Actitud a seguir ante una Ginecomastia puberal

M.T. Muñoz Calvo
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Profesora Asociada del Departamento de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid.

 

Fecha de recepción: 12 marzo 2013
Fecha de publicación: 20 abril 2013

 

Adolescere 2013; XII(1): 32-35

 

 

Concepto

Es el crecimiento glandular uni o bilateral en varones en fase de desarrollo puberal. En el 50-60% se presenta algún grado de ginecomastia, principalmente en los estadios III y IV de Tanner. Esta amplia variabilidad es debida a variaciones étnicas, a las edades, y estadios de desarrollo sexual de los adolescentes estudiados, y sobre todo en los criterios establecidos para definirla. Existen diferencias raciales, y se ha reseñado una menor frecuencia en la raza negra respecto a la blanca.

Patogenia

La conversión extraglandular de andrógenos plasmáticos mediante aromatización en músculo, grasa y piel, es la fuente principal de estrógenos en el varón. La ginecomastia puberal se asocia con una proporción elevada del cociente estrógenos/andrógenos. También podría intervenir en su producción un aumento de la sensibilidad de la glándula mamaria a unos valores normales de estradiol.

Si la evolución de la ginecomastia es menor de 2 años, observaremos una hiperplasia ductal e inflamación periductal. Si la evolución es más prolongada aparecerá fibrosis y desaparición de los cambios de inflamación aguda.

Evaluación inicial

Se debe realizar una historia clínica y exploración física adecuada. Deben reflejarse los antece- dentes familiares de ginecomastia o alteraciones en el desarrollo sexual, así como antecedentes de enfermedades crónicas.

El aumento de volumen mamario en un adolescente sano se inicia tras el comienzo de la puber- tad normal (estadio III de Tanner). Al inicio suele ser unilateral, no sobrepasando los márgenes de la areola, de consistencia firme, no adherida, ligeramente dolorosa a la presión y de un diámetro menor de 4 cm. Si el tamaño es igual o superior a 5 cm se tratará de una macromastia (tabla 1).

En caso de adipomastia, el tejido es de consistencia más blanda y se encuentra peor delimitado.

La anamnesis irá orientada a descartar la ingesta de fármacos (tabla 2) o drogas (alcohol, marihuana), productos de herboristería o de gimnasio que puedan contener esteroides, la exposición a derivados estrogénicos (alimentación, cremas, inhalación ambiental de algunas sustancias), determinadas enfermedades (hepatopatías, insuficiencia renal, hipertiroidismo, malnutrición, enfermedades neurológicas, entre otras).

Se debe reseñar la edad de comienzo así como otros signos de virilización (distribución grasa, de vello, proporciones corporales), tamaño del pene y testículos, olor corporal, y aumento de la velocidad de crecimiento.

La ginecomastia patológica se caracteriza por la aparición antes de la pubertad o en la edad adulta, suele ser rápidamente progresiva y dolorosa, y se suele asociar a antecedentes patológi- cos personales y familiares. Se deben excluir causa endógenas y exógenas de producción de estrógenos o déficit de andrógenos (tabla 1).

Estudios complementarios

Se deben realizar estudios de función hepática, renal y tiroidea en niños que se sospeche enferme- dades crónicas. En caso en que exista un crecimiento mamario acelerado, dolor considerable, un tamaño mayor de 4 cm de diámetro o una historia o examen físico sugerente de patología, se debe realizar una evaluación hormonal, con la determinación de niveles de FSH, LH, testostero- na, 17 βestradiol, dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEAS), prolactina y βHCG.

Deberá realizarse un cariotipo si se sospecha un síndrome de Klinefelter. Si en la exploración clínica se detecta una masa testicular, o por los marcadores tumorales se sugiere la presencia de un proceso tumoral, serán necesarios estudios con pruebas de imagen.

Tratamiento

No se debe realizar ningún tipo de tratamiento ante una ginecomastia puberal. Se debe tranquili- zar al adolescente explicándole la benignidad del cuadro y su carácter transitorio. En el 75% de los casos se resuelve espontáneamente en un periodo de 2 años (si el diámetro es menor de 4 cm) y en el 90% en 3 años. Se realizarán controles clínicos cada 3-6 meses y se medirá el tamaño de la mama.

Se han ensayado diferentes tratamientos, como el tamoxifeno, anastrozol y raloxifeno, que reducirían el cociente estrógenos/andrógenos. Pero en la actualidad no hay ningún tratamiento aprobado para esta indicación.

La cirugía no debe realizarse en las fases iniciales de la ginecomastia puberal, cuando predomina la fase proliferativa, ya que puede recurrir al avanzar la pubertad. El tratamiento quirúrgico será necesario en casos de macromastia y de más de 4 años de evolución o cuando la glándula se haya fibrosado, siendo el tratamiento de elección la mamoplastia periareolar o transareolar.

Conclusiones

La ginecomastia puberal es una manifestación clínica frecuente en adolescentes durante el desarrollo puberal, en general, no precisa estudios complementarios especiales y tiene una evolución autolimitada en el tiempo.

Cuando no se produce la regresión espontánea, la opción es el tratamiento quirúrgico, que se debe indicar cuando se haya alcanzado un volumen testicular de adulto, para minimizar el riesgo de recidiva.

 

Tablas y figuras

Tabla 1

	Ginecomastia puberal	Ginecomastia patológica
Edad	puberal	a cualquier edad
Inicio pubertad	antes de la ginecomastia	después de la ginecomastia
Desarrollo genital	estadio III-IV de Tanner	acorde a su edad o hipogenitalismo
Frecuencia	muy frecuente	poco frecuente
Evolución	transitoria	permanente
Enfermedad crónica	ausente	presente
Exploración	botón mamario	asimetría, dura
Dolor	local leve	local más intenso
Galactorrea	ausente	puede estar presente
Exploración general	normal	síntomas de enfermedad de base
Analítica general y hormonal	normal	alterada o normal
Tratamiento	no precisa	etiológico

Tabla 2

Hormonas	Quimioterápicos
Estrógenos y derivados (cosméticos, alimentos,	Ciclofosfamida, Clorambucilo, Cisplatino,
fitoestrógenos)	Vincristina, Metotrexate
Esteroides anabólicos y andrógenos aromatizables	Cardiovascular
Antiandrógenos (acetato de ciproterona,	Digitoxina, Amiodarona
flutamida, espirinolactona)	Inhibidores de la ECA: captopril, enalapril
Clomifeno	Antihipertensivos: metildopa, reserpina
Desoxicorticosterona. Fludrocortisona	Antagonistas del calcio: nifedipino, verapamilo
Hormona de crecimiento	Otros
Gonadotrofina coriónica	Alcohol
Insulina	Penicilamina
Acción sobre el sistema nervioso central	Vitamina D
Haloperidol, Risperidona, Antipsicóticos	Vitamina E
Antidepresivos tricíclicos	Lovastatina, Pravastatina, Atorvastatina,
Sulpiride	Fenofibrato
Diazepán	Teofilina
Fenitoína	Penicilamina
Inhibidores de la recaptación de serotonina	Metadona
Antibióticos	Marihuana
Antituberculosos: isoniazida, etionamida	Heroína
Antimicóticos: ketoconazol, metronidazol	Anfetaminas
Antiulcerosos	Ginseng
Cimetidina, Ranitidina, Omeprazol	Antiretrovirales de alta actividad

 

Bibliografía

1. Muñoz Calvo MT, Pozo J. Pubertad normal y sus variantes. Pediatr Integral 2011; XV(6): 507-518.
2. Lazala C, Saenger P. Pubertal gynecomastia. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002 ;15:553-60.
3. López-Siguero JP, Leiva, Gea I. Ginecomastia puberal: clínica, diagnóstico diferencial y orientación terapéutica. En Medicina de la Adolescencia. Atención integral. Hidalgo MI, Redondo AM, Castellano G, eds. Segunda edición. 2012. Pags: 401-406.
4. Krause W. Drug-inducing gynaecomastia–a critical review. Andrologia. 2012;44 Suppl 1:621-6.
5. Ma NS, Geffner ME Gynecomastia in prepubertal and pubertal men. Curr Opin Pediatr. 2008;20:465-70.
6. Nordt CA, DiVasta AD. Gynecomastia in adolescents. Curr Opin Pediatr. 2008 ;20:375-82.
7. Diamantopoulos S, Bao Y. Gynecomastia and premature thelarche: a guide for practitioners. Pediatr Rev. 2007;28:57-68.
8. Mathur R, Braunstein GD. Gynecomastia: pathomechanisms and treatment strategies. Horm Res. 1997;48:95-102.