J.J. de la Gándara Martín(1), A. Osorio Guzmán(2). (1)Jefe del Servicio de Psiquiatría del Complejo Asistencial Universitario de Burgos. (2)Psiquiatra. Unidad de Salud Mental Infantil y Juvenil. Servicio de Psiquiatría del Complejo Asistencial Universitario de Burgos.
Fecha de recepción: 12-06-2020
Fecha de publicación: 31-07-2020
Adolescere 2020; VIII (2): 26-31
Resumen
El Trastorno de Compra Compulsiva se caracteriza por conductas de adquisición desadaptadas, secundarias de una pérdida de la capacidad de autocontrol sobre las conductas de compra o adquisición. La vida de las personas afectadas gira en torno a las mismas, lo que les ocasiona diversos problemas sanitarios, sociales y económicos. Aparece predominantemente en mujeres y suele debutar durante la adolescencia o comienzo de la edad adulta. Se han descrito factores neurobiológicos, psicológicos y sociales implicados en el desarrollo y mantenimiento de la enfermedad, entre los que destacan las dificultades en la regulación emocional, la baja autoestima y la impulsividad. En los últimos años, la irrupción de las compras por internet, ha supuesto un cambio en el paradigma de la enfermedad: las compras son más fáciles, accesibles y rápidas con publicidad prácticamente personalizada. El diagnóstico de la patología es clínico, aunque existen instrumentos de evaluación que lo apoyan. El diagnóstico diferencial se plantea con los episodios maniacos, psicosis y trastornos por acumulación. Se han descrito comorbilidades con trastornos afectivos, de ansiedad, del control de impulsos, de la conducta alimentaria y de la personalidad. Existen varias opciones terapéuticas que han demostrado eficacia, que deben combinarse, y que incluyen medidas psicoterapéuticas, farmacológicas y cambios o adaptaciones sociales.
Palabras clave: Conducta Compulsiva; Trastornos Disruptivos, del Control de Impulso y de la Conducta; Comercio; Adicción.
Abstract
Compulsive Shopping Disorder involves a maladaptive purchasing behavior derived from a loss of control over shopping and a life centered around it, leading to various problems. It appears predominantly in women and usually has its onset during the late-teens or early adulthood. Neurobiological, psychological and social factors have been described regarding the development and maintenance of the disease, among which difficulties in emotional regulation, low self-esteem and impulsiveness stand out. In recent years, the irruption of internet shopping has produced a change in the paradigm of the disease: shopping is easier, more accessible and faster with practically personalized advertising. The diagnosis is clinical, although there are support assessment instruments. The differential diagnosis includes manic episodes, psychosis and accumulation disorders. Comorbidities involving affective, anxiety, impulse control, eating behavior and personality disorders have been described. Several therapeutic options have shown efficacy, which must be combined and include psychotherapeutic, pharmacological measures and social changes or adaptations.
Key words: Compulsive Behavior; Disruptive; Impulse Control and Conduct Disorders; Commerce; Addiction.
Introducción
Todos compramos, con frecuencia excesiva, innecesaria e impulsivamente. A la generalidad de los humanos posmodernos tres conceptos nos identifican: compro luego existo, dime como compras y te diré cómo eres, y comprar no para sino por comprar. Pero algunas personas, además de eso, no saben vivir sin comprar, son compradoras compulsivas.
El Trastorno de Compra Compulsiva se caracteriza por conductas de adquisición excesivas, reiterativas y con pérdida del auto-control, que genera problemas económicos, familiares, sociales y de salud.
Comprar es una conducta de incorporación propia del ser humano y que juega un rol central en el desarrollo social y cultural(1), especialmente desde que el dinero apareció en occidente en el periodo helenístico(2). Para cualquier persona las compras son un hecho rutinario, bien sea por necesidad (ir a la compra) o por placer (ir de compras). De hecho, para muchas personas lo importante no es lo que se adquiera, sino el mero acto de “ir de compras” como actividad de ocio(1,3,4). En este sentido, varios autores hablan de una experiencia sensorial, que proporciona satisfacción más allá del objeto(1,3). Con el paso del tiempo, la actividad de comprar se ha ido expandiendo y cambiando. Durante los años 80 del siglo XX, con la aparición de los primeros centros comerciales, se añaden al acto de “ir de compras”, actividades de entretenimiento, que lo convierten en una experiencia placentera(2). A mediados de los 90 comienza a generalizarse el uso de Internet y al tiempo empiezan las tiendas online como Amazon, que actualmente se encuentra entre las empresas más valiosas del mundo(3), lo que habla del auge del comercio electrónico en nuestra vida cotidiana. Con la llegada del e-commerce llegó la posibilidad de comprar a cualquier hora, desde cualquier lugar y con métodos de pago fáciles. Estos factores podrían llevar a compras más impulsivas y, por ende, más problemáticas, tanto por la mayor intimidad como por la rapidez en la consecución de gratificaciones(5,6). Así se comprende que algunas personas pierdan la capacidad de control sobre lo que adquieren, y sus vidas se organicen en torno a las compras, lo que les ocasiona problemas de diversa índole y desemboca en conductas patológicas, por lo que podemos hablar en ciertos casos de un verdadero trastorno, y no solo de conductas excesivas o impulsivas(1,4).
Ya en la Biblia se hace referencia a la compra desmedida, y en la Italia del Cinquecento la administración pública tuvo que intervenir en el caso de varias mujeres cuyo gasto en ropa era desproporcionado(1). En al ámbito clínico, Bleuer y Kraepelin, a comienzos del siglo XX, describieron la “oniomanía” como un impulso patológico de compra(2,7,8). Sin embargo, las primeras comunicaciones científicas de casos se publicaron en los años 80. Frankenburg y Yurgelum(1,8), en 1984, describieron en mujeres jóvenes el “Dressing Disorder” (que se podría traducir como “Trastorno de vestirse”), consistente en un empleo excesivo de tiempo, dinero y energía en vestir a la moda o siguiendo la imagen de celebridades.
Posteriormente, en 1988, de la Gándara(8) publicó las dos primeras descripciones de casos en España, y en 1989, de la Gándara et. al(9)ampliaron a 8 esta serie de casos, mujeres en su mayoría, con conductas de compra y utilización anormal de ropa y complementos. Durante los años 90, el interés en esta patología fue creciente y varios autores independientes publicaron diferentes series de casos(7).
Epidemiología
Aparece predominantemente en mujeres y suele debutar durante la adolescencia o comienzo de la edad adulta
Se han descrito casos de compra compulsiva en todo el mundo(7), pero hay limitaciones importantes a la hora de estimar la prevalencia ya que no existen unos criterios diagnósticos consensuados y existe un importante debate a la hora de su posición en las diferentes categorías diagnósticas: algunos autores encuadran esta patología dentro de los trastornos obsesivo compulsivos, otros dentro de las adicciones comportamentales e incluso hay algunos que vinculan la compra compulsiva a los trastornos del estado de ánimo(7,10,11).
En los estudios de prevalencia, debido tanto a la heterogeneidad de las muestras, como a la falta de instrumentos de medida unificados, se han encontrado resultados muy diversos(6,12). Koran et al.(13) with resulting significant adverse consequences publicaron en 2006 un trabajo que estimaba la prevalencia del trastorno por compra compulsiva en un 5,8% de la población general en Estados Unidos y Mueller et al.(14) en 2010 calcularon que la prevalencia en la población alemana era de un 6,9%. El único estudio publicado acerca de población española, estimaba la prevalencia de compra compulsiva entre la población gallega en un 7,1%(6). Un meta-análisis publicado por Maraz et al.(12) en 2015 calculó una prevalencia agrupada de poblaciones adultas representativas del 4,9%.
En cuanto al género, la mayoría de los trabajos publicado establecen que la gran mayoría son mujeres, estableciendo cifras entre aproximadamente el 80 y el 90%(4,6,7,9,10).
Respecto a la edad de aparición, se trata de una patología que aparece en la juventud (generalmente al final de la adolescencia y en jóvenes adultos)(4,7). En la mayor parte de las series, se describía un debut entre los 18 y los 30 años(6) y los resultados obtenidos por Maraz et al.(12), apuntan hacia una tendencia del trastorno a aparecer a edades jóvenes.
Hay pocos estudios acerca de la prevalencia de compra compulsiva a través de Internet. En 2014 se publicó un estudio que encontró síntomas de compra compulsiva en el 16% de los estudiantes de una universidad parisina(15). Por otra parte, un estudio alemán llevado a cabo entre pacientes diagnosticados de compra compulsiva encontró que un 33,6% de éstos lo hacía online(16).
Etiología
Como en cualquier patología mental, en el Trastorno por Compra Compulsiva se ven implicados factores biológicos, psicológicos y sociales.
Desde el punto de vista neurobiológico parecen estar implicados los circuitos serotoninérgico, dopaminérgico y opioide (circuitos de recompensa), con anomalías similares a las descritas e las adicciones a sustancias
Desde el punto de vista neurobiológico, las similitudes con el Trastorno Obsesivo Compulsivo ha supuesto que muchos autores propongan anomalías de las vías de serotoninérgica y dopaminérgica; incluso, dada la eficacia de la naltrexona en el tratamiento de algunos casos, se ha propuesto implicación del sistema opioide(2,6). La mayor parte de los investigadores sugieren mecanismos neurobiológicos similares a los trastornos adictivos por sustancias, en concreto con el circuito de recompensa dopaminérgico en el que se ven implicados los núcleos cerebrales tegmental ventral, estriado y especialmente el núcleo accumbens, además de la corteza prefrontal(17).
Se han descrito comorbilidades con trastornos afectivos, de ansiedad, del control de impulsos, de la conducta alimentaria y de la personalidad
En cuanto a los factores psicológicos, como en otras adicciones, la mayoría de los clínicos hablan de dificultades en la regulación emocional y elevada impulsividad(11,12). Varios autores han propuesto un mecanismo en el que las conductas de adquisición patológicas suponen una forma desadaptativa de lidiar con emociones negativas y baja autoestima(6,10,17). Este alivio sería transitorio y se seguiría de un incremento del nivel de ansiedad(10). Además, hay varias publicaciones que relacionan estas conductas con experiencias traumáticas en la infancia o ambientes familiares disfuncionales(4,6). También se han encontrado en alguna series de casos, antecedentes familiares de trastornos afectivos, de ansiedad, dependencia de sustancias y compra compulsiva(4).
Desde el punto de vista psicológico, las conductas de adquisición patológicas suponen una forma inadaptada de resolver emociones negativas, baja autoestima y mal manejo de situaciones de estrés
En el desarrollo y mantenimiento del trastorno por compra compulsiva, probablemente podamos afirmar que los factores socio-culturales juegan un papel crucial. La economía de mercado, la sociedad de consumo y el materialismo imperante, en la que las posesiones materiales y el aspecto físico son un marcador de éxito, añadidos a la facilidad para la obtención de crédito, son claves en la aparición de este fenómeno(1,2,4). Hoy día, la compra por Internet, cómoda, rápida y accesible, es probable que facilite la perpetuación de los mecanismos de recompensa que operan en el trastorno. En Internet no se tiene el mismo control externo que en las compras presenciales. La aparición de las tarjetas de crédito tuvo como consecuencia que grandes gastos se percibiesen como menos “reales”, experiencia que se ha visto amplificada por los medios de pago electrónicos(6). Un factor importante en la adquisición de productos online son las estrategias avanzadas de marketing, que permiten segmentar y personalizar la publicidad mostrada al usuario con el objetivo de ser más efectiva, adaptándola a sus gustos y anteriores comportamientos en la red (fenotipo digital).
La compra por Internet, cómoda, rápida, fácil y accesible, es probable que facilite la compra compulsiva, al estimular potentemente los mecanismos de recompensa que subyacen a este trastorno
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El trastorno de compra compulsiva se ha enmarcado tradicionalmente dentro de las llamadas “adicciones comportamentales o sin sustancia” entre las que se encuentran el juego patológico o la adicción a nuevas tecnologías. Al contrario que en el caso de la ludopatía, las clasificaciones diagnósticas más utilizadas (DSM-5 y CIE-10) no contemplan la compra compulsiva.
De la Gándara et al.(9) propusieron en 1990 criterios diagnósticos en relación a los casos que habían publicado (Tabla I). En 1994, McElroy et al. (18) elaboraron una lista de criterios muy similar (Tabla II) que aún sin haberse determinado su validez tiene una amplia aceptación por parte de la comunidad científica.
Como apoyo al diagnóstico clínico, se han desarrollado varios instrumentos de evaluación. La escala de cribado más extendida es la llamada CBS (Compulsive Buying Scale) desarrollada por Faber y O’Guinn en 1992(19) y que consta de 7 ítems. En España, de la Gándara publicó en 1996 una Cuestionario de Compra Compulsiva(1), consistente en 8 preguntas tipo Likert que permitía diferenciar a los compradores compulsivos de los no compulsivos Por otra parte encontramos la ECBS (Edwards Compulsive Buying Scale) que evalúa las experiencias y los sentimientos acerca de la compra y el gasto; y la Yale Brown Obsessive-Compulsive scale (YBOCS- versión modificada para las compras) que evalúa la gravedad y los cambios que se producen durante el tratamiento(2,6). Hay además una entrevista semi-estructurada para la detección de trastornos de control de impulsos (Minnesota Impulsive Disorders Interview) que demostró una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96% para la Compra Compulsiva(2).
El diagnóstico es clínico, aunque hay algunos instrumentos de evaluación conductual que lo facilitan (Cuestionario de Compra Compulsiva)
En cuanto a las compras online Zhao et al.(20) publicaron en 2017 la validación de la Online Shopping Addiction Scale (OSA), un cuestionario de 28 ítems que detecta el trastorno y mide su gravedad.
Diagnóstico Diferencial
El principal diagnóstico diferencial con patología psiquiátrica se plantea con los episodios maniacos en los que, producto de los sentimientos de grandeza y la pérdida de control, los pacientes a menudo realizan grandes desembolsos de dinero en compras(7,10). De hecho, los criterios diagnósticos que hemos descrito en apartados anteriores, exigen descartar un episodio maniaco(1,10,18). En el caso del Trastorno Bipolar, las conductas patológicas de adquisición, desaparecen durante los periodos de eutimia(10). También se ha descrito que los pacientes aquejados de esquizofrenia, pueden presentar conductas de compra excesiva que en su caso suele ser extraña y producto de las ideas delirantes(10). También es preciso diferenciar la Compra Compulsiva del Trastorno por Acumulación, en el que además de compras excesivas, los pacientes recopilan objetos de la basura y obsequios gratuitos(10).
El diagnóstico diferencial se plantea con los episodios maniacos, psicosis y trastornos por acumulación
Comorbilidad
Se ha descrito una alta prevalencia de depresión entre compradores compulsivos, que además describen frecuentemente un incremento de las compras en temporadas de mayor intensidad de los síntomas depresivos(10). También se han descrito trastornos de ansiedad y otros trastornos del control de impulsos, como el abuso de sustancias psicoactivas, fármacos o la cleptomanía(6,7,10).
Asimismo, se ha descrito que la comorbilidad con trastornos de la conducta alimentaria es frecuente, especialmente con bulimia y atracones; en este sentido, hay estudios que sugieren que las compras compulsivas aparecen antes del debut de la alteración alimentaria(10).
En cuanto a los trastornos de la personalidad, se ha identificado la presencia frecuente de rasgos o trastornos límite, evitativos y obsesivo-compulsivos(6,7).
Tratamiento
No existe un tratamiento validado para el Trastorno por Compra Compulsiva(2,6). No obstante, existen varias opciones terapéuticas que han demostrado eficacia, que deben combinarse, y que incluyen medidas psicoterapéuticas, farmacológicas y cambios o adaptaciones sociales.
El tratamiento se basa en la utilización combinada de medidas farmacológicas, psicoterapéuticas y psicosociales
Tratamiento psicoterapéutico
Existen varias publicaciones de estudios de casos en los que se utilizó una terapia de orientación psicoanalítica que enfatizaba la importancia de experiencias infantiles(2). Lo más utilizado ha sido la terapia de orientación cognitivo-conductual(2,7,10,17), que incluiría técnicas como los registros de conducta, técnicas de exposición y prevención de respuesta y entrenamiento en habilidades sociales y solución de problemas(1,2,7,10). También se ha sugerido que la terapia cognitivo conductual grupal puede ser eficaz en estos casos(6,7,17).
Tratamiento farmacológico
No hay recomendaciones oficiales en cuanto al tratamiento de la compra compulsiva(6,17). Los fármacos de los que existe mayor evidencia científica son los Inhibidores de la Recaptación de la Serotonina (ISRS)(4,6,7,17). En concreto, se han publicado ensayos clínicos con Fluvoxamina y Citalopram con buenos resultados(2,6,7). Otra opción terapéutica de la que existen diversas publicaciones que sugieren efectividad es el antagonista opioide Naltrexona, que se ha utilizado con la premisa de que el sistema opioide tiene un papel importante en los circuitos de recompensa(1,2,6,7). También se han publicado estudios de caso con resultados positivos del uso de Topiramato o Memantina(17).
Los fármacos más utilizados son los ISRS, seguidos de la Naltrexona
Medidas psicosociales
Algunos autores han sugerido que tanto a nivel de tratamiento como de prevención, deberían tomarse medidas legislativas y familiares(6). Algunas de las propuestas en este sentido son las intervenciones psicoeducativas(6), las compras acompañado(7), el asesoramiento financiero(2) o incluso la imposición de curatelas en los casos más graves(7).
El modelo psicoterapéutico más utilizado es la terapia cognitivo-conductual tanto individual como grupal
Tablas y figuras
Tabla I. Criterios diagnósticos del trastorno de adquisición anormal
Adquisición excesiva de vestidos, adornos, etc.
Empleo excesivo de tiempo, dinero o energía en la compra.
Frecuentes repercusiones económicas, familiares o legales.
La presentación habitual está asociada a depresión, bulimia o trastornos de personalidad.
Exclusión de un episodio maníaco, o la conducta no se limita a vacaciones, rebajas, etc.
Tomada De la Gándara et al., 1990)(9)
Tabla II. Criterios diagnósticos para la compra compulsiva
Preocupación desadaptativa por comprar, o compra desadaptativa o impulsos o conducta de compra, manifestado por al menos uno de los siguientes criterios:
Preocupación frecuente por comprar o impulsos de compra que se experimentan como irresistibles, intrusos y/o insensatos.
Frecuentes compras de más de lo que uno puede permitirse, frecuentes compras de artículos innecesarios, o compras durante periodos más largos de lo planificado.
Las preocupaciones, impulsos o conductas de compra causan notable aflicción, consumen mucho tiempo, interfieren significativamente con el funcionamiento social u ocupacional, o conllevan problemas financieros (por ejemplo, deudas o quiebra).
La compra excesiva no ocurre exclusivamente durante periodos de hipomanía o manía.
Tomada de McElroy et al., 1994(4,18).
Bibliografía
1. de la Gándara Martín JJ. Comprar por comprar. Cauce Editorial; 1996.
2. Tavares H, Lobo DSS, Fuentes D, Black DW. Compulsive buying disorder: A review and a Case Vignette. Rev Bras Psiquiatr. 2008;30(SUPPL 1):16–23.
3. Rose S, Dhandayudham A. Towards an understanding of Internet-based problem shopping behaviour: The concept of online shopping addiction and its proposed predictors. J Behav Addict. 2014;3(2):83–9.
5. Trotzke P, Starcke K, Müller A, Brand M. Pathological buying online as a specific form of Internet addiction: A model-based experimental investigation. PLoS One. 2015;10(10):1–17.
6. Díez Marcet D, Valdepérez Toledo A, Aragay Vicente N, Soms Casals M. El tratorno de Compra Compulsiva. Cuad Med psicosomática y Psiquiatr enlace, ISSN 1695-4238, No 117, 2016 (Ejemplar Dedic a Adicciones Comport págs 11-16 [En línea]. 2016;(117):11–6. Available from: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5564728.
8. de la Gándara Martín JJ. Dressing disorder. Vol. 153, The British journal of psychiatry : the journal of mental science. Cambridge University Press; 1988. p. 418–9.
9. de la Gándara Martín JJ, de Dios Franco A, Cerezo Rodríguez P, Redondo Martínez AL. Shopping disorder and the abnormal use of attire. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines. 1990;18(4):258–65.
10. Lejoyeux M, Ph D, Hospital MB, Weinstein A, Ph D. Compulsive Buying. 2010;(10):248–53.
11. Granero R, Fernández-Aranda F, Mestre-Bach G, Steward T, Baño M, del Pino-Gutiérrez A, et al. Compulsive buying behavior: Clinical comparison with other behavioral addictions. Front Psychol. 2016;7(JUN):1–12.
12. Maraz A, Griffiths MD, Demetrovics Z. The prevalence of compulsive buying : a meta-analysis. :408–19.
13. Koran LM, Faber RJ, Aboujaoude E, Large MD, Serpe RT. Estimated prevalence of compulsive buying behavior in the United States. Vol. 163, American Journal of Psychiatry. American Psychiatric Association; 2006. p. 1806–12.
14. Mueller A, Mitchell JE, Crosby RD, Gefeller O, Faber RJ, Martin A, et al. Estimated prevalence of compulsive buying in Germany and its association with sociodemographic characteristics and depressive symptoms. Psychiatry Res [En línea]. 2010 Dec 30 [cited 2020 May 6];180(2–3):137–42. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165178109004831.
15. Duroy D, Gorse P, Lejoyeux M. Characteristics of online compulsive buying in Parisian students. Addict Behav [En línea]. 2014 Dec [cited 2020 May 7];39(12):1827–30. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0306460314002597.
16. Müller A, Steins-loeber S, Trotzke P, Vogel B, Georgiadou E, Zwaan M De. Online shopping in treatment-seeking patients with buying-shopping disorder. 2019;94:10–3.
17. Zadka Ł, Olajo M. Compulsive buying in outline. 2016;50(1):153–64.
18. McElroy SL, Keck PE, Pope HG, Smith JMR, Strakowski SM. Compulsive buying: A report of 20 cases. J Clin Psychiatry. 1994;55(6):242–8.
19. Faber RJ, O’Guinn TC. A Clinical Screener for Compulsive Buying [En línea]. Vol. 19, Journal of Consumer Research. Oxford University Press; [cited 2020 May 11]. p. 459–69. Available from: https://www.jstor.org/stable/2489402.
20. Zhao H, Tian W, Xin T. The development and validation of the online shopping addiction scale. Front Psychol. 2017 May 16;8(MAY).
de la Gándara Martín JJ. Comprar por comprar. Cauce Editorial; 1996.
Díez Marcet D, Valdepérez Toledo A, Aragay Vicente N, Soms Casals M. El tratorno de Compra Compulsiva. Cuad Med psicosomática y Psiquiatr enlace, ISSN 1695-4238, No 117, 2016 (Ejemplar Dedic a Adicciones Comport págs 11-16 [En línea]. 2016;(117):11–6. Available from: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5564728.
Lejoyeux M, Ph D, Hospital MB, Weinstein A, Ph D. Compulsive Buying. 2010;(10):248–53.
Tavares H, Lobo DSS, Fuentes D, Black DW. Compulsive buying disorder: A review and a Case Vignette. Rev Bras Psiquiatr. 2008;30(SUPPL 1):16–23.
https://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.png00AdoLesCere SEMAhttps://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.pngAdoLesCere SEMA2020-12-30 17:00:042021-05-22 13:23:33Compra compulsiva ¿enfermedad o exceso?
P. Sánchez Mascaraque(1), Daniel S. Cohen(2). (1)Psiquiatra Infantil. Centro de Salud Mental de Coslada. Hospital Universitario del Henares. Madrid.(2)MIR Psiquiatría. Complejo Asistencial de Segovia.
Fecha de recepción: 14 de febrero 2020 Fecha de publicación: 28 de febrero 2020
Adolescere 2020; VIII (1): 16-27
Resumen
Los trastornos de ansiedad y los trastornos afectivos tienen una considerable prevalencia en la infancia y la adolescencia, siendo la edad un factor determinante en la expresión clínica de ambos trastornos. El miedo, la tristeza y la irritabilidad son síntomas diana que nos deben de hacer sospechar su existencia. En este capítulo se va a revisar la etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, prevención y tratamiento de ambos trastornos. El pediatra es clave en su detección precoz para garantizar su correcto tratamiento.
Palabras clave: Trastornos de ansiedad; Depresión; Adolescentes.
Abstract
Anxiety and affective disorders are very prevalent during childhood and adolescence, and age is decisive in the clinical expression of both disorders. Fear, sadness and irritability are target symptoms that should alert us of their existence. This review will focus on the aetiology, epidemiology, symptoms, diagnosis, prevention and treatment of both disorders. The paediatrician is key in the early detection of these so as to ensure proper treatment.
La ansiedad es una de las formas más frecuentes de psicopatología en la infancia y adolescencia, presentando tasas de prevalencia entre un 10 y un 20%, por encima de la depresión y de los trastornos de la conducta. Sin embargo, en muchas ocasiones no es diagnosticada ni tratada. Los trastornos de ansiedad a menudo se inician en la infancia y la adolescencia y son progresivos, persistentes y crónicos o de curso recurrente. El diagnóstico precoz y su tratamiento puede reducir el impacto en la vida del adolescente, académica, social y familiar y prevenir la persistencia de un trastorno de ansiedad en la vida adulta(1,2,3).
Los trastornos de ansiedad a menudo se inician en la infancia y la adolescencia y son progresivos, persistentes y crónicos o de curso recurrente
La ansiedad se puede equiparar al miedo. Los miedos y las preocupaciones son normales en la infancia, tienen un carácter evolutivo, preparan al niño a afrontar situaciones que pueden entrañar un peligro y a los cambios. Estos miedos van cambiando con la edad, los niños pequeños se asustan con la oscuridad, los ruidos, la presencia de extraños, los monstruos. En la edad escolar aparecen miedos a fenómenos naturales y a la enfermedad y en la adolescencia predomina el miedo al fracaso académico, la competencia escolar y las cuestiones de salud.
La ansiedad aparece cuando existe un peligro inmediato real o imaginario. Tiene carácter adaptativo y es necesaria para la supervivencia, se hace patológica cuando es desproporcionada frente a la realidad ambiental o si aparece sin ningún factor que la justifique.
La ansiedad se puede desencadenar por factores externos o internos (recuerdos, imágenes, ideas, deseos). Se manifiesta con síntomas neurovegetativos (inquietud psicomotriz, taquicardia, piloerección, sudoración…), cognitivos (miedo, preocupación) y conductuales, siendo la inhibición la respuesta más típica en los trastornos de ansiedad.
La ansiedad se manifiesta con síntomas neurovegetativos, cognitivos y conductuales, siendo la inhibición la respuesta más típica
La adolescencia es una etapa de la vida de cambios y retos evolutivos, cambios físicos, elección de estudios, realización de la selectividad como acontecimiento especialmente estresante, inicio de la vida laboral, necesidad de la aceptación e integración al grupo de sus iguales, inicio de relaciones afectivas de pareja, etc. A veces estos cambios tan importantes en la vida precipitan ansiedad en adolescentes vulnerables, pudiendo desencadenar patología.
Es relevante en pediatría el hecho de que los trastornos somatomorfos, el dolor abdominal, las cefaleas y los dolores crónicos sin patología física identificable, se asocian hasta en un 20% con un trastorno de ansiedad comórbido. Su diagnóstico puede evitar realizar pruebas complementarias innecesarias y tratamientos yatrogénicos.
Siguiendo la clasificación del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM5)(4) los trastornos de ansiedad más habituales en la infancia son, el Trastorno por Ansiedad de Separación (TAS), el Trastorno por Ansiedad Generalizada (TAG), la Fobia social y las Fobias específicas.
En los trastornos de ansiedad es frecuente la comorbilidad, en especial con otro trastorno de ansiedad y con depresión.
En esta revisión se abordará la neurobiología, epidemiología, clínica, tratamiento farmacológico y psicoterapéutico, el pronóstico y evolución en la edad adulta y aspectos preventivos.
Epidemiología
Los trastornos de ansiedad son los trastornos psiquiátricos más frecuentes en niños y adolescentes y los de aparición más precoz. En niños, las fobias específicas que tienden a desaparecer espontáneamente son las responsables de esta alta prevalencia. Los trastornos de ansiedad son más frecuentes en niñas que en niños, diferencia acentuada en la adolescencia con una prevalencia 3:1 en chicas. En la adolescencia debutan la Fobia Social y los Ataques de Pánico. Entre un 6-20% de los niños y adolescentes tienen un trastorno de ansiedad. Cuando un niño tiene un trastorno por ansiedad, puede persistir hasta la edad adulta y cambiar su expresión clínica, por ejemplo, un trastorno por ansiedad de separación evolucionar a un trastorno por ansiedad generalizada, o bien coexistir con otros trastornos como la depresión o el consumo de sustancias.
La prevalencia aproximada de cada trastorno es: ansiedad de separación 4%; trastorno por ansiedad generalizada 3-4%; fobias específicas 4%; fobia social 1%; ataques de pánico 0,6%.
Clínica
Las manifestaciones clínicas varían en función de la edad y del desarrollo cognitivo de cada niño, así como el tipo de miedos o preocupaciones, pudiendo destacar:
Las manifestaciones clínicas en la adolescencia son: irritabilidad, mareo, dolor torácico, insomnio, fatiga y miedos sociales
En los bebés: llanto, irritabilidad, hipertonía muscular, vómitos, hiperventilación, espasmos de sollozo.
En la edad escolar: miedos, síntomas somáticos (dolor abdominal, cefaleas), irritabilidad, alteración de conducta (inquietud, desobediencia, rabietas), problemas de memoria, atención y concentración, problemas relacionados con el sueño (insomnio, pesadillas), rituales.
En la adolescencia: irritabilidad, mareo, dolor torácico, insomnio, fatiga, y miedos sociales. Es la etapa del desarrollo que aparecen los síntomas de despersonalización y desrealización. La despersonalización es un sentimiento de extrañeza hacia el propio yo, como si el adolescente se sintiera vacío. En la desrealización el mundo circundante se percibe como si no existiera, como si no fuera real ni tuviera vida.
A continuación, se describe la clínica de los trastornos de ansiedad en la infancia y la adolescencia:
A. Trastorno por ansiedad de separación
En este caso el miedo es excesivo o inadecuado para el nivel de desarrollo del niño concerniente a la separación de sus figuras de apego, puesto de manifiesto en al menos 3 de las siguientes circunstancias y con una duración de al menos 4 semanas:
Malestar al separarse de su hogar o figuras de apego
Preocupación por su posible pérdida
Preocupación por si les pasa algún acontecimiento adverso
Resistencia a salir lejos de casa: colegio, cumpleaños
Miedo a estar solos
Rechazo a dormir fuera de casa
Síntomas físicos ante la separación
B. Trastorno por ansiedad generalizada
Preocupación exagerada ante la vida en general
Múltiples miedos sin base real que afectan a diversas facetas de la vida
La ansiedad se manifiesta ante situaciones presentes, pasadas y posibles acontecimientos futuros
Este afrontamiento ansioso de la realidad se acompaña de un sentimiento de inseguridad e ineptitud
Son comunes las quejas somáticas
Estado permanente de nerviosismo y tensión
C. Fobia Simple
Consiste en la presencia de un miedo irreprimible, persistente y difícil de vencer ante un estímulo o situación en concreto y que solo aparece en presencia de ese estímulo. Ese miedo se ve como irracional, aunque en los niños no siempre es así. Debe producir un intenso malestar y limitar el desarrollo de una vida normal.
En la fobia simple hay un miedo persistente y difícil de vencer ante un estímulo o situación en concreto, y sólo aparece en presencia de ese estímulo
D. Fobia Social
Es cuando hay un miedo o ansiedad intensa ante situaciones sociales en las que la persona se expone al escrutinio por parte de otros. La persona teme actuar de una determinada manera o mostrar síntomas de ansiedad que puedan ser valorados negativamente por parte de los demás. La edad media de aparición son los 13 años. La clínica suele ser:
Conductas evitativas: ante reuniones sociales, hablar o comer en público
Rubor, sudoración, temblor, tartamudez y sentimientos de ridículo en situaciones sociales
E. Mutismo Selectivo
Es cuando hay un fracaso constante de hablar en público en situaciones sociales específicas, en las que existe expectativas por hablar, a pesar de hacerlo en otras situaciones. La alteración interfiere en los logros educativos o en la comunicación social y debe durar al menos un mes.
F. Ataque de pánico
El niño o adolescente presentará un ataque imprevisto de miedo o malestar en minutos y con al menos 4 de los siguientes síntomas: palpitaciones, sudoración, temblor, dificultad para respirar, mareo, escalofríos, calor, parestesias, sensación de ahogo, dolor torácico, náuseas, dolor abdominal, despersonalización, desrealización, miedo a perder el control, o a morir. Al menos uno de los ataques se ha seguido de un mes o más de preocupación acerca de tener otro ataque o conductas evitativas en relación a los ataques.
G. Agorafobia
Miedo al menos a dos de las siguientes circunstancias:
Uso del transporte público
Estar en espacios abiertos
Estar en sitios cerrados
Hacer cola o estar en medio de una multitud
Estar solo fuera de casa
Evitan estas situaciones por miedo a no poder escapar o recibir ayuda si se tiene un ataque. Debe durar al menos seis meses.
Comorbilidades
La comorbilidad en los trastornos de ansiedad es muy frecuente y a veces infradiagnosticada. Sin embargo, agrava la sintomatología, incrementa el deterioro académico y laboral, y condiciona una mala respuesta al tratamiento, por lo que son importantes tanto su prevención como su diagnóstico precoz, a veces difícil por el solapamiento de los síntomas. Los trastornos comórbidos se benefician de un tratamiento específico concomitante.
En los trastornos de ansiedad la comorbilidad es muy frecuente y a veces infradiagnosticada. Es importante su prevención y diagnóstico precoz
Pueden presentarse de manera transversal, si ocurren varios trastornos en un periodo corto de tiempo, o bien longitudinal, cuando estos trastornos se van desarrollando en un periodo de tiempo más prolongado. Las comorbilidades más frecuentes son:
Con otro trastorno de ansiedad, 50%
Depresión, 33%. La depresión mayor se asocia a trastornos de ansiedad severos, los síntomas de ansiedad suelen preceder a la aparición de los síntomas depresivos
Trastorno por síntomas somáticos
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), 20-40%
Trastorno por abuso de sustancias. El tratamiento de la ansiedad ha demostrado acompañarse de una disminución en el consumo de sustancias, y de los problemas derivados de ello a largo plazo
Trastorno del sueño, hasta en un 90%
Diagnóstico
El diagnóstico de los trastornos de ansiedad es clínico y se realiza siguiendo los criterios diagnósticos de las clasificaciones internacionales: CIE 11 y DSM 5. Existen escalas clínicas que pueden ayudar a la orientación del caso, siendo una de las más utilizadas la escala STAI estado y rasgo (la primera, cuantifica la clínica actual de ansiedad y la segunda, el temperamento ansioso). También es útil el cuestionario CBCL que discrimina síntomas internalizantes y las entrevistas semiestructuradas.
Prevención
El pediatra está en una situación privilegiada para la prevención de estos trastornos que se basa en la identificación de los factores de riesgo ya descritos para poder hacer un diagnóstico precoz. Los miedos exagerados e inadecuados a la edad del niño, las preocupaciones exageradas y las conductas evitativas deben hacer sospechar patología que ya precisa tratamiento. Son factores de riesgo, los antecedentes personales o familiares de ansiedad, la presencia de acontecimientos vitales estresantes, ser chica, tener una enfermedad médica crónica y la timidez e inhibición del comportamiento. Una vez diagnosticados, su correcto tratamiento evitará su cronicidad e impacto negativo en la vida del niño.
Tratamiento
El tratamiento de los trastornos de ansiedad requiere de una aproximación multimodal y de un enfoque terapéutico global, con el objetivo de disminuir la sintomatología, evitar complicaciones a largo plazo, prevenir la aparición de comorbilidad psiquiátrica y el desarrollo de trastornos depresivos y ansiosos en la edad adulta.
La primera intervención es la psicoeducación del niño y sus padres sobre la ansiedad. Los tratamientos eficaces son la psicoterapia (cognitivo-conductual) y el tratamiento farmacológico (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: ISRS). La elección del tratamiento debe tener en cuenta: la gravedad del trastorno, el diagnóstico específico del trastorno de ansiedad, el tiempo de evolución, presencia de comorbilidades, edad y grado de desarrollo del niño (cuanto más pequeño más se debe intervenir con los padres), características familiares y sociales, tratamientos previos ineficaces, recursos disponibles.
La primera intervención en los trastornos de ansiedad es la psicoeducación del niño y de sus padres, siendo los tratamientos más eficaces la psicoterapia y el tratamiento farmacológico
El tratamiento de primera elección es la psicoterapia y la segunda la farmacológica en niños a partir de los 6 años, con síntomas moderados o graves y si ha fracasado la psicoterapia. La terapia cognitivo-conductual (TCC) es el método de psicoterapia con mayor evidencia científica en ensayos controlados randomizados para el tratamiento de trastornos de ansiedad(5).
El tratamiento de primera elección en la ansiedad es la psicoterapia cognitivo-conductual y la segunda la farmacológica en niños a partir de los 6 años, con síntomas moderados o graves y si ha fracasado la psicoterapia
El tratamiento farmacológico de elección para los trastornos de ansiedad son los ISRS. A pesar de que no están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la ansiedad, numerosos estudios demuestran su eficacia y tolerabilidad(6,7). Los ISRS cuya eficacia ha sido demostrada superior al placebo son:
Fluoxetina (10-30 mg/día)
Sertralina (25-50 mg/día)
Citalopram (10-40 mg/día)
Escitalopram (5-20 mg/día)
Paroxetina (5-60 mg/día)
Fluvoxamina (50-250 mg/día)
La edad recomendada es por encima de los 7 años para la fluoxetina, de los 6 para la sertralina, de los 8 para la fluvoxamina y de los 12 para el escitalopram. Para el resto no hay estudios suficientes que recomienden edad de inicio de tratamiento.
También son eficaces en el tratamiento de la ansiedad algunos antidepresivos duales como la venlafaxina (37,5-150 mg/ día), la duloxetina (30-60 mg/ día) y la mirtazapina (15-30 mg/ día), indicados sólo en adolescentes y fuera de ficha técnica.
En relación al uso de benzodiacepinas, no están aprobadas por la FDA en población pediátrica, sin embargo, se usan con frecuencia en adolescentes con síntomas de ansiedad graves. Se deben limitar a indicaciones en situaciones puntuales o en el inicio del tratamiento con ISRS hasta que estos hagan efecto. Son de elección las de vida media larga, clorazepato, diazepam o lorazepam. Están contraindicadas en adolescentes con abuso de sustancias.
Depresión en niños y adolescentes
Introducción
La depresión en la infancia y adolescencia es una de las enfermedades mentales más prevalentes, que además conlleva una gran afectación a nivel funcional. Se estima que hasta un 20% de los jóvenes de 18 años habrá sufrido en su vida al menos un episodio depresivo clínicamente relevante(8,15).
La depresión en la adolescencia se asocia a abuso de sustancias, agresividad, trastornos de conducta alimentaria, riesgo de desarrollar trastorno bipolar y es uno de los principales factores de riesgo de suicidio en los adolescentes (que es la segunda causa de muerte en España en jóvenes de entre 15 y 19 años)(9,10).
Es importante destacar que el hecho de sufrir un episodio depresivo en la infancia y la adolescencia influye de forma negativa en el rendimiento escolar, crecimiento y relaciones sociales.
Sufrir un episodio depresivo en la infancia y la adolescencia influye de forma negativa en el rendimiento escolar, crecimiento y relaciones sociales
El diagnóstico de depresión en la infancia y adolescencia es complejo, ya que los síntomas son diferentes a los manifestados en la vida adulta, y aunque existen múltiples instrumentos y escalas para su evaluación, éstos sólo sirven de apoyo, siendo el diagnóstico clínico.
Debido a su prevalencia e impacto, además de su asociación con el suicidio, es importante conocer, diagnosticar y tratar esta patología de forma temprana en niños y adolescentes.
Epidemiología
Es muy difícil conocer con exactitud la prevalencia de la depresión en niños y adolescentes, debido principalmente a que existen diferencias en la definición de episodio depresivo y al uso de diferentes instrumentos de medida. Es importante saber que, para la realización de estudios de prevalencia, el diagnóstico de depresión se efectúa según las diferentes escalas de medida. Así, se obtienen datos objetivos, pero en ocasiones pueden incluir falsos positivos.
En España, se han elaborado estudios durante los últimos años para evaluar la prevalencia de depresión en adolescentes (Tabla I).
Además, el hecho de presentar síntomas depresivos previos a la adolescencia (7-12 años) es un factor predictivo de padecer un episodio depresivo durante la misma(11).
En la preadolescencia, la prevalencia de depresión es del 0,5-2%, aunque algunos autores piensan que estas cifras podrían ser inferiores a la prevalencia real, ya que consideran que se debería incluir a los pacientes que presenten síntomas depresivos (sin cumplir los criterios de Episodio Depresivo Mayor) y deterioro funcional(12).
La prevalencia de depresión aumenta con la edad. En cuanto al sexo, durante la infancia no hay diferencias e incluso algunos autores señalan que podría ser superior en varones, mientras que en adolescencia es mayor en las mujeres (2:1)
La prevalencia de depresión aumenta con la edad. En cuanto al sexo, durante la infancia no hay diferencias e incluso algunos autores señalan que podría ser superior en niños, mientras que en adolescencia la prevalencia es mayor en las mujeres (2:1)(13).
Clínica
La depresión mayor se define como un trastorno del estado de ánimo en el que predominan un conjunto de síntomas de tipo afectivo (desesperanza, apatía, tristeza, irritabilidad, sensación subjetiva de malestar y anhedonia), que habitualmente se acompañan de síntomas físicos, volitivos y cognitivos. Así, no sólo se afecta la esfera afectiva del individuo, sino que se aprecia una repercusión en el funcionamiento global del paciente(14).
La clínica de la depresión mayor varía según la edad del niño. En los niños de entre 3 y 6 años, la manifestación más frecuente es la tristeza y las alteraciones del apetito y del sueño, mientras que el síntoma más específico es la anhedonia (incapacidad para disfrutar)(16,17). En los pacientes preescolares con depresión son muy frecuentes las manifestaciones somáticas y los juegos violentos, que deben de hacer sospechar de la existencia de una alteración del estado del ánimo.
En los niños en edad escolar (7-13 años), los síntomas predominantes son la irritabilidad, agresividad, apatía, tristeza, bajo rendimiento escolar y empeoramiento de las relaciones con familia e iguales.
La irritabilidad, agresividad, apatía, tristeza, bajo rendimiento escolar y empeoramiento de las relaciones sociales con la familia, son los síntomas predominantes en la edad escolar y adolescencia
En los adolescentes, los síntomas son similares a los de la época escolar, aunque también pueden aparecer conductas disociales como abuso de tóxicos y agresividad. En este grupo es donde se manifiesta con más frecuencia la ideación y los intentos autolíticos. La mayoría de los episodios depresivos en adolescentes duran 7-9 meses, aunque en algunas ocasiones se puede cronificar, apreciándose en esos casos episodios de remisión y recurrencias(14).
En niños y adolescentes con depresión coexisten en muchas ocasiones síntomas ansiosos y manifestaciones somáticas. Debido a ello, es especialmente importante prestar atención a los síntomas “inexplicables” de tipo somático que presentan pruebas complementarias normales (cefaleas, dolores musculares, cansancio, dolor abdominal, parálisis, etc.), y que en muchas ocasiones camuflan un trastorno depresivo o ansioso(18). En estos casos, el verdadero reto para el pediatra es saber cuándo parar de realizar pruebas complementarias. Asimismo, es fundamental evitar hospitalizaciones innecesarias y poder sugerir a la familia la presencia de un trastorno del estado de ánimo subyacente sin perder la buena relación con el entorno del paciente(18) (Tabla II).
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de depresión mayor, debemos realizar de forma adecuada la entrevista clínica y exploración psicopatológica, usando los cuestionarios como método de cribado y de apoyo.
Es importante adaptar la entrevista clínica a la edad del niño, usando técnicas verbales y no verbales, en especial en la primera infancia, donde es más complicado establecer una comunicación fluida en la que el niño exprese sus ideas adecuadamente.
Además, para completar la entrevista y la exploración, debemos apoyarnos en la información proporcionada por los padres y por el centro escolar.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de depresión en la infancia sigue los mismos criterios diagnósticos que en la edad adulta establecidos por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y por la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-5).
El diagnóstico de depresión en la infancia sigue los mismos criterios diagnósticos que en la edad adulta establecidos en el CIE-10 y DSM-5
Para realizar el diagnóstico de depresión mayor según la CIE-10, se establece que el episodio depresivo debe tener una duración de al menos dos semanas y deben de estar presentes como mínimo dos de los tres síntomas considerados típicos de la depresión:
Ánimo depresivo.
Pérdida de interés o de la capacidad para disfrutar (anhedonia).
Aumento de la fatigabilidad.
Estos criterios diagnósticos están orientados más hacia los adultos, por lo que, especialmente en niños pequeños y escolares, debemos aprender a explorar los síntomas nucleares de forma adaptada a la edad(19).
Es importante saber que en los niños, el humor puede ser triste o irritable, y que en ocasiones, no son capaces de expresarlo verbalmente, por lo que cobra gran importancia el contacto, la entrevista clínica y la exploración psicopatológica que nos permita evidenciar signos de un trastorno del estado de ánimo. Para explorar la anhedonia, es importante preguntar a los niños por actividades que hayan dejado de realizar por incapacidad de disfrutar con ellas (juegos, actividades de ocio), cuando previamente sí lo hacían, e incidir en si existe falta de juego con iguales, o rechazo al colegio, que pueden ser una expresión de síntomas de fatiga.
El DSM-5 también establece como criterio fundamental la presencia de sintomatología durante dos semanas consecutivas, en las que tienen que estar presentes 5 síntomas, y uno de ellos ser obligatoriamente un estado de ánimo depresivo o la anhedonia(4). Además, dividen el trastorno depresivo mayor en leve, moderado o grave, con posibilidad de especificar si existe remisión parcial o total(4). (Tabla III)
Prevención
En la depresión en niños y adolescentes se han identificado múltiples factores de riesgo, tanto biológicos como ambientales. Asimismo, se han identificado factores protectores, que se exponen en la Tabla IV.
Tratamiento
Se han realizado varios estudios para evaluar la eficacia del tratamiento farmacológico, psicoterapéutico y el combinado, demostrándose este último como el más eficaz para tratar la depresión mayor en niños y adolescentes. Por tanto, el tratamiento de la depresión mayor debe realizarse mediante una combinación de abordaje farmacológico y psicoterapéutico.
La psicoterapia debe ser siempre la primera opción y la única en depresiones leves. En caso de depresiones moderadas graves se recomienda empezar por psicoterapia y si no hay respuesta a las 8-12 semanas, asociar un antidepresivo.
El único fármaco aprobado por las principales agencias reguladoras, y por tanto el fármaco de elección para el tratamiento de la depresión mayor en niños y adolescentes, es la fluoxetina, en pacientes a partir de 8 años(14,21). La Agencia de Medicina Europea (EMA) lo incluye como único tratamiento mientras que la FDA también incluye el escitalopram para pacientes mayores de 12 años y la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) avala el uso de nortriptilina a partir de los 6 años de edad.
En la depresión mayor el fármaco de elección, es la fluoxetina a partir de los 8 años de edad, y el tratamiento psicoterapéutico es el cognitivo-conductual
La mirtazapina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (venlafaxina y duloxetina) no han demostrado mayor eficacia al placebo en el tratamiento de la depresión mayor en niños y adolescentes. Además, la venlafaxina ha mostrado un riesgo de eventos relacionados con el suicidio significativamente mayor que el placebo y que los ISRS, por lo que se debe restringir su uso a la población adulta y en casos de depresiones resistentes(14).
En cuanto al tratamiento psicoterapéutico, existen una gran variedad de terapias, siendo la terapia más frecuentemente utilizada la Cognitivo-Conductual (TCC), tanto en adultos (donde ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la depresión)(20,21), como en niños y adolescentes. En estos últimos, el procedimiento de la TCC se adapta a su edad, pudiéndose también usar diversos formatos de la misma: individual, grupal o familiar. Asimismo, existen también estudios de eficacia de la terapia interpersonal.
Conclusiones
Los trastornos de ansiedad son los problemas psiquiátricos más prevalentes en la infancia y la adolescencia.
Los miedos, las conducta evitativas y las preocupaciones excesivas ante la vida deben alertar al pediatra a la presencia de un trastorno de ansiedad.
Los trastornos de ansiedad deben tratarse para evitar que persistan en la edad adulta.
La base del tratamiento de los trastornos de ansiedad es animar a los niños y adolescentes a enfrentarse a sus miedos. Los padres son parte importante del tratamiento.
El diagnóstico de depresión en la infancia y adolescencia es complejo, ya que los síntomas son diferentes a los manifestados en la vida adulta. Es importante que el pediatra esté alerta, especialmente ante la irritabilidad y anhedonia, para detectar precozmente un posible episodio depresivo.
El diagnóstico de depresión es clínico y los cuestionarios sólo se deben usar como cribado y apoyo al diagnóstico.
El tratamiento de un episodio depresivo mayor se basa en la combinación de psicoterapia y tratamiento farmacológico.
Tablas y figuras
Tabla I. Estudios de prevalencia de síntomas depresivos en adolescentes en España
Estudio
Comunidad Autónoma
Edad
Cuestionario
% manifestaciones depresivas
Escriba et al. (2005)
Castilla la Mancha
12-16 años
(N=389)
Cuestionario de Depresión para Niños (CDS)
1,8% grave
Fonseca-Pedrero et al. (2011)
Asturias
14-19 años
(N=1683)
Reynolds Adolescent Depression Scale
2,5% grave
Ferrer-Tirado et al. (2013)
Cataluña
14 y 16 años
(N=1326)
Beck Depression Inventory
9,4% moderada-grave (6,9% moderada y 2,5% grave; en ambas con el doble de frecuencia en chicas que en chicos)
Sanchís et al. (2014)
Navarra
14 y 18 años
(N=1194)
Beck Depression Inventory
8,7% moderada-grave (5,9% moderada y 2,8% grave)
Jaureguizar et al.
(2015)
País Vasco
12 y 16 años
(N= 1285)
Cuestionario de Depresión para Niños (CDS)
3,8% grave
Fuente: Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
Tabla II: Síntomas de depresión infantojuvenil según la edad
Esfera afectiva y conductual: irritabilidad, agresividad, agitación, apatía, tristeza, culpabilidad y en ocasiones ideas recurrentes de muerte
Esfera cognitiva y actividad escolar: baja autoestima, falta de concentración, disminución del rendimiento escolar, fobia escolar y trastornos de conducta
Esfera familiar: conflictos, empeoramiento en las relaciones interpersonales
Esfera somática: cefaleas, dolor abdominal, trastornos del control de esfínteres, trastorno del sueño (insomnio o hipersomnia)
Comorbilidad: TDAH, Trastorno negativista desafiante y ansiedad
Adolescencia
Síntomas semejantes a los de la edad escolar
Conductas negativistas y disociales
Abuso de tóxicos
Irritabilidad
Aislamiento y descuido del aseo personal
Tristeza, anhedonia
Pensamientos de muerte e intentos autolíticos
Comorbilidad: Trastornos de conducta alimentaria (TCA), TDAH, ansiedad, abuso de sustancias
Fuente: Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
Tabla III: Criterios diagnósticos de depresión mayor según DSM-5
Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante el mismo período de dos semanas y representan un cambio de funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de placer.
Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, según se desprende de la información subjetiva o de la observación por parte de otras personas.
(Nota: en niños y adolescentes, el estado de ánimo puede ser irritable).
Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos los días.
Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso, o disminución o aumento del apetito casi todos los días. (Nota: en los niños, considerar el fracaso para el aumento de peso esperado).
Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
Agitación o enlentecimiento psicomotor casi todos los días.
Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante) casi todos los días (no simplemente el autorreproche o culpa por estar enfermo).
Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar decisiones, casi todos los días.
Pensamientos de muerte recurrentes (no solo miedo a morir), ideas suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.
Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica.
El episodio de depresión mayor no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante, u otro trastorno especificado o no especificado del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco.
Fuente: DSM-5
Tabla IV: Factores de vulnerabilidad, de activación y de protección en la depresión infanto-juvenil
Factores de vulnerabilidad (aumentan la predisposición, pero rara vez provocan la alteración)
Factores genéticos
Historia de trastorno afectivo en los padres
Sexo femenino
Edad post-puberal
Antecedentes de síntomas depresivos
Antecedentes de abuso físico y/o sexual en la infancia
Afectividad negativa
Pensamientos de tipo rumiativo
Homosexualidad
Disforia de género
Problemas crónicos de salud
Factores de activación (directamente implicados en el comienzo de la depresión, y en presencia de factores de vulnerabilidad aumenta su efecto)
Conflictos conyugales
Desestructuración familiar
Acoso
Situaciones de abuso físico, emocional o sexual
Consumo de tóxicos
Factores de protección (reducen la probabilidad de depresión en presencia de factores de vulnerabilidad o de activación)
Buen sentido del humor
Buenas habilidades sociales
Relaciones estrechas con uno o más miembros de la familia
Nivel de inteligencia normal-alto
Deporte
Participación en clubes escolares/sociales o en voluntariado
Poseer creencias religiosas, espiritualidad o valores positivos
Fuente: Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
Bibliografía
Guerrero F, Sánchez Mascaraque P. Trastornos por ansiedad y trastorno obsesivo-compulsivo en la infancia y la adolescencia. En: I Curso de psiquiatría del niño y del adolescente para pediatras. Editores: María Inés Hidalgo Vicario y Pedro Javier Rodriguez Hernández; 2019.p.135-62.
Riordan DM, Singhal D. Anxiety-related disorders: An overview. J Paediatr Child Health. 2018; Oct,54(10): 1104-1109.
American Psychiatric Association. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición (DSMV). Médica Panamericana,2014.
Heiervang ER, Villabo MA, Wergeland GJ. Cognitive behavior therapy for child and adolescents anxiety disorders: an update on recent evidence. Curr Opin Psychiatry,2018 Nov;31(6):484-489.
Reinblatt SP, Riddle MA. The pharmacological mangement of childhood anxiety disorders: a review.Psychopharmacology (Berl). 2007; 191(1): 67-86.
Merry S, McDowell H, Hetrick S, Bir J, Muller N. Psychological and/or educational interventions for the prevention of depression in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2004 (1):Cd003380.
Kann L, Kinchen SA, Williams BI, Ross JG, Lowry R, Grunbaum JA, et al. Youth Risk Behavior Surveillance—United States, 1999. State and local YRBSS Coordinators. J Sch Health. 2000;70:271-85.
Brent DA. Assessment and treatment of the youthful suicidal patient. Ann N Y Acad Sci. 2001;932:106-28.
Keenan K HA, Feng X,. Subthreshold symptoms of depression in preadolescent girls are stable and predictive of depressive disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008;47:1433-42.
Geller B, Zimerman B, Williams M, Bolhofner K, Craney JL. Adult psychosocial outcome of prepubertal major depressive disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001;40:673-7.
Lewinsohn PM, Clarke GN. Major depression in community adolescents: age at onset, episode duration, and time to recurrence. J Am Acad Child Adolescent Psychiatry. 1994;33:809-18.
Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
Bernaras E, Jaureguizar J, Garaigordobil M. Child and Adolescent Depression: A Review of Theories, Evaluation Instruments, Prevention Programs, and Treatments. Front Psychol. 2019; 10:543. Published 2019 Mar 20. doi:10.3389/fpsyg.2019.00543.
Luby JL, Belden AC, Pautsch J, Si X, Spitznagel E. The clinical significance of preschool depression: impairment in functioning and clinical markers of the disorder. J Affect Disord. 2009;112(1-3):111-9.
Luby JL, Heffelfinger AK, Mrakotsky C, Brown KM, Hessler MJ, Wallis JM, et al. The clinical picture of depression in preschool children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003;42(3):340-8.
Sánchez Mascaraque P, Guerrero Alzola F. Actualización del trastorno psicosomático en la infancia y adolescencia. Pediatr Integral 2017; XXI (1): 32-38.
Weller EB, Weller RA, Danielyan AK. Mood disorders in adolescents. En: Wiener JM, MK D, editors. Textbook of Child and Adolescent Psychiatry. 3rd ed. Washington DC: American Psychiatric Publishing; 2004.
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el Manejo de la Depresión en el Adulto. Guía de Práctica Clínica sobre el Manejo de la Depresión en el Adulto. Madrid: Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Galicia (avalia-t); 2014.
Cheung AH, Kozloff N, Sacks D. Pediatric depression: an evidence-based update on treatment interventions. Curr Psychiatry Rep. 2013;15(8):381.
Bibliografía recomendada
Mardomingo MJ. Tratado de psiquiatría del niño y del adolescente. Madrid: Diaz de Santos, 2015.
Soutullo C.Guía esencial de psicofarmacología del niño y el adolescente, 2ª ed. Madrid: Médica Panamericana, 2017.
Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
https://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.png00AdoLesCere SEMAhttps://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.pngAdoLesCere SEMA2020-12-30 09:00:562021-05-13 10:45:10Ansiedad y depresión en niños y adolescentes
L.S. Eddy. Centre Mèdic Sant Ramón. Santa Coloma de Gramenet (Barcelona). Salud Mental Integral y Comunitaria. Hospital HM Sant Jordi. Barcelona.
Fecha de recepción: 6 de febrero 2020 Fecha de publicación: 28 de febrero 2020
Adolescere 2020; VIII (1): 28-38
Resumen
Los trastornos del comportamiento son cada vez más prevalentes, siendo los más frecuentes el Trastorno negativista desafiante (TND), el Trastorno explosivo intermitente (TEI), y el Trastorno de conducta (TC). Las estructuras cerebrales que intervienen sobre los comportamientos prosociales y antisociales son básicamente el sistema límbico (hipotálamo y amígdala) y la corteza prefrontal (regiones orbitofrontal y medial). Los trastornos del comportamiento suelen ir acompañados de problemas emocionales, de problemas en las relaciones sociales con iguales y con las figuras de autoridad, y de retrasos en el neurodesarrollo. Es necesario obtener información durante períodos más o menos prolongados y de diferentes fuentes (padres, profesores, compañeros o iguales, familiares), ya que el individuo con un trastorno del comportamiento suele minimizar sus problemas conductuales, sobre todo si carecen de empatía. Los factores de riesgo son múltiples, tanto biológicos como ambientales, y pueden actuar como factores predisponentes, precipitantes o que perpetúan la conducta. El TND puede solo manifestarse en un entorno, siendo el más frecuente el familiar. Su presencia en más de un entorno será un factor indicativo de gravedad. Para considerar el diagnóstico de TND es necesario que la conducta del adolescente interfiera en los logros académicos, en las relaciones entre iguales o en las intrafamiliares, y/o en otras situaciones importantes de la vida del sujeto. Es frecuente que los adolescentes sean fácilmente irritables y desafiantes, pero sin llegar a padecer un trastorno. El TEI consiste en arrebatos agresivos impulsivos provocados por la ira, de inicio rápido, sin un objetivo o razón, sino como respuesta a una pequeña provocación. En el TC es importante especificar si el individuo presenta emociones prosociales limitadas: falta de remordimientos o culpabilidad; insensible, carente de empatía; despreocupado por su rendimiento; afecto superficial o deficiente. Indican mayor gravedad, y por tanto, peor evolución. No es fácil el tratamiento de los trastornos del comportamiento ya que hay múltiples factores biológicos y ambientales que intervienen. Además es frecuente la presencia de comorbilidad que a veces pasa inadvertida, sin ser diagnosticado ni tratado. Es primordial una evaluación temprana para descartar comorbilidad que puede ser la causa de la clínica conductual para así iniciar un tratamiento farmacológico eficaz, como es el caso del TDAH. El tratamiento del TC es multimodal: trabajar con los padres el manejo de la conducta del adolescente, intervención cognitivo conductual con el adolescente y tratamiento farmacológico de la comorbilidad.
Behavioral disorders are becoming more prevalent. The most frequent ones are Oppositional Defiant Disorder (ODD), Intermittent Explosive Disorder (IED), and Conduct Disorder (CD).
The basic brain structures that are involved in prosocial and antisocial behaviors are the limbic system (hypothalamus and amygdala) and the prefrontal cortex (orbitofrontal and medial regions). Often behavioral disorders will also display emotional problems, social relationship
problems with peers and authority figures, and delays in neurodevelopment. Because the adolescent with a behavioral disorder usually minimizes his/her behavioral problem, especially if he/she lacks empathy, it will be necessary to obtain information during more or less long periods and from different sources (parents, teachers, peers, relatives, etc.). The risk factors are multiple, both biological and environmental, and can act as predisposing, precipitating or perpetuating factors.
The symptoms of ODD may be confined to only one setting, and most frequently it will be the home. Its presence in more than one setting will be an indicator of the severity of the disorder. In order to consider the diagnosis of ODD, it is necessary that the adolescent’s behavior interferes with his/her academic achievement, peer or family relationships, and/or other important situations in their life. It is common for teenagers to be easily irritable and challenging but without suffering any type of disorder. The IED consists of recurrent aggressive and impulsive outbursts, anger-based, of rapid onset, without an objective or reason, but in response to a small provocation. In CD it is important to specify whether the individual has limited prosocial emotions: lack of remorse or guilt; callous/lack of empathy; unconcerned about performance; shallow or deficient affect. They indicate greater severity, and therefore, worse evolution. The treatment of behavioral disorders is not easy since there are multiple biological and environmental factors involved. In addition, the existence of comorbidity is frequent and many times it will not be diagnosed nor treated. An early evaluation is essential to rule out comorbidity, which may be the cause of the behavioral symptoms, in order to initiate an effective pharmacological treatment, such as in the case of ADHD. The treatment of CD is multimodal: working with parents to manage the adolescent’s behavior, cognitive behavioral intervention with the adolescent and pharmacological treatment of the comorbidity.
Entre las consultas más frecuentes realizadas en psiquiatría infanto-juvenil están los problemas del comportamiento
Entre las consultas más frecuentes realizadas en psiquiatría infanto-juvenil están los problemas del comportamiento. Ahora bien, es necesario diferenciar un problema de comportamiento que altera el bienestar del adolescente, de su familia y del entorno, de los trastornos del comportamiento clasificados en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales-5 (DSM-5)(1) bajo el apartado Trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta, y que corresponden a: Trastorno negativista desafiante (TND), Trastorno explosivo intermitente (TEI), Trastorno de conducta (TC), Trastorno de la personalidad antisocial, Piromanía, Cleptomanía y otro trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta especificado y no especificado. Al margen de estos trastornos del comportamiento hay que tener presente que hay otros trastornos psiquiátricos que van acompañados de alteraciones en el comportamiento como puede ser el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, los trastornos de ansiedad, el trastorno obsesivo-compulsivo, los trastornos del humor (depresión, trastorno bipolar), el trastorno del espectro autista, el retraso mental, el abuso de substancias y la psicosis(2). También procesos neurológicos orgánicos pueden ocasionar un problema de comportamiento, como por ej., la epilepsia. Este artículo se centrará en los trastornos del comportamiento más frecuentes que son el TND, el TEI y el TC.
Epidemiología
La prevalencia de los trastornos del comportamiento varía según los diferentes estudios. El DSM-5 sitúa la prevalencia del TND en el 3,3% con una relación prepuberal varón/mujer de 1.4:1, pero en la adolescencia y edad adulta se va igualando. La prevalencia del TEI es del orden del 2,7 % y es más frecuente en las personas jóvenes que en lo mayores de 50 años. La prevalencia del TC se sitúa entre 2-10%, con una media del 4%, y es más frecuente en el varón que en la mujer (ratio 5:2). Por tanto, aproximadamente un 9-10% de la población en edad escolar calificaría para el diagnóstico de trastorno de conducta disruptiva (3).
Fisiopatología
Los sujetos con trastornos del comportamiento presentan déficits en el procesamiento de estímulos emocionales, sobre todo la angustia y el miedo. No responden de la forma habitual a los premios y castigos, es decir, al refuerzo positivo y negativo. A veces son conscientes que violan las normas con riesgo a ser castigados pero les cuesta tomar conciencia que su conducta puede ocasionar daño o perjuicio a un tercero(4).
Los sujetos con trastornos del comportamiento presentan déficits en el procesamiento de estímulos emocionales, sobre todo la angustia y el miedo
Cuando se produce una conducta agresiva conviene distinguir entre(5):
La agresividad reactiva, como respuesta a una provocación o frustración, de la agresividad proactiva en busca de una recompensa.
La agresividad impulsiva, de la premeditada.
La agresividad emocional, de sangre caliente, de la agresividad instrumental o de sangre fría, que es cuando uno busca un beneficio y aplica la agresividad para conseguirlo.
El desplazamiento de la agresividad hacia un tercero tras sufrir una situación frustrante, agresiva o no.
La agresividad sin motivo, por puro placer, sin duda, el más desconcertante.
Las estructuras cerebrales que intervienen sobre los comportamientos prosociales y antisociales son básicamente el sistema límbico, con especial importancia el hipotálamo y la amígdala, y la corteza prefrontal (sobre todo las regiones orbitofrontal y medial) que está bidireccionalmente vinculada con el sistema límbico(6). Tanto la ansiedad como el miedo activan el sistema límbico. Entre las competencias del lóbulo frontal está la memoria funcional, las funciones ejecutivas, el aplazamiento de la recompensa, la elaboración de planes a largo plazo, la regulación de las emociones y refrenar la impulsividad(7). De una forma simplista se podría decir que el sistema límbico se encarga de las emociones y la corteza prefrontal de gestionarlas. Ambas se estimulan o se inhiben el uno al otro, colaboran y se coordinan, o discuten y trabajan en propuestas diferentes. No hay que olvidar que el lóbulo frontal es la última región del cerebro en madurar completamente, entre los 20 y 30 años de edad, por lo que muchas veces una decisión tomada por parte del adolescente no habrá sido reflexionada.
Las estructuras cerebrales que intervienen sobre los comportamientos prosociales y antisociales son básicamente el sistema límbico, con especial importancia el hipotálamo y la amígdala, y la corteza pre- frontal
La testosterona se ha vinculado clásicamente con la agresividad, pero se considera que la agresividad tiene más que ver con el aprendizaje social que con la testosterona. La testosterona aumenta la impulsividad y la asunción de riesgos, pero los efectos de la testosterona son enormemente dependientes del contexto(5).
Un estudio pionero en 1979(8) mostró que los niveles bajos de serotonina en el cerebro se asociaba con niveles elevados de agresividad de tipo impulsiva. En otro estudio se observó que el incremento de serotonina no reducía la impulsividad en sujetos normales pero sí en sujetos que eran propensos a ella, como sería el caso de un adolescente con un trastorno de conducta(9).
Niveles bajos de serotonina en el cerebro se asociaba con niveles elevados de agresividad de tipo impulsiva
Otros datos fisiológicos a destacar en individuos con trastornos del comportamiento, son(1): la frecuencia cardíaca en reposo es más lenta; la reactividad de la conductancia de la piel es más baja; y la presencia de una reactividad reducida del cortisol basal.
Clínica
Además de la conducta agresiva, los trastornos de conducta suelen ir acompañados de problemas emocionales, de problemas en las relaciones sociales con iguales y con las figuras de autoridad, y de retrasos en el neurodesarrollo, como puede ser un TDAH o trastornos del aprendizaje. A la hora de interpretar qué está ocurriendo en un adolescente con problemas de comportamiento es necesario prestar atención a 5 factores(10): la sintomatología, el impacto, los factores de riesgo, sus puntos fuertes, y el modelo explicativo.
Sintomatología
La mayoría de trastornos psiquiátricos presentan una combinación de síntomas relacionados con cuatro áreas o dominios:
Sintomatología emocional. Es necesario indagar sobre los miedos, la ansiedad, las evitaciones, los síntomas depresivos, las somatizaciones, etc.
Problemas de comportamiento. Las fuentes de información serán los padres y profesores. La información aportada por el adolescente es de un valor limitado. Los niños y adolescentes suelen ser buenos informadores sobre sus emociones, aportando datos que padres y profesores a lo mejor no han sido capaces de captar, pero cuando informan sobre su conducta suelen minimizarla, sobre todo si carecen de empatía, por lo que se precisa de información externa. Se debe preguntar sobre 3 tipos del comportamiento:
La información aportada por el adolescente es de un valor limitado ya que tienen tendencia a minimizarlo
Conducta desafiante, a menudo asociado con irritabilidad y rabietas o estallidos de ira
Agresividad y conducta destructiva
Conductas antisociales como robar, prender fuego, abuso de substancias, etc.
Retraso en el neurodesarrollo. Hay que entrevistar a los padres sobre los diferentes hitos del desarrollo, sobre la atención y regulación, el lenguaje, juego, habilidades motoras, control de esfínteres, logros académicos (sobre todo la lectoescritura y matemáticas).
Dificultades en la relación social. Las relaciones sociales cambian con el desarrollo. A veces no quedará claro si las dificultades de relación social es un problema del adolescente o del grupo de iguales por algún tipo de rechazo no relacionado con su comportamiento (por ej., por su aspecto físico, su condición social, etc.).
Aparte de valorar estas cuatro áreas del adolescente, también es necesario valorar las dificultades del sistema familiar, pues a veces son más relevantes que las del propio adolescente.
Impacto
Conviene tener presente el impacto social que puede tener el comportamiento del adolescente sobre su vida familiar, su aprendizaje académico, sus relaciones entre iguales y sus actividades de ocio. También hay que valorar si su conducta provoca malestar en el propio adolescente, ya que muchas veces solo produce malestar en los demás.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo (FR) pueden actuar como factores predisponentes, precipitantes o que perpetúan la conducta. Cabe citar los siguientes FR(11,12,13).
Exposición a conflictos conyugales en el hogar.
Crianza inconsistente o negligente, de trato severo, con pocas o nulas muestras de afecto.
Trauma emocional y físico.
Temperamento con problemas de regulación emocional, como la baja tolerancia a la frustración o niveles altos de reactividad emocional.
Temperamento con falta de empatía y culpa, con una menor capacidad de respuesta emocional a los sentimientos o señales de los demás, y sin respuesta positiva a los castigos aplicados.
Bajo cociente intelectual (CI), sobre todo a nivel del CI verbal. Este factor, el bajo CI, no suele observarse en los sujetos con emociones prosociales limitadas o insensibilidad emocional.
Padecer otro trastorno psicopatológico.
Psicopatología en los padres.
Padres con conductas delincuentes y consumidores de tóxicos.
Estatus socio-económico bajo.
Vivir en un barrio expuesto a la violencia.
Factores genéticos o neurobiológicos.
Puntos fuertes o fortalezas
Es importante no focalizar en todo lo negativo, sino también en los puntos fuertes o positivos del adolescente y de su familia. Entre los puntos fuertes cabe mencionar(3,10):
Es importante no focalizar en todo lo negativo, sino también en los puntos fuertes o positivos del adolescente y de su familia
Ausencia de los mencionados FR.
Interacción madre/cuidador principal con el hijo de calidad.
Disponibilidad del apoyo de una buena red social.
Presencia de un adulto de referencia positivo.
Adolescente con buena competencia académica.
Adolescente con sentimiento de ser bueno en alguna faceta, por lo que es importante potenciar posibles cualidades artísticas, deportivas, etc.
Interés e implicación en hacer cambios, en seguir una terapia, tanto por parte del adolescente como por parte de la familia.
Habilidad de hacer amigos, de tener empatía.
Habilidad de responder positivamente a los refuerzos positivos.
Modelo explicativo
Es bueno tener presente el modelo explicativo de cuáles pueden ser las causas que ha llevado a la situación en cuestión, tanto del adolescente como de la familia, ya que será necesario trabajarlo. Sino, es posible que las expectativas depositadas en la intervención de los profesionales no se cumplan al no abordar sus propias creencias. Por ej., si los padres se sienten culpables porque ambos trabajan una larga jornada laboral y creen que la culpa es porque están poco con su hijo, conviene analizar con ellos los factores neurobiológicos y los sociales que puedan haber intervenido. Además, al margen de la poca o nula utilidad de culpabilizarse, según el caso, podrá ser útil valorar la posibilidad de hacer cambios en la dinámica familiar.
Diagnóstico
El diagnóstico de los trastornos del comportamiento, como todos los trastornos psiquiátricos, es clínico. A parte de la entrevista clínica, se recomienda la utilización de cuestionarios para maestros y padres, como por ej., el Parent-rating scale of Reactive and Proactive Aggression (PRPA)(14). A continuación, se exponen los criterios diagnósticos del DSM-5 para los trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta más frecuentes.
El diagnóstico de los trastornos del comportamiento, como todos los trastornos psiquiátricos, es clínico
Trastorno negativista desafiante
La característica principal del trastorno negativista desafiante (TND) es un patrón frecuente y persistente de enfado/irritabilidad, discusiones/actitudes desafiantes y/o vengativas (Tabla I). No es inusual, a diferencia de otros trastornos, como el trastorno por déficit de atención (TDAH), que los individuos muestren síntomas únicamente en casa y solamente con miembros de la familia; pero habrá que tener presente que el grado de generalización de los síntomas será indicativo de la gravedad del trastorno. De tal manera, se considera leve cuando los síntomas se limitan a un entorno (en casa, en la escuela, en el trabajo, o con los compañeros); moderado cuando aparecen por lo menos en dos entornos; y grave cuando algunos de los síntomas aparecen en 3 o más entornos.
La característica principal del trastorno negativista desafiante (TND) es un patrón frecuente y persistente de enfado/irritabilidad, discusiones/actitudes desafiantes y/o vengativas
Es necesario tener presente que los sujetos que padecen un TND no suelen considerarse negativistas o desafiantes ni irritables, sino suelen justificar su comportamiento como respuesta a circunstancias o exigencias poco razonables. Por eso la importancia de entrevistar a diferentes adultos del entorno del niño o adolescente. También conviene no olvidar que es frecuente que niños, y sobre todo adolescentes, puedan ser más o menos irritables, desafiantes y reivindicativos, pero únicamente se debe contemplar el diagnóstico de TND cuando la conducta interfiera en los logros académicos, en las relaciones entre iguales o en las intrafamiliares, y/o en otras situaciones importantes de la vida del sujeto.
En el TND suelen justificar su comportamiento como respuesta a circunstancias o exigencias poco razonables
Trastorno explosivo intermitente
Consiste en la presencia de arrebatos agresivos impulsivos, provocados por la ira más que premeditados o instrumentales (Tabla II). Son de inicio rápido, sin un periodo prodrómico que sugiera que vaya a producirse. Los arrebatos no suelen tener un objetivo o razón; suelen ocurrir como respuesta a una pequeña provocación por parte de un amigo o persona cercana. Habitualmente duran menos de 30 minutos. El inicio del cuadro clínico suele ser en la infancia tardía o la adolescencia. El curso puede ser episódico con períodos recurrentes. Puede producir problemas sociales (pérdida de amigos y familiares, inestabilidad matrimonial), escolares (expulsiones que dificulten el aprendizaje académico), laborales (pérdida de empleo), económicos (destrucción de objetos) y legales (cargos penales por agresiones).
El trastorno explosivo intermitente consiste en la presencia de arrebatos agresivos impulsivos, provocados por la ira más que premeditados o instrumentales
Trastorno de conducta
Se habla de trastorno de conducta (TC) cuando hay un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que no se respetan los derechos básicos de los demás, ni las normas o las reglas sociales propias de la edad (Tabla III). Para aplicar el diagnóstico es preciso la presencia de 3 de los 15 posibles síntomas durante los 12 últimos meses y uno presente durante los 6 últimos meses. Habrá que especificar si presentan unas emociones prosociales limitadas o rasgos insensibles (callous-unemotional traits), un hecho que ocurre en los casos más graves y de peor evolución (12-46 %)(15). Para ello es necesario tener información durante períodos más o menos prolongados y de diferentes fuentes, como son los padres, profesores, compañeros o iguales, y familiares, ya que el individuo con TC suele minimizar sus problemas conductuales. Será importante comprobar que sea un rasgo típico de funcionamiento interpersonal y emocional del adolescente, y no un hecho puntual. A parte del rasgo de insensibilidad emocional, suele haber presencia de impulsividad/irresponsabilidad y narcicismo/grandiosidad. Los rasgos de insensibilidad emocional son:
Falta de remordimientos o culpabilidad. No le preocupa las consecuencias negativas de su comportamiento.
Insensible, carente de empatía. Se suele describir como una persona fría e indiferente.
Despreocupado por su rendimiento. No le preocupa y suele culpar a los demás de su bajo rendimiento.
Afecto superficial o deficiente. No suele expresar sentimientos ni emociones con los demás y si lo hace es de una forma poca sentida o superficial, y si expresa emociones es para obtener algún beneficio, o sea, manipular o intimidar a otros.
El inicio puede ser antes de los 10 años (tipo de inicio infantil) o después de dicha edad (tipo de inicio adolescente). Otras veces no existirá suficiente información para determinar la edad de inicio (tipo de inicio no especificado). El de inicio infantil suele precederse de un TND y muchas veces acompañado de un TDAH. Estos casos, si no son abordados adecuadamente, suelen evolucionar a un trastorno de personalidad antisocial o trastorno de conducta en edad adulta. Son más frecuentes en el sexo masculino. En cambio, el tipo de inicio adolescente se observa con más o menos la misma prevalencia en ambos sexos, no suele persistir en edad adulta, y las relaciones con los compañeros no suelen mostrar conductas agresivas sino solo en compañía de otras personas, o sea, su clínica es más leve.
También hay que especificar la gravedad del trastorno de conducta, pudiendo ser leve, moderado o grave. Los casos que van acompañados de emociones sociales limitadas suelen ser de tipo de inicio infantil y de gravedad evaluado como grave.
Los sujetos con TC suelen presentar rasgos emocionales negativos, pobre autocontrol con baja tolerancia a la frustración, irritabilidad, suspicacia, insensibilidad al castigo, búsqueda de emociones e imprudencia. Suele asociarse el abuso de sustancias. Además, las ideas suicidas, las tentativas y el suicidio consumado se producen con mayor frecuencia en este grupo de sujetos.
Diagnóstico diferencial y comorbilidad
El diagnóstico diferencial debe realizarse con todos los trastornos psiquiátricos que puedan ir acompañados de conducta agresiva, al margen de valorar si los posibles trastornos están presentes de forma comórbida. Por tanto, habrá que tener en mente el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, los trastornos de ansiedad, los trastornos del humor (depresión, trastorno bipolar), el trastorno del espectro autista, el retraso mental, el abuso de substancias y la psicosis. El TC en la mujer suele presentarse de forma comórbida con trastornos internalizantes (ansiedad, depresión) y trastornos alimentarios; mientras en el varón suele acompañarse de trastornos externalizantes como TDAH, TND y abuso de substancias.
El diagnóstico diferencial del trastorno de la conducta debe realizarse con todos los trastornos psiquiátricos que puedan ir acompañados de conducta agresiva, al margen de valorar si los posibles trastornos están presentes de forma comórbida
Además, de forma comórbida es frecuente que haya unos logros académicos por debajo del nivel esperado con problemas a nivel de la lectura y de las habilidades verbales, pudiendo conllevar el diagnóstico de trastorno específico del aprendizaje y/o trastorno de la comunicación.
Tratamiento
Cuanto más tempranamente se intervenga en el trastorno de la conducta, mejor será la evolución
Cuanto más tempranamente se intervenga, mejor será la evolución. No es fácil el tratamiento de los trastornos del comportamiento ya que son múltiples los factores que influyen en el desarrollo de los mismos, tanto biológicos como ambientales, lo que dificulta la intervención. Además, es frecuente la presencia de comorbilidad siendo crucial prestar atención y tratamiento a dicha comorbilidad. Se recomienda una intervención multimodal: trabajar con los padres el manejo de la conducta del adolescente, intervención cognitivo conductual con el adolescente y tratamiento farmacológico(16). En general, se considera más efectivo las intervenciones con la familia que con el adolescente(17). Para otros autores(3), lo ideal es que la intervención se realice en el entorno donde se desarrollan las conductas inadecuadas para así trabajarlas in situ. Las diferentes terapias recomendadas son:
En los trastornos de la conducta además, es frecuente la presencia de comorbilidad siendo crucial prestarla atención y tratamiento
Entrenamiento a padres. Se les enseña a los padres a mejorar su comunicación con el hijo, sus métodos de disciplina y el manejo de la conducta de su hijo. El objetivo principal es mejorar las habilidades de crianza de los padres para que sea más cálida, coherente y consistente, evitando la agresividad y la falta de muestras de afecto, lo que a su vez mejorará la relación afectiva con el hijo(18). Existen diferentes programas estructurados siendo los más conocidos: Los años increíbles(19,20), Programa de Parentalidad Positiva (Triple P), y Nonviolent Resistance(13).
Terapia de interacción entre padres e hijos. Se trabaja conjuntamente con los padres y el niño, siendo más beneficioso en niños más pequeños y con TND.
Terapia familiar multisistémica. Es una terapia orientada a la familia e implementada en el hogar con una duración aproximada de 4 meses. Se utiliza sobre todo en adolescentes, tanto con TND como TC.
Terapia cognitivo conductual con el niño/adolescente. El objetivo de la terapia es disminuir los pensamientos y emociones negativas, enseñarles a reconocer sus emociones y las de los demás, y para mejorar sus habilidades sociales.
Programas en el entorno escolar. En diversos países, como el Reino Unido y EEUU, tienen programas oficiales que llevan a cabo en las aulas para trabajar los problemas de comportamiento(16).
El tratamiento farmacológico dependerá de la comorbilidad, siendo muy importante abordar toda la comorbilidad que pueda presentar. No existe ninguna medicación dirigida a tratar el TND, y las guías de práctica clínica consideran que no es suficiente tratar exclusivamente con medicación. Cuando hay un TC y va acompañado de un TDAH los fármacos con mayor evidencia de eficacia son los psicoestimulantes, y con un tamaño de efecto menor la Guanfacina y la Atomoxetina(21). Podrá ser necesario la utilización de antipsicóticos (Risperidona, Aripiprazol) y de estabilizadores del humor (Valproato, Litio) pero con menor evidencia científica y con mayores efectos adversos(22,23).
Prevención
Educar a los padres desde la primera infancia a interactuar con los hijos de una forma coherente y consistente y con claras muestras de afecto. O sea, enseñarles a mejorar su estilo de crianza y a lograr un buen vínculo afectivo. Además, desde pediatría se debe valorar la presencia de factores de riesgo para abordarlos y minimizarlos, en la medida de lo posible. Cuando un niño o adolescente presenta problemas del comportamiento es preciso realizar una extensa evaluación psiquiátrica que evalúe al niño y también la dinámica familiar, pues una intervención precoz siempre mejorará el pronóstico.
La prevención consiste en educar a los padres desde la primera infancia a interactuar con los hijos de una forma coherente y consistente y con claras muestras de afecto
Evolución
Los trastornos mentales del adulto suelen comenzar en la infancia. Un TC puede ser la evolución de un TND en un niño con TDAH. El riesgo de un TC es que evolucione a un Trastorno de personalidad antisocial (TPAS). Aunque el 100% de adultos con un TPAS tienen el antecedente de un TC en la infancia o adolescencia, solo el 50% de los niños con TC evolucionan hacia un TPAS(24). El TC de inicio en la infancia tiene mayor riesgo que el de inicio en la adolescencia de evolucionar hacia un TPAS. Aunque no evolucione hacia un TPAS, los sujetos que han presentado un TC suelen tener peor salud con mayor riesgo de presentar enfermedades de transmisión sexual y abuso de tóxicos, además de problemas en sus relaciones de pareja y en el trabajo.
Aunque el 100% de adultos con un TPAS tienen el antecedente de un TC en la infancia o adolescencia, solo el 50% de los niños con TC evolucionan hacia un TPAS
Tablas y figuras
Tabla I. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el Trastorno Negativista Desafiante
CRITERIO A
Un patrón de enfado/irritabilidad, discusiones/actitud desafiante o vengativa que dura por lo menos 6 meses, que se manifiesta por lo menos con cuatro síntomas de cualquiera de las categorías siguientes y que se exhibe durante la interacción por lo menos con un individuo que no sea un hermano.
Enfado/irritabilidad
A menudo pierde la calma.
A menudo está susceptible o se molesta con facilidad.
A menudo está enfadado y resentido.
Discusiones/actitud desafiante
Discute a menudo con la autoridad o con los adultos, en el caso de los niños y los adolescentes.
A menudo desafía activamente o rechaza satisfacer la petición por parte de figuras de autoridad o normas.
A menudo molesta a los demás deliberadamente.
A menudo culpa a los demás por sus errores o su mal comportamiento.
Vengativo
Ha sido rencoroso o vengativo por lo menos dos veces en los últimos seis meses.
Nota: Se debe considerar la persistencia y la frecuencia de estos comportamientos para distinguir los que se consideren dentro de los límites normales, de los sintomáticos. En los niños de menos de cinco años el comportamiento debe aparecer casi todos los días durante un período de seis meses por lo menos, a menos que se observe otra cosa (Criterio A8). En los niños de 5 años o más, el comportamiento debe aparecer por lo menos una vez por semana durante al menos 6 meses, a menos que se observe otra cosa (Criterio A8). Si bien estos criterios de frecuencia se consideran el grado mínimo orientativo para definir los síntomas, también se deben tener en cuenta otros factores, por ejemplo, si la frecuencia y la intensidad de los comportamientos rebasan los límites de lo normal para el grado de desarrollo del individuo, su sexo y su cultura.
CRITERIO B
Este trastorno de comportamiento va asociado a un malestar en el individuo o en otras personas de su entorno social inmediato (es decir, familia, grupo de amigos, compañeros de trabajo), o tiene un impacto negativo en las áreas social, educativa, profesional u otras importantes.
CRITERIO C
Los comportamientos no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico, un trastorno por consumo de sustancias, un trastorno depresivo o uno bipolar. Además, no se cumplen los criterios de un trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo.
Tabla II. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el Trastorno Explosivo Intermitente
CRITERIO A
Arrebatos recurrentes en el comportamiento que reflejan una falta de control de los impulsos de agresividad, manifestada por una de las siguientes:
Agresión verbal (p. ej., berrinches, diatribas, disputas verbales o peleas) o agresión física contra la propiedad, los animales u otros individuos, en promedio dos veces por semana, durante un período de tres meses. La agresión física no provoca daños ni destrucción de la propiedad, ni provoca lesiones físicas a los animales ni a otros individuos.
Tres arrebatos en el comportamiento que provoquen daños o destrucción de la propiedad o agresión física con lesiones a animales u otros individuos, sucedidas en los últimos doces meses.
CRITERIO B
La magnitud de la agresividad expresada durante los arrebatos recurrentes es bastante desproporcionada con respecto a la provocación o cualquier factor estresante psicosocial desencadenante.
CRITERIO C
Los arrebatos agresivos recurrentes no son premeditados (es decir, son impulsivos o provocados por la ira) ni persiguen ningún objetivo tangible (p. ej., dinero, poder, intimidación).
CRITERIO D
Los arrebatos agresivos recurrentes provocan un marcado malestar en el individuo, alteran su rendimiento laboral o sus relaciones interpersonales, o tienen consecuencias económicas o legales.
CRITERIO E
El individuo tiene una edad cronológica de seis años por lo menos (o un grado de desarrollo equivalente).
CRITERIO F
Los arrebatos agresivos recurrentes no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar, trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, trastorno psicótico, trastorno de la personalidad antisocial, trastorno de personalidad límite), ni se pueden atribuir a otra afección médica (p. ej., traumatismo craneoencefálico, enfermedad de Alzheimer), ni a los efectos fisiológicos de alguna sustancia (p. ej., drogadicción, medicación). En los niños de edades comprendidas entre 6 y 18 años, a un comportamiento agresivo que forme parte de un trastorno de adaptación no se le debe asignar este diagnóstico.
Nota: Este diagnóstico se puede establecer además del diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastorno de conducta, trastorno negativista desafiante o trastorno del espectro autista, cuando los arrebatos agresivos impulsivos recurrentes superen a los que habitualmente se observan es estos trastornos y requieran atención clínica independiente.
Tabla III. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el Trastorno de Conducta
CRITERIO A
Un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que no se respetan los derechos básicos de otros, las normas o reglas sociales propias de la edad, lo que se manifiesta por la presencia en los doce últimos meses de por lo menos tres de los quince criterios siguientes en cualquier de las categorías siguientes, existiendo por lo menos uno en los últimos seis meses:
Agresión a personas y animales
A menudo acosa, amenaza o intimida a otros.
A menudo inicia peleas.
Ha usado un arma que puede provocar serios daños a terceros (p. ej., un bastón, un ladrillo, una botella rota, un cuchillo, un arma).
Ha ejercido la crueldad física contra personas.
Ha ejercido la crueldad física contra animales.
Ha robado enfrentándose a una víctima (p. ej., atraco, robo de un monedero, extorsión, atraco a mano armada).
Ha violado sexualmente a alguien.
Destrucción de la propiedad
Ha prendido fuego deliberadamente con la intención de provocar daños graves.
Ha destruido deliberadamente la propiedad de alguien (pero no por medio de fuego).
Engaño o robo
Ha invadido la casa, edificio o automóvil de alguien.
A menudo miente para obtener objetos o favores, o para evitar obligaciones (p. ej., “engaña” a otras personas).
Ha robado objetos de cierto valor sin enfrentarse a la víctima (p. ej., hurto en una tienda sin violencia ni invasión, falsificación).
Incumplimiento grave de las normas
A menudo sale por la noche a pesar de la prohibición de sus padres, empezando antes de los 13 años.
Ha pasado una noche fuera de casa sin permiso mientras vivía con sus padres o en un hogar de acogida, por lo menos dos veces o una vez si estuvo ausente durante un tiempo prolongado.
A menudo falta en la escuela, empezando antes de los 13 años.
CRITERIO B
El trastorno del comportamiento provoca un malestar clínicamente significativo en las áreas del funcionamiento social, académico o laboral.
CRITERIO C
Si la edad del individuo es de 18 años o más, no se cumplen los criterios de trastorno de la personalidad antisocial.
Bibliografía
Asociación Americana de Psiquiatría. Trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta. En: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5). Barcelona: Masson; 2014. p. 461-480.
Gresham FM. Disruptive Behavior Disorders. Evidence-Based Practice for Assessment and Intervention. New York: The Guilford Press; 2015.
White SF, Frick PJ. Callous–Unemotional Traits and Their Importance to Causal Models of Severe Antisocial Behavior in Youth. En: Salekin RT, Lynam DR, eds. Handbook of Child and Adolescent Psychopathy. New York: The Guildford Press; 2010. p. 135-155.
Sapolsky R. Compórtate: la biología que hay detrás de nuestros mejores y peores comportamientos. Madrid: Capitan Swing Libros, SL; 2017.
Sánchez-Navarro JP, Román F. Amigdala, corteza prefrontal y especialización hemisférica en la experiencia y expresión emocional. Anales de psicología, 2004; 20 (2): 223-240. Disponible en: https://www.um.es/analesps/v20/v20_2/05-20_2.pdf.
Markowitz AJ, Ryan RM, Marsh AA. Neighborhood income and the expression of callous–unemotional traits. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2015; 24:1103–18.
Omer H. Nonviolent Resistance. A New Approach to Violent and Self-Destructive Children. Cambridge: Cambridge University Press; 2009.
Kempes M, Matthys W, Maassen G, van Goozen S, van Engeland H. A parent questionnaire for distinguishing between reactive and proactive aggression in children. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2006; 15: 38–45. DOI 10.1007/s00787-006-0502-2.
Fanti KA. Individual, social, and behavioral factors associated with co-occurring conduct problems and callous-unemotional traits. J Abnorm Child Psychol, 2013; 41:811–24.
Clanton RL, Baker RH, Rogers JC, De Brito SA. Conduct Disorder. En: Goldstein S, DeVries M, eds. Handbook on DSM-5 Disorders in Children and Adolescents. New York: Ed. Springer International Publishing AG; 2017. p. 499-527. DOI 10.1007/978-3-319-57196-6_26.
Thompson KC, Stoll KA, Paz C, Wright S. Oppositional Defiant Disorder. En: Goldstein S, DeVries M, eds. Handbook on DSM-5 Disorders in Children and Adolescents. New York: Ed. Springer International Publishing AG; 2017. p. 483-497. DOI 10.1007/978-3-319-57196-6_25.
Waller R, Shaw DS, Neiderhiser JM, Ganiban JM, Natsuaki MN, Reiss D, et al. Toward an understanding of the role of the environment in the development of early callous behaviour. J Pers, 2017; 85:90–103. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4761338/.
Webster-Stratton C, Gaspar MF. Seabra-Santos MJ. La Versión de Padres, Profesores y Niños del Incredible Years®: Adaptación a Portugal de Programas de Intervención Temprana para la Prevención de Problemas de Conducta y para la Promoción de la Competencia Social y Emocional. Psychosocial Intervention, 2012; 21 (2): 1-17. Disponible en: http://www.copmadrid.org/webcopm/publicaciones/social/in2012v21n2a5_es.pdf.
Pringsheim T, Hirsch L, Gardner D, Gorman DA. The Pharmacological Management of Oppositional Behaviour, Conduct Problems, and Aggression in Children and Adolescents with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Oppositional Defiant Disorder, and Conduct Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. Part 1: Psychostimulants, Alpha-2 Agonists, and Atomoxetine. Can J Psychiatry 2015; 60(2):42–51. Disponible en: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/070674371506000202.
Gorman DA, Gardner DM, Murphy AL, Feldman M, Bélanger SA, Steele MM, et al. Canadian Guidelines on Pharmacotherapy for Disruptive and Aggressive Behaviour in Children and Adolescents with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Oppositional Defiant Disorder, or Conduct Disorder. Can J Psychiatry 2015; 60(2):62–76. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4344948/pdf/cjp-2015-vol60-february-62-76.pdf.
Gerlach M, Mehler-Wex C, Schimmelmann BG. Antipsychotics. En: Gerlach M, Warnke A, Greenhill L, eds. Psychiatric Drugs in Children and Adolescents. New York. Ed. Springer-Verlag Wien; 2014. p. 157-218. DOI 10.1007/978-3-7091-1501-5.
Simonoff E, Elander J, Holmshaw J, Pickles A, Murray R, Rutter M. Predictors of antisocial personality. Continuities from childhood to adult life. Br J Psychiatry, 2004; 184: 118–127.
https://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.png00AdoLesCere SEMAhttps://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.pngAdoLesCere SEMA2020-12-30 09:00:542021-05-13 10:49:28Trastornos del comportamiento
Buenas noches; me presento. Mi nombre es Luca Nicolás Mariani y en este escrito tengo el deseo de hablar acerca de una persona realmente importante en mi vida: Mi madre, Mercedes.
¿Y cómo es vivir con Mercedes? Pues, la vida con Mercedes es intensa, es entretenida, es curiosa y por sobre todas las cosas, única. Quiero que se imaginen por un momento los típicos roles bien marcados entre las madres y sus hijos adolescentes. Por la mañana, el adolescente está echado en su cama, dormido, sin ganas de vivir e ignorando inútilmente el despertador que suena sin cesar. Por supuesto, ha de ser su madre quien con el mismo dolor que con el que lo parió, debe levantarlo, al punto tal que parece que ni con tres grúas logra apartarlo de sus cómodas sábanas. Hasta ahí todo muy bien, pero ¿y con Mercedes qué ocurre?, pues bien aquí se invierten, el hijo se levanta por la mañana incluso antes que el mismísimo despertador y tiene que levantar a su madre llegando a plantearse traer una grúa.
Así que ya vieron por donde vienen los tiros, pero ojo, hay más. La vida con Mercedes es ir al colegio todos los días en el boliche móvil. ¿Qué quiere decir esto? Que si tu pones música es muy probable que ella no pare de bailar en gran parte del camino. ¿Recuerdan que hablé acerca del cambio de los roles? Bien, mientras el joven nacido en el siglo XXI se la pasa con Soda Stereo, AC/DC, o Bee Gees, la madre hija de los 70 se pasa escuchando Marama o Sebastián Yatra.
Pero no todo es inversión de roles, también hay aventuras espirituales, piensen que pudieran convivir un día con la bruja adolescente Sabrina, el anciano hechicero Gandalf o el cazador de demonios John Constantine. ¡Qué odisea!, ¿verdad?, pues yo lo hago todos los días y aunque en un principio no lo aceptaba, la verdad es que vivir experiencias como de una película de los Cazafantasmas me resulta sumamente divertido y muy enriquecedor para el conocimiento.
Vergüenza, locura y brujería, como verán, pack completo, y voy a resumir todo esto que acabo de decir en una sola pregunta: Mercedes, ¿qué sería de mi vida si no estuvieras en ella? La vida con Mercedes es diversión infinita, es compartir grandes momentos, tener aventuras de manera continua, filosofar desde puntos de vista que jamás te hubieses imaginado que lo harías, la vida con Mercedes, es felicidad pura.
Y ahora a ti madre, que sé que leerás esto eventualmente. Quisiera decirte gracias. Gracias, por haberme traído al mundo, por haber cuidado de mi con tanto amor, por hacer de mi vida una reflexión constante y una aventura nueva cada día, si hay algo que realmente espero en mi vida es llenarte de orgullo y continuar siendo digno de tu amor.
Tu amado hijo
Luca Nicolás Mariani
https://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.png00AdoLesCere SEMAhttps://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.pngAdoLesCere SEMA2020-12-30 09:00:522021-05-25 09:02:57La Vida Con Mercedes
Actuación a seguir ante el uso de drogas en la adolescencia
P. Serrano-Pérez(1), I. Nistal-Franco(2). (1)Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona.(1)Centro San Juan de Dios. Ciempozuelos. Madrid.
Fecha de recepción: 27 de enero 2020 Fecha de publicación: 28 de febrero 2020
Adolescere 2020; VIII (1): 39-50
Resumen
La adolescencia es un período especialmente delicado debido a la multitud de cambios que se producen. En este contexto hay un mayor riesgo de experimentación con sustancias tanto legales como ilegales. La apertura a la experiencia, la minimización de riesgos, el aumento de la sensación de capacidad de control y la necesidad de independencia de las figuras paternas y de identificación con el grupo de pares son algunas de las características relacionadas con este aumento del riesgo. En atención primaria es importante disponer de conocimientos básicos sobre el manejo y el cribado del consumo de sustancias en adolescentes. Asimismo se recomienda conocer los recursos que tienen a su alcance para orientar y derivar a los pacientes que así lo requieran. Si bien los casos complejos deben ser derivados a centro específicos de adicciones y salud mental, en muchas ocasiones el seguimiento puede ser realizado por el propio pediatra.
Palabras clave: Conducta del adolescente; Abuso y dependencia de sustancias; Tratamiento farmacológico.
Abstract
Adolescence is a particularly brittle period of life due to the multitude of changes taking place. In this context there is an increased risk of experimentation with both legal and illegal substances.
The openness to experience, the minimization of risks, the increase in the feeling of control capacity and the need for independence from paternal figures whilst identification with the peer group are some of the characteristics related to this increase in risk. In primary care it is important to have basic knowledge about the management and screening of substance use in adolescents.
It is also recommended to know the resources available to guide and refer patients who require it. Although complex cases must be referred to specific addiction and mental health centers, in many cases the follow-up can be carried out by the pediatrician himself.
La adolescencia es una etapa evolutiva del ser humano con características propias que la distinguen de otros momentos del desarrollo. A nivel psicológico destaca la tendencia a la experimentación, la búsqueda de experiencias, el aumento de la sensación de control, la minimización de los riesgos, así como la oposición a las figuras parentales y a la identificación y adhesión incondicional con el grupo de pares. Todos estos factores hacen que el adolescente sea más proclive a la exposición a situaciones de riesgo, entre ellas el consumo de tóxicos. Desde el punto de vista biológico, se trata de un cerebro en desarrollo y por tanto más sensible y vulnerable al efecto y consecuencias de estas conductas de riesgo(1,2).
A nivel psicológico, en la adolescencia, destaca la tendencia a la experimentación, la búsqueda de experiencias, el aumento de la sensación de control, la minimización de los riesgos, así como la oposición a las figuras parentales y a la identificación y adhesión incondicional con el grupo de pares
La OMS define el término droga de abuso como “toda sustancia de uso no médico con efectos psicoactivos y susceptible de ser autoadministrada que puede alterar el estado de ánimo, conducta, conciencia, propiocepción y puede crear tolerancia y dependencia”. De esta manera, para poder considerar a una sustancia como una droga de abuso ha de ser una sustancia que introducida en un organismo vivo sea capaz de alterar o modificar una o varias funciones psíquicas, de inducir a las personas que las toman a repetir su autoadministración, y que el cese de su consumo puede significar un gran malestar somático o psíquico. Asimismo, se trata de sustancias que no tienen indicación médica y si la tienen, pueden utilizarse con fines no terapéuticos. A lo largo de este artículo emplearemos los términos droga o sustancia para referirse a droga de abuso.
Clasificación de las drogas de abuso
Las drogas de abuso han sido clasificadas según diferentes variables. En este texto se clasificará en función de su efecto sobre el sistema nervioso central (SNC)(2):
Drogas depresoras (psicolépticas): se caracterizan porque enlentecen la actividad nerviosa, disminuyen o inhiben los mecanismos cerebrales de la vigilia y disminuyen el ritmo de las funciones corporales pudiendo ir desde la relajación, somnolencia hasta el coma. Destacan los opiáceos, el etanol, los barbitúricos, los cannabinoides, disolventes y aerosoles.
Drogas estimulantes (psicoanalépticas): se caracterizan porque excitan la actividad nerviosa, con acción euforizante, aumento de la energía, del estado de alerta, de la psicomotricidad y de la frecuencia cardíaca y tensión arterial. Producen midriasis. Disminuyen la sensación subjetiva de fatiga y apetito. Aumentan el rendimiento intelectual. Destacan la cocaína, anfetaminas (MDMA), la cafeína y nicotina.
Drogas alucinógenas (psicodislépticas): se caracterizan porque deforman la percepción, evocan imágenes sensoriales sin entrada sensorial (ilusiones, alucinaciones…). Destacan el LSD (ácido lisérgico), cannabis, hongos alucinógenos…
Asimismo, existen diversas sustancias muy utilizadas en la actualidad que presentan características de varios grupos. Esto se ve con frecuencia en las drogas de síntesis, el MDMA es, a la vez, estimulante y alucinógena y la ketamina es depresora y alucinógena.
Epidemiología
Desde 1994, el Plan Nacional sobre Drogas realiza en España, cada dos años, una Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas en Estudiantes de Enseñanzas Secundarias de 14 a 18 años (ESTUDES)
Desde 1994, el Plan Nacional sobre Drogas realiza en España, cada dos años, una Encuesta Estatal sobre Uso de Drogas en Estudiantes de Enseñanzas Secundarias de 14 a 18 años (ESTUDES)(3). En la encuesta realizada en el año 2018/2019 obtiene una muestra de 38.010 estudiantes de 917 centros educativos públicos y privados con el objetivo de conocer la situación y las tendencias del consumo de drogas y otras adicciones, los patrones de consumo, los factores asociados y las opiniones y actitudes ante las drogas de los estudiantes y así orientar el desarrollo y evaluación de intervenciones destinadas a reducir el consumo y los problemas asociados.
Según los datos obtenidos en esta encuesta, el 18,3% de los estudiantes jamás han consumido ninguna droga legal o ilegal. Las drogas más consumidas por los estudiantes han sido el alcohol, el tabaco, el cannabis e hipnosedantes. El 77,9% ha consumido bebidas alcohólicas en alguna ocasión en su vida, el 41,3% ha fumado tabaco alguna vez en la vida, el 33% admiten haber consumido cannabis en alguna ocasión y el 18,4% hipnosedantes. Menos del 3% ha consumido cocaína y el 2,6% éxtasis alguna vez en la vida. El resto de sustancias registran porcentajes de consumo inferiores a 2%.
Con respecto al consumo en el último año, es decir en los últimos 12 meses previos a la encuesta, el 75,9% ha consumido alcohol, el 35% tabaco, el 27,5% cannabis, el 12,5% hipnosedantes y 2,4% cocaína. El resto de sustancias registran valores inferiores al 2%. Con respecto al consumo actual, es decir en los últimos 30 días previos a la encuesta, es del 58,5% para el alcohol, el 26,7% para el tabaco, el 19,3% para el cannabis y el 6,4% para hipnosedantes. El resto de sustancias registran valores inferiores al 1%.
Comparando estos datos con los reflejados en encuestas previas, se observa un ligero aumento del consumo de alcohol en alguna ocasión en la vida tras varios años de descenso. Sin embargo para el consumo en el último año, se obtiene una cifra similar a la edición anterior, mientras que el consumo en el último mes desciende desde 2014. La prevalencia del consumo diario de tabaco aumenta un punto por encima del valor registrado en 2016. Con respecto al cannabis con independencia del tramo temporal analizado se mantiene la tendencia ascendente en el consumo. El consumo de hipnosedantes alguna vez en la vida aumenta ligeramente con respecto a los datos obtenidos en 2016, obteniéndose datos similares a los registrados en 2012. En cuanto al consumo de cocaína continúa con el descenso iniciado en 2006. El éxtasis muestra sin embargo una tendencia temporal ligeramente ascendente.
La edad de inicio de consumo de alcohol, tabaco e hipnosedantes está en torno a los 14 años. La edad de inicio del consumo de cannabis es a los 14,9 años y para la cocaína es a los 15,2 años, muy similar a otras sustancias como el éxtasis (15,4 años), las anfetaminas (15,4 años) o los alucinógenos (15,2 años). En la mayor parte de las sustancias la prevalencia de consumo aumenta según aumenta la edad de los alumnos. Considerando el consumo de drogas en función del sexo, se observan prevalencias más elevadas entre las mujeres en el caso del alcohol, el tabaco y los hipnosedantes. Por el contrario, las sustancias ilegales, registran mayores prevalencias entre los chicos.
Un 50,2% de los estudiantes ha realizado policonsumo alguna vez en su vida. El 42,8% lo ha realizado en el último año y un 30,6% en el último mes. El policonsumo ha aumentado ligeramente con respecto a los datos de 2016. Si únicamente se consideran drogas ilegales, el policonsumo desciende de manera importante a un 5% de los estudiantes alguna vez en su vida. La extensión del policonsumo aumenta conforme aumenta la edad de los estudiantes y la prevalencia de policonsumo es mayor entre las chicas en todos los tramos temporales. Sin embargo si nos ceñimos a sustancias ilegales el policonsumo es más frecuente entre los chicos.
La percepción de riesgo con respecto al cannabis ha disminuido ligeramente
Las percepciones de riesgo más elevadas se asocian con el consumo habitual de sustancias ilegales como la heroína, la cocaína en polvo o el éxtasis. La percepción de riesgo con respecto al consumo de alcohol e hipnosedantes ha aumentado con respecto a 2016. La percepción de riesgo con respecto al cannabis ha disminuido ligeramente. En cuanto a la percepción de disponibilidad, el alcohol y el tabaco son, con diferencia, las sustancias más accesibles para los estudiantes y esa percepción va aumentando según aumenta la edad. Así mismo consideran que el acceso a hipnosedantes y cannabis es fácil y el porcentaje de alumnos que considera que puede conseguir cocaína en polvo sin problemas se ha incrementado con respecto al año anterior. El resto de sustancias son menos accesibles según los estudiantes.
Neurobiología de la adicción
El circuito de recompensa cerebral, compuesto por estructuras relacionadas con el sistema dopaminérgico mesolímbico y en conexión directa con otros sistemas de neurotransmisión como el sistema opioide endógeno, serotoninérgico y gabaérgico, se activa en respuesta a estímulos primarios como la comida o el sexo que tienen una función primordial para la supervivencia de la especie. La administración de sustancias psicoactivas produce la activación de este circuito. La administración crónica de las drogas produce una regulación a la baja de este circuito contribuyendo a estados emocionales negativos y aumentando las necesidades de consumo. Este circuito envía aferencias a la zona cortical prefontral, que es donde se realizan la mayoría de los procesos cognitivos que nos capacitan para la toma de decisiones y modulación de los actos impulsivos.
El circuito de recompensa cerebral, compuesto por estructuras relacionadas con el sistema dopaminérgico mesolímbico está en conexión directa con otros sistemas de neurotransmisión como el sistema opioide endógeno, serotoninérgico y gabaérgico
Las funciones cognitivas que permiten la inhibición de impulsos todavía no han experimentado un desarrollo completo durante la adolescencia y esta modulación puede verse alterada por diferentes factores ambientales, entre ellos el consumo de tóxicos. De manera que, más allá del efecto reforzador inmediato, las sustancias consumidas durante la segunda década de la vida interfieren en el neurodesarrollo. Así mismo los adolescentes son más sensibles a los efectos adictivos de las sustancias de abuso y es más probable que los primeros consumos vayan seguidos de un rápido incremento de las dosis y de un desarrollo acelerado de la adicción, existiendo una relación inversa entre la edad de inicio de la adicción y su gravedad y cronicidad posterior(2).
Factores de riesgo que predisponen al consumo de drogas
Existen diversos factores de riesgo que predisponen a un adolescente a consumir sustancias. Dependiendo de la edad en que estos factores de riesgo aparezcan en la vida del adolescente pueden dictaminar el grado de influencia que provoquen así como el riesgo de desarrollar la conducta adictiva(4). Los factores de riesgo pueden ser clasificados siguiendo diferentes modelos. Se elija la clasificación que se elija, hay que tener claro que se trata de una etiología multifactorial y que el abordaje debe ser por tanto integral(5). En conjunto los estudios han identificado numerosos factores de riesgo del consumo de drogas en la adolescencia, así como factores protectores que reducen la probabilidad que este fenómeno aparezca(6).
a) Factores macrosociales. Son aquellos factores que facilitan y permiten la disponibilidad y accesibilidad a las sustancias. El hecho de que una sustancia sea legal facilita la relación con ésta y por tanto incrementa el consumo. En el momento en que una sustancia es legalizada, se presupone una aceptación social que habitualmente suele ir acompañada de una publicidad y visibilización creciente. Anuncios y películas en los que se consumen estas sustancias son mensajes persuasivos difíciles de contrarrestar por los adolescentes que en muchos casos carecen de una actitud crítica frente a la publicidad. Por esta razón, se ha limitado la presencia de mensajes publicitarios dirigidos explícitamente a población adolescente. Por otro lado muchas de las formas de ocio entre los adolescentes están socialmente relacionadas con el consumo de estas sustancias legales(6).
b) Factores microsociales. Estilos educativos inadecuados. La ambigüedad en las normas familiares, el exceso de protección, una supervisión negligente, la mala comunicación, una disciplina parental excesiva o inadecuada, hogares desestructurados, la falta de reconocimiento y una organización familiar rígida influyen negativamente en el adolescente, y pueden desembocar en una personalidad con escasa aserción o en un enfrentamiento con el mundo adulto.
La comunicación satisfactoria protege del aislamiento, educa para las relaciones extrafamiliares, promociona la expresión de sentimientos, y facilita el desarrollo personal
La comunicación satisfactoria protege del aislamiento, educa para las relaciones extrafamiliares, promociona la expresión de sentimientos, y facilita el desarrollo personal. Una ausencia de comunicación, una falta de libertad para expresar lo que se siente y un ambiente familiar enrarecido suelen asociarse a un mayor aislamiento del adolescente que puede encontrar en el consumo una vía de escape al malestar provocado por estas dinámicas. Diversos autores señalan la relación existente entre una vivencia negativa de las relaciones familiares y el consumo de sustancias. La presencia de antecedentes familiares de consumo de sustancias se ha relacionado de forma clara con el consumo por parte de los hijos(7).
Por último señalar también la influencia que pueden provocar las amistades del menor. En una edad en la que se está forjando la identidad del adolescente, el sentimiento de pertenencia y aceptación puede asociarse con una mayor riesgo de inicio del consumo si en el entorno se consumen sustancias(8).
c) Factores personales. A nivel individual también existen factores de riesgo de gran importancia. Tener una historia de abusos físicos o sexuales en la infancia se ha relacionado con mayor riesgo de consumo de sustancias. El consumo de alcohol se relaciona estrechamente con pobre autoestima y locus de control externo y con trastornos de ansiedad y del estado de ánimo. También se ha relacionado con historia de comportamiento negativista y agresivo en la infancia. Estadísticamente se han descrito como factores riesgo que incrementan el riesgo de consumo de drogas, el hecho de ser varón, caucásico, tener dificultades académicas, escaso control de impulsos, inestabilidad emocional, tendencia a la búsqueda de novedades y escasa percepción de riesgo hacia el consumo de sustancias(5). Por otro lado, la falta de conocimientos o la información errónea sobre la naturaleza de las drogas, la extensión del consumo entre adolescentes, las repercusiones negativas a corto y largo plazo, etc., alienta la curiosidad o impide valorar acertadamente los riesgos. Esto puede constatarse en el hecho de que una elevada proporción de adolescentes no considera que el alcohol sea una droga.
Modelo integrador de los distintos factores etiológicos. Dado el gran número de variables que intervienen en el desarrollo de un trastorno por uso de sustancias, es razonable plantear una etiología multifactorial. El modelo considera que los factores sociales y personales actúan conjuntamente facilitando la iniciación y escalada del consumo de alcohol y otras drogas. Mientras que algunos sujetos pueden verse influidos por los medios de comunicación otros pueden ser más sensibles a las dinámicas de consumo de familiares o amigos.
Factores protectores. Se han identificado elementos que reducen el riesgo de consumir tanto drogas legales como ilegales.
La cohesión familiar y tener una buena relación con los padres se ha identificado como uno de los factores de mayor peso a la hora de reducir el riesgo de consumo de sustancias
La cohesión familiar y tener una buena relación con los padres se ha identificado como uno de los factores de mayor peso a la hora de reducir el riesgo de consumo de sustancias. Se ha visto que el hecho de que el menor pueda comunicarse y por tanto se apoye en los padres cuando existan problemas también es un factor protector(9). Otro elemento que reduce el riesgo de consumo es que el menor anticipe una reacción negativa de la familia en caso de que supieran que consume(10). Por tanto la probabilidad de que un adolescente acabe iniciando o manteniendo un consumo de alcohol u otras drogas depende del equilibrio entre factores protectores y factores de riesgo. Menores pertenecientes a ambientes marginales, con déficits en habilidades sociales o académicas, y con deficiencias o problemas psicológicos como baja autoestima, ansiedad o estrés van a tener un mayor riesgo de acabar iniciándose en el consumo y es por ello que son los sectores en los que con mayor énfasis se debe actuar.
La prevención debe ser un aspecto prioritario en el abordaje del consumo de drogas en adolescentes. Existen muchos tipos de abordajes para tratar de prevenir el problema. Algunas recomendaciones para reducir conductas de riesgo han sido(11):
Fomentar la autoestima: esto consiste en cómo se valora, se respeta y se acepta una persona como tal
La información acerca de las consecuencias es importante aunque no debe ser el único elemento de la prevención.
Fomentar la autoestima: cómo se valora, se respeta y se acepta una persona como tal.
Construir la resiliencia (capacidad de funcionar de forma apropiada a pesar de las dificultades del entorno). Se desarrolla con el apoyo que exista en el entorno.
Fomentar la participación en actividades extraescolares y la utilización creativa del ocio y del tiempo libre.
La escuela como una comunidad de apoyo para los alumnos, donde se sientan integrados y participen.
Participar en el cuidado de otros a través de la comunidad.
Patrones de consumo
La multitud de cambios que se sufren a nivel biológico, psíquico y social, la voluntad de reafirmarse, de transgredir, de formar parte de un grupo y la susceptibilidad a un potencial rechazo hacen de la adolescencia un momento muy propenso para la experimentación con las diferentes sustancias(6). En este aspecto se ha encontrado que la edad es una variable fuertemente relacionada con el consumo de drogas; y la precocidad en el uso de sustancias uno de los predictores del abuso en la adolescencia. En relación a los rasgos de personalidad, se ha determinado que aquellos pacientes que puntúan más en la búsqueda de sensaciones y tienen necesidad real de una mayor estimulación (derivada de factores bio-fisiológicos) suelen asociarse con más conductas de riesgo y consumo de sustancias(12). Otras variables de personalidad relacionadas con mayor riesgo de consumo de sustancias son: baja autoestima, alto nivel de inseguridad, predominio del locus de control externo, baja tolerancia a la frustración y determinadas creencias y actitudes(2).
El consumo de sustancias entre adolescentes es un aspecto dinámico, cambiante y que puede progresar con el paso del tiempo. Por ello es útil diferenciar entre los diferentes tipos de consumo que se pueden encontrar:
Uso experimental o social: la necesidad de sentirse aceptados por el grupo de iguales así como la curiosidad por lo desconocido o prohibido suele relacionarse con este patrón de consumo.
Uso regular: el adolescente identifica el refuerzo positivo (los efectos agradables) y el consumo comienza a normalizarse en sus rutinas. Puede afectar negativamente el funcionamiento del menor.
Trastorno por abuso de sustancias (TUS): el consumo aumenta de frecuencia e intensidad provocando un deterioro en el funcionamiento del adolescente tanto a nivel familiar, social y académico. Se produce un cambio en la conducta del adolescente, que se muestra reservado o miente en un intento de ocultar el consumo. Si el consumo se mantiene durante el tiempo suficiente, podrían aparecen síntomas de abstinencia, aunque suelen ser menos frecuentes que en los adultos. La búsqueda de las sustancias y el consumo absorben la mayor parte de la vida del adolescente, a pesar de conocer las consecuencias negativas. Llegados a este punto cumpliría los criterios diagnósticos de Trastorno por Uso de sustancias del DSM-5 y CIE -11.
Diagnóstico
Debido a la importancia que tiene el consumo de sustancias en menores y a que atención primaria es el lugar en donde más contacto se tiene con el menor, los pediatras pueden llevar a cabo una labor de detección e intervención temprana. En esta línea, la Academia Americana de Pediatría recomienda realizar un cribado anual coincidiendo con los exámenes físicos periódicos. Además de esta recomendación, hay otros lugares y oportunidades en donde sería recomendable tratar de detectar un posible consumo de sustancias:
En los servicios de urgencias.
Pacientes a los que no se les ha visitado en mucho tiempo.
Pacientes con mayor riesgo de consumo como aquellos que consumen drogas legales como el tabaco.
Aquellos con factores de riesgo para presentar un TUS (depresión, TDAH, ansiedad o alteraciones de conducta, robos de dinero).
Pacientes con problemas de salud relacionados con el consumo de alcohol (enfermedades de transmisión sexual, embarazos, lesiones o problemas relacionados con accidentes, alteraciones del sueño o el apetito, pérdida de peso importante, lesiones cutáneas, alteraciones gastrointestinales, dolores crónicos)(5).
Menores con cambios sustanciales del comportamiento (actitud oposicionista o errática, cambios marcados de humor, problemas legales, cambios en las amistades, pérdida de interés en actividades habituales, absentismo escolar).
El poder cribar e intervenir precozmente puede ser preventivo, tanto de la aparición como de la cristalización de problemas graves con el consumo de drogas(13). Para poder realizar un diagnóstico precoz deben llevarse a cabo los siguientes pasos(1).
Cribado breve aplicable muchas veces, incluso verbalmente, a la población general de adolescentes para realizar prevención primaria y detección de casos de riesgo. Preguntar acerca del consumo, informar de los riesgos a nivel social y de salud y orientar en reducción de daños son algunas de las medidas que pueden aplicarse.
Protocolos de cribado más extensos, que se aplican a los sujetos identificados en el screening breve o a aquellos que se consideren de riesgo (familiares con TUS, grupos marginales, etc.).
Protocolos de evaluación exhaustiva, en los casos en los que se ha identificado la necesidad de intervención.
El proceso de detección de drogas puede generar situaciones complejas. El vínculo y la confianza en el terapeuta podría verse deterioradas. Una actitud hostil u oposicionista en la entrevista por parte del adolescente podría limitar o sesgar la obtención de información. Por este motivo es importante adecuar los métodos de abordaje al momento y gravedad de la situación. Desde el punto de vista ético se han identificado varias situaciones conflictivas a la hora de evaluar un posible consumo de sustancias en adolescentes(13).
Respetar el principio de autonomía del paciente.
Respetar el principio de autonomía del paciente y en caso de TUS, prevalecerá el principio de beneficencia
A la hora de establecer la posible beneficencia de la actuación hay que tener en cuenta los factores de riesgo de los adolescentes para el consumo problemático de sustancias. A nivel personal se evaluarían aspectos como los rasgos de personalidad como la impulsividad, los rasgos disociales, la presencia de enfermedades médicas o psiquiátricas. Por otro lado, los aspectos familiares como la presencia de enfermedades psiquiátricas de los padres, presencia de conflictividad intrafamiliar o consumo por parte de los padres. Incluir también aspectos socieconómicos como el lugar de residencia, relaciones habituales, amistades, etc.
En caso de concluir que sí existe consumo, prevalecerá el principio de beneficencia sobre el de autonomía.
Existen limitaciones y errores a la hora de evaluar un posible consumo de sustancias. Las pruebas de detección son habitualmente inmunoensayos cualitativos rápidos en la orina que en ocasiones pueden provocar falsos positivos o falsos negativos. Otra limitación de estos métodos de detección es que no pueden determinar la frecuencia o la intensidad del consumo de sustancias no permitiendo distinguir a los usuarios ocasionales de aquellos con problemas más serios. Es por ello que la anamnesis y el uso de cuestionarios deben complementar a las pruebas de laboratorio.
Cuestionarios
Existen numerosas herramientas de cribado para el consumo de drogas en adolescentes. Algunas de las más conocidas son las siguientes:
Protocolo de cribado para jóvenes:Es uno de los cuestionarios más fáciles de implementar en la práctica clínica para detectar un posible consumo de alcohol. La National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) ha desarrollado una guía en la que se propone empezar con las dos siguientes preguntas y cuyas respuestas se interpretarían según la edad del menor. En la guía también aparecen estrategias para manejar los problemas detectados(14).
¿Tiene amigos que bebieron alguna bebida que contenga alcohol en el último año?
En el último año, ¿alguna vez tomó más que unos sorbos de cualquier bebida que contenga alcohol?
CRAFFT: Es un cuestionario similar al CAGE en adultos. El nombre viene dado por iniciales de palabras clave que aparecen en las 6 cuestiones que propone. Dos o más respuestas afirmativas sugieren la probable presencia de un posible problema y requerirían de una evaluación más exhaustiva. Consta de las siguientes preguntas:
El CRAFFT es un cuestionario de cribado de consumo de drogas en el adolescente. Dos o más respuestas afirmativas sugieren la probable presencia de un posible problema y requerirían de una evaluación más exhaustiva
C (Car): ¿has viajado en un coche conducido por alguien (incluido tú) que estaba bajo los efectos de alguna sustancia?
R (Relax): ¿has usado alguna vez alcohol o drogas para relajarte o sentirte mejor contigo mismo?
A (Alone): ¿has consumido alcohol u otra droga estando solo?
F (Forget): ¿alguna vez has no has recordado cosas que hiciste mientras estabas bajo los efectos del alcohol u otra droga?
F (Friends): ¿alguna vez te ha dicho tu familia o tus amigos que debes reducir el consumo de alcohol o cualquier otra droga?
T (Trouble): ¿has tenido algún problema mientras estabas bajo los efectos del alcohol u otra droga?
ADIS (Adolescent Drug Involment Scale): cuestionario autoadministrado de 12 ítems que incluye una tabla de medida general de la frecuencia de consumo. No está validada al castellano.
CPQ-A(Cannabis Problem Questionnaire in Adolescents): otro cuestionario autoadministrado que evalúa específicamente el consumo de cannabis. Validada al castellano.
Las herramientas Brief Screener for Tobacco, Alcohol, and other Drugs(BSTAD) y la Screening to Brief Intervention(S2BI) cubren una amplia gama de sustancias y brindan una guía clínica breve sobre cómo responder a los resultados de la detección. Ya disponibles en línea.
Instrumentos para evaluación exhaustiva
DUSI (Drug Use Screening Inventory): se trata de un test autoaplicado que consta de 149 preguntas (responder sí o no), que exploran la presencia de problemas específicos en 10 áreas distintas.
POSIT(Problem Oriented Screening Instrument for Teenagers): es un cuestionario parecido al anterior, que consta de 139 preguntas (verdadero o falso). No está validada al castellano.
PESQ(Personal Experience Screening Questionnaire): es un cuestionario autoaplicado que consta de 38 preguntas. Mide la gravedad del problema y la historia de uso de sustancias.
PEI(Personal Experience Inventory): otro cuestionario autoaplicado de 300 preguntas. Como el anterior, mide la severidad del problema de uso de sustancias, así como los factores de riesgo.
ADI(Adolescent Diagnostic Interview): es una entrevista estructurada que evalúa la presencia de criterios DSM-III-R para diagnóstico de trastorno por abuso de sustancias. También evalúa el funcionamiento interpersonal, escolar y psicosocial. No está validada al castellano.
Teen-ASI (Teen- Addiction Severity Index): es una entrevista semiestructurada que evalúa la severidad en 7 áreas distintas. Está validada al castellano.
A pesar de las evaluaciones expuestas siguen existiendo dificultades y limitaciones. Por este motivo, a menudo es útil consultar con un experto en el abuso de sustancias para ayudar a determinar si la detección de drogas se justifica en una situación dada. En caso de dudas o ante la presencia de signos inespecíficos de TUS o salud mental se recomienda derivar al especialista.
Tratamiento
Es importante facilitar el acceso a los diferentes dispositivos de tratamiento, la posibilidad de llevar a cabo evaluaciones exhaustivas y ofrecer servicios de apoyo a la familias, adaptados al nivel de desarrollo, cultura y sexo del menor. Los estudios de seguimiento muestran amplias diferencias en relación a las tasas de recaídas (35-65%) señalando la presencia de trastornos de conductas previos como los factores más relacionados con este fracaso terapéutico(1).
Como se ha indicado previamente, los adolescentes son especialmente influenciables por su ámbito social, familiar y por sus amistades. Por este motivo, a la hora de abordar el tratamiento de un problema de uso de sustancias (TUS) en adolescentes es recomendable involucrar en la medida de lo posible a los padres y tener en cuenta los círculos en los que se mueve el menor como la escuela y las amistades(1). El mantenimiento de la abstinencia en los adolescentes se ha relacionado con una reducción de los problemas interpersonales, una mejora en el rendimiento académico y en la adaptación social(1).
Las visitas de seguimiento deben ser frecuentes, especialmente si existe patología psiquiátrica comórbida, y el abordaje debería ser integral. En cada visita debe hacerse un control de los síntomas psiquiátricos y la frecuencia de consumos, la presencia de estresores sociales, el cumplimiento de la medicación y la posible aparición de efectos adversos.
Se ha evidenciado la efectividad de diferentes abordajes terapeúticos para adolescentes. Cada uno de ellos está diseñado para tratar aspectos específicos del consumo de sustancias en adolescentes así como las consecuencias de este problema a nivel individual, familiar y social. La mayor parte de los abordajes se han probado durante periodos de tiempo cortos y es probable que en la práctica clínica real se requiera de tiempos más prolongados de tratamiento. El terapeuta debe decidir con su juicio clínico como ajustar los tratamientos farmacológicos y psicológicos al caso concreto del paciente(15).
El terapeuta debe decidir con su juicio clínico como ajustar los tratamientos farmacológicos y psicológicos al caso concreto del paciente
Tratamientos psicológicos
La intervención en cuanto al tratamiento psicológico consistirá en animar a cambiar de actitud para mejorar su estado de salud, informar sobre los efectos negativos del consumo, reconocer o señalar aspectos positivos y fortalezas del menor y tratar de plantear un posible plan para reducir o detener el consumo
Intervenciones breves: Se trata de una intervención corta que puede llevar a cabo el propio pediatra y que en ocasiones es la única oportunidad que tiene un adolescente de plantear el problema de usos de sustancias. La intervención debería variar en función del tipo de uso de drogas existente. Debería centrarse en animarles a cambiar de actitud para mejorar su estado de salud, informar sobre los efectos negativos del consumo, reconocer o señalar aspectos positivos y fortalezas del menor y tratar de plantear un posible plan para reducir o detener el consumo. En casos graves es necesario derivar a un centro especializado.
Terapia cognitivo-conductual: Usa los principios básicos del aprendizaje mediante condicionamiento clásico y operante como medio para modificar pensamientos erróneos y sistemas negativos de creencias. Se ha demostrado su eficacia en diversos ensayos clínicos. Se puede combinar con otras variantes psicoterapéuticas.
Terapia motivacional: Es una intervención terapéutica en la que, mediante una relación empática y sin confrontación, se ayuda al paciente a desplazarse en las diferentes fases de motivación para el cambio (fase precontemplativa, fase contemplativa, fase de preparación, fase de acción y fase de mantenimiento). En función del grado de motivación y la fase en la que se encuentre el paciente deberían de llevarse a cabo acciones diferentes.
Terapia familiar breve y estratégica: La terapia familiar breve y estratégica está dirigida a las interacciones familiares consideradas como las que mantienen o agravan el abuso de drogas y otros problemas conductuales concurrentes de los adolescentes. Tales problemas incluyen problemas de conducta en el hogar y en la escuela, conducta opositora, delincuencia, asociación con compañeros antisociales, conducta agresiva y violenta y conducta sexual riesgosa. Este tipo de terapias tiene un enfoque de tratamiento de los sistemas en donde las conductas de los miembros individuales de la familia tienen relación con lo que ocurre en el sistema familiar en su conjunto(16).
Terapia multisistémica: Es un abordaje basado en la terapia de sistemas e integra la terapia familiar con intervenciones en los otros ámbitos asociados al comportamiento del menor, como las características del menor, la familia, escuela, grupo de amigos y la comunidad. Es un ejemplo de integración de diversos tipos de intervención ya que implica la terapia familiar y la terapia cognitivo conductual. Se ha obtenido una reducción significativa en el uso de drogas con este tipo de intervenciones con resultados mantenidos hasta los 6 meses después de finalizar el tratamiento(17).
Comunidades terapéuticas: Se trata de centros que permiten la separación geográfica del ambiente asociado al consumo y en donde se trabajan actividades de comunidad que promueven la integración social y la estructuración de hábitos y rutinas. El objetivo es mantener la abstinencia a través del aprendizaje de conductas adaptativas. Las comunidades terapeúticas son un recurso de utilidad en casos complejos y cuando ha fracasado repetidamente los intentos ambulatorios de conseguir la abstinencia.
Tratamiento farmacológico
A pesar de la gran prevalencia del consumo de sustancias en adolescentes y de la importancia de tratar este tipo de trastornos, los estudios realizados presentan numerosas limitaciones metodológicas, lo cual limita el poder alcanzar conclusiones claras. Se han encontrado diferencias en relación al pronóstico y respuesta al tratamiento en función de la edad, la raza, el nivel socieconómico, la gravedad de trastorno y la existencia o no de comorbilidad psiquiátrica.
Existen diferentes tratamientos farmacológicos que han mostrado efectividad a la hora de tratar la adicción a las diferentes sustancias. Por desgracia en numerosas ocasiones existe policonsumo lo cual dificulta llevar a cabo tratamientos específicos. El tratamiento psicofarmacológico debe combinarse siempre con intervenciones psicosociales.
El único medicamento para la adicción al tabaco en adolescentes aprobado por la FDA de los Estados Unidos, es el parche de nicotina transdérmico
Los resultados hasta el momento en la investigación de tratamientos para el uso de alcohol, opiáceos y nicotina, son preliminares y no se dispone de evidencia suficiente sobre el impacto neurobiológico que podrían producir en un cerebro aún en desarrollo. Los pacientes con TUS poseen mayor probabilidad de presentar efectos secundarios a la medicación por la posible combinación con las sustancias de abuso. Otro factor que debe tenerse en cuenta es el probable abuso del tratamiento prescrito, por lo que se recomienda utilizar fármacos con el menor riesgo de adicción. El único medicamento para la adicción en adolescentes aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés) de los Estados Unidos, es el parche de nicotina transdérmico. Al igual que sucede en el abordaje de pacientes adultos, en algunas ocasiones se utilizan tratamiento “fuera de ficha técnica” para tratar a adolescentes con adicción a sustancias. No hay ningún tratamiento aprobado por la FDA para el tratamiento de la adicción a cocaína, cannabis o metanfetamina. Hasta el momento los fármacos que han mostrado resultados concluyentes en la adicción a opiáceos, nicotina y alcohol son los siguientes:
TUS opioides
No existen tratamientos que sirvan para todos los pacientes y por tanto los casos deben abordarse de forma individualizada
Se trata de un trastorno crónico que en la mayoría de los casos requiere de un abordaje prolongado en el tiempo. No existen tratamientos que sirvan para todos los pacientes y por tanto los casos deben abordarse de forma individualizada.
Buprenorfina: tratamiento de primera línea en adolescentes. Se trata de un agonista parcial de los receptores opioides que controla los síntomas de abstinencia pero sin producir los efectos positivos o peligrosos del consumo de otros opiáceos. Existen diferentes presentaciones bien sea sólo o en combinación con naloxona, un antagonista opioide. Existen dos estudios en los que demuestran su eficacia en la población adolescente a pesar de no disponer de indicación oficial para uso pediátrico.
Metadona: se trata de un agonista opioide puro de origen sintético con mayor duración de acción y menor efecto euforizante que otros agonistas. Se ha utilizado desde hace años en los programas de tratamiento de dependencia a los opiáceos en adultos. No encontraron ningún ensayo controlado que hubiera usado dicho fármaco en adolescentes. La realización de ensayos con jóvenes puede ser difícil por razones tanto prácticas como éticas. A pesar de ello en algunos lugares se permite el uso de este tratamiento en adolescentes mayores y en casos en los que ha fallado otras alternativas de tratamiento, siempre previo consentimiento parental o del tutor legal. así como autorización del estado para poder usarla.
El uso de agentes sustitutivos es la primera línea de tratamiento para las adolescentes embarazadas que presentan dependencia de opiáceos, así como en los casos de adolescentes con dependencia grave a esta sustancia en los que han fracasado otro tipo de intervenciones. Sin embargo, la eficacia y la seguridad de este tipo de tratamiento no están suficientemente estudiadas en adolescentes(18).
Naltrexona: antagonista opiáceo aprobado para la prevención de recaídas en pacientes ya abstinentes. Disminuye la obtención del efecto euforizante y/o provoca un cuadro de abstinencia si ha habido consumo reciente de opioides.
TUS alcohol
En caso de ser necesario llevar a cabo una desintoxicación alcohólica, el tratamiento indicado serían las benzodiacepinas de vida media larga. Una vez desintoxicado y con el objetivo de mantener la abstinencia existe la posibilidad de utilizar un tratamiento aversivo del alcohol.
El uso de interdictores, como el disulfiram (Antabus ®), es controvertido debido a que el patrón más frecuente de consumo en los adolescentes suele ser el episódico e impulsivo. El uso de este tipo de tratamiento en la población pediátrica está desaconsejado; sin embargo, debe indivualizarse en cada caso y en ocasiones puede ser una opción a valorar.
La naltrexona se usa en la dependencia de alcohol grave y en patrones de consumo compulsivo de cantidades elevadas de alcohol en adolescentes que refieren craving. Se recomienda la monitorización de las transaminasas y el control del incremento de cortisol y gonadotrofinas para evitar una posible repercusión en el crecimiento y desarrollo del adolescente. En un ensayo doble ciego que comparaba acamprosato con placebo se demostró la eficacia de este tratamiento para mantener la abstinencia de alcohol. El uso de anticonvulsionantes, muy utilizados en los adultos no ha demostrado ser eficaz en esta población aunque con topiramato se ha publicado un estudio controlado con placebo, doble ciego, en adolescentes y adultos jóvenes en dosis hasta 200 mg/d observándose una buena tolerancia y una reducción del número de consumiciones por semana.
Acamprosato: indicado en pacientes ya abstinentes para reducir el riesgo de recaídas.
TUS nicotina
Tratamiento sustitutivo con nicotina: se ha demostrado en distintos meta-análisis ser eficaces y seguros en adolescentes. Activa los receptores nicotínicos a nivel cerebral, alivia algunos de los síntomas físicos de abstinencia de tal forma que pueda concentrarse en los aspectos psicológicos (emocionales) que causa abandonar el hábito. Lo hay disponible en forma de parches, chicles, spray nasal, inhaladores o grageas para chupar. El Bupropion es un antidepresivo que ha demostrado eficacia a la hora de reducir el craving y los síntomas de abstinencia en fumadores adultos. Por último, la Vareniclina también ha demostrado reducir tanto el deseo de consumo como la abstinencia en estudios en población adulta (19).
TUS psicoestimulantes
Existen muy pocos estudios en deshabituación de sustancias como la cocaína, anfetaminas u otros psicoestimulantes y por tanto no se puede recomendar la utilización de los tratamientos habitualmente usados en adultos. Debido a su frecuente asociación con el alcohol y los efectos potenciadores que tiene este sobre los estimulantes, la abstinencia al alcohol es uno de los pilares de estos tratamientos.
TUS cannabis
La complicación por la que se consulta con mayor frecuencia y gravedad en el TUS cannabis es la aparición de cuadros psicóticos
Hay pruebas incompletas sobre todos los tratamientos investigados hasta el momento y por tanto no se pueden sacar conclusiones definitivas.
Se han observado resultados positivos con dos moduladores del sistema glutamatérgico (N-acetilcisteína) y gabaérgico (gabapentina) en pacientes con trastorno por consumo de cannabis. En adolescentes, específicamente se han obtenido resultados positivos en un estudio controlado con N-acetilcisteina en donde se obtuvo un porcentaje de abstinencia superior al placebo (41% vs 27%) al cabo de las 8 semanas de tratamiento asociado a intervención psicológica. La complicación por la que se consulta con mayor frecuencia y gravedad es la aparición de cuadros psicóticos en contexto de consumo de cannabis(20).
Conclusión
Es importante que los pediatras de atención primaria dispongan de conocimientos básicos sobre el manejo y el cribado del consumo de sustancias en adolescentes. Si bien los casos complejos deben ser derivados a centro específicos de adicciones y salud mental, en muchas ocasiones el seguimiento puede ser realizado por el propio pediatra. Actuaciones orientadas a la prevención e intervención precoz son de gran importancia para el buen pronóstico del caso. A la hora de realizar el diagnóstico se pueden utilizar herramientas como cuestionarios, entrevistas estructuradas y test cualitativos de tóxicos en orina, si bien la evaluación clínica sigue siendo el elemento más importante en este proceso. En la siguiente página web perteneciente al Plan Nacional sobre Drogas, podemos encontrar la localización y teléfonos de los centros de atención a drogodependencias distribuidos por toda la geografía española: http://www.pnsd.mscbs.gob.es/
Tablas y figuras
Tabla I. Clasificación de las drogas de abuso(2)
Droga
Tipo
Nombre común
Efecto
Aspecto
Drogas depresoras
Etanol
Sedante hipnótico
Alcohol
Euforia, relajación, disminución de reflejos, alteración de coordinación
4. Belcher HME, Shinitzky HE. Substance abuse in children: Prediction, protection, and prevention. Arch Pediatr Adolesc Med. 1998 Oct;152(10):952–60.
5. Ali S, Mouton CP, Jabeen S, Ofoemezie EK, Bailey RK, Shahid M, et al. Early detection of illicit drug use in teenagers. Vol. 8, Innovations in Clinical Neuroscience. 2011. p. 24–8.
6. Alejandro MH. Consumo dealcohol y drogas en adolescentes. Rev Médica Clínica Las Condes. 2011 Jan;22(1):98–109.
7. Solis JM, Shadur JM, Burns AR, Hussong AM. Understanding the diverse needs of children whose parents abuse substances. Curr Drug Abuse Rev [Internet]. 2012 Jun [cited 2020 Jan 20];5(2):135–47. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455509.
8. Shadur JM, Hussong AM. Friendship intimacy, close friend drug use, and self-medication in adolescence. J Soc Pers Relat. 2014 Dec 26;31(8):997–1018.
9. Muñoz-Rivas MJ, Luis J, López G, Gómez G. Factores familiares de riesgo y de protección para el consumo de drogas en adolescentes. Vol. 13, Psicothema. 2001.
10. Pons Diez J. El modelado familiar y el papel educativo de los padres en la etiologia del consumo de alcohol en los adolescentes. Rev Esp Salud Publica. 1998 May;72(3):251–66.
11. Hopkins GL, McBride D, Marshak HH, Freier K, Stevens J V, Kannenberg W, et al. Developing healthy kids in healthy communities: eight evidence-based strategies for preventing high-risk behaviour. Med J Aust [Internet]. 2007 [cited 2020 Jan 14];186(S10):S70-3. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17516890.
12. Vidal-Infer A, Arenas MC, Daza-Losada M, Aguilar MA, Miñarro J, Rodríguez-Arias M. High novelty-seeking predicts greater sensitivity to the conditioned rewarding effects of cocaine. Pharmacol Biochem Behav. 2012 Jul;102(1):124–32.
13. Matalí Costa JL, Pardo Gallego M, Trenchs Sainz De La Maza V, Serrano Troncoso E, Gabaldon Fraile S, Luaces Cubells C. Consumo de drogas en adolescentes. Dilema ético en el abordaje diagnóstico-terapéutico. An Pediatr. 2009 Apr;70(4):386–90.
14. Winters KC. Advances in the science of adolescent drug involvement: Implications for assessment and diagnosis-experience from the United States. Vol. 26, Current Opinion in Psychiatry. 2013. p. 318–24.
16. Santisteban DA, Suarez-Morales L, Bobbins MS, Szapocznik J. Brief strategic family therapy: Lessons learned in efficacy research and challenges to blending research and practice. Fam Process. 2006 Jun;45(2):259–71.
17. Henggeler SW, Halliday-Boykins CA, Cunningham PB, Randall J, Shapiro SB, Chapman JE. Juvenile drug court: enhancing outcomes by integrating evidence-based treatments. J Consult Clin Psychol [Internet]. 2006 Feb [cited 2020 Jan 14];74(1):42–54. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16551142.
18. Borodovsky JT, Levy S, Fishman M, Marsch LA. Buprenorphine Treatment for Adolescents and Young Adults with Opioid Use Disorders: A Narrative Review. Vol. 12, Journal of Addiction Medicine. Lippincott Williams and Wilkins; 2018. p. 170–83.
19. Jiloha RC. Pharmacotherapy of smoking cessation. Indian J Psychiatry. 2014 Jan;56(1):87–95.
20. Nielsen S, Gowing L, Sabioni P, Le Foll B. Pharmacotherapies for cannabis dependence. Vol. 2019, Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley and Sons Ltd; 2019.
https://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.png00AdoLesCere SEMAhttps://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.pngAdoLesCere SEMA2020-12-30 09:00:522021-05-13 11:36:26Actuación a seguir ante el uso de drogas en la adolescencia
Aspectos inmunológicos de la infección por meningococo
F. Fariñas Guerrero. Instituto de Inmunología Clínica y Enfermedades Infecciosas.
Fecha de recepción: 11 de febrero 2020 Fecha de publicación: 28 de febrero 2020
Adolescere 2020; VIII (1): 65-71
Resumen
La enfermedad meningocócica invasiva (EMI), se caracteriza por un componente inflamatorio/inmunopatológico sistémico, responsable en muchos casos de la muerte del paciente. En este artículo se exponen los aspectos generales de la respuesta inmune frente al meningococo y su variación según la edad ya que durante los primeros cinco años de vida ciertos mecanismos inmunitarios se encuentran en una fase importante de inmadurez. También los mecanismos de evasión empleados por el meningococo; la predisposición genética del huésped; los factores de riesgo inmunológico como las inmunodeficiencias, la hipo o asplenia y la quimioterapia; y los tipos de vacunas disponibles en la actualidad tanto frente al meningococo B, como frente a meningococo A, C, W, Y.
Invasive meningococcal disease (IMD) is characterized by a systemic inflammatory / immunopathological component, responsible in many cases for the death of the patient. This article presents the general aspects of the immune response against meningococcus and its variation according to age, since during the first five years of life certain immune mechanisms are in an important phase of immaturity. Also the evasion mechanisms used by meningococcus; the genetic predisposition of the host; immune risk factors such as immunodeficiencies, hypo or aspenia, chemotherapy; and the types of vaccines currently available both against meningococcus B, and against meningococcus A, C, W, Y are here presented.
Key words:Immunology; Meningococcus; Vaccines.
Generalidades sobre la respuesta inmune frente a meningococo
La enfermedad meningocócica invasiva (EMI), que se origina desde estos lugares de colonización, se caracteriza por un componente inflamatorio/inmunopatológico sistémico, responsable en muchos casos de la muerte del paciente
A pesar de su virulencia potencial, Neisseria meningitidis es habitualmente un colonizador común de la nasofaringe y también de otros lugares anatómicos como la boca, el tracto urogenital e incluso el área ano-rectal(1). La enfermedad meningocócica invasiva (EMI), que se origina desde estos lugares de colonización, se caracteriza por un componente inflamatorio/inmunopatológico sistémico, responsable en muchos casos de la muerte del paciente.
Estudios pioneros realizados a finales de los años ochenta del pasado siglo XX, demostraron que la evolución desde el estado de colonización a la EMI, se puede facilitar por la producción de factores inflamatorios locales como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)(2). Factores ambientales como el tabaco y algunos virus respiratorios como el de la gripe, pueden inducir estos factores inflamatorios locales(3). No cabe duda de que una respuesta inmunitaria equilibrada frente a esta infección podría controlar tanto el trágico final de muchas EMI, como eliminar el estado de colonización por parte de estos microorganismos.
La forma en que nos defendemos frente a la infección meningocócica se basa en la acción de los neutrófilos y macrófagos, la activación de la vía clásica y alternativa del complemento y la producción de anticuerpos
La forma en que nos defendemos frente a la infección meningocócica, se basa en la puesta en escena de tres mecanismos fundamentales que van desde la acción ejercida por neutrófilos y macrófagos, fagocitando y destruyendo estas bacterias, a la activación de las vías clásica y alternativa del complemento, y por supuesto la producción de anticuerpos. En referencia a estos últimos, se ha demostrado que los anticuerpos anti-polisacáridos ejercen una función protectora frente a la infección. Dentro de estos anticuerpos existen tanto aquellos que incrementan la actividad bactericida sérica (SBA), como otros que incrementan la capacidad de fagocitosis y destrucción de los meningococos (anticuerpos opsonofagocíticos)(4). Los anticuerpos que tienen actividad SBA ligan proteínas del complemento induciendo la lisis bacteriana (vía clásica del complemento). Además, el complemento puede activarse directamente sin intervención de anticuerpos, induciendo igualmente la lisis del meningococo (vía clásica del complemento).
Algunos anticuerpos que se generan frente a especies apatógenas como son Neisseria lactamica o Bacillus pumilus, pueden reconocer de forma cruzada antígenos de Neisseria meningitidis, contri-buyendo a generar una inmunidad adicional
Algunos anticuerpos que se generan frente a especies apatógenas como son Neisseria lactamica o Bacillus pumilus, pueden reconocer de forma cruzada antígenos de Neisseria meningitidis, contribuyendo a generar una inmunidad “adicional”. Otros anticuerpos dirigidos contra otras especies bacterianas potencialmente patógenas como Escherichia coli K1, también contribuyen a formar más anticuerpos anti-polisacárido capsular del serogrupo B, y en el caso de Escherichia coli K92, los anticuerpos generados van dirigidos más hacia el serogrupo C(5).
Mecanismos de evasión empleados por el meningococo
Ante esta andanada de mecanismos defensivos empleados por el sistema inmunitario frente al meningococo, este ha desarrollado a su vez una serie de estrategias para evadir dichas respuestas con objeto de asegurar su supervivencia. Entre estas estrategias están las siguientes:
Incremento de cápsula. Una vez el meningococo alcanza la luz vascular, comienza a inducir el crecimiento de su cápsula. Esto conforma una barrera física y química que intenta dificultar tanto los mecanismos de fagocitosis, como la acción de los anticuerpos(6).
“Ocultamiento” dentro de las células endoteliales. Durante su proceso de invasión sanguínea, algunos meningococos son capaces de penetrar dentro de las células endoteliales del haz vascular, manteniéndose por lo tanto a salvo de la acción tanto de fagocitos, como de anticuerpos y proteínas del complemento(7).
Variación de fase. La presión ejercida por el sistema inmunitario puede hacer que algunas bacterias sean capaces de cambiar, en algunos casos, y no expresar en otros, ciertos antígenos de superficie y entre ellos producir cambios mayores como, por ejemplo, un cambio de cápsula(8).
Producción de “IgAsas”. Algunas cepas especialmente virulentas pueden producir proteasas que destruyen anticuerpos como la IgA(9).
Predisposición genética
Las últimas investigaciones en la genética de la infección por meningococo han demostrado que existen ciertas variaciones en genes reguladores de la activación del complemento, sobre todo del factor H, que juegan un papel muy importante en la aparición de la enfermedad invasora versus la colonización asintomática por esta bacteria(10).
Respuesta inmune, edad e infección meningocócica
No existe un periodo de tiempo más delicado para padecer enfermedades infecciosas en un niño como el que transcurre desde su nacimiento hasta que cumple los 4 o 5 años de vida
No existe un periodo de tiempo más delicado para un niño como el que transcurre desde su nacimiento hasta que cumple los 4 o 5 años de vida. Este periodo eleva de forma importante el riesgo de padecer enfermedades infecciosas en general y EMI en particular. Y es que cuando un niño nace, ciertos mecanismos inmunitarios todavía se encuentran en una fase de inmadurez importante, lo que contribuye a la instauración de forma más frecuente y seria de infecciones frente a las cuales pueden no hacerse respuestas inmunitarias del todo efectivas. Algunos datos que definen esta inmadurez son los siguientes:
Defectos funcionales de fagocitosis.
Deficiencia de proteínas del complemento, llegando como mucho a porcentajes del 50% del adulto, aunque para fracciones “terminales” como la C8 y C3 pueden llegar a ser solo del 28% y 10% respectivamente. A esto le podemos sumar otros como la caída de anticuerpos maternos transferidos a través de la placenta que experimenta el lactante a los 3-6 meses de edad (Figura 1).
La IgG2 es un anticuerpo que principalmente nos defiende de los microorganismos capsulados como meningococos, neumococos o Haemophilus. Se suele transferir de forma defectuosa a través de la placenta, existiendo algunas situaciones maternas que pueden incluso disminuir todavía más esta transferencia
La IgG2 es un anticuerpo que principalmente nos defiende de los microorganismos capsulados como meningococos, neumococos o Haemophilus. A diferencia de otras subclases de inmunoglobulinas como la IgG1 o IgG3, actualmente sabemos que la IgG2 se suele transferir de forma defectuosa a través de la placenta(11), existiendo algunas situaciones maternas que pueden incluso disminuir todavía más si cabe esta transferencia(12). Por ejemplo, se ha comprobado que las mujeres gestantes positivas a VIH transfieren de forma defectuosa todas las inmunoglobulinas y todavía peor la IgG2. Otras situaciones como la existencia de un estado de hipergammaglobulinemia (>15g/L) en la madre, puede inducir una “sobresaturación” de receptores placentarios para la IgG, no permitiendo el paso adecuado de estos anticuerpos. También se ha comprobado que el parásito Plasmodium falciparum es capaz de alterar y hacer desaparecer los receptores de IgG a nivel placentario. Todas estas situaciones se traducen en una falta parcial o total de transferencia inmunoglobulínica materna, lo que pone al neonato en una seria situación de indefensión, incrementando el riesgo de infección neonatal, y en particular por gérmenes capsulados. Por si esto no fuese suficiente, los recién nacidos y niños menores de 2 años no son capaces de producir de forma adecuada IgG2, lo que conlleva que no van a ser capaces de desarrollar respuestas del todo adecuadas frente a estas bacterias capsuladas(13).
La inmunosenescencia, determina una menor capacidad de respuesta a gérmenes capsulados como neumococos y meningococos, así como una menor respuesta efectiva a las vacunas que previenen estas y otras infecciones
Aunque se habla y escribe bastante menos de ello, no debemos olvidar que los ancianos son personas altamente susceptibles de padecer una EMI con alta tasa de letalidad. La inmunosenescencia, definida como el estado de desregulación de la función inmune que contribuye a un aumento de susceptibilidad de los ancianos a la infección, la enfermedad autoinmune y al cáncer, determina una menor capacidad de respuesta a gérmenes capsulados como neumococos y meningococos, así como una menor respuesta efectiva a las vacunas que previenen estas y otras infecciones(14). Son muchos los cambios asociados a este estado inmunosenescente, destacando entre ellos una producción de anticuerpos disminuida en cantidad y no infrecuentemente también disminuida en cuanto a su funcionalidad.
Factores de “riesgo inmunológico” en la infección meningocócica
Además de las ya vistas particularidades y características inmunológicas asociadas a la edad, existen otras situaciones que se pueden asociar con una mala respuesta a la infección en general y a un incremento del riesgo de EMI en particular:
Actualmente algunos expertos consideran que la EMI puede ser la primera y única señal de una posible inmunodeficiencia
Pacientes con Inmunodeficiencias. Tanto las inmunodeficiencias primarias y secundarias que afectan a la producción de anticuerpos (inmunodeficiencia variable común –IDVC-, enfermedad de Bruton, etc), como sobre todo los déficits de proteínas del complemento(15), constituyen factores de riesgo para la EMI. Actualmente algunos expertos consideran que la EMI puede ser la primera y única señal de una posible inmunodeficiencia. Hasta un 47% de los pacientes con deficiencia de complemento, puede padecer una EMI, presentando con mayor frecuencia complicaciones más graves (>25%), que los pacientes sin deficiencias del complemento (3,3%).
La anemia falciforme, incrementa el riesgo de padecer una EMI o una ENI (enfermedad neumocócica invasiva) cientos de veces
Asplenia/hiposplenia. Aparte de la asplenia congénita y la esplenectomía que incrementan de forma considerable el riesgo de EMI, algunas enfermedades que cursan con hipoesplenismo funcional como es el caso de los pacientes afectados por malaria o anemia falciforme, hacen que el riesgo de padecer una EMI se multiplique de forma muy importante. La anemia falciforme, por ejemplo, incrementa el riesgo de padecer una EMI o una ENI (enfermedad neumocócica invasiva) cientos de veces(16).
Pacientes sometidos a terapia biológica con Eculizumab. Este anticuerpo monoclonal se encuentra destinado al tratamiento de pacientes que padecen hemoglobinuria paroxística nocturna, síndrome hemolítico urémico atípico, miastenia gravis y TENMO (trastorno del espectro de neuromielitis óptica). El mecanismo de acción de Eculizumab se basa en su capacidad de bloquear la formación del complejo de ataque a membrana (MAC) producido en la cascada del complemento. Esto evidentemente conlleva un incremento muy importante de infecciones por bacterias como el meningococo (riesgo multiplicado por 1000 o 2000), incluso en individuos vacunados(17) (Figura 2).
Pacientes sometidos a quimioterapia. Un estudio demostró que de los niños sometidos a quimioterapia por leucemia y prevacunados frente a meningococo C, solo el 17% presentó títulos protectores(18). La respuesta de los pacientes a la vacunación frente a la vacuna conjugada de meningococo C, se ha demostrado variable y dependiente de la proximidad a la quimioterapia y del número total de linfocitos B(19).
Vacunación frente a meningococo
Vacunación frente a los serogrupos ACWY
Tipos de vacunas
En base a su composición vamos a tener dos tipos de vacunas:
Vacunas polisacarídicas. Son vacunas adyuvantadas, formuladas y compuestas exclusivamente por polisacáridos pertenecientes a los distintos serogrupos. Suelen producir respuestas no muy intensas y de corta duración. Los anticuerpos producidos por estas vacunas muestran normalmente baja afinidad (potencia de unión del anticuerpo al antígeno), y avidez (número de puntos de unión del anticuerpo al antígeno), aún en administraciones repetidas.
Las vacunas conjugadas inducen anticuerpos con mayor afinidad y avidez, con respuestas más intensas y de más larga duración que las vacunas no conjugadas
Vacunas conjugadas. Son también vacunas adyuvantadas, donde los antígenos polisacarídicos son “ensamblados” con diversas proteínas o carriers, entre las que destacan el toxoide diftérico, toxoide tetánico y el CRM197 (un mutante no tóxico de la toxina diftérica). Estas vacunas conjugadas inducen anticuerpos con mayor afinidad y avidez, con respuestas más intensas y de más larga duración que las vacunas no conjugadas.
Vacunación frente al serogrupo B
Las vacunas usan antígenos subcapsulares del meningococo. Entre ellos destaca el fHbP (Factor H Binding Proteín), una proteína empleada por el meningococo para hacerse con el factor H plasmático del hospedador infectado, con objeto de aprovechar su principal acción; la de bloquear la activación de cascada del complemento
La razón por la que no se emplea el polisacárido capsular del serogrupo B para la fabricación de vacunas, como las del resto de serogrupos, tiene su explicación en la composición química de dicho polisacárido. La cápsula del meningococo serogrupo B está formada principalmente por ácido siálico, el cual es pobremente inmunogénico. De hecho, el ácido siálico es un componente importante de las células nerviosas por lo que el sistema inmunitario ha aprendido a “tolerarlo” sin desarrollar ninguna respuesta frente al mismo. Además si esta tolerancia se perdiese, existiría el peligro potencial de producir, a través de la vacunación con este polisacárido, una respuesta cruzada de anticuerpos que pudiesen dirigir el ataque al tejido nervioso con el consiguiente riesgo de desarrollar una respuesta patológica de tipo autoinmune. Debido a esto se ha hecho necesario fabricar estas vacunas con otros antígenos, principalmente proteínas subcapsulares, que se encuentran localizados en la membrana plasmática bacteriana. Entre estos antígenos proteícos destaca el fHbP (Factor H Binding Proteín), una proteína empleada por el meningococo para hacerse con el factor H plasmático del hospedador infectado, con objeto de aprovechar su principal acción; la de bloquear la activación de cascada del complemento. Dentro de estas fHbP se han descrito dos subfamilias (A y B), que muestran alrededor de un 60%-75% de homología(20). Las vacunas que incluyen este antígeno median la producción de anticuerpos con actividad bactericida.
Tipos de vacunas
Actualmente están comercializadas dos vacunas frente al serogrupo B. Ambas incluyen la proteína fHbP en su composición:
Bexsero® (Laboratorio GSK). Vacuna compuesta por cuatro proteínas (4CMenB) (Figura 3), obtenidas mediante lo que se ha venido en llamar vacunología inversa, la cual está basada en la identificación de componentes del patógeno que tienen mayor probabilidad de ser inmunógenos. Dentro de la fHbP se incluye una de la subfamilia B no lipidada. Al estar compuesta por cuatro antígenos diferentes, se ha podido demostrar la acción sinérgica entre los mismos lo que le confiere una amplia protección(21), además de minimizar la posibilidad de aparición de mutantes defectivos para alguna de las proteínas, el cual podría estar cubierto por las otras presentes(22).
Trumenba® (Laboratorio Pfizer). Esta vacuna incluye dos proteínas, ambas pertenecientes a las subfamilias A y B del fHbp (MenB-fHbp) (Figura 4). Estas proteínas fHbP se encuentran lipidadas. La lipidación de proteínas es una técnica que contribuye a elevar la inmunogenicidad de los antígenos empleados en cualquier vacuna(22).
No cabe duda de que el futuro que nos depara el conocimiento inmunológico aplicado a las vacunas será sorprendente, ya no solo por la aparición de más y mejores vacunas destinadas a la prevención de las enfermedades a las que van destinadas, sino por otros efectos en los que acabamos de abrir una senda como son los llamados efectos inespecíficos o heterotípicos de algunas vacunas que, en un futuro no muy lejano, nos sorprenderá con nuevos y apasionantes descubrimientos y aplicaciones. Mientras tanto, sigamos vacunando, porque las vacunas SALVAN VIDAS.
Tablas y figuras
Figura 1. Características inmunológicas del neonato
Figura 2. Acción de Eculizumab sobre la cascada del complemento y el complejo de ataque a membrana
Figura 3. Proteínas constituyentes de la vacuna Bexsero
Figura 4. Proteínas constituyentes de Trumenba. Ambas proteínas se encuentran lipidadas
Bibliografía
Weyand N.J. Neisseria models of infection and persistence in the upper respiratory tract. Path Dis, Volume 75, Issue 3, April 2017, ftx031.
Waage A, Halstensen A, Shalaby R, Brandtzaeg P et al. Local production of tumor necrosis factor alpha, interleukin 1, and interleukin 6 in meningococcal meningitis. Relation to the inflammatory response. J Exp Med. 1989 Dec 1; 170(6):1859-67.
Sikkema D.J, Friedman K.E, Corsaro B, Kimura A, et al. Relationship between Serum Bactericidal Activity and Serogroup-Specific Immunoglobulin G Concentration for Adults, Toddlers, and Infants Immunized with Neisseria meningitidis Serogroup C Vaccines. Clin Diagn Lab Immunol. 2000 Sep; 7(5): 764–768.
Rosenstein NE, Perkins BA, Stephens DS, Popovic T, Hughes JM. Meningococcal disease. N Engl J Med 2003, 344(18):1378-1388.
Pizza M.G, Rappuoli R. Neisseria meningitidis: pathogenesis and immunity. C Op Microbiol. Volume 23, February 2015: 68-72.
Unkmeir A, Latsch K, Dietrich G et al. Fibronectin mediates Opc-dependent internalization of Neisseria meningitidis in human brain microvascular endothelial cells. Mol Microbiol 2002;46:933–46.
Hammerschmidt S, Müller A, Sillmann H, Mühlenhoff M, et al. Capsule phase variation in Neisseria meningitidis serogroup B by slipped-strand mispairing in the polysialyltransferase gene (siaD): correlation with bacterial invasion and the outbreak of meningococcal disease. Mol Microbiol. 1996 Jun;20(6):1211-20.
Besbes A, Le Goff S, Antunes A, Terrade A, et al. Hyperinvasive Meningococci Induce Intra-nuclear Cleavage of the NF-κB Protein p65/RelA by Meningococcal IgA Protease. PLoS Pathog 2015. 11(8): e1005078.
Martinón-Torres F, Png E, Khor CC, Davila S, Wright VJ, Sim KS, et al. Natural resistance to Meningococcal Disease related to CFH loci: Meta-analysis of genome-wide association studies. Sci Rep. 2016 Nov 2;6:35842.
Wilcox C.R, Holder B, Jones C.E. Factors Affecting the FcRn-Mediated Transplacental Transfer of Antibodies and Implications for Vaccination in Pregnancy. Front Immunol 2017. 8:1294.
Fouda G.G, Martinez D.R, Swamy G.K, Permar S.R. The Impact of IgG Transplacental Transfer on Early Life Immunity. Immuno Horizons 2018, 2 (1) 14-25.
Klouwenberg P.K, Bont L. Neonatal and Infantile Immune Responses to Encapsulated. Bacteria and Conjugate Vaccines. Clin Dev Immunol. Volume 2008, Article ID 628963, 10 pages.
Trzewikoswki de Lima G, De Gaspar E. Study of the Immune Response in the Elderly: Is It Necessary to Develop a Vaccine against Neisseria meningitidis for the Aged? J Aging Res. Volume 2019, Article ID 9287121, 8 pages.
Ladhani S.N, Campbell H, Lucidarme J, Gray S, et al. Invasive meningococcal disease in patients with complement deficiencies: a case series (2008–2017). BMC Infect Dis. 2019; 19: 522.
Bootha c, Inusa B, Obaroc S.K. Infection in sickle cell disease: A review. Int J Infect Dis. Volume 14, Issue 1, January 2010, Pages e2-e12.
McNamara L.A, Topaz N, Wang X, Hariri S. High Risk for Invasive Meningococcal Disease Among Patients Receiving Eculizumab (Soliris) Despite Receipt of Meningococcal Vaccine. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2017 Jul 14; 66(27): 734–737.
Patel SR, Ortín M, Cohen BJ, Borrow R, et al. Revaccination of children after completion of standard chemotherapy for acute leukemia. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44(5):635-42.
Yu JW, Borkowski A, Danzig L, Reiter S, Kavan P, Mazer BD.. Immune response to conjugated meningococcal C vaccine in pediatric oncology patients. Pediatr Blood Cancer 2007; 49:918-23.
Murphy E, Andrew L, Lee KL, et al. Sequence diversity of the factor H binding protein vaccine candidate in epidemiologically relevant strains of serogroup B Neisseria meningitidis. J Infect Dis. 2009;200:379–389.
Giuliani M, Bartolini E, Galli B, Santini L, et al. Human protective response induced by meningococcus B vaccine is mediated by the synergy of multiple bactericidal epitopes. Sci Rep 2018: 8:3700.
Toneatto D, Pizza M, Masignani V, Rappuoli R. Emerging experience with meningococcal serogroup B protein vaccines, Exp Rev Vaccines, 2017.16:5, 433-451.
Zeng W, Eriksson E.M, Lew A, Jackson DC. Lipidation of intact proteins produces highly immunogenic vaccine candidates. Mol Immunol. 2011 Jan;48(4):490-496.
https://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.png00AdoLesCere SEMAhttps://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.pngAdoLesCere SEMA2020-12-30 09:00:502021-05-13 10:20:28Aspectos inmunológicos de la infección por meningococo
A. Díez Suárez(1), S. Magallón Recalde(2). (1)Psiquiatra Infantil. Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría. Clínica Universidad de Navarra. Profesora Universidad de Navarra.(2)Psicopedagoga y profesora de la Universidad de Navarra.
Fecha de recepción: 10 de febrero 2020 Fecha de publicación: 28 de febrero 2020
Adolescere 2020; VIII (1): 51-61
Resumen
Las principales causas de fracaso escolar en la adolescencia son el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y los trastornos de aprendizaje. El TDAH afecta al 5-10 % de la población, y es la causa más frecuente de fracaso escolar. Los factores de riesgo asociados a su aparición son: genéticos (70% de su etiología); y perinatales (pretérmino, bajo peso al nacer, consumo de tabaco durante la gestación). En la mayoría de los casos (50-70%) se acompaña de otros trastornos, principalmente trastorno negativista desafiante, de ansiedad, del humor, tics, del espectro autista y de aprendizaje. El tratamiento de elección es la medicación estimulante (metilfenidato o lisdexanfetamina), o no estimulante (atomoxetina, guanfacina). Siempre se debe acompañar de psicoeducación, puede ser necesario apoyo escolar, o psicoterapia. En los adolescentes con dificultades académicas es prioritario explorar su capacidad lectora, con el objetivo de descartar un trastorno específico de la lectura (TAL), o de la escritura. El trastorno de aprendizaje procedimiental (TAP) se caracteriza por torpeza psicomotriz, problemas asociados de lectoescritura, y en la interacción social por dificultades con el lenguaje pragmático. Estos trastornos requieren una intervención psicopedagógica específica.
Palabras clave: TDAH (trastorno de déficit de atención e hiperactividad); Adolescencia; Trastorno específico de aprendizaje de la lectura (TAL); Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP); Trastorno del desarrollo de la coordinación (TDC).
Abstract
The main causes of school failure in adolescence are attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and learning disorders. ADHD affects 5-10% of the population, and is the most frequent cause of school failure. The risk factors associated with it are: genetic (70% of its etiology); and perinatal (prematurity, low birth weight, smoking during pregnancy). In most cases (50-70%) it is associated with other disorders, mainly oppositional defiant disorder, anxiety, mood, tics, autism spectrum and learning disorders. Pharmacological treatment with stimulant (methylphenidate or lisdexamfetamine), or non-stimulant (atomoxetine, guanfacine) medication is the first choice in adolescents. Psychoeducation with patients and their families must be always present, and school support, or psychotherapy may be necessary. In adolescents with academic difficulties, their reading abilities must be assessed in order to rule out a reading or writing disorder. Procedural learning disorder is characterized by psychomotor clumsiness, associated reading problems, and social interaction due to difficulties with pragmatic language. These disorders require a specific psychopedagogical intervention.
Key words: Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD); Adolescence; Specific learning disorder; Procedural Learning Disorder; Motor coordination disorder.
Introducción
Los motivos por los cuales un adolescente puede presentar fracaso académico o problemas escolares que no alcancen el rango de fracaso; como por ejemplo, necesidad de supervisión continuada, rendimiento por debajo de su potencial o gran esfuerzo e implicación para conseguir unos resultados pobres, pueden ser de diversa índole. En este artículo nos centraremos en el TDAH y los dos trastornos de aprendizaje más frecuentes, el trastorno específico de lectura (TAL) y el trastorno de aprendizaje procedimiental (TAP). No obstante, pueden existir otros factores, tales como: cualquier otro tipo de enfermedad neurológica o sistémica que interfiera con el aprendizaje, consumo de algunos medicamentes psicótropos o tóxicos (alcohol, cannabis), otros trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión, psicosis…), maltrato, abuso, disfunción familiar, o factores relacionados con el estilo de vida, tales como uso excesivo de pantallas o adicción a las mismas, mala alimentación o hábitos de sueño inadecuados. Para orientar cada caso de fracaso escolar en adolescentes, el pediatra o el médico de atención primaria deben realizar una entrevista amplia en la que valoren cada una de estas posibilidades.
TDAH
El TDAH es la principal causa de fracaso académico
El TDAH es una de las principales causas de fracaso escolar, los adolescentes con TDAH pueden mostrar una conducta desafiante, aunque en algunos casos, en especial en mujeres, y en el TDAH de predominio inatento, pueden pasar desapercibidos, lo cual conlleva un retraso en el diagnóstico.
Epidemiología
Afecta al 5-10% de los niños y adolescentes, siendo más frecuente en varones (8:1)
Es el trastorno del neurodesarrollo más frecuente en niños y adolescentes, con una prevalencia mundial estimada 5-10%, y se estima que es entre 4 y 8 veces más común en varones, las mujeres consultan menos, por lo que en las muestras clínicas esta proporción es mayor en varones(1). Aproximadamente 30-50% de los niños y adolescentes continuarán presentando síntomas en la edad adulta, y los síntomas que más tienden a persistir son los de inatención e impulsividad, ya que la hiperactividad se va reduciendo con la maduración cerebral(2).
Descripción clínica y diagnóstico
El diagnóstico del TDAH es clínico, es decir, no existe ninguna exploración complementaria (análisis, pruebas de neuroimagen, test ni cuestionarios) que sean imprescindibles ni suficientes para realizar el diagnóstico. Se debe establecer mediante una entrevista clínica detallada con el paciente y su familia, y complementándola con información de los profesores. Tal y como se muestra en la Tabla I, algunas exploraciones complementarias pueden ser recomendables con el objetivo de obtener información adicional (cociente intelectual, pruebas de atención, memoria de trabajo…), o realizar un diagnóstico diferencial con otros tipos de patología (exploración de lecto-escritura, analítica con hemograma y perfil tiroideo, etc). Existen diversas escalas, que pueden realizar los padres o los profesores, como por ejemplo ADHD Rating Scale‐5(3), útiles para realizar el despistaje del trastorno, valorar la intensidad de los síntomas o la mejoría con los tratamientos. En ningún caso una escala sustituye a la entrevista clínica.
Los síntomas cardinales de la inatención son: dificultades para establecer y mantener la atención en aquello que les resulta difícil, tendencia a dispersarse, tendencia a ser olvidadizos y perder objetos
Los sistemas de clasificación internacional de enfermedades, CIE-10 y DSM-5 establecen unos criterios diagnósticos para el TDAH, los más recientes, del DSM-5(5) se muestran en la Tabla II. Estos síntomas deben tener un impacto suficiente en varias áreas de la vida (escolar, familiar, otros), mostrarse durante más de 6 meses, con un inicio antes de los 12 años.
El DSM-5 describe tres presentaciones del trastorno: predominantemente inatento, predominantemente hiperactivo-impulsivo, y tipo combinado. En más de la mitad de los casos, el TDAH se acompaña de otros trastornos psiquiátricos comórbidos, principalmente trastorno negativista-desafiante, trastornos de ansiedad, depresivos, y trastornos de aprendizaje(6). Además de los síntomas nucleares y los trastornos asociados descritos, los adolescentes con TDAH suelen desarrollar con mayor frecuencia: baja autoestima, consumo de tabaco (también más precozmente), alcohol y otros tóxicos, trastornos del sueño, peor adhesión a dietas saludables, riesgo de obesidad y sobrepeso, accidentes y menor esperanza de vida por causas naturales, accidentes y suicidio(7,8). Tanto el diagnóstico precoz como el tratamiento adecuado pueden influir de forma positiva ayudando a prevenir todas las complicaciones descritas. Por otra parte, el hecho de padecer TDAH puede conllevar una serie de aspectos positivos, tales como su espontaneidad, simpatía, mayor energía, entusiasmo, o incluso capacidad para concentrarse mucho en algunos aspectos lo cual les permite destacar en algunas áreas(9).
La hiperactividad e impulsividad se caracterizan por: exceso de energía y movimiento, hablar demasiado e interrumpir, ser impaciente
Factores de riesgo y neurobiología
El TDAH es un trastorno de origen multifactorial, donde intervienen factores genéticos (en principio no modificables) y ambientales (modificables). Es 3-4 veces más frecuente entre los familiares de primer grado de los pacientes con TDAH, su concordancia es mayor en gemelos homocigóticos que heterocigóticos. En estudios de adopción se observa que la prevalencia es mayor en los que provienen de familias biológicas con TDAH que en los adoptados(10). Los genes relacionados con el TDAH son en su mayoría los que codifican para algunos de los elementos relacionados con los neurotransmisores dopaminérgicos, los cuales a su vez son la diana para los tratamientos estimulantes. También se han identificado genes que intervienen en la regulación de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos(11).
En la mayoría de los casos aparecen otros trastornos psiquiátricos asociados, algunos de ellos internalizantes (ansiedad, depresión) y otros externalizantes (trastorno negativista-desafiante, trastorno de conducta), además de tics, dificultades de sueño y mayor riesgo de consumo de tóxicos
Los principales factores de riesgo ambientales se ubican en la etapa perinatal, como por ejemplo, la exposición al alcohol y tabaco durante el embarazo, la prematuridad o el bajo peso al nacer, o los traumatismos craneales. La adversidad psicosocial severa también influye en la aparición de TDAH, aunque es probable que esta esté mediada por la presencia de TDAH en la familia(12).
Todos estos factores pueden contribuir a una serie de disfunciones cerebrales en las personas con TDAH, principalmente en los sistemas que implican a la dopamina y noradrenalina, las cuales modulan las funciones ejecutivas (atención, inhibición y memoria de trabajo). Mediante estudios de resonancia magnética convencional y funcional se han visto diferencias neuroanatómicas, tales como una disminución del volumen de estructuras subcorticales y un retraso en la maduración cerebral, menor actividad de la vía fronto‐parietal (implicada para la planificación de tareas) y de la red de atención ventral, mayor actividad de la red de activación por defecto(13) y disminución en las conexiones de los tractos de materia blanca que conectan las áreas sensoriomotoras mediante DTI (tensor de difusión o DTI)(14).
Tratamiento
El tratamiento del TDAH en niños y adolescentes se basa en tres pilares fundamentales: 1) la psicoeducación y el entrenamiento en manejo conductual, 2) el apoyo académico y 3) el tratamiento farmacológico
El tratamiento del TDAH en niños y adolescentes se basa en tres pilares fundamentales: 1) la psicoeducación y el entrenamiento en manejo conductual, 2) el apoyo académico y 3) el tratamiento farmacológico.
Psicoeducación y entrenamiento en manejo conductual
Es una parte fundamental, ya que es frecuente que el comportamiento del adolescente con TDAH no se comprenda, y los padres se sientan culpables al respecto. No se debe administrar medicación sin que esto se acompañe de, al menos, un proceso psicoeducativo, mediante el cual, tanto el adolescente como los padres y profesores aprenden a conocer por qué se comporta así, y que pueden hacer para mejorarlo. Se les puede proporcionar a los pacientes información fiable y clara, haciendo partícipe asimismo al adolescente de todos estos aspectos: origen del trastorno, manifestaciones, indicaciones para mejorar el establecimiento de rutinas, como limitar estímulos, en que consiste el tratamiento y qué pueden esperar de él, la posible interferencia con el consumo de alcohol, etc. En algunos casos, es necesario realizar algún tipo de psicoterapia, con el paciente, por ejemplo, si asocia síntomas de ansiedad, o depresivos, o para mejorar también sus rutinas, o con los padres, mediante la terapia de modificación de conducta.
Apoyo académico
En todos los casos en los que se sospeche un TDAH, es muy importante obtener información del colegio, estableciendo un primer contacto con un objetivo informativo. Posteriormente, en muchos casos es necesario mantener la coordinación para proseguir con este intercambio de información, así como para establecer la necesidad de apoyos educativos personalizados y definir las adaptaciones curriculares que se precisen(16). El centro escolar también puede orientar y establecer medidas en las áreas de aprendizaje deficitarias (lectura, matemáticas), o en el entrenamiento en habilidades organizativas.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de elección en adolescentes en los que se establece un diagnóstico de TDAH es el tratamiento farmacológico, que debe ser individualizado para cada paciente, según sus características personales, académicas y familiares. Los tratamientos disponibles en España son: los estimulantes metilfenidato y lisdexanfetamina, y los no estimulantes: atomoxetina y guanfacina de liberación prolongada.
En niños mayores de 6 años, el tratamiento de elección es la medicación, principalmente con estimulantes de liberación retardada (metilfenidato, lisdexanfetamina), o no estimulantes (atomoxetina, guanfacina)
Metilfenidato
Es el fármaco que se emplea con mayor frecuencia en nuestro medio. Actúa mediante el bloqueo de la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina. Existen diferentes presentaciones según el porcentaje de fármaco de liberación retardada, y la duración de su acción varía entre 4‐12 horas. Es preferible emplear formas de liberación de mínimo 8 horas. Se recomienda iniciar con dosis bajas (0,3‐0,5 mg/kg/día) y aumentar progresivamente, en 7-10 días a la dosis terapéutica, tras evaluar la tolerancia (1‐2 mg/kg/día). Los efectos adversos más frecuentes son: hiporexia, insomnio de conciliación, cefalea y dolor abdominal. Por lo general suelen ser leves, algunos de ellos transitorios o tienden a atenuarse con el tiempo. Es importante asegurar una buena adherencia, el tratamiento en la mayoría de los casos se debe tomar 365 días al año. Las presentaciones que existen en nuestro medio son:
Liberación inmediata (4 horas): Rubifen®
Liberación modificada (8 horas): Equasym® y Medikinet®
Liberación prolongada (12 horas): Concerta® y Rubicrono®.
Lisdexanfetamina
Es un fármaco que resulta de la combinación de la dexanfetamina o dextro‐anfetamina (responsable de la actividad farmacológica) con el aminoácido lisina. La lisina se hidroliza tras su paso al torrente sanguíneo liberando gradualmente la dexanfetamina. El resultado final del proceso es un efecto de acción más prolongado (12-13 horas). Actúa bloqueando la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina, pero además aumenta la liberación presináptica de dopamina y noradrenalina. La dosis no se ajusta según el peso de los pacientes, sino que se recomienda iniciar con 30 mg/día en todos los casos, y, en función de la respuesta y de sus efectos secundarios, la dosis se aumenta semanalmente hasta un máximo de 70 mg/día. Los efectos secundarios son similares a los descritos con metilfenidato. Está indicado en los casos que no responden a metilfenidato o atomoxetina, o estos no se toleran bien(16).
No estimulantes
Atomoxetina
La atomoxetina inhibe de forma selectiva la recaptación presináptica de noradrenalina. Las diferencias principales con los estimulantes radican en: duración 24 horas al día, inicio del efecto en 3- 4 (hasta 12) semanas, y perfil de efectos adversos diferente (no afecta al sueño, hiporexia menos frecuente, molestias gastrointestinales más frecuentes). La dosis se calcula según el peso, iniciándose por 0,5 mg/kg/día durante 1- 2 semanas y luego aumentándose a 1,2 hasta 1,8 mg/kg/día. Está especialmente indicada cuando hay comorbilidad con tics, ansiedad y abuso de sustancias(16).
Guanfacina
La guanfacina es un agonista postsináptico alfa ‐2‐ adrenérgico que actúa inhibiendo de forma parcial la liberación presináptica de adrenalina. La dosis de inicio del tratamiento varía en función del peso de los niños (0,05‐0,1 mg/kg/día) y se va incrementando de forma progresiva cada semana 1 mg hasta alcanzar 0,1 mg/kg con un máximo de 7 mg/día. Los efectos adversos más frecuentemente descritos son la somnolencia, cefalea, disminución de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca. En general estos efectos tienden a ser autolimitados y dosis-dependientes.
Está indicado para la comorbilidad con tics, para mejorar el efecto rebote, la irritabilidad, sobretodo en aquellos casos de mala tolerancia a estimulantes.
Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL)
Introducción
El Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL) se caracteriza por una lectura de palabras con errores, lenta o muy esforzada y/o por las dificultades en el acceso al significado de lo que se lee. Incluso la presencia de una lectura muy precisa (sin errores) aunque muy lenta podría implicar la presencia de TAL. La velocidad lectora, por tanto, es una variable tan importante como la precisión de la lectura, a tener en cuenta en la detección del TAL, sobre todo en el caso de los adolescentes y de los adultos.
El Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL) se caracteriza por la lectura de palabras con errores, lenta o muy esforzada y/o por las dificultades en el acceso al significado de lo que se lee
“Dislexia” es un término alternativo que alude a las dificultades para reconocer las palabras de forma precisa o fluida, para deletrear mal y a la presencia de errores ortográficos. Si bien, con matices, “dislexia” y “TAL” podrían considerarse sinónimos, en este artículo se optará por la segunda etiqueta diagnóstica, ya que es la que se recoge en los criterios del DSM-5.
Epidemiología
Existen escasos estudios sobre la prevalencia del TAL en adolescentes (y en adultos); y tal y como sucede en el caso de la población infantil, los datos reportados son variables, por ejemplo, en una muestra de adolescentes en España, se estimó una frecuencia de 3,2-7,6%(16). Una posible explicación de la disparidad en los datos acerca de la prevalencia del TAL podría ser la naturaleza de los idiomas; generalmente en el caso de las lenguas transparentes como el castellano (conversión directa de grafema a fonema) los porcentajes observados son menores que en el caso de las lenguas opacas como el inglés (a un grafema puede corresponderle varios fonemas).
Etiología
El TAL es más frecuente en las familias con algún miembro con el trastorno. Se estima entre ocho veces más probable padecer dificultades lectoras cuando uno de los padres las tiene
Diversos factores biológicos, ambientales, psicológicos, lingüísticos y pedagógicos influyen en el desarrollo de la lectura. El TAL es más frecuente en las familias con algún miembro con el trastorno(17). Se estima entre ocho veces más probable padecer dificultades lectoras cuando uno de los padres las tiene. Algunos estudios con resonancia magnética funcional, objetivan baja activación cerebral en las redes frontales del hemisferio izquierdo en pacientes adultos con TAL, durante la realización de tareas de naturaleza fonológica, como repetir pseudopalabras. Por otra parte, entre las principales hipótesis explicativas psicológicas, se encuentra la teoría del déficit fonológico, que atribuye primordialmente las dificultades en la lectura a déficits subyacentes en la conciencia fonológica (la capacidad para reconocer y usar los sonidos del lenguaje hablado); y la hipótesis del déficit visuoperceptivo, que apunta como causa de los problemas en la lectura a déficits en habilidades no verbales, como la memoria de trabajo y la atención visual.
Clínica
Los adolescentes con TAL, además de presentar errores y/o lentitud en la lectura, suelen presentar otros síntomas, como un perfil intelectual heterogéneo, a favor de las habilidades no verbales, escasa motivación lectora, bajo rendimiento escolar o significativamente más bajo de lo esperado teniendo en cuenta la inteligencia general y/o el esfuerzo invertido. Ese rendimiento con frecuencia mejora notablemente al introducir adaptaciones curriculares como por ejemplo exámenes orales. También son frecuentes las dificultades asociadas en la escritura.
Por otra parte, diversos estudios asocian la presencia de TAL con problemas emocionales, ansiedad y depresión(18); lo que podría explicarse, en parte, por la repercusión de las dificultades en el autoconcepto y en la autoestima.
Diagnóstico
En relación al diagnóstico precoz, algunos indicadores de riesgo son los que siguen: en educación infantil, el déficit de conciencia fonológica y las dificultades para establecer la correspondencia fonema-grafema; y a comienzos de educación primaria, la lentitud e imprecisión lectora, la progresión lenta de la lectura, y la falta de automatización en la conversión de fonema (sonido) a grafema (letra escrita). La presencia de trastorno específico del lenguaje (oral) en la infancia, manifestado, por ejemplo, por dificultades severas en la repetición correcta de logotomas y/o frases largas y complejas, es un factor de riesgo importante.
El diagnóstico del TAL es clínico, se pueden emplear los criterios del DSM-5
El diagnóstico del TAL es clínico, siendo los criterios del DSM-5:
Dificultades en la competencia académica, observado por la lectura imprecisa o lenta y/o el compromiso de la comprensión lectora, presente/s durante al menos seis meses, pese a las ayudas recibidas.
Las capacidades académicas mermadas son significativamente más bajas de lo esperado para la edad cronológica y repercuten sustancialmente en el rendimiento escolar o laboral, o en las actividades del día a día, lo que se confirma con el uso de instrumentos de evaluación estandarizados (en personas mayores de 17 años, la historia completa podría sustituir la evaluación estandarizada).
Las dificultades se presentan desde la edad escolar (aunque pueden no ser del todo evidentes hasta que las exigencias académicas superan las capacidades del paciente).
Las dificultades no se explican mejor por discapacidad intelectual, déficits visuales o auditivos no corregidos, otros trastornos neurológicos o mentales, hostilidad psicosocial, falta de competencia en la lengua, falta de apoyo académico o estrategias educativas inadecuadas.
Para la evaluación de habilidades de lectura en adolescentes se recomienda el uso de la Batería para la Evaluación de los Procesos Lectores en Secundaria y Bachillerato-Revisada (PROLEC-SE-R) (12-18 años); y de la Prueba de Competencia Lectora para Educación Secundaria (CompLEC) (1º-3º de ESO). Resulta crucial explorar las dos posibles vías de la lectura; la ruta fonológica o indirecta consiste en la conversión de cada grafema a su correspondiente fonema y es la empleada en fases iniciales de la lectura. Puede evaluarse a través de la lectura en voz alta de pseudopalabras y de palabras largas e infrecuentes. La lectura visual es aquella que permite un paso más directo de la visualización de la palabra escrita al significado de la misma; observar la lectura en voz alta de palabras cortas y frecuentes es la forma más fácil de valorarla. Conviene apuntar que, generalmente, cuanto menos automatizada esté la lectura, mayor es el uso de la ruta indirecta o fonológica. Para realizar de forma sencilla un screening en cualquier consulta, se puede pedir al paciente que lea en voz alta lo más rápido posible, una lista de 20 palabras frecuentes (cortas y largas) y de 20 pseudopalabras.
Sería primordial también, explorar el lenguaje oral (prerrequisito del lenguaje escrito) y la escritura; y muy conveniente evaluar la inteligencia general y otras funciones cognitivas como la atención, la memoria, la integración visuo-espacial y las praxias, con el fin de establecer un perfil neuropsicológico completo y de descartar o corroborar comorbilidades.
Comorbilidad
Con frecuencia el TAL se acompaña de dificultades en la escritura que, en ocasiones, configuran un Trastorno de Aprendizaje de la Escritura; los principales síntomas son la presencia de errores de ortografía arbitraria, los que no afectarían a la pronunciación y a la legibilidad de la palabra que se escribe (p.ej., omisión de tildes, de “h” o errores “b”/”v” o “g”/”j”); y de faltas de ortografía natural, las que influirían en la pronunciación/legibilidad de la palabra (p.ej, sustituciones, omisiones o agregado de letras). También es común la asociación de TAL y TDAH y dificultades en las matemáticas, respectivamente; y en ocasiones, las dificultades en la lectura cursan con torpeza motriz.
Intervención
Ante la sospecha de un TAL se debe remitir al adolescente a un gabinete específico de valoración en intervención en lenguaje y escritura
Ante la sospecha de un TAL se debe remitir al adolescente a un gabinete específico de valoración en intervención en lenguaje y escritura.
Existe una enorme variabilidad en la sintomatología mostrada por los adolescentes con TAL, por lo que los programas psicoeducativos deberían ser siempre individualizados. Es aconsejable, por tanto, prescindir de protocolos estandarizados de intervención; sin embargo, algunos como el de Madorrán(19) son de gran utilidad para trabajar la comprensión lectora (p.ej., extracción del significado, integración en la memoria y realización de inferencias) y la velocidad de la lectura; el Programa para la mejora de la lectoescritura (PROMELEC) de Vallés. También son muy recomendables las Guías PRODISLEX y el blog Comprensión lectora basada en evidencias, de Ripoll. De la misma forma es de vital importancia conocer los programas que carecen por completo de evidencia científica, como las intervenciones visuales, auditivas (p.ej., Berard y TOMATIS), centradas en la “lateralidad cruzada” y de reeducación de reflejos.
Trastorno de Aprendizaje Procedimental
Introducción
El Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) afecta a las habilidades motrices, siendo este el síntoma más visible, y a otras capacidades como: atención, aprendizajes escolares, integración visuo-espacial y uso social del lenguaje
El Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) afecta a las habilidades motrices, siendo este el síntoma más visible, y a otras capacidades como: atención, aprendizajes escolares, integración visuo-espacial y uso social del lenguaje. Existen diversas etiquetas diagnósticas referidas a esta afectación; “Trastorno del Desarrollo de la Coordinación (TDC)” y “dispraxia” aluden a la forma pura de torpeza motriz. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, la descoordinación viene acompañada de otras dificultades; “Trastorno de Aprendizaje No Verbal (TANV)” y “Déficits in attention, motor control and perception (DAMP)” denominan al trastorno motor con comorbilidad. Por tanto, “TAP”, “TANV” y “DAMP” podrían considerarse, claro que con matices, etiquetas sinónimas. En el DSM-5 y en la CIE-11 solo se recogen los criterios del TDC. En este artículo optamos por el nombre “TAP” puesto que se refiere de forma explícita a la que consideramos la afectación nuclear, las dificultades para aprender y automatizar procedimientos (tanto motores como cognitivos).
Los criterios diagnósticos del TAP, descritos por Crespo-Eguílaz y Narbona(20) son:
A. Características constantes:
A1. Trastorno del desarrollo de la coordinación según el DSM-5 (adquisición y ejecución de habilidades de coordinación motora sustancialmente por debajo de lo esperado, teniendo en cuenta la edad y las oportunidades de aprendizaje, que interfieren de forma significativa en las actividades del día a día; dificultades presentes desde etapas iniciales del desarrollo);
A2. Rendimiento bajo en las pruebas neurológicas que evalúan praxias constructivas.
B. Características opcionales (exigible la presencia de, al menos, dos de ellas);
B1. Discrepancia entre las habilidades intelectuales verbales y perceptivomanipulativas;
B2. Dificultades específicas en el aprendizaje escolar, en la lectura y/o cálculo;
B3. Presencia de problemas en las relaciones sociales.
C. Criterios de exclusión: la sintomatología no se explica por la presencia de retraso mental, trastorno específico del lenguaje, trastorno por déficit de atención-hiperactividad o trastorno generalizado del desarrollo.
Epidemiología
La Asociación Americana de Pediatría (AAP) estima que el 5% de la población escolar presenta TDC; cifra que coincide con los estudios sobre TANV. Sin embargo, los porcentajes referidos a DAMP son menores, en torno al 1,5%, y la Fundación Británica de Dispraxia (FBD) baraja la cifra de 1-10%. En lo referido a la distribución por sexos, hay mayor prevalencia en hombres que en mujeres, aunque las ratios publicadas son variables, entre 2:1 y 4:1.
Etiología
Se ha relacionado la sintomatología del TAP con una disfunción del hemisferio derecho a consecuencia de un déficit funcional en las conexiones de la sustancia blanca. Otras hipótesis etiológicas son las disfunciones del sistema dopaminérgico, del cerebelo y la disfunción bilateral de las redes constituidas entre los ganglios basales, el tálamo y la corteza asociativa frontal premotora y parietal posterior. Por otra parte, la presencia de TAP se relaciona con factores familiares, pre y perinatales como el consumo de tóxicos, prematuridad o bajo peso neonatal.
Clínica
La afectación de TAP tiene repercusiones en distintos ámbitos de la vida de los adolescentes. Se han observado relaciones entre la competencia motriz y el nivel de actividad física; hay estudios que indican que la obesidad, frente al peso dentro de los parámetros normales, implica un mayor riesgo de TAP severo.
En lo referido a las dificultades escolares, un estudio en el que se comparan las habilidades de los adolescentes con TDC puro, con TDC con comorbilidad, con dislexia y con desarrollo típico, concluye que todos los participantes del primer grupo explicitan tener dificultades en la escritura; el 81,6% y el 78,3% de los sujetos con TAP asociado a otras patologías y de aquellos con dislexia, respectivamente, reportan problemas de esta naturaleza. Los resultados del mismo estudio revelan que para la mitad de la muestra de adultos con TAP, la escritura sigue siendo un problema, por ejemplo, “escribir con buena letra al hacerlo deprisa” y “tomar apuntes”. Investigaciones sobre las funciones ejecutivas en adolescentes con TAP muestran que estos, frente a sus iguales sin TAP, tienden a usar menos estrategias ejecutivas y son menos eficientes en tareas de organización como: ordenar pertenencias personales, gestionar dinero, o planificar. La disfunción ejecutiva podría estar asociada con las dificultades escolares/laborales del día a día, reportadas por el 35% de una muestra de adolescentes con TAP. En otro estudio, el 52,4% de los adolescentes con este trastorno en su forma pura y el 32.4% de los participantes con TAP con comorbilidad refieren tener problemas en el ámbito de las funciones ejecutivas (frente al 17.4% de los coetáneos con dislexia); algunos ejemplos son: “dificultades para integrar información”, “para prestar atención”, “para organizarme el tiempo”(21).
Los adolescentes con TAP suelen presentar baja percepción de autoeficacia, de la propia competencia atlética y escolar, y de la aceptación social; así mismo tienden a mostrar una percepción baja de su apariencia física, lo que afectaría al nivel de autoestima general
Los adolescentes con TAP suelen presentar baja percepción de autoeficacia, de la propia competencia atlética y escolar, y de la aceptación social; así mismo tienden a mostrar una percepción baja de su apariencia física, lo que afectaría al nivel de autoestima general. Respecto a las relaciones sociales, en una muestra de 146 chicos y chicas de 16-19 años con TAP se observó que el 37,5% y el 35% mostraba dificultades para relacionarse con personas desconocidas y para mantener las amistades, respectivamente; el 40% manifestó experimentar restricciones en la participación social(22). Los adolescentes con acusada torpeza motriz están en riesgo de presentar problemas emocionales y conductuales. Algunos ejemplos son la presencia de ira, frustración, sentimientos de infelicidad, angustia, ansiedad y depresión; en un estudio sobre gemelos monocigóticos, los resultados indican que los pacientes con TAP, al igual que los que padecen TDAH, comparados con sus hermanos gemelos no afectados, presentan mayor sintomatología depresiva.
Como se ha explicado, el diagnóstico del TAP es clínico. Como instrumento de cribado en lo que respecta a la torpeza motriz, resulta muy útil la Escala de trastorno del desarrollo de la coordinación/dispraxia para adultos, o la Batería de evaluación del movimiento para niños-2 (4-16 años) y el Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency-2 (4-21 años). Es necesario también evaluar la inteligencia general, la lectura, el cálculo y la capacidad para aprender y automatizar procedimientos. El hallazgo de un cociente intelectual manipulativo inferior al verbal suele ser habitual, aunque no constituye un criterio diagnóstico. Para indagar en la calidad del uso social del lenguaje y de las relaciones sociales, es recomendable el uso de la adaptación española del Children´s communication checklist. Por otra parte, es muy aconsejable la exploración de las funciones ejecutivas, por la comorbilidad entre el TAP y el TDAH.
Diagnóstico diferencial
El TAP y los trastornos del espectro autista (TEA) comparten ciertas características; sin embargo, son numerosas las diferencias entre ellos
Es muy frecuente que los adolescentes con TAP presenten TDAH. En ocasiones el TAP puede llegar a confundirse con el Trastorno del Espectro Autista (TEA); sin embargo, son numerosas las diferencias entre ellos: las personas con TEA suelen presentar habilidades de lenguaje formal comprometidas, estereotipias, reticencia al contacto ocular y dificultades en la teoría de la mente; características no observadas en los pacientes con TAP. Además, el déficit social y los rituales inusuales de lenguaje son mucho más marcados en el caso del TEA. La severa torpeza motriz que implica el TAP no siempre se manifiesta en el TEA. Y, por otra parte, los perfiles intelectuales característicos de estos trastornos son opuestos, observándose una discrepancia entre habilidades verbales y no verbales a favor de las primeras en las personas con TAP, y la diferencia contraria en las afectadas de TEA. En la Figura 1 se representan estas diferencias.
Intervención
Existen principalmente dos enfoques de intervención en lo referido a las dificultades en la coordinación motora: el bottom up, centrado en la recuperación de los déficits sensoriales, perceptivo-cognitivos y motores subyacentes; y el top down, basado en el entrenamiento de las tareas concretas que se desean aprender o mejorar (p. ej., tocar un instrumento). Existe evidencia científica acerca de que los programas más eficientes son los centrados en tareas; un ejemplo es la Orientación Cognitiva para el Desempeño Ocupacional diario. Numerosos adolescentes con TAP requieren intervención también en relación a la lectoescritura, las funciones ejecutivas y el uso social del lenguaje; así como a la autoestima y el ánimo.
Tablas y figuras
Tabla I. Exploraciones complementarias en TDAH(4)
Imprescindible
Entrevista con los padres
Entrevista y evaluación del niño
Información de los profesores, tutor… (ambiente escolar)
Uso de criterios DSM-IV o CIE-10
Cuestionarios de TDAH
Evaluación del CI
Muy recomendable
Pruebas de visión y audición
Tests de atención
Diferencia entre CI verbal y manipulativo
Recomendable
Evaluación pedagógica y pruebas de aprendizaje
Analítica general
Necesarias si se sospecha otro problema
EEG
RMC
Análisis genético
Innecesario
Lateralidad cruzada
Pruebas de alergias alimentarias
Pruebas de reeducación auditiva
CI: cociente intelectual, EEG: electroencefalograma, RMC:resonancia magnética craneal. Tomado de: Soutullo Esperón C., Díez Suárez A. Manual de diagnóstico y tratamiento del TDAH. 1ª Ed. Madrid. Panamericana, 2007.
Tabla II. Criterios diagnósticos del DSM-5 para TDAH
A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o desarrollo que se caracteriza por (1) y/o (2).
1. Inatención: 6 o más de los siguientes síntomas o al menos 5 para mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ocupacionales.
A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades lúdicas.
A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo.
A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
A menudo evita, le disgusta o es reticente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.
A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
A menudo es descuidado en las actividades diarias.
2. Hiperactividad e impulsividad:
6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ocupacionales.
A menudo mueve en exceso manos o los pies, o se remueve en su asiento.
A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.
A menudo corre o salta excesivamente en situaciones que es inapropiado hacerlo.
A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
A menudo está en marcha o suele actuar como si tuviera un motor.
A menudo habla en exceso.
A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
A menudo tiene dificultades para guardar turno.
A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.
B. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad estaban presentes antes de los 12 años de edad.
C. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad se presentan en dos o más ambientes (por ejemplo, en casa, escuela o trabajo; con amigos o familiares; en otras actividades).<
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren o reducen la calidad de la actividad social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente motivados por esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (trastorno del estado ánimo, ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad, abuso de sustancias o síndrome de abstinencia).
Tomado de: Criterios DSM-5 para el diagnóstico del TDAH (American Psychiatric Association, 2013).
Figura 1. Características diferenciales entre Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) y Trastorno de Espectro Autista (TEA)
Polanczyk, G.V., Willcutt, E.G., Salum, G.A., Kieling, C., Rohde, L.A., 2014. ADHD prevalence estimates across three decades: an updated systematic review and meta-regression analysis. Int. J. Epidemiol. 43, 434–442. http://dx.doi.org/10.1093/ije/dyt261.
Cortese, S., Faraone, S. V, Bernardi, S., Wang, S., Blanco, C., 2016a. Gender Differences in Adult Attention‐Deficit/Hyperactivity Disorder. J. Clin. Psychiatry 77, e421–e428. https://doi.org/10.4088/JCP.14m09630.
DuPaul, G.J., Reid, R., Anastopoulos, A.D., Lambert, M.C., Watkins, M.W., Power, T.J., 2016. Parent and teacher ratings of attention‐deficit/hyperactivity disorder symptoms: Factor structure and normative data. Psychol. Assess. 28, 214–25. https://doi.org/10.1037/pas0000166.
Soutullo Esperón C, Díez Suárez A. Im. 1ª Ed. Madrid. Panamericana, 2007.
American Psychiatric Association, 2013. American Psychiatric Association, 2013. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.), American Journal of Psychiatry. American Psychiatric Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596.744053.
Cortese, S., Moreira‐Maia, C.R., St Fleur, D., Morcillo‐Peñalver, C., Rohde, L.A., Faraone, S. V, 2016. Association Between ADHD and Obesity: A Systematic Review and Meta‐Analysis. Am. J. Psychiatry 173, 34–43. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.15020266.
Ruiz‐Goikoetxea M, Cortese S, Aznarez‐Sanado M, Magallón S, Zallo NA, Luis EO, et al. Risk of unintentional injuries in children and adolescents with ADHD and the impact of ADHD medications: a systematic review and meta‐analysis. Neurosci Biobehav Rev 84 (2018), pp 63‐71 https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.11.007.
Figueroa A, Díez A. Aspectos positivos del TDAH. En: Impacto personal, social y económico del TDAH. Plan de Acción en TDAH PANDAH. Barcelona, 2014. ISBN: 9788478778102. P141.
Neale, B.M., Medland, S.E., Ripke, S., Asherson, P., Franke, B., Lesch, K.‐P., Faraone, S. V., et al. Meta‐Analysis of Genome‐Wide Association Studies of Attention‐Deficit/Hyperactivity Disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 49, 884–897. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2010.06.008-153.
Hoogman, M., Bralten, J., Hibar, D.P., Mennes, M., Zwiers, M.P., Schweren, et al.. . Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross‐sectional mega‐analysis. The lancet. Psychiatry 4, 310–319. https://doi.org/10.1016/S2215‐0366(17)30049‐4.
Cortese, S., Imperati, D., Zhou, J., Proal, E., Klein, R.G., Mannuzza, S., Ramos‐Olazagasti, M.A., Milham, M.P., Kelly, C., Castellanos, F.X., 2013b. White matter alterations at 33‐year follow‐up in adults with childhood attention‐deficit/hyperactivity disorder. Biol. Psychiatry 74, 591–8. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.02.025.
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre las Intervenciones Terapéuticas en el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad, 2017. Guía de Práctica Clínica sobre las Intervenciones Terapéuticas en el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH). Guías de Práctica Clínica en el SNS.
González D, Jiménez JE, García E, Díaz A, Rodríguez C, Crespo P, et al. Prevalencia de las dificultades específicas de aprendizaje en la Educación Secundaria Obligatoria. European Journal of Education and Psychology. 2010; 3(2): 317-327.
Anderson PL, Meier-Hedde R. Early case reports of dyslexia in the United States and Europe. Journal of Learning Disabilities. 2001; 34(1): 9-21.
Mugnaini D, Lassi S, La Malfa G, Albertini G. Internalizing correlates of dyslexia. World Journal of Pediatrics. 2009; 5(4): 255-264.
Marrodán MJ. Las letras bailan. Madrid: ICCE; 2006.
Crespo-Eguílaz N, Narbona J. Trastorno de aprendizaje procedimental: características neuropsicológicas. Rev Neurol. 2009; 49 (8): 409-416.
Kirby A, Sugden D, Beveridge S, Edwards L. Developmental co‐ordination disorder (DCD) in adolescents and adults in further and higher education. Journal of Research in Special Educational Needs. 2008; 8(3): 120-131.
O’Dea Á, Connell A. Performance difficulties, activity limitations and participation restrictions of adolescents with developmental coordination disorder (DCD). British Journal of Occupational Therapy. 2016; 79(9): 540-549.
Soutullo Esperón C., Pereira Sánchez V., Marín Méndez JJ., Vallejo Valdivielso M., Díez Suárez A. “Bases biológicas del TDAH. Neuropsicología, genética e imagen En: Soutullo C, Coordinador. Guía esencial de Psicofarmacología del niño y del adolescente. Editorial Médica Panamericana, Madrid, 2017: 139-166.
Moriyama TS, Cho AJM, Verin RE, Fuentes J, Polanczyk GW. Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (Irarrázaval M, Martin A, eds. Prieto-Tagle F, García Acuña M, trad.). En Rey JM (ed), Manual de Salud Mental Infantil y Adolescente de la IACAPAP. Ginebra: Asociación Internacional de Psiquiatría del Niño y el Adolescente y Profesiones Afines 2017. https://iacapap.org/content/uploads/D.1-ADHD-Spanish-2017.pdf
Magallón S, Narbona J. Detección y estudios específicos en el trastorno de aprendizaje procesal. Rev Neurol. 2009; 48 (Supl 2): S71-S76.
Muñoz DG. TANV. Trastorno de aprendizaje no verbal. Madrid: EOS; 2016.
https://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.png00AdoLesCere SEMAhttps://www.adolescere.es//revista/Logo-Adolescere-1-300x93-2.pngAdoLesCere SEMA2020-12-30 09:00:492021-05-13 11:43:10TDAH y otros problemas escolares
F. Notario Herrero Pediatra. Unidad de Pediatría y Adolescencia. Clínica Ntra. Sra. del Rosario. Albacete.
Importancia de la salud mental en la adolescencia
Recordar como introducción, que por ejemplo, la depresión es la primera causa de morbilidad entre los adolescentes y jóvenes y el suicidio la segunda causa de muerte entre los 12 y 29 años. El informe elaborado por la Federación Mundial de la Salud Mental(World Federation for Mental Health), se titula Young people and mental health in a changing world
(“Los jóvenes y la salud mental en un mundo en transformación”) y aborda diferentes temas que afectan especialmente a la salud mental de los adolescentes y los jóvenes, como elbulliyng, las experiencias traumáticas, los trastornos mentales graves, el suicidio, la identidad de género, etc., pero sobretodo el papel de la prevención, la resiliencia y el apoyo social. Uno de los aspectos claves, tal como señala el texto, es la sucesión de cambios que se experimentan en este periodo de la adolescencia, generando un estrés añadido que les hace más vulnerables. Aunque la mitad de los problemas de salud mental se inician en esta etapa, muchos adolescentes no suelen ser diagnosticados ni tratados. El acoso escolar es uno de los problemas más negativos y más extendidos según el informe de la WFMH, un problema que requiere una actuación inmediata debido a su impacto en el rendimiento escolar y en la salud mental. Teniendo en cuenta todos los aspectos analizados en el informe, se pretende impulsar el debate público sobre la necesidad de nuestros adolescentes de crecer “saludables, felices y resilientes” y poner en conocimiento de la sociedad las diferentes actuaciones de prevención y protección de la salud mental a esta edad. La OMS, en nota de prensa, señala claramente este camino “Programas que den a conocer a los adolescentes y adultos jóvenes como cuidar su salud mental y que ayuden a sus compañeros, padres y maestros a saber cómo prestar apoyo a sus amigos, hijos y alumnos”.
Factores de predicción de ciberacoso entre adolescentes
Que el teléfono móvil e Internet pueden ser herramientas muy positivas para el desarrollo del adolescente ya lo sabemos, permiten mantener contacto con familia, amigos y ayudan en el aprendizaje en algunos momentos. Pero conocemos también el ciberacoso o la ciberagresión y la posibilidad de dañar, ofender o perjudicar de forma intencionada a través de los dispositivos electrónicos de comunicación en forma de agresión verbal (oral o escrita), imágenes jocosas o comprometidas, exclusión de grupos y actividades o suplantación de personalidad. La ciberagresión entre adolescentes merece atención por su prevalencia y efectos. En cuanto a la prevalencia de este fenómeno es difícil establecer un porcentaje de adolescentes implicados. Recientes estudios recogen que el porcentaje entre 12 y 18 años que reconoce haber ejercido en alguna ocasión algún tipo de ciberagresión en los últimos meses varía desde el 0,9% hasta el 29,3% (Alvarez-García, Barreiro-Collazo y Núñez). El ciberacoso puede generar importantes consecuencias negativas, no solo para la víctima sino también para el agresor. En las víctimas, sintomatología depresiva e ideación suicida, en el agresor, si se refuerza por el entorno social consolidar conductas de abuso al débil, que se trasladarán a otros ámbitos. Por tanto, la prevención es fundamental y hay que identificar a sus principales predictores (factores de riesgo o protección). Algunos datos de un magnífico estudio publicado en The European Journal of Psychology Applied to Legal Context de Alvarez-García, Núñez, García y Barreiro-Collazo, del área de Psicología Evolutiva de la Universidad de Oviedo nos hablan de distintas variables como la edad, el género, horas al día de Internet y redes sociales, antecedentes como víctima de ciberacoso, variables de la personalidad como impulsividad o empatía, conductas antisociales como consumo de sustancias, o delincuencia, y en esta misma línea tener amistades antisociales. Las variables familiares, aspecto muy interesante, nos dicen que el afecto y la comunicación pueden considerarse un factor protector.
Atracones de porros
Los expertos en enfermedades mentales han lanzado la voz de alarma de un fenómeno nuevo, que comienza a conocerse como “atracón de porros”, similar a lo que venía ocurriendo hace años con el alcohol. Los efectos de algo así podrían ser devastadores sobre el cerebro adolescente y sobretodo sobre su futuro. Los psiquiatras nos aseguran que las enfermedades mentales se multiplicarán en los próximos años. Ya hemos comentado en otras ocasiones la estrecha relación entre consumo de cannabis en edades tempranas y la aparición en el futuro de psicosis y esquizofrenia. Aunque no existe una estadística precisa sobre el alcance de lo que estamos viviendo, en las consultas psiquiátricas aparece una patología dual acompañada de una o varias adicciones, relacionada estrechamente al consumo de cannabis de inicio en la adolescencia. El Dr. Miguel Gutiérrez, psiquiatra, habló de este tema en su reciente ingreso en la Academia de Medicina del País Vasco. El atracón busca una desconexión rápida de la realidad, se consigue fumando de forma obsesiva y anulando el normal funcionamiento del lóbulo frontal, encargado de gestionar el raciocinio. Lo de compartir un porro en una noche de fiesta, pasó a la historia, ahora se trata de fumar hasta “reventar”, un fin de semana tras otro, en busca de experiencias, sus consecuencias las desconocemos a fecha de hoy. Recordar aquí algunas cifras del cannabis: 30% de los adolescentes de 14 a 18 años lo ha fumado alguna vez (Informe “Alcohol, tabaco y drogas ilegales en España, 2018). Los chicos duplican el consumo de las chicas, 80.000 menores presentan consumo problemático. Un 10% de los que lo prueban y un tercio de los consumidores habituales se volverán adictos. Los atracones de porros van unidos, según reconoce el grupo Evict Evidencia Cannabis Tabaco, formado por profesionales españoles de distintas disciplinas, a un aumento de la potencia del hachís en circulación, del 5% al 15%, lo que permite mayores “colocones” y daños más graves en la salud mental de nuestros adolescentes y futuros adultos jóvenes.
Adolescentes, internet y colegio
Hace tan solo unos meses el Instituto Nacional de Estadística (INE) alertaba de que en la última década, la natalidad en nuestro país ha disminuido nada menos que un 30%. En ese mismo periodo, el número de dispositivos electrónicos (pantallas) en casa se ha multiplicado, siendo el Smartphone el más popular. La media de teléfonos móviles que tenemos en casa son 3, y en uno de cada 10 hogares españoles 5 o más. Pero ¿cómo usan las familias españolas la tecnología? Qustodio, plataforma de seguridad y bienestar digital, ha llevado a cabo un estudio que se titula “Familias hiperconectadas: el nuevo panorama de aprendices y nativos digitales”. Una campaña que lo engloba y se llama #tenemosquehablar, con 1200 entrevistas a padres en España, Estados Unidos y Reino Unido, de niños y adolescentes, que utilizan internet. Los datos actualizados señalan que los adolescentes españoles de 12 a 17 años, pasan más horas al año en Internet que en el colegio o instituto, una media de 2 horas y 24 minutos diarios, aunque un 26% asegura sobrepasar las 3 horas al día. Los adolescentes de secundaria se conectan 1.058 horas y media al año, 4 horas y 30 minutos más que el tiempo de escolarización. A nivel regional, un dato curioso: Canarias y Murcia son las comunidades con mayor conexión en tiempo, en el extremo opuesto Cantabria y La Rioja. A la vista de estos datos, es alarmante que el uso que hacen de internet sus hijos, todavía no sea una prioridad para los padres y madres españoles, aunque se aprecia una mayor preocupación entre los padres más jóvenes. En el ámbito digital, el “grooming” ese anglicismo por el que entendemos el engaño pederasta, es la mayor preocupación de las familias españolas. Sin embargo, los adolescentes no son los únicos adictos a las nuevas tecnologías. Así, un 38% de los padres admite su adicción al móvil, porcentaje mayor que los estadounidenses o británicos. Promovamos el bienestar digital relacionado con concienciación, relaciones y convivencia, a lo que podríamos añadir cuidado y protección.
Pediatras, atención primaria y nuevas adicciones
Decíamos, que los datos oficiales revelan que los adolescentes españoles están cada vez más preocupadamente “enganchados“ a la realidad virtual que supone su adicción a la tecnología. Los pediatras de atención primaria carecen de herramientas para la detección precoz del problema. Recordemos algunos datos, quizá en alguna ocasión ya comentados, el 21% de los adolescentes entre 14-18 años realiza un consumo abusivo o inadecuado de internet, móvil, WhatsApp y/o redes sociales. El 2,7% de los alumnos españoles de enseñanza secundaria han hecho alguna apuesta on line en el último año, y estudios autonómicos elevan el porcentaje al 8,4%, hasta el 14,2% en caso de los varones. Datos preocupantes por ser oficiales, lo dice la última edición de la encuesta ESTUDES del Plan Nacional sobre Drogas. Los pediatras de Atención Primaria, son los profesionales que, sobre el papel, están llamados a detectar, prevenir y en su caso tratar el problema, pero están indefensos, como se concluyó en el seminario de Ciberadicciones celebrado en el pasado Congreso de la AEPap. Antonio Rial, Psicólogo de la Universidad de Santiago de Compostela propone estrategias de actuación ante un problema que puede considerarse de salud pública, y el primer paso sería disponer de medios y herramientas validadas que permitan una detección precoz de los problemas derivados del consumo de riesgo entre adolescentes. Rial propone el sistema SBIRT (evaluación intervención breve y remisión para tratamiento, por sus siglas en inglés) validado por el Center for Adolescent Substance Abuse Research (CeASAR), una unidad de Boston Children´s Hospital especializada en prevención, diagnóstico y tratamiento de trastornos relacionados con sustancias en adolescentes. De momento la única experiencia es la del Principado de Asturias, sin publicación de resultados, pero con datos iniciales de los 7 primeros meses alentadores. A la espera de esas herramientas, el ojo clínico del pediatra y su capacidad de observación de los signos de alarma son de momento las mejores armas, como nos recuerda nuestro apreciado Antonio Terán, psiquiatra responsable del centro de Atención a Drogodependientes de San Juan de Dios en Palencia.
E. Clavé Arruabarrena. Medicina Interna. Experto en Bioética. Hospital Donostia. Guipúzcoa.
Katia amaneció angustiada; su cuerpo, su pijama, hasta las sábanas estaban empapadas de sudor. En otras ocasiones, en que ella se despertaba desazonada, soñaba que algo desconocido la perseguía. Recorría el pasadizo del interior de una cueva que se iba estrechando cada vez más y se arrastraba por el suelo de la galería quedándose atorada en la más absoluta oscuridad. Después sentía una presencia cercana a sus pies y el aire no podía entrar en sus pulmones, entonces se despertaba. Tras abrir los ojos, suspiraba profundamente al reconocer los rincones de su habitación y se arropaba con el edredón, hasta que volvía a dormirse. Como había escuchado a alguien o leído en algún libro, compartía la idea de que el dolor del día se traducía en los sueños, repitiéndose una y otra vez la misma escena. Esta vez no recordaba qué había soñado, pero debía de ser una pesadilla diferente, pues los minutos se sucedían y permanecía insomne. El desvelo se nutría de pensamientos tenebrosos que la hundían en el fondo de un pozo sombrío del que no vislumbraba ninguna salida.
El clima tampoco acompañaba a su estado de ánimo. Había llovido a cántaros durante toda la semana y aquel día también el cielo estaba cubierto; cumulonimbos de un color gris plomizo se cernían amenazantes en el cielo. Retiró la ropa de cama, se levantó, se acercó al ventanal y lo abrió. El tiempo era desapacible; del exterior se respiraba un penetrante olor a tierra mojada. Advirtió que los aledaños del río estaban enfangados y que el sendero, por donde se entrenaba a diario, estaba húmedo, resbaladizo, cubierto por un manto irregular y policromo, de tonos apagados, compuesto de hojas de tilo, arce y plátanos de sombra. Comprendió que ese día no podría evadirse de sus problemas corriendo, pues la ribera del río estaba impracticable. Katia se iba convenciendo de que las fuerzas del cosmos se habían aliado en su contra.
Se alejó del mirador dirigiéndose al baño. Mientras recorría el pasillo, recordó que debía cambiarse la compresa. Era su primera regla y, aunque creía que estaba preparada para ese momento, se sintió muy extraña. Cuando alcanzó el tocador, se miró al espejo y se vio horrible. Algunos granos afeaban su rostro, unas profundas ojeras le conferían un aspecto taciturno; y, para colmo de males, le habían aparecido unas calenturas en la comisura de los labios. Pensó que todas las miradas se centrarían en su boca y no podría ocultar sus dientes prisioneros de brákets metálicos que se habían convertido en objeto de chanzas por parte de algunos de sus compañeros. Se sentía fea, avergonzada y le inquietaba ser la hazmerreír de la clase, como le sucedía a Laura. Desde el inicio del curso, Iñigo, Virginia, Luis y algunos más, se mofaban de Laura y la sometían a escarnio público. Katia no aprobaba las actitudes de aquellos bárbaros, pero no había hecho intención de ayudarla; y tampoco parecía que los profesores se hubieran enterado del acoso al que la sometían.
Ella no comprendía qué es lo que les había sucedido a aquellos compañeros que se habían despedido como colegas al finalizar el curso anterior. Era un hecho que Iñigo y Luis habían cambiado de aspecto; lo que antes era una leve pelusa que sombreaba el labio superior, se había convertido en un bigote ralo que les confería un aspecto ridículo de adultos aniñados o de chicos envejecidos. En cuanto a Virginia, que siempre había sido una niña especial, se había transformado en una joven atractiva e interesante. Aunque estos muchachos también se pitorreaban de otros chicos que todavía no habían mudado el bozo y conservaban su aspecto infantil, llamándoles “criajos” y otras lindezas parecidas, las burlas no se aproximaban ni por asomo al desprecio y el maltrato que inferían a Laura. La insultaban, le tiraban las carpetas, la zancadilleaban, se reían de su vestimenta y la ridiculizaban, escribiendo frases hirientes y humillantes sobre su cuerpo, en el grupo de wasap de la clase. Desde hacía unas semanas, esos mismos chicos que acosaban a Laura habían empezado a burlarse también de ella. Katia iba comprendiendo el significado real de la palabra “maldad” y sentía que cada hora que pasaba cerca de ellos se convertía en una auténtica tortura para ella. Solo ahora Katia era capaz de concebir una mínima parte del sufrimiento que habría padecido Laura en esos meses y sintió que todo su ser se desvanecía, que el suelo se hundía bajo sus pies.
Katia miró su ropero. Todo lo que veía le parecía infantil, aniñado. Se había cansado de pedirle a su madre que le comprara unos vaqueros negros y un par de camisetas, una de color verde esmeralda y otra de color fucsia, que había visto en uno de los comercios del centro. También se había aburrido de sisarle el pintalabios y las cremas de la cara. Cada vez que lo hacía, era una aventura que siempre acababa mal; al final tenía que escuchar los berridos de su madre y las miradas guasonas de su padre. Le decían que no tenía edad para maquillarse; que lo deseable, lo más recomendable, era la naturalidad, que ya tendría tiempo de hacerlo más adelante, cuando la piel se fuese ajando o si tuviese la cara desencajada al tener un mal día… Katia renegaba de sus padres, le indignaba que no se dieran cuenta de nada; a qué esperaban para saber que todos sus días eran malos y que el siguiente siempre era peor que el anterior.
Estuvo a punto de idear una excusa para ausentarse de la clase. En ese momento de su vida, las matemáticas, las ciencias o las humanidades no revestían el menor interés. Se había convertido ya en una mujer, sentía que había renacido y que las palabras de los profesores o de sus padres eran cantinelas trasnochadas. A veces, creía que era el centro de todas las miradas, incluso de las no deseadas, como las de sus compañeros de clase; pero, en otras ocasiones, sentía que, si desapareciese para siempre, nadie se daría cuenta, ni siquiera su familia. Tenía tan solo trece años, pero era consciente de que la vida no era como sus padres se la habían contado ni como los mayores querían hacerle creer. Las ilusiones se habían esfumado y le parecía que su vida anterior la había vivido otra persona diferente. La realidad era que nada de lo que le ocurría tenía sentido y que cada día que pasaba la situación se volvía más insufrible. Un tremendo caos reinaba en su mente, todo le resultaba complicado, se sentía incomprendida, rechazada, menospreciada.
Mientras caminaba hacia el instituto, se notaba enojada; sentía una rabia profunda. A medida que se iba acercando al centro de enseñanza, experimentaba la extraña sensación de que su cuerpo se iba encogiendo, que su cuello desaparecía entre sus hombros, que se desplazaban hacia delante, tratando de ocultar la prominencia de su pecho incipiente. Quería hacerse invisible, que nadie notara su presencia, que el mundo la olvidara, que la dejaran en paz.
Cuando llegó a la escuela se topó con Laura en uno de los descansillos de la escalera. Estaba recogiendo algunos cuadernos del suelo y le pareció ver que una lágrima surcaba su rostro. Katia se acercó y, agachándose, la ayudó con algunos lápices y rotuladores que estaban desperdigados. La mirada de Laura era un poema triste; sonrió a Katia y, a ésta, le pareció percibir un brillo extraño en sus ojos, quizá una chispa de esperanza. En ese momento, dudó si debería adaptarse al grupo para tratar de sobrevivir o si debería optar por unirse a Laura. No se lo pensó mucho y la acompañó. Al entrar en el aula, sintió que las miradas de Virginia, Íñigo y Luis se fijaban en las dos. Katia supo que había dado un paso definitivo y que ya no había vuelta atrás. A partir de entonces, solo se tendrían la una a la otra para sobrellevar los momentos difíciles.
Al finalizar la lección, se hicieron las remolonas. La profesora se despidió de ellas y les encomendó cerrar la puerta antes de salir del aula. Sin proponérselo, decidieron permanecer un tiempo más en la clase. Katia se acercó a Laura y la abrazó con fuerza. Ambas empezaron a reír y sollozar de una manera incontenible, incluso empezaron a hipar. Fue un estallido de risas y lágrimas. Más adelante, al rememorar aquel momento, ninguna de las dos recordaría cuánto tiempo permanecieron unidas, besándose, riendo, llorando y consolándose mutuamente.
Una tímida sonrisa las acompañaba al salir de la clase con los brazos entrelazados. Sentían que un aura protectora las envolvía. De repente, comenzaron a temblar al unísono. Allí estaban Luis, Íñigo y Virginia esperándoles. No podían huir, tenían que pasar por fuerza a su lado. A medida que se fueron acercando, comenzaron a increparlas. Uno de ellos, Luis, se aproximó con una expresión en su rostro que les produjo verdadero pavor. Asía la mochila de un modo amenazante, detrás le seguían Íñigo y Virginia. Al cabo de un instante, los tres se detuvieron. Janda, el “chino” y Jenifer, la “gitana”, se pusieron al lado de Laura y de Katia y cruzaron sus brazos con los de ellas. Janda les dijo con su voz suave, pero firme: “Vamos, salgamos a la calle, el sol ha comenzado a brillar y un nuevo día resplandece para todos nosotros…”.
