Adolescente con pérdida brusca de la agudeza visual


 

Adolescente con pérdida brusca de la agudeza visual

G. Perkal Rug.
Pediatra. Hospital Santa Caterina. I.A.S. Girona Servicio de Pediatría. Consulta de Adolescentes.

 

Adolescere 2017; V (2): 104-109

 

Resumen

La Esclerosis Múltiple (EM) Pediátrica se define como el inicio de la enfermedad antes de los 18 años. Se considera una enfermedad rara a esta edad que puede conducir a déficits tanto físicos como cognitivos. Su prevalencia es: 1.35-2.35 / 100.000 niños. 5% en <18 años; 3% en < 16 años; 1% en < 10 años. Predomina en el sexo femenino en una relación de 2.8. En pediatría destacan dos formas clínicas de presentación: a) Encefalopatía (16-20%), en menores de 11 años; b) Síndrome clínico aislado: neuritis óptica, mielitis transversa, síndrome cortical. Dado que la adolescencia es una época de la vida en la que es frecuente el debut de enfermedades con una base etiopatogénica de tipo inmunológico, presentamos este caso clínico, en el que destaca una clínica de aparición aguda y sugestiva de otras patologías..

Palabras clave: Cefaleas; Pérdida aguda de la agudeza visual; Neuritis óptica.

Abstract

Pediatric Multiple Sclerosis (MS) is defined as the onset of the disease before age 18. It is considered a rare disease at this age that can lead to both physical and cognitive deficits. Its prevalence is: 1.35-2.35 / 100,000 children. 5% in <18 years; 3% in <16 years; 1% in <10 years. It predominates in the female sex in a ratio of 2/8. In pediatrics, there are two clinical forms of presentation: a) Encephalopathy (16-20%), in children under 11 years; B) Isolated clinical syndrome: optic neuritis, transverse myelitis, cortical syndrome. Since adolescence is a time of life in which it is frequent the debut of diseases with an etiopathogenic base of immunological type, we present this clinical case, in which a clinic of acute onset and suggestive of other pathologies stands out.

Key words: Headache; Acute loss of visual acuity; Neuritis

 

Motivo de consulta

Adolescente de 16 años 2 meses, de sexo femenino, que consulta por disminución importante de la agudeza visual en el último mes.

Antecedentes personales: Menarquia: 13a 8m. Amigdalitis recurrentes. Bronquitis aisladas hasta los 4-5 años. Adenoidectomía a los 4 años. Astigmatismo y miopía desde los 6 años. Controles anuales sin aumento significativo de la graduación. Cefaleas migrañosas frontotemporales derechas desde los 8 años que se intensifican a los 14 años y cambian a la localización frontotemporal izquierda, controladas parcialmente con tratamiento con Propanolol preventivo y Sumatriptan nasal. 14a 11m: Astenia marcada, insomnio de conciliación y síntomas sugestivos de un trastorno depresivo, en seguimiento psiquiátrico y psicológico y en tratamiento con Fluoxetina y Diazepam. 15a 9m: episodios infecciosos secuenciales: infección vírica con fiebre y cefalea de 10 días de evolución luego una faringitis con fiebre asociada y posteriormente una GEA prolongada. 15a 11m: gastritis aguda con hematemesis, ingresada 48hs. Posteriormente nuevo episodio de infección vírica con fiebre alta y cefalea de 7 días de evolución. Analítica con pruebas reumáticas, serología víricas (VEB y CMV), Ig y subclases de IgG normales.

Antecedentes familiares: Sin interés.

Exploración física: BEG. Eutrófica. Hemodinámicamente estable. Glasgow 15.PICNR.Sin signos de focalidad neurológica. Tono y fuerza muscular conservados.ROT presentes y simétricos. Sensibilidad conservada. Fondo de ojo: no se observa edema de papila. Resto de la exploración por aparatos normal. Tañer 5.

Orientación diagnóstica

Adolescente. Disminución aguda de la agudeza visual. Antecedente de cefaleas, parcialmente controladas con tratamiento preventivo que han cambiado la localización. Todo ello sugiere: ¿Masa ocupante? ¿Patología oftalmológica aguda?

Exámenes complementarios

Valoración oftalmológica se observa Mieloneuritis óptica izquierda.

RM: Lesiones puntiformes en SB periventricular frontoparietal de predominio izquierdo. Alteración de la señal del nervio óptico. Médula espinal: pequeña lesión de 6 mm en cordones posteriores a la altura de odontoides.

LCR Aumento de IgG oligoclonal.

Evolución

11 meses posteriores: Neuritis óptica derecha. 4 meses posteriores: brote medular con urgencia miccional. Nueva RM: 18 lesiones nuevas= 12 periventriculares, 4 cuerpo callos, 1 infratentorial, 1 medular.

TRATAMIENTO: Fingolimod + Ditropan.

Comentario

La esclerosis múltiple es una enfermedad rara, que produce déficits físicos y cognitivos

La Esclerosis Múltiple (EM) Pediátrica se define como el inicio de la enfermedad antes de los 18 años. Se considera una enfermedad rara a esta edad que puede conducir a déficits tanto físicos como cognitivos. Su diagnóstico en la edad pediátrica se ve dificultado por su baja incidencia y por las diferentes formas clínicas de presentación. Dentro de los grupos que estudian los avances en el estudio y tratamiento de la enfermedad destaca el International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group.

Epidemiología: Prevalencia:1,35-2,35 / 100.000 niños. 5% en <18 años; 3% en < 16 años; 1% en < 10 años. Sexo: fem./masc.= 2/8. Raza: diferentes etnias y procedencias (Caribe, Asia, África, Europa central y del este). Edad: influenciada por el lugar de residencia durante la infancia. Estudios migratorios sugieren que los individuos menores de 14 años que migran adquieren el riesgo de EM del lugar donde residen.

La causa es una disregulación del sistema inmune periférico

Patogenia: La causa es una disregulación del sistema inmune periférico que conduce a una lesión del SNC y que requiere la combinación de factores de riesgo genético y ambiental que actúan como detonantes. Genética: el riesgo de desarrollar EM en familiares de primer grado es del 5%; en gemelos monocigóticos del 25% y en dicigóticos del 5%. Interactúan genes relacionados con factores inmunológicos neuroprotectores y con la mielina. Hay 110 variantes genéticas; el factor de mayor riesgo genético para el inicio precoz de la enfermedad es la presencia de al menos una copia del HLA-DRB1* 15: 01 o 15:03 en africanos ambos son correceptores para que VEB entre en el LB. Otros son el DQA1*0102 y DQB1*0602.Factores ambientales: VEB (el Ag nuclear tiene una estructura similar a la de la proteína básica de la mielina).El 86% de niños con EM tienen marcadores serológicos de infección pasada por VEB. Niveles bajos de vitamina D: es uno de los factores de riesgo más importantes y determinantes de la severidad en niños y adultos; principalmente en los HLA-DRB1*15. Por cada 10 ng/ml de aumento de los niveles séricos de 25-OH- vitamina D disminuyen en un 34% los botes de la enfermedad. Inadecuada exposición a la luz solar. Exposición al humo del cigarrillo.

Clínica: Episodios recurrentes de desmielinización en el SNC separados en espacio y tiempo. Formas de presentación: 1-Síndrome clínico aislado: Neuritis óptica, Mielitis trasversa, Síndrome cortical 2-Encefalopatía:cefalea, vómitos, convulsiones, alteración de la consciencia (16-20%). La mayoría < 11 años.

Curso clínico: Recaída-Remisión: forma de inicio en el 97-99% de los niños, con recuperación parcial o completa de sus funciones. EM Primaria Progresiva: pérdida progresiva de funciones, sin brotes. Fatiga(muy frecuente). Depresión (20-50%). Déficits cognitivos:procesamiento de la información, lenguaje, integración visomotora, memoria visual y verbal. Están relacionados con la duración y severidad de la enfermedad.

Diagnóstico

En la RM se observan múltiples lesiones en la sustancia blanca y aumento de áreas inflamatorias y compromiso de la barrera hematoencefálica

RM: Secuencias T2: múltiples lesiones, bien delimitadas, en la sustancia blanca periventricular, yuxtacortical, infratentorial y médula espinal.Secuencias T1: «agujeros negros» o lesiones hipointensas que representan pérdida completa de tejido secundarias a un proceso inflamatorio previo. Secuencias T1 con contraste con gadolinium: aumento de las áreas inflamatorias y compromiso de la barrera hematoencefálica.

LCR (variable en los niños): Bandas oligoclonales de IgG. Aumento de IgG.

Potenciales evocados visuales y somatosensoriales(variables en pediatría) (Criterios diagnósticos de Mc Donald 2010). Tienen alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de EM pediátrica en > 12 años. El objetivo es la demostración objetiva de la diseminación de las lesiones en tiempo y espacio. Se basa tanto en hallazgos clínicos aislados como la combinación de hallazgos clínicos y en la RM.

Diseminación en espacio: en la RM, presencia de1 más T2 lesiones en al menos 2 de 4 localizaciones típicas de la EM en el SNC (periventricular, yuxtacortical, infratentorial o médula espinal) o la afectación de una localización diferente del SNC en el curso de un nuevo brote.

Diseminación en tiempo: demostración simultánea en la RM, en cualquier momento de la evolución, de lesiones asintomáticas, realzadas o no con gadolinium o aparición de nuevas lesiones en T2 y/o realzadas con gadolinium en el seguimiento con RM o en el curso de un nuevo brote.

Criterios diagnósticos de EM en pediatría

Debe cumplirse cualquiera de los siguientes criterios:

Dos o más manifestaciones clínicas de afectación del SNC (no encefalíticas) de posible causa inflamatoria, separadas por >30 días y con afectación de más de un área del SNC.

Un episodio típico de EM, no encefalítico, asociado a imágenes en la RM que cumplen los criterios de Mc Donald 2010 para diseminación en espacio y que, en el seguimiento con RM, presenta al menos una lesión nueva para cumplir el criterio de diseminación en tiempo.

Un episodio de encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) seguido en un mínimo de 3 meses por una manifestación clínica no encefalítica y asociado a nuevas lesiones en la RM que cumplen los criterios de McDonald 2010 de diseminación en espacio.

Un primer y único episodio que no reúne los criterios de ADEM y que se asocia a imágenes en la RM que cumplen los criterios de McDonald 2010 de diseminación en espacio y en tiempo (sólo aplicable en > 12 años).

Diagnóstico Diferencial (Tabla I)

Tratamiento

Aunque las siguientes terapias aún no han sido formalmente aprobadas para su uso en pediatría, cada vez se utilizan más, formando parte de ensayos clínicos. Es importante que tanto el paciente como su familia participen en la elección del tipo de tratamiento a seguir para garantizar así una mayor adherencia al mismo.

Tratamiento de primera línea: acetato de glatiramer, Interferón beta

Tratamientos de primera línea. Incluyen tratamientos parenterales IM: Acetato de glatiramer, Interferón beta. Ambos reducen en un 30% las recaídas clínicas. Si no hay respuesta o los efectos secundarios son difíciles de controlar se puede cambiar a otras drogas de primera línea o pasar a las de segunda línea.

Tratamiento de segunda línea: Natalizumab

Tratamientos de segunda línea Su eficacia es mayor pero también lo es el riesgo potencial de presentar importantes efectos secundarios. El más estudiado en pediatría es el Natalizumab. Hay en estudio nuevas terapias orales que podrían ser una alternativa más segura para su uso en pediatría. En las exacerbaciones agudas se utilizan los corticoides. Metilprednisolona ev, 30 mg/Kg/d (dosis máxima 1000 mg/d) durante 3-5 días. Si no hay respuesta: Gamaglobulina ev Plasma. Tratamiento sintomático Tratamiento psicológico.

 

Tablas y figuras

Tabla 1. Diagnóstico diferencial

Enf. Inflamatoria

ADEM/MDEM, LES, S. Anticuerpos antifosfolípidos

E. Sjögren, E.Behçet

Tumores del SNC

Linfoma, Glioma de alto grado

Leucodistrofias

L.Metacromática, Adrenoleucodistrofia ligada al X, E. de Alexander

Infecciones del SNC

Inf.agudas bacterianas o virales, E. de Lyme,

Virus West Nile, Sífilis, HIV

Deficiencias de vitaminas

B12, Folatos

Enf. Granulomatosa

Neurosarcoidosis, Granulomatosis de Wegener

Enf. Mitocondriales

Neuropatía óptica hereditaria de Leber

 

Figura 1. Diagnóstico de un cuadro clínico de desmielinización

 

Bibliografía

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10. Treatment of pediatric multiple sclerosis.S Narula,SE Hopkins,B Barnwell.Curr Treat Options Neurol.2015; 17(3): 336.

 

 
 


Síndrome Poliuria-Polidipsia e Hipocrecimento


 

Síndrome Poliuria-Polidipsia e Hipocrecimento

M.T. Muñoz Calvo.
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Departamento de Pediatría. Universidad Autónoma. Madrid.

 

Adolescere 2017; V (2): 99-103

 

Resumen

Se presenta un caso de una niña de 8 años y 10 meses con un cuadro de poliuria-polidipsia de un mes de evolución, junto con hipocrecimiento. Se realizan controles periódicos de imagen así como estudios hormonales del eje hipotálamo-hipofisario siendo normales. Al año de seguimiento presenta un incremento del tallo hipofisiario que confirma el diagnóstico de germinoma puro. Se realiza tratamiento con radioterapia y tras dos años de seguimiento con resonancias normales, se instaura tratamiento con hormona de crecimiento..

Palabras clave: Poliuria; Polidipsia; Tallo hipofisario; Resonancia craneal; Radioterapia.

Abstract

We present a case of a girl of 8 years and 10 months with a polyuria and polydipsia of a month of duration associated a growth failure. MRI brain and hypothalamus-hypophysis hormone studies were normal. She was diagnosed of idiopathic central diabetes insipidus. After a year of follow-up, MRI brain showed thickened pituitary stalk. Diagnosis of germinoma was made. Radiotherapy were performed with adequate evolution. After two years of follow-up growth hormone deficit was diagnosed and treatment.

Key words: Poliuria; Polidipsia; Tallo hipofisiario; Resonancia craneal; Radioterapia

 

Motivo de consulta

Niña de 8 años y 10 meses de edad que acude al Servicio de Urgencias por cuadro de poliuria, polidipsia y nicturia de inicio brusco hace 30 días. No ha presentado cambios en el comportamiento, pero la sintomatología le impide la actividad cotidiana y desempeño escolar. Asimismo, notan sus padres que desde hace un año presenta una disminución del ritmo de crecimiento. Sin cefalea, vómitos ni trastornos de visión.

Antecedentes Familiares: madre: talla 155 cm, menarquia 13 años, padre: talla 177 cm, desarrollo puberal normal. Talla genética: 159 ± 5cm. Antecedentes Personales: embarazo y parto normal. PRN: 3000 g. LRN: 50 cm. Sin antecedentes de interés hasta la enfermedad actual.

Exploración física: Peso: 24 Kg (P 10-25), Talla: 126 cm (P25), TA: 89/65, FC: 90 l/m, Tª 36,7ºC Sin signos de deshidratación, ni rasgos dismórficos. Tanner I (T1, P1, Aa). Avidez por el agua, sin especial apetencia por líquidos fríos.

Estudios complementarios

► Hemograma: normal

► Bioquímica: – Glucemia: 94 mg/dL – Na+: 139 mEq/L – K+: 3,4 mEq/L – Cl: 111 mEq/L

► Osmolaridad suero: 295 mOsm/kg H2O ► Osmolaridad orina: 70 mOsm/kg H2O

Ante la sospecha de diabetes insípida central, se realiza test de restricción hídrica que confirma el diagnóstico:

Tras 10 horas de restricción hídrica:

Na+: 149 mEq/L. Osmols: 350 mOsm/kg/H20. Osmolo: 200 mOsm/kg/H20.

Concentrando en orina hasta 537 mOsm/kg tras la administración de vasopresina.

Se inicia tratamiento con desmopresina oral (60 mcg/día), con buen control posterior.

Se realiza a continuación: Estudio hipofisario: normal y RM: Ausencia neurohipófisis/tallo normal. Se realizan controles periódicos cada 6 meses.

A los 10 años y 11 meses, se realiza nueva RM craneal, objetivándose un engrosamiento del tallo hipofisario (4-5 mm) y glándula hipofisaria normal. Asimismo, presenta niveles muy disminuidos de IGF-I e IGFBP-3, sugerentes, en el contexto clínico de deficiencia de hormona de crecimiento (GH), experimentando una disminución importante de la velocidad de crecimiento, con retraso de la edad ósea (EO) de aproximadamente 2 años. Se realiza test de clonidina e hipoglucemia insulínica, que confirma el diagnóstico de deficiencia de GH.

Controles oftalmológicos, ecografía abdominal, serie ósea (sin lesión osteolítica) y determinación de marcadores tumorales en LCR (alfa-fetoproteína y βHCG) normales.

Los controles periódicos de RM craneal muestran un aumento progresivo del engrosamiento del tallo hipofisiario, de hasta 17x22x20 mm, realizándose biopsia con el diagnóstico de germinoma puro. Se inicia tratamiento con radioterapia fraccionada (40 Gy durante 4-5 semanas). Posteriormente se realiza RNM craneal seriada, sin observarse signos de recidiva tumoral ni diseminación leptomeníngea. Tallo hipofisiario fino y centrado.

Evolución clínica

1. Déficit de ADH.- Desde su diagnóstico a la edad de 8 años y 10 meses, se encuentra en tratamiento con desmopresina oral. En la actualidad, recibe una dosis de 60 mcg c/12 horas.

4. Déficiencia de GH.- Desde que fue diagnosticado de su tumoración supraselar, los niveles séricos de IGF-I e IGFBP-3 se han mantenido muy disminuidos, lo que en el contexto de su deficiencia hipofisaria múltiple sugiere una deficiencia de GH.

A los 12 años y 9 meses de edad inicia tratamiento con hormona de crecimiento recombinante, presentando una respuesta adecuada sin efectos secundarios de interés (Figura). A los 13 años y 4 meses y con una edad ósea de 11 años y 6 meses inicia el desarrollo puberal, presentando una evolución normal y menarquia a los 15 años y 7 meses (Figura 1). Actualmente la paciente tiene una edad cronológica de 17 años y 9 meses. Presenta una talla de 159,3 cm (P 25-50), normal para su talla genética y asimismo, presenta ciclos menstruales regulares.

Diagnóstico. 1.Germinoma puro (tratado con radioterapia) 2. Deficiencia de hormonas hipofisarias secundaria a 1 (deficiencia de ADH y GH).

Discusión

Los germinomas son neoplasias cerebrales primarias, diagnosticándose el 68% entre los 10 y 21 años

Los tumores de células germinales (TCG) pueden presentarse como neoplasias cerebrales primarias, principalmente en la edad pediátrica. La incidencia varía de un 0,3-0,5% de las neoplasias intracraneales primarias y aproximadamente un 3% de los tumores cerebrales primarios. El 68% de los germinomas se diagnostican entre los 10 y los 21 años, con un pico a los 10-12 años. Progresan rápidamente y se diseminan por el espacio subaracnoideo mediante infiltración periventricular. Asientan más frecuentemente en la glándula pineal (50-60%) y afectan más a varones (2,5/1), seguida del hipotálamo (30-40%), y otras localizaciones (ganglios de la base y tálamo). Cuando la afectación es pineal y supraselar se denominan germinomas bifocales.

El síntoma inicial suele ser una diabetes insípida durante meses

El síntoma inicial suele ser una diabetes insípida, en la cual la poliuria y la polidipsia pueden ser los únicos síntomas durante meses. Aparece más frecuentemente en aquellos tumores que afectan al infundíbulo (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico), así como tras la cirugía (Tabla 1).

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización. Los tumores pineales tienden a manifestarse con hidrocefalia y alteraciones del movimiento ocular (síndrome de Parinaud), y las lesiones de la región supraselar producen alteraciones visuales y alteraciones endocrinológicas, tales como diabetes insípida, retraso de crecimiento y pubertad precoz o retrasada, entre otras.

El déficit de GH es la complicación más frecuente, precoz y mejor estudiada de la radioterapia craneal, apareciendo entre el 52-100% de los pacientes. El déficit total de GH aparece con dosis >30Gy (aparece antes cuanto mayor dosis de radiación). Esta disfunción es a nivel hipotalámico, por alteración de los mecanismos de contrarregulación gobernados por el sistema GHRH/somatostatina dado que es más radiosensible que la hipófisis; dañándose ésta última sólo con dosis más altas de radiación.

El déficit de hormona de crecimiento es la complicación más frecuente y precoz tras la radioterapia

La talla final en nuestro paciente esta dentro de la normalidad para su talla familiar. La talla final inferior a la talla diana observada en algunos pacientes podría deberse a: déficit de GH, daño de la radioterapia sobre columna y huesos largos, malnutrición por disminución de la ingesta, recidiva tumoral, quimioterapia, corticoterapia, pubertad precoz y otras endocrinopatías. Existe asociación entre talla baja adulta y una menor edad al diagnóstico.

El tratamiento consiste en la administración de quimioterapia y radioterapia

Los tumores germinales son altamente radiosensibles y la radioterapia sola ha sido el tratamiento tradicional. En el pasado se utilizó la irradiación craneoespinal con refuerzo en la región del tumor primario, observándose una supervivencia a 5 años de un 90%. Actualmente se tiende a disminuir la dosis para minimizar los efectos secundarios. La quimioterapia (ciclofosfamida, etopósido, cisplatino y carboplatino) como tratamiento aislado tiene una tasa de respuesta total cercana al 90%, pero tiene un índice de recaídas del 50% y una toxicidad elevada, por lo que se utiliza como coadyuvante a la RT, lo que parece reducir su dosis y el volumen radiado con resultados óptimos.

 

Tablas y figuras

Tabla 1. Síntomas dependiendo de la localización

Localización

Síntomas

Región PINEAL

Hidrocefalia

Síndrome de Parinaud

Signos Piramidales

Ataxia

Región SUPRASELAR

Diabetes insípida

Defectos visuales

Hipopituitarismo

Retraso puberal

Deficiencia aislada de GH

Figura 1.


 

Bibliografía

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Infección meningocócica


 

Infección meningocócica

J. García-Sicilia López.
Pediatra. Experto e investigador en vacunas. HM Hospitales, Madrid. Presidente de la Socie­dad de Pediatría de Madrid y Castilla la Mancha.
Nota (Simplificado y modificado de un caso real, cedido por la Dra. Paloma Dorao de la UCIP del Hospital Infantil Universitario La Paz)

 

Adolescere 2017; V (2): 93-98

 

Resumen

Niño de 9½ años, sano y sin antecedentes de interés, vacunado de acuerdo al calendario vigente (no vacunado frente a meningococo), que hace unas 6 horas comienza con un cuadro catarral inespecífico con fiebre de 38,5º C, siendo diagnosticado de infección respiratoria de vías altas e iniciando tratamiento con amoxicilina, pero en las últimas dos horas inicia un cuadro petequial progresivo, confluyente hacia una púrpura generalizada, ingresando en la UCIP. Con el diagnóstico de sepsis/meningitis meningocócica se inicia tratamiento empírico antiinfeccioso. Simultáneamente se solicita analítica para confirmar la etiología (microscopía con tinción de Gram y hemocultivo). El serogrupo causal fue el W. Al alta se decidió vacunarle con vacuna antimeningocócica B (pauta completa) y tetravalente A-C-W-Y (una dosis y repetirle el refuerzo frente a la C a los 12 años).

Palabras clave: Sepsis; Meningococo; Vacuna; Profilaxis

Abstract

A 9½-year-old boy, healthy and without a history of interest, vaccinated according to the current calendar (not vaccinated against meningococcus), which started about 6 hours ago with a non-specific catarral picture with fever of 38.5º C, being diagnosed as respiratory infection Of highways and initiating treatment with amoxicillin, but in the last two hours a progressive petechial table, confluent towards a generalized purpura, has entered the PICU. With the diagnosis of meningococcal sepsis / meningitis, empiric anti-infective treatment is initiated. Simultaneously, analysis is required to confirm the etiology (microscopy with Gram staining and blood culture). The causative serogroup was W. At discharge it was decided to vaccinate him with meningococcal vaccine B (complete guideline) and tetravalent A-C-W-Y (one dose and repeat the booster against C at 12 years).

Key words: Sepsis; Meningococcus; Vaccine; Prophylaxis.

 

Niño de 9½ años, sano y sin antecedentes de interés, vacunado de acuerdo al calendario vigente, no vacunado frente a meningococo (porque su pediatra ha considerado más importante vacunar a su hermano de 13 años), que hace unas 6 horas comienza con un cuadro catarral inespecífico con fiebre de 38,5ºC, siendo diagnosticado de infección respiratoria de vías alta e iniciando tratamiento con amoxicilina vo (50 mg/Kg/d) que en las últimas 2 horas ha iniciado un cuadro petequial progresivo, confluyente hacia una púrpura generalizada, ingresando en la UCIP. Exploración: Mal estado general, palidez cutánea, relleno capilar 5”, múltiples petequias y amplias zonas purpúricas, obnubilado, hipoactivo e hipotónico, Glasgow 9/15, ROT exaltados, Kernig y Budzinski +±. TA, FC, aceptables. FR: 30/min, Sat O2: 100%, Temp: 380 C

Con el diagnóstico de sepsis/meningitis meningocócica.

¿Qué serogrupo (SG) se sospecha?

— SG A

— SG B

— SG C

— Otros SGs

— A: endémico en el “cinturón de la meningitis” (África Ecuatorial) Oriente Medio (peregrinos a la Meca), Sudeste Asiático y se ha venido detectando en China, Rusia, Países Escandinavos y del Este de Europa. No se están dando casos en España(1).

— B: endémico en España y gran parte del mundo, se manifiesta por brotes esporádicos. Es la posibilidad etiológica más lógica ya que, aunque su incidencia en España es baja (100 casos, sin datos de Cataluña, en 2015-2016 con tasa anual en ese periodo de 0,22/100.000 habitantes)(1), es el principal serogrupo causante de enfermedad meningocócica invasora.

El serogrupo B es endémico en España y gran parte del mundo, se manifiesta por brotes esporádicos. Es la posibilidad etiológica más lógica ya que, aunque su incidencia en España es baja es el principal serogrupo causante de enfermedad meningocócica invasora

El enfermo no está vacunado frente a meningococo B y, aunque lo está su hermano de 13 años (potencial portador faríngeo, por edad, de Neisserias; hasta 25% de los adolescentes-jóvenes) la vacuna podría no tener suficiente efecto en la portación y, por tanto, no inducir protección de grupo(2) .

— C: su tasa en España, con vacunación mediante vacuna polisacarídica conjugada en calendario, ha descendido a 0,003/100.000 habitantes en 2015-2016 (12 casos)(1), aunque al estar vacunado con 2 dosis en el primer año y un refuerzo en el 2º año (pauta instaurada en 2005) es posible que ya carezca de anticuerpos protectores, si bien su principal fuente de contagio; su hermano de 13 años, debería estar revacunado recientemente, a los 12 (pauta establecida en 2014) y el efecto de esta vacuna sobre la portación faríngea es muy intenso.

— Otros (W, Y, X…): difícil por su escasa incidencia en nuestro país: en 2015-2016(1) 14 casos de SG W y 8 casos de SG Y. El X empezó a emerger recientemente en el cinturón africano de la meningitis.

¿Qué medidas inmediatas deberán tomarse?

1. Instaurar tratamiento al paciente

2. Analítica complementaria

3. Organizar profilaxis vacunal a contactos

4. Organizar profilaxis antibiótica en el entorno

La meningitis meningocócica es una grave urgencia pediátrica y el tratamiento específico debe realizarse de inmediato

1. Esta enfermedad es una de las principales y más graves urgencias pediátricas y tanto el tratamiento específico como el general, deben instaurarse inmediatamente, pese a lo cual no es infrecuente que la evolución sea fulminante y el desenlace fatal.

Se inicia tratamiento empírico anti infeccioso iv con Cefotaxima 300 mg/Kg/día y Vancomicina 60 mg/Kg/día.

Con respiración espontánea al ingreso de administra O2 con mascarilla. Se expande volemia manteniendo buena TA y pulso. Ante la sospecha de edema cerebral, se administra noradrenalina, así como dexametasona y se mantiene fluidoterapia iv con suero salino hipertónico.

2. Simultáneamente se solicita analítica para confirmar etiología: microscopía con tinción de Gram (diplococos gram negativos) y hemocultivo, al no poder realizar aglutinación por látex (que permite detectar los 5 serogrupos prevalentes, aún con antibioterapia previa) se reserva muestra, para PCR si el hemocultivo fuese negativo (por antibioterapia previa inmediata, para detectar ADN).

Ante la sospecha de edema cerebral, no se realiza PL para analizar el LCR.

Para valorar estado general inicial y evolutivo, por el cuadro de respuesta inflamatoria sistémica, se comprueban: importante leucocitosis con neutrofilia, elevación de PCR y PCT, hiponatremia discreta, acidosis metabólica moderada, que se corrige con bicarbonato 1M.

Hb y plaquetas normales, Coagulación alterada: Actividad protrombina , tiempo de cefalina (TTP) y fibrinógeno >800 mg/dL. Se transfunden 10 m/L de plasma y administra una dosis de Vit. K iv.

El TC craneal muestra signos de edema cerebral e hipertensión intracraneal.

En cualquier caso, casi ningún resultado es inmediato, aunque algunos están disponibles a corto plazo.

El riesgo de segunda enfermedad meningocócica en el entorno del enfermo se produce principalmente en las primeras 48 horas

3. El riesgo de que aparezca un 2º caso de enfermedad meningocócica es mucho más elevado en el entorno del enfermo (principalmente las primeras 48 horas y hasta una semana, tras la aparición del caso primario), que en la población general. No obstante, la profilaxis vacunal inmediata de los contactos, como tal, tiene 2 inconvenientes:

◦ La protección tarda semanas en alcanzarse.

◦ La vacuna a administrar dependerá del serogrupo, una vez que se confirme.

4. La profilaxis antibiótica se establece para proteger individualmente al potencial contagiado e impedir la transmisión, al eliminar la portación faríngea.

Debe instaurarse tan pronto se sospeche la enfermedad en el caso índice, básicamente a todos los convivientes o que hayan pernoctado en la misma habitación los 10 días previos, sin esperar a resultados microbiológicos si la sospecha es muy fuerte.

En sospecha de etiología meningocócica, independiente del posible serogrupo causal, la profilaxis se hará con:

— Rifampicina vo: 10 mg/K (hasta 60 mg) / 12 horas x 2 días
5 mg (en lactantes menores de 1 mes)

— Ceftriaxona im: ˂ 15 años: 125 mg x una vez
> 15 años: 250 mg x una vez

— Ciprofloxacino (adultos): 500 mg x una vez

Estos tratamientos limitan la colonización en 24 horas.

Las autoridades de Salud Pública establecerán la profilaxis indicada para instituciones cerradas a las que asistía el caso índice de meningitis

Tras la confirmación y notificación, las autoridades de Salud Pública establecerán la profilaxis indicada para instituciones cerradas a las que asistía el caso índice. Básicamente:

Instituciones cerradas de ˂ 5 años:

Profilaxis todos + personal del aula.

Aulas que comparten actividades cerradas: todos.

Si casos en ≥ 2 aulas todos + personal.

Centros docentes de > 5 años:

Si más de 1 caso / aula: todos los del aula.

Si 2 casos del mismo centro: todos los de esas aulas.

Si ≥ 3 casos en 1 mes en ≥ 2 aulas todos + personal.

A los 5 días pasa a planta con control neurológico, por presentar signos leves de afectación cerebral generalizada, sin anomalías epileptiformes añadidas, en el EEG.

Previamente han llegado los resultados de microbiología, donde se comprueba que el serogrupo causal es:

— A

— B

— C

— Otro

Paradójicamente el serogrupo causante de este proceso es un W.

Recientemente en Reino Unido, el serogrupo W ha aumentado de forma lenta pero mantenida desde el año 2009 hasta quintuplicarse, lo que ha justificado la inclusión, en otoño del 2015, de la vacunación sistemática con vacuna conjugada tetravalente en el adolescente, que incluye protección frente a la cepa W, que ha pasado a considerarse endémica en Reino Unido(3,4).

En España, a pesar de que la tasa en 2015-2016 ha sido de 0,03/100.000 htes/año se ha observado un pequeño aumento de cepas W (que actualmente ocupa, a bastante distancia del B, el 2º puesto en incidencia de enfermedad meningocócica

En España, a pesar de que la tasa en 2015-2016 ha sido de 0,03/100.000 htes/año se ha observado un pequeño aumento de cepas W (que actualmente ocupa, a bastante distancia del B, el 2º puesto en incidencia de enfermedad meningocócica)(1), con la misma secuencia genética que la cepa hipervirulenta circulante en Reino Unido P1.5,2 ST-11 CC. Aunque por el momento esta cepa no puede considerarse endémica en nuestro país, será importante la vigilancia epidemiológica de su incidencia en los próximos años.

El CAV de la AEP propugna sustituir ya la vacuna monovalente frente al SG C, en adolescentes, por una tetravalente que contiene antígeno capsular conjugado frente al serogrupo W

El CAV de la AEP propugna sustituir ya la vacuna monovalente frente al SG C, en adolescentes, por una tetravalente que contiene antígeno capsular conjugado frente al serogrupo W.

Tras los resultados del antibiograma, se mantuvo el tratamiento con Cefotaxima y se suspendió la Vancomicina.

Al enfermo, por el hecho de haber padecido una enfermedad invasora por meningococo, muchos autores le consideran sujeto de riesgo para infecciones por Neisseria Meningitidis, por lo que al alta se decidió vacunarle con vacuna antimeningocócica B (pauta completa) y tetravalente A-C-W-Y (una dosis y repetirle el refuerzo frente a la C a los 12 años). Como la ceftriaxona limita el estado de portador, no se planteó administrarle profilaxis antibiótica.

Profilaxis vacunal de los contactos

La vacuna tetravalente conjugada, en dos dosis, se administrará entre las 6 semanas y los 12 meses de vida. Las vacunas ya están disponibles en España

A los enfermos de entre 6 semanas y 12 meses: 2 dosis de vacuna tetravalente conjugada (Nimenrix) con intervalo de 2 meses y refuerzo a los 12 meses. Mayores de 1 año una sola dosis de Nimenrix (polisacárido capsulares de SG A-C-W-Y conjugados con toxoide tetánico) o, a partir de los 2 años, de Menveo (conjugada con CRM 197). Ambas vacunas están disponibles en España para dispensarse como uso hospitalario, es decir se prescriben y dispensan solo en hospitales, para sujetos de especial riesgo. También se dispensan en Centros de Vacunación de viajeros Internacionales, para aquellos que se desplazan a zonas de alto riesgo.

Estas vacunas presentan una evanescencia progresiva de anticuerpos funcionales, rápida y precoz frente al serogrupo A, algo menor frente al C (similar al observado con la vacuna C monovalente conjugada) y más aceptable frente a W e Y por lo que, dependiendo de la duración del riesgo potencial, las vacunas tetravalentes podrían precisar un refuerzo frente al SG A al año de la anterior y frente a los 3 restantes SGs a los 3-5 años.

Su mejor estrategia comunitaria de aplicación, es la que tiene como objetivo los portadores (adolescentes y adultos jóvenes) dificultando la circulación de los patógenos que protegen. En los más pequeños se generaría fundamentalmente una protección individual de escasa duración.

 

Bibliografía

1. Boletín epidemiológico semanal, ISCIII, semana 40; octubre 2016

2. Lahdani SM, Emerging infectious diseases 2016; 22:2

3. Campbell H, Eurosurveillance, 2015; 20:28

4. Public Health England (PHE). The Joint Committee on Vaccination and Immunization, JCVI (13 March) 2015

 

 
 


Conflictos familiares


 

Conflictos familiares

L. Rodríguez Molinero.
Pediatra. Doctor en Medicina. Acreditado en Medicina de la Adolescencia Consulta de Adolescencia. Hospital Campo Grande. Valladolid.

 

Fecha de recepción: 15 de febrero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 85-89

 

Anamnesis

Acude una señora en consulta del centro de salud derivada de su Médico de Familia por quejas sobre su hija Julia de 15 años, porque no la respeta, la insulta (la llama “hija de puta”) y últimamente la ha pegado rompiéndola dos costillas. Además la chica roba, pega, insulta y falta a clase.

No fuma no bebe y al parecer no tiene contacto con drogas… Estudia 4º de ESO en un colegio privado-concertado de gestión religiosa. Parece lista y dice que con poco “aprueba”. Siempre ha sido problemática ya a los seis años decía que “Quería suicidarse”. Se le cita para el día siguiente a una hora cómoda que nos permita hablar ya que no viene con la chica.

Antecedentes familiares

Madre de 48 a. trabaja en un hotel. Padre 48 a. autónomo, tiene un trabajo de grabación. Viven separados desde cuatro años antes. Tiene un hermano de 13 a.

Abuela materna murió a los 73 años de una cardiopatía (llora cuando lo recuerda)

Abuelo materno murió de cáncer hace 2 años.

La madre ha estado en salud mental en tratamiento por desmotivación y bajo humor. Llevó tratamiento médico con Prozac durante unos meses que dejó porque la “atontaba mucho” y la impedía hacer las tareas domésticas.

Dice que los niños la han visto siempre triste y llorona.…

Sobre la niña, Sofía dice que fuera de casa y en el colegio es estupenda tanto que participa en PROYDE (Programa sobre Progreso y desarrollo del colegio en el tercer mundo).

Entrevista dirigida

La madre es la tercera hija de 3; sus hermanas eran gemelas y con una diferencia de edad de 14 años, por lo que ha tenido la sensación de ser hija única. Sus hermanas se casaron pronto y no estudiaron mientras que ella si, por lo que era considerada como la “hermana pija”.

Cuando tenía 9 a. Visitaba a sus hermanas que a su vez tenían hijos y le parecían insoportables por lo que los hijos le parecían repulsivos.

Al preguntarla por el embarazo responde rápidamente que ¡horroroso! No quería tener hijos por la experiencia pasada, mientras que su marido sí. Esto motivó una consulta con un gabinete de esterilidad de la ciudad encontrando oligospermia en el marido por lo que las medidas anticonceptivas se relajaron hasta el punto de no tomar ninguna. Así fue como se embarazó, rechazando desde pronto esta situación. Estuvo deprimida, engordó y comía mucho.

Parto: ¡Malo! Provocado, por rotura de bolsa prematura. Cesárea, “me hicieron una herida desde el esternón al pubis”.

PRN: 3.810. Hermosa, bonita, rica. Lloraba mucho durante los primeros meses, no cogía el pecho pero por consejo de la abuela logró una lactancia materna durante unos meses a pesar del cansancio físico enorme.

A los 7 m. de tener la hija quiso quedarse embarazada de nuevo ya que no soportaba que su hija fuese única como ella. El primer año creció bien. Calendario vacunal al día, primeros pasos a los 12 m. y primeras palabras a los 12 m. Socialización: guardería a los 7 m., comía regular, el resto todo bien. Era rubia “como una muñeca”.

Colegio público a los 3 a. sin problemas de adaptación. ESO en el colegio actual. Parece inteligente, no repite y saca notas aceptables aunque no se esfuerza.

Padre tiene un estudio de grabación. 48 a. Tuvo una infancia difícil. Carácter: buena persona, “muy Tauro”. Constante, un poco infantil. Ha seguido haciendo la misma vida que de soltero y no acepta el rol de padre. En alguna ocasión confesó que los niños no le gustaban. Parece tranquilo y es autoritario. Seguro de sí mismo. En una ocasión le dijo gritando “Es que nunca me obedeces”. Se desentiende de sus compromisos familiares y pasa mucho tiempo fuera de casa. En ocasiones ni viene a dormir y muchas veces muy tarde. Actualmente tiene una nueva pareja con la que convive esporádicamente.

Familia del padre. El abuelo murió cuando tenía 13 a. Quedando huérfano. Abuela decía cuando se murió que se “acabo la alegría en la casa”. Tiene 7 hermanos, “muy religiosos, honestos y buena gente”.

Familia de la madre. 3 hermanas, todas chicas. Vivían en un pueblo. Ella la “hermana pija”. Diferencia generacional de 14 años.

La madre se define de un carácter complicado. Poco sociable, tiene poco tiempo libre. Echa de menos a los demás aunque dedica mucho tiempo a la casa y a los hijos con los que tiene mucha ilusión cuidarles. Preguntada por su vida social, “pasa de ello”, su tiempo libre lo dedica en casa.

Se separó de su marido hace 4 años porque dedicaba poco tiempo a la familia y eso la deprimía. Pasaba muchas horas al ordenador. Personalidad adictiva. Ludópata. No problemas económicos graves.

Refiere que ha sido el peor padre para sus hijos. Cuando trabajaba la madre de turno de mañana, madrugaba mucho y dejaba a los niños con el padre el cual no se levantaba para atenderles ni llevarles al cole, teniendo que hacerlo ellos mismos. Esto llegó a hartar a la madre que decidió separase. ¡Llora! “Pesetero”. Al parecer, descubrió alguna infidelidad. Compró la mitad del piso y le echó de la casa, lo cual no perdonó el marido reprochándoselo muchas veces.

Entrevista a solas con la hija

No quería venir pero después aceptó.

Tiene 15 a. 4º ESO en el colegio citado. Es mona, buen tipo, guapa, pecosa-rubia. Tiene genio. Un poco tímida. Miraba a su madre un poco displicente.

Desde 2º de ESO (13 a.) ha aumentado la rivalidad con la madre, hasta la situación actual. Se han pegado más veces e insultado mutuamente cuando se hartaban, por rencillas domésticas. La última pelea fue hace unos días estando en su habitación riñeron por motivo del orden en la habitación llegando a tirarse del pelo, insultarse, caerse al suelo y dando una patada a la madre que la ocasionó traumatismo costal, motivo por lo que la madre consulta con su Médico de Familia que nos la envía.

Se queja que no se ha sentido cuidada por ambos padres y que al padre no le puede ver por sus infidelidades.

En el cole ha bajado el rendimiento escolar suspendiendo varias asignaturas por primera vez. Se lleva muy bien con su tutora Fátima con la que tiene confianza.

El año pasado sufrió un episodio de “Rup-insultante” que se metían con ella, pero se superó con intervención escolar y ahora se llevan bien.

Tiene un régimen de visitas con el padre los fines de semana alternos en los que dice pasar el día en casa, jugando o viendo la TV. o haciendo deberes. El padre sabe la situación pero apenas quiere colaborar por la revancha hacia la madre.

Evolución

Al cabo de dos semanas y tras unas sencillas entrevistas motivacionales de cara a corregir los hechos, se han producido cambios importantes en la dinámica familiar. Se toleran más, se respetan y tienen conciencia de formar una familia; es mucho menos conflictiva…

Juicio clínico

Alteración de la conducta tipo Trastorno negativista desafiante

Familia conflictiva y desestructurada

Fallo en los papeles familiares

Madre depresiva-ansiosa

Padre ausente

Tratamiento

La propia entrevista es terapéutica. NO es preciso de momento ayuda especializada pero se puede recurrir a ella. No es preciso psicofármacos, aunque en ocasiones puntuales pueden usarse ansiolíticos durante 2-3 semanas tanto para la madre como para la hija.

Se trata de una situación relativamente común donde es importante detener la espiral perversa para evitar daños mayores:

— Bajo rendimiento escolar y fracaso posterior

— Daños irreparables en la dinámica familiar: fugas de casa, amistades poco recomendables, enamoramientos precoces…

Se precisa tiempo y espacio: buscar horas y lugar donde tener un encuentro para verbalizar lo que pasa e investigar situaciones más privadas: abusos, miedos, síntomas depresivos o ansiosos.

Verbalizar los problemas familiares y buscar consenso basado en el respeto y tolerancia mutua.

Reconstruir un clima de afecto que existe pero que está deteriorado haciendo la convivencia imposible.

Fortalecer la autoridad de la madre con coherencia, firmeza, comprensión y afecto.

La entrevista se termina ofreciendo volver en caso de nuevos problemas.

 

 
 


Dolor abdominal persistente


 

Dolor abdominal persistente

B. González Gómez (1), M.I. Hidalgo Vicario (2), C. Casanova Garcia (3).
(1)Residente de Pediatría. Hospital Universitario Infantil La Paz. <(2)Especialista en Pediatría, Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. C.S. Barrio del Pilar. Área Norte. Madrid. (3)Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Barrio del Pilar. Área Norte. Madrid.

 

Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2016

 

Adolescere 2016; IV (3): 61-66

 

Anamnesis

Se trata de una paciente de 18 años de edad que acude al Servicio de Urgencias hospitalario de su zona por dolor abdominal epigástrico de tipo cólico de dos semanas de evolución; asociado a náuseas y sensación distérmica, sin otro síntoma asociado. Refiere cuadro similar un año atrás, en contexto de situación de estrés. En la exploración física en ese momento presenta abdomen doloroso a la palpación en epigastrio y mesogastrio, en ocasiones en ambos flancos, resto normal. Se realizan analítica sanguínea y sistemático de orina, ambos con resultados normales; así como radiografía de abdomen, en la que se observan abundantes heces en colon ascendente y descendente. Con todos estos datos se decide pautar enema ante el diagnóstico de estreñimiento.

Reconsulta al día siguiente, en el mismo servicio, por persistencia del dolor que ha ido en aumento en las últimas horas, acompañado de sensación nauseosa. Presenta una exploración física sin cambios respecto a la previa. Se realiza nueva analítica sanguínea que revela leve descenso de la hemoglobina (11.7 g/dl), así como nueva radiografía de abdomen, en la que se observan heces en marco cólico. De nuevo se le diagnostica de dolor abdominal en contexto de estreñimiento y se pauta tratamiento con Movicol (polietilenglicol, Potasio cloruro, Sodio bicarbonato, Sodio cloruro), así como medidas dietéticas.

Acude por primera vez a su pediatra de atención primaria 19 días tras la consulta al centro hospitalario. En este momento refiere continuar con el dolor abdominal, que se localiza en epigastrio, región periumbilical e hipocondrio derecho. Describe dicho dolor como intenso, requiriendo toma continuada de analgésicos (metamizol y paracetamol de manera alterna) ya que incluso en ocasiones le había despertado el dolor por la noche. Había suspendido el Movicol hacia 10 días y presenta deposiciones diarias, de características normales. No molestias urinarias. Menarquia a los 14 años, reglas regulares, FUR 25 días antes del inicio del proceso, normal. También se encuentra muy ansiosa ante la no mejoría del dolor.

Antecedentes personales

Diagnosticada y tratada desde los 7 años de Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH); en la actualidad en tratamiento con lisdexanfetamina a dosis de 70 mg/día durante los últimos 15 meses, con buena tolerancia y buen control del TDAH. Un episodio de ansiedad con los exámenes un año antes que precisó tratamiento con Tranxilium (clorazepato de potasio) durante 15-20 días.

Antecedentes familiares

Sin interés.

Exploración física

Peso: 50 (P10-25), T: 163 (P50-75), IMC: 18,82, TA:104/66 mmHg, FC:100 lpm. Aceptable estado general, buena coloración. Ansiosa, preocupada por el dolor. AP y AC normal. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de manera difusa pero más acentuado en hipocondrio derecho, con defensa a la palpación profunda en esta localización; signo de Murphy dudoso; signo de Blumberg negativo, resto de la exploración normal.

Pruebas complementarias

Desde atención primaria se realizaron las siguientes pruebas:

— Analítica sanguínea completa incluyendo metabolismo lipídico y hepático: normal salvo cifras de hierro de 26 mc/dl, índice de saturación del hierro: 7% y VSG: 32 mm/h. Parásitos en heces (3 muestras): negativos.

— Ecografía abdominal: engrosamiento de la pared vesicular con halo de edema y aspecto estriado en zona de contacto con el hígado. No presencia de litiasis. Resto normal.

— Serologías para virus hepatotropos: negativas.

Diagnóstico

Con los datos ecográficos, asociados a la clínica de la paciente se diagnostica de COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA. También de ferropenia ante los parámetros obtenidos en la analítica sanguínea.

Tratamiento

Se pauta tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico 500mg cada 8 horas durante 8-10 días. También analgesia con buscapina y nolotil; y dieta baja en grasa.

Evolución

Al quinto día de inicio del tratamiento se ve de nuevo a la paciente en el centro de salud (24 días tras el inicio del cuadro). Presenta gran mejoría del dolor abdominal, requiriendo analgesia solamente en situaciones puntuales. En la exploración física persiste dolor abdominal a la palpación en hipocondrio derecho, si bien de intensidad muy leve. Se le repite la ecografía abdominal, en la que se observa vesícula de tamaño y morfología normales, sin engrosamiento de la pared y sin cálculos, con mínima persistencia de líquido perivesicular. Por ello se decide continuar tratamiento con antibiótico y analgesia.

Evoluciona favorablemente en días sucesivos. Sin embargo, tras 5 días asintomática, refiere reaparición brusca del dolor. Ante lo atípico de la evolución del cuadro, se interroga a los padres y a la paciente quien reconoce haber simulado los síntomas para evitar ir al colegio y realizar un examen para el que no había estudiado. Los padres refieren aumento de la ansiedad de la paciente en relación al inicio de la época de exámenes por lo que se decide pautar tratamiento puntual con Tranxilium.

Un mes después, la paciente está asintomática con exploración física y ecografía abdominal normales. Se pauta tratamiento con hierro para su ferropenia.

Discusión

La colecistitis aguda alitiásica es una patología poco frecuente en adultos. En ellos se suele asociar a comorbilidades graves, en las que confluyen factores predisponentes a la estasis biliar como el ayuno prolongado, la nutrición parenteral total o el tratamiento con opiáceos intravenosos; con factores que producen hipoperfusión, como los estados de shock, la sepsis o las transfusiones múltiples.

Sin embargo, en niños y adolescentes sanos la colecistitis aguda alitiásica supone hasta un 70% de los casos de colecistitis aguda. Además, en este tipo de pacientes la principal etiología es la infecciosa. Estos factores hacen que en general el curso de la enfermedad sea benigno, con buena respuesta al tratamiento antibiótico; haciendo posible el manejo de manera ambulatoria. De hecho, y aunque antiguamente era la terapia de elección, la colecistectomía ha pasado a ocupar un segundo lugar en el planteamiento terapéutico de estos niños; considerándose una opción en pacientes que han presentado varias recidivas.

Aunque la patogenia de la colecistitis aguda alitiásica es desconocida, existen varias propuestas acerca de los factores predisponentes a esta patología. La lesión vesicular es uno de los principales factores determinantes para la posterior aparición del cuadro. A su vez, dicha lesión puede ser consecuencia de un traumatismo abdominal, una situación de isquemia o estasis biliar siendo este último uno de los principales factores predisponentes.

Algunos autores han puesto de manifiesto la posibilidad de la aparición de estasis biliar como consecuencia de una compresión extrínseca de la vía biliar, debido al aumento de tamaño de los ganglios linfáticos portales en distintos cuadros infecciosos (por Ascaris, Echinococcus, algunos virus y bacterias). También son bien conocidos algunos de los factores clásicos predisponentes a la estasis biliar, mencionados previamente, como son el ayuno prolongado, la nutrición parenteral total o el tratamiento con opiáceos iv.

Por otra parte, encontramos casos de colecistitis aguda alitiásica tras un proceso de infección gastrointestinal, que se ha acompañado de deshidratación. En esta situación, la disminución de volumen supone un aumento de concentración de ciertos componentes de la secreción biliar (ej. lisofosfatidilcolina), que producen daño vesicular.

Por último, merece la pena destacar algunas infecciones en las que el mecanismo de producción de la colecistitis aguda alitiásica es bien conocido. En la infección por Salmonella typhi, el microorganismo tiene tropismo por las células del epitelio de la vesícula, produciéndose un aumento de secreción de citocinas a nivel local que producen daño vesicular. A su vez, en la infección por virus de Epstein Barr, se produce una liberación de citocinas que alteran el transporte canalicular de sustancias que conforman la secreción biliar, produciéndose alteraciones en ella que predisponen a la estasis biliar y por tanto a la colecistitis alitiásica. Para finalizar, en estudios realizados a partir de casos de colecistits alitiásica producida en contexto de infección por virus de la hepatitis A, se ha demostrado la existencia de infiltrado linfocitario en las células epiteliales de la vía biliar, lo que implica la colaboración de un mecanismo inmunológico en el cuadro; además, se ha detectado antígeno viral tanto en el epitelio de la vesícula como en el epitelio de los conductos biliares extrahepáticos, lo que aboga a favor de una afectación de la vesícula tanto por vía ascendente, desde el intestino, como por afectación directa del hígado.

En cuanto al diagnóstico diferencial que se planteó al inicio del proceso, ante la aparición de dolor abdominal de tipo cólico se encontraban:

— Inicio de proceso gastrointestinal: gastroenteritis aguda, estreñimiento, parásitos.

— Gastritis: por aparición del dolor en región superior del abdomen.

— Pancreatitis.

— Procesos genitourinarios/ginecológicos: infección de tracto urinario, cólico nefrítico, torsión de ovario.

— Procesos hepatobiliares: colecistitis aguda, cólico biliar.

— Cuadros psicosomáticos, simulación.

La mayoría de ellos se descartaron por la clínica y las pruebas analíticas. Por otra parte, dado los antecedentes de nuestra paciente de ansiedad ante el estrés, se pensó en un trastorno psicosomático pero la exploración en la consulta de atención primaria orientaba a organicidad, que se confirmó con la ecografía abdominal.

También se pensó si el proceso pudiera estar relacionado con la toma de lisdexanfetamina. Se han descrito en la literatura cuadros de dolor en región superior del abdomen y algún cuadro de hepatitis eosinofílica, tanto en niños como en adolescentes. No se ha asociado con cuadros de colecistitis y la paciente llevaba tomando la medicación 15 meses, con excelente tolerancia.

Durante el seguimiento, se constató la simulación de la paciente para obtener un beneficio social: no acudir al colegio. Como en cualquier etapa evolutiva, el comportamiento adolescente está determinado por factores físicos, psicológicos y sociales. En este periodo hay una importante evolución, variación y adaptación de la personalidad al medio. Los adolescentes simulan o exageran comportamientos, además de para obtener beneficios, para llamar la atención. Es importante ante una evolución atípica de un proceso clínico, volver a reevaluar el cuadro, hablando con el paciente y su entorno.

Por último, cabe destacar que, a pesar de que un paciente presente antecedentes de cuadros psicosomáticos, o simulación no debemos caer en el error de olvidar que estos cuadros se tratan de diagnósticos de exclusión; siendo necesario descartar previamente otras patologías posibles.

 

Bibliografía

1. Gautreaux Minaya S, Mora Matilla M, Iglesias Blázquez C, Lorenzo G, Rodríguez Fernández L. Colecistitis aguda alitiásica en paciente sin enfermedad subyacente. An Pediatr.2014;81:271-2.

2. Poddighe D et al. Acalculous Acute Cholecystitis in Previously Healthy Children: General Overview and Analysis of Pediatric Infectious Cases. International journal of hepatology, 2015, vol. 2015.

3. Lee JH, et al. Acalculous diffuse gallbladder wall thickening in children. Pediatric gastroenterology, hepatology & nutrition, 2014, vol. 17, no 2, p. 98-103.

4. Pawłowska-kamieniak A, et al. Acute acalculous cholecystitis in a 17-year-old girl with Epstein-Barr virus infection. Gastroenterology Review, 2015, vol. 10, no 1, p. 54-56.

5. De Souza LJ, et al. Acute acalculous cholecystitis in a teenager with hepatitis a virus infection: a case report. Brazilian Journal of Infectious Diseases, 2009, vol. 13, no 1, p. 74-76.

6. İmamoğlu M, et al. Acute acalculous cholecystitis in children: diagnosis and treatment. Journal of pediatric surgery, 2002, vol. 37, no 1, p. 36-39.

7. Parag J. K, et al. Acute acalculous cholecystitis causing gall bladder perforation in children. Journal of Indian Association of Pediatric Surgeons, 2010, vol. 15, no 4, p. 139.

 

 
 


Anorexia


 

Anorexia

C. Imaz Roncero* y J.M. Martínez Rodríguez.
*Psiquiatra. Equipo de Salud Mental del Niño y Adolescente.
Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid. Profesor asociado de Psiquiatría, Facultad de Medicina. Universidad de Valladolid.

 

Adolescere 2016; IV (2): 71-80

 

Resumen

Se presenta un caso de trastorno del comportamiento alimentario en un preadolescente que nos sirve para abordar y reflexionar sobre los problemas asistenciales que se generan desde su detección hasta su abordaje psiquiátrico. Dichos problemas tienen relación, en muchas ocasiones, con el estigma que la enfermedad mental tiene especialmente cuando afecta a niños y adolescentes y provoca importantes dificultades para su manejo.
Nuestro paciente fue diagnosticado de una anorexia prepuberal, y en base al caso, se reflexiona sobre los mitos asociados a la atención de estos cuadros, aprovechando lo referido por el paciente y su familia en una única y primera consulta.

Palabras clave: Anorexia, Prepuberal, Mitos, Estigma

Abstract

A case of eating behavior disorder in a pre-teen is presented to address and reflect on the medical care problems that arise since the time of detection until psychiatric intervention. In many cases these problems are related to the stigma that accompanies mental illness, especially when it affects children and adolescents, leading to significant difficulties in its management. We present a patient with prepubertal anorexia, and elaborate on the myths associated with this diagnosis, as reported by the patient and his family in the first and only consultation.

Key words: Anorexia, Prepubertal, Myths, Stigma

 

Caso clínico

Mujer de 10 años 4 meses que acude a consulta privada de Psiquiatría del Niño y Adolescente de forma urgente.

En un primer abordaje de forma individual con la paciente, dice reconocer que el motivo por el que acude a consulta es por haber perdido peso, en torno a 1 kilo y medio en los últimos 9 meses. Aunque luego los padres refieren que todo se detecta por una pérdida de peso hace 9 meses en el que pasa de un peso en Pc 25 a un Pc 15. A partir de ahí se convierte en un motivo de preocupación para la Pediatra que lo detecta, comenzando un seguimiento y control del peso. Durante ese seguimiento se había seguido produciendo una pérdida progresiva, mucho mayor a la referida por la paciente, y tras otros 9 meses de control, presentaba un peso de 25,8 Kgr (Pc 2-3) y 141,5cm (Pc 50) de altura con un IMC de 12,9 (<Pc 2). En ese momento la Pediatra decide la derivación a Salud Mental y tiene una cita programada con el Trabajador Social del mismo para 20 días después. Los padres alarmados, tanto por la pérdida de peso como por los problemas comportamentales que estaban detectando en su hija, deciden acudir a consulta privada de Psiquiatría del Niño y Adolescente por la angustia que les genera la mala evolución y dada la espera que tiene el Sistema Nacional de Salud.

El MITO de la analítica normal

A esta paciente durante el seguimiento se la hicieron analíticas hemáticas. Y todas ellas normales o con alteraciones no significativas. ¿Pero qué alteraciones puede producir una desnutrición? ¿Hay signos de detección precoz de desnutrición en sangre?

Una analítica normal no descarta nunca un TCA. En estos casos, puede ser contraproducente ya que puede favorecer una “falsa tranquilidad” al paciente, a la familia y al profesional no experto; puede convertirse en un refuerzo positivo para la actitud de la persona afectada; o, incluso, la persona afectada puede ver al profesional como un aliado de su familia.(1)

Una analítica normal no descarta nunca un Trastorno del comportamiento alimentario

En este caso solo había un aumento del colesterol inespecífico. Dicha alteración ha sido descrita como una alteración típica en los procesos de desnutrición grave fruto de la ruptura celular y el aumento del componente de colesterol de las membranas de las células.

El MITO de la alimentación saludable

El objetivo de los tratamientos psicológicos es la reducción del riesgo, lograr un aumento de peso a base de una alimentación saludable, reducir otros síntomas relacionados con el TCA y facilitar la recuperación física y psicológica

El objetivo de los tratamientos psicológicos es la reducción del riesgo, lograr un aumento de peso a base de una alimentación saludable, reducir otros síntomas relacionados con el TCA y facilitar la recuperación física y psicológica, tal como refleja la guía NICE(2) o la propia guía española.

Pero para nuestro paciente la alimentación saludable es otra cosa. La existencia de alimentos buenos y malos. En el que los dulces y las grasas son identificados como malos, ya es algo que forma parte de la cultura popular. La preocupación de la paciente de alimentarse de forma sana, evitando alimentos de alto contenido energético, como los dulces y todos los alimentos que contienen grasas, haciendo una alimentación de dieta controlada y restrictiva. Hacer dieta saludable (una de las creencias erróneas más habitual como el peso y la salud)(3), es defendido por la paciente, y la familia carece de argumentos para contrarrestar tanto los pensamientos, como las actuaciones en esta línea.

Saben que algo no está funcionando, saben que está retirando muchos alimentos que antes la gustaban, pero comer sano es defendido a capa y espada, y ¿qué se puede hacer? ¿Cómo podría la familia o su Pediatra contrarrestar esa distorsión?

En este caso había días que comía en el comedor escolar reconociendo la paciente que ahí era ella mucho más lenta que su hermano, por cierto diagnosticado de TDAH y en tratamiento. Lentitud que la paciente no justifica con nada, salvo que la hacían tomar fruta, porque no suele comer un tercer plato en la comida. La fruta la gusta, pero en el comedor la solían poner una manzana y ella siente que la va fatal porque es un poco estreñida. Sin embargo sabemos que la manzana es uno de los alimentos preferidos en las pacientes con anorexia por su bajo contenido calórico, aspecto que posiblemente por su baja edad todavía posiblemente no es conocedora y, por lo tanto, no es muy consciente como otros pacientes de mayor evolución.

El MITO de lo saludable que es el deporte o la actividad física

La realización de actividad física es otro de los grandes principios de la vida saludable y como en el punto anterior forma parte del problema y de la solución.

Así el programa ATHENA(4), entre otros, ha demostrado eficacia en prevención primaria que se basa en promocionar la alimentación saludable y el ejercicio físico como alternativas para eliminar conductas nocivas.

La paciente se lo toma a pecho. Participa en un grupo de atletismo pero es que además hasta para ponerse el pijama la viene bien correr. Aunque esto es descrito en ocasiones como la hiperactividad involuntaria secundaria a la desnutrición.

Pero es que además correr, como dice la paciente, la ayuda a controlar la ansiedad. Y tiene razón, la actividad física no solo ayuda a mantener un cuerpo sano también ayuda a la descarga de tensión emocional. Y la paciente decide subir y bajar escaleras y no para de moverse. Eso si el padre salía a correr con ella y de momento lo habían suspendido conscientes de que para que el cuerpo aguante una actividad física precisa de una nutrición adecuada, que en esos momentos claramente era incapaz de alcanzar.

Curiosamente la percepción de la paciente en este punto es que no puede dejar la actividad física porque el ejercicio le da la vida.

El MITO de si no me veo gorda no tengo anorexia

La distorsión de la imagen corporal ha sido un criterio diagnóstico sobredimensionado. Es verdad que es muy llamativa la presencia de este síntoma en un adolescente, cuando son chicas inteligentes y brillantes, como en nuestro caso. Quizás es de los síntomas más mediáticos, siendo la iconografía de la delgada frente al espejo con una distorsión identificadora en muchos programas de anorexia.

En la clasificación DSM-5(5) establecen este criterio, criterio C, como: Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual.

Desde luego en este caso la falta de reconocimiento de la gravedad del peso corporal, que como hemos indicado está en percentil de IMC menor de 2 es claramente significativo. Pero eso sí, la paciente era consciente de que podía tener “media anorexia” pero que no podía tener una anorexia porque ella se veía delgada, incluso muy delgada, y no quería perder peso.

El criterio B definido como: Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo. Se pone de manifiesto de forma muy evidente al abordar la necesidad de control de actividad, en la que expresa “si dejo de correr en una semana puedo aumentar 1 kg de peso… y yo no quiero…no puedo…”

El MITO de que la enfermedad mental no existe

Todo lo que nos pasa nos pasa en el cuerpo o no existe. Es verdad que sin cuerpo no existiríamos, y que el cuerpo es la base de nuestra existencia. Pero los pensamientos, emociones y sentimientos, además de miedos, ilusiones, fantasías,… son parte de la existencia o vida humana. Y dichas experiencias presentan una potencia importante para movilizar y generar cambios de curación o de enfermar.

El miedo a crecer y el miedo al desarrollo que esta paciente expresa, y que además viene inducido y reconocido tanto por los padres como por la propia paciente, a raíz de ser atendida por inicio de vello pubiano precoz. Dicha situación fue valorada como normal en Endocrinología Pediátrica antes de iniciarse este problema. Pero dicha evaluación puso de manifiesto la realidad de que su cuerpo era un cuerpo que estaba en los inicios de un proceso puberal, posiblemente hoy cercenado, por la restricción alimentaria importantísima y que limita todo el desarrollo.

Al parecer los padres aprovecharon la asistencia a este signo de desarrollo para informar a su hija sobre el cambio puberal que se avecinaba. Aparentemente los abordan con normalidad, pero, al parecer, fue una forma de despertar fantasmas y miedos. Así ambos, paciente y padres, reconocen que esa realidad biológica la produce malestar y agobio. El temor a ese cambio de cuerpo de niña a cuerpo de mujer, y el rechazo y negación parecen influir, como un factor más añadido el inicio y desarrollo del cuadro actual.

No reconocer la enfermedad mental, no aceptarla, y, por tanto, no atenderla es un factor determinante en el proceso asistencial, que afecta a paciente, familia y también profesionales

No reconocer la enfermedad mental, no aceptarla, y, por tanto, no atenderla es un factor determinante en el proceso asistencial, que afecta a paciente, familia y también profesionales. Y no solo de Atención Primaria.

El MITO de que una niña inteligente no puede dejarse atrapar por la enfermedad mental

Como una niña definida como perfecta hasta ese verano, ese junio en el que se detecta el inicio de una pérdida de peso, pero en una niña con unas notas extraordinarias, y que además en una niña alegre, con iniciativa e incluso una líder para con sus iguales. Que es capaz de ganar premios en concursos de cuentos, por su capacidad expresiva y literaria, que es capaz de ayudar a su hermano menor adoptado afecto de Trastorno de Déficit de Atención para el que es como una segunda madre. Y, por tanto, una niña muy sana, una niña muy capaz, una niña muy envidiable ¿cómo puede someterse a la locura, a una locura, a esta locura?

Nadie está libre de padecer una enfermedad mental, bien en sus propias carnes o a través de un familiar.

El MITO de que la Psiquiatría actúa cuando los médicos de verdad ya no pueden hacer nada

Los médicos del cuerpo, los que miden y cuantifican, a los médicos del alma, del espíritu, que interpretan o evalúan lo etéreo e incuantificable.

Los unos y los otros, los que no quieren ver, no pueden o no saben ver más allá de unos datos, un peso, una analítica, etc. como los que demandan que todo proceso orgánico esté descartado para poderse dedicar a lo mental, sin temor a que nadie le pueda recordar que también es médico.

El ser considerado medio brujo, chamán o, simplemente, un cuentista donde va el que está desahuciado y sin remedio, porque ha caído en el mundo de lo psíquico como algo irrecuperable. Todavía es vivido así por muchos.

Si realizamos la comparativa entre el modelo teórico de asistencia de Golberg y Huxley y los datos de atención a los TCA en Valladolid se observa que se están infradetectando los TCA con respecto a lo esperable en la detección de patología mental por los médicos de Atención primaria según dicho modelo teórico, así, se detectan el 19% frente a un 33%. Pero quizás lo más llamativo en la comparativa es la falta de derivación de los casos detectados a los servicios de Psiquiatria infanto-juvenil, solo un 16% frente a un 40% teórico. Por otra parte, es similar el porcentaje de los cuadros atendidos en la Atención especializada que precisan de ingreso, un 16% frente a un 13% teórico.Y que se puede ver en la figura siguiente(6).

Los datos reflejan una realidad que se considera poco satisfactoria, con un porcentaje alto de casos que no son detectados por Atención Primaria y sobre todo con una baja derivación a los servicios ambulatorios de Psiquiatría Infantil

Los datos reflejan una realidad que se considera poco satisfactoria, con un porcentaje alto de casos que no son detectados por Atención Primaria y sobre todo con una baja derivación a los servicios ambulatorios de Psiquiatría Infantil.

El MITO de que el dolor tiene siempre causa orgánica mientras no se demuestre lo contrario

La existencia de dolor, y dolor más concretamente digestivo, es altamente frecuente en estos casos. Los psiquiatras los justificamos porque la función hace al órgano. Si cada vez utilizamos menos el aparato digestivo más perezoso se hace y más se queja. El estreñimiento también es un síntoma frecuente, asociado a la restricción alimentaria y puede aumentar el malestar digestivo.

Y el dolor digestivo es un factor de disminución de ingesta alimentaria, lo cual es un factor favorecedor para el inicio y/o desarrollo de un trastorno del comportamiento alimentario. El estudio de las causas asociadas al dolor gástrico o malestar digestivo es un elemento asistencial de primera magnitud pero ¿cuándo es causa o cuándo consecuencia?

La paciente presenta dolor al comer y es una de las razones esgrimidas para comer menos y para ese “no puedo comer más”. Y ¿qué padre/madre hacen comer a un hijo/a que les dice que le duele? Muy claro, muy seguro lo tiene que tener uno para que uno se imponga al dolor.

El MITO de que los problemas se controlan mirando solo una parte del problema

Si controlo el peso controlo el problema alimentario. El pensamiento de muchos profesionales se limita a valorar aspecto que saben y controlan, y aquello que se sabe sin conocer bien, me genera inseguridad y se deja a un lado. Y aunque el peso está descrito como el factor de recuperación en adolescentes más significativo no basta con un control del peso, dejando al que evoluciona mal la derivación a Psiquiatría.

La preparación nutricional es alta en Pediatría, sobre todo en los primeros años de la vida pero menor en la infancia y mucho menor en la adolescencia, al igual que tampoco suele haber una buena preparación en los médicos de Medicina Familiar y Comunitaria. ¿Y en Salud Mental? Los médicos de Atención Primaria al menos tienen una rotación obligatoria en Psiquiatría pero los Pediatras no.

Al final dichos especialistas intervienen, aunque otras veces también colabora Enfermería o unidades de Nutrición hospitalaria, pero es preciso tener una visión amplia y no limitada a la parte somática, en la que es preciso tomar conciencia de las distorsiones cognitivas tan frecuentemente asociadas así como los problemas comportamentales.

Para que un tratamiento sea eficaz tiene que tener desde el inicio una visión global del asunto e incluir aspectos psicoterapéuticos, psicoeducativos, tratamiento farmacológico y renutrición.

Para que un tratamiento sea eficaz tiene que tener desde el inicio una visión global del asunto e incluir aspectos psicoterapéuticos, psicoeducativos, tratamiento farmacológico y renutrición

Además en este caso además de ansiedad e insomnio había comenzado a presentar conductas agresivas con importante malestar en el entorno familiar. Y aunque un desencadenante para estos comportamientos era por comer, cualquier mínima contrariedad se convertía en un desencadenante agresivo.

El MITO de que lo físico y el peso es lo único importante

Como se planteaba previamente preocuparse del cuerpo y el físico y, por tanto, del peso es para lo que se prepara a los médicos hoy en día. Todos reconocemos que hay algo más. Pero ¿cuándo se pone de manifiesto? ¿Cuándo el peso o la conducta o los datos físicos toman un valor que motiva la alarma?

Quizá sigue siendo ese el problema, ver solo los datos como elemento único, sin ver el contexto personal, familiar y social. Cuando se ve a una niña brillante pero exigente, perfeccionista, con un nivel de tensión importante y que aumenta su competitividad, con cierta rigidez, con un cambio de carácter significativo, que se enfada, que se altera más en la familia cuando no es habitual, que cambia patrones alimentarios, que aumenta la actividad física, etc. ya no solo vemos un cuerpo y un peso.

¿Pero se escucha al adolescente? ¿Se escucha a la familia? ¿Se tienen en cuenta estos factores conductuales, emocionales, familiares?

El MITO de que solo desde la Psiquiatría se puede dar respuesta a un problema de Anorexia

Ser capaz de valorar lo que de falso o anormal en la evolución psíquica de un proceso y pensar en una afectación de otro tipo es una responsabilidad del Psiquiatra, pero que tampoco se quiere tener. No hay mayor agobio que tratar de anorexia a un tumor cerebral o a una patología tiroidea o un problema digestivo o cualquier otro. Estos casos nos provocan sonrojo y malestar. Esto también motiva que se den mensajes desde la Salud Mental que también calan para que no se envíe a nadie que pueda tener algo que no sea estrictamente psíquico. Esta falacia de la concepción errónea de Descartes del cuerpo y mente como entidades separadas.

Pero para la detección y derivación inicial así como para el seguimiento y control nutricional posterior el Psiquiatra precisa de otros profesionales que supervisen y que sea la referencia en las pautas nutricionales. No porque el psiquiatra no pueda formarse en esas áreas, si no por diferenciar funciones y abordajes que son complementarios y que van a ayudar a enfrentarse a un problema complejo.

La necesidad de coordinación con otros profesionales tanto del ámbito médico (médicos de Atención Primaria, como especialistas Endocrinos, Digestivo, etc.) que supervisen los aspectos nutricionales como en el ámbito psicológico (para complementar los aspectos personales o familiares) son condicionantes del proceso asistencial cuando este se produce

La necesidad de coordinación con otros profesionales tanto del ámbito médico (médicos de Atención Primaria, como especialistas Endocrinos, Digestivo, etc.) que supervisen los aspectos nutricionales como en el ámbito psicológico (para complementar los aspectos personales o familiares) son condicionantes del proceso asistencial cuando este se produce.

No es preciso un gran equipo ni una gran coordinación, sobre todo en las fases iniciales, pero si un reconocimiento del problema y de las dimensiones del mismo, trabajar coordinadamente y tener claro que hay fases en las que la recuperación de peso puede ser el objetivo prioritario pero que mientras lo psíquico no se sitúe adecuadamente no puede haber curación.

El modelo de asistencia a la patología dual en adolescentes, referido a los problemas de adicciones, es un modelo a seguir en otros modelos asistenciales que precisan coordinación, siendo mayor y más precisa a mayor gravedad de problema o a mayor complejidad de los cuadros, donde suele ser preciso Unidad integradas. (Figura 1)

El MITO de que la medicina natural es mejor

La paciente ha tomado melisa, pasiflora por aquello de relajarse y dormir mejor. Muy extendida dicha costumbre de tratar sin tratar o sin diagnosticar. Tratamiento es el conjunto de medios de cualquier clase (higiénicos, farmacológicos, quirúrgicos o físicos) cuya finalidad es la curación o el alivio (paliación) de las enfermedades o síntomas.

Si diéramos analgesia a un dolor abdominal con sospecha de apendicitis nos suspenderían en el Grado de Medicina. Somos conscientes todos de que encubrir síntomas puede ser un factor de retraso en diagnóstico y, por tanto, del reconocimiento del problema y, por tanto, de la búsqueda de soluciones reales.

Aliviar síntomas por tanto, se puede convertir es un elemento de retraso en la asistencia que aumenta cuando se recurre a esos preparados naturales que todo el mundo toma porque son mejor que la medicina tradicional y más saludables, para gente sana claro. Una ironía o una realidad.

El MITO de que no hay urgencia en Psiquiatría y que con psicología todo se puede resolver

Cuando digo psicología no me refiero a la buena psicología que ayuda a entender y comprender los mecanismos psíquicos subyacentes o las dinámicas relacionales patológicas. Si esa impresión que todo con “buenas palabras” se puede resolver. Y que, por tanto, no hay solución mágica ni pastillas que lo resuelven todo sino que es algo que solo uno puede descubrir y sanar, reduciendo al terapeuta o al tratamiento como la observación o la escucha del sujeto sin más.

Hay medidas que son urgentes y algunas vienen de fuera. Es verdad que eso no es curar, pero tampoco aportar oxígeno en la crisis asmática cura la crisis asmática, pero permite una supervivencia que puede ayudar a dar tiempo a que los tratamientos broncodilatadores o el tratamiento frente a la infección desencadenante de la crisis asmática hagan su efecto.

Aportar nutrientes o un manejo de consecuencias adecuado es una forma de curar. El mejor tratamiento en la anorexia, especialmente en la restrictiva pero no solo, es comer y comer bien. El no comer también se convierte en un conflicto permanente con los más cercanos, generalmente padres y especialmente madres. En ese conflicto hay muchos mecanismos psíquicos como la terquedad, agresión, rechazo, distancia y autoafirmación, y muchos más. A su vez dichos mecanismos generan unas dinámicas de dependencia y necesidad que es preciso corregir.

Así los padres se vuelcan en esos hijos y esto provoca un mayor conflicto o tensión pero también un mecanismo de refuerzo positivo para obtener mayor atención. Es pronto para valorar el caso y para poder determinar esos mecanismos subyacentes pero no sería osado aventurar que en una familia con un hijo menor adoptado, la enfermedad de la hija mayor y biológica, puede producir un aumento de la atención parental que podía haber perdido.

Romper con dichas dinámicas no es fácil y en ocasiones precisan de tomar distancia que puede motivar un ingreso hospitalario, o al menos la asistencia en hospital de día, para poder abordar la parte nutricia de la relación al margen de la dimensión emocional y resituar la relación materno-filial. Detectar y evitar así mismo posibles sentimientos de culpa y/o dinámicas de ni contigo ni sin ti.

El MITO de que no hay posibilidad de atender de forma rápida y preferente a ciertos cuadros graves

La red asistencial pública, tantas veces valorada, fracasa en muchos casos por la falta de flexibilidad de unos y otros. Y ahí se incluye a pacientes y sus familias pero también profesionales de Primaria o Especializada y Gerencias o responsables asistenciales.

La red asistencial pública, tantas veces valorada, fracasa en muchos casos por la falta de flexibilidad de unos y otros. Y ahí se incluye a pacientes y sus familias pero también profesionales de Primaria o Especia-lizada y Gerencias o responsables asistenciales

Nadie duda de que hay, y habrá, listas de espera para cirugía o para consultas. Pero que dichas listas de espera pueden y deben gestionarse con voluntad de contener demandas inapropiadas. En muchas de ellas subyace que todo problema es curable y todo, por tanto, se puede resolver; y si no se resuelve es porque alguien lo ha hecho mal y será el culpable de mi problema. Pero nunca las listas de espera pueden servir para retrasar la asistencia de lo que hay que atender. Nadie dejaría una apendicitis para una lista de espera porque todos conocemos que es un proceso urgente, que no admite esperas.

¿Un cuadro de pérdida de peso en una preadolescente que estaba iniciando proceso puberal y, por tanto, con un posible diagnóstico de anorexia nerviosa prepuberal es urgente? Yo no tengo ninguna duda ¿Ustedes?

La falta de métodos que permitan la gestión diferenciada de la demanda y evitar lo que sería una mala solución, colapsar urgencias, hoy son un factor de retraso en la asistencia. Y que aumenta el problema del estigma de la enfermedad mental que produce un retraso para la demanda tanto del paciente, su familia y del propio profesional.

El MITO de que la anorexia es una enfermedad crónica e incurable

La mayoría de los pacientes con inicio adolescente de anorexia nerviosa parecen remitir dentro de 3-10 años

Hay muchos datos para la esperanza y que refutan la incurabilidad y cronicidad de la Anorexia. Así hasta el 88% de los casos de Anorexia tratados en la comunidad recuperan el peso según este reciente estudio de Mustelin y cols(8) y en el estudio de Knoll y cols(9) se concluye que la mayoría de los pacientes con inicio adolescente de anorexia nerviosa parecen remitir dentro de 3-10 años.

Aunque los criterios para la recuperación no son siempre claros hay estudios(10) que manifiestan que el logro de un peso corporal de 95,2% del peso corporal esperado para finalizar el tratamiento es el mejor predictor de la recuperación de los adolescentes con anorexia nerviosa.

Es verdad que los tratamientos agresivos y precoces pueden ayudar a descender la cronicidad total, morbilidad y mortalidad, como recoge el estudio de Norrisy cols (11) especialmente cuando son pacientes jóvenes, como también concluye la revisión de Campbell y Peebles(12).

Es claro que los pacientes jóvenes están en fases más iniciales de la enfermedad, mientras que los pacientes mayores son más frecuentemente crónicos. Los pacientes mayores a veces son aquellos que no recibieron respuesta eficaz/agresiva y no fueron detectados cuando eran más jóvenes. Por ello la importancia en su detección y el tratamiento para evitar esas progresiones negativas y que motivan ese mito de enfermedad crónica e incurable.

 

Tablas y figuras

Figura 1. Atención y grado de coordinación entre los diferentes servicios en los casos de patología dual adolescente. Adaptación de SAMHSA, 20027


 

Bibliografía

1. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo. Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM Núm. 2006/05-01.

2. Eating disorders: anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders. Understanding NICE guidance: a guide for people with eating disorders, their advocates and carers, and the public. London (United Kingdom): National Institute for Clinical Excellence; 2004.

3. Guia per a l’abordatge dels trastorns de la conducta alimentària a Osona. Regió Sanitària Catalunya Central. Servei Català de la Salut. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya; 2008.

4. Elliot DL, Moe EL, Goldberg L, DeFrancesco CA, Durham MB, Hix-Small H. Definition and outcome of a curriculum to prevent disordered eating and body-shaping drug use. J Sch Health. 2006;76(2):67-73

5. Asociación Americana de Psiquiatría, Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM 5. Arlington, VA, Asociación Americana de Psiquiatría, 2013.

6. C. Imaz Roncero, M. C. Ballesteros Alcalde, M. B. N. Higuera González, V. J. M. Conde López Análisis asistencial en los trastornos del comportamiento alimentario en Valladolid. Actas Españolas de Psiquiatría 2008;36(2):63-122

7. Javier Goti Elejalde, Rosa Díaz Hurtado, Celso Arango.Patologia Dual. Protocolos de intervención. Adolescentes.. Edikamed, Barcelona 2014, Brainpharma.

8. Mustelin, Linda; Raevuori, Anu; Bulik, Cynthia M; Rissanen, Aila; Hoek, Hans W; Kaprio, Jaakko; Keski-Rahkonen, Anna. Long-term outcome in anorexia nervosa in the community. Int J Eat Disord. 2015 Nov;48(7):851-9.

9. Knoll, Susanne; Föcker, Manuel; Hebebrand, Johannes; Clinical problems encountered in the treatment of adolescents with anorexia nervosa. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother. 2013 Nov;41(6):433-46

10. Lock, James; Agras, W Stewart; Le Grange, Daniel; Couturier, Jennifer; Safer, Debra; Bryson, Susan W; Do end of treatment assessments predict outcome at follow-up in eating disorders? Int J Eat Disord. 2013 Dec;46(8):771-8.

11. Norris M, Strike M, Pinhas L, Gomez R, Elliott A, Ferguson P, Gusella J. The canadian eating disorder program survey – exploring intensive treatment programs for youth with eating disorders.J Can Acad Child Adolesc Psychiatry, 2013 Nov;22(4):310-6.

12. Kenisha Campbell and Rebecka Peebles. Eating Disorders in Children and Adolescents: State of the Art Review. Pediatrics 2014;134:582–592.

 

 
 


Alergia a drogas de abuso en adolescentes


 

Alergia a drogas de abuso en adolescentes

A. Armentia Medina(*), S. Martín-Armentia(*), P. del Villar(*), M. González Sagrado(**),
RM Conde Vicente(**), B. Martín-Armentia(***)
(*)Unidad de Alergia. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid. (**)Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid.(***)Unidad de apoyo a la investigación.

 

Adolescere 2016; IV (2): 62-70

 

Resumen

En este manuscrito se describe un caso clínico de un adolescente que sufría desde los 11 años de edad cuadros graves de hipersensibilidad alérgica y anafilaxias, principalmente los fines de semana. Debido a su corta edad no se pensó al inicio que las drogas de abuso fueran los principales agentes causales, como después de un estudio alergológico complejo se reveló. Gracias a este paciente se pudo desarrollar una línea de investigación de alergia a drogas de abuso, y pudimos comprobar la elevada prevalencia en los adolescentes de este grave problema clínico debido a que el Cannabis es la droga ilegal más consumida por los jóvenes.

Se estudió la posible sensibilización alérgica a drogas, al considerar que las reacciones no sólo se deberían a causas tóxicas. Se pudo demostrar que la respuesta inmune y la toxicidad a las drogas están relacionadas y que el organismo responde con un mecanismo tóxico-inmunológico a las mismas.

El cannabis posee alérgenos que provocan una respuesta inmune en el organismo y puede ser un importante alérgeno en consumidores, incluídos los experimentales y ocasionales, muy frecuentemente adolescentes.

Dada la exposición social, médica y ocupacional cada vez más intensa a Cannabis sativa, se ha producido un aumento de la frecuencia de las reacciones alérgicas que, sin embargo, no se había visto acompañada del deseado aumento de conocimiento sobre la reactividad de alérgenos a Cannabis. No obstante, recientemente hemos identificado la secuencia peptídica del alérgeno principal (una proteína de transferencia lipídica (LTP) y hemos podido sintetizar un alérgeno recombinante a partir del ARN de hojas de Cannabis sativa L. spp sativa cv. Kompolti procedentes del jardín botánico de la Universidad de Bonn. Este extracto alergénico ha sido útil en el diagnóstico y prevención de la alergia a cannabis. En otro estudio posterior extractos de Papaver somníferum obtenidos de las semillas de la cápsula del opio se han utilizado en el diagnóstico de alergia a heroína y a otros opioides, lo que ha facilitado el diagnóstico prequirúrgico de alergia a analgésicos y anestésicos derivados del opio. Los dos hallazgos han constituido la base de patentes nacionales y europeas, y en la actualidad se están utilizando en muchos países del mundo.

Palabras clave: Drogas, Cannabis, Opio, Heroína, Cocaína, Hipersensibilidad, Alergia a drogas de abuso

Abstract

The case of a teenager who, from 11 years of age, suffered severe episodes of allergic hypersensitivity and anaphylaxis, mainly on the weekends, is described. Given the early age of onset, drugs of abuse as the main causative agents were not considered initially, as it was eventually revealed in a complex allergy study. This finding led to the development of a research line in allergy to drugs of abuse, where a high prevalence in adolescence was identified as cannabis is the most consumed illicit drug among young people. The possibility of allergic sensitization to drugs was studied, considering that the reactions are not only toxic related. It was demonstrated that there is a relationship between immune response and toxicity to drugs and the body responds with an immune-toxic mechanism to such agents. Cannabis contains allergens that trigger an immune response in the body, with the potential to be an important allergen in consumers, including experimental and occasional consumers, very often teenagers.

With the increasingly intense social, medical and occupational exposure to Cannabis sativa, there has been a rise in the frequency of allergic reactions, although unfortunately this has not been accompanied by augmented knowledge about the reactivity of allergens in Cannabis. The peptide sequence of the major allergen (a lipid transfer protein (LTP)) has been recently identified allowing for the synthesis of a recombinant allergen developed from RNA from leaves of Cannabis sativa L. spp sativa cv. Kompolti taken from the botanical garden of the University Bonn. This allergen extract has been useful in the diagnosis and prevention of allergy to cannabis. A later study employed extracts of Papaver somniferum obtained from seeds of the opium capsule, in the diagnosis of allergy to heroin and other opioids, facilitating preoperative diagnosis of allergy to analgesics and anesthetics derived from opium. Both findings have led to the establishment of Spanish and European patents and are currently being used in many countries around the world.

Keywords: Drugs, Cannabis, Opium, Heroin, Cocaine, Hypersensitivity, Allergy to drugs of abuse

 

Caso clínico

Paciente de 11 años de edad que fue remitido por su pediatra a nuestra Unidad de alergia por un cuadro de urticaria idiopática. Se repite los fines de semana y se acompaña de edema genital. Se realizan pruebas alergológicas de rutina y se evidencian unas pruebas cutáneas por prick positivas a pólenes de gramíneas (lolium perenne), pápula obtenida con diámetros de 10×10 mm). Se recomiendan antihistamínicos y medidas de prevención de alergia a pólenes.

A los 12 años es estudiado de nuevo por cuadro grave recidivante de urticaria y angioedema que se reproduce los fines de semana. Se realizan de nuevo pruebas y se evidencia positividad a pólenes y a látex. Se mide la inmunoglobulina específica (IgE) a látex 9.72 KU/L. Prick 20×24 mm. Se explican medidas de evitación y se retiran frutas con reactividad cruzada con látex (kiwi, aguacate, papaya, castaña, tropicales).

El paciente confiesa en privado estar enamorado desde los 11 años y tener relaciones sexuales los fines de semana con preservativo de látex, por lo que aconsejamos su evitación.

A los 13 años acude de nuevo por asma de difícil control, que empeora los fines de semana. En las pruebas se detectan Prick positivos a látex, (IgE 9.49 KU/L), Pólenes (IgE 12.3) y tabaco (IgE 16.3 KU/L). Se le aconseja dejar este hábito y se insiste también en la evitación del látex.

A los 14 años se realiza el cuarto estudio. En esta ocasión por anafilaxia en fin de semana e intento de suicidio. Látex (IgE 7.4 KU/L), tabaco (IgE 11 KU/L), tomate (15.3 KU/L).

Niega haber tenido contacto con látex o tabaco. Se atribuye a pizza con tomate. Se retira tomate de la dieta, pero persisten anafilaxias los fines de semana.

A los 15 años se realiza la quinta consulta por anafilaxia bifásica durante un concierto, que precisó ingreso en UVI. No refería ingesta de alimentos sospechosos. Había bebido alcohol y fumado. En esta ocasión se detectaron IgE positivas a tomate (92.9 KU/L), látex (59.7KU/L), tabaco (63.8KU/L). Se detecta un nuevo alérgeno: semilla de adormidera (50.6 KU/L). En este momento se sospecha que consume drogas de abuso, y el paciente así lo ratifica. Había consumido cannabis desde los 11 años, heroína desde los 14 y en sólo dos ocasiones cocaína. Se realizan pruebas con diferentes extractos de drogas y un análisis molecular por arrays de 112 alérgenos recombinantes y nativos. Se obtienen pruebas positivas en prick a cannabis 19×10. IgE 1,7 KU/L y a semilla de adormidera 10x10mm. IgE específica a papaver somníferum: 4,2 KU/L, siendo el prick e IgE a cocaína negativos.

El estudio molecular reveló sensibilización grave a proteínas transportadoras de lípidos (LTPs), y de estructura terciaria similar en cannabis y tomate (Figura 1).

El paciente es informado de que estas proteínas (LTPs) son altamente alergénicas y pueden causarle un cuadro muy grave de hipersensibilidad, posiblemente mortal, por lo que él decide dejar este consumo, permaneciendo asintomático hasta que ya a la edad de 20 años comienza a trabajar en una envasadora de aceite de semillas de girasol, sufriendo nueva anafilaxia. Se detecta LTPs positivas a semilla de girasol y se advierte a la inspección médica, pero no se reconoce su problema por especialistas laborales y el paciente pierde su trabajo.

Discusión del caso clínico

La importancia de este caso clínico es que fue el origen de una investigación sobre la posibilidad de alergia a drogas de abuso.

Los informes del Plan Nacional sobre Drogas en los últimos años, subrayaban importantes cambios en los patrones de consumo entre los que destacan el incremento de determinadas drogas, principalmente cannabis, heroína y psicoestimulantes (cocaína, anfetaminas y nuevas drogas de diseño).

Era posible que las respuestas adversas a las drogas no fueran únicamente de tipo tóxico. Las drogas, son productos farmacológicamente activos como las penicilinas o los venenos de himenópteros, alérgenos para los que se ha demostrado respuestas de hipersensibilidad graves. En el caso de estos últimos, la inmunoterapia con venenos es altamente eficaz.

Sugerimos que las drogas podían poseer alérgenos vegetales similares a los de los pólenes y plantas, que provoquen también en población predispuesta una respuesta alérgica. Era posible que esta respuesta inmune y la toxicidad a las mismas estuvieran relacionadas y que el
organismo realmente responda con un mecanismo tóxico-inmunológico. La población joven es la más afectada por ambas enfermedades (alergia y dependencia) y pudiera existir un nexo de unión entre ellas. Por ello iniciamos una línea de investigación sobre este tema
(1).

El objetivo de nuestro estudio fue valorar hipersensibilidad alérgica mediada por IgE a cocaína en grupos de pacientes consumidores de cocaína y otras drogas de abuso que acuden a ACLAD (Asociación Castellano-Leonesa de ayuda a drogodependientes) y en pacientes alérgicos atendidos en el Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid.

Pensamos que si la detección de sensibilización a drogas fuera posible por métodos alergológicos se abriría una vía diagnóstico-terapeútica con importantes repercusiones sociales, legales y de salud. También se tendría un nuevo método para prevenir anafilaxias intraoperatorias por anestésicos derivados del opio y de la cocaína.

La justificación del trabajo fue lograr nuevos métodos que permitieran el diagnóstico de la hipersensibilidad a drogas de abuso incluso en momentos en que no se está consumiendo (que es la limitación de las técnicas actuales) y conocer factores predictivos de riesgo de sufrir una reacción de hipersensibilidad.

Para concluirlo con éxito fue necesario una unión multicéntrica (Facultad de Farmacia, Departamento de Inmunología, Universidad del País Vasco, Sección de Alergología, Hospital Rio Hortega, Asociación de ayuda a drogodependientes, SACYL y multidisciplnar (Alergia, Pediatría, Salud Pública, Toxicología, Inmunología, Médicos especialista en drogodependientes, Análisis Clínicos, técnicos de investigación).

Incluímos en el estudio 340 pacientes extraídos de una base de datos de 23.000 pacientes atendidos en la consulta de Alergia de nuestro Hospital que tenían respuesta positiva a drogas de abuso, pólenes, tabaco, tomate y látex como posibles alergenos implicados por reactividad cruzada. Incluímos pacientes de la asociación de ayuda a drogodependientes (ACLAD) en los que habíamos demostrado respuesta alérgica positiva a drogas y también controles sanos de hemodonación en los que cualquier hipersensibilidad a alérgenos había sido descartada, como controles (figura 2). Realizamos en todos ellos pruebas “in vivo” con extractos de diferentes drogas y pruebas de provocación inhalativa y también in vitro (inmunodetecciones, western blott y análisis molecular por técnica de arrays (Figura 1). Demostramos que la determinación de anticuerpos IgE específicos a estas drogas tenía una elevada sensibilidad y especificidad (1). (Figura 3).

Se ha identificado la secuencia peptídica del alérgeno principal del cannabis (una proteína de transferencia lipídica (LTP) y se sintetizó un alérgeno recombinante a partir del ARN de hojas de Cannabis sativa L. spp sativa cv. Kompolti procedentes del jardín botánico de la Universidad de Bonn. Este extracto alergénico ha sido útil en el diagnóstico y prevención de la alergia a cannabis

Finalmente, hemos identificado la secuencia peptídica del alérgeno principal del cannabis (una proteína de transferencia lipídica (LTP) y hemos podido sintetizar un alérgeno recombinante a partir del ARN de hojas de Cannabis sativa L. spp sativa cv. Kompolti procedentes del jardín botánico de la Universidad de Bonn (Figura 3). Este extracto alergénico ha sido útil en el diagnóstico y prevención de la alergia a cannabis (2,3).

Los extractos de Papaver somníferum obtenidos de las semillas de la cápsula del opio se han utilizado en el diagnóstico de alergia a opioides, lo que ha facilitado el diagnóstico prequirúrgico de alergia a analgésicos y anestésicos opioides

En otro estudio posterior extractos de Papaver somníferum obtenidos de las semillas de la cápsula del opio se han utilizado en el diagnóstico de alergia a opioides (Figuras 4 y 5), lo que ha facilitado el diagnóstico prequirúrgico de alergia a analgésicos y anestésicos opioides (4). Los dos hallazgos han promovido patentes nacionales y europeas, y en la actualidad se están usando mundialmente (5-7).

Los adolescentes, sobre todo atópicos, tienen riesgo de padecer hipersensibilidad a drogas de abuso. Esta posibilidad no debe de ser subestimada pese a la juventud 

Como conclusión, se debe considerar a los adolescentes, sobre todo atópicos, como personas con riesgo de padecer hipersensibilidad a drogas de abuso (Figura 6). Esta posibilidad no debe de ser subestimada pese a su juventud.

 

Tablas y figuras

Figura 1. Análisis molecular con téctica de microarrays (ISAAC Thermofisher diagnostics, Sweden)


Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.

Figura 5.

Figura 6.

 

Bibliografía

1. Armentia A, Castrodeza J, Ruiz-Muñoz P, Martínez-Quesada J, Postigo I, Herrero M, Gonzalez-Sagrado M, de Luis D, Martín-Armentia B, Guisantes JA. Allergic hypersensitivity to cannabis in patients with allergy and illicit drug users. Allergol Immunopathol (Madr). 2011 Sep-Oct;39(5):271-9.

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7. Armentia A, Pineda F, Martín-Armentia B, Palacios R. A useful method to detect opioid allergies. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015 Sep-Oct;3(5):829-30.

 

 
 


Vómitos persistentes


 

Vómitos persistentes

G. Perkal Rug
Pediatra. Unidad de adolescencia. Hospital Santa Caterina de Gerona.

 

Fecha de publicación: 29 de febrero 2016

 

Adolescere 2016; IV (1): 59-62

 

Motivo de consulta

Adolescente varón de 12 años que consulta con su pediatra por presentar vómitos persistentes, alimentarios y “acuosos” de 60 días de evolución, hasta 31 episodios en un día. Algunos secundarios a tos y la mayoría espontáneos sin náuseas y precedidos por eructos intensos. Son postprandiales inmediatos y también diferidos. Refiere regurgitaciones y pirosis. No presenta fiebre ni alteración del hábito intestinal. La tos es el único síntoma no digestivo asociado. Se constata una pérdida ponderal de 3Kg en este período. Lleva 3 meses sin acudir a clases.Recibió tratamiento con Omeprazol y Domperidona sin mejoría sintomática.

Antecedentes personales

Asma extrínseca actualmente tratada con inmunoterapia y actualmente con Formoterol asociado a Fluticasona. Reflujo gastroesofágico (RGE) del lactante. Intolerancia a la lactosa que remitió al año de edad. Gastritis por H.Pylori (erradicado). Tos ferina un mes atrás tratada con Azitromicina. Calendario vacunal al día.

Antecedentes familiares

Madre con asma extrínseca y alergia a ácaros. Padre con TOC y depresión en seguimiento que requirió un ingreso en psiquiatría durante el seguimiento del paciente. Hermano de 6 años: alergia al huevo y a la PLV, edema de papila no relacionado a hipertensión endocraneal en estudio. La madre refiere que pasa muchas horas fuera de casa por trabajo y los niños están con su padre que está de baja laboral y cursando una reagudización importante de su patología.

Exploración física

Peso: 32,300 kg, Talla: 150cm, IMC: 14,35, TA:119/71, FC: 68xm Tanner: G2/P2 Normohidratado. Destacan palidez cutánea y astenia importante. La exploración por órganos y aparatos es normal.

Actitud terapéutica

Ante la sospecha de organicidad, se decide su ingreso para estudio.

Exámenes complementarios

1º Ingreso: Analítica sanguínea: Hematología: Serie roja normal. Eosinofilia del 17,2%. Bioquímica: ionograma, transaminasas, función renal, amilasa y EAB normales. Ferritina baja. IgA antitransglutaminasa negativa. Orina: sedimento normal. Materia fecal: sangre oculta negativa. Calprotectina:negativa. Esofagogastroscopia: esofagitis y gastritis crónica leve compatibles con gastritis eosinofílica.

2º Ingreso: Eosinófilos en esputo: negativos. TAC craneal: normal. TAC toracoabdominal: pinzamiento aortomesentérico que condiciona un pinzamiento de la vena renal izquierda y de la tercera porción del duodeno. Tránsito EGD: normal. Fibrolaringoscopia: normal.

Evolución

En el primer ingreso se diagnostica de gastritis eosinofílica y es dado de alta con tratamiento con Metilprednisolona, Ondansetron y Lanzoprazol asociados a una dieta fraccionada y Hierro oral sin mejoría clínica. A los 2 meses reingresa para completar el estudio.

Quedando descartada una base orgánica para los vómitos se realiza una interconsulta con Psiquiatría infantil orientando el proceso como vómitos psicógenos.

Diagnóstico Trastorno ansioso depresivo asociado a vómitos que se manifiestan como un tic

Tratamiento y seguimiento

Inicialmente Diazepam y luego Lorazepam asociados a Escitalopram. Al no haber mejoría se cambia la pauta a Pimozida asociada a Escitalopram. Psicoterapia cognitivo conductual. Profesor domiciliario.

Mejora paulatinamente la sintomatología. A los 12 meses se reincorpora parcialmente al instituto. A los 24 meses es dado de alta por psiquiatría, pero continua la psicoterapia. Acurre regularmente a clases y retoma sus entrenamientos de foot ball. Datos antropométricos actuales: Peso: 41,500 kg Talla: 165,5 cm IMC: 15.1 Tanner:G4/P4.

Discusión

El cuadro ansioso depresivo del paciente tiene su origen en un contexto familiar de enfermedad psiquiátrica severa del padre, actuando como desencadenante la tos ferina que inicialmente le provocaba vómitos secundarios a los accesos de tos y que luego se perpetuaron como sintomatología ansiosa en forma de tic.

La orientación diagnóstica inicial requería descartar:

Patología digestiva: reactivación del RGE secundario a la tos ferina; oclusión intestinal (el pinzamiento aortomesentérico observado en la RM no justifica la duración e intensidad de la sintomatología); enfermedad inflamatoria intestinal; enterocolitis eosinofílica inducida por proteínas.

Patología metabólica: cetoacidosis diabética; trastorno hidroelectrolítico.

Intoxicación: descartada por el interrogatorio.

Neurológica: una masa ocupante cerebral por ser vómitos repetitivos sin náuseas previas pero faltarían otros síntomas de hipertensión endocraneana.

Patología Psiquiátrica: trastorno de la conducta alimentaria: por la pérdida ponderal asociada a los vómitos, pero en el interrogatorio no se constató una alteración de la imagen corporal, ni los vómitos eran provocados; síndrome de rumiación en adolescentes que se asocia a regurgitaciones sin náuseas y pérdida ponderal; trastorno ansioso-depresivo: la evolución favorable posterior al tratamiento con Pimozida y Escitalopram confirman el diagnóstico.

 

Bibliografía

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8. Di Lorenzo,C.,MD.Approach to the infant or child with nausea and vomiting.UpToDate.Jun 09,2015

 

 


Cefalea y sensación de giro de objetos: una combinación olvidada


 

Cefalea y sensación de giro de objetos: una combinación olvidada

D. Gómez-Andrés, M.D. MSc (*)(**), I. Pulido-Valdeolivas, M.D.(**).
(*) Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes (Madrid). (**) Trastornos del Desarrollo y Maduración Neurológica. Departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia. Universidad Autónoma de Madrid. IdiPaz.

 

Fecha de publicación: 30 de septiembre 2015

 

Adolescere 2015; III (3): 60-65

 

Anamnesis

Varón sano de 13 años, sin otros antecedentes de interés, que acude al servicio de Urgencias porque desde las 2 horas previas a su llegada había comenzado con el décimo episodio de sensación de giro de objetos el cual que aumentaba al tumbarse, seguido en esta ocasión, como había ocurrido sólo en seis de los episodios previos, de cefalea bitemporal de características opresivas de modera intensidad, de instauración progresiva, que asociaba náuseas y que empeoraba con la actividad física mínima como subir escaleras. En otros episodios, la sensación de giro de objetos y la cefalea duraron unas 6 horas. Durante los episodios, no presentaba ni fotofobia, ni osmofobia, ni fonofobia, ni vómitos ni dolor abdominal aunque sus padres referían palidez facial y ojeras. El dolor no aumentaba con maniobras de Valsalva. El paciente negaba aumento de mucosidad, tos o problemas dentarios. Los episodios habían comenzado siempre en vigilia y no se relacionaban con ningún factor desencadenante. Estos, se habían iniciado hacía 12 meses y en el periodos intercrítico el paciente estaba asintomático hasta los últimos dos meses, cuando comenzó a notar una sensación de inestabilidad continua que le limitaba cada vez más en su actividad diaria evitando la práctica deportiva o incluso, la asistencia a clase. No padecía alteraciones relevantes del sueño. Respecto a los antecedentes familiares, la madre presentaba cefaleas muy ocasionales que ella atribuía a los cambios menstruales y que no habían sido nunca valorados médicamente porque “no les había dado ninguna importancia”.

Exploración

En la exploración general, no se aprecian alteraciones y el paciente presenta una tensión arterial en el rango adecuado para su edad sin cambios con el ortostatismo. En particular, la otoscopia bilateral es normal. En la exploración neurológica, el paciente está vital, reactivo, con buena interacción con el examinador, sin signos meníngeos e impresiona de una inteligencia normal con lenguaje y atención conservados. Motrizmente, presenta una fuerza y tono normales con reflejos osteotendinosos vivos sin aumento de área reflexógena y una respuesta cutáneo plantar flexora bilateral. La marcha es normal y la manipulación es adecuada para su edad. No presenta dismetría ni temblor y el test de Romberg es negativo. Los test de Bárány y Unterberger son negativos. Las sacadas y el seguimiento lento son normales. El test de Dix-Hallpike es negativo. En el impulso cefálico hacia la derecha, destaca la presencia de un nistagmo que bate en horizontal hacia la derecha y que se agota en unos segundos. El impulso cefálico evoca la sensación de giro de objetos que mejora a los pocos minutos. No existen restricciones en la movilidad ocular extrínseca y la mirada en todo momento conjugada. La sensibilidad está conservada. La exploración del resto de los pares craneales es normal. En el fondo de ojo, la papila tiene bordes nítidos aunque el pulso venoso es negativo.

Diagnóstico, evolución clínica y tratamiento. Justificación de las respuestas correctas.

El paciente presentado se diagnosticó de migraña vestibular. La migraña vestibular es una forma relativamente frecuente de migraña que asocia síntomas vertiginosos y cefalea de características migrañosas. En la nueva clasificación internacional de cefalea (ICHD-3), se incluyen sus criterios diagnósticos, recogidos de su definición tradicional fuera de los criterios (V. tabla 1). Aunque estos criterios fueron desarrollados y validados en población adulta, se utilizan con frecuencia en niños y adolescentes (1). La cefalea se manejó con el tratamiento habitual de un ataque de migraña y cedió al igual que el vértigo que desapareció espontáneamente en menos de una hora. La exploración neurológica se normalizó y se decidió seguimiento en consulta.

La migraña vestibular (MV) es una entidad infradiagnosticada (2) que ocurre a lo largo de todo el ciclo vital aunque su presentación no es nada excepcional durante la adolescencia (1). En muchos pacientes, la clínica comienza siendo puramente migrañosa y desarrollan después migraña vestibular, aunque esto no es obligatorio (2). La asociación de cefalea con los episodios de vértigo no es obligatoria (un 25% no asocian cefalea aunque sí presentan fonofobia, fotofobia o síntomas de aura visual) (1). Como se expone en los criterios (V. tabla 1), los síntomas vertiginosos son muy variables. Existen pocos datos sobre la duración de los episodios en adolescentes, pero en pacientes adultos, un 30% de los pacientes tienen episodios de minutos; 30%, de horas y 10% de los pacientes tienen episodios de segundos de duración que se provocan por el movimiento de la cabeza, la estimulación visual o cambios de la posición cefálica. En raras ocasiones, se comportan como estatus migrañosos (duración de la clínica de más de 72 horas) (2).

Existen dos entidades que complican el diagnóstico diferencial con la migraña vestibular: el vértigo paroxístico benigno de la infancia y la migraña de tipo basilar(3). El cuadro cuyo diagnóstico diferencial es más complicado en la adolescencia es el vértigo paroxístico benigno de la infancia. Este tipo de migraña tiene dos picos de incidencia a lo largo de la edad pediátrica (de 2 a 4 y de 7 a 11 años) y se caracteriza por breves ataques de vértigo o desequilibrio que se resuelven generalmente en minutos con nistagmo, náuseas o vómitos. Durante los ataques pueden asociar cefalea y algunos casos pueden prolongarse en la adolescencia (3, 4). Las principales diferencias con la MV son la duración de los episodios (mayor en la MV) y en la edad de aparición (mayor en la MV) aunque no existe una frontera clara entre ambas entidades (4). En nuestro caso, tenemos un paciente relativamente mayor que presenta episodios duraderos de síntomas vestibulares asociados con mucha frecuencia a cefalea lo cual orienta hacia una MV. La segunda entidad que puede confundirnos con una MV es la migraña basilar. La migraña de tipo basilar puede presentarse como vértigo y cefalea, pero debe asociar al menos otro síntoma (disartria, tinnitus, hipoacusia, diplopía, síntomas visuales bilaterales, ataxia, disminución del nivel de conciencia o parestesias bilaterales simultáneas). La migraña de tipo basilar es rara en comparación con la frecuencia de MV.

Otras entidades que se deben incluir en el diagnóstico son: el vértigo paroxístico benigno (episodios cortos de vértigo con nistagmo en la maniobra de Dix-Hallpike y que pueden asociar cefalea habitualmente con características tensionales), ortostatismo (fácilmente diferenciable por la exploración física), la enfermedad de Ménière (poco habitual en adolescentes, cuyo diagnóstico diferencial con la MV puede ser muy complicado en adultos y que con frecuencia asocia pérdida auditiva), neuritis vestibular (rara vez asocia cefalea), laberintitis (asocia otitis) o causas centrales de vértigo (cerebelitis, infartos,…; en las que el diagnóstico diferencial se basa en la exploración física y en caso de duda, hay que considerar la realización de una prueba de imagen, preferiblemente una resonancia magnética) (3).

Los mecanismos neurales que producen la MV se desconocen. Se han sugerido varios y entre ellos, la relación entre los núcleos trigeminales encargados de la sensibilidad craneofacial y los núcleos vestibulares. Esta hipótesis se sustenta en datos anatómicos, en el aumento de incidencia de otras patologías vestibulares y cinetosis (mareo con los movimientos, por ejemplo: en coches) en pacientes con migraña y en el aumento de incidencia de migraña en patologías vestibulares(2).

Posteriormente al episodio descrito, se exploró al paciente fuera de la crisis, sin cefalea. La exploración neurológica fue normal. Sin embargo, persistía la sensación de inestabilidad sin sensación de giro de objetos que ya nos relataba en su visita a Urgencias. Es importante recordar que muchos pacientes con vértigo y en especial, los pacientes pediátricos MV y adolescentes, están en riesgo de desarrollar un fenómeno conocido como “vértigo somatomorfo”(5). Este concepto se desarrolló en el adulto y se refiere a la presencia de una sensación de inestabilidad postural en relación con retos posturales. Los mecanismos de establecimiento son poco conocidos en niños aunque en adultos, se cree que intervienen factores psicológicos relacionados con la ansiedad, pero también el tipo de estrategias motoras adoptadas para enfrentarse a la inestabilidad. En una serie amplia de pacientes entre 12 y 18 años en un centro terciario de vértigo, la combinación de MV con vértigo somatomorfo supone un 25% en mujeres y un 16% en varones de los casos totales evaluados por vértigo (5).

El manejo crónico de estos pacientes es complicado. Por un lado, existen pocas evidencias que sustenten el tratamiento farmacológico crónico de la MV en general y en particular en adolescentes(6). Como opciones farmacológicas se han descrito betabloqueantes, amitriptilina, flunarizina y acetazolamida(2). El tratamiento del vértigo somatomorfo también tiene un grado importante de incertidumbre y se basa en el reentrenamiento postural (exponerse a las situaciones que producen la sensación) y en algunos pacientes, la intervención psicoterapéutica. El vértigo somatomorfo se desarrolla a lo largo del tiempo y por ello, es importante considerar la MV como posibilidad diagnóstica precozmente, incluso antes de los 5 episodios y tranquilizar a las familias y a los pacientes sobre el significado de estos episodios. Esto último contribuye a disminuir la ansiedad y probablemente sea una medida altamente eficaz para prevenir el desarrollo de esta complicación.

Tablas y Figuras

Tabla 1. Criterios diagnósticos de migraña vestibular

Se considera migraña vestibular si se cumplen A+B+C+D
o únicamente probable migraña vestibular si se cumplen A+B+D o A+C+D

A.

≥ 5 episodios con síntomas vestibulares1 de intensidad moderada o grave (es decir, que interfieren con la vida diaria) y de duración entre 5 minutos y 72 horas

B.

Historia previa o concurrente de migraña según los criterios ICHD

C.

≥ 1 de estas características de migraña en ≥ 50% de los episodios2:

— Cefalea con ≥ 2 de los siguientes: unilateral, pulsátil, moderada o gran intensidad y aumento con actividad física rutinaria

— Fotofobia o fonofobia

— Aura visual

D.

Inexistencia de una explicación alternativa

1. Se consideran síntomas vestibulares a cualquiera de los siguientes: sensación vertiginosa espontánea (sensación de giro de objetos o de giro de uno mismo), vértigo posicional (aquel que ocurre con cambios de la posición de la cabeza), vértigo inducido visualmente por estímulos visuales complejos o abundantes que se mueven y vértigo o mareo con náuseas asociados a movimientos cefálicos.

2. Basta una característica en cada episodio y pueden ocurrir antes, durante o después de los síntomas vestibulares

Bibliografía

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Asma. Cómo actuar. Alergia – Intolerancia a AINEs

 

 

Asma. Cómo actuar. Alergia – Intolerancia a AINEs

J. Pellegrini Belinchón(*), C. Ortega Casanueva(**).
(*)Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud de Pizarrales. Profesor Asociado de Pediatría. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. Coordinador del Grupo de Trabajo de Asma y Alergia de la SEPEAP. (**)Pediatra y Alergóloga Hospital Quirón San José. Vocal del Grupo de Trabajo de Asma y Alergia de la SEPEAP.

 

Adolescere 2015; III (2): 127-133

 

Resumen

La adolescencia es un periodo de transición en el que se producen cambios no solamente a nivel físico o biológico, sino también a nivel psíquico, emocional y social, y el asma como enfermedad crónica también experimenta cambios en estas edades. Por una parte disminuyen notablemente la infecciones víricas y por lo tanto su relación con el asma; por otra aumentan considerablemente los episodios de broncoespasmo inducidos por ejercicio con respecto a edades inferiores, y se producen cambios importantes en cuanto al desarrollo y manifestación de la enfermedad.

Así, el asma inducido por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es excepcional en la infancia, por eso cuando aparece durante la adolescencia no es extraño que el pediatra no piense en este problema en las primeras manifestaciones de la enfermedad tal y como se plantea en el presente caso clínico.

Palabras clave: Adolescencia; Asma; Reacciones adversas a AINE; Alergia; Intolerancia.

Abstract

Adolescence is a transitional period in which changes occur not only at physical or biological level, but also at psychological, emotional and social levels; and asthma, as a chronic disease, is also modified during these ages. On one hand, there is a remarkable decrease in viral infections and therefore its relation with asthma; on the other, there is a great increase in the episodes of exercise-induced bronchospasm as compared to younger ages. Major changes take place in the development and manifestation of the disease. Thus, asthma induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) is exceptional in childhood, so its presentation during adolescence can be unperceived by the pediatrician, as demonstrated in this clinical case

Key words: Adolescence; Asthma; NSAID adverse reactions; Allergy; Intolerance.

 

Introducción

El asma, problema de salud grave que afecta a todos los grupos de edad, está aumentando a nivel mundial sobre todo en niños. Altera la vida de las familias y constituye una importante carga para los sistemas sanitarios. Como enfermedad crónica de capacidad de expresión heterogénea, constituye un problema creciente tanto para la sociedad como para las familias con niños y adolescentes asmáticos.

El asma, problema de salud grave que afecta a todos los grupos de edad, está aumentando a nivel mundial sobre todo en niños.

La prevalencia del asma en España en niños mayores es relativamente baja, si la comparamos con países anglosajones, según el “International Study of Asthma and Allergies in Childhood” (ISAAC) aproximadamente un 9% de los niños de 13-14 años reconocen haber tenido síntomas durante el año anterior, y el 10% de padres de niños de 6-7 años informan de que sus hijos han padecido sibilancias en el mismo período. Esta prevalencia ha permanecido constante en los niños mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha aumentado de forma notable (de 7% a 10%) en los niños de 6-7 años.1,2

Aunque guías al uso, como la “Global Iniciative for Asthma” (GINA 2014), la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA 2009, pendiente de publicación la nueva GEMA 2015) o el Consenso de las 5 Sociedades Pediátricas Españolas de 2007 3-5 y otras guías internacionales, no dedican un apartado específico a la adolescencia, la mayoría de pediatras, alergólogos o neumólogos que atienden adolescentes asmáticos reconocen que son pacientes especiales, con problemas inherentes a la edad y a las características propias de esta etapa de la vida, que influyen directamente sobre la percepción de la enfermedad y el tratamiento y manejo del asma.

Caso clínico

Adolescente de 14 años, diagnosticada de asma moderada con estudio alérgico negativo y controlada en Atención Primaria, que ingresa en un hospital con crisis grave de asma.

Antecedentes familiares. Padre diagnosticado de asma hasta los 5 años de vida. Pruebas alérgicas negativas. Posteriormente no presenta sintomatología alérgica ni respiratoria. Madre no alergias. Abuelo paterno fumador. Diagnosticado de EPOC. Resto sin interés.

Antecedentes personales. Diagnosticada de exantema súbito a los 9 meses. Hasta los 13 meses de vida que inicia la guardería no había presentado episodios de sibilancias. Diagnóstico clínico de bronquiolitis durante el invierno a los 14 meses. Desde entonces presenta episodios de sibilancias, 3-4 al año coincidiendo con procesos catarrales, ocasionalmente con fiebre. Clasificada como “asma leve episódica ocasional” en relación con infecciones. No se instaura tratamiento de base del asma. Se trataban los procesos con Salbutamol inhalado con respuesta adecuada. Solo en una ocasión precisó un ciclo de Corticoides orales.

Nunca fue ingresada con ninguno de estos procesos en los primeros años de vida, ni presentó signos o síntomas de dermatitis atópica, tampoco de rinitis estacional o perenne, ni prurito ocular ni otros signos sugerentes de alergia. No presenta sintomatología con el ejercicio.

Su crecimiento y desarrollo a lo largo de la infancia fue correcto con percentiles de peso y talla adecuados para la edad y sin enfermedades reseñables salvo varicela a los 7 años de edad. Las exploraciones realizadas en las revisiones programadas en Atención Primaria fueron normales salvo mínimos problemas ortopédicos solucionados con el crecimiento.

Pruebas complementarias. Como a los 6 años, aunque de forma ocasional continuaba presentando episodios de sibilancias. Se realiza estudio en el Servicio de Alergia:

• Pruebas cutáneas: Prick negativo a neumoalérgenos y alimentos.

• Ig E total en límite alto de la normalidad.

• Espirometría forzada: Parámetros en rango normal.

• Prueba de broncodilatación negativa.

La espirometría presenta un patrón normal con morfología de la curva aceptable. El porcentaje de la relación FEV1/ Capacidad Vital Forzada de la paciente es del 87.89% (104% del valor teórico), con un FEV1 de 1,99 L (84.9% del valor teórico). Se realiza prueba de broncodilatación, siendo esta negativa (1,4% de mejoría).

Pruebas funcionales normales. Gráfico 1.

Evolución durante la adolescencia

Tras varios años sin sintomatología respiratoria, a los 11 años comienza de nuevo con episodios de asma. El primer año, de forma ocasional y muy variable en 3 ocasiones. No precisó ingreso y fue tratada con salbutamol en las crisis, con buena evolución sin necesidad de tratamiento de base del asma. Pero desde que cumple los 12 años aumentan de forma importante los episodios de asma, presenta crisis casi todos los meses, 10 exacerbaciones durante ese año. Los periodos intercrisis son asintomáticos. Tiene buena tolerancia al ejercicio. Se realiza una espirometría tras una crisis en la que presenta por primera vez un patrón obstructivo moderado con prueba broncodilatadora positiva. Gráfico 2.

A lo largo de los 12-13 años, se instauró tratamiento de base del asma con Fluticasona a dosis medias + β2 adrenérgicos de larga duración (LABA), pero ante la falta de respuesta se aumenta la dosis de corticoides inhalados y se trata con Fluticasona a dosis altas + LABA. Tras el cambio de tratamiento, aunque las crisis fueron más leves, continuaba con la misma frecuencia de los episodios, una vez al mes aproximadamente. Se añadió Montelukast al tratamiento con evidente mejoría, presentando crisis más leves.

Durante el mes de septiembre, en una excursión familiar a la sierra, presenta una crisis de asma grave, con Saturación de Oxígeno del 75% y Pulmonary Score de 7puntos. Aunque presenta una ligera mejoría, no responde a la medicación de rescate en el Centro de Salud rural donde es atendida. Tras administrarle tratamiento con nebulizado de Salbutamol y Bromuro de Ipratropio y corticoide oral, mantiene una saturación de Oxígeno del 82%, por lo que se decide el traslado urgente a un centro hospitalario donde ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) con el diagnóstico de crisis asmática grave.

Tras ser dada de alta en la UCIP, pasa a planta y se decide repetir el estudio alérgico.

Diagnóstico

Reacción adversa a los Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE)

Rehistoriando a la niña y a su familia comentan que esta presentó la menarquia a los 11 años. Aunque el pediatra no tenía constancia en la historia cínica, presentaba dismenorrea, para las que ocasionalmente tomaba paracetamol, pero cuando el dolor era más intenso se medicaba con ibuprofeno. Al poco tiempo comenzaron las crisis coincidiendo con la menstruación y por lo tanto con la toma de Ibuprofeno. La menstruación, al principio muy irregular, con el paso de los meses se fue haciendo regular, una vez al mes.

Discusión

La primera reflexión que se plantea ante el caso clínico expuesto es que los niños al crecer van disminuyendo el nivel de consultas con el pediatra, apareciendo determinadas cuestiones de las que prefieren no hablar, aumentando su autonomía personal, pero también familiar, con respecto al pediatra de toda la vida”. Este puede no hacerse a la idea de que los niños se hacen mayores, empiezan la adolescencia y ante patologías muy poco frecuentes durante la infancia, no hacen las preguntas adecuadas durante la anamnesis.

Se entiende por Reacción Adversa a un Medicamento (RAM) cualquier reacción indeseable o perjudicial y generalmente no esperada que ocurre tras la administración de una dosis de un fármaco.

Todavía hay discrepancias, y por lo tanto, existen distintas hipótesis que intentan explicar los mecanismos por los que se producen las reacciones adversas a los AINE.

Cuando se presenta un cuadro de anafilaxia producido por un AINE con mecanismo inmunológico de tipo reagínico, después de realizar los estudios pertinentes, se comprueba que hasta el 90% de estos pacientes presentan un patrón selectivo de sensibilidad frente a ese AINE concreto que provocó la reacción o al grupo al que pertenece, pero tolera perfectamente otros AINE, incluso aquellos con una capacidad importante de inhibición de las enzimas de la ciclooxigenasa (COX), incluida la COX 1.

Para el clínico, el problema surge cuando aparecen situaciones clínicas semejantes o muy parecidas, con urticaria, ocasionalmente angioedema, otras veces asma con otros signos y síntomas cutáneos, digestivos o respiratorios pero que pueden tener mecanismos patogénicos totalmente distintos, por lo que el abordaje del problema deberá ser diferente.

Se pueden producir casos de alergia, mecanismo inmunológico Ig E mediada, pero solo en determinados casos se ha podido demostrar, y estos pacientes presentan unas características clínicas la mayoría de las veces específicas. Así, cuando se presenta un cuadro de anafilaxia producido por un AINE con mecanismo inmunológico de tipo reagínico, después de realizar los estudios pertinentes, se comprueba que hasta el 90% de estos pacientes presentan un patrón selectivo de sensibilidad frente a ese AINE concreto que provocó la reacción o al grupo al que pertenece, pero tolera perfectamente otros AINE, incluso aquellos con una capacidad importante de inhibición de las enzimas de la ciclooxigenasa (COX), incluida la COX 1. 7

Los AINE, sabemos desde hace muchos años, tienen acciones antinflamatorias, analgésicas, antipiréticas y de inhibición de la función plaquetaria. Y estas acciones según la teoría patogénica más aceptada en el momento actual, se basa en la capacidad de los AINE, para inhibir la vía de la ciclooxigenasa e impedir el metabolismo del ácido araquidónico a prostaglandina. Al inhibir esta vía, habitualmente se consigue su acción evitando la degranulación de los mastocitos y la liberación de histamina, pero en determinados casos, al inhibir la vía de la cicloxigenasa, se potencia la vía de lipooxigenasa, produciendo una liberación masiva de leucotrienos que explicarían la sintomatología de la intolerancia a estos fármacos. 7,8

Con respecto a la prevalencia, aunque hay discrepancias con respecto a la clínica presentada y al método diagnóstico utilizado, en un metaanálisis publicado por Jenkins y colaboradores en 2004 concluyeron que la prevalencia de las reacciones adversas a AINE diagnosticadas por provocación oral controlada (POC) eran mucho más bajas en niños que en población adulta, 5%, versus 21%. 6

El paciente típico con asma inducido por AINE, suele ser un adulto que ha empezado previamente con una rinosinusitis hipertrófica, ocasionalmente agravada con sobreinfecciones bacterianas, a veces diagnosticado de pólipos nasales y que termina con cuadros de asma relacionados con la toma de este tipo de medicamentos. Realmente la aparición de este problema durante la infancia es excepcional y el pediatra no siempre piensa en esta posibilidad ante procesos, al parecer inexplicables, de empeoramiento de un asma hasta ese momento correctamente controlada.

Reacción a AINE tipo respiratorio: rubefacción facial, congestión ocular y nasal, y crisis asmática.

Aunque hay una gran variedad en la expresión de las reacciones a los AINE de tipo respiratorio, lo más frecuente es la aparición de una rubefacción facial, a veces generalizada, que se acompaña de congestión ocular, nasal a veces con rinorrea y que se puede asociar a una crisis asmática entre 30 minutos y 4 horas después de la ingestión del fármaco.9

En general se producen reacciones de tipo cutáneo, de tipo respiratorio, combinadas de tipo cutáneo y respiratorio e incluso de tipo sistémico, estos últimos muy difícil de diferenciar de una reacción anafiláctica.

Las reacciones de tipo cutáneo suelen manifestarse como una combinación variable entre urticaria, angioedema y exantemas maculopapulosos con distinta distribución entre 1 y 6 horas después de la ingestión del AINE. Hay reacciones asociadas a otras enfermedades concomitantes, otras relacionadas con urticarias crónicas, a veces con reacciones sistémicas parecidas a la anafilaxia, pero probablemente durante la adolescencia, la forma de presentación más frecuente es la forma infantojuvenil o “angioedema periorbitario aislado”, relacionado habitualmente con el ácido acetil salicílico, la dipirona o el ibuprofeno. Estos cuadros, que se manifiestan en la primera o con mayor frecuencia en la segunda década de la vida, suelen asociarse a una historia alérgica a neumoalergenos, fundamentalmente ácaros. 7

Pero también están descritas reacciones combinadas, cutáneas y respiratorias, siendo estas reacciones mixtas más frecuentes en la población infantojuvenil. 7

Es preciso recordar al lector interesado en el tema, la posible reacción cruzada entre AINEs, tanto del mismo grupo como de otros, relacionados frecuentemente con la capacidad de inhibición de la COX in vitro.

Asma en la adolescencia

Por último se expondrán a continuación de forma muy resumida algunas características especiales del asma durante la adolescencia, de esta enfermedad crónica, la más prevalente en la infancia.

La prevalencia del asma en España en niños mayores es relativamente baja, si lo comparamos con otros países de nuestro entorno, según el “International Study of Asthma and Allergies in Childhood” (ISAAC) aproximadamente un 9% de los niños de 13-14 años reconocen haber tenido síntomas durante el año anterior, y el 10% de padres de niños de 6-7 años informan que sus hijos han padecido sibilancias en el mismo período. Esta prevalencia ha permanecido constante en los niños mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha aumentado de forma notable (de 7% a 10%) en los niños de 6-7 años. 1,2

Durante la adolescencia, cambian los precipitantes y factores etiológicos, hay pocos procesos en relación con infecciones, y aunque se mantiene o incrementa la etiología alérgica sobre todo a neumoalergenos como pólenes, ácaros u hongos, la presencia de broncoespasmo inducido por ejercicio es mayor que en otras edades, 20% frente al 5,5% descrito en edades inferiores.10 Además, el asma, que es más frecuente en varones durante la infancia, durante la adolescencia iguala su prevalencia con respecto al sexo pero aumenta en las mujeres en la edad adulta. Se inician además a estas edades formas de asma más típicas de la edad adulta como el asma intrínseca o la intolerancia a AINEs. 11,12

La mayoría de pediatras, alergólogos o neumólogos que atienden adolescentes asmáticos reconocen que son pacientes especiales, con problemas inherentes a la edad y a las características propias de esta etapa de la vida, que influyen directamente sobre la percepción de la enfermedad y el tratamiento y manejo del asma.

A pesar de que las guías al uso, como la Global Iniciative for Asthma: GINA 2014, la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA 2009, pendiente de publicación la nueva GEMA 2015) o el Consenso de las 5 Sociedades Pediátricas Españolas de 20073-5 y otras guías internacionales no dedican un apartado específico a la adolescencia, la mayoría de pediatras, alergólogos o neumólogos que atienden adolescentes asmáticos reconocen que son pacientes especiales, con problemas inherentes a la edad y a las características propias de esta etapa de la vida, que influyen directamente sobre la percepción de la enfermedad y el tratamiento y manejo del asma. 12

Durante la adolescencia, como periodo de transición, se producen cambios en las esferas biológica, emocional, psicológica y social, incluida su relación con el “grupo de iguales”. Es una etapa de la vida donde se desarrolla de forma paulatina la autonomía e identidad personal, el reconocimiento de su “nuevo” cuerpo, la necesidad de autoafirmación con respecto a las personas que hasta ahora han sido sus referentes, se rebelan contra las normas establecidas, se producen cambios en cuanto a sentimientos y actitudes frente a su enfermedad. Son momentos donde las posibles diferencias con sus nuevos referentes, el “grupo de iguales” son mal aceptadas, quieren estar inmersos en su grupo y confundirse con él, se exacerba entonces la sensación de injusticia ante la enfermedad crónica y el adolescente se pregunta ¿por qué yo?.

Todas estas circunstancias pueden condicionar el curso y el manejo del asma. Se producen actitudes de rechazo hacia la enfermedad, se pueden negar a tomar la medicación de base delante de sus amigos, a evitar los precipitantes del asma o a realizar el calentamiento adecuado antes de la práctica deportiva para soslayar el broncoespasmo inducido por ejercicio o evitar hacer deporte durante las crisis asmáticas, a minimizar la sintomatología no reconociendo las situaciones de inicio de crisis o empeoramiento paulatino del proceso, negándose a aceptar las posibles limitaciones en su vida cotidiana que les produce el asma,13 con una vivencia de angustia-miedo-limitación12.

La tendencia a imitar comportamientos de adultos, como el consumo de alcohol o el tabaquismo pueden ser muy negativos para el control del asma.

La necesidad de “inmediatez” del adolescente en cuanto al resultado de la medicación, puede llevar a estos pacientes a un control inadecuado de la enfermedad.

La necesidad de “inmediatez” del adolescente en cuanto al resultado de la medicación, puede llevar a estos pacientes a un control inadecuado de la enfermedad. Como no ve resultado inmediato con la medicación de base, tiende a ignorarla, se produce entonces un abuso de medicación de rescate con la que “nota” resultados evidentes e inmediatos, pero que conduce a un mal control de la enfermedad, con exacerbaciones más frecuentes e importantes y una disminución de la calidad de vida.

Si en el asma, como en cualquier enfermedad crónica, es fundamental la educación de los pacientes, en estas edades es imprescindible si se quiere conseguir un adecuado control. Por lo tanto, la implicación del paciente adolescente debe ser una realidad y para ello es necesaria la formación específica en adolescencia y la capacidad de flexibilidad por parte del personal sanitario.

“Es necesario pactar con los adolescentes para conseguir el cumplimiento correcto del tratamiento de base del asma”

Bibliografía

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