Hiperandrogenismo, ¿Qué hacer?

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Hiperandrogenismo, ¿Qué hacer?

M.B. Roldán Martín(*), M. Echeverría Fernández(**).
(*)Unidad de Endocrinología y Diabetes Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Madrid.(**) Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. Universidad Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.

 

Adolescere 2015 III (2): 118-126

 

Resumen

El hiperandrogenismo es una situación de producción y/o acción androgénica excesiva que se presenta en mujeres adolescentes y adultas en forma de hirsutismo, acné, alopecia androgénica e irregularidades menstruales, dando lugar a un síndrome de ovario poliquístico (SOP) (1,2). En las adolescentes, el hiperandrogenismo es generalmente secundario a un exceso de la síntesis de andrógenos en el ovario y/o la suprarrenal y solo en una minoría de los casos existe un trastorno específico responsable del hiperandrogenismo (hiperplasia suprarrenal congénita, tumores, síndrome de Cushing, hipersecreción de hormona de crecimiento, fármacos u otros).

Palabras clave: Hiperandrogenismo; Adolescentes; Síndrome de ovario poliquístico.

Abstract

Hyperandrogenism is an excessive androgenic production and / or action that manifests in adolescent and adult women as hirsutism, acne, androgenic alopecia and menstrual irregularities, resulting in polycystic ovary syndrome (PCOS). In adolescent females, hyperandrogenism is usually secondary to excessive androgen synthesis in the ovary and/or adrenal and only in a minority of cases there is a specific underlying disorder (congenital adrenal hyperplasia, tumors, Cushing syndrome, hypersecretion of growth hormone, drugs, or other causes).

Key words: Hyperandrogenism; Adolescents; Polycystic ovary syndrome.

 

Caso clínico

Enfermedad actual: Adolescente de 14 años remitida por su pediatra de atención primaria por hirsutismo. En seguimiento en consulta desde los 9 años de edad por pubertad adelantada. Refería mucho vello “desde siempre”. Tuvo la menarquia a los 10 años y 6 meses y desde entonces las reglas son irregulares. Presenta acné frontal desde los 12 años. No toma ninguna medicación.

Antecedentes familiares: Madre, talla 150,7 cm, hipertricosis. Padre, talla 162 cm, diagnosticado de diabetes tipo 1 a los 32 años. Antecedentes de hipertricosis en la familia paterna. No constan diabetes tipo 2, HTA, hipercolesterolemia, infartos agudos de miocardio o accidentes cerebrovasculares.

Antecedentes personales: Embarazo controlado y normal. Cesárea. EG: 39+6 semanas. PRN: 2.980 g (-0,8 DE). LRN: 49 cm (-0,5 DE).

Exploración Física: Peso: 58,2 kg. Talla: 161,5 cm (+1,0 DE). IMC: 22,3% (+0,7 DE). Perímetro de cintura: 71 cm. TA: 106/56. Buen estado general. Ferriman-Gallwey: 13. ACP: normal. Abdomen: normal. Cuello libre. Estadío de Tanner V.

Estudios complementarios: Analítica (extracción realizada en 3º día del ciclo menstrual):

— Hemograma y Bioquímica: normal. Glucemia: 86 mg/dl. Creatinina: 0.6 mg/dl. GOT/GPT: 17/13 UI/L. Lipidograma: Colesterol total: 139 mg/dl. TG: 50 mg/dl. Colesterol HDL: 64 mg/dl. Colesterol LDL: 65 mg/dl

— Insulina: 11,2 mUI/L

— Índice HOMA: 2,3 (N<3,8)

— Estudio hormonal basal: TSH: 1,07 µU/ml (0,5-4,5). T4L: 0,7 ng/dl (0,4-1,4). PRL: 13 ng/ml (2-20). Testosterona: 0,4 ng/ml (0,1-0,8 ng/ml). SHBG: 32,5 nmol/l (20-140 nmol/l). FAI: 4,3 (N<5). Androstendiona: 3,1 ng/ml (0,5-4,7 ng/ml). DHEA-S: 177 µg/dl (120-360 µg/dl). 17-OHP: 0,7 ng/ml (0,1-1,5 ng/ml)

Estudios de imagen:

Ecografía abdominal (realizada en el 4º día del ciclo menstrual): Útero de 7,6 cm de ecoestructura normal. Ovario derecho de 13 cc y ovario izquierdo de 12 cc con múltiples quistes (>12) entre 2 y 5 mm de diámetro.

Diagnóstico

Síndrome de ovario poliquístico (Hiperandrogenismo clínico + Oligomenorrea + Ovarios poliquísticos).

Tratamiento

1. Recomendaciones sobre el estilo de vida 2. ACO (Etinilestradiol 0,035 mg + acetato de ciproterona 2 mg) 3. Medidas cosméticas.

Sindrome de ovario poliquístico

El SOP es un trastorno de presentación heterogénea, cuyas manifestaciones pueden ser diferentes entre pacientes. Es uno de los motivos de consulta más frecuente de las adolescentes en las consultas de endocrinología y causa potencial de problemas, no solo físicos, sino también psicológicos. Por ello es importante que los médicos de atención primaria conozcan el SOP, que presten atención a las quejas de las adolescentes con SOP y que se impliquen en la prevención de las posibles asociaciones del síndrome en la etapa adulta. No obstante, no existen guías clínicas para el diagnóstico y el tratamiento del SOP en las adolescentes.

Es uno de los motivos de consulta mas frecuente en las adolescentes. Los pediatras son los primeros en observar las manifestaciones clínicas (adrenarquia exagerada).

Etiología. La etiología del SOP es multifactorial y se implican factores genéticos, raciales y ambientales. La patogenia del síndrome está en discusión aunque se piensa que es el resultado de un círculo vicioso entre hiperandrogenismo e hiperinsulinismo. (Figura 1).

Clínica. Las manifestaciones clínicas del SOP son el hirsutismo, las irregularidades menstruales (oligomenorrea que persiste más de dos años después de la menarquia, amenorrea o hemorragia uterina disfuncional), acné, alopecia, y durante la etapa reproductiva, la infertilidad. La acantosis nigricans puede aparecer como un signo de insulinorresistencia. En algunos casos, los pediatras son los primeros en observar las manifestaciones del SOP en forma de una adrenarquia exagerada que evoluciona en la adolescencia hacia algunas de las manifestaciones del síndrome.

Prevalencia. Se desconoce cuál es la prevalencia del SOP en las adolescentes, aunque recientemente se ha publicado una cifra del 4,3% (en población adulta, de un 5 a un 10% -en España 6,5%-) (3). Aproximadamente el 55-73% de las pacientes adolescentes con SOP asocian sobrepeso u obesidad y es motivo de preocupación que la incidencia del síndrome está en aumento (asociado a obesidad de predominio central) y que la insulinorresistencia, que es frecuente en pacientes obesas con un aumento del perímetro cintura y de la grasa visceral, puede empeorar las manifestaciones metabólicas y reproductivas del síndrome.

Con frecuencia, las pacientes con SOP no son diagnosticadas aunque hayan consultado al dermatólogo por hirsutismo o acné o realicen seguimiento por su médico por dislipemia, obesidad o alteración de la tolerancia a la glucosa o porque refieran su preocupación por las manifestaciones del síndrome al psicólogo en forma de ansiedad o depresión.

Aproximadamente el 50% de las adolescentes con SOP asocian sobrepeso u obesidad.

Diagnóstico. El diagnóstico del SOP es de exclusión tras descartar otras patologías que suponen un exceso androgénico.

Las irregularidades menstruales se definen como la presencia de más de 6 ciclos menstruales al año con una duración superior a 35 días (oligomenorrea) o la ausencia de sangrado vaginal durante 3 meses consecutivos durante el último año (amenorrea).

El hirsutismo es el exceso de crecimiento del pelo de carácter terminal en la mujer con una distribución en zonas típicamente masculinas. Para su valoración objetiva se utiliza fundamentalmente la escala de Ferriman-Gallwey modificada en mujeres de raza caucásica y una puntuación ≥ 8 es considerada diagnóstica (4). (Figura 2). Es necesario hacer el diagnóstico diferencial del hirsutismo con la hipertricosis, que no se debe al exceso de andrógenos sino que depende de factores raciales y familiares, o es secundario a trastornos metabólicos (tiroideos, anorexia nerviosa) o al uso continuado de determinados fármacos (glucocorticoides, ACTH, esteroides anabolizantes, levonorgestrel y progestágenos sintéticos, fenitoína, minoxidil, diazóxido, ciclosporina…). En algunos casos, los trastornos menstruales no asociados a hirsutismo pueden ser la primera manifestación de una enfermedad crónica, de trastornos del comportamiento alimentario o ser consecuencia de la práctica de un ejercicio intenso como el atletismo o la danza en los que el control de peso es importante.

La hiperandrogenemia se define como un aumento de las concentraciones de ∆4-androstenediona, DHEAS, testosterona o testosterona libre para la edad cronológica o el estadio de desarrollo puberal. Existen casos de hiperandrogenismo bioquímico sin traducción clínica (hiperandrogenismo “críptico”). El diagnóstico diferencial del SOP con una forma tardía de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa se hará mediante el test de estímulo con ACTH, que está indicado cuando los niveles basales de 17-hidroxiprogesterona sean superiores a 2 ng/mL (6 nmol/L). Las respuestas de 17-hidroxiprogesterona al test de ACTH >10 ng/mL (30 nmol/L) sugiere el diagnóstico de HSC cuya confirmación se realizará mediante el oportuno estudio molecular.

No existen criterios universalmente aceptados para el diagnóstico del SOP en el grupo de las adolescentes y resulta difícil realizar el diagnóstico del síndrome en este grupo de edad (5, 6). Las niñas pueden presentar acné, un aumento del crecimiento del vello terminal e irregularidades menstruales durante el primer año después de la menarquia y, a veces, los hallazgos de SOP son transitorios y relacionados con la fisiología de la pubertad. Los ciclos menstruales son con frecuencia anovulatorios en los primeros años después de la menarquia (85% en el primer año a 59% en el tercer año). Un 14 % de las adolescentes tienen irregularidades menstruales (< 22 o > 41 días en dos ciclos durante el último año) y 6% presenta oligomenorrea. El acné está presente en el 70% de las adolescentes -y no relacionado con otras manifestaciones del SOP- y el hirsutismo es leve por el corto tiempo de evolución de las pacientes. Además, no existen datos normalizados para definir los valores de los andrógenos durante la adolescencia. Por último, el volumen ovárico es mayor en las adolescentes y el 30% tienen ovarios > 10 cc, observándose ovarios poliquísticos en un 10% de las adolescentes con reglas regulares, 28% en las que tienen reglas irregulares y 45% en las que presentan oligomenorrea.

El panel de expertos de la AE-PCOS (Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society) ha publicado un consenso que establece que el criterio central para el diagnóstico del síndrome es el hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y la disfunción ovárica (oligo-anovulación dos años después de la menarquia y/o ovarios poliquísticos) y, probablemente, estos son los criterios que deberíamos utilizar en las adolescentes (7). El diagnóstico ecográfico de los ovarios poliquísticos es difícil en las adolescentes, especialmente en pacientes obesas, ya que la calidad de la imagen no es buena al no utilizarse la vía transvaginal en la mayoría de los casos; de ahí que posiblemente el aumento del volumen ovárico por encima de los 10 cc sea el mejor marcador en las jóvenes (aunque el criterio ecográfico no debería ser utilizado como fundamental para el diagnóstico del SOP en este grupo de edad) (8). En 2013 la Sociedad de Endocrinología de EE.UU. advirtió sobre la necesidad de ser cautos en el diagnóstico del SOP en las niñas adolescentes por las posibles implicaciones futuras sobre su salud ginecológica, metabólica y mental (9).

El criterio central para el diagnóstico de SOP es el hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y la disfunción ovárica.

En cualquier caso, se deberá realizar el seguimiento a largo plazo de la adolescente con síntomas sugerentes de SOP que inicialmente no reúna los criterios diagnósticos del síndrome.

Otras manifestaciones del SOP

Las mujeres con SOP presentan un riesgo aumentado de desarrollar obesidad, alteración de la tolerancia a la glucosa, diabetes, dislipidemia, síndrome metabólico, infertilidad, hiperplasia endometrial, cáncer de endometrio, cáncer de ovario, ansiedad y cambios en el estado de ánimo.

La prevalencia de alteración de la tolerancia a la glucosa en adolescentes con SOP obesas es de un 27%. Además, las adolescentes con SOP presentan un aumento de los niveles de colesterol total y de la fracción LDL del colesterol, alteraciones en la secreción de las adipocitoquinas y de los marcadores inflamatorios, y modificaciones en la tensión arterial. Un 11,8% de las adolescentes con SOP presentan un síndrome metabólico y, aproximadamente el 35% de las adolescentes con SOP y sobrepeso u obesidad lo asocian (10).

Tratamiento

El tratamiento de las adolescentes con SOP debe contemplar objetivos a corto y largo plazo, incluyendo la mejora de su imagen corporal y la autoestima (11). La paciente debe conocer la posible asociación del síndrome con obesidad e insulinorresistencia, siendo nuestro objetivo prevenir y evitar el posible desarrollo del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico.

Resulta fundamental modificar el estilo de vida de las pacientes, insistiendo en cambios en sus hábitos de alimentación e incremento del ejercicio. La pérdida de un 5-10% de peso en las pacientes adultas con SOP y sobrepeso se traduce en muchos casos en la recuperación de la regla y la aparición de ciclos ovulatorios.

El tratamiento de las adolescentes con SOP debe contemplar objetivos a corto y largo plazo, incluyendo la mejora de su imagen corporal y la autoestima.

El tratamiento farmacológico de elección para el control de los síntomas y signos del SOP son los anticonceptivos orales, especialmente cuando las pacientes solo presentan irregularidades menstruales. Cuando el motivo de consulta principal sea el hirsutismo o el acné, además de indicar la aplicación de medidas cosméticas, utilizaremos anticonceptivos que contengan un antiandrógeno (en España, acetato de ciproterona). El efecto de los anticonceptivos orales sobre las reglas y el acné es evidente en 1-3 meses, sobre el hirsutismo a los a los 6-9 meses. Para destruir los folículos afectados es necesario utilizar electrolisis o láser. El tratamiento debería ser continuado durante al menos 2 años, aunque muchas mujeres requieren tratamiento de forma indefinida. No existen criterios aceptados para el uso de metformina, aunque este fármaco mejora la sensibilidad a la insulina en pacientes con SOP e hiperinsulinemia u obesidad. La metformina puede resultar indicada en pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa, acantosis nigricans o con antecedentes familiares de diabetes tipo 2, aunque no existen estudios a largo plazo que demuestren los resultados y no es eficaz en el tratamiento del hirsutismo (11).

El tratamiento se realiza con anticonceptivos hormonales orales con antiandrógenos (acetato de ciproterona) durante al menos dos años.

Seguimiento de las adolescentes con SOP

Es fundamental motivar a las adolescentes con SOP y reforzar la importancia de la prevención de los factores de riesgo asociados al síndrome metabólico.

Se aconseja revisar periódicamente el peso, tensión arterial, niveles de glucosa y lípidos y realizar una sobrecarga oral de glucosa cuando las pacientes presenten anovulación e hiperandrogenismo, acantosis nigricans, obesidad (IMC > 30 kg/m2) o historia familiar de diabetes tipo 2 (5). La frecuencia con la que habrá que realizar el seguimiento depende del riesgo cardiovascular en cada caso (al menos anual en las pacientes con alto riesgo y cada 3-5 años en pacientes con bajo riesgo). Es importante desaconsejar que adquieran el hábito de fumar.

Impacto del SOP en las adolescentes

La adolescencia es un periodo de desarrollo biológico, psicológico y social. El SOP puede afectar a la percepción de la imagen corporal y la identidad sexual de la adolescente y favorecer que se aísle socialmente o que desarrolle problemas en su relación con otros adolescentes o en sus relaciones íntimas o que su autoestima caiga y empeore su rendimiento escolar.

Desde el principio, es fundamental reforzar la necesidad de adoptar un estilo de vida saludable para la prevención de factores de riesgo cardiovascular y evitar la progresión del síndrome.

Muchas veces las jóvenes con SOP se quejan de que los médicos se centran en los problemas médicos y olvidan las cuestiones psicológicas. Por ello, es importante que como profesionales de la salud identifiquemos a las adolescentes con un posible SOP y realicemos su seguimiento, prestemos atención a la aparición de comportamientos de riesgo y las derivemos al endocrinólogo pediatra o de adultos para mejorar la información sobre el trastorno que presentan y ofrecerle posibles tratamientos. Desde el principio, es fundamental reforzar la necesidad de adoptar un estilo de vida saludable para la prevención de factores de riesgo cardiovascular y evitar la progresión del síndrome.

Tablas y figuras

Figura 1. Patogenia del síndrome de ovario poliquístico. Insulinorresistencia y tejido adiposo.

TNFalfa = factor de necrosis tumoral alfa. IL= interleukina

Figura 2. Escala de Ferriman-Gallwey modificada para la valoración del hirsutismo.

Tomada de Yildiz et al (4)

Bibliografía

1. Escobar-Morreale HF, Carmina E, Dewailly D, Gambineri A, Kelestimur F, Moghetti P, et al. Epidemiology, diagnosis and management of hirsutism: a consensus statement by the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2012; 18: 146-70.

2. Diamanti-Kandarakis E. PCOS in adolescents. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2010; 24:173-83.

3. Gambineri A, Fanelli F, Prontera O, Repaci A, Di Damazi G, Zanotti L. Prevalence of hyperandrogenic states in late adolescent and young women: epidemiological survey on italian high-school students. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1641-50.

4. Yildiz BO, Bolour S, Woods K, Moore A, Azziz R. Visually scoring hirsutism. Hum Reprod Update. 2010; 16: 51-64.

5. Hardy TS, Norman RJ. Diagnosis of adolescent polycystic ovary syndrome. Steroids. 2013; 78: 751-4.

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7. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al; Androgen Excess Society. Position statement: criteria for defining polycystic ovary syndrome as a predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4237-45.

8. Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF. Definition and significance of polycystic ovarian morphology: a task force report from the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2014; 20: 334-52.

9. Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 4565-92.

10. Hart R, Doherty DA, Mori T, Huang RC, Norman RJ, Franks S, et al. Extent of metabolic risk in adolescent girls with features of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2011; 95: 2347-53.

11. Legro RS. Impact of metformin, oral contraceptives, and lifestyle modification on polycystic ovary syndrome in obese adolescent women: do we need a new drug?. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4218-20.

12. Palomba S, Materazzo C, Falbo A, Orio F, La Sala GB, Sultan C. Metformin, oral contraceptives or both to manage oligo-amenorrhea in adolescents with polycystic ovary syndrome?. A clinical review. Gynecol Endocrinol. 2014; 30: 335.

 
 

 
 


Trastorno de sueño: Síndrome de piernas inquietas

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Trastorno de sueño: Síndrome de piernas inquietas

M. Merino Andreu.
Neurofisióloga. Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño. Hospital Universitario la Paz. Madrid.

 

Adolescere 2015; III (2): 110-126

 

Resumen

El síndrome de piernas inquietas es un trastorno neurológico relativamente frecuente en pediatría y escasamente reconocido. Su diagnóstico es clínico, y en este capítulo se abordan sus características diferenciales y las opciones terapéuticas, con especial relevancia del papel del hierro en su etiopatogenia y en la resolución de los síntomas.

Palabras clave: Insomnio; Síndrome de piernas inquietas; Hierro; Dopamina; TDAH.

Abstract

Restless legs syndrome is a relatively common and under-recognized pediatric neurological disorder. The diagnosis is made by the clinical characteristics. This chapter focuses on its distinctive features and treatment options, with a special mention to the role of iron in its pathogenesis and in symptom resolution

Key words: Insomnia; Restless legs syndrome; Iron; Dopamine; ADHD.

 

Caso clínico

Adrián es un adolescente de 15 años que presenta dificultad para conciliar el sueño desde siempre y algunos despertares nocturnos. Siempre ha tenido problemas para concentrarse y déficit de atención, siendo diagnosticado de un TDAH hace 4 años, con un rendimiento escolar variable. Su padre ha sido un niño inquieto y travieso, según la abuela, pero no ha tenido problemas de sueño. El médico de Adrián le ha recomendado melatonina, que no ha mejorado significativamente los síntomas, por lo que es derivado a nuestra Unidad. Hablando con Adrián, nos dice que “cuando estoy en la cama, tengo una sensación extraña que me impide conciliar el sueño”. Añade que empieza en cuanto se acuesta, a veces incluso por la tarde. En sus propias palabras comenta que “mis piernas no se relajan y a veces se me disparan”. Reconoce que es difícil de describir pero tiene que mover las piernas para encontrar alivio. Adrián cree que es “algo muscular”. Su madre y su pediatra dicen que son “dolores de crecimiento”.

Introducción

El síndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno neu­rológico caracterizado por una necesidad urgente de mover las piernas, que es el síntoma cardinal, acompañado generalmente por una sensación desagradable. Estos síntomas aparecen o se agravan al final del día y en situaciones de reposo, aliviándose temporalmente con el movimiento. En un 74 % de los pacien­tes pediátricos (12 % en población general), el SPI se acom­paña de movimientos periódicos en las extremidades (PLM, del inglés periodic legs movements), que son sacudidas bruscas, pseudorrítmicas y estereotipadas que aparecen en el transcurso del sueño y, en ocasiones, durante la vigilia. Más habituales en las piernas, se manifiestan con una extensión del primer dedo del pie, dorsiflexión del tobillo y, en ocasiones, de la rodilla y cadera. El diagnóstico de los PLM requiere la realización de una polisomnografía (PSG), que permite documentar los movimientos en las piernas. El trastorno por PLM está carac­terizado por la presencia de un número significativo de PLM (≥ 5 por hora de sueño) y un trastorno clínico de sueño o fatiga diurna, en ausencia de otra causa que justifique estos síntomas. Aunque es un hallazgo inespecífico, el trastorno por PLM apo­ya el diagnóstico de SPI1.

Trastorno neurológico: necesidad urgente de mover las piernas, que aparece o se agrava al final
del día.

Según la edad de aparición de los síntomas, existen dos formas de presentación: SPI precoz (antes de los 30 años), que es lentamente progresiva y aparece en familiares con SPI, y la forma tardía, que progresa rápidamente y suele tener una causa subyacente.

Un 2 % de los menores de 18 años presenta criterios diag­nósticos de SPI definitivo2, sin predominio de ningún sexo, y la mitad de ellos con síntomas graves, muchas veces infrava­lorados por el entorno (padres, profesores) e, incluso, por los pediatras. Casi la mitad de los adultos con SPI (46%) comen­tan que presentaron los síntomas iniciales entre los 10 y los 20 años sin que hubiese sido reconocido como un SPI, sino que fueron diagnosticados como inquietos o se les dijo que sufrían dolores de crecimiento.

En la fisiopatología se incluyen: factores genéticos y dopaminérgicos, deficiencia de hierro, y determinados fármacos, entre otros.

La fisiopatología del SPI es compleja y no del todo bien comprendida aunque, como en los adultos, también se des­criben formas idiopáticas y secundarias, con participación del hierro, dopamina y factores genéticos (véase el capítulo sobre SPI en adultos).

• Genética: el 70 % de los niños y adolescentes con SPI y casi todos los sujetos con inicio de los síntomas antes de los 30 años tienen algún familiar de primer grado con SPI, generalmente la madre, y en estos casos, el riesgo de padecer SPI es 6-7 veces superior al resto de la po­blación y los síntomas aparecen muchos años antes de lo habitual. Se piensa que existe un modo de herencia bimodal en función de la edad de presentación de los síntomas y existe una elevada concordancia en gemelos monocigóticos, aunque la edad de inicio y la gravedad de los síntomas no sean idénticas. Estudios genéticos reflejan una asociación con las variantes MEIS1 y MA­P2K5/LBXCOR (presentes en el 87 % de los casos pe­diátricos con antecedentes familiares)3.

• Hierro: la deficiencia de hierro y la historia familiar de la enfermedad son los factores de riesgo más comunes para el SPI en niños y adolescentes. El hierro participa como un cofactor de la tirosina hidroxilasa, responsable de la conversión de la tirosina en L-dopa (precursor de dopamina), facilitando la fijación de los receptores D2 y favoreciendo el desarrollo neurológico infantil. La concentración sérica de ferritina constituye el mejor marcador de déficit de hierro en sus depósitos naturales (hígado, bazo, médula ósea) y tiene relación con la gra­vedad del SPI; niveles inferiores a 50 μg/L se encuen­tran hasta en el 89 % de los niños con SPI y un 75 % de ellos tiene una concentración de ferritina inferior a los valores medios ajustados por edad4.

• Dopamina.

• Trastornos médicos y neurológicos (por ejemplo, ure­mia, insuficiencia hepática, etc.).

• Fármacos y drogas (por ejemplo, antihistamínicos, an­tieméticos, etc.).

El trastorno por PLM tiene una etiología muy similar: ferropenia, dopamina y trastornos neurológicos (incluida la narcolepsia)5.

Existe una asociación del SPI y el PLM con el síndrome de apneas hipopneas de sueño (SAHS): se han registrado apneas en la mitad de los niños con trastorno por PLM y su trata­miento elimina los PLM en más de la mitad de los casos. Mu­chos niños con SAHS describen intranquilidad en las piernas y dolores de crecimiento.

Manifestaciones del síndrome de piernas inquietas

La presentación del SPI se identifica por las características expuestas en la tabla 16. En la edad pediátrica, este tras­torno requiere un enfoque específico por el enorme impacto que tiene sobre la calidad de vida de los niños y adolescentes, con mayores consecuencias en sueño, cognición, atención, comportamiento y estado de ánimo. En los niños con SPI, el síndrome es difícil de diagnosticar porque describen los sín­tomas de forma imprecisa y las manifestaciones pueden ser atípicas (en las extremidades superiores, empeoramiento por la mañana), con síntomas motores predominantes, a veces, precedidos por tics. Suele existir insomnio de conciliación, causado por los síntomas sensitivos y motores, e insomnio de mantenimiento, con frecuentes despertares provocados por los PLM que tienen relación con los dolores de crecimiento. Las consecuencias del SPI que se observan con mayor frecuen­cia en niños y adolescentes con SPI son: inquietud vespertina (60 %), irritabilidad (55 %), falta de energía (45 %), dificultad de concentración (40 %) y dificultad para realizar las tareas escolares (35 %)2.

Manifestaciones clínicas: inquietud vespertina, irritabildad, falta de energia, dificultad de concentración y de realizar tareas escolares.

Además, pueden existir trastornos comórbidos asociados al SPI.

• Síntomas depresivos en hasta un 14,4 % de los pacien­tes y ansiedad en casi un 8 % de ellos2.

• Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): a menudo el SPI y el TDAH y pueden coexistir en el mismo paciente o son confundidos (los niños con SPI duermen mal y la privación crónica de sueño provoca síntomas de hiperactividad paradójica y déficit de atención). Se ha observado que, entre los niños hiperactivos, un 25 % tiene síntomas de SPI y un 10,2 % tiene trastorno por PLM, mientras que los síntomas de TDAH son más frecuentes en niños con SPI (hasta un 35 % frente al 7 % en no TDAH) y en aquellos con un incremento de los PLM (44 %)7. TDAH y SPI comparten mecanismos etiopatogénicos comunes: niveles bajos de ferritina (relacionados direc­tamente con la gravedad de los síntomas y cuya norma­lización mejora el SPI y el TDAH)8 y la participación de sistemas dopaminérgicos cerebrales, aunque los estudios genéticos no aportan datos concluyentes que vinculen estos dos trastornos. Desde el punto de vista clínico, el SPI puede agravar los síntomas de TDAH y viceversa, por lo que es muy recomendable realizar un despistaje en ambos sentidos y un abordaje terapéuti­co específico porque el tratamiento del SPI mejora los síntomas del TDAH y el tratamiento del TDAH no empeora el SPI8.

Diagnóstico

El diagnóstico del SPI es clínico1 y los criterios se muestran en la tabla 1 pero se deben plantear diferentes abordajes para realizar una correcta anamnesis. En menores de 6 años, que no pueden ex­presar lo que sienten, debemos recurrir a los datos de la anam­nesis y al PSG para detectar los PLM. En todos los pacientes se deben constar los antecedentes médicos y las características del desarrollo psicomotor del paciente, tratamientos, caracte­rísticas del sueño, comportamiento durante el día y el nivel del rendimiento escolar. Debe realizarse una exploración clínica completa, que suele ser normal (salvo la intranquilidad objetivada durante la consulta o la presencia de signos sugestivos de patología subyacente).

Además deben realizarse algunas pruebas complementarias:

• Analítica completa, incluyendo determinación de hierro y ferritina, que es fundamental para evaluar si es necesario iniciar un tratamiento con suplementos orales de hierro, aunque es necesario tener en cuenta que puede existir una falsa elevación de la ferritina cuando existen procesos in­flamatorios o infecciosos (es un reactante de fase aguda). Con esta prueba es posible detectar la presencia de proble­mas médicos que pueden ser causa de SPI.

• Polisomnografía, que permite la identificación y cuan­tificación de los PLM y descarta la existencia de otros trastornos de sueño (p. ej., apneas de sueño). Estos movimientos pseudoperiódicos se identifican en el PSG con los mismos criterios que en los adultos, y el hallazgo de 5 o más PLM por hora de sueño se consi­dera patológico en menores de 13 años, con marcada variabilidad noche a noche9,10.

• Otros tests: actigrafía (sistema de registro portátil de los movimientos mediante un acelerómetro, que permite analizar el patrón sueño-vigilia y los PLM) y test de in­movilización sugerida (valora el grado de incomodidad y los PLM durante la vigilia previa al sueño).

• Se debe investigar si existen trastornos comórbidos u otras patologías cuyas manifestaciones sean similares al SPI, en algún caso relacionado genéticamente con el SPI, como ocurre con los “dolores de crecimiento”11. (Tabla 2).

La frecuencia y gravedad de los síntomas del SPI es funda­mental para determinar el impacto clínico de la enfermedad y la necesidad de tratamiento.

Se debe investigar si existen trastornos comórbidos u otras patologías cuyas manifestaciones sean similares al SPI, en algún caso relacionado genéticamente con el SPI, como ocurre con los “dolores de crecimiento”.

Tratamiento

El abordaje del SPI en niños es difícil. Igual que en los adultos, siempre debe ser individualizado, aunque es funda­mental llegar a un diagnóstico correcto. La decisión de tratar o no tratar depende de la gravedad de los síntomas, de las re­percusiones en el sueño y del impacto en la calidad de vida del paciente. En cuanto al tratamiento de los PLM, existe menos acuerdo.

a) Medidas generales y conservadoras

En todos los casos existen una serie de medidas generales y conservadoras que pueden ayudar: a) horario regular de sueño; b) reducir las actividades estimulantes antes de ir a la cama (TV, videojuegos, ejercicio intenso); c) realizar ejercicio de for­ma moderada, y d) evitar todo aquello que incrementa el SPI: falta de sueño, ferropenia, cafeína, algunas medicaciones (anti­histamínicos, antidepresivos serotoninérgicos, neurolépticos). El apoyo familiar y escolar es fundamental para mantener una adecuada higiene de sueño y para que los profesores entiendan que el niño se mueve porque necesita moverse y no por un desajuste comportamental. Medidas simples, como permitirle que salga a dar un paseo durante una clase, son suficientes para reducir las molestias en las piernas.

Se ha demostrado que el aporte de suplementos orales de hierro mejora los síntomas del SPI en adultos y en la pobla­ción pediátrica.

b) Suplementos orales de hierro

Se ha demostrado que el aporte de suplementos orales de hierro mejora los síntomas del SPI en adultos y en la pobla­ción pediátrica, por lo que en estos últimos se recomienda iniciar el tratamiento si la concentración de ferritina sérica es inferior a 50 μg/L12, tomando este parámetro con precaución (porque es un reactante de fase aguda y se incrementa ante una infección o inflamación)12. En niños de más de 6 años de edad, se recomienda un apor­te de hierro elemental durante 3 meses para normalizar los depósitos de hierro y, posteriormente, realizar controles hematológicos periódi­cos.

Iniciar tratamiento: si la concentración de ferritina es < 50 mcg/dl.

c) Tratamiento farmacológico

La decisión de usar una medicación en la población pe­diátrica es difícil porque, en menores de 18 años, no existen tratamientos autorizados. Se debe valorar el riesgo potencial y el beneficio que puede aportar en la calidad de vida, pero se han usado diferentes fármacos con muy buenos resultados y excelente tolerancia. Aunque no existen estudios controlados, se han publicado varios trabajos que avalan la eficacia de los fármacos dopaminérgicos en el SPI pediátrico4,13.

• Los fármacos dopaminérgicos son el tratamiento de primera elección en adultos con SPI. En pediatría, la levodopa-carbidopa se ha utilizado en algunos ca­sos, en dosis de 100-200 mg/día. El ropinirol (0,5-4 mg/día), el pramipexol (0,125-0,75 mg/día) y la rotigotina (1-2 mg/24 horas en parches transdérmicos) son agonistas dopaminérgicos no ergóticos que están aprobados para el tratamiento del SPI en adultos. En­tre los posibles efectos adversos se incluyen somnolen­cia diurna, náuseas, vómitos, hipotensión ortostática y el agravamiento de los síntomas después del inicio de la medicación con estos fármacos (augmentation, en inglés), este último no descrito en niños. De todos modos existen pocos estudios que hayan analizado los datos referentes al uso de dopaminérgicos a largo pla­zo en la población pediátrica.

• La clonidina es un agonista alfa adrenérgico muy útil cuando existe una marcada dificultad para iniciar el sueño en el SPI pediátrico y se administra en una dosis de 0,05-0,4 mg a la hora de acostarse.

• La gabapentina (100-400 mg/día) o el clonazepam (0,5-2 mg/día) son antiepilépticos muy utilizados en niños que consiguen reducir las molestias y los PLM (clonazepam)13.

• Tratamiento de los trastornos comórbidos:

− Depresión, ansiedad: se aconseja el uso de bupro­pión (inhibe la recaptación de dopamina)14 o los propios agonistas dopaminérgicos, con propiedades antidepresivas.

− TDAH: los fármacos dopaminérgicos son muy úti­les y mejoran los síntomas del TDAH, incluso en niños tratados previamente que no respondieron a estimulantes15. Por otra parte, la medicación estimu­lante utilizada en niños con TDAH no empeora los síntomas de SPI ni el sueño6,16. Cuando existe ferro­penia, la administración de suplementos de hierro ha demostrado ser eficaz en ambos trastornos9. No existen estudios concluyentes que demuestren un efecto beneficioso con el uso de dopaminérgicos en la reducción de los PLM asociados al TDAH, aunque sí disminuyen con suplementos orales de hierro17.

En general, no existen estudios a largo plazo en el SPI pe­diátrico, pero se ha objetivado que el SPI precoz tiene un curso más crónico y progresivo, con posibles remisiones si los sínto­mas son de leve intensidad.

Tablas y figuras

Tabla 1. Criterios diagnósticos del síndrome de piernas inquietas

Criterios esenciales en adultos o mayores de 13 años (A + B + C + D)

A. Urgencia para mover las piernas, generalmente acompañada por sensaciones desagradables

B. Los síntomas comienzan o empeoran durante períodos de reposo o inactividad

C. Las molestias mejoran total o parcialmente por movimientos como caminar, agacharse, estirarse, etc., y mientras dicha ac­tividad persiste

D. Los síntomas empeoran o sólo ocurren durante la tarde o la noche

Criterios diagnósticos de SPI DEFINITIVO en niños de 2-12 años (A + B) o (A + C)

A. El niño cumple los cuatro criterios esenciales de SPI y

B. El niño describe con sus propias palabras una situación consistente en malestar en las piernas (el niño puede usar términos como “que­rer correr”, “arañas”, “cosquillas”, “patadas”, o “demasiada energía en mis piernas” para describir los síntomas)

C. Están presentes dos de los tres siguientes criterios de apoyo:

− Alteración del sueño

− Un padre o hermano gemelo con SPI definitivo

− El niño tiene un índice patológico de movimientos periódicos de las piernas (5 o más por hora de sueño)

OTRAS CATEGORÍAS (Reservadas para investigación clínica en menores de 18 años o pacientes que no pueden expresar los síntomas)

SPI PROBABLE

• SPI probable tipo 1:

A. El niño cumple todos los criterios esenciales de SPI en adultos excepto el criterio D (componente circadiano con agravamiento vespertino) y

B. El niño tiene un padre o hermano gemelo con SPI definitivo

• SPI probable tipo 2:

A. Se observa que el niño tiene manifestaciones conductuales de males­tar en las extremidades inferiores cuando está sentado o acostado, acompañadas de movimientos motores de la extremidad afectada. El malestar tiene características de los criterios B, C y D de los adultos (es decir, empeora durante el reposo y la inactividad, se alivia con el movimiento y empeora durante la tarde-noche) y

B. El niño tiene un padre o hermano gemelo con SPI definitivo

SPI POSIBLE: El paciente no cumple los criterios de “SPI definitivo” o “SPI probable”, pero presenta un trastorno por movimientos periódicos de las piernas y tiene familiares (padres, hermanos gemelos) con SPI definitivo

Fuente: Allen RP et al. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special consi­derations an epidemiology. A report from The Restless legs Syndrome diagnosis and epidemiology workshop and the National Institutes of Health. Sleep Medicine 2003;4:101-19, International Classification of Sleep Disorders, 2005.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial del síndrome de piernas inquietas en pediatría

1. TDAH:

Las manifestaciones diurnas del síndrome de piernas inquietas se confunden con síntomas del TDAH porque algunos niños con SPI son incapaces de permanecer sentados en clase, se muestran “hiperac­tivos” y no atienden, por lo que son diagnosticados como TDAH

2. Incomodidad posicional

3. Dolores del crecimiento (DC):

Molestias recurrentes mal definidas, a veces dolorosas, que se manifiestan en las piernas y a la hora de acos­tarse, sin limitación funcional ni inflamación y se presentan con mayor frecuencia cuando existen antecedentes familiares, aunque no se ali­vian con los movimientos y sí lo hacen con el masaje y con analgésicos. Los DC aparecen hasta en un 85% de los niños con SPI (64% en niños sin SPI) y existe mayor proporción de SPI en adultos si han sufrido DC en su infancia

4. Tics motores:

Movimientos involuntarios rápidos, bruscos y repetidos, no dolorosos, que aparecen durante el día

5. Dolores musculares:

Dolor relacionado con el ejercicio, sin patrón circa­diano y no se alivian con el movimiento

6. Calambres musculares:

Contracciones dolorosas bruscas, breves e in­voluntarias, palpables, localizadas en una pantorrilla. Habitualmente nocturnos, se resuelven espontáneamente o con masaje

7. Patología ósea

− Enfermedad de Osgood-Schlatter: dolor a la palpación de la región anterior de la tibia en varones adolescentes. Mejoran con reposo y analgésicos

− Condromalacia patelar: degeneración del cartílago que se encuentra debajo de la rótula, que cursa con dolor al subir o bajar escaleras

8. Acatisia:

Sensación de intranquilidad (hipercinesia) en extremidades infe­riores, que aparece estando sentado (no tumbado) y se alivia con el movi­miento. Puede aparecer tras la administración de neurolépticos

9. Otros:

Enfermedades dermatológicas, reumatológicas, polinemopa­tía periférica, radiculopatía o miopatía. En ocasiones, los movimientos periódicos de las piernas deben diferenciarse del mioclono hípnico (sa­cudidas aisladas al inicio del sueño), crisis mioclónicas o parasomnias

TDAH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Fuente: Picchietti D, Allen RP, Walters AS, Davidson JE, Myers A, Ferini-Stram­bi L. Restless legs syndrome: prevalence and impact in children and ado­lescents-the Peds REST study. Pediatrics 2007;120(2):253-66.

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Enfermedad de Crohn

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Enfermedad de Crohn

M.J. Martínez Gómez, J.F. Viada Bris.
Sección de Gastroenterología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Adolescere 2015; III (2): 54-62

 

Resumen

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba a un grupo de entidades que se caracterizan por la inflamación crónica en diferentes localizaciones del tubo digestivo. En el caso de la Enfermedad de Crohn esta inflamación puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca hasta el ano de forma segmentaria y transmural. La sintomatología y gravedad estará influenciada por la extensión, localización, grado de actividad inflamatoria y manifestaciones extraintestinales asociadas a la enfermedad. Además, en los pacientes en edad pediátrica deberemos asegurar un estado nutricional y crecimiento adecuados, junto con un desarrollo puberal completo y al igual que en todas las enfermedades crónicas en la infancia cuidar los aspectos psicosociales que estas conllevan en la infancia y adolescencia. Por ello el tratamiento, además de asegurar el control de los síntomas propios de la enfermedad, deberá orientarse para asegurar la maduración de un organismo en crecimiento.

Palabras clave: Enfermedad inflamatoria intestinal; Enfermedad de Crohn; Adolescencia.

Abstract

Inflammatory bowel disease (IBD) encompasses a group of entities that are characterized by chronic inflammation of different locations in the gastrointestinal tract. In the case of Crohn´s disease, this inflammation can affect any part of the gastrointestinal tract, from the mouth to the anus, in a segmental and transmural manner. The symptoms and severity will be influenced by the extent, location, degree of inflammatory activity and extra-intestinal manifestations associated with the disease. Moreover, in pediatric patients adequate nutritional status and growth must be ensured, along with a full pubertal development and, as in all chronic diseases during childhood and adolescence, care for psychosocial aspects should be provided. Therefore, the treatment must securely control the symptoms of the disease, but also strive to ensure the development of a growing organism.

Key words: Inflammatory bowel disease; Crohn’s disease; Adolescence.

 

Caso clínico

Enfermedad actual: Varón de 13 años y 4 meses ingresado en Planta de Hospitalización de Pediatría y valorado por Gastroenterología por cuadro de varios meses de evolución de dolor abdominal localizado en fosa iliaca derecha. Refiere que el dolor es continuo y no irradiado. En su inicio, aparecía con una frecuencia de tres o cuatro veces por semana aumentando su frecuencia e intensidad hasta el momento de la primera consulta, en el que se presenta de forma diaria. No presenta predominio horario. No lo relacionan con ningún alimento ni está influenciado por la ingesta. Tampoco lo relaciona con ningún evento estresante.

Asocia astenia, hiporexia moderada y pérdida de peso de hasta 6 Kg desde el inicio del cuadro. Le despierta ocasionalmente por la noche e interfiere parcialmente con sus actividades de la vida diaria. No ha presentado vómitos ni sensación nauseosa. Tampoco ha presentado pirosis, ascenso de alimentos a la boca ni otra sintomatología del tracto digestivo superior.

Seis semanas antes de consultar presenta dolor con la defecación, tenesmo y hematoquecia intermitente. Realiza de tres a cuatro deposiciones al día de consistencia blanda (Tipo 5-6 de la escala de Bristol). Con la aparición de la hematoquecia acudió a su pediatra objetivándose dos fisuras anales que fueron tratadas con corticoide tópico sin conseguir el control de la sintomatología. No cuadros previos de fiebre de origen desconocida. No artralgias, ni lesiones cutáneas ni aftas orales.

Ante el aumento del dolor e inicio de fiebre acude al Servicio de Urgencias, donde se evidencia en la exploración física un absceso perianal. Dada la historia referida por el paciente y ante los hallazgos de la exploración física se decidió ingreso para completar estudio ante la sospecha de EII.

Antecedentes personales: Embarazo controlado cursó con normalidad. Parto a término, eutócico. Peso de recién nacido: 3230 g. Periodo neonatal: normal. Pruebas metabólicas y screening auditivo normales. Meconiorrexis en primeras 24 horas. Alimentación con lactancia mixta desde el nacimiento. Diversificación alimentaria reglada por su pediatra sin incidencias. No vomitador ni regurgitador en periodo de lactante. Desarrollo psicomotor: normal. Desarrollo ponderoestatural: ascendente. No alergias conocidas. Vacunas según calendario de la Comunidad Autónoma de Madrid. No refieren enfermedades de interés previas para el proceso actual.

Antecedentes familiares: No refieren existencia de enfermedades de origen autoinmune ni digestivas.

Exploración física: Peso: 40 Kg (P25). Talla: 155 cm (P50) IMC: 16,6 Buen estado general. Regular estado de nutrición con masas musculares blandas y escaso panículo adiposo. Palidez mucocutánea. Auscultación cardiaca: rítmica, soplo sistólico I-II/VI en borde esternal izquierdo. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen blando y depresible. Dolor a la palpación superficial y profunda en fosa iliaca derecha. No se palpan masas ni visceromegalias. Exploración anal: eritema perianal intenso. No presencia de fisuras. Tacto rectal: doloroso. Abombamiento de pared izquierda del canal anal. ORL: normal. Genitales externos masculinos normales. Testes en bolsa. Estadío de Tanner 2-3.

Pruebas complementarias: Analítica al ingreso

Hemograma: Leucocitos 16,57×1000/uL (neutrófilos 71,4%, cayados 4%), Hb:11,8 g/dl, VCM: 70 fl, Plaquetas:468.000×1000/uL. VSG: 58 mm. T. protrombina: 85%. Fósforo:4,9 mg/dl, Calcio:9,4 mg/dl, F. alacalina:66 U/L. Fe sérico 33 ug/dl. Ferritina 96 ng/ml. Proteínas totales: 6,1 mg/dl. Albúmina: 2,8 mg/dl. PCR: 11,5 mg/dl. Orosomucoide: 264 mg/dl. Calprotectina fecal:> 600 ug/g

Resonancia magnética pélvica: trayecto fistuloso interesfinteriano con inicio en segmento medio de conducto anal, con signos de actividad pero sin cambios inflamatorios circundantes ni imagen de absceso actual.

Endoscopia digestiva alta: Esofagitis grado I, pangastritis con úlceras antrales duodenitis aftoide.

Colonoscopia: Pancolitis severa con múltiples úlceras aftoides a lo largo del trayecto y afectación ileal compatible con Enfermedad de Crohn activa.

Anatomía patológica: Esófago: esofagitis grado I. Fundus y antro gástrico: Gastritis crónica moderada con marcada actividad inflamatoria a expensas de linfocitos y polimorfonucleares y ulceración inespecífica. No se observa H.pylori. Duodeno: patrón vellositario conservado sin lesiones relevantes. Ileon: inflamación inespecífica. Colon: mucosa con arquitectura distorsionada, incremento de población linfoplamocitaria en lámina propia, y polimorfonucleares que permean el epitelio de las criptas. Granulomas epiteliodes no necrotizantes en todas las muestras. Conclusión: Cambios compatibles con Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (Enfermedad de Crohn).

Tratamiento

En este paciente se empleó como tratamiento la nutrición por vía oral exclusiva con dieta polimérica isocalórica suplementada en TGF-beta, con un volumen total en 24 horas de 2000 ml, repartidos en 6-7 tomas a lo largo del día, durante 8 semanas. Durante los primeros 15 días recibió metronidazol oral lo que permitió el cierre del trayecto fistuloso. Se inició asimismo tratamiento con azatioprina a dosis de 2,5 mg/Kg. Se planteó la posibilidad de comenzar el tratamiento con un fármaco biológico, dada la afectación perianal, pero la buena respuesta conseguida con tratamiento nutricional y azatioprina hizo innecesario esta pauta. Se indicaron suplementos de sulfato ferroso, calcio y vitamina D3.

Evolución

La evolución fue muy satisfactoria desde el inicio, desapareciendo la sintomatología en 2 semanas, normalizando los parámetros inflamatorios, y tolerando a partir de las 6 semanas de tratamiento, la reintroducción progresiva de alimentación normal. En la última revisión 4 meses después del debut de la enfermedad, el peso es 46 Kg y la talla 157 cm. Sigue tomando como suplemento nutricional dieta polimérica.

Enfermedad de Crohn

Definición

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba a un grupo de entidades que se caracterizan por la inflamación crónica en diferentes localizaciones del tubo digestivo. Bajo este término se engloban la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad inflamatoria no clasificada (EIInC). Su curso clínico se caracteriza por alternar periodos de inactividad o remisión con periodos de actividad clínica denominados brotes o recidivas.

En la enfermedad de Crohn, la inflamación puede afectar a todo el tubo digestivo desde la boca hasta el ano de forma segmentaria.

En la enfermedad de Crohn, la inflamación puede afectar a todo el tubo digestivo desde la boca hasta el ano de forma segmentaria, siendo su característica histológica la afectación transmural de la mucosa y la presencia de granulomas no caseificantes.

Epidemiologia

En la actualidad se ha demostrado un aumento de la incidencia de la EII pediátrica a nivel mundial sobre todo a expensas de la EC. El registro pediátrico español refiere un aumento de incidencia en los últimos veinticinco años de 2,51 casos por 100.000 habitantes y año, en pacientes menores de 18 años hasta el año 2010, siendo 1,7 casos por 100.000 EC. La EC es más frecuente en varones (59%) existiendo un pico de incidencia en la infancia tardía y adolescencia entre los 12 y 14 años.

Etiopatogenia

La EII es una enfermedad compleja y poligénica en cuya patogenia se implican distintos factores genéticos y ambientales. Se considera que existe una base genética que condiciona una respuesta inmune anómala a determinadas variaciones en la microflora bacteriana.

La posibilidad de desarrollar EII cuando uno de los padres está afectado es de 9,2% para la EC. Cuando padre y madre padecen EII el riesgo de padecerla los hijos aumenta hasta 30%. Asimismo la concordancia en padecer la enfermedad en gemelos apoya la base genética de la misma.

Distintos genes se han asociado con EII. El gen que codifica NOD2, situado en cromosoma 16, renombrado como CARD15 a partir de la publicación del genoma humano, se ha asociado con EC de inicio temprano y con EC estenosante. La explicación a este hecho está en la función de CARD15 en el reconocimiento bacteriano, la apoptosis y la señalización inflamatoria.

Otros factores genéticos sin influir en la susceptibilidad pueden sin embargo condicionar el curso de la misma como la presencia de HLA DR2 asociado con colitis ulcerosa en japoneses, el DR3-DQ2 con pancolitis ulcerosa, HLA-DRB*0103*con presencia de manifestaciones extraintestinales y con la necesidad de cirugía en la EC.

Existe por tanto una disregulación genéticamente determinada de la respuesta inmune frente a la flora bacteriana que da lugar a activación de linfocitos TCD4 y que produce una Inflamación intestinal incontrolada que se autoperpetua por aumento de mediadores proinflamatorios La respuesta inmune es diferente en ambas entidades estando en el caso de EC mediada por Th1 y en la CU por anticuerpos

Distintos factores ambientales se ha relacionado con la EII, entre ellos la lactancia materna como protector para el desarrollo de la misma, el tipo de dieta, el tabaco y la apendicectomía previa (protectores para CU y de riesgo para EC).

Existe por tanto una disregulación genéticamente determinada de la respuesta inmune frente a la flora bacteriana que da lugar a activación de linfocitos TCD4 y que produce una Inflamación intestinal incontrolada.

Clínica

La forma de presentación más característica de la EC es el dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Esta triada clásica sólo aparecerá en el 25% de los pacientes siendo más frecuente que los síntomas se presenten de forma larvada e insidiosa. El dolor suele localizarse en fosa iliaca derecha o en región periumbilical, pudiendo presentar además los pacientes epigastralgia o dispepsia en los casos en los que exista afectación del tracto digestivo superior.

La forma de presentación más característica de la EC es el dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Esta triada clásica sólo aparecerá en el 25% de los pacientes.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn pueden clasificarse en digestivas y extradigestivas. A estos síntomas en la edad pediátrica debemos añadir el retraso del crecimiento y el retraso puberal. Las manifestaciones clínicas intestinales de la EC son:

• Dolor abdominal recurrente.

• Diarrea: puede acompañarse de molestias abdominales previas a la defecación y urgencia rectal.

• Masa abdominal: en la exploración abdominal puede palparse una masa abdominal en fosa iliaca derecha. Si este hallazgo se acompaña de fiebre o febrícula de origen desconocido el diagnóstico de EC debe ser considerado.

• Enfermedad perianal/fístulas: en pediatría puede ser la forma de debut de la enfermedad entre el 15-25%.

• Anorexia y pérdida de peso.

• Anemia ferropénica refractaria a tratamiento.

En cuanto a las manifestaciones extradigestivas quedan recogidas en la tabla I.

Clasificación de la Enfermedad de Crohn

La clasificación de la enfermedad de Crohn tiene en cuenta la expresión fenotípica de la enfermedad. Su uso pretende establecer las herramientas terapéuticas adecuadas y establecer el pronóstico de la enfermedad. En la tabla II quedan recogidas la clasificación de Montreal (2006) y de París (2011).

Diagnóstico:

La EC puede presentarse de forma insidiosa y con sintomatología larvada y poco evidente, lo que puede provocar la demora diagnóstica. Es prioritario establecer el diagnóstico precoz teniendo en cuenta la idiosincrasia del paciente pediátrico. Su diagnóstico se basa en la combinación de datos clínicos, exploración física, exámenes de laboratorio y técnicas endoscópicas y de imagen. Para establecer el diagnóstico de certeza entre EC, CU y EIInC, los criterios de Oporto revisados por última vez en el año 2014, establecen la necesidad de realizar en todos los pacientes con sospecha de EII: endoscopia digestiva alta, endoscopia digestiva baja con ileoscopia, biopsias múltiples de todas las porciones exploradas y técnicas de imagen para el estudio del intestino delgado (preferentemente enteroRM o cápsula endoscópioca).

La anemia ferropénica es una constante en los casos de EII y puede preceder durante años al diagnóstico de EC. Aunque los datos analíticos son inespecíficos la existencia de reactantes de fase aguda elevados aún en ausencia de clínica digestiva es orientativa de EII.

Laboratorio: La anemia ferropénica es una constante en los casos de EII y puede preceder durante años al diagnóstico de EC. Aunque los datos analíticos son inespecíficos la existencia de reactantes de fase aguda elevados aún en ausencia de clínica digestiva es orientativa de EII: VSG, PCR, orosomucoide, fibrinogeno, ferritina. En brote agudo se puede encontrar además: leucocitosis, trombocitosis e hipoalbuminemia La ferritina es un reactante de fase aguda por lo que la anemia ferropénica no se acompaña de ferritina baja. La calprotectina fecal como proteína de degradación de polimorfonucleares es el marcador más sensible de inflamación intestinal y su elevación es discriminativa en el diagnóstico de brote agudo de la enfermedad. La determinación de p-ANCA (anticuerpo anticitoplasma perinuclear de los neutrófilos) y ASCA (anticuerpo anti- Sacharomyces cerevesiae) puede ser útil en caso de diagnóstico dudoso, p-ANCA es positivo en 50-60% de CU y 5-10% en EC, ASCA en 50-80% de EC y 10% de CU. Su negatividad no excluye la enfermedad.

Endoscopia: La endoscopia puede diferenciar la CU de la EC aproximadamente en el 80-90% de los casos. Las características endoscópicas de la Enfermedad de Crohn son:

• Úlceras (aftosas, lineales, serpinginosas)

• Mucosa de empedrado.

• Lesiones aisladas.

• Estenosis.

• Fístulas.

• Anomalías en la región oral y/o perianal.

• Distribución segmentaria.

En cuanto a la histología propia de la EC los hallazgos característicos son:

• Afectación submucosa (en biopsia con suficiente tejido submucoso) o transmural (pieza quirúrgica).

• Abcesos crípticos.

• Granulomas (no saceificantes).

• Cambios focales (en la biopsia).

• Distribución parcheada (en la biopsia).

Pruebas de imagen: En la actualidad el transito gastrointestinal baritado, ha sido sustituido por la entero resonancia magnética que aporta una excelente calidad de imagen en la localización de lesiones de intestino delgado y que tiene como ventaja la ausencia de radiación para el paciente. Precisa la colaboración del niño, que debe ingerir un alto volumen de líquido, lo que impide realizar la prueba bajo anestesia e imposibilita la realización en niños pequeños. En los casos en que la prueba no pueda realizarse o no se disponga de esta posibilidad diagnóstica en el centro, puede recurrirse a la práctica de capsuloendoscopia.

Pruebas de imagen: En la actualidad el transito gastrointestinal baritado, ha sido sustituido por la entero resonancia magnética que aporta una excelente calidad de imagen en la localización de lesiones de intestino delgado.

La resonancia magnética de la región pélvica es imprescindible en aquellos casos de Enfermedad de Crohn con afectación perianal o en aquellos en que exista sospecha de enfermedad fistulizante.

El algoritmo diagnóstico cuando exista sospecha de EII, queda reflejado en la Figura 1.

Tratamiento

La mayoría de los fármacos utilizados en la EII pediátrica, han sido adaptados a partir de la experiencia en adultos con la única modificación de su adecuación al peso del niño. Sin embargo es obligado dadas las características de la enfermedad en estas edades, con repercusión importante sobre el crecimiento y desarrollo, el abordaje de la misma atendiendo a los aspectos nutricionales. Conseguir la recuperación nutricional es uno de los objetivos prioritarios, pero no menos importante es el efecto terapéutico en sí mismo de la nutrición, no solamente por su impacto sobre el crecimiento, sino también porque gracias a su papel inmunomodulador da lugar a la curación de la mucosa y la remisión clínica.

La creación de equipos multidisciplinarios que atiendan a estos pacientes en el contexto de Unidades de cuidado integral de EII, es fundamental para el manejo clínico de los aspectos médicos, quirúrgicos, nutricionales y psicosociales que la enfermedad conlleva.

Aminosalicilatos: La sulfasalazina ha sido sustituida en los últimos años por compuestos derivados del 5-aminosalicilico (5ASA), debido a sus innumerables efectos secundarios. La mesalazina puede utilizarse como tratamiento inicial de la EII en brote leve a moderado. Los 5ASA están indicados en presencia de enfermedad cólíca, aunque existen preparaciones en gránulos con cubierta entérica que son eficaces en íleon distal. Su utilización en colitis ulcerosa a largo plazo puede prevenir la aparición de cáncer, pero su eficacia en el mantenimiento a largo plazo en EC es escasa.

Corticoides: Se puede utilizar prednisona o 6-metil prednisolona por via oral o intravenosa respectivamente o budesonida disponible en cápsulas y enemas para tratamiento local. Los corticoides son eficaces en inducir la remisión en EII en un porcentaje elevado de pacientes, pero los importantes efectos secundarios que conllevan los hace desaconsejables como terapia de mantenimiento.

Antibioticos: Los antibióticos pueden ser útiles en determinadas formas de EII, modulando la respuesta inmune a las bacterias intestinales causantes de la inflamación. En la EC perianal o fistulizante y en casos de reservoritis, estaría indicado utilizar metronidazol o ciprofloxacino.

Inmunomoduladores: La azatioprina y la 6-mercaptopurina son los inmunomoduladores más utilizados en el mantenimiento de la remisión tanto de EC como de CU. Los niveles terapéuticos se alcanzan entre 8-12 semanas de inicio de tratamiento. La instauración precoz de tratamiento con azatioprina se asocia con mejor evolución a largo plazo de la enfermedad con una tasa menor de recurrencia. En el momento actual se recomienda iniciar tratamiento con azatioprina en el primer brote de EC junto con terapia nutricional, manteniendo el inmunomodulador hasta al menos 2 años después del último episodio de actividad y al menos hasta después de finalizado el crecimiento. Cuando la azatioprina es mal tolerada puede recurrirse a inmunomoduladores de segunda línea: metrotexate, ciclosporina o tacrolimus o bien iniciar tratamiento con fármacos biológicos anti- TNF.

Anticuerpos anti factor de necrosis tumoral (Anti-TNF): En el momento actual tanto el infliximab (IFX) que es un anticuerpo monoclonal quimérico humano (75%) y murino (25%), como el adalimumab (ADA; 100% humano) tienen indicación para el tratamiento de la Enfermedad de Crohn pediátrica. La objetivación de que la respuesta es mejor en aquellos casos en que el tratamiento se instaura en los dos primeros años tras el debut clínico y en pacientes jóvenes ha conducido a invertir en algunos casos la estrategia terapéutica pudiendo indicarse como tratamiento inicial en: EC extensa, fistulizante o perianal y en aquellos casos que se acompañan de manifestaciones extradigestivas.

Tratamiento nutricional: La terapia nutricional cumple una doble función: por una parte de soporte nutricional, corrigiendo las deficiencias de micro y macronutrientes y aportando las proteínas y calorías necesarias para la recuperación del estado nutricional y por otra parte terapéutica. En la EC constituye una importante alternativa al tratamiento con corticoides. Diversos trabajos en EC pediátrica han demostrado que la terapia nutricional es tan eficaz como los corticoides para inducir la remisión, careciendo de los efectos adversos sobre el crecimiento de estos. Los mejores resultados de la nutrición enteral exclusiva se dan en pacientes de nuevo diagnóstico con afectación ileal, con peor respuesta en la EC gastroduodenal, perianal o las manifestaciones extradigestivas. La utilización de dieta polimérica modificada con adición de TGF-beta parece ser más eficaz que la dieta polimérica convencional en la disminución de los índices de actividad clínicos y de IL-1B, IL-8 e Interferon gamma en mucosa intestinal.

Cirugía: Los pacientes con EC pueden precisar cirugía a lo largo de su vida sobre todo para el tratamiento de fístulas y abcesos y en casos de cuadros obstructivos por estenosis fundamentalmente de ileon terminal. El tratamiento quirúrgico en este último caso mantiene la remisión durante periodos prolongados. El protocolo terapéutico en EC de nuevo diagnóstico se recoge a continuación

La terapia nutricional cumple una doble función: por una parte de soporte nutricional, corrigiendo las deficiencias de micro y macronutrientes y aportando las proteínas y calorías necesarias para la recuperación del estado nutricional y por otra parte terapéutica.

Tablas y figuras

Figura 1. Algoritmo terapéutico para la EC pediátrica, con exclusión de la enfermedad perianal

Tomado de: Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Pediatría. Ergón. 2013.

Bibliografía

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Mal rendimiento escolar

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Mal rendimiento escolar

L. Rodriguez Molinero.
Doctor en Medicina Pediatra, Centro de Salud “Casa del Barco”. Valladolid. Profesor Asociado de Pediatría Universidad de Valladolid.

 

Adolescere 2015; III (2): 46-53

 

Resumen

Juan tiene 15 años y viene a la consulta acompañado de su madre. Refiere que estudia tercero de ESO (educación secundaria obligatoria) y desde que ha empezado el curso hace 5 meses tiene un mal rendimiento escolar. Es hijo único de una familia nivel social medio alto. No tiene antecedentes de interés. Es sociable, tímido y sin problemas de conducta llamativos. Colabora en las tareas de la casa. Nunca ha tenido carácter explosivo. Preocupado por la imagen corporal. El último año sale más de casa y regresa más tarde de lo acordado. En el colegio le notan que está muy distraído. La tutora destaca los malos resultados desde que ha empezado el curso. Es educado y respetuoso. Estadio de Tanner IV. Crecimiento adecuado. Buena adaptación escolar. Se descartan problemas de atención. En los cuestionarios reflejan baja autoestima, disforia y elevada ansiedad, falta de interacción social y carencia afectiva. El interrogatorio posterior más privado manifiesta una orientación homosexual. Se proponen actividades profesionales para detectar y ayudar a estos chicos en una sociedad homofóbica.

Palabras clave: Mal rendimiento escolar; Depresión; homosexualidad.

Abstract

John is a 15 years old boy, and he comes to our outpatient clinic with his mother. He studies third year of ESO (compulsory secondary education) and since five month ago has poor school performances. He is a single son of an average-high social level family. No history of interest. He is sociable, shy and do not have behavior problems. He collaborates at home tasks and he had never shown explosive character before. He is worried about his body image. In the last years he leaves and returns home later. At school he is very dreamy. The teacher highlights the poor results since he started the course. He is polite and respectful.

Pubertal development: stage IV Tanner. Proper growth. Good school adjustment. Attention problems are rule out. The questionnaires reflect low self-esteem, high dysphoria and anxiety, lack of social interaction and emotional deprivation. The confidentiality interrogation shows a homosexual orientation. Professional activities to detect and help these boys in a homophobic society are proposed.

Key words: Poor school performance; Depression; Homosexuality.

 

Caso clínico

Motivo de consulta: Juan, de 15 años, estudia 3º de ESO. Es referido a consulta por indicación de otro colega, ya que desde que ha empezado el curso no se centra, ha suspendido seis asignaturas de nueve, lo que no había ocurrido nunca. Los cursos anteriores aprobaba con normalidad, sin mucho esfuerzo y con notas destacadas. Estamos en el mes de marzo 2013. Viene acompañado de su madre.

Antecedentes familiares: Padre de 45 años. Ingeniero Técnico. Sano. Madre, 42 años. Funcionaria. Rinoconjuntivitis primaveral. 1º/2. Un aborto de 2 meses.

Antecedentes personales: Embarazo, parto (3.150 grs.) y período neonatal inmediato normales. Primeras palabras e inicio de la marcha sobre los 12 meses.

Escolarización a los 3 años. Primaria de los 6 a 12 años en colegio concertado.

ESO 1º y 2º en el mismo colegio. Asma infantil desde lactante hasta los 4 años. Rinoconjuntivitis primaveral desde los 13 años.

Carácter: La madre dice que es sociable, tímido y sin problemas de conducta llamativos. Colabora en las tareas de la casa. Nunca ha tenido carácter explosivo, “se parece a su padre”. Preocupado por la imagen corporal. Le gusta vestir bien. Se asea mucho, se peina y se mira a los espejos que pilla. En la consulta, tiene el pelo largo, liso y se retira el pelo de las orejas mientras habla.

Historia actual: Es hijo único; los padres son profesionales y trabajan. Buen nivel económico. El último año sale más de casa y regresa más tarde de lo acordado. Se preocupa más por el vestir y por la imagen física. Es alto y bien parecido. En una ocasión ha participado en un casting de ropa en unos grandes almacenes.

En el colegio le notan que está muy distraído y con bajo rendimiento escolar. La entrevista de la madre con la tutora destaca los malos resultados desde que ha empezado el curso. Pero no tiene problemas de conducta. Es educado y respetuoso.

En la entrevista en presencia de la madre (el padre nunca vino a la consulta) se muestra muy callado; es ella quien contesta a todo. En la entrevista a solas, el diálogo es corto. No sabe lo que le pasa, le cuesta concentrarse. Se le realiza un cuestionario de Du Paul (EDAH) que refleja una puntuación baja.

En casa, es colaborador con alguna tarea doméstica. Buen carácter. Habla poco. Pasa mucho tiempo en su habitación donde oye música constantemente y estudia.

En el Colegio, es discreto, tiene un núcleo de amigos reducido. No suele jugar a ningún deporte. En el recreo se le ve casi siempre con un amigo.

Hábitos, le gusta la música más que la lectura. No tiene grupo musical preferido. No le gusta la Televisión, pero si mantiene contactos a través de Facebook, de lo que nunca comenta nada. Le gusta usar las nuevas tecnologías de comunicación de última generación.

Tiempo libre: sale con amigos y va a lugares de moda. No suele beber alcohol, ni fuma. Visita las tiendas de moda.

Ocio: antes le gustaba ir con sus padres en vacaciones. Desde hace dos años, prefiere ir con sus amigos y primos. El último libro que ha leído ha sido el que han indicado en clase de literatura.

Deporte: no lo practica, aunque sí hace en casa mancuernas para musculación pectoral.

Aficiones: le gusta la música moderna siempre que sea buena. Prefiere los grupos, la música de Vetusta Morla.

Amigos: tiene pocos, y se llevan bien, ya que tienen gustos y aficiones comunes.

No tiene novia ni le gusta ninguna chica. Hace un año estuvo saliendo con una chica que le gustaba “pero no mucho”.

Estado de ánimo: no refiere estados de tristeza, ni depresivos. Nunca ideas autolíticas. Se sorprende mucho cuando lo pregunto.

Comportamientos sexuales: con la novia de hace un año caricias y besos pero no coitales. También se sorprende.

Exploración física: Peso 60k. (Pr. 25-50) Talla 169cm. (Pr. 25-50) T.A. 119 (Pr. 25) /68 (Pr. 50) y FC.: 79 Desarrollo de Tanner IV. Resto normal.

Cuestionarios

— Du Paul (ADHD- RS).
Puntuación para hiperactividad-impulsividad 3, e inatención 6.

— Vanderbilt.
Negativista desafiante: 1.

— Índice de sensibilidad a la ansiedad (CASI) (Versión española).
Nivel ansiedad.

— Cuestionario de depresión infantil /Children Depresion Inventory, CDI).
Disforia y baja autoestima.

— Función familiar: Test de Apgar familiar.

Casi nunca

A veces

Casi siempre

1. ¿Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?

2

2. ¿Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?

1

3. ¿Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?

2

4. ¿Está satisfecho con el tiempo que usted y su familia pasan juntos?

1

5. ¿Siente que su familia le quiere?

2

TOTAL

8

Valoración: Normofuncional: 7-10 puntos. Disfuncional leve: 3-6 Disfuncional grave: 0-2

— Cuestionario M.O.SS. Para investigación social

Las siguientes preguntas se refieren al apoyo o ayuda de que Ud. dispone:

1. Aproximadamente, ¿Cuántos amigos íntimos o familiares cercanos tiene Ud.? (Personas con las que se encuentra a gusto y puede hablar acerca de todo lo que se le ocurre).

Escriba el número de amigos y familiares cercanos: de 6 a 10.

La gente busca a otras personas para encontrar compañía, asistencia, u otros tipos de ayuda. ¿Con qué frecuencia dispone Ud. de cada uno de los siguientes tipos de apoyo cuando lo necesita? Valorar de 1 a 5 las afirmaciones siguientes:

2. Alguien que le ayude cuando tenga que estar en la cama…….. 5

3. Alguien con quien puede contar cuando necesita hablar…….. 2

4. Alguien que le aconseje cuando tenga problemas…….. 2

5. Alguien que le lleve al médico cuando lo necesita…….. 5

6. Alguien que le muestre amor y afecto…….. 2

7. Alguien con quien pasar un buen rato…….. 2

8. Alguien que le informe y le ayude a entender una situación…….. 2

9. Alguien en quien confiar o con quien hablar de sí mismo y sus preocupaciones…….. 2

10. Alguien que le abrace…….. 3

11. Alguien con quien pueda relajarse…….. 3

12. Alguien que le prepare la comida si no puede hacerlo…….. 5

13. Alguien cuyo consejo realmente desee…….. 2

14. Alguien con quien hacer cosas que le sirvan para olvidar sus problemas…….. 2

15. Alguien que le ayude en sus tareas domésticas si está enfermo…….. 5

16. Alguien con quien compartir sus temores y problemas más íntimos…….. 3

17. Alguien que le aconseje cómo resolver sus problemas personales…….. 2

18. Alguien con quien divertirse…….. 3

19. Alguien que comprenda sus problemas…….. 2

20. Alguien a quien amar y hacerle sentirse querido…….. 2

Este Test, permite investigar 4 dimensiones de Apoyo:

1. Apoyo Emocional / Informacional:

La expresión de afecto y comprensión empática, así como la guía y oferta de consejos e información.

Preguntas: 3-4-8-9-13-16-17-19…….. 17

2. Apoyo Instrumental:

La provisión de ayuda material que pueda recibir la persona.

Preguntas: 2-5-12-15…….. 20

3. La interacción social positiva:

La disponibilidad de personas con las cuáles poder salir, divertirse o distraerse.

Preguntas: 7 –11 –14 – 18…….. 10

4. Apoyo Afectivo:

Las expresiones de amor y de afecto. Preguntas: 6 – 10 – 20…….. 7

El índice global de Apoyo Social se obtiene sumando los 19 ítems.

El Apoyo Social es Escaso cuando el Índice es inferior a 57 puntos…….. 58

Habrá Falta de Apoyo Emocional cuando la puntuación sea menor a 24…….. 17

Habrá Falta de Apoyo Instrumental (p. corte > 12…….. 20

Habrá Falta de Interacción Social (p. corte > 12…….. 10

Habrá Falta de Apoyo Afectivo (< 9…….. 7

Seguimiento

En una entrevista a la semana, y esta vez solo, se muestra más hablador. Al preguntarle si le gusta alguna chica, contesta: “No lo tengo claro”. Se siente más a gusto con los chicos que con las chicas. Nota especial atracción por los varones, sin preferencias por nadie, aunque más por sus amigos actuales. Le pregunté si esto le preocupaba y respondió que mucho. Hubo un pequeño silencio, levantó la cabeza y me miró con nobleza. Le pregunté si sus padres conocían su orientación y me dijo que no. Me ofrecí a explicárselo a la madre y le pareció bien. La madre ya se lo imaginaba. El problema mayor era el padre: No lo iba a entender y no sabíamos cómo planteárselo.

Se propuso a la madre y a Juan la posibilidad de consulta con especialista a lo que ambos se negaron.

Cuestiones:

1. Se me plantea la aceptación de derivaciones de otros colegas, lo que origina compromisos profesionales.

2. Se requiere mediación en la familia, la escuela, los profesores…

3. Se asume la tarea de normalizar la orientación sexual en un contexto adverso.

JUICIO CLÍNICO: Mal rendimiento escolar. Ansiedad-depresión leve. Homosexualidad

Actitud ante este caso

a. Con Juan

1. Hay que explicar que durante la adolescencia hay un período de inseguridad en la identidad sexual. Que está en un proceso gradual, que suele definirse cuando la adolescencia termina.

2. No hay por qué sentirse culpable por tener sentimientos de atracción hacia personas del mismo sexo. La orientación sexual no se puede cambiar conscientemente. La homosexualidad no es una enfermedad.

3. Si los profesionales no nos sentimos cómodos con quienes tienen problemas de identidad sexual, lo mejor es ponerles en manos de otro profesional.

4. Afortunadamente en este caso no hay problemas de alteración del estado de ánimo, ni ideas suicidas, consumo de sustancias y conductas de riesgo tan frecuentes en otros casos. En caso de presentar estas circunstancias, abordarlas y tratarlas o derivar a otros profesionales de salud mental.

5. Educar en la afectividad y las dificultades en una sociedad aún homofóbica.

6. Informar de riesgos respecto a ETS.

Durante la adolescencia hay un período de inseguridad en la identidad sexual.

No hay por qué sentirse culpable por tener sentimientos de atracción hacia personas del mismo sexo. La orientación sexual no se puede cambiar conscientemente. La homosexualidad no es una enfermedad.

b. Con la madre

1. Identificar en los padres sentimientos de culpa, vergüenza, rabia, pena, miedos…y ayudar a superarlos.

2. Aclarar las diferencias entre papel, identidad y orientación sexual.

3. Aclarar por qué en la adolescencia en ocasiones hay dudas sobre la identidad sexual y cómo éstas se resuelven al final de esta etapa.

4. Explicar las teorías sobre el origen de la homosexualidad y evitar dudas sobre la influencia de los estilos de crianza. Y también los peligros y riesgos durante este proceso.

5. Dar a entender que no hay ningún tratamiento para cambiar la orientación sexual.

6. Reforzar el papel masculino para evitar el rechazo social sin pretender cambiar la orientación sexual e involucrar al padre en esta tarea.

7. Asegurar que su desarrollo puede ser muy saludable en todos los aspectos de la vida si cuenta con el apoyo, la aceptación y comprensión de la familia y de la sociedad.

Si los profesionales no nos sentimos cómodos con quienes tienen problemas de identidad sexual, lo mejor es ponerles en manos de otro profesional.

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Talla baja. Pequeño para la edad gestacional: hipocrecimiento y alteraciones metabólicas

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Talla baja. Pequeño para la edad gestacional: hipocrecimiento y alteraciones metabólicas

M.T. Muñoz Calvo.
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Departamento de Pediatría. Universidad Autónoma. Madrid.

 

Adolescere 2015; III (2): 36-45

 

Resumen

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. El patrón de crecimiento de los Recién Nacidos Pequeños para la Edad gestacional (RNPEG) suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos…) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única…); no obstante, hasta en un 40 % de los casos no se identifica ninguna causa patológica. Los RNPEG, en particular si se ha seguido de un rápido incremento del peso en los primeros meses de vida, se asocia a un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y aterosclerosis en la vida adulta. Es posible que estas alteraciones metabólicas adaptativas sean las responsables de una especie de “impronta metabólica” que condicionaría en la edad adulta la mayor frecuencia observada de desarrollo del SM, con el consiguiente incremento de enfermedades cardiovasculares.

Palabras clave: Hipocrecimiento; Resistencia a la insulina; Diabetes; Dislipemia; Obesidad.

Abstract

Antenatal growth failure is usually the result of an assault to the fetal environment or a genetic defect. The growth pattern of these small for gestational age newborns (SGA) is quite characteristic. 80-90% of them experience catch-up growth, either partial or total, during the first or second year of life reaching a height within the normal range (± 2 SDS). From the etiopathogenesis point of view, a third of SGA newborns are caused by fetal factors (chromosomal abnormalities, congenital anomalies and dysmorphic syndromes) and two thirds to maternal factors (malnutrition, infection, toxics…) and uterine-placental factors (uterine malformations, single umbilical artery…); however, in up to 40% of the cases no pathological cause is identified. SGA newborns, especially those that experience a rapid weight gain in the first months of life, associate an increased risk of insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, hypertension and atherosclerosis in adulthood. It is possible that these adaptive metabolic processes are responsible for a “metabolic imprinting” that would condition the frequently observed development of adult metabolic syndrome, with its subsequent increase of cardiovascular disease.

Key words: Growth failure; Insulin resistance; Diabetes; Dyslipidemia; Obesity.

 

Caso clínico

Motivo de consulta: adolescente de 15 años y 4 meses, de raza caucásica, que consulta por incremento de peso desde hace tres años.

Antecedentes familiares: Padre sobrepeso y diabetes tipo 2 (en tratamiento con dieta e hipoglucemiantes orales), talla 175 cm, desarrollo puberal normal. Madre talla 160 cm, menarquia a los 12 años. G-A-V: 3-0-3. Talla genética: 161±5 cm.

Antecedentes Personales: embarazo controlado, RCIU desde la semana 30. Parto vaginal, inducido a la semana 36,. PRN 1700 g (-2,2 DE), LRN: 41 cm (-2,7 DE). PC: 31,5 cm (-1,9 DE). Periodo neonatal sin incidencias. Pruebas metabólicas normales. Sin hipoglucemias ni ictericia. Desarrollo psicomotor normal. Inmunizaciones correctas. A la edad de 4 años inicia tratamiento con GH recombinante por no haber realizado el crecimiento de recuperación a los 4 años de edad, presentando un incremento del ritmo de crecimiento y un estirón puberal de aproximadamente 21 cm. No presentó en ningún momento efectos secundarios por la medicación. Talla adulta normal para la talla familiar. Menarquia 12 años y 6 meses. Ciclos menstruales regulares.

Exploración física: Edad: 15 años y 4 meses. Peso 78,500 kg (+ 3,4 DE), Talla 161 cm (P50-75), IMC: 29,4 (+3,1 DE). Perímetro de cintura: 95 cm (P>97). T.A.: 100/60 mmHg. Buen estado general. Coloración normal de piel y mucosas. Obesidad central. Estrías de distensión en abdomen y cara interna de muslos. Hirsutismo (escala de Ferriman 8). Acantosis en cuello. Cuello: no se palpa bocio. ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias. Genitales femeninos normales. Tanner V (T5, P5,Ac). Resto de la exploración normal.

Estudios complementarios:

Hemograma: fórmula y recuentos normales. Bioquímica general: normal.

Lipidograma: CT 280 mg/dl (vn: 120-200), Triglicéridos: 220 mg/dl (vn: < 100), C-HDL: 35 mg/dl (vn: 35-75), C-LDL: 210 mg/dl, C-VLDL: 34 mg/dl.

Función tiroidea: TSH 4,5 mUI/ml (vn:0,5-6), T4 libre: 0,99 ng/dl (vn: 0,65-1,4).

Glucemia: 110 mg/dl (vn: 70-100).

Sobrecarga oral de glucosa: Glucemia basal: 110 mg/dl, a los 120 minutos: 188 mg/dl. Insulina basal: 38 µUI/ml, pico: 290 µUI/ml, a los 120 minutos: 180 µUI/ml HbA1c: 6,9%.

Cortisol libre en orina de 24 horas: 35 µg/24 h (vn: 30-243).

Ecografía hepática: signos de marcada esteatosis hepática.

Discusión

Hipocrecimiento

La talla y el ritmo madurativo de un sujeto concreto están determinados por una multitud de mecanismos genéticos y epigenéticos que interaccionan a lo largo de todo el proceso de crecimiento con factores ambientales intrínsecos y extrínsecos

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético.

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. Se suele considerar a un recién nacido como RNPEG cuando su peso y/o su longitud al nacimiento se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS). En los países desarrollados, sólo el 4-7 % de los recién nacidos son RNPEG; sin embargo, es una de las causas más importantes de talla baja, ya que, el antecedente de RNPEG se encuentra en el 20% de los adultos con talla baja.

Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos…) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única…); no obstante, hasta en un 40 % de los casos no se identifica ninguna causa patológica.

Se suele considerar a un recién nacido como RNPEG cuando su peso y/o su longitud al nacimiento se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS).

El patrón de crecimiento de los RNPEG suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). El 10-20 % restante mantienen la talla baja después de los 2 años y en, al menos, un 50 % de estos, la talla final será baja. La edad ósea suele estar retrasada, pese a lo cual la pubertad se inicia habitualmente a una edad normal o incluso ligeramente adelantada, corrigiéndose rápidamente el retraso en la maduración ósea y alcanzando una talla final baja, que, en la mayoría de los casos, es similar en SDS a la talla prepuberal. Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando sólo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico).

Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando sólo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico).

Alteraciones metabólicas

Los RNPEG, en particular si se ha seguido de un rápido incremento del peso en los primeros meses de vida, se asocia a un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y aterosclerosis en la vida adulta. La reducción del aporte de oxígeno y nutrientes determina una respuesta adaptativa en el feto, que tiende a preservar la diferenciación y maduración de los órganos a expensas de un menor crecimiento y una menor acumulación de energía (glucógeno y grasa). Es posible que estas alteraciones metabólicas adaptativas sean las responsables de una especie de “impronta metabólica” que condicionaría en la edad adulta la mayor frecuencia observada de desarrollo del SM, con el consiguiente incremento de enfermedades cardiovasculares (figura 1).

Los criterios establecidos por la Internacional Diabetes Federation para definir el SM, especifican puntos de corte para el perímetro de la cintura propios de la población europea (y otras poblaciones). La nueva definición ha sido dividida en los siguientes grupos de edades: de 6 a 10, de 10 a 16 y ≥16 años. En la tabla 1 se exponen estos criterios diagnósticos.

Resistencia a la insulina

Uno de los principales factores implicados en el SM es la resistencia a la insulina (RI). Los valores de los índices de RI cambian a lo largo de la infancia, sobre todo en los diferentes estadios de la pubertad, ya que ésta contribuye a la insulinorresistencia. La cuantificación de la RI se puede realizar por métodos basados en la medida de los niveles de glucemia e insulina en ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa. Es aconsejable incluir la determinación de insulinemia basal en la evaluación de los niños y adolescentes obesos, lo que a su vez permitirá el cálculo del índice HOMA (glucosa [mmol/l] x insulina [μU/ml] / 22,5), indicador de resistencia a insulina.

Es aconsejable incluir la determinación de insulinemia basal en la evaluación de los niños y adolescentes obesos, lo que a su vez permitirá el cálculo del índice HOMA (glucosa [mmol/l] x insulina [μU/ml] / 22,5), indicador de resistencia a insulina.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

Se define por: obesidad, resistencia y déficit insulínico y ausencia de autoinmunidad pancreática. Existen factores de riesgo para su desarrollo que incluyen la historia familiar de DM2, obesidad, inactividad física, rápido incremento de peso en el periodo neonatal, diabetes gestacional u obesidad materna, etnicidad, y situaciones que predisponen a la RI (pubertad y síndrome de ovario poliquístico).

El aumento de la incidencia de DM2 se ha producido de forma paralela al aumento de la frecuencia de obesidad infantil, que puede considerarse el factor de riesgo principal para su desarrollo.

Obesidad

Una vez establecida la presencia de obesidad, la mayoría de los casos son de base poligénica y secundarios a la existencia de un desequilibrio entre el ingreso y el consumo energético, pero existen otros casos secundarios a mutaciones monogénicas (principalmente del receptor de melanocortina número 4 [MC4R]), o enfermedades endocrinológicas.

El aumento de la incidencia de DM2 se ha producido de forma paralela al aumento de la frecuencia de obesidad infantil, que puede considerarse el factor de riesgo principal para su desarrollo.

En nuestro medio, la Guía de Práctica Clínica para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infanto-juvenil postula como criterios para definir el sobrepeso y la obesidad los valores de los percentiles 90 y 97, respectivamente, específicos por edad y sexo de la distribución del IMC referido a los datos y curvas de Hernández y colaboradores del año 1988.

Dislipemia

La hipertrigliceridemia es la alteración más precoz en el SM, se debe al aumento de la síntesis hepática de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL) y a la alteración de su catabolismo por disminución de la actividad de la lipoproteínlipasa. Como consecuencia de estas alteraciones, se produce un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y, por ello, de los triglicéridos plasmáticos.

Estado proinflamatorio y protrombótico

Los marcadores biológicos de la inflamación son predictores de enfermedad cardiovascular, siendo la elevación de los niveles séricos de la proteína C reactiva (PCR), la interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) los que presentan una mayor correlación con las alteraciones que constituyen el síndrome metabólico (Figura 1). Los niveles circulantes de adiponectina se correlacionan de forma negativa con el índice de masa corporal y con el contenido de masa grasa, en asociación con la grasa visceral.

Disfunción endotelial

Más recientemente, los métodos incruentos por la imagen han permitido el estudio del desarrollo de la aterosclerosis. Por un lado, la medición del grosor del complejo íntima-media en localizaciones estandarizadas de las arterias carótidas, como indicador de afectación vascular arteriosclerótica. Este grosor aumenta a medida que aumentan los factores de riesgo cardiovascular, y algunos autores han observado que el incremento de los niveles de LDL-C puede predecir el grosor del complejo íntima-media en jóvenes adultos. Por otro, la dilatación mediada por flujo, que permite establecer las propiedades funcionales de las arterias, incluyendo las propiedades mecánicas como la rigidez y la distensibilidad y las propiedades adaptativas como la vasodilatación en respuesta a un estímulo. Un estudio realizado en niños obesos en la arteria braquial, demostró una disminución de la distensibilidad arterial, aumento de las estrías grasas en la pared arterial, disfunción endotelial y aumento de la resistencia a la insulina cuando se compararon con niños normopeso.

Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

Se asocia con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, y se acompaña con frecuencia de dislipemia, alteraciones de los marcadores de la inflamación, y aumento de la adiposidad central, siendo éstos factores de riesgo para el desarrollo de DM2 y enfermedad cardiovascular.

Esteatosis hepática

La prevalencia en niños obesos varía de un 13% a un 38%. Varios mecanismos fisiopatológicos parecen estar implicados en su patogénesis. Por un lado, la hiperinsulinemia asociada con la resistencia a la insulina, secundaria fundamentalmente adiposidad central. Por otro, el estrés oxidativo, debido a la acumulación excesiva de grasa a nivel hepático, especialmente de triglicéridos, que produce la liberación de adipocitocinas proinflamatorias que, a nivel del hepatocito causan apoptosis y necrosis por activación de la cascada inflamatoria, fundamentalmente del factor de necrosis tumoral alfa.

La GH produce un aceleramiento pronunciado del crecimiento, máximo durante el primer año de tratamiento, siendo esta respuesta el mejor predictor de crecimiento posterior. La respuesta a la GH es dosis dependiente durante los 3-4 primeros años, haciéndose menos dosis dependiente a largo plazo.

Tratamiento

Hormona de crecimiento (GH)

La GH produce un aceleramiento pronunciado del crecimiento, máximo durante el primer año de tratamiento, siendo esta respuesta el mejor predictor de crecimiento posterior. La respuesta a la GH es dosis dependiente durante los 3-4 primeros años, haciéndose menos dosis dependiente a largo plazo. El tratamiento debe mantenerse hasta que se alcance la talla final, definida como velocidad de crecimiento menor de 2 cm/año o edad ósea >14 años en las niñas y >16 años en niños, correspondiendo al cierre de las placas de crecimiento epifisarias. Los principales determinantes de respuesta a largo plazo son la edad de inicio del tratamiento (cuanto más joven mejor), la talla media de ambos padres (cuanto más alta mejor) y la talla DE al inicio del tratamiento (cuanto talla más baja mejor). Con el tratamiento con GH, el 85% de los PEG alcanzarán una talla adulta normal superior a 2 DE y un 98% alcanzarán una talla dentro de su rango de talla genética.

Con el tratamiento con GH, el 85% de los PEG alcanzarán una talla adulta normal superior a 2 DE y un 98% alcanzarán una talla dentro de su rango de talla genética.

Obesidad

Nutricional: La ingesta calórica debe ser adecuada con la suficiente actividad física, para conseguir un peso adecuado. Se deben consumir más frutas, verduras, pescados, cereales integrales y productos lácteos desnatados. Se recomienda la disminución de zumos de frutas, bebidas y alimentos edulcorados con azúcar y sal. Además, recomiendan una ingesta de ácidos grasos trans (alimentos procesados y preparados) de <1% de las calorías totales.

El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la función endotelial.

Asimismo, los alimentos con bajo índice glucémico ayudarán a controlar la sensibilidad a la insulina y las alteraciones lipídicas, así como asegurar un aporte extra de fibra que producen mayor sensación de saciedad y que disminuye la ingesta energética.

Ejercicio físico: El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la función endotelial.

Tratamiento conductual. Tanto el paciente como la familia deben tomar conciencia de las conductas que han conducido al exceso de peso, y deben ser capaces de introducir cambios en la alimentación y en los estilos de vida a medio y largo plazo. Se aconseja diseñar un plan de vida diario para toda la familia.

Tratamiento farmacológico. El Comité de Expertos para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infantil de la Academia Americana de Pediatría plantea su uso en la adolescencia, cuando no se hayan alcanzado los objetivos de pérdida de peso con los cambios en los estilos de vida y presenten comorbilidad severa.

Disponemos de algunos fármacos, siendo aún su indicación limitada en la adolescencia. Actualmente, sólo está comercializado un fármaco con indicación aprobada para el tratamiento de la obesidad: el Orlistat en mayores de 12 años en EE.UU (agencia FDA). LA EMA, no recomienda su uso en niños o adolescentes menores de 18 años debido a la escasez de datos sobre seguridad y eficacia.

Actualmente hay numerosos ensayos clínicos dirigidos a establecer la eficacia y la seguridad de diferentes sustancias, fármacos y hormonas que participan de manera directa o indirecta en la regulación del peso corporal.

Diabetes tipo

Los pacientes sintomáticos en el momento del diagnóstico, especialmente si tienen cetosis, deben recibir tratamiento con insulina. Una vez controlada la hiperglucemia puede sustituirse progresivamente por Metformina, que es una biguanida cuya acción consiste en la disminución hepática de glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina, y mayor captación periférica de glucosa mediada por la insulina. Además del control glucémico, tiene el beneficio de producir una ligera pérdida de peso o al menos estabilizarlo. Aprobado a partir de los 10 años por la FDA y la Agencia Europea del Medicamento.

En los pacientes asintomáticos, cuando no son suficientes los controles glucémicos, debe iniciarse tratamiento con Metformina. Los niños y adolescentes que presenten una hiperglucemia moderada (glucemia en ayunas entre 126 y 199 mg/dl y una HBA1c <8,5%), se puede iniciar tratamiento con metformina, comenzando con dosis bajas (500 mg dos veces al día) e ir incrementando progresivamente según tolerancia (máximo 2000 mg/día) para alcanzar los objetivos glucémicos. En los casos que la metformina no consiga un control metabólico adecuado, en aquellos pacientes con hiperglucemia ≥ 200 mg/dl, HbA1c >8,5% o manifestaciones de deficiencia insulínica (cetosis o ceotoacidosis), debe iniciarse tratamiento con insulina.

La Metformina es una biguanida cuya acción consiste en la disminución hepática de glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina, y mayor captación periférica de glucosa mediada por la insulina. Además del control glucémico, tiene el beneficio de producir una ligera pérdida de peso o al menos estabilizarlo.

Dislipemias

Hipercolesterolemias: se recomienda el inicio del tratamiento a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad (Tanner II) y en mujeres tras la primera menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados. Las estatinas deben ser incluidas entre los potenciales fármacos de primera línea por la experiencia adquirida en los últimos años y por su capacidad de disminuir los niveles de C-LDL en torno a 18-45%. Están contraindicadas en el embarazo, por lo que debe advertirse a las adolescentes y enviarlas, en caso necesario, a consejo ginecológico.

Hipercolesterole-mias: se recomienda el inicio del tratamiento a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad (Tanner II) y en mujeres tras la primera menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados.

Hipertrigliceridemia: si los niveles de TG oscilan entre 200 y 499 mg/dl, se debe realizar tratamiento dietético, cambio de estilo de vida, aumento de ingesta de pescado, y valorar tratamiento con suplementos de aceite de pescado. En niños con hipertrigliceridemia primaria (TG ≥ 500mg/dl) y tras 6-12 meses de tratamiento dietético y cambio de estilo de vida, valorar tratamiento con fibratos.

Hipertensión arterial

En la fase de pre-hipertensión la recomendación es realizar cambios en los estilos de vida, principalmente si existe historia familiar de hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular prematura, con pérdida de 1-2 kg de peso/mes. Si existieran niveles de tensión arterial superior al percentil 95, deberá iniciarse tratamiento farmacológico, siendo la primera opción terapéutica los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o los bloqueantes de la angiotensina II (BsAT-II), siendo el objetivo reducir la morbi-mortalidad cardiovascular a largo plazo.

Tablas y figuras

Tabla 1. Síndrome metabólico: Criterios IDF (Zimmet P et al. (4)

6 – <10 años

10-16 años

>16 años

P.C.

≥P90

≥P90

≥90cm en varones

≥80cm en mujeres

T.A.

SD para SM

TAS ≥130 mmHg

TAD ≥85 mmHg

TAS ≥130 mmHg

TAD ≥85 mmHg

Triglicéridos

SD para SM

≥150 mg/dl

≥150 mg/dl

C-HDL

SD para SM

≤40 mg/dl

≤40 mg/dl

Glucemia ayunas

SD para SM

≥100 mg/dl

≥100 mg/dl

SD: Sin definición,
PC= perímetro de cintura,
TA= tensión arterial,
C-HDL= lipoproteínas de alta densidad.

Figura 1. Mecanismos de influencia de la obesidad sobre la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2

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Adolescente con anorexia nerviosa

/en , /por


 

Adolescente con anorexia nerviosa

J. Casas Rivero, F. Guerrero Alzola, M.A. Salmerón Ruiz.
Unidad de Medicina de la Adolescencia. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid.

 

Fecha de recepción: 3 de febrero 2015
Fecha de publicación: 15 de febrero 2015

 

Adolescere 2015; III (1): 74-81

 

Motivo de consulta

Itziar es una adolescente de 14 años que es remitida por su pediatra a la Unidad de Adolescencia del hospital La Paz por pérdida de peso objetivada.

Anamnesis

Acude a consulta acompañada por ambos padres. Estos refieren que desde hace 7 meses, desde mayo, comenzó a pedir a su madre que cocinara “más sano”, disminuyendo la ingesta y saltándose algunas comidas. Al principio pensaban que era algo “normal para su edad” y la permitieron perder peso, incluso la felicitaron por estar “mejor” pero ahora no saben cómo motivarla para que coma. Está obsesionada con las calorías que ingiere. Itziar refiere que estará tomando 800 cal/día. Desde hace un mes la ingesta se ha reducido a manzanas y agua. Ha perdido unos 11 kg [de 52 a 41 kg (21%)]. Amenorrea desde hace 3 meses. Los padres no refieren conductas purgativas ni ejercicio.

La madre apunta que de pequeña era una niña “algo rellenita”. Han notado que Itziar, que siempre ha sido una niña alegre, feliz y dócil, está más irritable, enfadándose con frecuencia y sin motivo, con tendencia a encerrarse en su cuarto. Nunca ha sido una niña muy comunicativa. Ha empeorado el rendimiento escolar, ya que era “una chica de sobresaliente”. Tiene una amiga con “problemas en la alimentación”.

Cursa 3º ESO en un Instituto. Tiene una buena red social y los padres niegan acoso escolar previo.

Antecedentes personales:

Nada reseñable.

Antecedentes familiares:

Padre de 48 años. Estuvo en tratamiento con benzodiacepinas hace años por ansiedad. Madre de 46 años. Estuvo en psicoterapia durante unos meses tras la separación conyugal. Hermano de 10 años, sano.

Estructura familiar:

Padres separados hace unos 4 años. El padre actualmente está casado de nuevo (hace 4 años). Itziar convive con su madre y con su hermano menor (10 años). Al padre lo ven todos los días. Están en su domicilio los fines de semana alternos y parte de las vacaciones.

Entrevista personal con la adolescente

Pedimos a los padres que nos dejen a solas con Itziar, informando de la confidencialidad existente entre la adolescente y nosotros.

Itziar está consciente y orientada. Abordable, aunque poco comunicativa. Frecuentes respuestas del tipo “no sé” y con ligero aumento de la latencia de las mismas. Quietud psicomotriz.

Itziar refiere que de pequeña no “estaba rellenita”, sino que era “una foca”. Desde hace un año y medio ha intentado en varias ocasiones adelgazar, pero sin conseguirlo. En mayo, a raíz de que en una ocasión un compañero la llamó “gorda” decidió tomárselo en serio y lo está consiguiendo.

Le preguntamos específicamente por vómitos. Responde que se induce el vómito después de la comida de mediodía, porque come sola. Nadie lo sabe. Niega ingesta de laxantes. Hace abdominales y sentadillas en su cuarto a escondidas todas las noches. Frecuenta páginas tipo Pro-Ana y Pro-Mía. Tiene un objetivo de peso: 38 kg. Una vez ahí, no quiere perder más. Ahora se ve “gordos los muslos y el culo”. Los pensamientos sobre comida, calorías, peso, imagen corporal… le ocupa la mayoría del tiempo. Deposiciones cada 3 días.

Le preguntamos por síntomas como mareos, caída del pelo, falta de concentración y tristeza. A todo responde afirmativamente. En una ocasión pérdida de conocimiento, al salir de la ducha. Está muy triste y ansiosa. A veces se ha autolesionado con fines ansiolíticos/autocastigo, nunca autolíticos. No tiene ideas de muerte ni ideación autolítica. Al principio se clavaba las uñas, pero ahora se corta con una cuchilla en la muñeca y en los muslos. Duerme bien.

No tiene conciencia de enfermedad.

No “tiene novio ni está enamorada”. No ha tenido relaciones sexuales.

Exploración física

Peso 40.5 kg (p9; -1.36DS). Talla 162 cm (p56; +0.16DS). IMC 15.42 kg/m2 (p6; -1.56DS). Frecuencia cardiaca 52 lpm. Tensión arterial 105/60. Temperatura corporal 35.8ºC

La pesamos de espaldas, sin que ella conozca su peso. Intenta girarse para verlo.

Presenta aceptable estado general. Delgadez generalizada. No hipertrofia parotídea. Acrocianosis. Xerodermia. AC: bradicardia, rítmico, sin soplos. Cavidad oral: esmalte dental desgastado. No signo de Russell. Le levantamos las múltiples pulseras de la muñeca y objetivamos las autolesiones en muñeca (figura 1) y en muslos. Resto de la exploración normal.

Información a la adolescente y a su familia. Instauración del tratamiento

Le explicamos la importancia de que sus padres conozcan la situación actual de Itziar. Ella se deja convencer y nos permite que le contemos a sus padres lo que le ocurre, los vómitos, las autolesiones… se siente aliviada al ser nosotros quienes tomemos el control y expliquemos lo que está ocurriendo.

A los padres y a Itziar les explicamos cada uno de los síntomas y signos de la paciente (bradicardia, mareos, hipotermia, caída del pelo, xerodermia…) y la causa de ellos: desnutrición severa. Les exponemos la gravedad de la situación, haciendo hincapié en la gravedad física. Asimismo, les explicamos que a Itziar se le “ha ido de las manos el control de peso” (exteriorizamos la enfermedad) y vomita para conseguirlo. Al mismo tiempo, está tan triste, frustrada y perdida que en ocasiones se autolesiona. Explicamos las posibles consecuencias de los vómitos (desgaste del esmalte dental, callosidades en el dorso de la mano (signo de Russell), desgarro de Mallory-Weiss, alcalosis metabólica…). De esta forma, intentamos que Itziar vaya empezando a tener conciencia de enfermedad.

Una vez concienciamos a la familia de la enfermedad de Itziar planteamos el tratamiento. Debe ser ingresada, pero lo podemos hacer en su domicilio con el cuidado de sus padres durante las 24 horas del día (“ingreso domiciliario”). Le ofrecemos una dieta de 1500 calorías junto con un plan de vida (figura 2). Debe estar tumbada en la cama porque está muy desnutrida. Sólo se levantará para comer. Únicamente podrá escribir un diario, que podrá compartir con sus padres y/o con nosotros. Si no es capaz de comer en casa, tendremos que ingresarla en un hospital. Recomendamos retirar el espejo de su habitación y las básculas de casa.

Le pedimos una analítica (tabla 1) y citamos en una semana para valoración de peso y continuar con el apoyo a los padres en la realimentación de Itziar y en la consecución de una postura no crítica de los padres hacia ella.

Realizamos un parte interconsulta al servicio de Paidopsiquiatría y a Psicología, para valoración y tratamiento multidisplinar.

Pruebas complementarias

— Hemograma: normal. VSG 8 mm/h

— Bioquímica: Glucosa 80 mg/dl. Colesterol 211 mg/dl. Ferritina 12 ng/ml, hierro 70 mcg/dl. Perfil hepático y renal normales. Resto dentro de parámetros normales.

— TSH 2.1 mcUI/ml

Diagnóstico

ANOREXIA NERVIOSA TIPO CON ATRACONES/PURGAS.

Evolución y tratamiento

Desde la primera semana Itziar va aumentando de peso, con una buena actitud. Le da mucho miedo engordar pero “quiere ser normal”. Como contrapartida, va ganando autonomía a medida que aumentamos la dieta hasta 2500 calorías/día: va levantándose de la cama, sale a dar un paseo, puede escuchar música. Posteriormente, se reincorpora al Instituto y vamos aumentando el tiempo de estudio y la salida con sus amigos. Siempre come en casa. Añadimos tratamiento con hierro a la dieta. Durante los 4 primeros meses es citada en la Unidad de Adolescencia todas las semanas. Conforme va mejorando espaciamos las visitas. A los 4 meses ha alcanzado 48 kg de peso con un IMC 18.29 kg/m2 (p22), en el que se mantendrá posteriormente.

A partir del mes del diagnóstico, es valorada y tratada por el Servicio de Paidopsiquiatría. Allí realizan psicoterapia en grupo con las pacientes una vez a la semana y psicoterapia familiar una vez a la semana.

Su estado de ánimo, aunque cambiante, va mejorando. No vomita, porque siempre están los padres pendientes. Las autolesiones van disminuyendo en frecuencia (aunque hay momentos de estrés en los que no puede controlarse). Aunque sigue con cierta distorsión de la imagen corporal, ha aprendido a no darle tanta importancia.

Al año del tratamiento se siente segura para empezar con dieta libre algunos días. Paulatinamente vamos aumentando los días libre de dieta. Comienza con la menstruación.

A los dos años y medio de tratamiento acude a la consulta una vez cada dos meses. Ánimo estable. Buenas relaciones familiares. Tiene una relación amorosa con un chico desde hace 2 meses. Sale con sus amigas todos los fines de semana. Está en 1º de bachillerato, con buenos resultados académicos queriendo estudiar Farmacia cuando entre en la Universidad.

Comentarios sobre el caso

Respecto al diagnóstico de la anorexia nerviosa, actualmente seguimos los criterios del DSM-V publicado en mayo de 2013. Entre los cambios respecto al DSM-IV cabe reseñar que la amenorrea ya no es uno de los criterios diagnósticos. Asimismo, en el DSM-V se enfatizan más las conductas (disminución de la ingesta) que lo verbalizado por las pacientes como intenciones (“quiero ganar peso”).

El tratamiento de primera línea en adolescentes menores de 19 años con anorexia nerviosa de menos de 3 años de duración es el tratamiento ambulatorio con una importante implicación familiar1,2. Hay 11 ensayos clínicos aleatorizados que han incluido intervenciones familiares, pero sólo el conocido como Aproximación Maudsley creado en 1980 ha sido estudiado sistemáticamente1. La Aproximación Maudsley puede resumirse como un tratamiento intensivo para pacientes no ingresados en el que los padres tienen un papel activo y positivo. Tiene tres fases bien definidas: recuperación de peso, devolverle al adolescente el control de lo que come y establecer una identidad del adolescente saludable.

Recuperación de peso. Consideramos que ha llegado a un peso adecuado cuando su índice de masa corporal (IMC) esté entre el percentil 14 y el 403 según su edad y sexo. Otra manera de conocer el normopeso de nuestra paciente es objetivando folículos ováricos por ecografía, que corresponde a un IMC entre el percentil 13 y 304,5.

Medicación. El uso de ansiolíticos, antidepresivos u otra medicación se debe hacer con cautela (recomendación basada en Consenso). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs) no están indicados en el tratamiento de la anorexia nerviosa, tanto en su manejo agudo como en el mantenimiento (recomendaciones basadas en una revisión sistemática con estudios de evidencia nivel II). La prescripción de anticonceptivos orales en adolescentes malnutridas con amenorrea tampoco está recomendado ya que no mejora la densidad ósea y puede dar lugar a una falsa normalidad. El uso de niveles fisiológicos de estrógenos (parches) y progesterona en un ensayo clínico aleatorizado6 se ha asociado con mejora de la densidad ósea y puede tener un lugar en el tratamiento.

Tablas y figuras

Tabla 1. Evaluación de Laboratorio

ESTUDIO

RESULTADOS

Hemograma completo*

Hemoconcentración, leucopenia, trombocitopenia.

Eritrosedimentación

Su aumento indica otra enfermedad.

Química*

Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, disminución de la uremia, anomalidades electrolíticas, anormalidad de las pruebas de funcionalidad hepática, hiperamilasemia.

Parámetros nutricionales

La prealbúmina y la transferrina disminuyen con el ayuno. Proteínas totales normales. La hipoalbuminemia sugiere otra enfermedad. Suele haber hipercolesterolemia.

Orina completa*

Aumento de la densidad urinaria en la deshidratación, disminución de la densidad urinaria en la isostenuria y la intoxicación hídrica. Proteinuria y hematuria con el ejercicio. Orina azul: abuso de diuréticos.

Prueba de embarazo*

Confirma la ausencia de embarazo como causa de amenorrea.

TSH (tirotrofina), T3 (triyodotironina)

T3 baja en presencia de TSH normal = desnutrición.

Hormonas sexuales

Confirman el hipogonadismo hipotalámico-estradiol disminuido.

Osmolaridad plasmática

Disminuida en sobrecarga hídrica, hiponatremia de 120 mEq/l: riesgo de convulsiones.

Investigación de enfermedad celíaca

Si se sospecha de enfermedad gastrointestinal o enfermedad inflamatoria intestinal, endoscopia.

Vitaminas, cinc

Disminuyen en la anemia perniciosa, escorbuto, pelagra, acrodermatitis, hipercarotinemia.

ECG

Bradicardia, hipocalemia, arritmia, prolongación del intervalo QT.

Dosaje de drogas en orina

Anfetaminas.

Neuroimágenes

Atrofia cerebral, pérdida de sustancia blanca y gris; si hay cefalea, para evaluar tumores del sistema nervioso central.

Ecografía ginecológica

Para detectar desarrollo folicular.

Densitometría ósea

Osteopenia/ osteoporosis con más de 6 meses de amenorrea.

Estudios de investigación

Marcadores genéticos, metabolitos óseos, resonancia magnética funcional, leptina, grelina.

Nota: La mayoría de los estudios resultarán normales en la mayoría de los pacientes con trastornos alimentarios, y el laboratorio normal no excluye enfermedad grave ni inestabilidad médica en estos pacientes (American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence: Policy statement. Identifying and treating eating disorders. Pediatrics 2003; 111:206).

* Estudios de rutina.

Figura 1. Autolesiones en muñeca

Figura 2. Plan de vida: hospitalización domiciliaria

PACIENTE: ITZIAR FECHA:

1. HORARIOS DE SUEÑO

Hora de levantarse: 8:30h Hora de acostarse: 22:30h

— Reposo: 30 minutos después de desayuno y merienda

1 hora después de comer y cenar

2. ALIMENTACIÓN

Dieta: 1500 cal

Suplemento: no Agua: 2-3 litros/agua

— Debe tomarlo todo

— No debe acudir al baño hasta 1 hora después de las comidas

— No debe intervenir en la preparación de la comida

— No debe entrar en la cocina

— No hablar de comida durante el tiempo de comer

3. ACTIVIDADES

— Escribir diario

— Otras actividades: por el momento no

4. MEDICACIÓN: no

5. OTRAS INDICACIONES:

— Hablar con padres

— No recibirá visitas

— No dispondrá de teléfono/móvil ni verá la TV

Bibliografía

1. Lock J (2011) Evaluation of family treatment models for eating disorders. Current Opinion in Psychiatry 24: 274–279.

2. Hay P (2013b) A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005–2012. International Journal of Eating Disorders 46: 462–469.

3. Golden NH, Jacobson MS, Sterling WM, et al. (2008) Treatment goal weight in adolescents with anorexia nervosa: Use of BMI percentiles.International Journal of Eating Disorders 41: 301–306.

4. Allan R, Sharma R, Sangani B, et al. (2010) Predicting the weight gain required for recovery from anorexia nervosa with pelvic ultrasonography: An evidence-based approach. European Eating Disorders Review 18: 43–48.

5. Madden S, Morris A, Zurynski YA, et al. (2009) Burden of eating disorders in 5–13-year-old children in Australia. The Medical Journal of Australia 190: 410–414.

6. Misra M, Katzman D, Miller KK, et al. (2011) Physiologic estrogen replacement increases bone density in adolescent girls with anorexia nervosa. Journal of Bone and Mineral Research 26: 2430–2438.

 

 
 


Trastorno menstrual

/en , /por


 

Trastorno menstrual

Dra. G. Perkal Rug
Hospital Santa Caterina. I.A.S. Salt. Girona. Servicio de Pediatría. Consulta de Adolescentes.

 

Fecha de recepción: 31 de agosto 2014
Fecha de publicación: 10 de octubre 2014

 

Adolescere 2014; II (3): 37-41

 

 

Motivo de consulta

Paciente de 11 años y 10 meses que es remitida a la consulta de Adolescentes por su pediatra por presentar poli e hipermenorrea de un año de evolución.

Anamnesis

Enfermedad actual

Desde la menarquia presenta menstruaciones abundantes,que duran hasta 4 semanas; sólo está 3-4 días sin pérdidas. No presenta dismenorrea. Refiere astenia y mareos ocasionales sin haber interrumpido sus actividades diarias.

Su médico de cabecera le solicitó una analítica a los 8 meses post- menarquia que fue normal.

Valorada por la comadrona del ambulatorio,se le indicó tratamiento con un derivado ergotamínico sin mejoría. Posteriormente fue visitada por Ginecología, realizándose una ecografía ginecológica transabdominal que fue normal.

Antecedentes personales

Antecedentes Patológicos: sin interés.

Calendario vacunal: al día,incluyendo la vacuna VPH.

Menarquia: 10 años y 9 meses.

Hábitos

— Alimentación: variada,en cantidad normal.

— Catarsis: normal.

— Sueño: en calidad y duración normales.

— Tóxicos: no.

Escolarización: 6º curso de EGB con muy buen rendimiento académico. Actividad extraescolar: Basket, 3 días /semana y Funky 2 días/semana.

Antecedentes familiares

Madre: menarquia 12 años. Ritmo regular. Padre: hipertensión arterial controlada con antihipertensivos. Abuelo paterno: diabetes tipo 2.

Exploración física

Peso: 42,800 Kg. Talla: 154,5 cm, IMC: 17.9, TA: 110/73, FC: 73xm.

Buen estado general. Palidez cutaneomucosa. Relleno capilar < 2 seg. Sin lesiones cutáneas. Sin signos de focalidad neurológica. Exploración por aparatos normal. Estadio de Tanner: S 4/P 4.

Pruebas complementarias

Laboratorio

8 meses post-menarquia

Hematología: eritrocitos: 4,91 M/mcl; HGB: 13.4 g/dL; HCT: 41 %; VCM: 82.6; HCM:27; C.H.C.M.: 33; A.D.E.: 13.1%;PLT: 285 K/mcl; Leucocitos:5.700 (N 57.4; L 31.6; M 7.9;E 2.5;B 0.6). Hierro: 62 mcg/dL; Ferritina:20 ng/mL.TSH: 3 mUI/L (0,27-4.2).

12 meses post-menarquia

Hematología: eritrocitos: 4.29 M/mcl; HGB: 9.9 g/dL; HCT: 31 %;VCM: 73.1; HCM: 23; C.H.C.M.: 32;A.D.E.:14.4.Plaquetas: 338 K/mcl; Leucocitos: 4.9 K/mcl (N 2.6; L 1.7; M 0.4; E 0.2;B 0.0).

Tasa de Protrombina: 88%.TTPA: 30.1 seg. Tiempo de cefalina(ratio): 1.0.Fibrinógeno:262 mg/dL.

Dímero D cuantitativo: negativo. Factor VIII: 119% (50-150).F. Von Willebrand: 76% (70-150).

Anticoagulante lúpico: negativo.

Bioquímica: glucosa,urea y creatinina normales. Ionograma normal. Transaminasas normales.

Hierro: 16 mcg/dL. Ferritina: 4 ng/mL.Transferrina: 357 mg/dL.

Perfil hormonal: TSH: 2.30 mUI/L. FSH: 5.63 mUI/mL.LH: 14.65 mUI/mL.17-beta-estradiol: 26.81 pg/mL.Progesterona: 0.249 ng/ml. Prolactina: 15.42 ng/mL (4.79-23.3).

Test de embarazo: negativo.

ECOGRAFÍA ABDOMINOPELVIANA: normal.

Diagnóstico

Hemorragia disfuncional severa sin inestabilidad hemodinámica. Anemia sideropénica secundaria.

Tratamiento

— Anovulatorio oral combinado: Etinilestradiol, 30 mcg /Levonorgestrel,150 mcg, 1 comp. cada 8hs hasta la interrupción de la hemorragia y continuar luego con la pauta habitual durante 2 meses.

— Proteinsuccinato de hierro, 2mg/K/día durante 2 meses; 1mg/K /día 1 mes más.

Evolución clínica

La evolución fue satisfactoria, con remisión de la hemorragia luego de la primera semana de tratamiento. Los controles clínico y analítico al 1º y 2º meses fueron normales. A los 6 meses presentaba ciclos menstruales regulares y en cantidad normal.

Discusión

Esta forma de presentación de la hemorragia disfuncional, desde la menarquia, no es la más habitual y nos obliga a realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de metrorragia: coagulopatías, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, embarazo ectópico, malformaciones arterio-venosas uterinas, medicamentos (AAS), sarcomas vaginales, pacientes oncológicas en tratamiento con quimioterapia,radioterapia o trasplantadas de médula ósea.

Es una hemorragia severa porque dura más de 3 semanas,los intervalos entre cada ciclo son menores de 3 semanas y la hemoglobina es menor de 10 mg/dL.

Los niveles elevados de LH nos indican que el ciclo es anovulatorio: no se forma el cuerpo lúteo y no hay síntesis suficiente de progesterona para realizar el feed back negativo en la liberación de LH. En la elección del tratamiento es fundamental tener en cuenta la duración de la hemorragia, el grado de anemia,el estado general de la paciente y su compensación hemodinámica.

 

Bibliografía

1. M.J.Rodríguez Jimenez, I. Hernandez de la Calle, P. Brañas Fernández.El ciclo menstrual y sus trastornos (Hemorragia uterina disfuncional,Dismenorrea, Sindrome premenstrual). Medicina de la Adolescencia. Atención integral.M.I. Hidalgo Vicario,A.M. Redondo Romero, G. Castellano Barca.2ª ed.Madrid.Ergon;2012.p 507-512

2. Dr. G.Fiszbajn,D. R. Lipowicz.Alteración del ciclomenstrual.Metrorragia disfuncional.Insuficiencia de fase lútea en madurez sexual.Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.Dra. I. de la Parra,Dra. M.E. Cortelezzi,Dr. E.P. Lombardi.3ªed.Argentina.Journal;2010.p 369-394

3. Cara E. Williams,Sarah M.Creighton.Menstrual Disorders in Adolescents:Review of Current Practice.Horm Res Paediatr 2012;78:135-143

4. Nirupama K De Silva,MD.Abnormal uterine bleeding inadolescents:Definition and evaluation. UpTo Date ® 2014

5. Roxanne Nelson.Teenager Cancer Patients at Risk for Severe Menstrual Bleeding.

Obstet Gynecol.2014;124:397-401

6. Corrine K Welt,MD.Physiology of the normal menstrual cycle.Up To Date ® 2014

 

 
 


Alteraciones psicológicas y enfermedad celíaca

/en , /por


 

Alteraciones psicológicas y enfermedad celíaca

P. Justo Vaquero, J. M. Marugán de Miguelsanz
Sección de Gastroenterología y Nutrición Infantil. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

 

Fecha de recepción: 26 de enero 2014
Fecha de publicación: 27 de febrero 2014

 

Adolescere 2014; II (1): 46-50

 

Introducción

La enfermedad celíaca es una patología perteneciente al grupo de las enteropatías autoinmunes. Está desencadenada por la ingesta del gluten, contenida en el trigo, cebada, avena y centeno. Dichas sustancias originan una atrofia villositaria total o subtotal en el intestino delgado de individuos predispuestos.

Se trata de una entidad muy frecuente con una prevalencia variable en los diferentes países, y cuyo único tratamiento eficaz existente en la actualidad es la realización de una dieta exenta de gluten. Su diagnóstico se establece mediante una combinación de hallazgos clínicos, serológicos, genéticos y morfológicos.

Respecto a su sintomatología, existen formas de presentación en las que predominan las alteraciones digestivas y la repercusión nutricional (llamadas manifestaciones clásicas). En otras ocasiones, los síntomas son mayoritariamente extradigestivos, y por esto se hace más complicada la sospecha de la enfermedad. Entre estas alteraciones se encuentran las mucocutáneas, osteoarticulares, hematológicas y otras que han sido menos estudiadas, estando descritas entre ellas manifestaciones neurológicas y neuropsiquiátricas (cambios de carácter, irritabilidad, depresión, retraso del desarrollo, trastornos del aprendizaje, demencia, TDHA y otras).

Se han realizado múltiples trabajos intentando esclarecer la posible relación entre todas estas alteraciones neurológicas, psiquiátricas y psicológicas con la enfermedad celíaca. Muchos de ellos destacan que la sensibilidad al gluten es una característica común en estos pacientes, incluso que esta sensibilidad podría hacerles más propensos a desarrollar dichas enfermedades. Las causas de esta supuesta relación aún no están claras y han sido preferentemente analizadas en pacientes adultos y no en niños ni adolescentes.

Allá en el año 1956, Dayne ya se aventuró a proponer el término de síndrome pre-celiaco para agrupar una serie de alteraciones psicológicas y comportamentales que presenta el paciente previamente al diagnóstico y que mejorarían de forma espectacular tras la retirada del gluten de la dieta.

Algunos de los estudios actuales se centran más concretamente en la búsqueda de una asociación de la enfermedad celíaca con ciertos problemas como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. En 2006, estudios realizados por Niederhofer y Pittschieler obtienen como resultados que el cumplimiento de la dieta podría mejorar los síntomas de ambas y que la celiaquía debería ser incluida entre las enfermedades relacionadas con el TDHA.

Pasamos a describir el caso clínico de un varón de 11 años y 2 meses de edad cuya clínica inicial fueron cambios en su comportamiento.

Antecedentes personales

Nacido a término con somatometría adecuada al nacimiento. Realizó lactancia mixta desde el principio e inició los cereales con gluten alrededor de los 5 meses de edad. Introdujo la alimentación complementaria sin presentar ningún episodio de posible alergia o intolerancia. Tanto su desarrollo ponderoestatural como psicomotor han sido adecuados y controlados por su pediatra en las sucesivas revisiones. Como único antecedente patológico de interés precisó ingreso hospitalario al mes de vida debido a bronquiolitis causada por virus respiratorio sincitial.

Es un niño activo al que le gustan los juegos al aire libre y que nunca se siente cansado. Duerme al menos ocho horas diarias sin despertares nocturnos. Tiene buen apetito y realiza una dieta normal variada no rechazando ningún alimento. Hace una deposición normal diaria. No tiene vómitos ni se queja habitualmente de dolor abdominal ni a otros niveles.

Siempre ha estado escolarizado en el mismo centro, asistiendo a clase con regularidad. Actualmente cursa tercero de primaria. Nunca ha tenido dificultades en el aprendizaje y según sus profesores y orientadores educativos tiene capacidades intelectuales normales y un buen nivel de competencia curricular. Se relaciona bien con otros niños al igual que con su familia, con la que es muy cariñoso y no suelen discutir.

Familia

Su padre tiene 41 años y es ingeniero de caminos. Su madre también tiene 41 años y es secretaria. Ambos carecen tanto de enfermedades orgánicas como de patología psiquiátrica. Tiene un único hermano de 13 años que también está sano, escolarizado en su mismo centro y con el que tiene una buena relación.

Proceso actual

Acude acompañado de sus padres a la consulta de su pediatra de atención primaria. Ambos indican cambios importantes en el comportamiento de su hijo durante los últimos tres meses que tanto a ellos como a sus profesores les preocupan. Lo describen como un niño alegre del cual destacan su curiosidad y creatividad, con actitud muy positiva frente al entorno escolar, donde siempre demostraba interés y respetaba las normas. Indican que desde el inicio del curso actual, le ven menos atento que antes a las explicaciones en clase. Manifiesta constantemente su desagrado con todo lo relacionado con la escuela mediante expresiones como “me aburro”, “siempre hacemos lo mismo” o “no me gusta ir”. Algunas mañanas incluso se niega a acudir al colegio, hecho que provoca enfrentamientos frecuentes con su madre. Destacan especiales dificultades en cuanto a la realización de las tareas en casa, algo que a él siempre le había gustado hacer. No consiguen que ningún juego o tarea escolar le atraiga lo suficiente como para llegar a terminarla. Todo esto está repercutiendo mucho en su rendimiento académico. Desde que viven esta situación ven al niño triste, apático y desmotivado. Sus frecuentes actitudes negativistas están creando conflictos familiares. No saben cuál puede ser la causa pero el carácter del niño ha cambiado completamente, motivo por el que consultan.

A la exploración el niño presenta un buen estado general y aspecto normonutrido. Buena hidratación y adecuada coloración. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen no distendido, blando, depresible, no doloroso y sin masas ni visceromegalias. No presenta alteraciones cutáneas.

Tras realizar dicha exploración completa donde no se objetiva ninguna alteración y con objeto de descartar patología orgánica relacionada con el cambio de carácter, su pediatra decide solicitar una analítica sanguínea que incluye las tres series hematológicas, bioquímica con transaminasas, reactantes de fase aguda, hormonas tiroideas e inmunoglobulinas, resultando todo normal. Asimismo solicita serología celíaca con anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa que resultan ambos positivos, y ante la sospecha de enfermedad celíaca deriva al paciente a la consulta de gastroenterología infantil en nuestro hospital.

Evaluación en la consulta de Gastroenterología Infantil

Cuando acude a nuestra consulta tiene un peso de 39,700 kg y una talla de 141,4 cm, ambos en percentil 50-75. Continúa objetivándose una evolución ponderoestatural y exploración física normales. Se decide en este momento realizar estudio genético de enfermedad celíaca que será informado como positivo: con presencia del complejo DQ2. Asímismo se procede a realización de biopsia duodenal donde se evidencia atrofia villositaria leve (tipo 3a de Marsh), lo cual nos lleva al diagnóstico definitivo de enfermedad celíaca. Se inicia por tanto el tratamiento con dieta de exclusión de gluten.

En su evolución, el paciente realizó la dieta correctamente y prueba de ello fue la negativización en su primera revisión tras 3 meses de los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa (los cuales ha mantenido negativos posteriormente en los sucesivos controles). A pesar de todo esto, la persistencia del estado de ánimo triste y las dificultades escolares del paciente persistieron por lo que se programó una consulta en psiquiatría infantil.

Evaluación en la consulta de Psiquiatría Infantil

Tras realizar una minuciosa entrevista a los padres y al paciente y aplicando los criterios clínicos según la clasificación DSM-IV, el paciente es diagnosticado de trastorno por déficit de atención y se inicia tratamiento con Metilfenidato.

Durante los once meses siguientes sí se observa una franca mejoría de los síntomas conductuales, especialmente en el colegio, donde ha aumentado su atención y rendimiento.

Comentarios

La enfermedad celíaca es la patología crónica intestinal más frecuente con una prevalencia estimada en 1/100-150, aunque que se cree que en realidad es mucho más alta (por cada caso diagnosticado podrían existir 5 sin diagnosticar).

Ha sido demostrada su relación con ciertas patologías como la diabetes tipo 1, el hipotiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis crónica o lupus, en relación a su mecanismo autoinmune. Su posible relación con otras muchas enfermedades, entre ellas algunas neurológicas y neuropsiquiátricas, ha sido objeto de múltiples estudios, sin llegar por el momento a resultados concluyentes.

En el caso de algunas patologías, como es el TDHA, la elevada prevalencia de la enfermedad y el intentar relacionarla con otra enfermedad tan frecuente como la celiaquía, no permite aclarar en los diferentes trabajos si la relación entre ellas es real o es fruto de su elevada prevalencia.

Frecuentemente en los tratados acerca de la enfermedad celíaca, se describen entre los síntomas acompañantes a los digestivos, numerosas alteraciones del carácter que pueden estar presentes al diagnóstico. Entre ellas suelen destacarse la irritabilidad, y otros como la depresión o la ansiedad, más propios de los adolescentes y adultos. Algunos de estos síntomas, añadidos a otros mucho más específicos, podrían orientarnos hacia la sospecha de enfermedad celíaca, pero ninguna de estas alteraciones del comportamiento ha sido claramente relacionada, pues su origen podría estar en otras múltiples patologías.

Según las nuevas indicaciones de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas (ESPGHAN) publicadas en 2012 sobre cuándo investigar el diagnóstico de enfermedad celíaca, al margen de las formas clínicas clásicas, se investigarían aquellos pacientes con una serie de síntomas o signos extradigestivos que se enumeran en dicho artículo (mucocutáneos, analíticos) y en ciertos niños y adolescentes con antecedentes personales de riesgo. A pesar de la aceptada relación de la celíaca con ciertas modificaciones en el carácter y posiblemente debido a su inespecificidad en la mayoría de los casos, no se hace alusión en estas recomendaciones a ningún síntoma de la esfera psicológica que justifique la realización de exploraciones de laboratorio para descartar la enfermedad.

En un estudio recientemente publicado por Güngör y cols sobre la posible asociación entre celíaca y TDHA, se estudiaron más de 300 pacientes con este último diagnóstico, pareados con controles sanos. La positividad de los anticuerpos antransglutaminasa tisular en ambos grupos fue similar.

Por lo tanto, en nuestro caso no hubiese sido necesaria la realización de las pruebas serológicas ante la presencia exclusivamente de síntomas comportamentales. A pesar de ello, tras el hallazgo casual, el paciente fue correctamente diagnosticado de enfermedad celíaca.

Puesto que los síntomas de la esfera psicológica no mejoraron tras la retirada del gluten y sí lo hicieron significativamente tras la prescripción de metilfenidato, decidimos atribuir la sintomatología por la que consultó a su trastorno por déficit de atención.

Estudios futuros podrían definir mejor la gama de síntomas previos al diagnóstico de celíaca, las posibles relaciones y su respuesta clínica a una dieta libre de gluten.

 

Bibliografía

1. Niederhofer H, Pittschieler K, A preliminary investigation of ADHD symptoms in persons with celiac disease. J Atten Disord. 2006;10: 200-4.

2. Zelnik N, Pacht A, Obeid R, Lemer A. Range of neurological disorders in patients with celiac disease. Pediatrics, 2004; 113: 1672-6.

3. Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GA, Lobo AJ, Stephenson TJ, Milford-Ward A. Does cryptic gluten sensivity play a part in neurological illness? Lancet 1996; 347: 369-71.

4. Cannings JR, Butler CC, Prout H, Owen D, Williams D et al. A case-control study of presentations in general practice before disgnosis of coeliac disease. Br J Gen Pract 2007; 57: 636-42.

5. Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E. Prevalence of celiac antibodies in children with neurologic disorders. Pediatr Neurol. 2000; 22: 393-6.

6. Güngör S, Celiloğlu OS, Ozcan OO, Raif SG, Selimoğlu MA. Frequency of celiac disease in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56: 211-4.

7. Young J. Common comorbidities seen in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Adolesc Med State Art Rev. 2008; 19: 216-28.

8. Niederhofer H. Association of attention-deficit/hyperactivity disorder and celiac disease: a brief report. Prim Care Companion CNS Disord. 2011;13 (3), pii: PCC 10 br 01104.

9. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäk Mi, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, for the ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis, on behalf of the ESPGHAN Gastroenterology Committee. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54: 136–160.

 

 
 


Adolescente asmático

/en , /por


 

Adolescente asmático

J.L. Montón Álvarez*, O. Cortes Rico**
* Pediatra de Atención Primaria. CS Mar Báltico. SERMAS ** Pediatra de Atención Primaria. Acreditada en Medicina del Adolescente. CS Canillejas. SERMAS

 

Fecha de recepción: 15 de septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3) pgs.81-85

 

Introducción

Una adolescente de 13 años de edad que consulta (primeros de mayo) por presentar un cuadro de mocos, tos, odinofagia y febrícula. Diez días después vuelve a la consulta porque desde hace 4 días tose más, impidiéndole conciliar el sueño.

A la exploración presenta buen estado general, peso en percentil (P95) y talla en (P50) con coloración de piel y mucosas normal, sin disnea. No se palpan visceromegalias. En la auscultación pulmonar se encuentran sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares.

Entre los antecedentes personales destacan varios episodios de bronquiolitis durante los dos primeros años de vida. También relata que en el último año, ha presentado 2-3 catarros de vías altas, quedando después bastantes días con tos, sobre todo por las noches, en uno de ellos con dificultad respiratoria y tos, que cedió a los pocos días sin necesidad de acudir a su medico.

Antecedentes familiares: ambos padres son fumadores habituales.

1. Con la evolución clínica del paciente ¿Cuál de las siguientes opciones resulta más adecuada?

a. Es un catarro con un cuadro de reacción bronquial leve, que no tiene que ser etiquetado de asma.

b. Debido a sus antecedentes lejanos seguramente no se trata de un cuadro de asma, se debería tratar con un broncodilatador de acción corta a demanda y darle el alta sin más.

c. Sí, se trata de un cuadro asmático, pero no debería de instaurarse tratamiento debido a que se trata de un cuadro episódico/intermitente

d. El cuadro clínico y los antecedentes son sugerentes de enfermedad asmática, por lo que se debería citar en consulta programada para confirmar la historia, valorar la evolución e instaurar tratamiento de fondo si fuera necesario.

Respuesta: la (d) es la respuesta más prudente. En cualquier caso se debe de investigar y controlar en el tiempo.

2. De las siguientes pruebas que se realizan al paciente para estudiar su enfermedad, ¿Cuál es mas importante para el diagnostico?

a. Ig E total

b. Phadiatop + Ig E específicas

c. Prick test

d. Espirometría

e. Rx de tórax

Respuesta: la prueba mas concluyente es la (d)

Los resultados de la espirometría son los siguientes

Medido

Teórico

%

FVC (L)

2,76

2,99

92

FEV1 (L)

1,78

2.64

67

FEV1/FVC (%)

65,2

88,3

74

FEF25-75 (L/S)

1,03

3,57

29

FET (s)

8.05

3. Con esta información se puede afirmar que la obstrucción respiratoria es:

a. El FEV1 es del 67%, se trata e una obstrucción leve

b. Es una obstrucción moderada porque el FEV1 es del 67%

c. Se trata de una obstrucción grave porque el FEF25-75 es el 29%.

d. La prueba esta mal realizada y los resultados son poco valorables.

Respuesta: La (b), es una obstrucción moderada.

Con posterioridad se realiza una prueba de provocación (test de broncodilatación) con los siguientes resultados

Post-β2

Pre

%

FVC (L)

3,02

2,76

+11

FEV1 (L)

2,32

1,78

+30

FEV1/FVC (%)

76,8

65,2

+18

FEF25-75 (L/S)

2,60

1,03

+152

FET (s)

5,08

4. ¿Cómo se interpretan estos datos?

a. Se confirma el diagnostico de asma

b. Se debe de instaurar tratamiento urgente de fondo

c. Solo se debe poner tratamiento para las crisis, por ser un asma episódica-ocasional

d. Se debe enviar al especialista para estudio y seguimiento debido a su gravedad.

Respuesta: a. Se confirma el diagnostico de asma

5. Según la clasificación de la GEMA respecto a la clínica se puede decir que es un asma:

a. Episódico ocasional

b. Episódico frecuente

c. Persistente moderada

d. Persistente grave

Respuesta: a. Se trata de un asma episódica ocasional

La paciente es citada unas semanas después para una nueva evaluación y completar la historia. Se practican test cutáneos para neumoalergenos, siendo negativas para D. Pteronyssinus, Alternaria, Malezas, Plátano de sombra, Ciprés, gato y perro.

El registro para la histamina visualizo una pápula de 3×3 m; para el olivo de 3×3 mm y de 4×4 mm para las gramíneas.

6. Con estos resultados se puede afirmar que la adolescente presenta un cuadro de:

a. Asma por alergia a polen de olivo y gramíneas

b. Asma con sensibilización a polen de olivo y gramíneas

c. Bronquitis alérgica por polen de olivo y gramíneas

d. Bronquitis asmática primaveral

Respuesta: La (b), esta sensibilizada a olivo y gramíneas. Razonar diferencias entre alergia vs sensibilización

7. En este momento, ¿cuál sería la opción terapéutica más recomendable?

a. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y valorar evolución posteriormente

b. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y budesonida 200 mcg cada 12h

c. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y fluticasona/salmeterol (100/25) cada 12 h

d. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda, con budesonida 200 mcg cada 12h mas montelukast

Comentario: Respuesta correcta (b). Aunque dado que se trata de un asma episódico ocasional y podría ser correcta la opción a, con ese FEV1 y estando en el mes de mayo y sensibilizado a gramíneas lo lógico sería empezar tratamiento de fondo, según el tratamiento escalonado del asma.

8. Que dispositivo de inhalación seria el “ideal”

a. El que prefiera el paciente, buscando siempre que sea posible la concordancia

b. Cualquiera que no precise cámara espaciadora

c. Cualquiera preferentemente con cámara espaciadora, debido a que su efectividad, fiabilidad y rendimiento es mejor

d. Todo depende del principio activo que queramos prescribir

Respuesta: La respuestas (a) es la correcta. Intentar siempre un acuerdo (concordancia).

9. Al recomendar el tratamiento con corticoides inhalados la madre lo rechaza porque ha escuchado que tienen complicaciones ¿cómo debemos actuar en este caso?

a. Insistir, dado que es el tratamiento más efectivo

b. Investigar sus miedos y prejuicios e intentar llegar a acuerdos en el tratamiento a administrar

c. Derivar a neumología/alergia para que lo explique el especialista

d. Cambiar la medicación por inhibidores de los leucotrienos

Respuesta: la (b). Insistir en la educación y comprobar posteriormente en un nuevo control la adherencia al tratamiento.

La paciente se presenta a las dos semanas nuevamente en consulta con tos intensa y no esta tomando la medicación. Cuenta que el día antes de la consulta había estado en el campo de excursión con sus amigos. En la exploración presenta aceptable estado general, un leve tiraje subcostal y supraesternal. En la auscultación se encuentran sibilancias a lo largo de toda la espiración.

La frecuencia respiratoria es de 40 rpm. La Frecuencia cardiaca es de 130 lpm. Se realiza una pulsioximetría y la saturación de oxígeno es del 93%.

Comentario: la adolescencia es un periodo donde la independencia, rebeldia y el no querer aceptar la enfermedad hacen que algunos pacientes de este grupo etareo no sigan el tratamiento recomendado, por lo que es muy importante confirmar que toman la medicación y que lo hacen correctamente.

10. En estos momentos la puntuación para la gravedad del asma según el Pulmonary Score seria:

Frecuencia Respiratoria

Puntuación

< 6 â

 ≥ 6 â

Sibilancias

Retrac-ECM

0

< 30

20

No

No

1

31-45

21-35

Final esp.
(estet.)

Dudoso
increm.

2

46-60

36-50

Toda esp.
(estet.)

Increm
evidente

3

> 60

> 50

Insp. y esp.
(sin estet.)*

Actividad Mx.

Puntuación

a. 1-3

b. 4-6

c. 7-8

d. 8-10

Respuesta: La (b)

La valoración del cuadro clínico determinado por el PS junto con la saturación de oxigeno expresa con mayor fiabilidad el grado de gravedad:

PS

SpO2

Leve

0–3

> 94 %

Moderada

4–6

91-94 %

Severa

7–9

< 91 %

Con estos datos haz los siguientes ejercicios:

a. Clasifica la gravedad de la crisis

b. Indica el tratamiento médico adecuado para yugular la crisis

c. Enumera las actividades educativas a realizar con el paciente y su familia

 

ACTIVIDADES EDUCATIVAS A REALIZAR CON EL PACIENTE-FAMILIA

• Aprovechar cualquier visita para reforzar

1. Conocimiento de la enfermedad y medidas de control (ver tabla IV)

2. Uso de inhaladores y manejo de la crisis en domicilio (ver tabla IV)

3. La necesidad del tratamiento de fondo (ver tabla II y Figura 1)

 

 
 


Ansiedad

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Ansiedad

M. Rodrigo Alfageme *, R. Hernández Guillén **
* Psiquiatra infantil. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
** Pediatra. Máster en Terapia de Conducta. CS El Naranjo. Fuenlabrada. Madrid.

 

Fecha de recepción: 20 marzo 2013
Fecha de publicación: 20 abril 2013

 

Adolescere 2013; XII (1): 36-41

 

 

Describimos dos casos clínicos de un niño en edad escolar y una adolescente con trastornos de ansiedad.

Introducción

Ansiedad es sinónimo de miedo. Puede ser una respuesta necesaria, y por ello adaptativa, ya que permite que nos defendamos y que podamos preveer o anticipar situaciones de peligro. En la infancia hay estados de ansiedad o miedos ligados al desarrollo que desaparecen al madurar el niño y que no serían objeto de tratamiento porque no son patológicos.

En aquellos casos en que la ansiedad no es proporcionada ni adecuada al suceso que la provoca e interfiere en la actividad del individuo, se transforma en un estado patológico.

Los trastornos de ansiedad, pueden ser primarios con o sin desencadenante externo y secunda- rios tanto a enfermedades médicas como psiquiátricas.

Los dos casos clínicos que presentamos, corresponden a trastornos de ansiedad primarios.

. Los trastornos de ansiedad abarcan los miedos y temores excesivos, la evitación fóbica de determinados estímulos o situaciones, el miedo o ansiedad anticipatoria, el estado de vigilancia generalizada, y los ataques de pánico (tabla 1).

Desde el punto de vista clínico los trastornos de ansiedad se caracterizan por la presencia de síntomas neurovegetativos, conductuales, cognoscitivos y vivenciales. La ansiedad se vive como una emoción desagradable que no tiene causa, o es desproporcionada a la misma, y se acompa- ña de una aprehensión de que algo grave y terrible va a ocurrir, sin tener posibilidad de evitarlo, como morirse, volverse loco, perder el control de sí, matar o herir a un ser querido. En los mayorcitos y adolescentes, si la angustia es muy intensa, pueden tener sentimientos de desper- sonalización, que son estados de extrañeza respecto del propio yo, como si se estuviese vacío , y también pueden presentar fenómenos de desrealización en donde el mundo circundante se percibe como si no existiera, como si no fuese real y también como si no tuviese vida.

Las tasas de prevalencia de los trastornos de ansiedad en los niños son del 9-21% aunque algunos estudios dan cifras hasta del 50%. Se considera que la incidencia y prevalencia de los trastornos de ansiedad en los niños y adolescentes son los trastornos y la sintomatología psiquiátrica más frecuente

Pasamos a describir dos casos con el diagnóstico de trastorno de ansiedad.

Caso clínico 1

Alejandro tiene 7 años de edad. Los padres le han llevado a Urgencias del Hospital cuatro días consecutivos. Tenía dificultades para comer, se sentía muy mal. Decía que tenía bichos que le recorrían por todo el cuerpo. En la Urgencia conseguía tranquilizarse. Por la mañana vomitaba el desayuno. Se quejaba de dolor abdominal. Sensación de falta de aire. No podía comer apenas por sensación de ocupación en la garganta, había perdido 3 kilos de peso en menos de una semana. Se tocaba el corazón para ver si lo tenía. Gran intranquilidad motriz. Se ponía muy exigente con los padres, para que le llevasen al hospital, cuando se encontraba así, con auténticos ataques de pánico.

Antecedentes personales

Nacido por cesárea por no progresión. Lenguaje dislálico, en tratamiento logopédico. Escolarizado, a los tres años de edad. Le costó mucho la adaptación al colegio y estuvo con encopresis y enuresis diurna durante un tiempo. Lloraba mucho cuando la madre lo dejaba en el colegio. Estudia 2º de Primaria. Repite el curso. Tiene miedo a la oscuridad, a los ascensores y a los perros.

Familia

Padre 42 años. Mecánico. Madre 39 años. Limpiadora. Trastorno de ansiedad con agorafobia, sin tratar. Hermano de 16 años. No patología. Trabaja.

Evaluación en la consulta de Psiquiatría

La madre cree que ha habido situaciones de estrés que han podido provocar el cuadro que presenta su hijo. El día anterior en un supermercado, se subieron a un ascensor que estaba muy sucio y oscuro. La madre refiere que ella se encontró muy mal en él. Ese mismo día el niño bajó al garaje a coger una botella de agua y no se encendió la luz. Subió muy excitado y con sensación de asfixia exigiendo que lo llevasen a un médico. Al día siguiente no podía desayunar, explicaba que se le había metido una mosca y la tenía en el oído y en la garganta, y también por dentro de la cara y en el cerebro.

Durante la consulta le pregunto que le pasó en el ascensor y responde que “me faltaba aquí la vida”, dice esto poniendo la mano sobre el tórax. “Se me ha metido una mosca por dentro de la cara y del cuello y en el cerebro”. Está masticando chicle continuamente, porque su padre le ha dicho que así se quita lo de los oídos. “Los mosquitos se me quitan y se me ponen”.

En muchos momentos mientras cuenta esto se le llenan los ojos de lágrimas.

Come poco y todo triturado, “porque se le queda la comida en la garganta”. Continuamente está tosiendo, como aclarándose la garganta. Se queja de dolor abdominal. Miedo a que se le “vaya” el corazón. Continuamente se pone la mano en el pecho. Por las noches tenía que dormir con su madre. No podía ir al colegio. No podía estar si no estaba con él la madre.

Este niño fue evaluado en Urgencias de pediatría. Se efectuó una exploración física completa con hemograma, perfil hepato renal con iones, hormonas tiroideas y un ECG. Todo fue normal. Siempre que tengamos la sospecha de estar ante un primer episodio de ansiedad debe hacerse un buen diagnóstico diferencial y descartar que los síntomas del niño, aunque sean típicamente ansiosos, pueden ser secundarios a una enfermedad médica.

Diagnóstico

Se hace el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada y ansiedad de separación.

Tratamiento

El niño estaba en un estado de gran excitación en el que se superponían ataques de pánico.

Se pauta medicación: Clodiazepato (Tranxilium®) 2,5 mg cada 8 horas. Se debe utilizar tranquili- zantes menores (tabla 2). Se informa al niño y a los padres de la enfermedad que tiene. Se inicia psicoterapia en la que se van marcando objetivos para superar conductas de evitación y rituales.

Evolución

Mejoró mucho en la intensidad y la frecuencia de las crisis de pánico. Desaparecieron las Pseudo alucinaciones. Se normalizó la ingesta y ganó los tres kilos de peso que había perdido. Se reincorpora al colegio.

Al llegar Octubre y empezar el horario de tarde del colegio, presenta nuevamente estados de gran excitación, no quiere quedarse a comer en el comedor, vomita, muchos días se niega a ir al colegio desde por la mañana. Por las noches se hace más intensa la ansiedad de separación, a pesar de que sigue durmiendo con la madre y muchas veces se hace la deposición en la ropa, ante el miedo que le supone el irse a acostar. Impide que la madre salga de casa por las tardes, con el padre no quiere quedarse.

Se maneja esta situación con los padres con el colegio y con el propio niño.

A los 6 meses de evolución del cuadro, además de continuar el tratamiento previo (Tranxilium® y Psicoterapia), se asocia Fluoxetina.

Las benzodiacepinas (BZ) y los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRS), grupo al que pertenece la Fluoxetina actúan a nivel central, bloqueando los síntomas característi- cos de las crisis de ansiedad.

Los IRS tienen la ventaja sobre las BZ que no son sedantes y no producen ningún efecto adictivo. Están indicados en el tratamiento de mantenimiento de los trastornos de ansiedad. No se recomienda su uso antes de los 9 años, pero son de elección para el tratamiento de mantenimien- to cuando haya una evolución crónica o subaguda de los trastornos de ansiedad.

La Fluoxetina se mantuvo durante un año a dosis de 10 mg al día.

El Tranxilium® se utilizaba a demanda, un máximo de tres sobres al día. Estuvo en seguimiento durante tres años.

A los 10 años, se le dio el alta. Cursaba 4º de Primaria. Necesitaba clases de apoyo y continuaba con rehabilitación del lenguaje, porque aún tenía muchas dislalias. No tomaba medicación. Por las noches de forma recurrente tenía problemas a la hora de acostarse que en general los padres lo resolvían acertadamente.

Caso clínico 2

Elena tiene 12 años. Desde hace dos meses, no va al Instituto (no se pudo incorporar al terminar las vacaciones de Navidad). Desde el mes de Diciembre, los lunes vomitaba en el colegio por las mañanas y tenía dolor abdominal. La vio su Pediatra descartando patología médica. Al terminar las vacaciones, por las mañanas se ponía intensamente nerviosa, con vómitos, falta de aire, sensación de cuerpo extraño en la garganta y dificultades para tragar. Desde hace unas semanas, no duerme en su habitación, lo hace en el salón, tiene insomnio de conciliación y despertares frecuentes. Empezó tratamiento psicológico, sin mejoría. Hace patinaje y acude como siempre a patinar dos veces por semana. Había empezado 1º de ESO en el Instituto en Septiembre.

Antecedentes personales

Niña sin problemas durante la infancia. Buena estudiante. De siempre muy reservada y callada.

Familia

Padre 42 años. Topógrafo Madre 43 años Enfermera. Es la segunda de seis hermanas, la menor de 7 meses.

Evaluación

Muy colaboradora, está asustada por lo que la está pasando. Dice tener miedo a algunos compañeros del Instituto, no se meten con ella pero si se meten con otros. Miedo intenso a hacer el ridículo, no pregunta nada a los profesores. Ha notado mucho cambio del Instituto en compa- ración al colegio. No tiene miedo a salir a la calle y se siente segura, como siempre cuando va patinar. No se queda a dormir en casa de unas amigas como hacía antes, por si se pone con los “nervios”. También ha anulado un viaje a Bélgica, donde viven unos tíos por lo mismo, teme ponerse mal. Aporta análisis efectuados por su médico que son normales.

Diagnóstico

Trastorno de ansiedad. Probable ansiedad social. Fobia escolar.

Tratamiento

Fluoxetina: 10 mg al día y posteriormente 20 mg al día.

Clorazepato (Tranxilium®): 2,5 mg cada 8 o 12 horas según ansiedad. Loracepan (Orfidal®): por la noche como inductor del sueño durante 8 días.

En la terapia se la van marcando objetivos. Se empieza por la incorporación al colegio. Los primeros días se le dice que si se encuentra mal podrá volver a casa. Los profesores están colaborando activamente con la familia, que es la interlocutora entre ellos y nosotros. Se le explica a la niña el diagnóstico, la actuación de los fármacos y los objetivos a conseguir.

La edad de la paciente permite utilizar sin reserva el IRS, y es de indicación, porque el cuadro va a evolucionar de forma subaguda. El Tranxilium® nos va a permitir frenar los síntomas de ansiedad agudos y facilitará superar el rechazo a la exposición al elemento ansiógeno, que era el colegio. El Orfidal®, BZ de acción rápida permite la inducción del sueño, se utiliza en el menor tiempo posible.

Evolución

Está en seguimiento desde hace un año. Superó la fobia escolar. Este curso repite 1º de ESO. Hace muchos progresos en la superación de la ansiedad social (sale a la pizarra, pregunta en clase, pregunta a los profesores). Continúa en tratamiento con Fluoxetina.

Expresa con cierta frecuencia temores de carácter hipocondríaco, que la madre disipa con facilidad. En la última consulta, refiere que se ha sentido con sensación de mareo en un gran almacén porque había mucha gente y que le ha pasado varias veces en Misa. No asocia sensación de miedo en esas situaciones. Hay que esperar si esto se repite para considerar que se trata de manifestaciones de ansiedad.

Comentarios

Desde el punto de vista práctico es útil conceptualizar los síntomas de ansiedad en la infancia y adolescencia, de forma dimensional. Es muy frecuente que en el tiempo se sucedan diferentes manifestaciones de ansiedad que pueden encuadrarse en categoría diferentes: ansiedad generalizada, de separación, fobia escolar etc.

Por otra parte, la respuesta a los fármacos y la evolución clínica no son tampoco específicas de cada categoría.

El tratamiento abarca el control de los síntomas agudos de ansiedad, el tratamiento de manteni- miento y la terapia conductual que permitirá superar el miedo y conseguir que no haya conductas de evitación.

 

Tabla I. Categorías clínicas de los trastornos de ansiedad en la infancia

Ansiedad generalizada

Se tienen preocupaciones no realistas, excesivas y generalizadas, sobre una variedad de circunstancias de la vida: escuela, trabajo, enfermedades, resultados escolares.

Siempre acompañado de síntomas físicos: quejas somáticas sin causa orgánica, onicofagia, tricotilomanía, pesadillas, sensación de tensión interna.

Fobias

Miedo irracional e importante a objetos que no son intrínsecamente peligrosos: animales o situaciones: alturas.

Producen evitación, e interferencia en las actividades de la vida diaria.

Ansiedad de separación

La única específica que comienza en la infancia, empieza en la edad preescolar. La separación de la casa o de los padres provoca ansiedad.

Ansiedad social

La ansiedad se produce en situaciones sociales por miedo al ridículo, a ser criticado, a no saber responder. Aparece en la adolescencia. En la infancia se correspondería con el Mutismo Selectivo.

 

Tabla II. Tranquilizantes menores. De elección para el tratamiento agudo en los episodios de ansiedad

ENZODIACEPINAS

Diazepan

Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: prolongada. 0,05-0,3 mg/K/dosis. Cada 8 horas.

Gotas: 2 mg =1 ml. Comp. 2,5; 5; 10; 25 mg.

Clorazepato (Tranxilium®)

Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: intermedia 0,5 mg/K/día (máx.1-2 mg/k/día) (1-3 dosis)

Sobres 2,5 mg. Caps. 5-10-15 mg. Comp. 50 mg.

Loracepan (Orfidal®)

Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: corta. 0,5-5mg/día. Comp. 1 mg.

ANTIHISTAMÍNICOS

Hidroxicina (Atarax®)

Acción sedante e hipnótica.

2 mg / K/día. Cada 6-8 horas. Jarabe: 5 ml=10 mg. Comp. 25 mg.

Difenhidramina (Benadryl®)

Acción sedante e hipnótica. 5 mg/K/día Cada 6-8 horas. Jarabe: 5 ml=12,5 mg.

 

Bibliografía

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  2. Moreno Villares JM. Oliveros Leal L. Rodrigo Alfageme M. Miedo al atragantamiento (“choking phobia”) en el diagnóstico diferencial de los trastornos de la conducta alimenaria. Acta Pediatr Esp. 2006; 64(9): 425-427.
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  4. Pine DS. Klein RG. Anxiety Disorders. En: M. Rutter, D. Bishop, D. Pine, S. Scott, J. Stevenson, E.Taylor and
    A. Thapar ,Editors. Rutter´s Child and Adolescents Psychiatry, 5 th ed. Oxford :Blackwell Publising; 2008 p. 628-647.
  5. Rodrigo Alfageme M, Hernández Guillén R. Ansiedad. Depresión y Conducta suicida en la adolescencia. Medicine 2003; 8(116):6199-6208.
  6. Rodrigo Alfageme M, Hernández Guillén R. Psiquiatría en Urgencias. En: Marín Ferrer M. Ordóñez Sáez. O. Palacios Cuesta A. Editores. Manual de Urgencias en Pediatría Hospital 12 de Octubre. Madrid Ergon; 2011 p.809-823.