GP, junto con el método numérico correspondiente, semejante al TW2, pero realizado en una muestra representativa de la población española. Este libro aportaba, además, como método innovador de valoración de la maduración ósea, el método SHS, un método numérico, hueso-específico, muy semejante en su concepción al TW2 pero aplicado, en este caso, al pie-tobillo izquierdo y a niños hasta los 2 años, edades en las que el resto de los métodos son difícilmente aplicables por la falta de aparición de los núcleos de osificación de la mano.

La valoración de la maduración ósea entre distintos observadores puede ser variable. Esta falta de reproductibilidad obedece a múltiple motivos, entre otros: las características técnicas de la radiografía, falta de estadios intermedios, la subjetividad del observador, las variaciones en los tempos de maduración esquelética entre distintas poblaciones o la aplicación del método a patologías para las que no fue desarrollado (los métodos se desarrollaron a partir de poblaciones normales). Con el objeto de soslayar la subjetividad y mejorar su fiabilidad, en los últimos años se han desarrollado procedimientos para la valoración de la maduración ósea asistidos por ordenador que, basándose en el atlas de GH y, sobre todo, en el método TW3, permiten determinar de forma automática o semiautomática la maduración esquelética(6, 19). Estos métodos, pese a su indudable interés al eliminar la varianza en la determinación de la EO, no están exentos de problemas (infraestructura, necesidad de radiografías con colocación precisa de la mano y alta calidad técnica, tiempo consumido en su valoración, interpretación de variantes morfológicas de huesos…) que han limitado, al menos parcialmente, su utilización. Por otro lado, no eliminan completamente la evaluación radiológica por el profesional; dado que, es posible obtener otra información relevante desde el punto de vista clínico, de la visión de la radiografía que los métodos computarizados disponibles son incapaces de analizar: acortamientos o anomalías de los huesos, estimación indirecta de la masa ósea y, en general, anomalías asociadas a trastornos que afectan a la formación del cartílago o del hueso.

Interpretación de la talla en relación con la talla parental

La talla es posiblemente el principal parámetro antropométrico y muestra un modelo de herencia poligénico, no dominante y no ligado al sexo. El coeficiente de correlación entre la talla media de los padres (TMP) y la talla de los hijos, se incrementa desde los 2-3 años hasta aproximadamente los 9 años en las niñas y los 11 años en los niños, donde viene a ser de 0,75-0,80, cuando la talla se expresa en cm, y de 0,55-0,65, cuando se expresa en SDS. Por encima de esas edades, las diferencias en la maduración y en el tempo de crecimiento la disminuyen, aumentando nuevamente en las últimas etapas de la pubertad(20); por eso, muchos autores atribuyan a la impredecibilidad del EP (duración e intensidad) parte de los errores de predicción de talla adulta de los diferentes métodos. Más aún, se ha sugerido que las predicciones de talla adulta deberían realizarse antes del momento esperado de inicio puberal (EO < 12 años en varones y < 10,5 años en niñas); ya que, hay una escasa racionalidad para repetir estas predicciones durante la pubertad.

Las predicciones de talla adulta deberían realizarse antes del momento esperado de inicio puberal (edad ósea < 12 años en varones y < 10,5 años en niñas); ya que, hay una escasa racionalidad para repetir estas predicciones durante la pubertad

La posibilidad de predecir con cierta fiabilidad la talla definitiva de un sujeto o correlacionar su talla en un momento dado con la talla de sus progenitores son aspectos muy importantes en la valoración del crecimiento de un niño(11). Por una parte, nos ayudan a distinguir aquellos pacientes que son pequeños/altos, pero con una talla acorde con la talla familiar, de aquellos que son pequeños/altos para su propio potencial de crecimiento, o de aquellos que, simplemente, se encuentran retrasados o adelantados en su proceso de maduración. La forma de establecer esta correlación de la talla de un adolescente con la de sus progenitores consiste en realizar una predicción de su talla adulta y compararla con su talla diana (TD). La TD, también denominada talla genética, es, simplemente, la talla esperable para los hijos/as de una pareja determinada, asumiendo un proceso normal de herencia y unos efectos ambientales sobre el crecimiento similares en ambas generaciones. Para poder hacer un cálculo correcto, es necesario, además de disponer de unas tallas fiables de estos, que los padres hayan crecido en un ambiente que no haya restringido su crecimiento o que, al menos, no lo haya hecho en un grado mayor que el que disfrutan los hijos. Los padres tampoco han de haber padecido una enfermedad capaz de condicionar su talla adulta; de ser así, para los cálculos, la talla del progenitor puede ser sustituida por la media poblacional.

Se han descrito diferentes métodos para calcular la TD(6), pero su agudeza en la monitorización del crecimiento no ha sido nunca adecuadamente testada y la fórmula más comúnmente empleada en la práctica clínica, es la desarrollada por Tanner a partir de la TMP ajustada al sexo del niño; este ajuste toma en consideración la diferencia de 13 cm entre la talla media de varones y mujeres en la edad adulta. El intervalo de confianza al 95 % (rango de la talla diana) es de, aproximadamente, ±10 cm, en el caso de los varones, y de ± 9 cm, en el caso de las mujeres (± 2 veces la SDS residual de la regresión entre la TMP y la talla adulta de los hijos). Aunque en la práctica clínica ésta es la forma habitual de establecer la TD, el cálculo es ligeramente incorrecto; ya que, la fórmula no tiene en consideración determinados aspectos que pueden influir en la talla adulta, como: el fenómeno de “regresión a la media” (los hijos de padres más bajos que la media o de padres más altos que la media tienden a aproximarse más a la media de la población), el factor “dependiente de la comunidad”, la presencia de una marcada diferencia entre la talla de los progenitores o la tendencia secular del crecimiento, entre otros. Sea cual sea la fórmula utilizada para calcular la talla diana, su interés radica en la posibilidad de compararla con la predicción de talla del niño analizado. Si ésta se encuentra entre ± 5 cm de la TD, lo que correspondería a ≈ ±1 SDS (intervalo de confianza al 68 %), lo más probable es que no exista ningún problema de crecimiento; por el contrario, si la diferencia es mayor de 5 cm, y sobre todo si es mayor de 10 cm, las posibilidades de que exista una causa patológica responsable de la alteración del crecimiento se incrementan(11).

La predicción de la talla adulta en un sujeto determinado puede realizarse, también, mediante diferentes metodologías. La forma más sencilla de hacerlo, aunque no muy fiable, deriva del hecho de que la mayoría de los niños alcanzan un percentil de talla definitiva similar al percentil de talla que han seguido entre los 2 y 9 años. Por consiguiente, lo único que habría que hacer es extrapolar el percentil o la SDS de talla del niño a esa edad al percentil o SDS equivalente en talla definitiva (Talla Proyectada). Un aspecto que limita este método de predicción es que el tempo de crecimiento es extremadamente variable de unos sujetos a otros. Dado que la talla de un sujeto guarda mayor relación con la EO que con la EC, sería posiblemente más exacto utilizar el percentil o la SDS para la EO y extrapolarlo a la talla adulta, siempre que la diferencia no supere los 2 años; aunque este método ha sido ampliamente usado, no existen datos que establezcan su grado de exactitud o fiabilidad.

La importancia de la EO, más que la de la EC, a la hora de realizar predicciones de talla adulta es puesta de manifiesto por su utilización en los tres métodos de predicción de talla adulta más utilizados en la práctica clínica, los métodos de: Bayley-Pinneau(14), Roche-Wainer-Thissen(15) y TW2-3(16, 17).

• El método de Bayley-Pinneau (BP) fue desarrollado por Nancy Bayley y Samuel R. Pinneau en el año 1952(14) y es, probablemente, por su sencillez, el método de predicción de talla adulta más utilizado en el mundo. Se basa en la existencia de una alta correlación entre la EO, establecida a partir del atlas de GP, y el porcentaje de la talla adulta alcanzado. Las tablas fueron convenientemente reproducidas y corregidas en la edición del atlas de GP de 1959(13). Existen tablas para niños y niñas, diferenciando aquellos con maduraciones normales, aceleradas (edad ósea – edad cronológica ≥ 1 año) o lentas (edad cronológica – edad ósea ≥ 1 año). Así, por ejemplo, en un niño con un ritmo de maduración normal (EO≈EC), cuando su EO sea de 9 años, habrá alcanzado un 75,2 % de su talla adulta; por consiguiente, si en ese momento su talla es de 130 cm, su predicción de talla definitiva será de 172,9 cm. Una tabla accesoria con las SDS de la predicción para cada edad y sexo permiten el cálculo aproximado del intervalo de confianza. Una limitación importante del método es que no se modifican los cálculos si la EO está retrasada uno o más años; si bien, la falta de fundamentos experimentales aconseja que no se aplique a niños con retrasos o adelantos en la maduración ósea superiores a dos años. Los propios autores indican que cuando la EO está retrasada más de 2 años es probable que los niños alcancen una talla adulta menor de la prevista y, al contrario, niños con EO adelantada más de 2 años serán, probablemente más altos que lo predicho por el método.

• El método de Roche-Wainer-Thissen (RWT), publicado en el año 1975(15), es metodológicamente muy diferente del método de Bayley-Pinneau(14). Se basa en ecuaciones de regresión múltiple que se aplican a niños con edades comprendidas entre los uno y dieciseis años, con intervalos de 3 meses. Los parámetros incluidos en las ecuaciones de regresión son: la EO evaluada con el atlas de GP, la talla en decúbito en cm (≈ talla de pie + 1,25 cm), el peso en kilogramos y la talla media de los padres (TMP) en cm (TMP). Si la TMP es desconocida, puede substituirse por la talla media de la población; si bien, la fiabilidad de la predicción disminuye.

• El método de Mark 2- TW2 (M-TW2) fue publicado en el año 1983(16) y está basado, al igual que el de Roche-Wainer-Thissen, en ecuaciones de regresión múltiple. Las ecuaciones empleadas varían dependiendo de la edad, el sexo, la ocurrencia o no de la menarquia en las niñas y de la disponibilidad de datos (progresión de la edad ósea y velocidad de crecimiento). Los parámetros incluidos en las ecuaciones son: la EO, en este caso calculada con el método TW2-RUS, la talla, la EC, la VC en el último año (∆T) y el incremento de la EO en el último año (∆EO). Los valores de los distintos coeficientes de la ecuación (a, b, c, d, e y k), así como las SDS para calcular el intervalo de confianza, son dados en tablas. En la nueva revisión del método (TW3) se han realizado cambios considerables(12,17), también en el método de pronóstico de la talla final, incluyendo las ecuaciones empleadas y la población en la que se basan dichas ecuaciones (First Zurich Longitudinal Growth Study).

Los tres métodos descritos son útiles y relativamente fiables(12); si bien, existen una serie de limitaciones comunes a todos ellos, como son, entre otras: una cierta impredecibilidad, derivada de la variabilidad del brote de crecimiento puberal, el error derivado de utilizar datos incorrectos o no comprobados (error inherente a la determinación de la EO o a la medición de la talla) o la no consideración de la influencia de la obesidad en la EO. En este sentido, se ha sugerido que las predicciones de talla adulta precisarían de una corrección a la baja proporcional al número de SDS de IMC por encima de lo normal, especialmente en varones(6). Otra limitación importante a la hora de aplicar los distintos métodos de predicción de talla final es que todos ellos fueron desarrollados analizando poblaciones normales, pero de diferente área geográfica y condición social. En suma, su utilización clínica plantea tres problemas diferentes: 1) su aplicación a poblaciones de países diferentes; 2) su aplicación en casos de niños sanos constitucionalmente altos o bajos; y 3) su aplicación a niños con patología(12).

• En cuanto a su aplicación a poblaciones diferentes, los estudios realizados sugieren que no existen grandes diferencias, al menos, entre los países industrializados de origen étnico similar(16).

• En niños normales constitucionalmente altos o bajos, la fiabilidad de los tres métodos es buena(12); si bien BP y RWT tienden en general a sobrestimar la talla definitiva, mientras que M-TW2 tiende a infraestimarla, sobre todo en aquellos con retraso en la EO, siendo mayor el error cuanto mayor es el retraso madurativo. En niñas, aunque los resultados son muy escasos y algo diferentes de los observados en varones, las predicciones realizadas con BP y M-TW2 parecen ser las más fiables.

• En situaciones claramente patológicas (pubertad precoz, síndrome de Turner, retraso de crecimiento intrauterino, cuadros dismórficos o déficit de hormona de crecimiento, entre otras) la aplicación de estos métodos debe hacerse con extremada precaución, ya que no existen razones objetivas para que la metodología, desarrollada en sujetos normales, sea válida en estos casos. Los datos disponibles sugieren que, entre los métodos disponibles, el BP sería, posiblemente, el más fiable(20).

Antropometría nutricional

La antropometría nutricional tiene por objeto, a partir de la medición de diferentes parámetros corporales, determinar la situación y las variaciones del estado nutricional, así como algunos aspectos de la composición corporal. El uso de la antropometría para valorar el estado nutricional puede ser especialmente complejo en adolescentes, como consecuencia de los cambios normales que se producen en los índices antropométricos como consecuencia del desarrollo puberal. Los parámetros antropométricos directos más importantes en la valoración del estado nutricional son, además de la talla, el peso, los pliegues cutáneos y determinados perímetros corporales.

Peso para la edad y relación peso/talla (IMC)

El peso se debe medir con el paciente desnudo o con la menor ropa posible en una báscula de precisión previamente equilibrada, a la misma hora y preferiblemente por la mañana y en ayunas. El niño debe estar de pie, sin tocar nada e inmóvil; ya que, ambas circunstancias pueden modificar la medida. En los pacientes con amputaciones o alteraciones de los miembros, debería considerarse calcular el teórico peso del paciente en caso de no existir amputación, sumando al peso real un 5% más por miembro superior ausente o un 10 % en el caso de que la ausencia corresponda a un miembro inferior(3,4).

El peso para la edad y sexo es, probablemente, el parámetro antropométrico nutricional más utilizado, pero su utilidad como dato aislado es escasa y, para aumentar su sensibilidad como indicador del estado nutricional debe, al menos, relacionarse con la talla. La forma más sencilla de analizar esta relación es su comparación con curvas percentiladas de relación peso/talla (más utilizadas en lactantes y niños prepuberales) o mediante índices que relacionan ambos parámetros(5); de ellos, el más empleado es el denominado índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet [Peso (kg) / Talla2 (m)].

El IMC está internacionalmente reconocido como un índice de sobrepeso/obesidad y malnutrición por defecto en adultos(6). A partir de los 18 años, se considera, habitualmente, como sobrepeso un IMC > 25 kg/m2 y obesidad >30 kg/m2, ligeramente más bajos para poblaciones asiáticas (muchas poblaciones asiáticas tienen proporcionalmente mayor masa grasa para un IMC determinado, que la población caucásica). La OMS define también, tres grados de delgadez: 1 (ligera), 2 (moderada) y 3 (severa), en función de que el IMC esté por debajo de 18,5, 17 y 16, respectivamente. En los niños y adolescentes, las marcadas variaciones del IMC con la edad, sexo y grado de desarrollo puberal hacen que estos criterios no sean utilizables y deban establecerse criterios por edad y sexo. Pese a que sus valores no presentan una distribución normal, percentiles y SDS (preferiblemente calculadas mediante el método LMS) para la edad y sexo son ampliamente utilizados para valorar el estado nutricional, así como el grado de sobrepeso o malnutrición. Las dificultades metodológicas y especialmente la epidemia de obesidad que asola los países occidentales, elevando en las gráficas de reciente construcción el nivel de los percentiles de IMC, ha condicionado que los puntos de corte (percentiles o SDS) utilizados para definir sobrepeso y obesidad o los distintos grados de delgadez o malnutrición en la infancia no estén claramente estandarizados [percentiles diferentes según los distintos países, distintas Sociedades y Organizaciones internacionales, o la propuesta de Tim J Cole(21) de utilizar, como puntos de corte de las definiciones de sobrepeso y obesidad, los percentiles que adquieren los valores de 25 y 30, respectivamente, en la edad adulta]. En nuestro medio, la Guía de Práctica Clínica para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infanto-juvenil(22) postula como criterios para definir el sobrepeso y la obesidad los valores de los percentiles 90 y 97, respectivamente, específicos por edad y sexo de la distribución del IMC referido a los datos y curvas de Hernández y cols. del año 1988(23).

El IMC es internacionalmente utilizado como indicador indirecto de adiposidad y muestra una correlación razonablemente buena con otros métodos que estiman el porcentaje de grasa corporal (%GC), como con la absorciometría dual de rayos X (DXA) (r: 0,7-0,8), que es el método de referencia para la valoración de la composición corporal(5). Más aún, el incremento de IMC es considerado, en los estudios epidemiológicos, como un factor de riesgo para: hipertensión, enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, entre otras enfermedades(6). Pese a todo lo anterior, lo cierto es que el IMC es más un indicador de exceso de peso para la talla, que de exceso de grasa, y sujetos muy musculados muestran un elevado IMC con bajo %GC. Esta limitación del IMC es especialmente importante durante la edad pediátrica, como consecuencia de los cambios asincrónicos que se producen en la masa grasa y en la masa libre de grasa durante el crecimiento. En concreto, durante la pubertad, los cambios en el peso son más marcados que los que afectan a la talla; motivo por el que el IMC, se incrementa rápidamente. Este incremento no debe interpretarse como el resultado de un incremento de la grasa corporal; ya que, aunque se produce un aumento del porcentaje de peso correspondiente a la grasa, (del 16 al 19 % en varones y del 17 al 25 % en mujeres), la mayor parte del incremento de peso corresponde a masa libre de grasa, especialmente en varones (músculo y hueso, especialmente)(24). El error de no considerar el incremento de IMC como un fenómeno propio de la pubertad ha hecho que, en ocasiones, niños o niñas con pubertad adelantada o precoz sean falsamente diagnosticadas de sobrepeso/obesidad. De ahí que, la interpretación del IMC en el periodo puberal debería hacerse con precaución y valorado más en función del grado de desarrollo puberal, responsable de estos cambios, que de la EC. Además, para discriminar si el aumento de peso se relaciona con un exceso de grasa (obesidad) o de masa magra (constitución atlética o adolescentes deportistas), es útil medir el perímetro braquial y los pliegues cutáneos.

El IMC es internacionalmente utilizado como indicador indirecto de adiposidad, pero se incrementa de forma normal durante la pubertad, sin que ello signifique un aumento de la adiposidad; de ahí que, su interpretación en este periodo debería hacerse con precaución, teniendo en consideración más el grado de desarrollo puberal, responsable de sus cambios, que la edad cronológica

Pliegues cutáneos

Los pliegues cutáneos son parámetros antropométricos útiles para informar, aunque sea indirectamente, sobre la composición corporal; de hecho, la medida del espesor del pliegue cutáneo es uno de los mejores indicadores de la cantidad total de grasa subcutánea, que es, aproximadamente, un 50 % de la grasa corporal total. Se realiza con un calibre de espesor especial (skinfold caliper, figura 2), cuya característica fundamental es la de ejercer una presión constante de 10 g/mm2 y cuya precisión es de 0,1-0,2 mm. El espesor del pliegue cutáneo puede medirse en diferentes zonas anatómicas (pliegue tricipital, subescapular, suprailíaco, bicipital, etc.), pero los pliegues más utilizados en la práctica clínica son: el tricipital y el subescapular izquierdos; ya que, permiten hacer una estimación de la distribución corporal de la grasa: generalizada (incremento de ambos pliegues) o de predominio troncular (incremento del pliegue subescapular).

Los pliegues cutáneos y los perímetros corporales son parámetros antropométricos útiles para informar, aunque sea indirectamente, sobre la composición corporal. La técnica de medición de los pliegues cutáneos es sencilla, pero requiere mucho entrenamiento y cuidado para ser precisa y su reproductibilidad, incluso en condiciones idóneas, es escasa

La técnica de medición de los pliegues cutáneos es sencilla(3-5), pero requiere mucho entrenamiento y cuidado para ser precisa y su reproductibilidad, incluso en condiciones idóneas, es escasa. El pliegue que se vaya a medir es pellizcado entre los dedos pulgar e índice de la mano izquierda del observador. El calibre se coloca, aproximadamente, 1 mm por debajo, perpendicular al pliegue. La mano derecha sostiene el calibre y la medida se lee cuando la aguja del medidor se estabiliza o, si no lo hace, a los 3 segundos de la aplicación:

• El pliegue tricipital. Se mide con el sujeto de pie y de espaldas al observador. Debe ser vertical, en el punto medio de la cara posterior del brazo izquierdo, mientras éste permanece extendido y relajado con la palma de la mano abierta y mirando a la cara lateral del muslo.

• El pliegue bicipital. Se mide igual y al mismo nivel del tricipital, pero en la cara anterior del brazo.

• El pliegue subescapular. Se mide, también, con el sujeto de pie y de espaldas al observador, con los hombros y brazos relajados e inmediatamente por debajo del ángulo inferior de la escápula izquierda. El pliegue puede ser vertical o ligeramente inclinado hacia abajo y hacia fuera, siguiendo la tendencia natural de la piel en esa zona.

• El pliegue suprailíaco. Se mide con el sujeto de pie. Debe ser horizontal, en la línea medio-axilar anterior y en la zona inmediatamente superior de la cresta ilíaca.

A partir del peso y de los pliegues cutáneos es posible estimar con bastante precisión y mediante simples fórmulas matemáticas la masa grasa e indirectamente la masa libre de grasa(25).

Perímetros corporales

Los perímetros corporales pueden aportar información sobre la composición corporal (perímetros del brazo, pierna, torácico, abdominal, cadera, etc.). En este sentido, los que tienen posiblemente un mayor interés clínico son el perímetro braquial y el perímetro abdominal.

• Perímetro braquial. Se mide en lado izquierdo, con el brazo extendido y completamente relajado, con una cinta métrica inextensible, a una altura en el punto medio entre el acromion y el olécranon(3,4). Estima, simultáneamente, el componente muscular y graso, por lo que su disminución es un buen indicador de malnutrición calórico-proteica, pero tiene el inconveniente de estar mal normalizado. Por su sencillez y precisión ha sido ampliamente utilizado como indicador nutricional en los países en vías de desarrollo. Un valor inferior al 75 % de la media para la edad indicaría malnutrición grave, entre el 75 y el 80 %, moderada, entre el 80 y el 85 %, leve, y por encima del 85 % se consideraría normal.

• Perímetro abdominal (PA). En los adultos, se ha demostrado que la circunferencia de la cintura es un excelente marcador de la cantidad de grasa abdominal, más sensible y específico que otros parámetros antropométricos que, como los pliegues cutáneos, son más difíciles de medir y de reproducir. Un PA en los adultos superior a los 102 cm en los hombres y a 88 cm en las mujeres, se considera como uno de los cinco parámetros del síndrome metabólico. Recientemente, se ha comenzado a estudiar el PA en los niños prepúberes y púberes de ambos sexos, habiéndose demostrado que, en ellos, la circunferencia de la cintura es también un buen indicador de la obesidad central, con utilidad clínica y epidemiológica como predictor de complicaciones metabólicas y de riesgo cardiovascular(26) cuando sus valores se sitúan por encima del percentil 90. Aunque disponemos de valores de perímetro abdominal en niños y adolescentes en población española, su medición no está suficientemente estandarizada (punto medio entre el límite inferior de las costillas y la cresta ilíaca, a nivel del ombligo…) y se ha sugerido que la medida se realice unos 4 cm por encima del ombligo(27), hasta que la comparación de las distintas formas de medición con los resultados de la RM abdominal (mejor prueba disponible para la medición de la grasa visceral) establezca cuál es la metodología idónea.

Más recientemente, se ha propugnado la utilización, como marcador de obesidad central y de cribado de síndrome metabólico en adultos, el cociente perímetro de cintura en cm/talla en cm (CCT); de forma que, definiríamos obesidad central o abdominal cuando el CCT sea mayor de 0,5, y sobrepeso abdominal cuando sea mayor de 0,45 en individuos de cualquier edad por encima de los 6 años. A partir de esta edad, el CCT es independiente de la edad, sexo, etnia y estadio puberal; por ello, es posible que pronto sea incluido como criterio de síndrome metabólico en adolescentes28.

Valoración clínica del desarrollo puberal

El inicio de la pubertad, desde el punto de vista clínico, lo marca la aparición y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, que sigue una secuencia relativamente predecible que fue categorizada en cinco fases o estadios por James Tanner a principios de la década de los sesenta10. Tanner sólo incluyo en sus estadios puberales: el desarrollo de los genitales en el varón, de la mama en las niñas y del vello pubiano en ambos (tabla I).

En 1966, Andrea Prader, introdujo el orquidómetro (figura 3), un rosario de elipsoides de madera o plástico de tamaño progresivamente mayor, desde 1 a 25 ml. En condiciones normales, existe una aceptable correlación con los estadios de Tanner (tabla I), aunque no siempre es así; por ejemplo, se considera normal un volumen testicular, en un adulto, mayor o igual a 12 mL, aunque la mayoría de estos superan los 20 ml de volumen. La falta de correlación entre el volumen testicular y el estadio de Tanner, puede ser de utilidad en la práctica clínica como indicador de diferentes patologías (síndrome de Klinefelter, pseudopubertades precoces…)

La falta de correlación entre el volumen testicular y el estadio de Tanner, puede ser de utilidad en la práctica clínica como indicador de diferentes patologías (síndrome de Klinefelter, pseudopubertades precoces…)

La secuencia de eventos puberales, aunque no es exactamente la misma para cada niño o niña, es mucho menos variable que la edad a la que estos eventos ocurren10. En las niñas, la telarquia o aparición del botón mamario suele ser el primer signo de desarrollo puberal, a una edad media de 10,5-11 años (intervalo de 8 a 13 años); mientras que, en los varones, el inicio puberal lo marca el incremento del volumen testicular, que alcanza o supera los 4 mL de volumen o un diámetro mayor o igual a 25 mm, a una edad media de 11,5-12 años (intervalo de 9 a 14 años).

En las niñas, la telarquia o aparición del botón mamario suele ser el primer signo de desarrollo puberal; mientras que, en los varones, el inicio puberal lo marca el incremento del volumen testicular, que alcanza o supera los 4 mL de volumen

Aunque existe una gran variabilidad en la secuencia evolutiva de los caracteres sexuales secundarios, el incremento testicular en los varones y la telarquia en las mujeres suele preceder en unos meses al desarrollo del vello pubiano. En los varones, la ginecomastia puberal, la aparición de vello axilar (axilarquia) y el EP suelen iniciarse en el estadio III, coincidiendo con el aumento en longitud del pene, mostrando el pico de máxima VC, habitualmente, en estadio IV. El cambio en la voz y el vello de otras áreas corporales andrógeno-dependientes, como: pecho, cara, espalda y abdomen, suele iniciarse en la media pubertad (estadios III-IV). El vello en estas localizaciones progresa con mayor o menor rapidez a lo largo de los años, pero su distribución y magnitud dependen, en gran medida, de factores genéticos y raciales. En las niñas, el inicio del EP suele coincidir con la aparición del botón mamario (estadio II) y el pico de máxima VC con el estadio III. La menarquia es un fenómeno tardío en la pubertad de las mujeres y suele producirse en el estadio IV, unos dos años después de iniciado el desarrollo puberal. En los varones la edad de la espermarquia, primera eyaculación, es más difícil de establecer; ya que, con frecuencia, se produce de forma involuntaria durante la noche (polución nocturna), habitualmente durante la fase III o IV de la pubertad. Al igual que ocurre con la menarquia, que es seguida habitualmente de ciclos anovulatorios, la espermarquia no significa necesariamente fertilidad; ya que, inicialmente la cantidad de espermatozoides en el semen suele ser muy escasa.

Tablas y figuras

Tabla I. Estadios de desarrollo puberal de Tanner y correlación con volumen testicular (orquidómetro de Prader)*

Figura 1.

Figura 1. A) Curvas de velocidad de crecimiento (cm/año) en varones con pubertad acelerada y pubertad retrasada (variación de la amplitud del estirón puberal en función del tempo de maduración). B) Curvas de velocidad de crecimiento (cm/año) en varones con talla alta y talla baja constitucional (ausencia de variaciones en el estirón puberal en relación con la talla genética).

Figura 2.

Figura 2. Evolución de los pliegues cutáneos (tricipital y subescapular) en varones y mujeres (modificado de referencia 4). Se incluye fotografía del medidor/calibre de pliegues cutáneos (skinfold caliper), cuya característica fundamental es la de ejercer una presión constante de 10 g/mm2.

Figura 3.

Figura 3. Orquidómetro de Prader.

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Bibliografía recomendada

• Hermanussen M. Auxology. Studying Human Growth and development. Stuttgart (Germany): Schweizerbart Science Publishers, 2013.

Libro de auxología de reciente aparición y asequible precio (40€), con una presentación muy docente y amena, que, en capítulos cortos, desarrolla los aspectos más clásicos y los recientes avances en el campo de la auxología. Muy recomendable para todos aquellos que quieran profundizar en este campo.

 

 
 


Pubertad precoz y retraso puberal

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Pubertad precoz y retraso puberal

J. Pozo Román(1,2,3), M. Márquez Rivera(1), M.T. Muñoz Calvo (1,2,3).
(1)Servicios de Pediatría y Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Instituto de Investigación La Princesa. Madrid. (2)Universidad Autónoma de Madrid. Departamento de Pediatría.(3)CIBER Fisiopatología de la obesidad y nutrición. Instituto de Salud Carlos III. Madrid.

 

Fecha de recepción: 1 de febrero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 23-49

 

Resumen

La edad en que la pubertad se inicia es muy variable y, en condiciones normales, está influenciada, además de por el sexo, por factores genéticos y ambientales. Su presentación precoz o tardía puede ser una simple variación extrema de la normalidad o el reflejo de alguna de las múltiples patologías que pueden influir o condicionar el momento de su aparición. En cualquier caso, aun en ausencia de patología, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios a una edad “inadecuada” es motivo de preocupación para los padres y los pacientes y puede tener repercusiones negativas en la vida adulta. El pediatra de Atención Primaria es el profesional que se enfrenta inicialmente a este tipo de situaciones y debe ser capaz de realizar un enfoque diagnóstico adecuado, diferenciar aquellas variantes normales del desarrollo de las que no lo son, orientar a los padres y al paciente y, en aquellos casos que considere necesario, derivar al paciente a un servicio de Endocrinología Pediátrica.

Palabras clave: Pubertad normal, Pubertad precoz, Pubertad adelantada, Retraso puberal.

Abstract

The age in which puberty initiates varies greatly and, under normal conditions, it is also influenced by gender, genetic and environmental factors. Its early or late presentation may be a simple extreme variation of normality or the manifestation of any of the multiple pathologies that may influence the moment of its appearance. In any case, even in the absence of disease, the development of secondary sexual characteristics at an “inadequate” age is a reason for concern for the parents and the patients and may have negative repercussions in the adult age. The primary healthcare pediatrician is the professional who initially faces this situation and one who should be capable of performing an adequate diagnostic approach, differentiating normal variants of development from those which are not, guiding the parents and patient, and in those cases were considered necessary,referring the patient to a Pediatric Endocrinology service.

Key words: Normal puberty; Precocious puberty; Early puberty; Pubertal delay.

Introducción

Las alteraciones en la cronología de la pubertad pueden determinar trastornos no solo del desarrollo gonadal y genital, sino también, del crecimiento, de la composición y proporciones corporales, así como de los aspectos psicológicos y emocionales propios de la adolescencia.

PUBERTAD PRECOZ (PP)

Concepto

Pubertad precoz es la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños (≈ 2,5-3 SDS por debajo de la edad media para el sexo y población estudiada)

Se define la PP como: la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños (≈ 2,5-3 SDS por debajo de la edad media para el sexo y población estudiada; Figura 1)(1)

Unido al concepto de PP, estaría el de “pubertad adelantada” (PA), como: aquella que se inicia próxima a los límites inferiores de la normalidad. Tampoco existe un consenso internacional que establezca con claridad sus límites, pero podríamos situarlos entre los 8-9 años en las niñas y entre los 9-10 años en los niños. Al igual que la PP, la PA es mucho más frecuente en niñas y se considera habitualmente la expresión de uno de los extremos del rango normal de edad de desarrollo puberal; es decir, una variante de la normalidad, que puede ser familiar (“aceleración constitucional del crecimiento y de la pubertad”; ACCP) o esporádica, pero que no precisaría, en general, tratamiento. Los niños con esta variante se caracterizan, clínicamente, por un patrón de crecimiento y desarrollo característico, que conlleva un crecimiento acelerado a partir de los 1-2 años de vida, con talla prepuberal por encima del carril correspondiente a su talla diana, aceleración de la edad ósea (1-3 SDS por encima de su edad cronológica), inicio puberal a una edad en los límites inferiores del rango normal y finalización temprana del desarrollo puberal y del crecimiento, alcanzando, habitualmente, una talla acorde con su contexto familiar.

El desarrollo puberal precoz acelera el ritmo de crecimiento, pero más aún la maduración ósea; de forma que, aunque estos niños parezcan inicialmente altos, el cierre de los cartílagos de crecimiento y la finalización del crecimiento a una edad temprana conlleva un riesgo de modificación de las proporciones corporales (acortamiento de extremidades) y, especialmente, de pérdida de talla final(2). Esta pérdida puede ser muy variable, pero suele ser tanto mayor cuanto más precoz es el inicio puberal, mayor la edad ósea (EO), mayor el tiempo de evolución y mayor la rapidez de progresión de la EO y del desarrollo puberal. Además, existirían determinadas poblaciones de riesgo para una mayor afectación de la talla, como serían aquellos pacientes con:

— Talla baja en el momento del diagnóstico

— Cuadro sindrómico asociado a talla baja

— Antecedentes de RNPEG (recién nacido pequeño para la edad gestacional)

— Deficiencia asociada de hormona de crecimiento (GH)

— Patología oncológica con radioterapia craneal y, especialmente, cráneo-espinal

— Antecedentes de adopción internacional

Las consecuencias psicosociales y conductuales de presentar una PP han sido poco estudiadas y, además, pocas veces son tenidas en consideración a la hora de valorar a estos pacientes. En las niñas, donde mayoritariamente se han llevado a cabo estos estudios, se han descrito situaciones de estrés y de dificultad de adaptación ante los rápidos cambios físicos y psicológicos que se producen, rechazo por parte de sus compañeros y tendencia al aislamiento y a la depresión. Ambos sexos, pero sobre todo los varones, pueden mostrar un aumento de la líbido, con desarrollo de conductas masturbatorias o sexuales inadecuadas, especialmente si existe un cierto grado de retraso mental que limite su capacidad de control. En las niñas, se ha descrito también un inicio más precoz de las relaciones sexuales e, incluso, un mayor riesgo de abuso sexual. Las pacientes que han tenido una PP muestran en la adolescencia más problemas de conducta, incluso delictiva, menor competencia social y suelen alcanzar niveles educativos más bajos(3). Esta desadaptación social parece limitarse a la adolescencia y desaparece en la edad adulta. En cualquier caso, al igual que ocurre con los riesgos auxológicos, los riesgos psicosociales en un paciente concreto son difíciles de predecir.

Clasificación

La pubertad precoz se clasifica en central, periférica y mixta

El incremento de los esteroides sexuales (ES), que es lo que determina la aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, puede tener distinto origen (tabla I), lo que permite clasificar la PP en:

• PP central (PPC). Conocida, también, como: PP verdadera o PP dependiente de gonadotropinas; ya que, el incremento de ES es el resultado de una reactivación normal, pero precoz, del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) y, por ello, siempre es isosexual.

• PP periférica (PPP). Conocida, también, como: pseudopubertad precoz o PP independiente de gonadotropinas. La fuente de ES puede ser exógena o endógena, gonadal o extragonadal, pero, en cualquier caso, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios no es la consecuencia de la activación del eje HHG. Dependiendo del ES aumentado (andrógeno o estrógeno) y del sexo del niño, las manifestaciones clínicas puede ser isosexuales (apropiadas al sexo del niño) o contrasexuales (contrarias al sexo del niño).

• PP mixta (PPM). Se la conoce, también, como: PP combinada o PPC secundaria; ya que, resulta de una mezcla o combinación de una PPP y una PPC. La exposición prolongada a ES, provocada por una PPP, aceleraría el crecimiento, la EO y la maduración de los centros hipotalámicos implicados en el inicio del desarrollo puberal, causando la reactivación precoz del eje HHG y el desarrollo secundario de una PPC.

Etiopatogenia y manifestaciones clínicas

Pubertad precoz central (PPC)

La PPC se debe a una reactivación precoz del eje HHG y se caracteriza clínicamente por un desarrollo precoz de los caracteres sexuales secundarios, que siempre son isosexuales y que siguen la secuencia normal de aparición, con aumento de tamaño y de la actividad de las gónadas.

La PPC se caracteriza clínicamente, en las niñas, por la aparición (telarquia) y desarrollo progresivo de la mama antes de los 8 años, que puede ser, inicialmente y durante unos meses, unilateral, y por el incremento del volumen testicular (≥ 4 mL) en los varones antes de los 9 años, que es seguido, habitualmente y en ambos casos, por el desarrollo de la pubarquia y axilarquia. La EO se adelanta, habitualmente más de 2 SDS por encima de la edad cronológica y, en las niñas, la VC experimenta una rápida aceleración (estirón puberal) que coincide o incluso puede preceder a la aparición del botón mamario. En los varones, el estirón puberal es un fenómeno más tardío en el desarrollo puberal (estadio III-IV de Tanner) y no suele coincidir con el incremento inicial del volumen testicular; no obstante, en los casos de PPC, también tiende a adelantarse (finales del estadio II o principio del III)(4).

Es una patología con un claro predominio en niñas, en las que la etiología es habitualmente idiopática; mientras que, en los niños son más frecuentes que en las niñas las causas orgánicas (40-94 % frente a un 10-20 %). Otro factor relacionado con la organicidad es la edad; de forma que, a menor edad de inicio puberal, mayor riesgo de organicidad.

Dentro de las formas de PPC idiopática, alrededor de un 30 % son familiares

Dentro de las formas de PPC idiopática, alrededor de un 30 % son familiares(5). Es probable que la mayoría correspondan a formas más o menos extremas de ACCP; no obstante, se han descrito situaciones de PPC familiares de base monogénica. Las primeras que se describieron fueron mutaciones activadoras en el sistema de las kisspeptinas, un grupo de péptidos que resultan del proceso proteolítico del producto del gen KiSS1 (1q32), secretados por neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral del hipotálamo, y que se consideran como unos de los principales mediadores del inicio de la pubertad. Estos péptidos, en condiciones normales, incrementan su secreción antes del inicio de la pubertad y se unen a un receptor ligado a las proteínas G de la membrana de las neuronas productoras de GnRH, denominado GPR54 (GPR54 o KiSS1R, en 19p13.3), incrementando considerablemente la amplitud de los picos secretorios de GnRH. Se han descrito dos mutaciones activadoras en KiSS1, una en homocigosis y otra en heterocigosis, y una mutación activadora en el gen que codifica para su receptor (KiSS1R), todas ellas asociadas a una PPC hereditaria, aunque con expresividad familiar variable(5). Más recientemente, se han descrito en varias familias con PPC familiar, mutaciones en heterocigosis, con pérdida de función en el alelo paterno, en el gen MKRN3 (15q11.2).

Dentro de las causas orgánicas de PPC, la más frecuente es el hamartoma hipotalámico(6), que puede encontrarse en un 2-28 % de los casos de PPC

Dentro de las causas orgánicas de PPC, la más frecuente es el hamartoma hipotalámico(6), que puede encontrarse en un 2-28 % de los casos de PPC. Estos tumores son malformaciones congénitas benignas formadas por tejido nervioso desorganizado en el que se incluyen neuronas productoras de GnRH. Aunque se ha especulado que estas neuronas podrían actuar como un generador ectópico de GnRH, el mecanismo responsable de la PPC no está plenamente aclarado. Típicamente, en la RM craneal, los hamartomas aparecen como una masa pedunculada que cuelga del hipotálamo, entre el tuber cinereum y los cuerpos mamilares, justo detrás del quiasma óptico. Pueden ser asintomáticos o asociarse a: PPC, crisis gelásticas (crisis comiciales de risa inmotivada), epilepsia secundariamente generalizada y alteraciones cognitivas y conductuales. La mayoría de estos tumores no crecen o lo hacen muy lentamente y responden al tratamiento habitual con análogos de GnRH; por lo que, la cirugía no suele estar indicada, salvo que condicionen una epilepsia intratable.

Otras múltiples alteraciones del sistema nervioso central (SNC) como: malformaciones, tumores, gliomas hipotalámicos o del quiasma en la neurofibromatosis tipo I, displasia septo-óptica, mielomeningocele e hidrocefalia, entre otras, pueden provocar una pubertad precoz (tabla I). Se cree que estas lesiones alterarían las señales de inhibición tónica que recibe el hipotálamo, favoreciendo la reactivación del eje HHG.

La irradiación craneal, utilizada en el tratamiento de tumores del SNC o como tratamiento coadyuvante en otras patologías oncológicas, como la leucemia linfoblástica aguda, sobre todo cuando se administra a edades muy precoces, puede predisponer al desarrollo de una PA o PPC. Dosis bajas de radioterapia (18-24 Gy) a menudo se asocian a PPC en niñas; mientras que, dosis por encima de 25 Gy incrementan el riesgo de PPC en ambos sexos, con frecuente asociación a deficiencia de GH, combinación que puede ser especialmente negativa para la talla adulta del paciente. Por encima de los 30 Gy, es frecuente que tras una pubertad temprana/precoz desarrollen una deficiencia de gonadotropinas (hipogonadismo hipogonadotropo). Cuando se administran 50 o más Gy, no suele haber PP, sino una falta de desarrollo puberal secundaria a hipogonadismo hipogonadotropo(6).

Pubertad precoz periférica (PPP)

La pubertad precoz periférica no es una verdadera pubertad, sino una pseudopubertad precoz, y los caracteres sexuales secundarios pueden, no solo perder su secuencia de aparición habitual, sino, en algunos casos, ser contrarios al sexo del paciente (contrasexuales)

Es aquella PP en la que el incremento de ES responsable del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios no es debido a una activación prematura del eje HHG. Por tanto, no es una verdadera pubertad, sino una pseudopubertad precoz, y los caracteres sexuales secundarios pueden, no solo perder su secuencia de aparición habitual, sino, en algunos casos, ser contrarios al sexo del paciente (contrasexuales).

Los ES implicados en el desarrollo de una PPP pueden ser andrógenos, estrógenos o una mezcla de ambos(7), y su origen exógeno (fuentes externas alimenticias, tópicas, orales o parenterales) o endógeno (suprarrenal o gonadal). El eje HHG no solo no está activado, sino que suele estar completamente inhibido por el exceso de ES circulantes, a través de los mecanismos normales de retrocontrol negativo. Las manifestaciones clínicas de la PPP dependen, fundamentalmente, del tipo de ES responsable:

• En las niñas, la pérdida de la secuencia normal en la aparición de los caracteres sexuales secundarios supone que, por ejemplo, el primer signo de desarrollo puberal pueda ser una menstruación, sin un claro desarrollo mamario previo ni aceleración del crecimiento. El hallazgo de hiperpigmentación areolar precoz con desarrollo mamario todavía incompleto es sugerente de rápida y marcada elevación de los niveles séricos de estrógenos. La presencia de un sangrado vaginal en ausencia completa de telarquia es más sugerente de una causa local (agresión sexual, cuerpo extraño o tumor vaginal) que de una verdadera PP. Un acné severo, de rápida progresión y, especialmente, el agrandamiento del clítoris (virilización) debe hacernos sospechar la presencia de un tumor productor de andrógenos.

• En el caso de los varones, es muy característico de la PPP, el desarrollo progresivo de signos de virilización, como sería el incremento del tamaño del pene, sin un aumento significativo del tamaño testicular. En algunos casos (testotoxicosis, restos adrenales testiculares, tumores productores de gonadotropina coriónica – HCG -, etc.), el volumen testicular puede incrementarse ligeramente (4-8 mL), pero, en cualquier caso, es un volumen inadecuado para el grado de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. El desarrollo de signos feminizantes (ginecomastia marcada) es excepcional, pero puede producirse en el contexto de exposición a una fuente externa de estrógenos o en raros casos de tumores testiculares (tumor de células de Sertoli asociado al síndrome de Peutz-Jegher) o adrenales productores de estrógenos.

Las causas que pueden determinar una PPP quedan reflejadas en la tabla I. Las dos entidades nosológicas más características responsables de PPP son: el síndrome de McCune-Albright y la testotoxicosis.

El síndrome de McCune-Albright (SMA) es una enfermedad rara, con una prevalencia estimada de 1:100.000-1.000.000, más frecuente en niñas, aunque puede darse en ambos sexos(8). Originalmente, fue definido clínicamente por la tríada de: displasia fibrosa poliostótica, manchas de color “café con leche” de bordes irregulares (“en costa de Maine”) y PPP, debida al desarrollo de quistes ováricos autónomos secretores de estrógenos. Posteriormente, se ha visto que otras endocrinopatías hiperfuncionantes pueden estar presentes, como: hipertiroidismo, gigantismo hipofisario, hipercortisolismo o raquitismo hipofosfatémico, entre otras. Se debe a una mutación activadora postcigótica en el gen de la subunidad alfa de la proteínas G de la membrana (GNAS1; 20q13.32), que se produce temprano en la embriogénesis y determina un mosaicismo que puede afectar, de forma variable, a tejidos endocrinos (gónadas, tiroides, adrenales, hipófisis y paratiroides) y no endocrinos (timo, bazo, páncreas, riñón, corazón, etc.). Debido a ello, la expresividad clínica puede ser, también, muy variable y el diagnóstico, en algunos casos, difícil.

La testotoxicosis o PP familiar del varón es una forma de PPP limitada a los varones, debida a una mutación activadora, de herencia autosómica dominante (esporádica o familiar) en el receptor de LH (LHCGR; 2p16.3), que ocasiona una activación autónoma de las células de Ley-dig. Suele ponerse de manifiesto a los 2-4 años de edad con la aparición de: signos puberales, virilización y aceleración del crecimiento, que conduce a una talla final baja por cierre precoz de los cartílagos de crecimiento. En niñas, estas mutaciones no producen PPP; ya que, es necesaria la presencia de LH y FSH para la producción de estrógenos.

Los quistes foliculares ováricos secretan estrógenos de forma transitoria, lo que puede ocasionar desarrollo mamario y, en ocasiones, cuando la producción estrogénica cae, sangrado vaginal esporádico. Los quistes que producen esta sintomatología suelen ser relativamente grandes y pueden ser recurrentes, lo que puede acelerar la maduración ósea y favorecer el desarrollo de una PA o una PPC secundaria. Además, en los que alcanzan un mayor tamaño, puede favorecerse la torsión ovárica y la necesidad de tratamiento quirúrgico.

La exposición a ES exógenos (disruptores endocrinos) puede determinar una PPP iso o contrasexual, dependiendo de su acción hormonal y del sexo del paciente. Una de las hipótesis propuestas para explicar la alta incidencia de PA/PPC en niñas adoptadas de países en vías de desarrollo sería la de los disruptores endocrinos. En estas niñas se han encontrado frecuentemente niveles elevados de pesticidas derivados del DDT (diclorodifenildicloroetano), productos que siguen utilizándose en estos países como insecticidas en el ámbito rural. Según esta hipótesis, la exposición crónica a la actividad estrogénica de estos productos podría madurar el hipotálamo al tiempo que suprimiría su actividad. La eliminación de la exposición al migrar a países desarrollados, donde estos pesticidas están prohibidos, supondría el incremento de la liberación de GnRH y el inicio de la pubertad.

La exposición a ES exógenos (disruptores endocrinos) puede determinar una PPP iso o contrasexual, dependiendo de su acción hormonal y del sexo del paciente

Tumores ováricos, testiculares o adrenales productores de ES, son causas raras de PPP iso o contrasexual. Los tumores ováricos (sobre todo los de células de la granulosa/teca) frecuentemente causan síntomas locales (dolor, distensión, ascitis, efecto masa, etc.) y suelen secretar estrógenos, aunque en ocasiones producen andrógenos y virilización. El diagnóstico en las formas típicas se basa en el hallazgo ecográfico de una masa sólida o sólido-quística en el ovario,con niveles séricos elevados de estradiol y suprimidos de LH/FSH. Los tumores testiculares más frecuentemente asociados a PPP son los derivados de las células de Leydig, que suelen ser benignos en la infancia y presentarse con signos de virilización, incremento del tamaño de uno de los testículos (nódulo, frecuentemente palpable) y niveles séricos elevados de testosterona. Los tumores adrenales (adenomas y adenocarcinomas) suelen producir andrógenos (virilización) y cortisol (síndrome de Cushing); si bien, excepcionalmente pueden producir también estrógenos y feminización.

Pubertad precoz mixta o combinada

Se habla de PP mixta o combinada, cuando una PPC desencadena secundariamente una PPC.

Niños expuestos a altos niveles séricos de ES como consecuencia de una PPP (hiperplasia suprarrenal congénita pobremente controlada, SMA…) pueden desarrollar una posterior PPC. Se ha especulado que los ES podrían “impregnar” el hipotálamo, causando la maduración del eje HHG y la puesta en marcha de la PPC; o bien que, el hipotálamo, acostumbrado a una inhibición por niveles muy elevados de ES, al disminuir estos como resultado de un tratamiento efectivo de la PPP, se reactivara, poniendo en marcha la PPC. En la mayoría de los casos, la PPC solo se inicia si la EO es superior a los 10 años.

Evaluación diagnóstica

La aparición antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños de los caracteres sexuales secundarios puede ser la manifestación de una PP (central o periférica y de causa orgánica o idiopática), pero con más frecuencia se tratará de una variante normal, benigna y no progresiva, de pubertad, que no requerirá habitualmente tratamiento (algoritmo 1). Por ello, un diagnóstico correcto puede evitar costosos y prolongados tratamientos no exentos de potenciales efectos secundarios. La evaluación diagnóstica de estos pacientes conlleva una anamnesis y exploración completas, con énfasis en determinados aspectos, y un número limitado de pruebas complementarias básicas(1).

Anamnesis detallada

Debe interrogarse sobre la edad y el orden de aparición de los caracteres sexuales secundarios, así como sobre las características de su progresión (rápida, lenta, cíclica). En las niñas, la evolución cíclica de la telarquia es muy sugerente de quistes foliculares recurrentes. La aparición precoz de vello pubiano y/o axilar sin otros signos de virilización (clitoromegalia o aumento del tamaño del pene, hirsutismo, marcada aceleración de la EO, aumento de la masa muscular…) sugiere adrenarquia prematura (variante de la normalidad) y no PP, y puede acompañarse de otros signos de androgenización leve-moderada, como: aceleración de la EO de 1-2 años, olor corporal de características puberales, presencia de comedones o acné leve y aumento de grasa en el pelo. Deben recogerse y llevarse a la gráfica de crecimiento los datos de la evolución de la talla, el peso y, sobre todo, de la VC. Debe interrogarse, también, sobre posibles signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos o trastornos visuales) sugerentes de patología orgánica intracraneal. Los antecedentes familiares (padres, hermanos y familiares próximos) de PA o PP, así como de patologías hereditarias que puedan modificar el tempo normal de la pubertad deben ser recogidas (hiperplasia suprarrenal congénita, testotoxicosis, resistencia a glucocorticoides…)

Exploración física

Se deben recoger cuidadosamente los parámetros antropométricos (talla, peso y proporciones corporales), el estadio puberal de Tanner, así como otros datos sugerentes de desarrollo puberal, virilización o feminización: olor corporal, acné, ginecomastia, galactorrea, pigmentación areolar, estrogenización de la mucosa vaginal, leucorrea, volumen y simetría testicular, tamaño del clítoris, etc. Debe recogerse, también, la presencia, localización y características de manchas cutáneas sugerentes de neurofibromatosis o SMA.

Edad ósea (EO)

La edad ósea suele ser la primera prueba complementaria a realizar ante la sospecha de una PP; ya que, en condiciones normales, el grado de desarrollo puberal se correlaciona mejor con la EO que con la edad cronológica

Suele ser la primera prueba complementaria a realizar ante la sospecha de una PP; ya que, en condiciones normales, el grado de desarrollo puberal se correlaciona mejor con la EO (r = 0,82) que con la edad cronológica (r = 0,72). En las PPC idiopáticas, la EO está típicamente acelerada al menos un 20% por encima de la edad cronológica (≈ 2 SDS) y, en el caso de las niñas, próxima, habitualmente, a los 10-11 años. Por el contrario, en las PP de causa orgánica, la aceleración de la EO es más variable y depende de la duración y grado de exposición previa a los ES. También, la EO es útil para realizar predicciones de talla adulta y valorar la posible repercusión de la PP sobre la talla final, tanto en el momento del diagnóstico como a lo largo del seguimiento del paciente; no obstante, hay que tener en consideración que la fiabilidad de estas predicciones, en condiciones normales es escasa y, en los pacientes con PP, cuando la EO está muy acelerada, todavía menor y con tendencia a sobrevalorar las expectativas de talla adulta.

Determinaciones hormonales

La presencia de niveles séricos elevados de estradiol o testosterona sería, lógicamente, lo primero a demostrar ante una sospecha de PP; sin embargo, su determinación puede no ser de mucha utilidad en las fases iniciales de la pubertad, ya que, se sitúan con frecuencia por debajo del límite de detección de los inmunoanálisis convencionales, especialmente en el caso del estradiol.

La determinación en suero de andrógenos suprarrenales o de sus precursores, especialmente: sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA), ∆4-androstendiona y 17-OH-progesterona, puede ser de utilidad en aquellas situaciones clínicas sugerentes de incremento de andrógenos de posible origen adrenal, como sería el caso de tumores suprarrenales o de la hiperplasia suprarrenal congénita; en este último caso, puede ser necesaria la estimulación previa con ACTH (test de ACTH) para descartar formas de presentación tardía.

La prueba hormonal más importante en el diagnóstico de PP es la determinación de los niveles séricos de gonadotropinas (LH y FSH) tras estímulo con 100 μg/m2 de LHRH (test de LHRH) o con un análogo de GnRH (test de GnRHa)

La prueba hormonal más importante en el diagnóstico de PP es la determinación de los niveles séricos de gonadotropinas (LH y FSH) tras estímulo con 100 µg/m2 de LHRH (test de LHRH) o con un análogo de GnRH (test de GnRHa)(9). Esta prueba nos permitiría distinguir, al menos teóricamente, una PPC (patrón de respuesta puberal: claro incremento de LH y FSH, con predominio de LH: cociente LH/FSH > 1) de una variante de la pubertad no progresiva (patrón de respuesta prepuberal: escaso o nulo incremento de LH y FSH con predominio de FSH: LH/FSH <1) y de una PPP (secreción de LH/FSH inhibida). Con los inmunoanálisis más modernos, el punto de corte para una respuesta prepuberal de LH sería de alrededor de 5 mUI/mL. Por otra parte, en la situación más frecuente en la práctica clínica, como es el caso de las niñas con inicio de desarrollo mamario entre los 7 y 8 años (70 % de las telarquias prematuras), la diferenciación entre una PPC idiopática (susceptible de tratamiento) y una telarquia prematura aislada (variante de la normalidad que no precisa tratamiento) puede ser muy difícil y, a veces, sólo un seguimiento estrecho puede diferenciarlas (tabla II). En estos casos, es frecuente el hallazgo de un patrón de respuesta de LH y FSH a LHRH intermedio entre lo que hemos denominado puberal y prepuberal (incremento moderado en los picos de secreción de LH y FSH con predominio de FSH o solo un claro incremento de FSH); de hecho, algunos autores consideran que estas formas de telarquia prematura de evolución variable (pueden regresar, mantenerse sin progresar o progresar lentamente) serían parte de un continuum en la activación del eje HHG y que entre un 15-20 % de ellas terminan evolucionando hacia una PP.

Pruebas de imagen

Una RM craneal, para evaluar la anatomía de la región hipotálamo-hipofisaria y descartar patología orgánica, debería realizarse si se demuestra una activación precoz del eje HHG, especialmente en varones, donde el riesgo de patología orgánica es claramente superior (40-90 % en varones frente a un 8-33% en niñas)(1). En las niñas, cuando la pubertad se inicia entre los 6 y 8 años y sin sintomatología neurológica, el riesgo de patología orgánica es muy escaso (2-7 %) y se discute la conveniencia de realizar una RM craneal; no obstante, la mayoría de los centros continúa realizándola.

La ecografía abdómino-pélvica puede, además de descartar la presencia de tumoraciones (suprarrenales, ovario, hígado, etc.) responsables de una PPP, permitirnos, en el caso de las niñas, valorar el tamaño ovárico y uterino. Un volumen ovárico (longitud x anchura x altura x 0,5233) de < 1 mL es claramente prepuberal, pero los límites para considerarlo puberal, varían entre 1 y 3 mL, según los autores. La presencia de pequeños quistes (< 9 mm), en ocasiones múltiples (2 a 4), es un hallazgo frecuente y normal en niñas prepuberales (50-80 %). Típicamente, no suelen producir cantidades significativas de estrógenos, aunque en ocasiones pueden elevar transitoriamente sus niveles séricos, determinando un desarrollo mamario transitorio. Un incremento del volumen (> 2 mL), una relación cuerpo/cuello mayor de 1 o la presencia de línea endometrial, son signos sugerentes de niveles elevados de estrógenos circulantes y, por tanto, de inicio puberal.

La ecografía testicular puede ser de utilidad en varones con pubertad precoz periférica, especialmente si existe asimetría testicular, para detectar tumores o restos adrenales, en ocasiones no palpables.

Tratamiento

Pubertad precoz central

El tratamiento de la PP central lo que pretende es, según los casos, revertir, detener o, almenos, enlentecer el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, conservar el potencial de crecimiento y evitar las consecuencias psicosociales y conductuales de una pubertad temprana

El tratamiento de la PP central lo que pretende es, según los casos, revertir, detener o, al menos, enlentecer el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, conservar el potencial de crecimiento y evitar las consecuencias psicosociales y conductuales de una pubertad temprana.

En este caso, el tratamiento busca frenar o suprimir la activación del eje HHG. El tratamiento de elección son los análogos de GnRH (GnRHa) de liberación sostenida (depot). En los casos en los que exista una causa orgánica, deberá hacerse tratamiento etiológico si es posible, aunque este rara vez tiene efecto sobre la evolución de la pubertad.

La administración de GnRHa de liberación sostenida produce, tras una breve estimulación de la liberación de gonadotropinas, una prolongada desensibilización de los receptores hipofisarios de GnRH, con inhibición de la secreción de LH/FSH y, como consecuencia, de la producción y liberación de ES. Los más utilizados son: la triptorelina depot, a la dosis de 80-100 µg/kg, y el acetato de leuprolerina, a la dosis de 150-200 µg/kg, que se administran, ambos, por vía intramuscular cada 25-28 días.

La utilización de los GnRHa en los casos de PPC idiopática con inicio a una edad próxima a los límites considerados normales es controvertida; ya que, los efectos beneficiosos del tratamiento sobre la talla final son, en la mayoría de los pacientes, escasos o nulos. Por ello, no existe un consenso internacional(10) y la indicación de tratamiento se establece de forma individualizada, teniendo en consideración factores psicosociales (repercusión psicológica, familiar, social y conductual) y auxológicos (expectativas de crecimiento, edad ósea, rapidez de progresión de la EO y de los caracteres sexuales secundarios). Tras el inicio de la terapia, la VC puede disminuir considerablemente; en estos casos, algunos estudios han sugerido que la adición de GH al tratamiento con GnRHa podría mejorar la VC y las expectativas de talla final; no obstante, no existen suficientes estudios controlados que demuestren la seguridad y eficacia de esta asociación, para poder establecer una clara indicación.

Otro aspecto controvertido sería el momento más adecuado para suspender el tratamiento con GnRHa. Aunque no existe consenso, en el caso de las niñas, se recomienda que se haga a una edad cronológica de ≈ 11 años y EO de ≈ 12-12,5 años; ya que, por encima de estas edades podría no solo no mejorar, sino incluso empeorar las expectativas de talla adulta. En los varones, la experiencia es muy escasa y suele recomendarse, sin mucha base científica, la suspensión del tratamiento alrededor de los 12 años de edad cronológica y de los 13-13,5 años de EO(11). Pocas semanas o meses después de la suspensión, la pubertad progresa y se recupera la respuesta puberal al estímulo con GnRH. En las niñas, la menarquia se produce, habitualmente, entre 6 y 18 meses después.

Pubertad precoz periférica

Los objetivos del tratamiento de la PPP son similares a los de la PPC; si bien, en este caso, los GnRHa son ineficaces y lo que se utilizan son fármacos que inhiben directamente la producción de ES o su acción sobre los órganos diana.

El tratamiento de la PPP será etiológico en aquellos casos en los que sea posible: quirúrgico (extirpación del tumor ovárico, testicular, suprarrenal o productor de HCG) o médico (tratamiento con hidrocortisona en la hiperplasia suprarrenal congénita, quimioterapia en los suprarrenalomas malignos metastásicos, etc.). En el resto de los casos, el tratamiento será sintomático, con fármacos que, como: ketoconazol, acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida, testolactona, letrozole y anastrozole, entre otros, son capaces, por diferentes mecanismos, de reducir o inhibir la producción de ES o de bloquear su acción en los órganos diana(2). En general, estos tratamientos no son demasiado eficaces, rara vez se alcanza con ellos una detención completa en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y una adecuada talla final y, en algunos casos, sus efectos secundarios son importantes.

PUBERTAD RETRASADA (PR)

Concepto

Se considera la “pubertad retrasada”, cuando no se ha iniciado el desarrollo puberal a una edad 2-2,5 SDS por encima de la edad media de su aparición en la población de referencia(12,13). A efectos prácticos, la ausencia de telarquia en las niñas a una edad de 13 años y la ausencia de incremento del volumen testicular (≥ 4 mL) a los 14 años. Se habla de “pubertad detenida”, cuando la pubertad, iniciada tardíamente o no, no llega a completarse y transcurren más de 4-5 años entre su inicio y el desarrollo gonadal completo en los varones o la menarquia en las mujeres. Por último, se habla de “ausencia de pubertad” o “infantilismo sexual”, cuando la pubertad no llega a iniciarse.

Se considera pubertad retrasada, cuando no se ha iniciado el desarrollo puberal a una edad 2-2,5 SDS por encima de la edad media de su aparición en la población de referencia. A efectos prácticos, la ausencia de telarquia en las niñas a una edad de 13 años y la ausencia de incremento del volumen testicular (≥ 4 mL) a los 14 años

La PR, especialmente en los varones, puede conllevar importantes repercusiones psicosociales que son, con frecuencia, el motivo por el que el paciente acude a la consulta. En una época de extremada sensibilidad y labilidad psicológica, donde la imagen corporal es muy importante para la autoestima del sujeto. La falta de desarrollo puberal y la talla baja, que frecuentemente acompaña al retraso puberal, les hace con frecuencia objeto de burlas y vejaciones por parte de sus compañeros de edad, al tiempo que son relegados de las actividades deportivas y sociales, especialmente de aquellas que conllevan una interrelación con el otro sexo. Como consecuencia, es frecuente que los pacientes desarrollen una mala imagen de sí mismos, baja autoestima, conductas depresivas y tendencia al aislamiento y a una cierta agresividad, alteraciones que, en ocasiones, pueden desembocar en fracaso escolar y en problemas familiares y sociales graves. Por otra parte, la PR puede tener, también, repercusiones físicas, sobre la masa ósea (masa ósea disminuida por el retraso en la aparición de los ES) y auxológicas: alteración de las proporciones corporales (extremidades más largas con relativo acortamiento del segmento superior) y pérdida de talla final. Por motivos desconocidos, un pequeño porcentaje de los pacientes con PR pueden no alcanzar una talla adulta adecuada a su contexto familiar(14).

Etiopatogenia y clínica

Las causas que pueden provocar una PR son múltiples; no obstante, pueden ser fácilmente divididas en cuatro categorías (tabla III):

• Retraso puberal simple. Englobaría aquellos retrasos temporales en el inicio puberal de causa desconocida (idiopáticos) o debidos a factores constitucionales o genéticos (“retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad” – RCCP-).

• Retraso puberal secundario a enfermedades crónicas. Serían el resultado de trastornos funcionales en el eje HHG secundarios a múltiples patologías crónicas o endocrinopatías (hipogonadismo hipogonadotropo funcional o transitorio).

• Hipogonadismos hipogonadotropos (HHipo). Serían aquellos pacientes que fracasan en su desarrollo puberal por anomalías en los mecanismos de control hipotálamo-hipofisarios de la pubertad.

• Hipogonadismos hipergonadotropos (HHiper). Serían aquellos pacientes que fracasan en su desarrollo puberal por fallo gonadal primario.

La PR es una situación frecuente, aunque su incidencia real es difícil de establecer. Estadísticamente, debería afectar, al menos, a un 2-3 % de la población. También, debería tener una incidencia similar en ambos sexos, pero, y al contrario de lo que ocurre con la PP, se presenta especialmente en varones (≈ 70 %). En ambos sexos, la causa más frecuente es el simple retraso en su inicio, de etiología familiar o idiopática, que representaría alrededor del 60 % de los casos de PR en varones y del 30 % en mujeres.

Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad

El retraso puberal simple de etiología idiopática o familiar (RCCP) es la causa más frecuente de PR y asociado o no a un componente de talla baja familiar, la causa más frecuente de talla baja en la infancia.

El RCCP es más frecuente en varones, que llegan a consultar por este problema en proporciones de 9:1. Se considera una variante cronológica de la normalidad y, aunque puede presentarse de forma esporádica o idiopática, lo hace habitualmente en un contexto familiar de maduración tardía (60-90 % de los casos). El patrón de herencia es sugerente de una herencia autosómica dominante. Serían niños normales con un patrón madurativo familiar más lento que la media de la población. El cuadro clínico se caracteriza por un hipocrecimiento de inicio postnatal, con un patrón de crecimiento característico, que se acompaña de un retraso en la maduración ósea y en el inicio de la pubertad de 2 a 4 años. Son niños que hasta los 12-18 meses de edad crecen normalmente. A partir de ese momento y hasta los 3-4 años (fenómeno de canalización del crecimiento), experimentan una caída en el ritmo de crecimiento que les lleva a situarse en un carril de crecimiento inferior al que les correspondería para su contexto familiar, con frecuencia próximo o por debajo del percentil 3. Cuando existe un componente familiar importante de talla baja, el hipocrecimiento puede ser muy severo, con tallas por debajo de –3 SDS. A partir de los 3-4 años, los niños crecen a un ritmo normal, aunque habitualmente por debajo del percentil 50 de VC, y tienden a mantener el percentil de talla. Cuando alcanzan la edad en la que habitualmente se produce la pubertad, se observa un nuevo periodo de desaceleración del ritmo de crecimiento, lo que se conoce como “depresión prepuberal de la VC”, que los aleja nuevamente de los percentiles normales hasta que se inicia el estirón puberal. Éste se produce de forma normal aunque tardíamente y el pico de VC suele ser menor; de forma que, es un estirón menos aparente y se ganan menos centímetros que cuando éste se produce a una edad media o temprana, compensándose así el mayor número de años de crecimiento. La talla final se alcanza también tardíamente y suele ser acorde con el contexto familiar, aunque, en alrededor del 15 % de estos pacientes, por causas desconocidas, la talla final se sitúa por debajo de lo esperable para su contexto familiar(15).

Retraso puberal secundario a patología crónica

Prácticamente todas las enfermedades crónicas, si son lo suficientemente importantes en gravedad y duración, repercuten de un modo negativo sobre el crecimiento y la maduración

Prácticamente todas las enfermedades crónicas, si son lo suficientemente importantes en gravedad y duración, repercuten de un modo negativo sobre el crecimiento y la maduración (tabla IV).

Los mecanismos fisiopatológicos que median el retraso puberal en las patologías crónicas son múltiples y varían dependiendo de la enfermedad y de la terapia empleada(16). En la mayoría de los casos, un cierto componente de malnutrición (exceso de pérdidas, disminución de ingesta o aumento de necesidades) suele estar presente, lo que condiciona unas modificaciones hormonales de adaptación que afectan, sobre todo, al eje GH-IGF-1 (resistencia parcial a la acción de la GH, retraso de crecimiento y de la maduración ósea) y al eje HHG (retraso puberal secundario a hipogonadismo hipogonadotropo funcional transitorio). Ambos fenómenos, el hipocrecimiento y la PR se consideran como mecanismos de adaptación a la escasez, absoluta o relativa, de nutrientes. Otros mecanismos fisiopatológicos implicados en la PR dependen de la enfermedad responsable, como son, entre otros: trastornos hidroelectrolíticos, hipoxia crónica, citoquinas inflamatorias, disfunciones hormonales, problemas psicopatológicos y tratamientos crónicos (corticoterapia, transfusiones repetidas, quimioterapia…)

En la mayoría de los casos, el cuadro clínico remeda clínica y hormonalmente al RCCP (hipocrecimiento con retraso de la maduración ósea y del inicio puberal con niveles bajos de gonadotropinas y ES). En otras ocasiones, cuando la enfermedad se manifiesta una vez iniciada la pubertad, puede condicionar una “pubertad detenida” (por ej., anorexia nerviosa), con posterior progresión de los caracteres sexuales secundarios si la enfermedad mejora. Más raramente, algunas patologías crónicas, por la propia enfermedad (hemocromatosis, galactosemia) o por la terapia empleada (quimioterapia, radioterapia, cirugía), pueden a la larga determinar hipogonadismos hipo o hipergonadotropos definitivos con ausencia de desarrollo puberal.

Hipogonadismos hipogonadotropos (HHipo)

Los HHipo son responsables de alrededor del 10 % de los retrasos puberales. Se caracterizan por niveles muy disminuidos o ausentes de las gonadotropinas circulantes, LH y FSH. Pueden ser debidos a defectos congénitos o adquiridos y presentarse aislados o asociados a otras deficiencias hormonales (tabla III).

Los HHipo adquiridos son los más frecuentes y, en su mayoría, debidos a procesos tumorales o infiltrativos que afectan a la región hipotálamo-hipofisaria y que originan deficiencias hipofisarias múltiples(17). La causa más frecuente son los tumores, bien por invasión tumoral directa del área hipotálamo-hipofisaria, o bien como consecuencia de su extirpación quirúrgica o de la radioterapia aplicada para su tratamiento. El más frecuente de estos tumores en la infancia es el craneofaringioma, pero otros tumores, como: germinomas, gliomas o prolactinomas, pueden determinar manifestaciones clínicas similares. La dosis de radioterapia recibida por el hipotálamo o la hipófisis necesaria para producir un HHipo no está claramente establecida, aunque suele ser mayor de 40 Gy. Dosis de 30-55 Gy pueden determinar, inicialmente, una pubertad precoz o adelantada y, más adelante, por el efecto progresivo de la radiación, conducir a un HHipo. Procesos infiltrativos (histiocitosis, sarcoidosis, hemocromatosis), traumatismos craneales, procesos infecciosos o inflamatorios (hipofisitis autoinmune) que afecten al área hipotálamo-hipofisaria son otras posibles causas de HHipo. La hemocromatosis, por acumulo de hierro en hipotálamo-hipófisis puede provocar un HHipo y por acúmulo gonadal un HHiper.

Los hipogonadismos hipogonadotropos se caracterizan por niveles muy disminuidos o ausentes de las gonadotropinas circulantes, LH y FSH

La prevalencia de HHipo congénitos se estima en alrededor de 1:10.000 personas y la mayoría son casos esporádicos, con un predominio en varones 3-5:1(18)Las formas familiares pueden heredarse con carácter autosómico dominante, recesivo o recesivo ligado al X. Los HHipo congénitos pueden presentarse aisladamente, asociados a otras deficiencias hipofisarias o en el contexto de otros cuadros sindrómicos complejos (tabla III).

• HHipo congénitos aislados.- Clásicamente y desde una visión clínica, estas formas de hipogonadismo se han clasificado como “HHipo congénitos con y sin alteraciones del olfato”; no obstante, esta diferenciación puede ser algo artificial, dado que el avance en los estudios genéticos ha puesto de manifiesto, como mutaciones en un mismo gen e incluso en una misma familia puede dar lugar a HHipo con y sin alteraciones del olfato.

La asociación de HHipo congénitos y alteración del olfato (anosmia o hipoosmia) secundaria a aplasia/hipoplasia de los bulbos olfatorios es lo que se conoce como síndrome de Kallmann (SK). Este síndrome supone alrededor de un 15 % de los HHipo y es cinco veces más frecuente en varones que en mujeres. La asociación de HHipo, por deficiencia de GnRH, y anosmia tiene su explicación en el origen embriológico común de las neuronas productoras de GnRH y de las neuronas olfatorias (Figura 1). Los pacientes con SK pueden mostrar además de los trastornos del olfato, de los que frecuentemente no son conscientes, alteraciones muy variadas, entre ellas: agenesia renal unilateral, defectos atriales septales, ceguera para los colores, hipoacusia neurosensorial, sincinesias de los dedos, lesiones de línea media (labio-paladar hendido, agenesia de uno o más dientes y agenesia del cuerpo calloso), etc. Los casos esporádicos son los más frecuentes, más de dos terceras partes. En los casos familiares, las manifestaciones pueden ser muy variables entre los distintos familiares afectos: anosmia aislada, pubertad tardía, infertilidad, HHipo o pérdida temprana de la menstruación, entre otras. El primer gen responsable del SK, el gen KAL1 (Xp22.31), se descubrió en 1992 y codifica para una proteína, la anosmina, que facilita el crecimiento y la migración neuronal. Desde entonces, se han descrito, al menos, 16 genes diferentes asociados al síndrome (tabla III) que serían responsables en conjunto de menos del 50 % de los SK y con patrones hereditarios diferentes (autosómicos dominante, recesivo y ligado al X).

Las bases genéticas de los HHipo congénitos aislados sin anosmia (HHipo normoósmicos), al igual que ocurre con los SK, son sólo parcialmente conocidas. Algunos de los genes que se han asociado a cuadros de HHipo sin anosmia son: GnRH1 (GnRH), GnRHR (receptor de GnRH), KISS1 (kisspeptina), KISS1R (receptor de las kisspeptinas), LEP (leptina), LEPR (receptor de leptina), PC1 (prohormona convertasa-1), TAC3 (neurokinina B), TAC3R (receptor de TAC3), DAX1 (miembro de la superfamilia de receptores nucleares huérfanos), LHß (subunidad ß de la LH) y FSHß (subunidad ß de la FSH). Las mutaciones en LEP, LEPR y PC1 cursan con obesidad de inicio temprano y las mutaciones en DAX1 se asocian a hipoplasia suprarrenal congénita. Sorprendentemente, alrededor del 10-20 % de estas formas de HHipo aislado congénito, tanto con, como sin anosmia, pueden experimentar cierto grado de reversibilidad espontánea(18).

• HHipo asociados a otras deficiencias hipofisarias.- Son debidas a anomalías congénitas en el desarrollo del SNC (displasia septo-óptica, holoprosencefalia, etc.) de base genética conocida o no, como sería el caso de algunas formas de displasia septo-óptica asociadas a mutaciones en HEX1, o a mutaciones en factores de transcripción implicados en el desarrollo de las diferentes líneas células hipofisarias: LHX3, LHX4, PROP1 y POU1F1 (Pit1). El gen más frecuentemente afectado es PROP1, cuyas mutaciones determinan una deficiencia combinada de: GH, Prl, LH, FSH, TSH y, frecuentemente, pero de forma más tardía, también de ACTH.

• HHipo asociados a cuadros sindrómicos.- Determinados síndromes pueden asociar cuadros clínicos de HHipo, como es el caso de los síndromes de: Prader-Willi, CHARGE (cuando es por mutaciones en CDH7, se puede asociar anosmia), Laurence-Moon, Bardet-Biedl, 4H, entre otros.

Las manifestaciones clínicas de los HHipo son variables dependiendo de su etiopatogenia y momento de aparición (congénitos, infancia, pubertad o edad adulta), como sería el caso de: trastornos del olfato, rasgos sindrómicos, anomalías congénitas asociadas, síntomas debidos a otras deficiencias hipofisarias (GH, ADH, ACTH…), etc. En general, las formas congénitas, dado que la diferenciación sexual está controlada por la gonadotropina coriónica placentaria (HCG) y no por las gonadotropinas fetales, no presentan ambigüedad genital, aunque sí condicionan con frecuencia criptorquidia bilateral con micropene o una hipoplasia de labios menores, debido a su acción en la fase final de la gestación. Durante el periodo prepuberal, el crecimiento y la maduración ósea suelen ser normales, pero al llegar a la edad puberal, la ausencia de ES determina que no se desarrollen los caracteres sexuales secundarios (puede aparecer vello pubiano escaso por acción de los andrógenos suprarrenales) y se retrase el cierre de los cartílagos de crecimiento, lo que favorece el desarrollo de proporciones corporales eunucoides (aumento de las extremidades con incremento de la braza, > 5 cm que la talla, y disminución del cociente segmento superior/segmento inferior). Algunos pacientes pueden iniciar la pubertad y no completarla (pubertad detenida) o completarla y desarrollar el hipogonadismo, posteriormente, en la edad adulta, manifestándose en forma de infertilidad y disfunción sexual.

Hipogonadismos hipergonadotropos (HHiper)

Los hipogonadismos hipergonadotropos son debidos a fallo gonadal primario y se caracterizan por niveles séricos elevados de gonadotropinas y disminuídos de ES

Este tipo de hipogonadismos son debidos a fallo gonadal primario y se caracterizan por niveles séricos elevados de gonadotropinas y disminuídos de ES. Pueden ser congénitos o adquiridos (Tabla III). La incapacidad de la gónada para producir adecuadas cantidades de ES e inhibina determina la falta de retroinhibición de estos sobre el hipotálamo y la hipófisis, incrementándose la secreción pulsátil de GnRH y, por tanto de LH y FSH.

Las dos causas más frecuente de HHiper congénito son dos cromosomopatías congénitas: el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Turner.

• El síndrome de Klinefelter o síndrome de disgenesia de los túbulos seminíferos (47, XXY y sus variantes) es la causa más frecuente de hipogonadismo en el varón (1:500-1.000 niños nacidos vivos). La función de los túbulos seminíferos y de las células de Leydig está alterada y la espermatogénesis ausente. Dependiendo de los niveles de testosterona, la pubertad puede desarrollarse normalmente, retrasarse o empezar a una edad normal, aunque sin una adecuada progresión. Las manifestaciones clínicas son variables, pero la talla suele ser alta y en la pubertad y edad adulta los testes son pequeños y duros y la ginecomastia es frecuente. Otras anomalías asociadas incluirían: retraso mental variable, dificultades en el lenguaje, problemas de conducta, incremento en la incidencia de determinados tumores (cáncer de mama y tumores de células germinales de localización mediastínica, retroperitoneal y pineal) y alteraciones tiroideas, entre otras.

• El síndrome de Turner (45, X0 y sus variantes) es la causa más frecuente de HHiper en la mujer (1:2.500-3.000 niñas nacidas vivas). Sus manifestaciones clínicas resultan de la ausencia de genes que escapan a la inactivación del X. Estas niñas pueden presentar diferentes alteraciones y anomalías, incluyendo: hipocrecimiento, fallo gonadal, rasgos sindrómicos (pterigium colli, linfedema, tórax en coraza, hipoplasia areolar, cubitus valgo, alteraciones ungueales, acortamiento de metacarpianos, implantación baja del cabello y de las orejas, boca de pez, nevus múltiples, etc.), cardiopatía, malformaciones del sistema urinario, etc. Los síntomas más constantes son el hipocrecimiento (95 %)y el fallo gonadal (90 %). Pese a ello, un 30% son capaces de iniciar espontáneamente la pubertad, aunque sólo un 2-5% llegan a completarla y a tener reglas espontáneas (menopausia precoz con amenorrea secundaria).

• Las causas adquiridas de HHiper son relativamente infrecuentes: torsión gonadal bilateral (testicular u ovárica), castración quirúrgica (tumores), traumatismos severos en el escroto y testículos, orquitis bilaterales (por ej. parotiditis) y, en el caso de las mujeres, galactosemia o fracaso ovárico precoz de etiología idiopática o autoinmune. El tratamiento del cáncer, debido a la quimioterapia y radioterapia, con frecuencia aplicadas conjuntamente, es una causa creciente de HHiper adquirido.

Evaluación diagnóstica

Las causas que pueden provocar un retraso puberal son múltiples. Una valoración básica inicial incluiría: una historia personal y familiar, una exploración física completa y una serie de pruebas complementarias que pueden variar en función de los hallazgos de la historia y exploración(19).

Anamnesis detallada

Una historia familiar de PR está presente en la gran mayoría de los casos de RCCP, pero también puede formar parte de la historia familiar en pacientes con HHipo. Un interrogatorio cuidadoso puede poner de manifiesto la presencia de síntomas sugerentes de patologías concretas (anosmia, infertilidad, galactorrea, hipotiroidismo, etc.) o de patologías crónicas inadvertidas, así como un exceso de ejercicio o un trastorno de la conducta alimentaria. Los antecedentes de criptorquidia, quimioterapia, radioterapia gonadal o craneal y la administración crónica o prolongada de medicamentos que puedan interferir en la función gonadal debe ser, también, recogida. La reconstrucción de la gráfica de crecimiento y peso puede ser de utilidad, junto con los datos auxológicos parentales. El hipocrecimiento es un hallazgo habitual en: RCCP, malnutrición, patología crónica o Turner; mientras que, en la mayoría de las formas de HHipo la talla suele ser normal o incluso alta. Un bajo peso para la talla puede indicar trastornos nutricionales o enfermedad crónica inadvertida; mientras que, hipotiroidismo, exceso de glucocorticoides, deficiencia de GH o determinados síndromes (Prader Willi, Turner, etc.), suelen tener un claro o moderado incremento del peso para la talla.

Exploración física

Debe ser completa, analizando especialmente: talla, peso, signos de malnutrición o patología crónica, estigmas sindrómicos (Turner, Klinefelter…) y signos neurológicos sugerentes de patología intracraneal (fondo de ojo, campimetría y estudio del olfato pueden ser necesarios). Debe realizarse una cuidadosa valoración del estadio de desarrollo puberal; ya que, signos incipientes de desarrollo puberal pueden pasar inadvertidos para los pacientes o alteraciones en la secuencia normal de la pubertad pueden sugerir patología. En las niñas con desarrollo puberal normal, pero sin menarquia, deben descartarse causas anatómicas de amenorrea (himen imperforado, septum transverso vaginal o disgenesia mülleriana -síndrome de Rokitansky-), mediante una adecuada exploración ginecológica y ecográfica.

Edad ósea (EO)

El RCCP, la patología crónica, las endocrinopatías y los hipogonadismos presentan, habitualmente, un retraso de EO de 1 a 4 años. Una talla normal-baja, con ralentización reciente y EO inferior a 11 años en una niña y a 13 años en un varón es muy sugerente de retraso puberal simple; por el contrario, la ausencia de signos puberales a una EO de más de 11 años en las niñas y de más de 13 años en los niños es muy sugerente de hipogonadismo.

Otras pruebas complementarias

Su realización dependerá de la historia, exploración y EO.

• Analítica general. En pacientes en los que la historia clínica o la exploración física sugieran la presencia de patología crónica subyacente, debe realizarse una evaluación individual orientada a la sospecha clínica. Esta puede incluir: hemograma y bioquímica básica, marcadores de enfermedad celíaca, anticuerpos antitiroideos, TSH, T4 libre, prolactina y marcadores de deficiencia de GH (IGF-I, IGFBP-3). La sospecha de una deficiencia de GH puede obligar a realizar test de GH precedidos de la administración de ES (primación) para diferenciar una deficiencia real de GH de una deficiencia transitoria asociada a RCCP.

• Cariotipo. Su realización estaría indicada ante la presencia de estigmas sindrómicos o en el caso de: gonadotropinas elevadas, niñas con talla baja de etiología incierta o varones con testes pequeños e inadecuados para el grado de desarrollo puberal.

• RM craneal. Podría poner de manifiesto patología orgánica intracraneal, en área hipotálamo-hipofisaria, o anomalías de la vía olfatoria (agenesia de bulbos o nervios olfatorios).

• Ecografías pélvico-abdominales. Podrían poner de manifiesto malformaciones congénitas asociadas (renales en el SK) o anomalías vaginouterinas (agenesia o malformaciones uterinas, septum vaginal…), tamaño y morfología del útero y ovarios, localización de testes criptorquídicos…

• Estudios hormonales. Un aspecto fundamental de la evaluación del retraso puberal, pero especialmente compleja, es la valoración del eje HHG. Los niveles séricos de testosterona y estradiol son de escasa utilidad en las fases iniciales de la pubertad; ya que, sus niveles séricos se sitúan, con frecuencia, por debajo del límite de detección de la mayoría de los inmunoanálisis. A partir de los 10-11 años de EO, a veces incluso antes, es frecuente observar en los HHiper niveles séricos elevados de LH y FSH basales o tras estímulo con GnRH. El diagnóstico de los HHipo completos también es sencillo cuando la EO supera, al menos en un año, la EO en la que habitualmente la pubertad se inicia. Se observan en este caso, niveles séricos disminuidos de LH y FSH tras estímulo con GnRH. El principal problema de diagnóstico diferencial se plantea entre el RCCP y el HHipo (sobre todo si es parcial, aislado e idiopático) cuando la EO del paciente está retrasada por debajo de las edades en que normalmente se inicia la pubertad. En estos casos, existe un considerable solapamiento entre la pobre respuesta de los pacientes con RCCP y la observada en pacientes con HHipo. Inhibina B y hormona antimülleriana, marcadores de la célula de Sertoli, pueden ser en ocasiones de utilidad para diferenciar HHipo y RCCP; ya que, la presencia de niveles séricos de inhibina B y hormona antimülleriana muy disminuidos o ausentes es más característico de los HHipo que de los RCCP. No obstante, en muchos casos, solo el tiempo y la evolución espontánea de la pubertad permitirán excluir o confirmar, definitivamente, el hipogonadismo(15).

• Estudios moleculares. Los pacientes con hipogonadismo y cariotipo normal, así como los hipogonadismos sindrómicos son candidatos para estudios moleculares más amplios. Estos deberían estar orientados, en función del diagnóstico y los hallazgos clínicos y hormonales, hacia genes concretos. En el caso de que las características clínicas del paciente no orienten hacia un diagnóstico concreto, se puede considerar, en colaboración con el genetista clínico, la posibilidad de realizar otros estudios genéticos más amplios: estudios de MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification), GWAS (Genoma-Wide Association Studies) o estudios de secuenciación de alto rendimiento (NGS: Next-Generation Sequencing). Este último tipo de estudios permite la secuenciación del genoma completo, de capturas selectivas (paneles de genes implicados en determinadas patologías), de regiones concretas o de todas las regiones codificantes y reguladoras conocidas de todo el genoma (exoma).

Los pacientes con hipogonadismo y cariotipo normal, así como los hipogonadismos sindrómicos son candidatos para estudios moleculares más amplios

Tratamiento

Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad

El RCCP se considera una variante de la normalidad; por consiguiente, en la gran mayoría de los casos, una clara explicación al paciente y a los padres, junto con un adecuado control y apoyo psicólogico, son suficientes. Sólo aquellos casos en los que el retraso sea más severo y existan graves repercusiones psicológicas y sociales (depresión, baja autoestima, fracaso escolar, etc.) serán susceptibles de tratamiento.

En los varones, suele administrarse testosterona, a dosis baja, en forma de preparados depot de ésteres de testosterona (enantato o cipionato), en una inyección intramuscular mensual de 50-100 mg, y a partir de los 12-12,5 años de EO o de los 14 de edad cronológica(20). Por debajo de esa edad, rara vez es necesario desde el punto de vista psicológico y el riesgo de acelerar la EO y comprometer la talla definitiva es mayor. La testosterona acelera la VC, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y favorece el desarrollo espontáneo de la pubertad. Se recomienda realizar ciclos de tratamiento de 3-6 meses, alternando con periodos similares de observación durante los cuales se vigila la progresión espontánea de la pubertad. Si tras 2-3 ciclos, la pubertad no se ha iniciado (aumento del volumen testicular), lo más probable es que nos encontremos ante un hipogonadismo hipogonadotropo.

En las niñas, la incidencia de RCCP es muy inferior a la de los varones y la experiencia menor. Se recomienda que el tratamiento no se inicie antes de los 13 años de edad cronológica y de los 11-12 años de EO y que se utilicen estrógenos (estradiol o etinil-estradiol) a dosis muy bajas, al objeto de no acelerar en exceso la maduración ósea y comprometer la talla final.

En pacientes con RCCP con malas expectativas de talla adulta se ha sugerido la posibilidad de emplear otro tipo de tratamientos, como sería el caso de la GH; sin embargo, al menos con las pautas utilizadas, la GH no parece ser capaz de mejorar significativamente la talla final en estos pacientes. Otros estudios más recientes sugerían que los inhibidores de la aromatasa de 3ª generación (letrozol y anastrozol) asociados a andrógenos podrían acelerar la VC, enlentecer la progresión de la maduración ósea y mejorar las expectativas de talla final y, todo ello, sin efectos secundarios reseñables; no obstante, los resultados disponibles a talla final, aunque todavía insuficientes para poder establecer conclusiones definitivas, no sostienen estos potenciales beneficios y sí posibles efectos secundarios, entre ellos: marcada elevación de los niveles séricos de testosterona, de repercusión incierta, desarrollo de anomalías vertebrales, disminución del colesterol HDL y aumento del hematocrito(21).

Retraso puberal secundario a patología crónica

El tratamiento y la prevención del retraso puberal en pacientes con patologías crónicas se basa en el tratamiento óptimo y precoz de la enfermedad de base, junto con una adecuada nutricion (aporte suficiente de macro y micronutrientes).

Las pautas para inducir y mantener el desarrollo puberal no difieren, en general, de las empleadas en el RCCP o en el hipogonadismo.

Hipogonadismos

En los hipogonadismos es necesario inducir o completar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y posteriormente, establecer una pauta crónica de reemplazamiento de ES

En los hipogonadismos es necesario inducir o completar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y posteriormente, establecer una pauta crónica de reemplazamiento de ES.

Disponemos de tres opciones terapéuticas para inducir la pubertad: administración pulsátil de GnRH, administración de gonadotropinas y administración de ES. La elección dependerá del diagnóstico (en los HHiper, la única opción son los ES), de los objetivos terapéuticos (incremento de volumen testicular, fertilidad…), de la disponibilidad (la terapia con GnRH está limitada a muy pocos centros en Europa) y de las preferencias del paciente.

Durante la infancia, en los varones con HHipo puede ser necesario tratamiento para resolver la criptorquidia y mejorar el micropene. La criptorquidia, sobre todo cuando es bilateral, puede tener consecuencias negativas para la fertilidad futura, por ello se recomienda su corrección quirúrgica temprana, preferiblemente entre los 6-12 meses de vida(18). En cuanto al micropene, puede ser tratado con pequeñas dosis de testosterona depot (25 mg/mes), 1-3 dosis, preferiblemente durante los primeros 6-12 meses de vida o con gonadotropinas (HCG y FSH). Estudios recientes sugieren que el tratamiento con gonadotropinas en este periodo de la vida podría tener, además, efectos beneficiosos sobre el desarrollo testicular y la futura fertilidad del paciente, aunque estos resultados son todavía muy preliminares para establecer conclusiones definitivas.

En la adolescencia y edad adulta, los objetivos del tratamiento son: conseguir un desarrollo puberal completo, con una secuencia y ritmo normal de aparición de los caracteres sexuales secundarios, lograr la mejor talla adulta posible, evitar la osteoporosis y las complicaciones cardiovasculares y psicosociales, y, en aquellos casos en que sea factible, adquirir y optimizar la capacidad reproductiva(22,23). Una propuesta aceptable sería, remedando el desarrollo puberal normal, inducirlo alrededor de los 11 años de EO en las niñas y de los 12 años en los varones e incrementar lentamente los niveles séricos de ES para conseguir el desarrollo puberal completo en un periodo de 3-4 años. Cuando la talla final está comprometida (deficiencia de GH, Turner), puede ser necesario retrasar la inducción de la pubertad, al objeto de lograr unas mejores expectativas de talla adulta.

En varones, la forma más sencilla de inducir el desarrollo puberal es la administración de testosterona, que puede ser por vía oral (no disponible en España), parenteral o transdérmica. En la práctica, suelen utilizarse preparados depot de testosterona de acción prolongada (enantato o cipionato) por vía intramuscular. La dosis inicial será de 25-50 mg cada 4 semanas y se incrementará en 50 mg, cada 6-12 meses, para, a lo largo de un periodo de 3-4 años, alcanzar la dosis de sustitución de un adulto, que oscilaría entre 200-250 mg cada 10-14 días. Un inconveniente de esta terapia es que el volumen testicular no aumenta, tampoco, ni se induce la fertilidad. En los niños con HHipo en los que se desee incrementar el volumen testicular, la terapia intramuscular o subcutánea con gonadotropinas o la administración pulsátil, mediante bomba, de bolos de GnRH, por vía subcutánea, puede ser una alternativa. Una vez completado el desarrollo puberal, la terapia de mantenimiento en los varones se realiza, habitualmente, con testosterona. Aunque en este caso, también puede administrarse por diferentes vías, las más utilizadas son: la intramuscular (200-250 mg de enantato de testosterona cada 10-14 días o 1000 mg de undecanoato detestosterona c/2-3 meses) y la transdérmica (parches de testosterona); ya que, los preparados orales de testosterona (undecanoato de testosterona) no está comercializados en nuestro país(21). La fertilidad, en el adulto, requiere de la administración gonadotropinas o de bolos de GnRH, por vía subcutánea, durante periodos prolongados para inducir la espermiogénesis.

En las niñas, la inducción de la pubertad se realizará con estrógenos y con dosis iniciales muy bajas; ya que, los estrógenos son un potente inductor de la fusión epifisaria. Los regímenes más habitualmente empleados incluyen la administración oral o transdérmica de estradiol. La vía transdérmica, con parches de composición matricial es la más recomendada, ya que tiene la ventaja sobre la vía oral, de una mayor biodisponibilidad, mejor tolerancia gastrointestinal y menor toxicidad hepato-biliar al evitar el paso inicial por el hígado. Estos parches matriciales, dependiendo del preparado, liberan 25, 50, 75 o 100 µg/día de estradiol, pero permiten su fragmentación y la administración de dosis más bajas y progresivamente crecientes de estradiol. La dosis inicial sería de 0,05-0,1 µg/kg, habitualmente 1/8 de parche de 25 µg que, de forma ideal, se aplicaría durante los primeros 3-4 meses solo por la noche (se pondría al acostarse y se retiraría por la mañana); posteriormente, el 1/8 de parche se mantendría durante todo el día (se cambian 2 veces/ semana) y las dosis se irían incrementando cada aproximadamente 6-12 meses, durante un periodo no inferior a 2-3 años, hasta alcanzar la dosis diaria de sustitución estrogénica de una mujer adulta, que correspondería habitualmente a unos 50 µg/día de estradiol(22)..Una vez alcanzado un adecuado desarrollo mamario (T4-5) y uterino (útero en la ecografía de >35-40 mm, con línea endometrial visible) o bien si produce un sangrado menstrual o pequeños manchados, debe añadirse un progestágeno cíclico, preferentemente micronizado para favorecer su absorción (200 mg/día, antes de acostarse, del 10-21 día de ciclo, en forma de cápsulas orales u óvulos vaginales) para la protección uterina y establecer ciclos menstruales regulares mensuales. Una vez completado el desarrollo puberal, es necesario establecer una terapia sustitutiva a largo plazo. Se podría seguir con la asociación de estrógeno transdérmico y progestágeno oral-vaginal, pero, en la mayoría de los casos, suele administrase una combinación continua o cíclica de estrógenos-progestágenos, habitualmente por vía oral o transdérmica. Una gran variedad de preparados combinados de estrógenos-progestágenos están disponibles en el mercado en forma de píldoras orales anticonceptivas y pueden ser empleados. Deben elegirse, si están disponibles, aquellos que contengan estrógenos naturales y, si no es posible, los de menor contenido estrogénico (15-20 µg de etinil estradiol). La opción a la vía oral es la administración transdérmica continua de estrógenos-progestágenos que, habitualmente, aportan una dosis diaria de 50 µg/día de estradiol. Los parches se cambian cada 3,5 días (dos por semana), durante 3 semanas, transcurridas las cuales se suspende una semana el tratamiento, durante la cual se produce la regla. La inducción de fertilidad, requiere, como en el caso de los varones, de la administración prolongada de gonadotropinas o GnRH.

Tablas y figuras

Tabla I. Etiopatogenia de la pubertad precoz (PP)

PP central

PP periférica

Idiopática

• Esporádica

• Familiar

• Tras adopción internacional

Genética:

• Mutaciones activadoras en KISS1

• Mutaciones activadoras en KISS1R (GPR54)

• Mutaciones inactivantes en MKRN3 (de origen paterno)

Secundaria a alteraciones del SNC:

• Tumores:

— Hamartoma hipotalámico

— Craneofaringioma

— Otros: astrocitoma, glioma, ependimoma, pinealoma, neuroblastoma, adenomas secretores de gonadotropinas*, etc.

• Anomalías congénitas:

— Hidrocefalia

— Mielomeningocele

— Defectos del desarrollo del cerebro medio

• Lesiones quísticas:

— Quiste aracnoideo, glial o pineal

— Quiste hidatídico

• Infecciones:

— Meningitis, encefalitis y abscesos

• Irradiación craneal

• Lesiones vasculares

• Lesiones del SNC de otro tipo

Asociada a determinados cuadros sindrómicos:

• Neurofibromatosis tipo I

• S. de Russel-Silver

• S. de Beuren-Williams

• S. de Cohen

• Disomía uniparental materna del
cromosoma 14

PP central tras exposición a ES (PP mixta)

Función gonadal autónoma

— S. de McCune-Albright (gen Gsα)

— PP familiar del varón o testotoxicosis (LHR)

— Quistes ováricos

Tumores gonadales:

— Ovario:

— Células de la granulosa

— Células de la teca

— Celularidad mixta

— Testículo:

— Células de Leydig

— Células de Sertoli (asociación a
S. Peutz-Jeghers)

— Otros: restos adrenales, etc.

Exposición o ingestión de ES exógenos

Tumores secretores de HCG
(sólo en varones):

— Hepatoblastoma

— Pinealoma

— Germinoma

— Coriocarcinoma

— Teratoma

— Otros

Patología suprarrenal:

— Hiperplasia suprarrenal congénita

— Corticosuprarrenaloma (adenoma o carcinoma)

Hipotiroidismo primario severo
(S. Van-Wyk-Grumbach)

Resistencia generalizada a los glucocorticoides

SNC: sistema nervioso central. S: síndrome. ES: esteroides sexuales. HCG: gonadotropina coriónica. S: síndrome; Gsα: gen de la subunidad alfa de las proteínas G de membrana; LHR: gen del receptor para la LH; KISS1: gen de las kisspeptinas; KISS1R: gen del receptor de la kisspeptinas.

* Aunque se ha sugerido esta posibilidad, no hay evidencia sólida de que los adenomas hipofisarios secretores de gonadotropinas puedan ocasionar un PP.

Tabla II. Criterios para ayudar a diferenciar entre una verdadera pubertad precoz (PP) central y telarquia prematura aislada (variante normal de la pubertad) en niñas*

PP central verdadera

Telarquia prematura aislada

Criterios clínicos

• Progresión a través de
estadios puberales

Progresión de un estadio al
siguiente en 3-6 meses

Estabilización o regresión de los signos puberales

• Velocidad de crecimiento

Acelerada (≥ 6 cm/año)

Habitualmente normal para la edad

• Edad ósea

Avanzada, habitualmente
≥ 1 año

Normal o avanzada < 1 año

• Predicción de talla adulta

Inferior a talla diana o se reduce en las predicciones de talla seriadas

Dentro del rango de la talla diana

Criterios ecográficos

• Ecografía pélvica

Volumen uterino > 2 mL, longitud > 34 mm, forma de pera o presencia de línea endometrial

Volumen uterino ≤ 2 mL, longitud ≤ 34 mm, forma tubular prepuberal

Criterios hormonales

• Estradiol

Niveles séricos aumentados con el avance del desarrollo puberal.

Niveles séricos indetectable o próximos al límite de detección

• Test de LHRH

Patrón puberal

Patrón prepuberal o intermedio

Tabla III. Etiopatogenia de la pubertad retrasada

Retraso puberal simple (RCCP)

Hipogonadismos hipergonadotropos:

• Familiar

• Esporádico/idiopático

• Congénitos:

• Varones:

– S. de Klinefelter (XXY)

– Disgenesia gonadal (XO/XY)

– Defectos de la biosíntesis/acción de T1

– Errores innatos en la síntesis de T1

– Déficit de 5 alfa-reductasa

– SIPA parcial

– Hipoplasia/agenesia de las células de Leydig

– Mutaciones genes de los receptores de LH o FSH

– Anorquia (S. de los testículos evanescentes)

– S. polimalformativos (S. Noonan, distrofia miotónica, etc.)

• Mujeres:

– S. Turner (XO)

– Disgenesia gonadal (XO/XY o XX)

– SIPA completa (S. Morris)

– S. polimalformativos

• Adquiridos:

• Varones:

– Orquitis bilateral (parotiditis, etc.)

• Mujeres:

– Fallo ovárico precoz autoinmune

– Galactosemia

• Ambos:

– Hemocromatosis

– Castración quirúrgica o traumática

– Torsión gonadal bilateral

– Radioterapia/Quimioterapia

Retraso puberal 2rio a patologías crónicas (tabla IV)

Hipogonadismos hipogonadotropos (HH):

• Congénitos aislados:

• HH con anosmia (S. Maestre de San Juan-Kallmann):

– Mutaciones en: KAL1, FGFR1, PROKR2, PROK2, CHD7, FGF8, NELF, WDR11, HS6ST1, SEMA3A, SPRY4, IL17RD, DUSP6, FGF17, FLRT3 y FEZF1 (muchos de ellos puedan ocasionar también HH sin anosmía, incluso en las mismas familias)

– Idiopático

• HH sin anosmia:

– GnRH1 (GnRH),

– GnRHR (receptor de GnRH)

– KISS1 y KISS1R (kisspeptinas y su receptor)

– LEP y LEPR (leptina y su receptor)

– PC1 (prohormona convertasa-1),

– TAC3 y TAC3R (neurokinina B y receptor)

– DAX1 (HH asociado a hipoplasia suprarrenal)

– LHß y FSHß (subunidad ß de LH y FSH)

– Idiopático

• Congénitos asociados a otras deficiencias hipofisarias:

• Mutaciones en LHX3, LHX4, PROP1 y POU1F1

– HH asociado a anomalías congénitas en el SNC

– Esporádicas

– Asociadas a cromosomopatías o defectos génicos (HESX-1, ZIC-2)

– HH asociado a cuadros sindrómicos (Prader Willi, CHARGE, Bardet-Beidl, etc.)

• Adquiridos por lesión hipofisaria, habitualmente asociados a otras deficiencias hipofisarias:

– Tumores selares o extraselares (craneofaringiomas, germinomas, gliomas, etc.)

– Histiocitosis/Sarcoidosis

– Hemocromatosis

– Hipofisitis autoinmune

– Apoplejía hipofisaria

– Lesiones postinfecciosas (meningitis, tuberculosis, etc.)

– Lesiones postquirúrgicas o postraumáticas

– Lesiones postradiación

T1: testosterona. SIPA: síndrome de insensibilidad periférica a los andrógenos. FSHR: receptor de FSH. LHR: receptor de LH. LHß: subunidad ß de la LH. FSHß: subunidad ß de la FSH. S: síndrome. SNC: sistema nervioso central.

Tabla IV. Principales patologías crónicas responsables de retraso puberal

• Malnutrición

• Infecciones recurrentes/Infestaciones crónicas

• Inmunodeficiencias:

– Congénitas

– SIDA

• Enfermedades gastrointestinales:

– Malabsorción:

* Enfermedad celíaca

* Infestación por Giardia Lamblia

* Fibrosis quística

– Enfermedad inflamatoria intestinal

– Hepatopatías crónicas

• Enfermedades renales:

– Nefropatías glomerulares

– Tubulopatías congénitas

– Nefropatías intersticiales

– Síndrome nefrótico

– Insuficiencia renal crónica

• Enfermedades respiratorias:

– Asma crónico

– Fibrosis quística

• Enfermedades hematológicas:

– Anemias crónicas

– Histiocitosis

– Hemocromatosis

• Endocrinopatías:

– Deficiencia de hormona de crecimiento

– Hipotiroidismo/hipertiroidismo

– Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada

– Hipercortisolismo

– Hiperprolactinemia

• Trastornos de la conducta alimentaria:

– Anorexia nerviosa

– Bulimia nerviosa

• Ejercicio excesivo (amenorrea atlética)

• Patología oncológica

• Miscelánea:

– Enfermedades inflamatorias del tejido conectivo

– Enfermedades neurológicas

– Estrés psicológico

– Enfermedad de Gaucher

– Cardiopatías crónicas

– Consumo de marihuana

Figura I. Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG)

Algoritmo

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Pubertad y adolescencia

/en , /por


 

Pubertad y adolescencia

M. Güemes-Hidalgo(1), M.J. Ceñal González-Fierro(2), M.I. Hidalgo Vicario(3).
(1)Departamento de Endocrinología, Great Ormond Street Hospital for Children NHS, Foundation Trust, Londres, Reino Unido. (2)Jefe del de servicio del Hospital Universitario de Móstoles. Madrid. (3)Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. CS Barrio del Pilar. DAN. Madrid.

 

Fecha de recepción: 7 de febrero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 7-22

 

Resumen

En este capítulo se exponen las diferencias entre pubertad y adolescencia, siendo la pubertad un evento biológico y su definición obedece a criterios puramente estadísticos. La adolescencia es un proceso más amplio con cambios físicos, psicosociales y emocionales que se inicia con la pubertad; el final no está claramente delimitado dependiendo de cuando se completa el desarrollo en los diferentes aspectos referidos. Se presentan las características normales de cada entidad así como las variantes dentro de la normalidad de la pubertad: la telarquia prematura aislada, la adrenarquia prematura idiopática, pubertad adelantada y el retraso constitucional del crecimiento y pubertad.

Palabras clave: Pubertad, adolescencia, fisiología puberal, crecimiento, maduración.

Abstract

In this chapter the differences between puberty and adolescence are exposed, puberty is a biological event and its definition purely obeys statistical criteria. Adolescence is a broader process with physical, psychosocial, and emotional changes that begins with puberty. The end of adolescence is not clearly delimited as it depends upon the completion of the different mentioned aspects. The normal characteristics of each entity as well as the variants within normality of puberty are presented: isolated premature thelarche, idiopathic premature adrenarche, advanced puberty and constitutional delay of growth and puberty.

Key words: Puberty, adolescence, pubertal physiology, growth, maturation.

Introducción. Diferencia entre pubertad y adolescencia

El término pubertad proviene del latín “pubere” que significa pubis con vello. Es un proceso biológico en el que se produce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la maduración completa de las gónadas y glándulas suprarrenales, así como la adquisición del pico de masa ósea, grasa y muscular y se logra la talla adulta. La definición de pubertad obedece a criterios estadísticos, es decir, si la aparición de los caracteres sexuales secundarios se encuentran dentro del intervalo de +-2,5 DE (desviación estándar) para sexo y población de referencia. Se considera inicio pubertal normal a la aparición de telarquia entre los 8-13 años en las niñas y el aumento del tamaño testicular entre los 9-14 años en los niños.

Se considera inicio pubertal normal a la aparición de telarquia entre los 8-13 años en las niñas y el aumento del tamaño testicular entre los 9-14 años en los niños

Adolescencia procede de la palabra latina “adolescere”, del verbo adolecer y en castellano tiene dos significados: tener cierta imperfección o defecto y también crecimiento y maduración. Es el periodo de tránsito entre la infancia y la edad adulta. Se acompaña de intensos cambios físicos, psicológicos, emocionales y sociales; se inicia con la pubertad (aspecto puramente orgánico), terminando alrededor de la segunda década de la vida, cuando se completa el crecimiento y desarrollo físico y la maduración psicosocial. La OMS considera adolescencia entre los 10 y 19 años y juventud al periodo entre los 19 y 25 años de edad. La SAHM (Sociedad Americana de Salud y Medicina de la Adolescencia) la sitúa entre los 10-21 años. Distinguiendo 3 fases que se solapan entre sí: adolescencia inicial (10-14 años), media (15-17 años) y tardía (18-21 años).

La SAHM (Sociedad Americana de Salud y Medicina de la Adolescencia) sitúa la adolescencia entre los 10-21 años

Los adolescentes no forman un grupo homogéneo, existe una amplia variabilidad en los diferentes aspectos de su desarrollo; además los aspectos biológicos pueden influir en el desarrollo psicológico. Cuando el proceso de desarrollo está muy adelantado o retrasado respecto a sus compañeros, el adolescente tiene a menudo dificultades de adaptación y baja autoestima; por ejemplo, una chica de 11 años cuyo cuerpo está desarrollado como una de 15, o el chico de 14 años con un cuerpo como otro de 10 años. Por otro lado, la adolescencia no es un proceso continuo y uniforme; los distintos aspectos biológicos, intelectuales, emocionales o sociales pueden no llevar el mismo ritmo madurativo y ocurrir retrocesos o estancamientos, sobre todo en momentos de estrés. Aunque este período puede ser muy tormentoso, la mayoría de los jóvenes y sus padres lo superan sin excesivos problemas.

Fisiología de la pubertad

El inicio de la pubertad es el resultado de la interacción de variables genéticas (70-80%) y factores reguladores -señales endógenas y ambientales- (20-30%): alimentación, disruptores endocrinos, ciclos luz-oscuridad, lugar geográfico, estímulos psíquicos y sociales… Los cambios hormonales son debidos a la interacción entre el sistema nervioso central (SNC), hipotálamo, hipófisis, gónadas y suprarrenales(1,2).

El inicio de la pubertad es el resultado de la interacción de variables genéticas (70-80%) y factores reguladores -señales endógenas y ambientales-
(20-30%)

Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal

En la infancia y época prepuberal la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y las gonadotropinas hipofisarias (LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo-estimulante)) están inhibidas por acción de una supresión activa de la secreción de GnRH.

Se ha demostrado que las neuronas productoras de GnRH, son capaces de secretar GnRH de forma pulsátil, con autorritmicidad, y con independencia de estímulos externos.

Sin embargo, la amplitud de los pulsos secretorios de GnRH, cuyo incremento es lo característico del inicio de la pubertad, está regulada por la acción de señales estimulantes (sistema glutaminérgico, noradrenérgico, dopaminérgico, kisspeptinas) e inhibidoras (sistema gabaérgico, opiáceos endógenos) que actúan en el hipotálamo. La secreción de GnRH está, además, modulada por la interacción entre las neuronas que la producen y las células gliales circundantes, así como por el SNC(3,4,5).

Genética: Se ha observado que el inicio de la pubertad está regulado por una red nodal de genes, que regulan los cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo. Estos cambios son(4):

Se ha observado que el inicio de la pubertad está regulado por una red nodal de genes, que regulan los cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo

— Cambios transinápticos: (a) Aumento de los estímulos excitatorios de las neuronas secretoras de GnRH: vía glutamato y vía kisspeptina. (b) Disminución de los estímulos inhibitorios: por neuronas gabaérgicas, neuronas productoras de sustancias opioides y neuronas productoras de péptido relacionado con RFamide [ortólogo mamífero del péptido inhibidor de gonadotropinas (GnIH)](3,4,5).

— Cambios en las células gliales: las células gliales contribuyen a la activación de la secreción de GnRH por dos mecanismos:

• A través de la liberación de factores de crecimiento que actúan sobre receptores de las neuronas productoras de GnRH [factor de crecimiento transformador tipo b (TGFb), factor de crecimiento epidérmico (EGF) y factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1)].

• A través de cambios en la adhesividad de las células gliales sobre las neuronas productoras de GnRH(3,5).

Epigenética: Existen factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el momento de inicio puberal: nutrición, ejercicio, estrés o factores sociales y psicológicos, ritmo circadiano y horas de luz, y disruptores endocrinos ambientales, fundamentalmente pesticidas(4).

Existen factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el momento de inicio puberal

La GnRH induce, en las células gonadotropas hipofisarias, la síntesis y liberación pulsátil de las gonadotropinas hipofisarias, LH y FSH, que actúan en la gónada para inducir la maduración de las células germinales (óvulos o espermatozoides) y la producción de esteroides sexuales, así como de otros péptidos gonadales (inhibinas, activinas, folistatina), y otras hormonas circulantes (leptina), que ejercen a través de mecanismos de retrocontrol, acciones estimulantes e inhibidoras, a diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (Figura 1).

La testosterona en el varón y el estradiol en la mujer, son los responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y ejercen un retrocontrol negativo en hipotálamo e hipófisis, reduciendo la secreción de GnRH y gonadotrofinas.

Al inicio de la pubertad, LH y FSH son liberadas de forma pulsátil, durante la noche y posteriormente según avanza la pubertad durante todo el día.

Suprarrenales

Entre los 6-8 años de edad ósea se produce la adrenarquía o maduración de las suprarrenales, manifestándose con la aparición de vello púbico y/o axilar. Se inicia unos 2 años antes que el aumento de los esteroides gonadales, y es independiente del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal(6).

La adrenarquia se inicia unos 2 años antes que el aumento de los esteroides gonadales, y es independiente del eje hipotálamo-hipófisogonada

Eje hipotálamo-hipófiso-somatomedínico

En la pubertad se produce la activación de este eje, dando lugar a un aumento en la producción en el hipotálamo de GHRH (hormona liberadora de hormona de crecimiento), en la hipófisis de GH (hormona de crecimiento) que a su vez aumenta los niveles de IGF-I (insulin-like growth factor 1), IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein 3). Este incremento se produce antes en las mujeres que en los hombres.

Relación entre pubertad, nutrición y
masa ósea

Pubertad y nutrición: Existe una relación muy estrecha entre metabolismo y reproducción, debido a las señales periféricas que informan del estado nutricional del organismo al cerebro. De tal forma que la obesidad se relaciona con adelanto puberal y la desnutrición con retraso puberal(7). Se ha señalado a la leptina como favorecedora del desarrollo puberal, menos claro es el papel de la adiponectina. El péptido ghrelina, factor orexígeno secretado en las células oxínticas del estómago, parece que inhibe la secreción de gonadotrofinas y también se ha visto que disminuye durante la pubertad, lo que sugiere un papel permisivo. Actualmente se está estudiando el papel del sistema kisspectina(5,8). Igualmente, se están estudiando las niñas con antecedentes de nacidas pequeñas para la edad gestacional (PEG) y especialmente las que experimentaron un rápido crecimiento recuperador y ganancia ponderal, parece que están más expuestas a presentar adrenarquia prematura, adelanto puberal y síndrome de ovario poliquístico, aunque son necesarios más estudios.

La obesidad se relaciona con adelanto puberal y la desnutrición con retraso puberal

Pubertad y Masa ósea (MO): La mineralización ósea está determinada por la interacción de factores genéticos, ambientales y hormonales. Cada individuo tiene un potencial genético de desarrollo de la MO que solo se alcanza plenamente si los factores ambientales como la actividad física y la nutrición con aporte de calcio son óptimos. En los sujetos sanos la MO crece durante la infancia con un máximo durante la fase de adolescencia precoz e intermedia y se enlentece en la adolescencia tardía alcanzando el pico de masa ósea al final de la adolescencia. Un adecuado desarrollo óseo logrando un apropiado pico de masa ósea es fundamental para evitar la osteoporosis y la osteopenia en edades posteriores de la vida.

Un adecuado desarrollo óseo logrando un apropiado pico de masa ósea es fundamental para evitar la osteoporosis y la osteopenia en edades posteriores de la vida

Crecimiento y maduración física

Los cambios físicos en la pubertad son: Aceleración y desaceleración del crecimiento, cambios de la composición corporal y desarrollo de órganos y sistemas así como maduración sexual (gónadas, órganos reproductores y caracteres sexuales secundarios).

Crecimiento y desarrollo puberal

El comienzo y la progresión de la pubertad varían, como ya hemos comentado, de un adolescente a otro, con un amplio rango de normalidad.

En los últimos 150 años la pubertad se ha ido iniciando a edades cada vez más tempranas -tendencia secular del crecimiento y desarrollo- lo que se ha relacionado con las mejoras de las condiciones de vida como la nutrición y parece haberse atenuado en las dos últimas décadas del siglo XX(9).

En los últimos 150 años la pubertad se ha ido iniciando a edades cada vez más tempranas-tendencia secular del crecimiento y desarrollo- lo que se ha relacionado con las mejoras de las condiciones de vida como la nutrición y parece haberse atenuado en las dos últimas décadas del siglo XX

En el estudio longitudinal de la Fundación Andrea Prader, realizado en Aragón entre 1982-2002, la edad de inicio del desarrollo mamario era de 10,6±1,0 años, la edad media de inicio del desarrollo testicular de 12,3±1,1 años, y la edad media en la cual se presenta la menarquia entre 12,7±0,9 años(10).

Existe una desaceleración del crecimiento que precede al pico de máxima velocidad de crecimiento, y que suele acontecer entre los 12 y 13 años en las chicas y entre los 14 y 15 años en los chicos. El crecimiento puberal supone del 20 al 25 % de la talla adulta definitiva. En ambos sexos, durante el segundo año del estirón es cuando el incremento es mayor, de 5,8 a 13,1 cm en los chicos y de 5,4 a 11,2 cm en las chicas. Cada persona tiene su propio patrón de desarrollo, cuanto más precoz es la edad de comienzo de la pubertad la ganancia de talla durante la pubertad es mayor.

Este crecimiento puberal no es armónico sino que se crece por “segmentos”, con crecimiento inicial del segmento inferior (extremidades inferiores) y con un orden de crecimiento de distal a proximal, crecen primero los pies. La talla definitiva, se alcanza entre los 16-17 años en las chicas, puede retrasarse hasta los 21 años en los chicos(11).

La talla definitiva, se alcanza entre los 16-17 años en las chicas, puede retrasarse hasta los 21 años en los chico

Cambios de la composición corporal y desarrollo de órganos y sistemas

El aumento de peso durante el estirón puberal llega a suponer alrededor del 50% del peso ideal del adulto. Las chicas acumulan más grasa que los chicos, y en éstos predomina el crecimiento óseo y muscular, produciendo al final del crecimiento un cuerpo más magro. En la edad adulta los hombres tienen un porcentaje de grasa entre el 12-16% mientras que las mujeres del 18-22%.

Las chicas acumulan más grasa que los chicos, y en éstos predomina el crecimiento óseo y muscular, produciendo al final del crecimiento un cuerpo más magro

Durante esta época se produce aumento de los diferentes órganos (corazón, pulmones, hígado, bazo, riñones), se ensancha la pelvis en las mujeres y los hombros en los varones, aumenta la fosfatasa alcalina según el grado de maduración del individuo y se produce un aumento de los glóbulos rojos y la hemoglobina en los varones debido a que la testosterona estimula la secreción de factores eritropoyéticos renales(11).

Se pensaba que para la adolescencia inicial el cerebro había logrado ya casi su tamaño de adulto, hoy sabemos desde los trabajos Giedd (2004)(12) que el cerebro madura de forma intermitente de la parte posterior a la anterior y no completa su maduración hasta los 25-30 años; depende de tres procesos:

El cerebro madura de forma intermitente de la parte posterior a la anterior y no completa su maduración hasta los 25-30 años

1) El rápido crecimiento neuronal-glial y la formación de nuevas conexiones sinápticas.

2) La eliminación selectiva o poda de las sinapsis menos eficientes (lo que no se usa se elimina).

3) La mielinización de los axones para facilitar y hacer más rápida la transmisión neuronal entre las diferentes partes del sistema nervioso, lo cual no se completa hasta los 25-30 años.

Se ha observado que las zonas del cerebro adolescente que buscan la recompensa, se desarrollan antes que las zonas relacionadas con la planificación y el control emocional (corteza prefrontal). Lo cual significa que la experimentación, exploración y asunción de riesgos durante la adolescencia son más de carácter normativo que patológico. También sabemos que el cerebro adolescente tiene una gran capacidad de cambiar y adaptarse. Eso implica que existen posibilidades reales de mejorar situaciones negativas que se produjeron en los primeros años de la vida.

Se ha observado que las zonas del cerebro adolescente que buscan la recompensa, se desarrollan antes que las zonas relacionadas con la planificación y el control emocional (corteza prefrontal)

Maduración sexual

Los cambios más llamativos tienen lugar en la esfera sexual y se culminan con la adquisición de la fertilidad. La edad cronológica tiene poca correlación con la maduración sexual y el crecimiento puede ser muy variable; por ello es necesario conocer en todo adolescente, el índice de maduración sexual que se evalúa mediante los estadios de Tanner (1962) y se basa en el desarrollo de los órganos genitales y caracteres sexuales secundarios (Figuras 2 y 3). Esto permite diferenciar la pubertad normal de la patológica(5,13).

El primer signo de desarrollo puberal en las chicas es el aumento del botón mamario que puede iniciarse entre los 8-13 años, junto con aumento de la velocidad de crecimiento y acontece a una edad ósea de 11 años. Antes de los 8 años hablamos de pubertad precoz y después de los 13 de pubertad tardía.

El primer signo de desarrollo puberal en las chicas es el aumento del botón mamario que puede iniciarse entre los 8-13 años, junto con aumento de la velocidad de crecimiento y acontece a una edad ósea de 11 años

El pico de máxima velocidad de crecimiento, ocurre relativamente pronto (Tanner II-III) mientras que la menarquia es un evento tardío, suele presentarse unos dos años tras la telarquia y señala en general, la disminución del crecimiento. En el 60% de las chicas ocurre en el estadio IV de Tanner. La edad media en España es de 12,7+-0.9 años. La mejor referencia sobre su inicio, es la edad de la menarquia de la madre y hermanas. El crecimiento tras la menarquia puede ser variable entre 4,3 cm (P10) y 10,6 cm (P90), media de 7 cm. La duración media de la pubertad en las chicas es de 4 años (rango 1,5-8 años) (Figura 4).

En los varones la pubertad puede suceder dos años más tarde que en las chicas y por ello éstas pueden parecer más maduras físicamente que sus compañeros.

El primer signo de desarrollo puberal en los chicos es el aumento del volumen testicular así como enrojecimiento y rugosidad de la bolsa escrotal que puede empezar entre los 9-14 años y acontece a una edad ósea de 13 años

El primer signo de desarrollo puberal en ellos es el aumento del volumen testicular así como enrojecimiento y rugosidad de la bolsa escrotal que puede empezar entre los 9-14 años y acontece a una edad ósea de 13 años. Antes de los 9 años hablamos de pubertad precoz y después de los 14 de pubertad tardía. Un volumen de 4 ml (orquidómetro de Prader) o una longitud de 2,5 cm marcan el inicio puberal. Es seguido por el crecimiento del pene y la pubarquia.

El pico de máxima velocidad de crecimiento es tardío en los chicos (Tanner IV) al igual que el cambio de voz. La eyaculación se produce generalmente en el Tanner III, estando la fertilidad asociada al estadío IV. Un 65% presentan ginecomastia principalmente en el Tanner III-IV; la consistencia es firme, no adherida, algo molesta a la presión y menor de 4 cm. Se debe tranquilizar ya que el 90% se resuelve en dos años. Si no se adapta a las características descritas habrá de estudiarse. La duración media de la pubertad en los chicos es de 3 años (rango 2-5 años) (Figura 5).

Variantes del desarrollo puberal normal

Adrenarquia prematura idiopática

Adrenarquia prematura es la aparición de vello púbico y/o axilar y/o aumento del olor corporal (olor apocrino) antes de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños(14).

Tiene un claro predominio femenino (relación 9:1) y se caracteriza por ser un fenómeno independiente de la pubertad. No se acompaña de la aparición de otros signos puberales. La talla puede estar por encima de la talla genética pero sin aumento brusco del crecimiento, también es frecuente un discreto adelanto de la edad ósea. Se debe a una maduración temprana de la de la glándula suprarrenal, con un aumento de la producción de dehidroepiandrostendiona sulfato en la zona reticularis. Algunos estudios han mostrado mayor prevalencia de adrenarquia prematura en niñas con antecedentes de bajo peso para la edad gestacional.

La adrenarquia prematura idiopática no requiere tratamiento, pero se debe descartar la existencia de: Hiperplasia suprarrenal congénita forma no clásica o de tumores productores de andrógenos (origen ovárico o suprarrenal).

Telarquia prematura aislada

Es el desarrollo mamario uni o bilateral antes de los 8 años, sin evidencia de otros signos de pubertad(15).

Es relativamente frecuente, con una incidencia aproximada de hasta 21,2 casos por 100.000/año. En general, aparece antes de los 2 años y tiende a la regresión espontánea. Existe pico de presentación entre los 5 y 7 años, en estos casos se ha descrito mayor probabilidad de evolucionar a un cuadro de pubertad precoz central. Existen diferentes teorías sobre su etiología: Activación transitoria parcial del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal con aumento de FSH. Fallo de la involución folicular con o sin formación ovárica quística. Sensibilidad excesiva del tejido mamario a la misma cantidad de estrógenos. Contaminantes ambientales (disruptores endocrinos) con actividad estrogénica. En telarquias exageradas se debe descartar la existencia de formas incompletas del síndrome de McCune-Albright.

En telarquias exageradas se debe descartar la existencia de formas incompletas del síndrome de McCune-Albright

La telarquia prematura aislada suele ser un proceso autolimitado que tiende a la regresión espontánea. No requiere tratamiento, aunque es recomendable realizar seguimientos periódicos hasta la desaparición de la misma.

Pubertad adelantada

Se considera cuando el desarrollo puberal se inicia entre los ocho y los nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños, es una variante de la normalidad(16).

1. Aceleración constitucional del crecimiento y desarrollo: son niños/niñas con antecedentes familiares de pubertad temprana, su talla se sitúa en percentiles elevados de talla (>percentil 90-97), generalmente, por encima de la talla genética, con adelanto de la maduración ósea, con velocidad de crecimiento en percentiles elevados para edad y sexo de las tablas de referencia. Terminan su crecimiento antes que el resto y suelen alcanzar una talla acorde con la talla genética.

2. Obesidad: entre las niñas hay mayor riesgo de adelanto puberal, sobre todo en las que engordan a partir de los 6 años de edad. Se debe vigilar el adelanto de la pubertad en las niñas obesas teniendo en cuenta que puede ser difícil el diagnóstico diferencial entre una verdadera telarquia y adipomastia.

3. Adopción: las niñas adoptadas presentan mayor riesgo de pubertad precoz y pubertad adelantada que las niñas autóctonas del país.

Las niñas adoptadas presentan mayor riesgo de pubertad precoz y pubertad adelantada que las niñas autóctonas
del país

4. Antecedente de PEG: conviene revisar periódicamente en estos pacientes la posible aparición de adelanto puberal.

Conviene revisar periódicamente a los PEG por la posible aparición de adelanto puberal

Estos pacientes no precisan tratamiento, ya que no hay evidencia de que frenar la pubertad pueda mejorar la talla adulta. Si hay evidencia de que el brote puberal es mayor cuando se realiza antes.

Retraso constitucional del crecimiento y pubertad (RCCP)

El RCCP es una variante de la normalidad que constituye la causa más frecuente de retraso puberal, aproximadamente un 65% de los casos en niños y un 35% de las niñas

Se manifiesta en las niñas por ausencia de telarquia, a partir de los 13 años y, en los niños, por no objetivarse incremento del tamaño testicular (≥4 ml), a partir de los 14 años. Es una variante de la normalidad que constituye la causa más frecuente de retraso puberal, aproximadamente un 65% de los casos en niños y un 35% de las niñas(17). En su etiología destaca el componente genético (hasta en un 75% de las ocasiones existen antecedentes familiares).

Estos niños presentan unos datos antropométricos perinatales normales, con posterior desaceleración de la velocidad de crecimiento, en general, a partir de los 18 meses de vida, que les hace situar su talla por debajo del percentil tres o marcadamente por debajo de su talla genética, entre los dos y tres años de edad. Posteriormente su velocidad de crecimiento es normal, hasta la edad en que se inicia normalmente la pubertad, donde vuelven a presentar una desaceleración de la velocidad de crecimiento porque no inician el brote puberal. Presentan retraso de la edad ósea. Presentan un brote puberal tardío. En la mayoría de casos, suelen alcanzar su talla genética.

Aspectos psicosociales durante la adolescencia

Es sabido desde los trabajos de Piaget(18) que durante la adolescencia se pasa del pensamiento concreto al abstracto con proyección de futuro, característico de la madurez. Sobre los 12 años se alcanza el desarrollo cognitivo con capacidad de pensar en abstracto, a los 15-16 el desarrollo moral, saber lo que está bien y mal. Giedd en 2004(12) demostró, como hemos comentado, que hasta los 25-30 años no se alcanza el desarrollo completo de la corteza prefrontal, gracias a lo cual se adquiere la capacidad para discernir lo que conviene hacer (planificación, razonamiento y control de impulsos), es decir la maduración definitiva(19). Esto explica la implicación del joven, hasta entonces, en conductas de riesgo. A diferencia del adulto que tiene el lóbulo frontal totalmente desarrollado, un adolescente puede dejarse llevar por el primer impulso emocional de ira (amígdala) ante un compañero que le insulta y empezar una pelea, o comprometerse en conductas arriesgadas.

Aparte del importante crecimiento y desarrollo, los objetivos psicosociales a conseguir durante esta época son: lograr la independencia de los padres, tomar conciencia de la imagen corporal y aceptación del cuerpo. Establecer relaciones con los amigos así como la adopción de estilos de vida y eestablecer la identidad sexual, vocacional, moral y del yo (Ver Tabla 1).

Los objetivos psicosociales a conseguir en la adolescencia son: lograr la independencia de los padres, tomar conciencia de la imagen corporal. Establecer relaciones con los amigos así como la adopción de estilos de vida y establecer la identidad sexual, vocacional, moral y del yo

Valoración del desarrollo puberal y psicosocial en la consulta

Para conocer si es adecuado el desarrollo puberal y la evolución psicológica y social durante la adolescencia, es fundamental realizar una buena historia clínica y un completo examen
físico (2,19). Es importante la ayuda de la familia.

1. Anamnesis: En la entrevista con el adolescente se tendrá en cuenta de forma importante la confidencialidad, privacidad y establecer una buena relación de confianza con el joven, escuchando y observando.

• Además del motivo de consulta se abordarán todos los aspectos de la vida del adolescente. El acrónimo FACTORES (familia, amigos, colegio, tóxicos, objetivos, riesgos, estima y sexualidad) nos ayudara a recordar los aspectos a investigar.

Para la entrevista el acrónimo FACTORES (familia, amigos, colegio, tóxicos, objetivos, riesgos, estima y sexualidad) nos ayudara a recordar los aspectos a investigar

• Preguntar sobre su desarrollo psicosocial: independencia/imagen corporal/amigos/y su identidad sexual, vocacional, moral y del yo.

— Independencia de los padres: relaciones en casa, problemas, confianza

— Sobre su imagen corporal: cómo se ve, si le preocupa alguna parte de su cuerpo, si toma alguna medicación o hace algo raro con la alimentación

— Amigos: si es sociable, dificultad para relacionarse, que tal en el colegio (estudios, relaciones) si tiene pareja…

— Identidad: sentimientos, ánimo, valores, problemas y conductas de riesgo (drogas, sexo, TICs)

• Describir la secuencia de aparición de los caracteres secundarios

— Niño: ¿Desde cuándo ha notado el aumento del tamaño testicular? valorando la bolsa, la simetría de testículos; ¿Cuándo aumentó el tamaño del pene? ¿Cuándo se inició la axilarquia y la pubarquia? Valorar la curva de crecimiento.

— Niña: ¿cuando apareció la telarquia y si es fluctuante o progresiva, uni o bilateral?, ¿Si notó aumento sensibilidad en la zona areola? ¿Cuando apareció la pubarquia / axilarquia y si esta ha precedido o no a la telarquia? Valorar la curva de crecimiento si esta acelerada.

• Antecedentes personales: Embarazo, parto, datos antropométricos al nacer. Si hay antecedente de RN PEG, hay que investigar si tuvo un adecuado crecimiento o no fue así y precisó tratamiento con hormona de crecimiento. Conocer etnia, tiempo que lleva en España, si es adoptado, si hubo fertilización in vitro. Valorar la presencia de patología crónica. Realizar estudio nutricional, grado de actividad física y si hay distorsión de la imagen corporal. Valorar igualmente si el olfato es correcto.

• Antecedentes familiares. Descartar consanguinidad, etnia y país de los padres. Valorar la talla de los padres y la talla genética para comparar con los percentiles del hijo. Obtener los datos del desarrollo de los padres (menarquia madre, afeitado del padre). Si hay antecedente en mujeres de ovario poliquístico o de hirsutismo.

2. Examen físico completo teniendo en cuenta la intimidad y privacidad y dando un aire educacional, se recogerán:

Para el examen físico es necesario tener en cuenta la intimidad, privacidad y dar un aire educacional

Datos: Peso (percentil, DE), Talla (percentil, DE), IMC (percentil, DE), Tensión arterial (percentiles) velocidad crecimiento.

Inspección: fenotipo, vello, lesiones cutáneas (acné, manchas café-leche), bocio, telarquia, pubarquia, adipomastia, aumento tamaño bolsa escrotal.

Palpación: distinguir entre tejido glandular / adipomastia, tamaño y simetría testicular, bocio, megalias.

Auscultación cardiopulmonar y examen completo. Es necesario describir el estadio puberal de Tanner (figuras 1 y 2).

En los varones se debe valorar el tamaño testicular con el orquidómetro de Prader:

• < 4 Tanner I,

• >= 4 Tanner II,

• >= 8 Tanner III aunque lo marca el crecimiento de pene y vello;

• >= 12 coincide con Tanner IV

• >= 18-20 con Tanner V

Conclusión

La adolescencia y pubertad son procesos esenciales del desarrollo del ser humano. El papel del pediatra es prioritario ya que la mayoría de los problemas y procesos clínicos que aparecen pueden seguirse en Atención primaria pues, como vemos, no es necesario la realización de pruebas complementarias o tratamientos específicos salvo en las situaciones especiales descritas. No obstante se realizará la derivación a la atención especializada ante aquellos procesos de pubertad adelantada que progresa muy rápidamente, ante importante ansiedad familiar o del paciente, ante problemas psicosociales significativos y siempre que el profesional lo considere oportuno.

Tablas y figuras

Tabla I. Adquisición de objetivos psicosociales durante la adolescencia

Adolescencia inicial

Adolescencia media

Adolescencia tardía

Independencia

< Interés por padres
vacío emocional

Comportamiento/humor inestables

> Conflicto con los padres, más tiempo amigos

Reaceptación consejos/
valores paternos

Dudas para aceptarla

Imagen corporal

Preocupación por el
cuerpo, ¿soy normal?

Inseguridad

Comparación

Aceptación del cuerpo
Hacerle atractivo (TCA)

Aceptación cambios

Imagen preocupa si anomalía

Amigos

Relaciones con amigos =
sexo (+ ó -).
Sentimientos ternura, miedos

> Integración amigos,
Conformidad reglas,
valores… separar familia
R. heterosexuales…C.R.

< Importancia grupo

< Experimentación

> Relaciones íntimas

Identidad

> Capacidad cognitiva
Autointerés y fantasías objetivos idealistas

Intimidad

Sentimientos sexuales

No control impulsos

> Capacidad intelectual

> Sentimientos (otros)
notan sus limitaciones

Omnipotencia …

Conductas de riesgo

P. Abstracto establecido

Objetivos realistas

Valores morales,
religiosos, sexuales

Comprometerse y
establecer límites

TCA: trastorno del comportamiento alimentario, CR: conductas de riesgo, (+ó ‐) aspectos positivos (deporte, relaciones…) y negativos (implicarse en conductas arriesgadas) P. abstracto: pensamiento abstracto

Figura 1. Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal

Figura 2. Estadios de Tanner en la mujer.

Modificado de Muñoz Calvo MT, Pozo Román J. Pubertad normal y sus variantes. Pediatr Integral 2011; XV(6):507-518

Figura 3. Estadios de Tanner en el varón

Modificado de Muñoz Calvo MT, Pozo Román J. Pubertad normal y sus variantes. Pediatr Integral 2011; XV(6):507-518

Figura 4. Secuencia de eventos puberales en chicas.

Figura 5. Secuencia de eventos puberales en chicos.

Bibliografía

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2. Hidalgo Vicario MI, Redondo Romero AM, Castellano Barca G, eds. Medicina de la adolescencia. Atención integral, 2.ª ed. Majadahonda, Madrid: Ergon, 2012.

3. Ojeda SR, Dubay C, Lomniczi A, Kaidar G, Matagne, Sandau US, et al. Gene networks and the neuroendocrine regulation of puberty. Mol Cell Endocrinol. 2010;324:3-11

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La formación en medicina de los MILLENNIALS

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La formación en medicina de los MILLENNIALS

Mª Inés Hidalgo Vicario

Mª Inés Hidalgo Vicario
Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. Presidente de la SEMA. Madrid.

 

Una generación puede definirse por un conjunto de individuos que nace en un periodo de tiempo y comparte un conjunto de valores, percepciones y modos de acercarse y observar la realidad. Las últimas generaciones se clasifican según los años de nacimiento aproximadamente en: Tradicionalistas (1932-1945); Baby Boomers (1941-1960); Generación X (1961-1981); Millennials (1982-2000) también conocida por Generación Y, Net, NeXters o Nativo digitales; y la Generación Z (2000-2010).

Actualmente todas las miradas están puestas en los millennials, un grupo de 80 millones de personas en Estados Unidos y algo más de 51 millones en Europa, que en 2025 supondrán el 75% de la fuerza laboral del mundo (Estudio Deloitte).

En las últimas dos décadas, los millennials, han sido objeto de diversos estudios realizados en Estados Unidos y Europa. Este interés está justificado por las diferencias que presentan en cuanto a sus creencias, valores, estilos de trabajo y formas de aprendizaje con respecto a las generaciones anteriores. Todo ello pone en cuestión las estrategias de enseñanza y de trabajo actuales.

Según diversos estudios, estos jóvenes nacieron y se educaron en ambientes de alta tecnología, en una cultura de servicio al cliente; ven la educación como una mercancía para ser adquirida y consumida; esperan que el aprendizaje y el trabajo sean fáciles y divertidos. Prefieren la práctica a la teoría, las actividades grupales a las individuales y la información digital a los libros. Además poseen poca habilidad para resolver problemas, para mantener el interés de forma continuada y para hacer planes a largo plazo. Son impacientes, con baja autoestima y tendencia a la depresión.

Respecto de la educación, las generaciones precedentes la consideraban un fin y un bien en sí mismo, mientras que para los jóvenes actuales constituye un medio y un producto. En relación a los hábitos de estudio, las generaciones previas preferirían el seguimiento de una secuencia lógica y el desarrollo lineal de los procesos, los textos en papel, las clases magistrales y el trabajo individual, mientras que las nuevas generaciones prefieren las clases con herramientas tecnológicas (películas, simuladores etc…) y el trabajo en grupo. También se ha observado una importante diferencia respecto al vínculo que establecen con los docentes. Antes la relación docente-alumno era asimétrica y se consideraba al docente como autoridad intelectual. En la actualidad los jóvenes ven a sus docentes como pares intelectuales, a partir de lo cual pretenden establecer una relación más simétrica.

En cuanto a su comportamiento en el trabajo, se observa algo similar a lo que sucede con la educación. Les resulta fundamental un equilibrio entre el trabajo y su vida privada. Por ello a la hora de valorar un empleo, prefieren los horarios flexibles que les dejen más tiempo libre para dedicar a su vida personal. Consideran el trabajo como un medio para su propio desarrollo, la actividad a realizar tiene que ser interesante y creativa. Estos factores podrían explicar por qué van de un empleo a otro sin dar demasiadas explicaciones cuando se les ofrece mayor salario, más tiempo libre o actividades más interesantes.

Es universalmente aceptado que para llegar a ser un buen médico es fundamental el aprendizaje práctico y lograr un alto nivel de profesionalidad médica. La profesionalidad es una característica esencial para los residentes en formación; incluye la compasión y sensibilidad, la capacidad de respuesta a las necesidades del paciente antes que al interés propio, y respeto por la privacidad del paciente. Incluye no sólo la competencia o habilidad que se espera de un profesional, sino también que actúe apropiadamente en todo momento (ser accesible, cortés, respetuoso con la confidencialidad y la dignidad). También obliga a desafiar la mala práctica y comportamientos y actitudes inaceptables.

Los millennials presentan características positivas tanto para el trabajo como para su propia educación que se deben aprovechar. La fluidez en el manejo de la tecnologías, son creativos, audaces, se adaptan fácilmente a los cambios y no temen cuestionar dogmas establecidos, son versátiles, poseen una gran capacidad para realizar varias tareas y orientan sus actividades hacia el cumplimiento de objetivos claros. Tienen facilidad para el trabajo en equipo.

Tratando de identificar los factores negativos, en algunos estudios recientes(1) los tutores/médicos docentes observan en los residentes millennials una afectación en su profesionalidad que influye en la atención al paciente: menor responsabilidad y compromiso, pérdida de citas, ausencias injustificadas, retrasos en la atención y dificultad para tomar decisiones. También en ocasiones realizan publicaciones inapropiadas en los medios de comunicación social (respecto a estilos de vida, imágenes de pacientes y expresión de opiniones que pueden cuestionar la ética o la integridad).

Según diferentes autores, el comportamiento de los millennials puede explicarse por diversos factores que se interrelacionan: el tipo de crianza que recibieron, la tecnología con la que han crecido, la impaciencia que sienten y el ambiente de trabajo al que ingresan.

El tipo de crianza. Esta generación ha tenido los llamados “padres helicópteros”: padres para los que los hijos ocupan el primer lugar en sus preocupaciones y que siempre están presentes para ayudarlos a resolver los problemas. Sus padres les educaron haciéndoles sentir que eran especiales y que podían conseguir todo lo que se propusieran con sólo desearlo; pero al llegar al mundo laboral chocan contra la realidad, no están sus padres para conseguirle un ascenso y ello baja su autoestima y se estresan sin tener habilidades sociales para luchar contra ello.

Esta generación ha crecido y se ha desarrollado con las nuevas tecnologías de la información y comunicación (redes sociales como Facebook e Instagram…); a través de ellas muestran al mundo que todo es increíble, poniendo filtros a la realidad y se vuelven adictos a su uso.

Se añade además la impaciencia. Esta generación creció en un mundo de gratificación inmediata: Quiere ver una película y se la descarga al momento, quiere comprar algo y con Amazon llega al día siguiente. Pero hay excepciones, como es la satisfacción laboral, llegan al mundo del trabajo pensando que son especiales y se dan cuenta de que no es así, quieren lograr “un impacto”, pero a los pocos meses están poco satisfechos y lo dejan. No tienen paciencia, ni logran motivarse.

Además de la impaciencia, se suma el ambiente laboral corporativo en el que ingresan, al que, en general, le importan más los números que las personas. Les importan más las ganancias a corto plazo que la vida a largo plazo del ser humano, según afirma Simon Sinek. Es preciso hacer adaptaciones tanto a nivel educativo como en la vida laboral.

En un estudio realizado en 2003 por D. Oblinguer en diversas universidades norteamericanas, mostraba que muchas de ellas habían modificado sus programas, servicios y cursos para adaptarse no sólo a las demandas del mercado sino también a estos estudiantes; tenían ofertas más flexibles, carreras más cortas que permiten conexiones entre ciclos y niveles, además en sus programas curriculares se fomenta la práctica y la experiencia directa, como el aumento de laboratorios, ordenadores y convenios con otras instituciones y organizaciones.

Los tutores deben enseñar a los residentes, profesionalidad con los métodos que mejor se adapten a las necesidades. Históricamente, la profesionalidad era una cualidad que se adquirida por transmisión intergeneracional, los estudiantes modelaban su comportamiento al observar a sus superiores durante los años clínicos de residencia. Actualmente(2) se intenta fomentar la educación de los residentes para estimular la dedicación al servicio médico, los valores profesionales, la negociación de valores profesionales y sociales, modificando o introduciendo aspectos en el currículo médico con objetivos sobre la profesionalidad. Mientras tanto, es necesario mejorar la formación de los residentes millennials con trabajo en equipo, actividad informática y comunicación con una retroalimentación inmediata y abierta, reconociendo su valía y el trabajo bien hecho, ya que ser valorado es esencial para lograr satisfacción y motivación. La tutoría es esencial permitiéndoles cierta autonomía, es preciso actualizar los estilos de enseñanza, las presentaciones, y considerar opciones de trabajo no tradicionales que permitan una mayor integración trabajo-vida. Un buen profesor no se ve afectado por la tecnología sino que se debe potenciar con ella.

Según Lindheim(2) el uso de un contrato médico puede ser una solución ya que cumple las expectativas del tutor y del residente con un cronograma para asegurar la comunicación y cumplimiento de las metas establecidas. Este autor lo ha utilizado en estudiantes de medicina, residentes e investigadores, y considera que puede ser la mejor manera de trasmitir los requisitos, valores y comportamientos de la profesionalidad médica.

Si bien no está claro que las tecnologías realmente mejoren el aprendizaje, los millennials las utilizan. Por ello, identificar las mejores puede ayudar a los estudiantes a recibir una educación de calidad y de alto rendimiento. Toohey en 2016(3) ofrece 10 consejos para el aprendizaje en la residencia de los médicos de urgencia millennials: cambiar el plan de estudios; incorporar instrucción interactiva individual en el sistema de aprendizaje; incorporar enfoques didácticos modernos; mejorar la eficacia de las conferencias, que deben ser breves y de alta calidad; tener un plan tecnológico coherente para educar al residente; usar la simulación para lograr el máximo potencial; tener presente que cualquier experiencia puede enseñar; usar la tecnología para una retroalimentación formativa eficaz; enseñar a los educadores a ser competentes en una variedad de tecnologías educativas, e identificar un director de tecnología instruccional en el Departamento.

En definitiva, es necesario que además de adaptaciones en la enseñanza en los diferentes niveles, se enseñen habilidades sociales en el mundo laboral, en este caso en el área de la medicina, para que estos jóvenes aumenten su autoestima, mejoren sus responsabilidades, consigan a largo plazo una satisfacción laboral y alcancen y desarrollen su máximo potencial.

Bibliografía

1. Ziring D, Danoff D, Grosseman S, Langer D, Esposito A, Jan MK, et al. How do medical schools identify and remediate professionalism lapses in medical students? A study of U.S. and Canadian medical schools. Acad Med 2015;90: 913-20.

2. Lindheim SR, Nouri P, Rabah KA, Yaklic JL Medical professionalism and enculturation of the millennial physician: meeting of the minds. Disponible en: https://www.fertstertdialog.com/users/16110-fertilityand-sterility/posts/12368-23114

3. Toohey SL, Wray A, Wiechmann W, Lin M, Boysen-Osborn M. Moving an Emergency Medicine Residency Curriculum into the 21st Century West J of Emerg Med 2016; 17 (3): 337-343.

 

 

La nutrición del adolescente

/en , /por


 

La nutrición del adolescente

I. Vitoria Miñana, P. Correcher Medina, J. Dalmau Serra
Unidad de Nutrición y Metabolopatías. Hospital “La Fe”. Valencia.

 

Fecha de recepción: 29 de junio 2016
Fecha de publicación: 30 de septiembre 2016

 

Adolescere 2016; IV (3): 6-18

 

Resumen

El artículo consta de dos partes diferenciadas: la nutrición adecuada del adolescente y los posibles problemas nutricionales en la adolescencia. Así, en primer lugar se revisan las necesidades nutricionales del adolescente en función del sexo, edad y grado de actividad física, fundamentalmente. Se indican los nutrientes cuya ingesta es insuficiente en las encuestas nutricionales. En función de estas deficiencias observadas, se propone una serie de recomendaciones sobre la elaboración de una dieta diaria saludable. En segundo lugar, se analizan las formas no convencionales de alimentación como principal problema nutricional. Así, se repasan las causas y consecuencias de las irregularidades en el patrón de comidas, el abuso de comidas de preparación rápida y las dietas no convencionales. En este grupo se incluyen las dietas vegetariana, macrobiótica y adelgazante. Finalmente se revisan los principales nutrientes de riesgo en la adolescencia: calcio, hierro y zinc..

Palabras clave: Nutrición del adolescente, ingesta diarias recomendadas, conducta del adolescente, dieta vegetariana

Abstract

The article has two parts: the proper adolescent nutrition and possible nutritional problems in adolescence. So, first the nutritional needs of adolescents are reviewed according to sex, age and level of physical activity, basically. Nutrients whose intake is insufficient in nutrition surveys are indicated. Based on these deficiencies, a number of recommendations on the development of a healthy daily diet is proposed. Second, non- conventional feeding patterns as the main nutritional problem are reviewed. Thus, the causes and consequences of irregularities in the pattern of meals, abuse of convenience foods and non- conventional diets are reviewed. In this group vegetarian, macrobiotic diet and slimming are included. Finally the main nutrients of risk in adolescence are reviewed: calcium, iron and zinc.

Adolescent nutrition, recommended dietary allowance, adolescent behavior, vegetarian diet

 

Introducción

El adolescente tiene unas necesidades nutricionales aumentadas debidas a la velocidad de crecimiento que llega a ser la máxima de toda la vida

El adolescente tiene unas necesidades nutricionales aumentadas debidas a la velocidad de crecimiento que llega a ser la máxima de toda la vida. Así, se llega a adquirir el 50% del peso definitivo y el 25% de la talla adulta. Estas necesidades se correlacionan más con la edad fisiológica que con la cronológica y la variabilidad es muy alta, de modo que depende de factores genéticos, constitucionales y del sexo, entre otros. El crecimiento en las chicas se acompaña de un mayor aumento en la proporción de grasa corporal que en los chicos. En éstos, por su parte, el crecimiento lleva consigo un mayor aumento en la proporción de la masa magra así como del volumen sanguíneo respecto de las chicas. Todo ello condiciona un incremento acusado de los requerimientos energéticos, proteínas y de algunas vitaminas (principalmente A, C, E y folatos) y minerales (calcio y zinc, y hierro en las mujeres tras la menarquia)(1).

A los cambios somáticos se unen los cambios psicológicos propios de la adolescencia. Es característico el aumento de la individualización, y sólo buscan el apoyo de sus iguales rechazando la autoridad de padres y profesores. Dada la importancia que le dan a la propia imagen corporal son muy sensibles a los mensajes de la publicidad, a la imagen de los personajes populares, etc. Todo ello condiciona los hábitos de alimentación(2).

Además, en este periodo se producen unos patrones de vida muy diferenciados de unos adolescentes a otros, que van desde el sedentarismo hasta la práctica de deporte de competición. Finalmente, hay otras situaciones de riesgo nutricional como el vegetarianismo y el embarazo.

Necesidades de nutrientes

En Pediatría suelen utilizarse las Ingestas Dietéticas de Referencia (DRI) elaboradas por el Food and Nutrition Board Institute of Medicine de EEUU, que da sus recomendaciones como Raciones Dietéticas Recomendadas (RDA) e Ingestas Adecuadas (AI)(3). Las primeras se definen como la ingesta media recomendada de un nutriente para cubrir los requerimientos del 98% de la población sana, y las AI como la ingesta media recomendada basada en las estimaciones de ingesta de la población aparentemente sana, por lo que se asume que son adecuadas. Las AI se utilizan cuando no hay suficientes datos para establecer las RDA. Esto indica que en las diferentes etapas de la edad pediátrica los requerimientos exactos de algunos nutrientes no son bien conocidos, y que en algunos casos se establecen requerimientos por extrapolación de valores de adultos.

Las necesidades energéticas en la adolescencia son muy variables, en función del sexo, edad, altura, índice de masa corporal y especialmente nivel de actividad física

La necesidades medias de energía en hombres son de 2.280 y 3.150 kcal/día para las edades de 10 a 13 y de 14 a 18 años respectivamente, y para mujeres de 2.070 y 2.370 kcal/día para los mismos rangos de edad. Sin embargo, en este periodo las necesidades energéticas varían enormemente de un individuo a otro, dependiendo de su altura, índice de masa corporal (IMC), sexo y especialmente nivel de actividad física. Así, una mujer sedentaria con una altura de 1,65 m y un IMC de 18,5 kg/m2 precisa 1.800 kcal/día, mientras que un varón de 1,80 m y un IMC de 18,5 kg/m2 precisa de 2.800 a 3.200 kcal/día dependiendo de si es activo o muy activo.

Las DRI son:

a) Proteínas: 0,95 g/kg/día para el grupo de 10 a 13 años, y de 0,85 g/kg/día para el grupo de 14 a 18 años, lo que significa un aporte aproximado de 34 g/día de 9 a 13 años, y de 52 g/día en varones y 46 g/día en mujeres para el grupo de mayor edad, con el rango sobre el valor calórico total (VCT) del 10 al 30%.

b) Hidratos de carbono: 130 g/día (45-65% del VCT); aporte de fibra de 31 y 38 g/día según grupos de edades indicadas.

c) Lípidos: aporte entre el 25 y 35% del VCT, con AI de ácidos grasos poliinsaturados (AGP) n-6 de 12 y 16 g/día (5-10% del VCT) para varones y 10-11 g/día (5-10% del VCT) para mujeres; el aporte de AGP n-3 es de 1,2 – 1,6 g/día (0,6 – 1,2% del VCT) en varones y 1,0 – 1,1 g/día (0,6 – 1,2% de VCT) en mujeres (los valores inferiores son para el grupo de 10-13 años y los superiores para el de 14 a 18 años). El informe FAO/WHO sigue con recomendaciones similares a la de los escolares: ácidos grasos saturados (AGS) hasta el 8% del VCT, AGP del orden del 11% del VCT, y no precisa recomendaciones para los AGP de cadena larga(4). Los requerimientos de la mayoría de micronutrientes se incrementan durante el embarazo y sobre todo durante la lactancia, especialmente el de determinadas vitaminas (A, C, folatos) y minerales (calcio, yodo, cobre) cuyos requerimientos son un 30-70% superiores a los de las mujeres de su misma edad.

Ingesta de nutrientes

En la mayoría de encuestas nutricionales a adolescentes se pone de manifiesto una ingesta insuficiente de hierro, calcio, folatos así como vitaminas A, D y C

Existen muy pocos datos en España sobre la ingesta real de nutrientes en adolescentes. Los datos del estudio enKid muestran los mismos desequilibrios nutricionales que en los grupos de menor edad(5). Hay una alta ingesta de proteínas, de lípidos y de AGS, y baja de AGP y de fibra. Existe igualmente ingestas insuficientes de calcio y de hierro, especialmente en mujeres; otros nutrientes como riesgo de aportes insuficientes son las vitaminas A,C, E y folatos. En la Tabla 1 se muestran las DRI de estos nutrientes.

Otras encuestas muestran resultados con muy pocas variaciones con respecto a la ingesta inadecuada de proteínas, lípidos y micronutrientes, y con porcentajes similares de la población de riesgo. Algunas añaden otros nutrientes con ingestas insuficientes (zinc, vitaminas B12, B6, etc.), especialmente en adolescentes mujeres.

Según la Academia Americana de Pediatría, los hábitos dietéticos inadecuados de los adolescentes son fundamentalmente los siguientes:

1. La tendencia a saltarse comidas, principalmente el desayuno y el almuerzo

2. Hacer mayor número de comidas fuera de casa

3. Tomar snacks (tentempiés), especialmente de tipo dulce

4. Consumir comidas rápidas

5. Hacer dietas erráticas o caprichosas

Recomendaciones para la elaboración de la dieta

La dieta actual reflejada en las encuestas dietéticas citadas es susceptible de modificaciones con el fin de asegurar un crecimiento adecuado y reducir el riesgo de desarrollar ciertas enfermedades crónicas. Estas modificaciones se podrían resumir en la siguiente serie de recomendaciones prácticas:

— Se debe reducir la ingesta total de grasa a menos del 35% del total de calorías; en personas con altos requerimientos energéticos (deportistas, periodos de rápido crecimiento) se podrían aumentar hasta el 40% si es a expensas de los ácidos grasos monoinsaturados (AGM). Reducir la ingesta de AGS a menos del 8% de las calorías totales y la de colesterol a menos de 200 mg/día. Para ello se recomienda el consumo de pescado, pollo sin piel, carne magra, legumbres, frutas, hortalizas y verduras(6).

Una dieta recomendada a los adolescentes debe incluir una reducción de ingesta de grasas a menos del 35% del total de calorías, incremento de la ingesta de carbohidratos complejos y una ingesta de proteínas en un nivel moderado

— Incrementar la ingesta de carbohidratos complejos, que deben aportar más del 55% del total de calorías, así como disminuir la ingesta de azúcares simples.

— Mantener la ingesta de proteínas en un nivel moderado, no superando el doble de las raciones recomendadas diarias en cualquier grupo de edad. Dietas con alto contenido en proteínas animales se han asociado con ciertos tipos de cáncer, enfermedad coronaria y pérdidas urinarias de calcio por lo que se recomienda que menos del 35-40% de las proteínas sean de origen animal. En general, las recomendaciones se basan en consumir menos carne roja, y más pescado y pollo (en cantidades moderadas), e incrementar el consumo de legumbres.

Dietas con alto contenido en proteínas animales se han asociado con ciertos tipos de cáncer, enfermedad coronaria y pérdidas urinarias de calcio

— Realizar una ingesta de alimentos variada que mantenga una proporción de los principios inmediatos equilibrada.

— Asegurar la ingesta de los alimentos que contienen los nutrientes con riesgo de insuficiente aporte. Hay que consumir por lo menos 2 raciones al día de lácteos para asegurar el aporte de calcio; ensalada y verdura diariamente para aportar folatos y fibra; dos piezas de fruta al día para el aporte de vitamina C y fibra, pescado blanco 3-4 veces por semana o pescado azul (preferentemente las especies pequeñas) 2 veces por semana para asegurar el aporte de AGP, el hierro se asegura con el consumo diario de carne o pescado, junto al de legumbres (dos veces por semana) y cereales fortificados. Los requerimientos de vitamina D son difíciles de alcanzar con la alimentación, incluso si se consume lácteos fortificados. La exposición a la luz solar es la principal fuente de vitamina D, pero su sobreexposición durante la edad pediátrica incrementa el riesgo de cáncer de piel. Aproximadamente el 25% de la exposición solar acumulada ocurre antes de los 18 años, por lo que se recomienda tomar medidas protectoras (vestimenta adecuada, gorras, cremas protectoras, etc.) en la población general y muy especialmente en la población de mayor riesgo (niños de piel clara, verano, antecedentes familiares de cáncer de piel). En cualquier caso hay que valorar individualmente el suplemento medicamentoso de vitamina D.

— No ingerir alcohol.

— Evitar el picoteo no nutricional.

— Limitar la ingesta diaria de sal tanto en los adolescentes como en los niños. Actualmente están en revisión las cifras de ingesta diaria recomendada aceptadas a nivel internacional.

Además de estas recomendaciones dietéticas, y en el marco de un programa global de promoción integral de la salud desde la infancia, debe promoverse el realizar diariamente el ejercicio físico moderado.

Problemas nutricionales en la adolescencia

Los principales problemas nutricionales en la adolescencia son los siguientes(7),(8):

a) Las formas no convencionales de alimentación

— Irregularidades en el patrón de comidas

— Abuso de las comidas de preparación rápida

— Dietas no convencionales

b) Consumo de alcohol

c) Los trastornos de la conducta alimentaria

En el presente capítulo se estudiarán solamente las formas no convencionales de la alimentación.

Irregularidades en el patrón de comidas

La comida que más frecuentemente deja de hacer el adolescente es el desayuno. Entre comidas incluye snacks con frecuencia

La forma más frecuente de alteración de los hábitos alimentarios son las irregularidades en el patrón de comidas. La comida que más frecuentemente dejar de hacer el adolescente es el desayuno. El desayuno debe aportar una fracción energética importante para compensar la tendencia a bajar los valores de glucosa e insulina del ayuno tras la última comida de la noche anterior. El olvido del desayuno oscila entre el 7 y el 25 % de adolescentes en España, con cifras semejantes en otros países europeos. Los motivos aducidos son la falta de tiempo, la ausencia de hambre y el no haber adquirido el hábito de desayunar. Hay, además, estudios que relacionan el consumo del desayuno y la capacidad cognitiva en adolescentes.

El otro aspecto en relación con el patrón de comidas es el consumo de snacks entre comidas. Los snacks son una serie de alimentos variados ricos, en general, en mezclas de grasas y azúcares de diversos tipos, pudiendo ser muy variados: desde porciones de pizza o bocadillos de embutidos/patés hasta bollería (chocolate con/sin leche), frutos secos, helados y batidos. Generalmente los snacks proporcionan una cantidad alta de energía con poca densidad de nutrientes, por lo que se ha pensado que pueden favorecer la deficiencia de calcio, hierro, vitaminas A y D o ser una fuente excesiva de energía, sodio y grasas. Por todo ello, se ha llegado a calificar a los snacks como “alimentos basura”. Según Ballabriga, y también en nuestra opinión, habría que hablar de “dieta basura” en vez de “alimentos basura” cuando de forma reiterada se consumen de forma predominante una serie de alimentos mal equilibrados. Sin embargo, los snacks están suponiendo no más de un tercio del aporte energético diario, por lo que algunos autores creen que estos picoteos pueden compensar la deficiencia energética originada por la omisión de alguna comida y que se debería instar a los fabricantes a proporcionar productos de mayor calidad nutricional, que contuvieran más calcio, hierro, folatos y vitamina A, en cuyo caso hasta podría ser recomendable su ingesta.

Abuso de las comidas de preparación rápida

El consumo de comidas rápidas es cada vez más frecuente pero no solamente entre la población juvenil. Así, están alcanzando gran popularidad las comidas precocinadas para consumir incluso en casa.

Las comidas rápidas tenían casi un 50 % de calorías procedentes de las grasas, aunque actualmente este porcentaje ha disminuido. Además los valores de grasas saturadas utilizadas para preparar las comidas rápidas tiene un amplio rango, entre un 16 y un 50 %,según el tipo de aceite o grasa empleada para freír el producto final. Asimismo, el calentamiento prolongado de las grasas puede condicionar cambios con la producción de productos de oxidación de los ácidos grasos. Además, este tipo de comidas tienen un exceso de proteínas y sal, escasa fibra y aportes bajos de calcio, hierro, zinc y vitaminas A, C y E.

La repercusión nutricional en el adolescente depende de la frecuencia de su consumo y de los alimentos que forman el resto de la dieta diaria. La actitud frente al consumo de comidas rápidas, que además son atractivas para el joven, debe ser flexible, pues forma parte de la evolución propia del mundo occidental. Es aconsejable limitar el número de comidas rápidas, intentar que en este tipo de comidas se incluyan las ensaladas y compensar los posibles desequilibrios de los distintos nutrientes con las comidas que hacen en su propia casa.

Dietas no convencionales

Los adolescentes pueden realizar una dieta vegetariana, dietas extremas o dietas macrobióticas. Además, pueden seguir dietas de moda (o de tendencia) o pueden cambiar sus hábitos dietéticos con frecuencia. Por otro lado, en las últimas décadas se va instalando en la sociedad un supuesto nuevo estilo de vida en el que se usan los términos “alimentos sanos o comida natural o macrobiótica o crudos…”.Aunque pueda parecer que es una tendencia mundial, en realidad es un tema exclusivo de los países desarrollados, en los que la capacidad adquisitiva económica permite poder seguirlas ya que en los países en vías de desarrollo, lo importante es tener alimentos para sobrevivir.

Dieta vegetariana

El vegetarianismo es, en sentido estricto, un estilo de vida en el que la alimentación se basa exclusivamente en los vegetales. Sin embargo, no todas las dietas vegetarianas son iguales

El vegetarianismo es, en sentido estricto, un estilo de vida en el que la alimentación se basa exclusivamente en los vegetales. Sin embargo, no todas las dietas vegetarianas son iguales. Así, pueden oscilar entre los estrictos vegetarianos (los denominados “veganos”) y los que sólo excluyen la carne.

La mayoría de adolescentes que inicia una dieta vegetariana lo suele hacer por imitación de su pareja o por razones filosóficas, éticas (la reacción frente al sacrificio de animales), religiosas (los Adventistas del Séptimo Día, los budistas de la India,…), ecológicas (se emplea mayor cantidad de vegetales para alimentar a los animales que si el hombre los toma directamente) o de salud (dietas bajas en grasas y colesterol). Si pertenecen a familias de vegetarianos ya suelen tener el hábito dietético desde la niñez.

Aspectos favorables de las dietas vegetarianas

Las dietas vegetarianas equilibradas, sobre todo si son ovo u ovo-lacto-vegetarianas, tienen una serie de ventajas teóricas tales como:

a) Mayor contenido en fibra. Este mayor aporte de fibra supone una prevención a corto plazo del estreñimiento y a largo plazo, del cáncer de colon y la diabetes mellitas.

b) Mayor contenido en AGP, y menor contenido en colesterol y AGS. Esto condiciona una prevención de la obesidad así como de la hipercolesterolemia.

c) Mayor contenido en nutrientes antioxidantes. El mayor contenido en vitamina E, vitamina C y carotenoides tiene también un efecto reductor de la fracción LDL-colesterol además de una supuesta acción antitumoral.

Los principales problemas que puede suponer una dieta vegetariana en la adolescencia son el menor contenido calórico junto con menor aporte de proteínas de alto valor biológico y de vitaminas B12 y D

Efectos perjudiciales de la dieta vegetariana en la adolescencia

En la época de la adolescencia, la dieta vegetariana plantea no sólo problemas energéticos sino también en relación con el aporte de proteínas, determinados minerales (calcio y hierro y vitaminas B12). Esto es especialmente cierto en la dieta estrictamente vegetariana pues en la lacto-vegetariana o en la ovo-lacto-vegetariana, la situación está mucho mejor compensada.

a) Aporte calórico

El aporte energético puede ser insuficiente dada la menor densidad calórica por unidad de volumen frente a las grasas animales. Así, el arroz y las judías, principales alimentos vegetarianos, tienen una muy baja densidad calórica. Además estos alimentos presentan una mayor dificultad en la digestión si se trata de cantidades relativamente grandes.

b) Proteínas

Mientras las proteínas animales contienen todos los aminoácidos esenciales, las proteínas vegetales tienen deficiencia de alguno (el denominado aminoácido limitante)

Los adolescentes vegetarianos pueden necesitar mayor cantidad de proteínas de las propuestas por las DRI para conseguir el crecimiento óptimo ya que el mayor contenido en fibra disminuye la biodisponibilidad de los aminoácidos. Además, la digestibilidad de las proteínas vegetales tales como las de maíz, arroz blanco, avena y judías oscilan entre el 82 y el 93 % en relación con las proteínas de referencia (carne, leche, pescado y huevos).Finalmente, un problema añadido es la calidad de la proteína o su valor biológico, definido como el contenido en aminoácidos esenciales. Mientras las proteínas animales contienen todos los aminoácidos esenciales, las proteínas vegetales tienen deficiencia de alguno (el denominado aminoácido limitante). Así, los cereales tienen como aminoácido limitante la lisina mientras las legumbres contienen metionina y treonina como limitantes. Por ello, el adolescente vegetariano debe saber combinar las proteínas vegetales de los alimentos para lograr un aporte adecuado de aminoácidos esenciales, que en esta época de la vida debe oscilar entre un 15 y un 32 % de todos los aminoácidos.

c) Hidratos de carbono

El exceso de hidratos de carbono que toma el vegetariano puede añadir problemas relacionados con la presencia de vegetales que contienen fitatos (en cereales integrales, sobre todo) y oxalatos (espinacas, nueces y cacahuetes), con lo que disminuye la absorción de minerales a nivel intestinal.

d) Lípidos

Las dietas basadas en vegetales no contienen colesterol y tienen elevado el cociente ácidos grasos poliinsaturados/saturados. Este tipo de dietas, cuando son llevadas al extremo, puede producir concentraciones bajas de HDL-colesterol, lo que condiciona un perfil paradójicamente aterogénico.

e) Vitaminas

Los alimentos vegetales no contienen vitamina B12, excepto en las algas marinas y en los fermentados de soja, pero la mayoría de esta vitamina se inactiva por sus análogos al competir con las formas activas. La deficiencia de cobalamina produce un cuadro neurológico y hematológico (anemia megaloblástica).Los adolescentes que toman leche y huevos no tiene ningún problema nutricional en este sentido.

También hay un riesgo de déficit de riboflavina ya que la fuente principal es la leche, aunque hay una pequeña cantidad en legumbres y cereales.

Las fuentes de vitamina D son de origen animal (pescado, huevos, hígado) y alimentos fortificados. Pueden presentar carencias los niños con dietas macrobióticas. El adolescente puede necesitar suplementos si su dieta es vegetariana estricta y viven en zonas con baja irradiación solar.

f) Minerales

Las principales fuentes de calcio son la leche y productos lácteos. Si la dieta es estrictamente vegetariana es difícil conseguir un aporte adecuado. Además la biodisponibilidad del calcio de origen vegetal es muy baja debido a la presencia conjunta de oxalatos, fitatos y fibra. Algunas de las fuentes vegetarianas son la leche de soja suplementada (aun así, las suplementadas tienen una biodisponibilidad baja del calcio por carecer de lactosa, un calcio/fósforo inadecuado y la presencia de fitatos), las legumbres, almendras, semillas y verduras.

En relación con el hierro se plantean problemas de aporte adecuado en el estirón puberal. Así, el hierro de la dieta ovo-lacto-vegetariana es de tipo “no hemo” por lo que se absorbe mucho menos que el hierro “hemo” de la carne y pescado. El hierro “no hemo” tiene una biodisponibilidad muy baja por la presencia de oxalatos, fitatos y taninos conjuntamente en los mismos alimentos. Para aumentar su absorción, el vegetariano debe combinarlos con alimentos que contengan ácidos ascórbico y cítrico y consumir fuentes más seguras como los cereales enriquecidos y frutos secos.

Además, las dietas vegetarianas contienen escaso zinc, el cual además es poco absorbido por la coexistencia de los fitatos.

En resumen, los adolescentes vegetarianos necesitan seguir una serie de recomendaciones (tabla 2) para lograr el crecimiento óptimo en la adolescencia:

— Aumentando la densidad calórica de la dieta, añadiendo en las comidas alimentos tales como miel, nueces, mermeladas, compotas, aguacate, etc.

— Combinando los alimentos ricos en hierro con aquellos ricos en ácido ascórbico.

— Complementando las proteínas de distintas fuentes alimentarias: Legumbres con cereales, por las razones expuestas anteriormente.

— Evitando el exceso de fibra en la dieta, por la disminución de la biodisponibilidad mineral.

— Incluyendo en la dieta alimentos ricos en vitaminas y minerales (en los que la dieta vegetariana suele ser deficitaria) (tabla 3). En todo caso, aportando suplementos de vitaminas B12, D, C, calcio y hierro.

Dieta macrobiótica

La dieta macrobiótica es incompatible con un crecimiento adecuado en la adolescencia. Los problemas más importantes son anemia ferropénica, hipocrecimiento, amenorrea o retraso de la menarquia y retraso en la maduración ósea

La adopción de una dieta macrobiótica supone una decisión espiritual o filosófica por la que tras varias fases progresivas se van eliminando determinados alimentos. Los primeros en ser excluidos son los de origen animal, después las frutas y verduras y al final sólo se consume agua y arroz integral. La dieta macrobiótica es incompatible con un crecimiento adecuado en la adolescencia. Los problemas más importantes son anemia ferropénica, hipocrecimiento, amenorrea o retraso de la menarquia y retraso en la maduración ósea.

Dietas adelgazantes(9)

a) Dietas de combinación de alimentos

Los adolescentes, sobre todo del sexo femenino, pueden emplear determinados tipos de dietas para perder peso. Una de las que ha estado de moda en los últimos años es la dieta combinada, basada en que determinados principios inmediatos no pueden ser combinados entre sí. Así, mientras las proteínas y los hidratos de carbono no se podrían combinar en una misma comida, sí se debe hacer lo propio con hidratos de carbono y grasas o proteínas y grasas. Estas dietas pueden ser desequilibradas y conducir a deficiencias en la época de máximo crecimiento.

b) Dieta hipercatabólica

Basándose en la mayor acción dinámico-específica de las proteínas, algunas dietas preconizan el empleo casi exclusivo de proteínas en la dieta, con la idea de que aumentan la “combustión lipídica”.Suelen ser dietas hipocalóricas, hiperproteicas y desequilibradas.

c) Dietas “mágicas”

Las dietas basadas en una reducción importante de las calorías durante unos días consigue con el nombre de dietas “de moda” (dieta de la sopa, dieta de las frutas,….) un descenso pasajero y reversible del peso asociado a la masa magra y el agua corporal.

Nutrientes de riesgo en la adolescencia

Calcio(10)

Los nutrientes de riesgo en la adolescencia son el calcio, hierro y zinc

Durante la adolescencia se precisa un balance de calcio positivo para alcanzar el pico máximo de masa ósea y de ese modo prevenir la osteoporosis en la época adulta. El valor medio de incremento diario de calcio entre los 10 y los 20 años varía entre 180 a 210 mg/día para los chicos y entre 90 y 110 mg/día para las chicas. Durante el pico de máximo crecimiento, los varones acumulan 290 a 400 mg y las chicas de 210 a 240 mg diarios de calcio. Cuando ha finalizado el crecimiento en longitud de los huesos la mineralización puede continuar durante un período de tiempo que puede llegar a ser de 4 años.

La absorción de calcio está aumentada en los períodos de máximo requerimiento, como es la adolescencia, de modo que la absorción puede llegar a ser de hasta el 75 % del calcio ingerido. Durante la adolescencia se precisa un balance de calcio positivo para alcanzar el pico máximo de masa ósea. Cuando ha finalizado el crecimiento en longitud de los huesos la mineralización puede continuar durante un período de tiempo que puede llegar a ser de 4 años. Por ello, los requerimientos elevados de calcio deben mantenerse hasta los 24 años.

El aporte de productos lácteos y leche es la clave para asegurar un aporte adecuado. Asimismo, el aporte proteico debe ser normal pues con dietas hipoproteicas hay una disminución de la absorción cálcica. Además del calcio, la actividad física aumenta el incremento de la masa ósea(11).

En cuanto al consumo creciente de bebidas de refresco en detrimento de la leche habría que hacer un comentario. Desde que se encontrara una posible asociación entre fracturas óseas y consumo de bebidas refrescantes ricas en fosfatos en un estudio retrospectivo, se produjo una cierta alarma social. Los fosfatos contenidos en las colas son acidulantes, por lo que un hipotético consumo elevado podría repercutir a corto plazo produciendo hipocalcemia y a largo plazo favoreciendo la osteoporosis. En relación con la hipocalcemia parece probado que la ingesta elevada (más de 1,5 litros semanales de colas) se asocia con hipocalcemia en niños, en mujeres post-menopaúsicas (estudios caso-control), así como en animales (estudio experimental). El mecanismo sería una hipocalcemia producida por hiperparatiroidismo con hiperfosfaturia. Respecto a la osteoporosis, efecto a largo plazo, no es corroborado por estudios descriptivos transversales en niños ni por estudios descriptivos en mujeres posmenopáusicas(12). En el trabajo experimental con animales en el que sí había una asociación positiva hay numerosos sesgos de información como para aceptar su validez sin reservas.

El consumo exagerado de colas podría producir una hipocalcemia a corto plazo. Sin embargo, a largo plazo no está demostrado que favorezca osteoporosis si se toman las cantidades adecuadas recomendadas de calcio y vitamina D

En resumen, el consumo exagerado de colas podría producir una hipocalcemia a corto plazo. Sin embargo, a largo plazo no está demostrado que favorezca osteoporosis si se toman las cantidades adecuadas recomendadas de calcio y vitamina D. Debe recordarse, que también en la adolescencia el agua y la leche deben ser las dos bebidas fundamentales(13).

Hierro

Las necesidades de hierro para chicos y chicas están aumentadas durante la adolescencia para conseguir un adecuado índice de masa corporal y una cifra de hemoglobina mayor. Los síntomas de anemia ferropénica son ampliamente conocidos (astenia, anorexia, decaimiento,…) así como su diagnóstico biológico. En los adolescentes de riesgo (embarazo, hipermenorrea y dietas carenciales) está indicado en tratamiento profiláctico con hierro oral.

Zinc

El zinc es esencial para el crecimiento y la maduración sexual. El retraso de crecimiento y el hipogonadismo han sido documentados en varones con gran deficiencia de zinc en países en vías de desarrollo.

Interacciones farmacológicas y deficiencias nutricionales

Hay una serie de fármacos que interaccionan con determinados nutrientes, cuya valoración durante la adolescencia tiene mayor valor por el hecho de que se debe conseguir los requerimientos nutricionales para lograr el crecimiento final adecuado. Los anticonvulsionantes como la fenitoína y el fenobarbital interfieren con el metabolismo de la vitamina D y pueden favorecer una osteomalacia si no se suplementa con vitamina D(14). La isoniacida interfiere con el metabolismo de la piridoxina. Los anticonceptivos orales aumentan los valores de los lípidos séricos. El ácido acetil-salicílico, la sulfasalazina o el trimetropin tomados de forma continua pueden disminuir los niveles de ácido fólico. La imipramina puede causar una depleción de riboflavina.

Enfermedades crónicas

Los adolescentes pueden tener enfermedades crónicas tales como la enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes mellitus, artritis reumatoide y anemia drepanocítica, entre otros. La exposición de estos temas escapa al contenido del capítulo, pero siempre hay que tener presente que los adolescentes con patología crónica constituyen un grupo de especial riesgo nutricional, que de producirse puede agravar la enfermedad de base por lo que es adecuada una correcta valoración nutricional individualizada en cada caso.

 

Tablas y figuras

Tabla I. DRI de minerales y vitaminas con riesgo
de ingesta inadecuada en adolescentes

Edad (años)

Calcio (mg)

Hierro (mg)

Vitamina A (µg)

Vitamina D (UI)

Vitamina E (mg)

Vitamina C (mg)

Folatos (µg)

9-13

14-18

1300

1300

8

11-15

600

900

600

600

11

15

45

75

300

400

Tabla II. Recomendaciones nutricionales en el adolescente vegetariano

• Dieta variada

• Mayor densidad calórica (frutos secos, …)

• Combinación de alimentos para lograr mayor aporte de minerales

• Combinación de alimentos para lograr aporte adecuado proteico

• Evitar el exceso de fibra

• Suplementos de vitaminas (D, B12 y riboflavina)

• Suplementos minerales (hierro y calcio)

Tabla III. Alimentos ricos en nutrientes en los que suelen ser deficitarias las dietas vegetarianas

Nutriente

Alimentos

Vitamina B12

Huevos, leche, levadura, productos de soja fermentados

Vitamina B6

Huevos, leche, levadura, legumbres, verduras de hoja oscura

Vitamina D

Leche, leche de soja enriquecida, exposición al Sol

Calcio

Productos lácteos, legumbres, cacahuetes, almendras

Hierro

Legumbres, verduras de hojas oscuras, frutos secos. Alimentos ricos en vitamina C para tomar simultáneamente: naranja, limón, tomate, fresa, kiwi

Zinc

Huevos, queso, leche, legumbres, nueces

 

Bibliografía

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Alimentación del adolescente en situaciones especiales: embarazo, lactancia y deporte

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Alimentación del adolescente en situaciones especiales: embarazo, lactancia y deporte

J. Ruiz Herrero, A.I. Jiménez Ortega
Pediatras. Unidad de Digestivo Infantil del Hospital San Rafael de Madrid

 

Fecha de recepción: 20 de septiembre 2016
Fecha de publicación: 30 de septiembre 2016

 

Adolescere 2016; IV (3): 31-44

 

Resumen

La alimentación durante la adolescencia debe asegurar un adecuado crecimiento y desarrollo del individuo y por ello el pediatra debe conocer los requerimientos de esta etapa de la vida para establecer unas recomendaciones para sus pacientes. La alimentación cobra aún mayor importancia en situaciones especiales como son el embarazo y la lactancia en la adolescencia y en el niño deportista, ya que en estas situaciones se deben aportar con la alimentación, no sólo los requerimientos necesarios para el estirón puberal y desarrollo sexual, sino aquellos que precisa el feto para un adecuado desarrollo, los que precisa la madre para llevar a cabo una lactancia materna adecuada y los que precisa el deportista para hacer frente a las exigencias del ejercicio físico. En este artículo se analizan las recomendaciones para una adecuada alimentación en estas situaciones así como el uso de suplementos dietéticos en deportistas.

Palabras clave: Alimentación del adolescente, adolescente deportista, suplementos nutricionales, embarazo en adolescentes, lactancia en adolescentes.

Abstract

Nutrition in adolescence should ensure proper growth and development of individuals, therefore the pediatrician should meet the requirements of this stage of life to establish recommendations for their patients. Feeding becomes even more important in special situations such as pregnancy and lactation in adolescence and the athlete child, because in these situations , food must provided, not only the requirements for the pubertal growth spurt and sexual development, but also those required by the fetus for proper development, those requirements of the mother to carry out an adequate breastfeeding and that requires the athlete to face the demands of exercise. This article describes the recommendations for adequate feeding in these situations and analyze the use of dietary supplements in athletes.

Adolescent nutrition, adolescent athlete, nutritional supplements, teen pregnancy, breastfeeding in adolescents

 

Introducción

Durante la adolescencia las necesidades nutricionales aumentan debido a que se trata de la etapa de la vida en la que se lleva a cabo el estirón puberal y el desarrollo sexual. La alimentación debe ser la adecuada para cubrir dichas necesidades nutricionales, especialmente cuando durante la adolescencia se producen situaciones que aumentan los requerimientos por sí mismas. Una de estas situaciones es el embarazo, circunstancia que no suele ser programada y que se asocia a múltiples riesgos para la madre y el feto, ya que si la alimentación no es la adecuada, competirán para cubrir sus requerimientos. La lactancia también supone un reto para el organismo de la madre, aun más durante el periodo de la adolescencia. Otra situación especial durante este periodo de la vida es la práctica deportiva, especialmente de alto nivel, ya que en este caso debemos asegurar los requerimientos basales del adolescente y los que precisa para mantener un adecuado rendimiento por lo que las recomendaciones dietéticas cobran gran importancia, sobre todo durante los periodos de entrenamiento y competición. Asimismo se deben conocer los suplementos dietéticos más utilizados en deportistas y las situaciones en las que éstos se recomiendan para poder asesorar adecuadamente a los adolescentes que los demanden.

Alimentación de la adolescente durante el embarazo y la lactancia

El embarazo es una etapa fisiológica de la vida femenina que presenta unas necesidades nutricionales específicas. Desde el primer momento del embarazo, se producen en el organismo cambios encaminados a lograr un crecimiento y desarrollo fetales óptimos. Por este motivo las necesidades nutricionales de la embarazada están incrementadas en comparación con las de la mujer sana no embarazada(1).

Posteriormente, en la lactancia, las necesidades de determinados nutrientes se incrementan aún más que en el embarazo, condicionando la salud de la madre y también del niño(1).

Embarazo

El embarazo supone un aumento de las necesidades energéticas, de vitaminas y minerales. El estado nutricional previo al embarazo y durante el mismo es un factor determinante de la salud materna, fetal y neonatal

El embarazo supone un aumento de las necesidades energéticas, de vitaminas y minerales. El estado nutricional previo al embarazo y durante el mismo es un factor determinante de la salud materna, fetal y neonatal(2,3).

Aunque existen variaciones de una niña a otra, hay un crecimiento residual durante los dos-cuatro años posteriores a la menarquia, según autores(3-4). Las niñas que deben afrontar un embarazo antes de completar su crecimiento completo, tienen por ello requerimientos nutricionales mayores que las mujeres adultas embarazadas, ya que se crean dos tipos de demandas: las del feto y las de la madre que está todavía creciendo(2). Las demandas de las adolescentes que ya han madurado serán menores(3). La edad ginecológica (diferencia entre la edad cronológica y la edad de la menarquia), se puede usar como un indicador indirecto de crecimiento potencial(4). De esta manera, una adolescente embarazada, con una edad ginecológica ≤ 2 años, probablemente se encuentra en fase de crecimiento y tendrá requerimientos nutricionales mayores que una adolescente que haya completado su crecimiento(4).

El problema puede agravarse porque muchas adolescentes restringen su ingesta calórica para moderar la ganancia de peso habitual que se produce durante el embarazo(2).

Otras situaciones que pueden incrementar el riesgo nutricional de las adolescentes son: el seguimiento de dietas vegetarianas estrictas, delgadez u obesidad marcadas, realización de deportes de competición o trastornos de la conducta alimentaria. Si bien, en ocasiones, el embarazo puede ser una motivación para las adolescentes para mejorar sus dietas, del mismo modo, es un momento adecuado para promover este tipo de hábitos saludables en las adolescentes(4).

Los embarazos en la adolescencia se asocian a unas tasas mayores de nacimientos de niños con bajo peso, partos prematuros y mortalidad neonatal(2). Diferentes investigaciones observan que en las adolescentes embarazadas, puede existir una competición por los nutrientes entre madre y feto, lo que tendría como consecuencia el nacimiento de bebés de bajo peso(4).

Recientemente se está prestando mucha atención a la importancia de la nutrición preconcepcional y de los primeros meses del embarazo para el nacimiento de niños sanos. Por ejemplo, como es conocido, se estima que aproximadamente el 50% de los casos de defectos del tubo neural se pueden prevenir con una adecuada ingesta de ácido fólico desde unos meses antes de la concepción y durante los primeros meses de la gestación(4). Si bien es verdad que los cuidados preconcepcionales no son la estrategia más adecuada en las adolescentes, ya que es frecuente que se trate de embarazados no esperados(4). Sí serían útiles las estrategias de prevención primaria, encaminadas a mejorar la salud nutricional de las adolescentes en general, con esfuerzos dirigidos a mejorar los hábitos alimentarios y conseguir un crecimiento y un peso adecuados en este grupo de edad.

Energía y macronutrientes

Las necesidades de energía de las adolescentes gestantes, si bien son mayores que las de las mujeres de la misma edad no embarazada, son difíciles de determinar, ya que varían mucho de unas personas a otras. Los factores que influyen en las necesidades totales de energía son(4):

— Estado de crecimiento

— Peso antes del embarazo

— Grado de actividad física

— Etapa del embarazo

— Composición corporal

Las recomendaciones actuales sugieren que se debe incrementar la ingesta energética media en unas 100 kcal/día en el primer trimestre y una 300 kcal/día durante el segundo y tercer trimestre del embarazo. En cualquier caso, nunca menos de 2000 kcal/día

Un aporte suficiente de energía es una necesidad dietética primaria e imprescindible en el embarazo. Si las necesidades de energía no están cubiertas, las proteínas y micronutrientes no pueden ser utilizados de forma eficaz para desempeñar las diferentes funciones metabólicas. Las recomendaciones actuales sugieren que se debe incrementar la ingesta energética media en unas 100 kcal/día en el primer trimestre y una 300 kcal/día durante el segundo y tercer trimestre del embarazo. En cualquier caso, nunca menos de 2000 kcal/día. Ya que las necesidades calóricas son variables en función de la persona y de los factores comentados previamente, la mejor garantía de que la ingesta de energía es adecuada es un aumento de peso satisfactorio(1,4).

Al menos el 50% de las calorías consumidas durante el embarazo deben provenir de los carbohidratos, para ello se debe promover el consumo de alimentos como cereales, frutas y verduras(1,4). Sin embargo hay que tener en cuenta que un consumo excesivo de azúcar puede aumentar el riesgo de tener niños de bajo peso para la edad gestacional(4).

La ingesta de fibra es positiva para aliviar el estreñimiento y las hemorroides que a menudo se producen durante el embarazo. Este aumento en la ingesta de fibra, debe ir asociado a un aumento en la ingesta de líquidos. Las adolescentes (embarazadas o no), deberían consumir unos 25-35 g de fibra cada día, a partir de alimentos de grano entero, frutas, verduras, legumbres y frutos secos(4).

Las adolescentes (embarazadas o no), deberían consumir unos 25-35 g de fibra cada día, a partir de alimentos de grano entero, frutas, verduras, legumbres y frutos secos

Las necesidades de proteínas aumentan durante el embarazo, y una ingesta adecuada de las mismas es necesaria para permitir el crecimiento y desarrollo del feto y la adolescente. La cantidad diaria recomendada de proteínas para las adolescentes es 45 g/día aproximadamente. Durante el embarazo, se debe incrementar en unos 10 g/ día. En general, la ingesta proteica es elevada en la población en general y en la población adolescente, por lo que en ningún caso se debe recurrir a la utilización de suplementos hiperproteicos, que además pueden ser perjudiciales especialmente durante el embarazo (se han asociado a aumento de prematuridad)(4).

Algunos factores de riesgo para condicionar una ingesta inadecuada de proteínas son, por ejemplo: un bajo nivel socioeconómico, un consumo deficitario de energía (de forma que la proteína debe ser catabolizada para obtener energía) o una dieta sin productos de origen animal(1,4).

Otro dato relevante a tener en cuenta es la calidad de las proteínas ingeridas. Alrededor de dos tercios de las proteínas totales deben ser de origen animal, ya que proporcionan proteínas de alta calidad biológica. También se pueden conseguir equivalentes proteicos en personas con dietas con exclusión de alimentos de origen animal, pero en ese caso, exigirá una valoración más cuidadosa(3,4).

La grasa es un nutriente indispensable, proporciona energía (debería aportar el 30% aproximadamente de la energía ingerida), ácidos grasos esenciales necesarios para el desarrollo de sistema nervioso fetal y participa en el transporte de las vitaminas solubles en grasa. Las grasas consumidas durante el embarazo deben ser principalmente ácidos grasos mono y poliinsaturados. Las fuentes de estas grasas son: aceite de oliva y girasol, margarina, nueces y pescado azul(4).

Otro aspecto importante a considerar en la embarazada adolescente es la ingesta hídrica. En general, la ingesta de agua en los adolescentes es baja(2,3), y las necesidades de líquidos aumentan durante el embarazo. Se recomienda la ingesta de al menos 8 vasos de líquidos al día, destacando que el agua es la mejor elección.

Micronutrientes

La información relacionada con las necesidades nutricionales de las adolescentes embarazadas es limitada. Se presentan las ingestas recomendadas y adecuadas de vitaminas y minerales establecidas por el Institute of Medicine en 2011 en las Tablas I y II(5).

Los requerimientos de la mayoría de micronutrientes aumentan durante el embarazo y la lactancia, hasta 30-70% más que los de las mujeres de su misma edad. Los micronutrientes que es necesario aumentar en mayor medida son: vitamina A y C, folatos, calcio, yodo, cobre y hierro(6).

Las adolescentes gestantes son un grupo de riesgo especialmente para determinados micronutrientes como el hierro, en especial aquellas que comienzan el embarazo con bajos depósitos de hierro por su reciente crecimiento, estirón puberal o menarquia. El padecimiento de anemia en las primeras etapas del embarazo se ha asociado con un incremento de 2 a 3 veces del riesgo de partos prematuros y de niños con bajo peso al nacer(2,4,6).

La necesidad de hierro aumenta a medida que avanza el embarazo, alcanzando el máximo en el tercer trimestre, cuando las demandas fetales son mayores. Su ingesta recomendada es aproximadamente el doble que en las adolescentes no embarazadas(5). A pesar de que durante el embarazo se produce una mayor absorción de hierro, es probable que no se logre cubrir las ingestas recomendadas a través de la dieta. Se debe promover el consumo de alimentos ricos en hierro, especialmente el de origen animal, ya que se absorbe mejor (carnes, verduras de hoja verde oscura, granos integrales, panes y cereales fortificados) y de aquellos que mejoran la absorción del hierro (alimentos ricos en vitamina C)(4).

Para satisfacer las necesidades de hierro en el embarazo y prevenir la anemia ferropénica, se recomienda la administración de suplementos de hierro a dosis baja dosis (30 mg/día), que se pueden administrar solos o como parte de un suplemento multivitamínico específico para el embarazo.

En relación con el calcio, durante el embarazo se transfieren al feto aproximadamente 25-30 g de calcio, la mayor parte de éste durante el tercer trimestre (se depositan unos 330 mg/día de calcio en el esqueleto fetal). En una mujer adulta esto supone aproximadamente el 2,5% de sus depósitos de calcio óseo, no existen datos disponibles para adolescentes embarazadas. Las ingestas diarias recomendadas para el calcio durante el embarazo no se incrementan con respecto a las de adolescentes no embarazadas, ya que aumenta la absorción de calcio durante el embarazo. Aunque sí son mayores que en otros momentos de la vida, ya que la adolescente embarazada tiene mayor necesidad para mantener su propia consolidación ósea, así como la del feto(5). Además aproximadamente el 40% del pico de masa ósea en las niñas se acumula durante la adolescencia y un pico de masa ósea mayor tiene un efecto protector contra la osteoporosis posmenopáusica(4).

Para lograr la recomendación de 1.300 mg de calcio/día se precisan al menos 4 raciones de lácteos al día(4), teniendo en cuenta que una ración de lácteos es equivalente aproximadamente a: 200-250 ml de leche, 125 g de yogur o 30-40 g de queso fresco o requesón(1).

La vitamina D favorece la absorción del calcio en la dieta calcio y ayuda al depósito de éste en los huesos. La deficiencia de vitamina D materna puede conducir a hipocalcemia neonatal y retraso en el crecimiento, así como a osteomalacia materna. La principal fuente de vitamina D es la exposición solar, ya que muy pocos alimentos la contienen de forma natural. Sí existen diversos alimentos fortificados, como lácteos o cereales de desayuno(4).

Una deficiencia materna de vitamina A puede poner en peligro el crecimiento fetal. La deficiencia de vitamina A es poco frecuente en las mujeres en edad fértil. Sin embargo, si los adolescentes tienen un bajo consumo de frutas, verduras, productos lácteos y cereales fortificados, existe el riesgo potencial de tener una ingesta insuficiente de vitamina A. Por otro lado, hay que tener en cuenta que la vitamina A en niveles altos tiene efecto teratogénico. Se deben evitar suplementos sin receta, especialmente dosis superiores a 4.000 UI (800 equivalentes de retinol u 800 µg) y el uso de análogos de la vitamina A (isotretinoína o etretinato) para tratamiento del acné quístico (la aplicación tópica de retinoides no parece ser perjudicial). Las fuentes alimentarias más ricas en vitamina A ya formada son: hígado, yema de huevo, productos lácteos, margarina, mantequilla y cereales fortificados. Las fuentes de beta caroteno, que se convierte a vitamina A, incluyen zanahorias, brécol, calabaza, espinaca, tomates, albaricoques, batatas, pimientos rojos, mango o melón(4).

Lactancia

La lactancia materna es la forma más adecuada de alimentación para los recién nacidos, si bien, diferentes estudios han observado que ser madre adolescente es un factor de riesgo para no realizar una lactancia materna exclusiva o que ésta sea de corta duración(7).

Hay que tener en cuenta que durante la lactancia no se debe consumir alcohol, tabaco ni otras drogas, que pasan a la leche materna y pueden llegar al recién nacido. Además diversos estudios han detectado que el volumen de leche producido por madres lactantes fumadoras es significativamente menor al de no fumadoras(1).

Los requerimientos de ingesta energética durante la lactancia aumentan, junto a un aumento de la necesidad de la ingesta hídrica y diversos nutrientes

Los requerimientos de ingesta energética durante la lactancia aumentan, junto a un aumento de la necesidad de la ingesta hídrica y diversos nutrientes (Tablas I y II). Durante los primeros meses de lactancia, parte de la energía necesaria se obtiene de las reservas de grasa acumuladas durante la gestación, pero de todos modos, la madre lactante debe incrementar su ingesta calórica en 450-500 kcal/día respecto a la dieta de una mujer no gestante(1). Hay que insistir en la importancia de que este incremento calórico de la dieta sea a partir de alimentos ricos en nutrientes necesarios para la madre lactante y no a partir de snacks, dulces o bollería.

En relación con las necesidades de macronutrientes, existe un incremento en las necesidades de proteínas proporcional al paso de éstas a la leche materna, por ello se sugiere un aporte suplementario de proteínas de 10-14 g/día durante los seis primeros meses de lactancia, de 15-19 g/día durante los segundos seis meses y de 12 g/día a continuación. En el caso de los lípidos, hay que tener en cuenta que los ácidos grasos esenciales y el ácido docosahexaenoico (DHA) juegan un papel trascendental en la formación del sistema nervioso y la retina del neonato. El aporte estos ácidos grasos en la dieta del final del embarazo, puede afectar la composición en ácidos grasos de la leche materna(1).

La madre lactante debe incrementar su ingesta calórica en 450-500 kcal/día respecto a la dieta de una mujer no gestante

Las ingestas recomendadas y adecuadas de micronutrientes se encuentran recogidos en las tablas I y II(5).

Diferentes estudios han encontrado resultados contradictorios en relación con la influencia de la lactancia sobre el riesgo de sufrir desmineralización ósea y osteoporosis(3,8). En cualquier caso, las necesidades de calcio durante la lactancia son elevadas(5) (Tabla II) y por ello, en esta etapa se recomienda el consumo de unas 3-4 raciones de lácteos al día.

Alimentación en el adolescente deportista

La actividad física y el deporte deben ser promovidos por todos los profesionales de la salud a cualquier edad. Esta recomendación es si cabe más importante en el ámbito del ejercicio de la pediatría, ya que los hábitos saludables que se adquieren durante la infancia tienden a perdurar a lo largo de la vida(9). Conviene recordar los efectos beneficiosos del ejercicio físico.

El ejercicio físico mejora la calidad de vida y alarga la esperanza de vida, ya que reduce el riesgo de la gran mayoría de enfermedades crónicas que padece nuestra sociedad en estos tiempos. Gran cantidad de estudios han demostrado la relación inversa existente entre la práctica de ejercicio y el riesgo de enfermedad coronaria y de muerte por patología cardiovascular. Estos efectos se deben a que el entrenamiento aeróbico reduce las lipoproteínas de muy baja densidad y aumenta las de alta densidad, induce cambios en la composición corporal y mejora los factores hemostáticos asociados con la trombosis, reduce los marcadores de inflamación y la presión arterial. Por otro lado, el ejercicio aeróbico puede mejorar el control glucémico, la sensibilidad a la insulina, reducir el riesgo de obesidad y aumentar la densidad mineral ósea. Asimismo, el deporte conlleva beneficios psicológicos ya que su práctica regular reduce el estrés, la ansiedad y la depresión.

Sin embargo, una práctica deportiva de competición supone un reto para un organismo en crecimiento, especialmente durante la adolescencia, momento en que se produce el estirón puberal y el desarrollo sexual. Asimismo, la adolescencia es una época vulnerable para recibir influencias de amigos y entrenadores que pueden conducir hacia el consumo de sustancias con el fin de aumentar el rendimiento o a seguir dietas con el objetivo de aumentar o disminuir de peso corporal y que pueden conllevar graves riesgos para la salud presente y futura del adolescente.

La actividad física que habitualmente practican los adolescentes suele ser la que llevan a cabo en la asignatura de educación física en su centro escolar y algunas actividades extraescolares. Generalmente, este tipo de práctica deportiva no supone una exigencia importante para el organismo y las recomendaciones nutricionales para estos adolescentes deben ser similares a las habituales.

Sin embargo, el adolescente que realiza una práctica deportiva de competición precisa unas recomendaciones dietéticas especiales con el fin de mejorar su rendimiento y evitar efectos nocivos de un deporte de alta exigencia sobre su organismo.

El adolescente que realiza una práctica deportiva de competición precisa unas recomendaciones dietéticas especiales con el fin de mejorar su rendimiento y evitar efectos nocivos de un deporte de alta exigencia sobre su organismo

Durante la práctica de ejercicio físico tienen lugar una serie de cambios en el metabolismo, tanto aeróbico como anaeróbico, en función del tipo e intensidad del deporte. En general, cuando la actividad física es muy ligera, se emplea como fuente de energía principal los ácidos grasos libres en la circulación y los triglicéridos del músculo. Cuando la actividad es moderada se emplean casi a partes iguales los hidratos de carbono y las grasas. Cuando el ejercicio es de alta intensidad, los carbohidratos son la principal fuente de energía, empleándose los depósitos de glucógeno del hígado y el músculo(9). Si el ejercicio continúa y se agota la vía aeróbica se activa el metabolismo anaerobio y la producción de ácido láctico, lo cual tiene lugar en deportes de gran resistencia como el ciclismo. Hay que destacar que el niño y el adolescente deportistas emplean en mayor proporción la grasa como fuente de energía y sus reservas de glucógeno son menores que las de los adultos(10).

La mayoría de las recomendaciones nutricionales que se realizan a adolescentes deportistas son extrapoladas de estudios en adultos. Sin embargo, los requerimientos energéticos y de macro y micronutrientes de un adolescente no sólo deben cubrir las exigencias derivadas del deporte, sino también sus necesidades para un adecuado crecimiento y desarrollo. Pero los adolescentes deportistas constituyen un grupo de población que no siempre posee conocimientos acerca de una alimentación adecuada. En un estudio realizado en niños ciclistas entre 10 y 15 años en los que se llevó cabo una encuesta dietética y un cuestionario sobre conocimientos de nutrición, se constató que su alimentación no era la correcta y lo que es más alarmante, que hasta un 70% de los encuestados reconocía que no le preocupaba su alimentación(11). Por ello es importante promover no sólo la práctica deportiva, sino también unos hábitos alimentarios saludables, especialmente en el adolescente deportista.

Recomendaciones de energía y distribución de macronutrientes

La ingesta calórica del adolescente deportista debe incrementarse en función del tipo y la intensidad del ejercicio realizado

Las necesidades del niño deportista dependen de múltiples factores como son la edad, el sexo y el tipo de deporte que practica. Las necesidades basales de energía son las mismas que las de cualquier otro adolescente sano, pero la ingesta calórica debe incrementarse en función del ejercicio realizado ya que si ésta es deficiente puede conllevar la pérdida de masa corporal y ósea, alteraciones menstruales y aumento del riesgo de fatiga. Este incremento del gasto energético es directamente proporcional a la intensidad y tiempo de la práctica deportiva, por lo que es difícil establecer unas recomendaciones generales, aunque de media pueden necesitar hasta 1500-2000 kcal/día más que la ingesta diaria recomendada para un adolescente no deportista. Una forma más exacta de calcular los requerimientos energéticos es multiplicar el gasto energético en reposo por un coeficiente de actividad que depende del tipo de deporte(9) (tabla III).

La distribución de la energía entre los diferentes macronutrientes en la dieta de un adolescente deportista debe ser aproximadamente la siguiente: 30-35% grasas, 50-55% carbohidratos, 12-15% proteínas

La distribución de la energía entre los diferentes macronutrientes no dista de la recomendada para el resto de adolescentes sanos:

— Al menos un 50% debe proceder de los carbohidratos, ya que son la principal fuente de energía.

— Un 30-35% de los lípidos, teniendo en cuenta que el mejor perfil lipídico lo poseen los pescados azules, los frutos secos y los aceites de origen vegetal (exceptuando los de coco y palma).

— Un 12-15% de las proteínas.

Se recomienda realizar 4 o 5 comidas diarias. La distribución de la ingesta calórica diaria en las diferentes comidas debe ser la siguiente: 15% en el desayuno, 30-35% en la comida, 30% en la cena y el resto entre el almuerzo y la merienda. Además, la cantidad y la calidad de cada comida deben adaptarse a los períodos de entrenamiento y competición. Así se establecen las siguientes recomendaciones(12):

La cantidad y la calidad de cada comida deben adaptarse a los períodos de entrenamiento y competición y se debe mantener un adecuado estado de hidratación, siendo el líquido más adecuado el agua

— Antes de la actividad física intensa se recomienda realizar una comida unas 3-4 horas antes que contenga principalmente hidratos de carbono (unos 4-5 g/kg de peso) para asegurar las reservas de glucógeno, preferentemente de absorción lenta para evitar hipoglucemias al inicio del ejercicio secundarias a unos niveles altos de insulina. La ingesta de grasa, proteínas y fibra debe ser baja y se deben evitar alimentos nuevos o condimentados. Una hora antes también se debe ingerir una pequeña cantidad de hidratos de carbono (aproximadamente 0,5-1 g/kg de peso).

— Durante la actividad física prolongada (superior a 60 minutos) se recomiendan ingestas frecuentes de carbohidratos.

— Al finalizar el ejercicio es recomendable ingerir una comida que aporte unos 1-1,5 g/kg de carbohidratos y algo de proteínas.

Vitaminas y minerales

Cuando el adolescente lleva a cabo una dieta equilibrada y variada que cubre sus necesidades energéticas, el aporte de vitaminas y minerales procedentes de la dieta suele ser suficiente(12,13). No obstante, el adolescente deportista puede no ingerir cantidades suficientes de algunos nutrientes, especialmente de calcio, vitamina D y hierro, sobre todo si la ingesta calórica es insuficiente o realiza dietas especiales como la vegetariana. En un estudio realizado en atletas canadienses publicado recientemente se describe una ingesta de hierro y folato inferior a la recomendada en mujeres de entre 14 y 18 años(13). Por otro lado, los deportistas pueden presentar déficit de hierro por aumento de sus pérdidas en sudor, orina y heces o por hemólisis traumática sobre todo en corredores. Estas pérdidas pueden acentuarse en las adolescentes por la menstruación. Para paliar este posible déficit se deben recomendar alimentos naturales ricos en hierro. Debemos recomendar también la ingesta de productos lácteos para cubrir las necesidades de calcio y vitamina D. En general, los suplementos de vitaminas y minerales no están recomendados, salvo en casos en los que se objetive su déficit(12,13).

Hidratación

No podemos olvidar la importancia de un adecuado estado de hidratación y que el mejor líquido para mantenerlo es el agua, que debe ingerirse de forma frecuente a lo largo de todo el día aun en ausencia de sed, ya que ésta aparece cuando comienza la deshidratación. Además de la ingesta habitual de agua, es importante establecer unas recomendaciones para mantener una adecuada hidratación corporal durante los periodos de entrenamiento y competición(12). En general se deben ingerir unos 400-600 ml de agua unas 2-3 horas antes del ejercicio y tomar pequeñas cantidades de líquido (150-350 ml) a intervalos de 15-20 minutos si se trata de un ejercicio prolongado. Tras la práctica deportiva se deben reponer todas las pérdidas. La manera más exacta de realizarlo es pesando al deportista antes y después del ejercicio, y aportando la diferencia de peso en forma de líquido. Estas recomendaciones cobran mayor importancia cuando el deporte se practica en situaciones de excesivo calor o frío, humedad o altitud(12).

Debemos insistir en que la principal fuente de hidratación debe ser el agua, aunque durante el ejercicio se pueden tomar bebidas que contengan hidratos de carbono para mantener el aporte de energía al músculo. En general, no son necesarias bebidas enriquecidas en electrolitos, salvo en situaciones de sudoración excesiva. También debemos desaconsejar el uso de bebidas energéticas que contienen cafeína u otros estimulantes, ya que su uso no mejora el rendimiento y pueden ser perjudiciales para la salud(14).

La principal fuente de hidratación debe ser el agua, aunque durante el ejercicio se pueden tomar bebidas que contengan hidratos de carbono para mantener el aporte de energía al músculo

Suplementos dietéticos

Se define suplemento dietético como aquel producto tomado por vía oral que contiene ingredientes con la intención de suplementar la dieta(15). De forma más estricta algunos autores lo definen como aquella sustancia administrada por vía oral con el fin de resolver un déficit nutricional específico. Sin embargo, en muchas ocasiones no se consumen con el fin de suplir un déficit, sino de aumentar en el cuerpo la cantidad de una determinada sustancia beneficiosa con otra finalidad. En muchas ocasiones se publicitan y venden como productos capaces de mejorar el estado físico y mental de quienes los consumen, es decir, se hacen sinónimos de sustancias ergogénicas, que son aquéllas que se ingieren en cantidades anormales o por vías distintas a las habituales con la única intención de mejorar el rendimiento, ya sea físico o mental(16). Entre los ingredientes que contienen estos productos se encuentran vitaminas, minerales, aminoácidos…

El empleo de estas sustancias es cada vez más frecuente en nuestra sociedad, especialmente en los usuarios de los gimnasios, donde cada vez más adolescentes acuden a ponerse en forma y donde pueden estar en contacto con este tipo de sustancias. Existen estudios que indagan acerca del consumo de estos productos en dichos locales(17). Estudios realizados en nuestro país constatan que más del 50% usan algún tipo de suplementos. Centrándonos en la adolescencia también se han publicado estudios que recaban información acerca del uso de estas sustancias en esta etapa de la vida. En el estudio comentado anteriormente realizado en atletas canadienses(13), hasta el 53% reconocía haber consumido algún tipo de suplemento. En un estudio en adolescentes ciclistas de competición realizado en España, hasta un 14% reconocía que los había empleado alguna vez y un 29% regularmente(11). Los motivos fundamentales para su consumo en adolescentes son aumentar la masa muscular, mejorar el rendimiento físico y retrasar la fatiga, y en la mayoría de los casos desconocen que pueden acarrear efectos perjudiciales y quienes les conducen a su consumo son los amigos, entrenadores o los medios de comunicación(18,19). A continuación se explican más detalladamente algunos de los suplementos más populares.

Los motivos fundamentales para el consumo de suplementos dietéticos en adolescentes son aumentar la masa muscular, mejorar el rendimiento físico y retrasar la fatiga, y en la mayoría de los casos desconocen que pueden acarrear efectos perjudiciales

— Suplementos proteicos y de aminoácidos. Entre los deportistas existe la percepción de que una ingesta abundante de proteínas aumenta la masa muscular y mejora el rendimiento. Se sabe también que ciertos aminoácidos puede favorecer el funcionamiento muscular. Por ejemplo, la leucina es capaz de aumentar los niveles de insulina, lo cual lleva asociado un mejor aporte de glucosa al músculo. La arginina, la lisina y la ornitina son capaces de estimular la liberación de hormona del crecimiento. Esta hormona, a través de su mediador, el IGF-I (factor de crecimiento semejante a la insulina), produce lipolisis, aumento de los niveles de glucosa y favorece la síntesis proteica. La arginina además posee un efecto adicional consistente en aumentar la cantidad de óxido nitroso a nivel muscular, lo cual aumenta el aporte de sangre a este tejido. La glutamina combate el estrés oxidativo, lo que se asocia a la reducción de la lesión celular y la sensación de fatiga. Por otra parte, el consumo energético que tiene lugar durante el ejercicio puede conllevar una situación de catabolismo a nivel muscular. Sin embargo, una ingesta excesiva de proteínas puede tener efectos indeseados, ya que eleva los niveles de urea (lo cual se asocia a dolor abdominal, e incluso diarrea y mayor riesgo de deshidratación), ácido úrico y amonio (que puede asociarse a sensación de cansancio, nauseas y cefalea). Además, el exceso de proteínas puede condicionar la salida de calcio y magnesio del hueso y favorecer la pérdida renal de calcio, lo cual conlleva una reducción de la densidad mineral ósea y mayor riesgo de nefrolitiasis. Otro aspecto en contra de los suplementos proteicos, es que su ingesta puede abrir la vía para posteriormente consumir otros productos mucho más perjudiciales. Por todo ello, si se siguen las recomendaciones de ingesta calórica y de proteínas y la distribución de comidas durante y después del ejercicio, no es necesario ningún tipo de suplemento proteico para el adolescente deportista(10).

— Suplementos de minerales. Algunos minerales son especialmente importantes durante la práctica de ejercicio físico. El hierro debe encontrarse en unos niveles adecuados ya que participa en la oxigenación. El zinc tiene efectos antioxidantes, activa la regeneración muscular y modifica la acumulación de ácido láctico. Se encuentra principalmente en la carne roja, los huevos y el marisco. El magnesio también es un mineral importante ya que participa en la relajación muscular y el buen funcionamiento del miocardio. Su déficit se asocia a debilidad y dolores musculares así como calambres. Se recomienda una ingesta adecuada de legumbres, vegetales de hoja verde y frutos secos para evitarlo. En general, no son necesarios suplementos de minerales si se realiza una dieta variada en productos naturales.

— Antioxidantes. El ejercicio físico de alto nivel puede desencadenar un exceso de radicales libres, por ello algunos deportistas consumen suplementos antioxidantes. Algunas de estas sustancias son la vitamina C, la vitamina E y el selenio. La vitamina C, además de aumentar la absorción de hierro, favorece la regeneración del tejido conectivo y la cicatrización y presenta gran poder antioxidante. Se encuentra especialmente en las frutas (naranja, kiwi, fresa) y verduras (pimiento rojo). La vitamina E posee también efectos antioxidantes y se encuentra principalmente en los aceites vegetales. Existen múltiples complejos polivitamínicos en el mercado. Sin embargo se debe recomendar al deportista tomar estas sustancias de alimentos naturales(12,13).

— Hormona de crecimiento (GH). Esta hormona aumenta el anabolismo proteico y la lipolisis. En general se consume con menor frecuencia que los suplementos proteicos debido a que es más difícil de conseguir. No está indicada en ningún caso para mejorar el rendimiento deportivo(16).

— Esteroides anabolizantes. Favorecen la formación de fibras musculares y la hipertrofia muscular. Su uso es ilegal pero relativamente frecuente. Hay estudios que afirman que 1 de cada 4 consumidores de esteroides los comenzó a tomar durante la adolescencia(16). Existe mayor riesgo de consumo entre los varones que se dedican al culturismo, levantamiento de pesas o deportes de lucha(20). Es importante educar a los adolescentes deportistas para rechazar el uso de estas sustancias que pueden ser muy perjudiciales para su salud.

En general, no se recomienda ningún tipo de suplemento dietético en el adolescente deportista, ya que sus requerimientos están cubiertos con una alimentación sana y variada basada en alimentos naturales. Éstos sólo deben emplearse en situaciones de déficit o de seguimiento de dietas especiales y bajo supervisión médica

En resumen, no está indicado el uso de ningún suplemento dietético en los adolescentes deportistas ya que una dieta sana y equilibrada cubre todas sus necesidades y en ocasiones estas sustancias pueden asociar, además de efectos secundarios a nivel físico, la percepción del adolescente de que sus logros deportivos se deben al uso de suplementos y ser la puerta del entrada al consumo de otros productos en el futuro.

Tablas y Figuras

Tabla I. Ingestas diarias recomendadas e ingestas adecuadas* de vitaminas en adolescentes durante embarazo y lactancia, comparadas con las habituales en la adolescencia(5)

Tabla II. Ingestas diarias recomendadas e ingestas adecuadas* de minerales en adolescentes durante embarazo y lactancia, comparadas con las habituales en la adolescencia(5)

Tabla III. Coeficientes de actividad física según el tipo de ejercicio

 

 

Bibliografía

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8. Ward KA, Adams JE, Mughal MZ. Bone status during adolescence, pregnancy and lactation. Curr Opin Obstet Gynecol. 2005; 17(4): 435-439.

9. Alonso Franch M, Redondo del Río P. Alimentación del niño deportista. En: Manual práctico de nutrición en pediatría. Madrid: Ergon SA; 2007. p.121-129.

10. Sánchez Valverde Visus F, Moráis López A, Ibáñez J, Dalmau Serra J y Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría. Recomendaciones nutricionales para el niño deportista. An Pediatr 2014; 81(2): 125.e1-125.e6.

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12. American Dietetic Association; Dietitians of Canada; American College of Sports Medicine, Rodríguez NR, Di Marco NM, Langley S. American College of Sports Medicine position stand. Nutrition and athletic performance. Med Sci Sports Exerc. 2009; 41(3):709-31.

13. Parnell JA, Wiens KP, Erdman A. Dietary intakes and supplement use in pre-adolescent and adolescent Canadian athletes. Nutrients 2016;8, 526; doi: 10.3390/nu8090526.

14. Committe on Nutrition and The Council on Sports Medicine and Fitness. Clinical Report-Sports drinks for children and adolescents: are they appropriate? Pediatrics 2011; 127 (6): 1182-1189.

15. Federal Trade Commission. Dietary Supplements: An advertising guide for Industry. Disponible en: http://www.ftc.gov/bep/conline/pubs/buspubs/dietsupp.htm.

16. Laos C, Metzl JD. Performance-enhancing drug use in Young athletes. Adolesc Med 2006; 17: 719-731.

17. Goston JL, Toulson Davisson Correia MI. Intake of nutritional supplements among people exercising in gyms and influencing factors. Nutrition 26 (2010) 604–611.

18. Alves C, Villas Boas Limas R. Dietary supplement use by adolescents. J Pediatr 2009;85(4):287-294.

19. Duellman MC, Lukaszuk JM, Prawitz AD, Brandenburg JP. Protein supplement users among high school athletes have misconceptions about effectiveness. Journal of Strength and Conditioning Research 2008; 22(4): 1124-1129.

20. Bahrke MS, Yesalis CE, Kopstein AN, Stephens JA. Risk factors associate with anabolic-androgenic steroid use among adolescents. Sports Med 2000; 29(6): 397- 405.

 

 
 


Dolor abdominal persistente

/en , /por


 

Dolor abdominal persistente

B. González Gómez (1), M.I. Hidalgo Vicario (2), C. Casanova Garcia (3).
(1)Residente de Pediatría. Hospital Universitario Infantil La Paz. <(2)Especialista en Pediatría, Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. C.S. Barrio del Pilar. Área Norte. Madrid. (3)Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Barrio del Pilar. Área Norte. Madrid.

 

Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2016

 

Adolescere 2016; IV (3): 61-66

 

Anamnesis

Se trata de una paciente de 18 años de edad que acude al Servicio de Urgencias hospitalario de su zona por dolor abdominal epigástrico de tipo cólico de dos semanas de evolución; asociado a náuseas y sensación distérmica, sin otro síntoma asociado. Refiere cuadro similar un año atrás, en contexto de situación de estrés. En la exploración física en ese momento presenta abdomen doloroso a la palpación en epigastrio y mesogastrio, en ocasiones en ambos flancos, resto normal. Se realizan analítica sanguínea y sistemático de orina, ambos con resultados normales; así como radiografía de abdomen, en la que se observan abundantes heces en colon ascendente y descendente. Con todos estos datos se decide pautar enema ante el diagnóstico de estreñimiento.

Reconsulta al día siguiente, en el mismo servicio, por persistencia del dolor que ha ido en aumento en las últimas horas, acompañado de sensación nauseosa. Presenta una exploración física sin cambios respecto a la previa. Se realiza nueva analítica sanguínea que revela leve descenso de la hemoglobina (11.7 g/dl), así como nueva radiografía de abdomen, en la que se observan heces en marco cólico. De nuevo se le diagnostica de dolor abdominal en contexto de estreñimiento y se pauta tratamiento con Movicol (polietilenglicol, Potasio cloruro, Sodio bicarbonato, Sodio cloruro), así como medidas dietéticas.

Acude por primera vez a su pediatra de atención primaria 19 días tras la consulta al centro hospitalario. En este momento refiere continuar con el dolor abdominal, que se localiza en epigastrio, región periumbilical e hipocondrio derecho. Describe dicho dolor como intenso, requiriendo toma continuada de analgésicos (metamizol y paracetamol de manera alterna) ya que incluso en ocasiones le había despertado el dolor por la noche. Había suspendido el Movicol hacia 10 días y presenta deposiciones diarias, de características normales. No molestias urinarias. Menarquia a los 14 años, reglas regulares, FUR 25 días antes del inicio del proceso, normal. También se encuentra muy ansiosa ante la no mejoría del dolor.

Antecedentes personales

Diagnosticada y tratada desde los 7 años de Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH); en la actualidad en tratamiento con lisdexanfetamina a dosis de 70 mg/día durante los últimos 15 meses, con buena tolerancia y buen control del TDAH. Un episodio de ansiedad con los exámenes un año antes que precisó tratamiento con Tranxilium (clorazepato de potasio) durante 15-20 días.

Antecedentes familiares

Sin interés.

Exploración física

Peso: 50 (P10-25), T: 163 (P50-75), IMC: 18,82, TA:104/66 mmHg, FC:100 lpm. Aceptable estado general, buena coloración. Ansiosa, preocupada por el dolor. AP y AC normal. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de manera difusa pero más acentuado en hipocondrio derecho, con defensa a la palpación profunda en esta localización; signo de Murphy dudoso; signo de Blumberg negativo, resto de la exploración normal.

Pruebas complementarias

Desde atención primaria se realizaron las siguientes pruebas:

— Analítica sanguínea completa incluyendo metabolismo lipídico y hepático: normal salvo cifras de hierro de 26 mc/dl, índice de saturación del hierro: 7% y VSG: 32 mm/h. Parásitos en heces (3 muestras): negativos.

— Ecografía abdominal: engrosamiento de la pared vesicular con halo de edema y aspecto estriado en zona de contacto con el hígado. No presencia de litiasis. Resto normal.

— Serologías para virus hepatotropos: negativas.

Diagnóstico

Con los datos ecográficos, asociados a la clínica de la paciente se diagnostica de COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA. También de ferropenia ante los parámetros obtenidos en la analítica sanguínea.

Tratamiento

Se pauta tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico 500mg cada 8 horas durante 8-10 días. También analgesia con buscapina y nolotil; y dieta baja en grasa.

Evolución

Al quinto día de inicio del tratamiento se ve de nuevo a la paciente en el centro de salud (24 días tras el inicio del cuadro). Presenta gran mejoría del dolor abdominal, requiriendo analgesia solamente en situaciones puntuales. En la exploración física persiste dolor abdominal a la palpación en hipocondrio derecho, si bien de intensidad muy leve. Se le repite la ecografía abdominal, en la que se observa vesícula de tamaño y morfología normales, sin engrosamiento de la pared y sin cálculos, con mínima persistencia de líquido perivesicular. Por ello se decide continuar tratamiento con antibiótico y analgesia.

Evoluciona favorablemente en días sucesivos. Sin embargo, tras 5 días asintomática, refiere reaparición brusca del dolor. Ante lo atípico de la evolución del cuadro, se interroga a los padres y a la paciente quien reconoce haber simulado los síntomas para evitar ir al colegio y realizar un examen para el que no había estudiado. Los padres refieren aumento de la ansiedad de la paciente en relación al inicio de la época de exámenes por lo que se decide pautar tratamiento puntual con Tranxilium.

Un mes después, la paciente está asintomática con exploración física y ecografía abdominal normales. Se pauta tratamiento con hierro para su ferropenia.

Discusión

La colecistitis aguda alitiásica es una patología poco frecuente en adultos. En ellos se suele asociar a comorbilidades graves, en las que confluyen factores predisponentes a la estasis biliar como el ayuno prolongado, la nutrición parenteral total o el tratamiento con opiáceos intravenosos; con factores que producen hipoperfusión, como los estados de shock, la sepsis o las transfusiones múltiples.

Sin embargo, en niños y adolescentes sanos la colecistitis aguda alitiásica supone hasta un 70% de los casos de colecistitis aguda. Además, en este tipo de pacientes la principal etiología es la infecciosa. Estos factores hacen que en general el curso de la enfermedad sea benigno, con buena respuesta al tratamiento antibiótico; haciendo posible el manejo de manera ambulatoria. De hecho, y aunque antiguamente era la terapia de elección, la colecistectomía ha pasado a ocupar un segundo lugar en el planteamiento terapéutico de estos niños; considerándose una opción en pacientes que han presentado varias recidivas.

Aunque la patogenia de la colecistitis aguda alitiásica es desconocida, existen varias propuestas acerca de los factores predisponentes a esta patología. La lesión vesicular es uno de los principales factores determinantes para la posterior aparición del cuadro. A su vez, dicha lesión puede ser consecuencia de un traumatismo abdominal, una situación de isquemia o estasis biliar siendo este último uno de los principales factores predisponentes.

Algunos autores han puesto de manifiesto la posibilidad de la aparición de estasis biliar como consecuencia de una compresión extrínseca de la vía biliar, debido al aumento de tamaño de los ganglios linfáticos portales en distintos cuadros infecciosos (por Ascaris, Echinococcus, algunos virus y bacterias). También son bien conocidos algunos de los factores clásicos predisponentes a la estasis biliar, mencionados previamente, como son el ayuno prolongado, la nutrición parenteral total o el tratamiento con opiáceos iv.

Por otra parte, encontramos casos de colecistitis aguda alitiásica tras un proceso de infección gastrointestinal, que se ha acompañado de deshidratación. En esta situación, la disminución de volumen supone un aumento de concentración de ciertos componentes de la secreción biliar (ej. lisofosfatidilcolina), que producen daño vesicular.

Por último, merece la pena destacar algunas infecciones en las que el mecanismo de producción de la colecistitis aguda alitiásica es bien conocido. En la infección por Salmonella typhi, el microorganismo tiene tropismo por las células del epitelio de la vesícula, produciéndose un aumento de secreción de citocinas a nivel local que producen daño vesicular. A su vez, en la infección por virus de Epstein Barr, se produce una liberación de citocinas que alteran el transporte canalicular de sustancias que conforman la secreción biliar, produciéndose alteraciones en ella que predisponen a la estasis biliar y por tanto a la colecistitis alitiásica. Para finalizar, en estudios realizados a partir de casos de colecistits alitiásica producida en contexto de infección por virus de la hepatitis A, se ha demostrado la existencia de infiltrado linfocitario en las células epiteliales de la vía biliar, lo que implica la colaboración de un mecanismo inmunológico en el cuadro; además, se ha detectado antígeno viral tanto en el epitelio de la vesícula como en el epitelio de los conductos biliares extrahepáticos, lo que aboga a favor de una afectación de la vesícula tanto por vía ascendente, desde el intestino, como por afectación directa del hígado.

En cuanto al diagnóstico diferencial que se planteó al inicio del proceso, ante la aparición de dolor abdominal de tipo cólico se encontraban:

— Inicio de proceso gastrointestinal: gastroenteritis aguda, estreñimiento, parásitos.

— Gastritis: por aparición del dolor en región superior del abdomen.

— Pancreatitis.

— Procesos genitourinarios/ginecológicos: infección de tracto urinario, cólico nefrítico, torsión de ovario.

— Procesos hepatobiliares: colecistitis aguda, cólico biliar.

— Cuadros psicosomáticos, simulación.

La mayoría de ellos se descartaron por la clínica y las pruebas analíticas. Por otra parte, dado los antecedentes de nuestra paciente de ansiedad ante el estrés, se pensó en un trastorno psicosomático pero la exploración en la consulta de atención primaria orientaba a organicidad, que se confirmó con la ecografía abdominal.

También se pensó si el proceso pudiera estar relacionado con la toma de lisdexanfetamina. Se han descrito en la literatura cuadros de dolor en región superior del abdomen y algún cuadro de hepatitis eosinofílica, tanto en niños como en adolescentes. No se ha asociado con cuadros de colecistitis y la paciente llevaba tomando la medicación 15 meses, con excelente tolerancia.

Durante el seguimiento, se constató la simulación de la paciente para obtener un beneficio social: no acudir al colegio. Como en cualquier etapa evolutiva, el comportamiento adolescente está determinado por factores físicos, psicológicos y sociales. En este periodo hay una importante evolución, variación y adaptación de la personalidad al medio. Los adolescentes simulan o exageran comportamientos, además de para obtener beneficios, para llamar la atención. Es importante ante una evolución atípica de un proceso clínico, volver a reevaluar el cuadro, hablando con el paciente y su entorno.

Por último, cabe destacar que, a pesar de que un paciente presente antecedentes de cuadros psicosomáticos, o simulación no debemos caer en el error de olvidar que estos cuadros se tratan de diagnósticos de exclusión; siendo necesario descartar previamente otras patologías posibles.

 

Bibliografía

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Al Profesor Manuel Bueno

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Al Profesor Manuel Bueno. In memoriam

 
Profesor Manuel Bueno
 

La profunda huella del Profesor Bueno en la medicina infantil española

A través de nuestra compañera la doctora Ángeles Learte nos llegó la triste noticia del fallecimiento el pasado día 11 de junio del Profesor Manuel Bueno, profesional de reconocido prestigio y uno de los grandes de la pediatría española de los últimos cincuenta años.

Don Manuel había nacido en Jaén el 21 de junio de 1933, cursando los estudios de la licenciatura de Medicina y Cirugía en la Facultad de Medicina de la Universidad de Granada (1950-1956), donde fue Premio Extraordinario con el nº 1 y, posteriormente, alcanzó el grado de Doctor (1959) con la calificación de Sobresaliente “cum laude”. Obtuvo el título de la especialidad de Pediatría y Puericultura, bajo la dirección del Profesor don Antonio Galdó, completando su formación en la Clínica Pediátrica Universitaria Gaslini de la Universidad de Génova (Italia) con el Profesor Giovanni De Toni. En el curso académico 1964-65 se incorpora a la Universidad de Navarra como Profesor Adjunto y Director del Departamento de Pediatría de la Clínica Universitaria. En el curso académico 1971-72 se traslada a la Universidad de La Laguna (Tenerife) en donde primero obtuvo la plaza de Profesor Agregado y después la Cátedra de Pediatría. En el año 1975-76 obtiene la Cátedra de la Universidad de Zaragoza que ha ocupado hasta la jubilación reglamentaria en el mes de septiembre del año 2003.

Ha sido Jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa” durante el período 1976-2003 y actualmente era Catedrático y Profesor Emérito jubilado. Fue presidente de la Asociación Española de Pediatría y director de la revista Anales Españoles de Pediatría durante el período 1988-1995, siendo Director Honorario de la misma. Ha dirigido 46 Tesis Doctorales y es autor de 16 libros, 443 publicaciones científicas en revistas nacionales y 95 en revistas internacionales. También ha sido investigador principal de numerosos proyectos con financiación oficial.

A lo largo de esta brillante trayectoria académica Manuel Bueno Sánchez ha recibido numerosas y variadas distinciones como la Medalla de Plata de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zaragoza o el Premio Nacional “Alimentación y Salud” de la Universidad de Navarra (2005). Pero el pasado sábado 18 de octubre recibió una distinción especial: un homenaje en la Facultad de Medicina por parte de sus alumnos y discípulos, de la gente que se ha formado con él. Entre ellos, siete catedráticos y un total de 14 profesores titulares de pediatría.

Su principal línea de investigación en los últimos 25 años ha sido la de “Nutrición infantil y su influencia en la salud del adulto”. Los libros “Nutrición en Pediatría”, (3 ediciones, 1999, 2003 y 2007) y “El olivo en la cultura mediterránea” (dos ediciones, 2009 y 2011) son fruto y síntesis de su dedicación a este tema. Recientemente (2014) ha publicado un nuevo libro: “Aceite, pan y vino. La trilogía de la dieta mediterránea” en colaboración con el Dr. Bueno Lozano.

El pasado mes de enero, había asistido, junto a otros académicos y la presidenta del Colegio de Médicos de Zaragoza, Concepción Ferrer, a la inauguración del nuevo curso de la Academia de Medicina, cuya presidencia alcanzó por elección en diciembre del 2010 siendo reelegido cuatro años después.

La noticia de su fallecimiento nos sorprendió y conmovió a muchos de sus seguidores y admiradores en la distancia. Desde nuestra Sociedad queremos unirnos al dolor por su pérdida. Y como todos sus amigos, compañeros y discípulos nos sentimos orgullosos de haberle conocido, agradeciéndole ya para siempre su intensa y larga trayectoria profesional, su gran contribución en el desarrollo de la medicina infantil española.


Venancio Martínez Suárez
Presidente de la SEPEAP

 

 

 
 

Cuando los hijos dicen que no quieren vivir

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L. Rodríguez Molinero.
Pediatra Acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP. Hospital Campo Grande. Valladolid.

 
 

“Cuando los hijos dicen que no quieren vivir”

No es raro que nos consulten los padres por haber oído a sus hijos expresar frases como “¿Porqué he nacido?”, “Nadie me ha pedido permiso para vivir”, y otras referencias al sinsentido de la vida, a la idea de que no merece la pena vivir, como “Yo no quería haber nacido”, “Me hacéis la vida imposible”, incluso referencias claras a dejar de vivir. Naturalmente, oírlo es motivo de preocupación. No es para menos.

No cabe duda de que muchas veces son expresiones que reflejan cierta impotencia ante situaciones concretas, pero en general no tienen nada que ver con un sentimiento de fracaso vital irreversible. Sí tiene que ver, y esto es importante, con una llamada de atención, una petición de ayuda.

Si analizamos la situación, nos encontramos que esto suele suceder ante conflictos dentro de la familia (desencuentros entre padres e hijos, separaciones familiares…), fuera de la familia (peleas con amigos, frustraciones de los primeros amores, resultados escolares no deseados…), o sociales (cambios de domicilio, migraciones…).

Es lógico que los padres se preocupen cuando oyen expresiones de este tipo, que afectan a sus sentimientos como padres y cuestionan su papel como educadores y trasmisores de valores. Al fin y al cabo la vida es el principal valor que tenemos. Es natural que se pregunten con angustia, “¿Qué hemos hecho mal para que nuestros hijos tengan estos sentimientos?”.

Afortunadamente, el suicidio en la adolescencia es menos frecuente que en los adultos. Aún así, es la tercera causa de muerte después de los accidentes y homicidios.

La familia es el agente protector de la vida más potente. Ella transmite seguridad y afecto ya desde el nacimiento. Y a lo largo de la vida enseña mecanismos de defensa ante sentimientos de frustración o adversidad. Sin duda sentirse querido o ser capaz de querer es la experiencia más potente del ser humano para desear mantener la vida. No es extraño que cuando esto no se ha aprendido o experimentado, puedan aparecer en los adolescentes sentimientos negativos que se expresen de forma que puedan inquietar tanto a los padres. La percepción en la infancia del valor de la vida personal y social permanecerá para siempre.

Hemos oído hablar muchas veces de resiliencia. La resiliencia es un mecanismo natural de defensa contra la adversidad, de forma que, suceda lo que suceda, la persona se siente protegida, esperanzada y optimista, de tal manera que confía en que el problema, puntual por muy preocupante que sea, pasará y se resolverá más pronto o más tarde. En principio, todos somos resilientes, pero en la práctica hay quienes se sienten derrotados y no ven el final de lo que en un momento les agobia.

Siempre debemos tomarnos en serio estas expresiones, aunque en la mayoría de los casos reflejan situaciones pasajeras, sin peligro, pero que tenemos la obligación de atender e interpretar, y la oportunidad para crear en los hijos la seguridad, y el sentimiento de que no están solos ni abandonados. Ciertamente hay que estar atentos, pues en ocasiones estas frases pueden ser la manifestación de un hartazgo vital de causa familiar o social, o incluso patología mental.

¿Cuáles serían las situaciones potencialmente peligrosas?

Las familias con una dinámica en que los miembros se sienten mal, no se entienden, ni se quieren y apenas se soportan; cuando los padres están en vías de separación, con nula relación entre ellos ni con los hijos; si existen problemas escolares graves, que parecen una dificultad insalvable ante la que no existen tampoco apoyos familiares o académicos sino incomprensión por todas partes; si existen fracasos amorosos como expresión de una homosexualidad latente u otras frustraciones relacionadas; cuando la vida social en el barrio o la ciudad supone la vivencia de segregación, xenofobia o racismo hasta el punto de hacer imposible la convivencia, cuando no situaciones de acoso físico o psicológico; si existe una dificultad clara para expresar sentimientos o emociones…

Los médicos en la práctica clínica, en ocasiones hacemos unas preguntas que se recogen en forma de cuestionario y que nos pueden ayudar a conocer cuál es la dinámica familiar. Estas preguntas son: “¿Estás satisfecho con la ayuda que recibes de tu familia cuando tienes problemas?”, “¿Habláis en casa cuando alguien tiene alguna dificultad?”, “¿Se toman las decisiones importantes entre todos?”, “¿Estás satisfecho con el tiempo que pasa tu familia contigo?” y “¿Sientes que tu familia te quiere?”.

¿Qué se puede hacer?

Lo primero es tomar conciencia de la situación y analizar qué está pasando. La vida familiar es muchas veces rutinaria y apenas nos damos cuenta de lo que pasa en nuestro entorno más próximo. Estamos suficientemente ocupados en nuestros propios problemas. Parar, pensar, analizar e intentar saber qué les está sucediendo a nuestros seres queridos es lo primero. Intentar oír, escuchar y manifestar afecto y acompañar vienen después. A veces con esto basta. En ocasiones se nos pide más. Cambiar nuestras rutinas y dar prioridad a gestos y actitudes, como dedicar más tiempo a labores familiares, tiempo libre y espacios compartidos. Realizar actividades juntos, en las que se cree espacio y tiempo para el disfrute y las manifestaciones cariñosas. Las actividades comunitarias, la vida social y los amigos pueden contribuir en buena parte a entender los aspectos positivos de la vida. Existen muchas publicaciones que pueden contribuir a conocernos y a ayudar a crear espacios de protección, esperanza y optimismo.

¿Y si ésto no es suficiente?

No es raro encontrar familias a quienes cambiar sus rutinas les supone un esfuerzo tan grande que es imposible. A veces el problema es nuestro y no lo vemos. Los Pediatras interesados en Medicina de la Adolescencia o Médicos de Familia, junto a otros especialistas en salud mental pueden orientarnos. En estos casos merece la pena dedicar un tiempo a hablar con expertos o técnicos que nos ayuden si queremos salvar lo más preciado que tenemos. La felicidad de nuestros hijos es parte de nuestra propia felicidad.