Sesión de Casos clínicos – Página 2

Embarazo en la adolescencia. Aspectos a tener en cuenta

agosto 25, 2020/en Curso, Sesión de Casos clínicos, Volumen I • Mayo 2013 • Nº 2 /por AdoLesCere SEMA

Embarazo en la adolescencia. Aspectos a tener en cuenta

B. Castro Martín *, B. Martínez Montoro **, M. Panal Cusati **
*Médico Adjunto del Servicio de Reproducción HULP. Responsable de la Unidad de Ginecología de la Infancia y Adolescencia.
** Residente de 3º año del Servicio de Obstetricia y Ginecología HULP.

Adolescere 2013; II (2): 57-68

Resumen

En las adolescentes, el embarazo es una situación sumamente particular que plantea múltiples preguntas y no menos problemas:

— de índole médica: aumento del índice de abortos, descubrimiento tardío del embarazo, cuyo seguimiento es deficiente o nulo, parto prematuro, mortalidad perinatal elevada, etc.

— de índole social: rechazo de la familia, interrupción de la escolaridad, consumo de drogas, abandono del recién nacido, etc. Con frecuencia esta situación es la misma que había vivido la propia madre de la adolescente, quien lamentablemente transmite un esquema idéntico a su descendencia.

Presentamos el caso de una paciente de 17 años que acude a la consulta obstétrica del área refiriendo gestación. Entre sus antecedentes personales destacan una escoliosis congénita y un episodio de meningitis vírica a los 13 años de edad, no cuenta alergias medicamentosas conocidas ni cirugías previas. La menarquia se había producido a los 14 años y sus ciclos menstruales hasta la fecha, eran irregulares.

Como antecedentes familiares la paciente destaca el fallecimiento de su padre en accidente de tráfico y la Diabetes Mellitus tipo 1 padecida por su abuela materna.

A la anamnesis niega consumo de alcohol u otras sustancias tóxicas. Su exploración física no muestra hallazgos relevantes, las constantes son normales y por fecha de la última menstruación, la edad gestacional estimada son 7 semanas.

Tras realizar la petición de las pruebas complementarias pertinentes se cita a la paciente para un nuevo control 3 semanas después. En dicha visita se confirma la gestación ecográficamente así como la datación de la misma y se programa el seguimiento del embarazo a partir de entonces con controles mensuales hasta la semana 36 de gestación y la realización de las ecografías y analíticas recomendadas por la Sociedad española de Ginecología y Obstetricia.

La paciente acude regularmente a las consultas programadas y el embarazo transcurre de manera normal sin incidencias. Las pruebas de screening y las ecografías no revelan alteraciones fetales.

A las 40 semanas y 3 días la paciente ingresa por urgencias de la maternidad de nuestro hospital por trabajo de parto y rotura de membranas con líquido meconial. Tras 7 horas de dilatación cervical se produce el parto mediante Fórceps de Kjelland para abreviar expulsivo por riesgo de pérdida de bienestar fetal. El recién nacido, varón, presenta buenos signos de vitalidad y un test de Apgar, al minuto y a los 5 minutos, de 7 y 9 puntos respectivamente. Su peso es de 3570 g y el ph arterial de 7,25, no siendo necesaria más que una reanimación fetal tipo I.

El puerperio transcurre sin incidencias, se instaura a lactancia materna, y la paciente es dada de alta tras 72 horas de cuidados postparto con la citación oportuna en consultas externas de suelo pélvico y las recomendaciones para su seguimiento en zona.

Si bien lo reflejado hasta ahora sería un caso poco relevante o incluso atípico, por la normalidad del mismo a pesar de la juventud de la gestante, encontramos algo interesante al revisar la historia clínica de la paciente: su historia neonatal.

La paciente, nuestra actual gestante, había nacido a las 34 semanas de gestación fruto del segundo embarazo de su madre, quien con 21 años, había sido madre adolescente de su primer hijo a los 19 años y contaba así mismo, con una IVE en el periodo transcurrido entre ambos partos.

Dicho embarazo, controlado aunque no deseado, había transcurrido con consumo de marihuana durante el primer trimestre y contaba en su historia con un intento autolítico de la madre a las 8 semanas de gestación. La gestante presentaba serologías negativas para VIH y VHC a pesar de que refería que el padre del feto que gestaba, quien no era su actual pareja, tenía positividad serológica para estas dos enfermedades transmisibles.

El parto había transcurrido mediante cesárea a las 34 semanas de embarazo, previa rotura prematura de membranas a la 31ª semana. La recién nacida había presentado un peso de 2000 g., adecuado para la edad gestacional, y había requerido ingreso durante casi dos semanas en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

Introducción

El embarazo en la adolescencia se define como aquel embarazo que ocurre antes de finalizar el desarrollo somático completo ^{(1, 2)}.

Es difícil evaluar el impacto real del embarazo en esta etapa dado que “adolescencia” resulta a efectos prácticos un término demasiado impreciso, al igual que también lo es a efectos estadísticos. Adolescencia resulta un término cualitativo, que atañe a lo biológico y puede concernir a lo legal y que en medicina por influencia anglosajona se suele asimilar a “teenagers”. La OMS fija sus límites entre los 10 y los 20 años ⁽³⁾.

La adolescencia es un periodo de transición en el cual las adolescentes constituyen un grupo muy heterogéneo de por sí, tanto si se consideran las distintas franjas de edad, como sus momentos de desarrollo, sus experiencias, su madurez afectiva y psicológica o sus condiciones de vida. El hecho de que la biología haga posible el embarazo en dicho periodo no lleva implícito que el proceso madurativo haya culminado.

En general, los expertos coinciden en que si la mujer tiene menos de 15 años, hay que considerar un riesgo médico directamente ligado a la edad, mientras que en las de más edad, los criterios pronóstico fundamentales serán los socioeconómicos⁽³⁾. (Figura.1.)

Cada vez en mayor medida, los embarazos durante la adolescencia generan preocupación porque tienden a perpetuar la pobreza y el aislamiento social de la mujer y sus hijos. (Figura. 2.)

El grado de educación es probablemente el factor más importante en términos de riesgo reproductivo y riesgo perinatal. Existen metaanálisis que demuestran que la edad deja de ser un factor de riesgo por sí mismo y son la contención social, el control perinatal y el estado nutricional los que favorecen o disminuyen el riesgo perinatal (Figura 3.). Un estudio reciente, realizado en Canadá, ha demostrado una vez más como los recién nacidos de nulíparas de 19 años o menores presentan resultados perinatales adversos al compararlo con un grupo control de recién nacidos de madres entre 20 y 29 años. En este trabajo el riesgo de parto pretérmino en el grupo de estudio fue 4,5 veces mayor, y el riesgo de defectos congénitos y muerte infantil se multiplicaron por 1,8 y 3,8 respectivamente⁽⁴⁾.

Pero mientras la mayoría de los estudios acerca del embarazo en adolescentes consideran la franja de edad mencionada, un estudio tailandés publicado recientemente, trata de evaluar la influencia de la edad en el grupo de adolescentes “extremadamente jóvenes” y arrojan resultados perinatales de un grupo de madres de 16 años o menores.

La anemia, las alteraciones cardiacas, la patología tiroidea y las alteraciones pulmonares fueron significativamente más frecuentes en el seguimiento de sus embarazos. Las complicaciones gestacionales como la diabetes gestacional, la placenta previa, el parto pretérmino o el menor peso al nacer de sus recién nacidos, también alcanzaron diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control de gestantes entre 20 y 29 años⁽⁵⁾.

El embarazo en la adolescencia suele considerarse pues, como una situación de riesgo, peligrosa, inapropiada e inadecuada para los intereses de los jóvenes, particularmente por afectar en mayor medida a adolescentes que viven en la pobreza en países poco desarrollados. Mientras que las tasas de fertilidad descienden alarmantemente en los países desarrollados, no podemos decir lo mismo en estos grupos jóvenes de países en desarrollo especialmente en territorios subsaharianos y sudeste asiático, lo cual supone una situación de preocupación mundial a nivel sociocultural dado que perpetúa el modelo de pobreza extrema durante generaciones⁽⁶⁾.

De cualquier modo, hay que tener en cuenta que no siempre el embarazo en la adolescencia es una situación problemática o de alto riesgo y cuando no lo es, es importante que se mantenga una actitud adecuada por parte de los profesionales médicos para que el modelo de abordaje no se elabore bajo un concepto de enfermedad porque ello podría provocar situaciones iatrogénicas. Así mismo, en los casos en los que el contexto biológico, psicológico o social en los que se produzca el embarazo adolescente, aconsejen considerarlo como alto riesgo, deberán manejarse con destreza en manos de grupos multidisciplinares, dada la dificultad del comportamiento adolescente así como los problemas de salud específicos de este grupo de edad; para atender necesidades que, si se obvian, puedan derivar en complicaciones.

Desarrollo del embarazo

Consulta Preconcepcional

Este acto médico no suele tener lugar cuando el embarazo es accidental pero ya comentamos que la gestación puede aparecer como fruto de un proyecto de pareja en el seno de determinadas culturas.

En la consulta preconcepcional tendremos que realizar una buena historia clínica de la adolescente que permita identificar posibles riesgo y valorar su madurez. Deberemos repasar el calendario vacunal (que puede experimentar variaciones según los países), y valorar la necesidad de recomendaciones específicas al respecto.

Es aconsejable solicitar una analítica preconcepcional, con hemograma y bioquímica básicas. También unas serologías para lúes, toxoplasma, rubeola, VHC, VHB y VIH.

Si no existiera inmunidad, se recomienda la vacunación frente a rubeola, varicela, VHB y tétanos⁽³⁾.

Debemos investigar sobre la existencia de enfermedades o alteraciones hereditarias, especialmente en culturas que permitan uniones consanguíneas, hábitos o uso de sustancias adictivas, mundo laboral y/o exposiciones ambientales. Es buen momento para tratar de promover estilos de vida saludables en la pareja y también para prescribir ácido fólico.

Prueba de embarazo

La solicitud de una prueba de embarazo por parte de una adolescente debe constituir inequívocamente una señal de alarma para el personal sanitario. Aunque el resultado sea negativo refleja la convicción o sospecha por parte de la joven de haber podido estar embarazada, y habrá que calibrar el contexto que originó la demanda de la prueba y ver si esa situación está ya resuelta o si es el momento de iniciar una conducta profiláctica.

En caso de ser positiva, habrá que realizar con la mayor brevedad posible, un cálculo preciso de la edad gestacional así como una evaluación global de la adolescente embarazada.

Precisaremos una historia clínica detallada y habrá que considerar su nivel socio-educativo, las expectativas vitales, la autoestima, los antecedentes psiquiátricos, los recursos económicos. Conviene conocer las características de la familia, su sustento económico y social, así como las de su pareja.

Hemos de tener en cuenta que las adolescentes no son simplemente embazadas muy jóvenes si no que cada una tiene un grado de vulnerabilidad, que pasan por distintas fases con la susceptibilidad propia de su edad así como de los efectos socioculturales y económicos del momento. Cuando un embarazo se produce accidentalmente la mujer puede sentir una fuerte ambivalencia emocional y debemos actuar con cautela. Se debe perseguir el objetivo de que sea la propia protagonista quien active por sí misma sus mecanismos de decisión. Este tipo de actuaciones requieren de una sólida formación clínica y humanística así como el desarrollo de una serie de habilidades que permitan el correcto manejo clínico de estructuras a veces, muy complicadas, de ahí que si no se poseen dichas aptitudes es aconsejable transferir la tarea a otro colega mejor cualificado⁽⁷⁾.

Embarazo

La adolescente puede querer proseguir la gestación bien por deseo de procreación bien porque, aún no queriendo ser madre, no quiera, no pueda interrumpir el embarazo.

En el primer caso debe ponerse la adolescente en contacto con los grupos de asistencia pre y posnatal existentes en la comunidad y emplear el tiempo de gestación para ayudarle a asumir la maternidad. Cuando la decisión es dar el recién nacido en adopción, se deberá buscar el soporte psicológico adecuado así como ayuda para estructurar los servicios sociales y legales. Esta situación es emocionalmente más compleja, menos frecuente en nuestro medio, y puede crear alteraciones conductuales de índole diversa si no se maneja de forma adecuada por personal especializado.

El primer objetivo para un buen control prenatal es conseguir involucrar a la madre. Ha de intentarse evitar cambios en el profesional que atienda a la adolescente, quien debe mostrar tacto, respecto, discreción así como evitar olvidos y establecer empatía con ella. Se valorará según los casos establecer grupos de vigilancia médica en programas de apoyo si fuese preciso⁽³⁾.

Cuidados prenatales

El control de la gestación debería iniciarse en el primer trimestre y dentro de este, lo antes posible. En la primera visita debería estructurarse un enfoque de riesgo así como una evaluación de la adolescente embarazada (Figura. 3.). Tras esta, se recomienda citar una nueva visita en 7-15 días y posteriormente cada 4 semanas hasta la 36ª semana de gestación. Las citas deberán establecerse semanalmente desde la 38 ª semana de embarazo. De cualquier modo se recomienda accesibilidad a la consulta y los profesionales para que la adolescente consulte sus dudas.

Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología (SEGO) podemos valorar la aplicación de las siguientes actitudes preventivas: (Tabla I)

Aspectos diana

Nutrición

El incumplimiento de una correcta nutrición es una de las principales características de la adolescencia. La dieta en estas etapas suele ser pobre en vitaminas A, E y folatos así como en oligoelementos, déficit que suele ir paralelo al incremento de la consideración de “riesgo”. El peso inicial de la gestante suele ser también menor de lo adecuado y dado que ella se encuentra todavía en periodo de desarrollo hace fácilmente previsible la necesidad frecuente de suplementos nutricionales. Ha de tenerse en cuenta que en adolescentes obesas son igualmente posibles estas carencias.

Hábitos tóxicos

Habrán de evaluarse en cada consulta (tabaco, alcohol, café, fármacos y tóxicos). Trataremos de realizar consejo sobre los que fueran necesarios y con el personal adecuado.

Del mismo modo deberemos prestar atención a:

Prevención de trastornos de salud mental
Violencia doméstica
Vacunas
Gamma globulina anti-D
Fomentar e instruir en Lactancia Materna

Por ser todos ellos puntos especialmente vulnerables en las gestantes de este grupo de edad.

Organización del seguimiento. Estructuración de las visitas

Para la organización en consulta recomendamos el seguimiento de las recomendaciones propuestas por la SEGO (ver Tabla. 2.), teniendo en cuenta que todas estas serán adaptables a los requerimientos específicos que pueda requerir la situación individual de cada paciente.

Desde la semana 38 de gestación deberán continuarse controles semanales con idéntica estructura hasta la semana 41ª en la que se programará, si no ha ocurrido entonces, la finalización del embarazo.

Control postparto

Será fundamente mantener adherida a la madre adolescente en la etapa puerperal. Deben programarse, incluso desde la última visita obstétrica, las consultas posteriores al parto para evaluar el curso del puerperio y poder detectar anomalías en la recuperación de la adolescente. Es importante evaluar su estado emocional así como el manejo de la joven madre con el recién nacido.

Si se diagnosticó diabetes gestacional será preciso reevaluar la tolerancia a la glucosa. Se recomienda revisar el calendario vacunal por si fuera preciso alguna profilaxis o dosis de recuerdo e igualmente la profilaxis de inmuno-incompatibilidad Rh es preciso revisarla y si se cree necesaria, administrarla preferentemente dentro de las primeras 72 horas que siguen a la exposición⁽³⁾.

Otro punto importante a tener en cuenta en este periodo es que hasta en un 20% de estas madres adolescentes se produce una segunda gestación que hemos de intentar prevenir.

Estas adolescentes son peores usuarias de anticoncepción que sus pares que no tienen una gestación previa, pero parece que el papel fundamental en este porcentaje lo juega la persistencia de factores de riesgo ya identificados⁽⁸⁾.

Las estrategias de prevención frente a nuevas gestaciones deberán incidir en varios ámbitos. Se buscará generar promotores de salud entre pares intentando alcanzar un adecuado clima grupal. Es importante tratar de acompañar a la familia y proporcionar educación formal e informal en ello puede ayudarnos un seguimiento postparto pertinaz.

Se recomienda elegir anticonceptivos lo más eficaces posible teniendo en cuenta la realidad de la pareja y advertir sobre la no protección frente al nuevo embarazo de la lactancia materna sino se cumplen los requisitos necesarios como las tomas nocturnas regladas, amenorrea, etc. Los anticonceptivos con sólo gestágeno y los dispositivos intrauterinos pueden constituir una buena alternativa si no están contraindicados.

Interrupción voluntaria del embarazo

Si la adolescente no desea seguir el embarazo y opta por la interrupción voluntaria (IVE), deberá buscarse el asesoramiento adecuado. La despenalización de la IVE en España⁽⁹⁾ha permitido mayor aceptación social de la misma al reconocer estos casos entre sus supuestos. Para solicitar la IVE es necesaria la autorización expresa de la adolescente así como la de un adulto en calidad de padre o tutor de la joven.

Es imprescindible que estos casos sean atendidos por personal especializado y cualificado para aquello, así mismo como que los tiempos de espera y la accesibilidad a estos servicios sean fáciles para la paciente.

Serán necesarios grupo y Rh así como las pruebas complementarias que el profesional considere oportunas para descartar factores que puedan suponer una complicación posterior. Cuando un aborto se decide con soporte afectivo y puede realizarse con un mínimo intervalo de tiempo, la pérdida que comporta puede superarse como ocurre con tantas otras pérdidas y la mayoría de expertos coinciden que si así sucede, puede producir menos transtornos en la adolescente que proseguir la gestación o entregar al recién nacido en adopción.

Del mismo modo que tras el parto, tras una IVE deberá concertarse una entrevista con la adolescente para la elección de un método de anticoncepción eficaz que evite conductas repetitivas.

Iniciativas sociales

Parece fundamental la constitución de una sólida red socio-sanitaria, con una potente base educativa, para tratar de mejorar la atención y el futuro de madres y padres adolescentes así como para la prevención de embarazos en este grupo. Así mismo es necesario fortalecer la creación de programas sociales educativos y sanitarios para conseguir estrategias de prevención más efectivas.

El embarazo en adolescentes resulta costoso para estas y para la sociedad, tanto a corto como a medio y largo plazo, y es por ello, que todos nosotros, como profesionales sanitarios y como ciudadanos, debemos implicarnos en la resolución de este problema social.

Tablas y figuras

Tabla I.

Se estimulara a la adolescente para que consulte lo que necesite. Valorando las complicaciones posibles se puede incidir en los cuidados específicos que las eviten

EVIDENCIA para la aplicación de diferentes actividades preventivas en los/as adolescentes
Hay buena evidencia para promover asesoramiento en las siguientes cuestiones. El asesoramiento se incluirá en los controles periódicos de salud	Suplemento de ácido fólico Abandonar el tabaco Limitar las grasa saturadas Problemas derivados del alcoholismo
Hay razonable evidencia para promover asesoramiento en las siguientes cuestiones. El asesoramiento se incluirá en los controles periódicos de salud	Balance calórico / balance nutrientes Actividad física No conducir vehículos de motor tras haber bebido alcohol Usar cinturón de seguridad Prevenir embarazos accidentales Protección de rayos ultravioletas Prevenir enfermedad dental y peri dental
Puede haber insuficiente evidencia directa de que asesorar en estos temas lleve a cambios específicos de conducta; pero, hay evidencia que liga estas cuestiones con condiciones de salud y/o enfermedades	Ingesta 5 veces al día (fruta y vegetales) Adecuados modelos de rol paterno Ingesta de calcio Empezar a fumar Alcohol y otras drogas Promoción de conductas no violentas y detección de violencia familiar Prevención de enfermedades de transmisión sexual Detección de depresión / ansiedad Aprendizaje de habilidades / disminución de estrés Visitas de cuidados preventivos
Modificado de National Guideline Clearighouse, 2004

Tabla II

Tabla CUIDADOS PRENATALES
SG	Anamnesis	Examen Físico	Pruebas complementarias
SG	Anamnesis	Examen Físico	Analítica	Ecografía y Técnicas invasivas
Visita inicial	Historia clínica con valoración del grado de madurez, identificación de factores de riesgo y valoración de complicaciones posibles	General TA1 Altura, peso, IMC2 Mamas Abdomen: exploración pélvica, identificación de factores de resgo, Altura uterina3 (valoración de edad gestacional) Latido fetal	Hemoglobina, hematocrito, ferritina Grupo Sanguíneo y factor Rh, Coombs indirecto Serologías: lues, hepatitis B y C, HIV, toxoplasma, rubéola Bioquímica general con proteninas totales, metabolismo del hierro, fólico sérico y eritrocitario y vitamina B12* Test de O’Sullivan* Urinocultivo Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos Citología Cultivo vaginal y cervical* Cribado de drogas* Cribado de bioquímico** (pregnant associated placental protein: PAPP-A y fracción libre de beta-HCG entre 8-12ª SG)	1ª Ecografía (de 12ª a 14ª SG)
A los 7-15 días de la visita inicial	Puesta al día. Valoración de factores de riesgo	TA Peso Altura uterina3 (valoración de edad gestacional) Latido fetal	Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos
16ª – 18ª	Puesta al día. Valoración de factores de riesgo	TA Peso Exploración pélvica: AU – MF4 – Latido fetal	Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos Cribado bioquímico **(alfa-feto-proteina y fracción libre de beta-HCG entre 14-17ª SG)	Ecografía de 2ª trimestre (de 18ª a 20ª SG)
20ª-24ª	Puesta al día. Valoración de factores de riesgo	TA Peso Exploración pélvica: AU – MF – PF5 – FCF6	Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos
26ª-28ª	Puesta al día. Valoración de factores de riesgo	TA Peso Exploración pélvica: AU – MF – PF – FCF	Hemoglobina, hematocrito Coombs indirecto* Serologías* Test de O’Sullivan* Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos
30ª-32ª	Puesta al día. Valoración de factores de riesgo	TA Peso Exploración pélvica: AU – MF – PF – FCF	Hemoglobina, hematocrito Serología hepatitis B Resto serologías* Test de O’Sullivan (de 32ª a 36ª SG) Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos	Ecografía de 3er trimestre (de 32ª a 36ª SG)
34ª-36ª	Puesta al día. Valoración de factores de riesgo	TA Peso Exploración pélvica: AU – MF – PF – FCF	Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos Cultivos vaginal y rectal para streptococo beta-hemolítico (de 35ª a 37ª SG)
38ª	Puesta al día. Valoración de factores de riesgo	TA Peso Exploración pélvica: AU – MF – PF – FCF – NST	Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos
1 TA = Tensión arterial; 2 IMC = Índice de masa corporal; 3 AU = Altura uterina (valoración del crecimiento fetal); 4 MF = Movimientos fetales; 5 PF = Valoración de la posición fetal; 6 FCF = Frecuencia cardíaca fetal; 8 non stress test; * en caso de factores de riesgo; ** según laboratorio de referencia

Figura 1

Desarrollo de embarazo en las adolescentes
Aspectos médicos	Aumento de mortalidad y morbilidad perinatal de los hijos de madres < de 15 años, por aumento de amenaza de parto prematura y parto prematuro
	Aumento de crecimiento intrauterino restringido, sobre todo si ha habido maternidad precedente y aún más si el período intergenésico es inferior a 6 meses
	Mayor frecuencia de anemia ferropénica
	Menor riesgo de toxemia, partos distócicos, cesáreas y malformaciones fetales
	Con un correcto seguimiento obstétrico: En > 16 años: los riesgos no son mayores que en mujeres de más edad Pero en < 15 años o si han transcurrido menos de 2 años desde la menarquia: los riesgos persisten a pesar de un correcto seguimiento
Otros aspectos	Franja de edad
	Diferencias entre chicas de la misma edad
	Nivel socioeconómico
	Hábitos: Alcohol Tabaco Drogas Malnutrición Ausencia de seguimiento médico Sexualidad temprana Ausencia de anticoncepción

Figura 2

Consecuencias del embarazo en adolescentes

Interrupción de su desarrollo

Interrupción de los estudios

Recursos limitados para ejercer la maternidad

Matrimonio prematuro

Mayor multiparidad entre las madres adolescentes

Pobreza

Estigma de ilegitimidad

Depresión

Embarazo adolescente recurrente de una generación a otra

En madres menores de 16 años:

Soldadura precoz de cartílagos

Desmineralización ósea en caso de lactancia materna

Figura 3

Bibliografía

1. Scholl TO, Hediger ML, Salmon RW, Belsky DH, Ances IG. Association between low gynecological age and preterm birth. Paediatr Perinat Epidemiol 1989;3(4): 357-66.

2. Kurth F, Bélard S, Mombo-Ngoma G, Schuster K, Adegnika AA, Bouyou-Akotet MK, et al. Adolescence as risk factor for adverse pregnancy outcome in Central Africa–a cross-sectional study. PLoS One 2010;5(12):e14367.

3. Embarazo en la Adolescencia. Ginecología en la Adolescencia. Protocolos de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. www.prosego.com.

4. Shrim A, Ates S, Mallozzi A, Brown R, Ponette V, Levin I, et al. Is young maternal age really a risk factor for adverse pregnancy outcome in a canadian tertiary referral hospital? J Pediatr Adolesc Gynecol 2011;24(4):218-22.

5. Chantrapanichkul P, Chawanpaiboon S, Adverse pregnancy outcomes in cases involving extremely young maternal age, Int J Gynecol Obstet (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.ijgo.2012.08.024

6. Pinto e Silva JL, Garanhani Castro Surita F. Gravidez na adolescência: situação atual. Rev bras ginecol obstet. 2012; 34(8):347-50

7. Delgado M. La fecundidad joven y adolescente en España. Granada: Universidad de Granada; 2000.

8. Canetti A. Los embarazos consecutivos en la adolescencia. Revista Uruguaya de Gineclogía de la Infancia y Adolescencia, 2000; 2 (2): 51- 64.

9. Dirección General de a Salud. Área Mujer Niñez. Normas de Atención Integral de la Salud en la Adolescencia. Montevideo: Ministerio de Salud Pública; 2003.

Violación en mujer adolescente. ¿Qué se debe hacer? ¿Qué se debe prevenir?

agosto 25, 2020/en Curso, Sesión de Casos clínicos, Volumen I • Mayo 2013 • Nº 2 /por AdoLesCere SEMA

Violación en mujer adolescente
¿Qué se debe hacer?
¿Qué se debe prevenir?

J. Garcia-Sicilia López*, R. Hernández Palomo**
*Coordinador con atención Primaria: Hospital Infantil Universitario la Paz. Investigador clínico en vacunas. **R-4 de Pediatría. Miembro del Equipo de Investigación en Vacunas.Hospital Infantil Universitario la Paz.

Adolescere 2013; II (2): 51-56

Se denomina ataque sexual a cualquier acto sexual contra la voluntad (sin el consentimiento o con él si se efectúa con menores de 13 años) de la otra persona, perpetuado utilizando la fuerza, engaño o aprovechándose de la incapacidad del que la sufre. Violación es el ataque sexual con penetración. En bastantes ocasiones este tipo de agresión no se denuncia por sentimiento de culpa o vergüenza, privacidad, temor a represalias o a la humillación pública, percepción social negativa o miedo a las consecuencias posteriores.

La experiencia de abuso sexual en la infancia o adolescencia comporta, en la mayoría de los casos, serias repercusiones para la víctima que lo sufre, con importantes efectos negativos que interfieren en su adecuado desarrollo físico y psicológico⁽¹⁾ Centrándose en este último aspecto, son numerosos los estudios que señalan las consecuencias neurobiológicas de esta lamentable situación^(2,3), con importantes repercusiones por ejemplo en la respuesta al estrés del eje hipotalámico-hipoﬁsario-adrenal, con una mayor sensibilización de este eje y de la respuesta autónoma, que aumenta el riesgo de desarrollar determinados trastornos psiquiátricos como la depresión o los trastornos de ansiedad⁽⁴⁾.

En EEUU, cerca del 25% de mujeres a los 17-19 años han consumado una relación sexual no deseada. Un 84% de ellas conocían a su asaltante y más de la mitad de las veces el ataque sucedió durante una cita⁽⁵⁾. Según datos de los CDC sobre “Parejas y Violencia Sexual”, un 5% de mujeres habría sufrido penetración violenta, forzada y el 8% contra su voluntad previo suministro de alcohol o drogas. Casi la mitad de las víctimas femeninas de violación, habrían sido violadas por sus parejas y un 40,8% por amigos o conocidos. Otros estudios confirman la amplia extensión de este problema con una prevalencia en los países de nuestro entorno que oscila entre un 10% y un 20% de la población⁽⁶⁾. En 2010 la Generalitat de Cataluña notificaba que un 2,9% de las mujeres aseguraba haber sido violada en algún momento de su vida. Todos estos datos obtenidos mediante encuesta, seguramente adolecen de cierta infraestimación.

Es importante, dada la elevada incidencia y las graves repercusiones de este tipo de casos, que el profesional sanitario posea una adecuada formación respecto a la forma de proceder en dichas situaciones, tanto en las actividades encaminadas a objetivar y tratar los daños producidos como a las pautas profilácticas y las indicaciones de seguimiento.

Contacto inicial con la víctima de abuso sexual

Tras una violación, el personal facultativo que atienda a la adolescente agredida, deberá tener en cuenta:

• Desde el contacto inicial, durante toda la entrevista y posterior relación con la victima de la agresión habrá que cuidar delicadamente su dignidad y privacidad, manteniendo en todo momento la confidencialidad de la situación y el respeto, incluso frente al restante personal sanitario y acompañantes.

• Procurar cierta empatía evitando emitir juicios y comentarios innecesarios, dejándola que se libere y desahogue y tranquilizándola respecto a los múltiples miedos que le estarán generando una importante zozobra. Procurar que nuestras preguntas sean naturales, fáciles de entender, usando un lenguaje llano, educado, evitando utilizar palabras o frases que suponemos forman parte de su léxico habitual, para favorecer la empatía, que en nosotros se muestran falsas y ridículas⁽⁷⁾. Debemos, en la medida de lo posible, evitar repeticiones innecesarias del relato de los hechos por parte de la víctima y por parte de los acompañantes en presencia de ella, ya que la reiteración y las reacciones que haya observado en los relatos anteriores puede deformar su versión de la realidad.

• Toda la información debe ser registrada de la forma más literal posible en la historia clínica.

Nuestra actuación deberá seguir los siguientes puntos:

1. Historia y documentación pertinentes

— Anamnesis general, enfermedades previas y crónicas subyacentes, menarquia y características de las menstruaciones, medicaciones, alergias, etc.

— Anamnesis dirigida: vacunaciones (VHB, VHA, tétanos, VPH), historia de ITS, comportamiento sexual previo (anticoncepción y método, promiscuidad), detalles de la violación (número de violadores, sexo oral/oro-anal, ingesta previa de drogas o alcohol por los participantes).

Fecha de la última regla, posibilidad de la preexistencia de embarazo, última relación sexual voluntaria. Edad y datos identificativos tanto del agresor como de la víctima, día y hora de la violación y del momento en que la estamos atendiendo.
Existencia y características de la agresión física (armas, otros instrumentos).
Si el incidente ha sido reciente, indagar y dejar reflejado en la historia clínica si la agredida se ha bañado, orinado, defecado, vomitado, efectuado una ducha vaginal o cambiado sus ropas.

2. Cuidadoso y completo examen físico

Deberá realizarse lo más inmediato posible a la violación, previa información del procedimiento y ante testigos (mejor personal sanitario femenino) permitiendo la presencia de la persona que la paciente solicite.

El personal sanitario no siempre tiene un buen conocimiento sobre la normalidad anatómica genital y anal en la infancia y adolescencia, así como de las técnicas para su examen. Además, muchas veces los hallazgos físicos son escasos y solo objetivables durante un breve periodo de tiempo.

La parte específica de la exploración debe centrarse en objetivar los hallazgos más característicos de la agresión sexual: restos de semen o vello púbico, desgarros en el himen o perineales, sangre en la horquilla posterior del himen, dilatación o fisuras anales e incluso restos epiteliales del agresor en las uñas. Se buscará la presencia de lesiones físicas, teniendo en cuenta que más del 5% presentan lesiones extragenitales de cierta intensidad⁽⁸⁾. Quedará bien reseñado en la Historia Clínica, la presencia de edemas, equimosis, abrasiones, mordiscos, heridas y laceraciones tanto en genitales como en cualquier otra parte del cuerpo, que puedan relacionarse con la agresión. Puede ser útil efectuar fotografías.

Durante la exploración se aprovechará también, para hacer una valoración de la maduración sexual de la menor y su desarrollo intelectual. Así mismo es conveniente descartar datos indirectos de intoxicación por alcohol u otras drogas. En casos en que exista algún nivel de sospecha, sería recomendable la detección de tóxicos en orina e incluso su determinación en sangre.

Deberá evaluarse la situación psicológica, valorando la necesidad de un tratamiento psicológico o psiquiátrico dirigido a los sentimientos de culpabilidad y vergüenza, ansiedad y depresión, ofreciendo apoyo psicosocial inmediato y organizando su seguimiento para facilitar el desarrollo de su autoestima y de su sexualidad y controlando las potenciales manifestaciones del estrés postraumático.

Es durante este examen físico cuando se recogerán las muestras de interés forense y de utilidad clínicas.

Notificación al juez y padres/tutores de la agredida

Como en cualquier otra agresión física, el facultativo que recibe a la víctima de la violación, tiene la obligación de comunicarlo inmediatamente al Juez de Guardia, mediante un Parte Judicial y, si lo considera necesario, solicitar la presencia del forense o de la policía.

Otro problema más complejo es la notificación del hecho o sus características a los padres, o tutores legales, de la menor, contra la voluntad de ésta.

No existe una legislación definida sobre la notificación e información a los padres o tutores⁽⁹⁾ de la menor agredida. Si tenemos en cuenta que a cualquier menor con 16 años cumplidos se le considera con capacidad legal para autorizar o rechazar un tratamiento, con mayor motivo podrá exigir toda la confidencialidad que considere oportuno.

Igualmente, el facultativo puede hacer una valoración de la madurez de la menor y, a ser posible de las circunstancias que la mueven a solicitar dicha confidencialidad ante sus responsables legales, tomando la decisión, siempre enfocada al mayor beneficio de la adolescente, justificándola siempre en la Historia Clínica. Ante la duda, siempre puede exponer el caso a las Autoridades Judiciales, a Comités Éticos o Comités Deontológicos de los Colegios Profesionales.

En cualquier caso la decisión siempre podrá ampararse en la potestad del menor, a partir de los 13 años, para decidir sobre sus relaciones sexuales y por tanto el derecho a la confidencialidad sobre estos temas.

Actuaciones terapeúticas y preventivas

Una vez delimitados los hechos acontecidos mediante la anamnesis y la exploración y puesto en conocimiento de las autoridades judiciales, y tras recoger las muestras pertinentes como comentaremos a continuación, debemos iniciar una serie de medidas encaminadas a minimizar las consecuencias de la agresión. También es conveniente advertir a la menor de los cambios físicos o anímicos que puede experimentar tras el suceso. En función de su situación emocional, esta información puede diferirse a las visitas de seguimiento.

Prevención del embarazo. La píldora postcoital (que no es considerada por la OMS como método abortivo)⁽¹⁰⁾, deberá ofrecerse a la menor (a partir de los 16 años), que decidirá por sí misma al no precisar consentimiento por representación (art. 162.2.1 del Código Civil), debiendo aceptarse su decisión salvo determinación judicial. En las niñas entre 13 y 16 años, corresponderá al facultativo que la atiende valorar su madurez, administrando el medicamento si así lo considera, sin obligación de comunicarlo a sus tutores legales ni de solicitar su conformidad.
Prevención de ITS, La incidencia es muy variable y depende de la epidemiología local y comportamiento sexual previo. Se deben obtener muestras rectales, vaginales, uretrales e incluso faríngeas para cultivos de N. Gonorreae, Chlamydia Trachomatis, Trichomonas y gérmenes productores de Vaginosis Bacterianas, que permitan establecer diagnóstico y tratamiento. También se recomienda una analítica básica y serologías de Sífilis, VIH y Hepatitis B que, aunque todavía no nos darán información de una posible transmisión, si nos permiten conocer la situación previa de la persona afectada.

Hasta que se haya definido la situación y adoptado las medidas necesarias, se debe recomendar la abstinencia sexual o el uso de preservativo⁽¹¹⁾. Además de esta recomendación, es conveniente informar sobre la sintomatología sugestiva de ITS que la víctima ha de vigilar.

Tras la valoración de los datos de la Anamnesis y exploración se puede plantear la espera de los resultados de la analítica solicitada para iniciar un tratamiento específico, o bien sustituir por éste cualquier profilaxis iniciada previamente.

Si se considera oportuno se puede instaurar profilaxis empírica inmediata:

• Aunque no sea siempre el tratamiento de 1ª elección, la Azitromicina comparte su eficacia frente a infecciones por Treponema Pallidum (sífilis), Haemophilus Ducreyi (chancroide), Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo; E. de Nicolás Fabre), Calimatobacterium Granulomatis o Donovania Granulomatis (granuloma inguinal; Donovanosis), Neisseria Gonorrhoeae (uretritis gonocócica) y Chlamydia, Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum (uretritis y vaginosis específicas). Las Vaginosis bacterianas por microorganismos anaerobios (Prevotella sp. y Movilincus sp.) o por Gardnerella vaginalis así como las Tricomoniasis, por el protozoo trichomona vaginalis, responden bien al tratamiento con Metronidazol.

Las infecciones por levaduras (Cándida Albicans, Cándida sp., Tolurosis sp. u otras) pueden prevenirse localmente con aplicación local intravaginal de óvulos o cremas antifúngicas.

La serología para VIH, Sífilis, Hepatitis B y C deberá repetirse a las 6 semanas, 3 y 6 meses después de la violación si los resultados se mantienen negativos.

Si se sospecha un contagio por VIH se valorará, entre otros, la presencia de lesiones que afecten la integridad de piel y mucosas, frecuentes por el carácter traumático de este acto, en la zona de eyaculado. El riesgo de contagio del VIH es muy inferior al de otras ITS y oscila entre el 0,1-0,2% en los casos de penetración vaginal y el 0,5- 3% en los abusos con penetración rectal, la transmisión por sexo oral es mucho más baja⁽¹²⁾. Ante la sospecha de contagio se valorará remitir a una Unidad especializada para iniciar tratamiento en las primeras 72 horas, con antirretrovirales pudiéndose repetir controles serológicos de despistaje hasta el año⁽¹³⁾.

En cuanto a la profilaxis postviolación, de enfermedades prevenibles mediante vacunación⁽¹⁴⁾ tendremos que considerar que:

• No es posible hacer profilaxis postexposición frente a la infección por el virus del papiloma humano (VPH), ya que no disponemos de tratamientos farmacológicos para ello y las actuales vacunas, al tener únicamente un efecto profiláctico, son ineficaces si ya se ha producido la infección de las células epiteliales basales, que se produce inmediatamente al contacto.

• La Hepatitis A se adquiere muy raramente tras una violación y casi exclusivamente por contactos sexuales oro-fecales (en este caso, en la anamnesis convendría indagar si es conocida la procedencia, de zonas endémicas o no, del violador). Si se considera oportuno, puede establecerse una profilaxis vacunal en los 7 días siguientes al contacto. Si han pasado 7 días se debe administrar, simultáneamente 0,02 cc/Kg de IgG polivalente i.m.

• En una violación, en la que puede haberse producido una exposición percutánea o mucosa al virus de la Hepatitis B, en la mujer violada que no esté previamente vacunada de forma correcta o conste que no ha seroconvertido, se administrarán, de forma simultánea, vacuna y 0,06 cc/kg de IgG específica, completando la pauta vacunal, si lo precisase. La Hepatitis C se transmite en muy bajo porcentaje por vía sexual y actualmente no disponemos de vacuna frente a ella.

Es fácil que la adolescente no esté total y correctamente vacunada, por lo que, si su situación física y anímica no están excesivamente deterioradas, y durante el proceso podemos conocer su situación vacunal, o mejor tener acceso a su cartilla de vacunación, deberíamos aprovechar para completar sus inmunizaciones en base a las siguientes premisas⁽¹⁵⁾.

• En cualquier adolescente sano, puede administrarse una dosis “adulta” de difteria, tétanos y tosferina acelular (dTpa): si, estando previamente bien vacunado, han pasado más de 8 años del refuerzo anterior (el de los 4-6 años). Durante una violación es posible que, dependiendo del entorno y tipo de agresiones que hayan podido acompañar el ataque, tengamos que plantearnos la necesidad de protección frente al tétanos mediante vacunación, preferiblemente con la antes citada dTpa, de carga antigénica reducida, que a la inmunoprotección antitetánica añade la antipertussis, muy indicada en adolescentes en los que las concentraciones de anticuerpos específicos suelen ser insuficientes por evanescencia de estos, con una dosis si las características asociadas a la violación son potencialmente tetanígenas y han pasado más de 5 años del último refuerzo (simultáneamente con inmunoglobulina tetánica si han pasado más de 10 años del refuerzo o tiene puestas menos de 3 dosis)

• Vacuna frente a VPH aunque en una violación no evite la potencial infección derivada de la agresión, puede reportar múltiples beneficios en el futuro.

• Vacuna frente a la hepatitis A: Si no se ha considerado necesaria en la anamnesis postviolación, la vacuna también puede ser muy útil para el futuro. Puede utilizarse combinada con Hepatitis B si ésta estuviese indicada.

• Vacuna frente a meningitis C: indicada para todos aquellos que no recibieron refuerzo en el 2º año de vida (muchos de nuestros adolescentes actuales).

• Vacuna frente a sarampión-rubeola-parotiditis y varicela: teniendo en cuenta que solo habiendo padecido la enfermedad comprobada de forma fiable podemos asegurar que el sujeto es inmune. Para considerarlo asimismo inmune por vacunación, son precisas 2 dosis (fallo vacunal de ~ 5% para sarampión), que muy posiblemente, algún adolescente puede no haber recibido, y sobre todo de varicela, vacunación anárquica, no sistemática en la 1ª infancia en estas cohortes o con solo 1 dosis (potenciales fallos vacunales en ~ 20%).

Planificación de seguimiento

Una vez completadas las medidas terapéuticas y profilácticas iniciales, debemos plantear en función de las preferencias y circunstancias del menor y, si procede, de sus tutores un adecuado seguimiento. Las revisiones con periodicidad durante los primeros meses tras la agresión permitirán detectar nuevas lesiones, realizar los controles serológicos pertinentes, monitorizar la adhesión al tratamiento y valorar de forma evolutiva las repercusiones físicas y psíquicas del suceso.

En función de las determinaciones microbiológicas realizadas en la visita inicial se planteará, como comentamos en el apartado anterior, suplir la profilaxis antibiótica empírica por una pauta de tratamiento específica. De igual forma, es recomendable aprovechar estas visitas médicas posteriores en las que habitualmente el estrés físico y emocional de la víctima es menor, para optimizar, según ya se ha especificado, su situación vacunal.

Durante todo el proceso diagnóstico y terapéutico que nos ocupa, debemos considerar las peculiaridades que la adolescencia comporta. El adolescente experimenta, además de constantes y marcados cambios físicos, un importante proceso de maduración intelectual y emocional traducido en mayor o menor grado en grandes tensiones internas con problemas de comunicación con adultos y predominio de la acción sobre la reflexión. Aspecto que también debemos tener en cuenta en todo momento a la hora de afrontar como profesionales sanitarios una agresión sexual en estas edades.

Bibliografía

1. Pereda N. Actualización de las consecuencias físicas del abuso sexual infantil. Revista Pediatría en Atención Primaria 2010: 12 (46): 273- 285

2. Pereda N, Gallardo-Pujol D. Neurobiological consequences of child sexual abuse: a systematic review. Gac Sanit. 2011;25(3):233-9.

3. Maniglio R. The impact of child sexual abuse on health: a systematic review of reviews. Clin Psychol Rev. 2009;29:647-57

4. Hussey JM, Chang JJ, Kotch JB. Child maltreatment in the United States: prevalence, risk factors, and adolescent health consequences. Pediatrics. 2006;118:933-42

5. Poirier MP. Care of the female adolescent rape victim. Paediatric Emergency Care 2002; 18 (1)

6. Pereda N, Guilera G, Forns M, Gómez-Benito J. The prevalence of child sexual abuse in community and students samples: a meta-analysis. Clin Psychol Rev. 2009; 29:328-38

7. Hidalgo Vicario MI. Entrevista y examen físico del adolescente. En “Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. J Garcia-Sicilia ed.” 1398, Publimed, Madrid 2013

8. Marchbanks PA, Lui KJ, Mercy JA. Risk of injury from resisting rape. Am J Epidemiol 1990;132:540–549

9. Lázaro Gonzalez IE, de Montalvo Jääskeläinen F. El acceso de los padres a la historia clínica del menor. En “Bioética y pediatría. De los Reyes Lopez y Sanchez Jacob M ed.” 352-357, Ergón, Madrid, 2010

10. Emergency contraception: a guide for service delivery. Geneva, World Health Organization, 1998 (WHO/FRH/FPP/98.19)

11. Colomo Gomez C. Infecciones de transmisión sexual en adolescentes. En “Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. J Garcia-Sicilia ed.” 1452-1453, Publimed, Madrid 2013

12. CDC STD Treatment Guidelines 2010

13. Landovitz R, Currier J. Postexposure prophylaxis for HIV infection. N Engl J Med 2009;361:1768-75

14. Garcia-Sicilia J, Hernández Palomo R. Vacunación en situaciones especiales. Pediatr Integral 2011; XV(10) 975-976

15. Garcia-Sicilia J, et al. Vacunación del niño sano. En “Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. J Garcia-Sicilia ed.” 1557-1558, Publimed, Madrid 2013

Pubertad retrasada

agosto 25, 2020/en Curso, Sesión de Casos clínicos, Volumen I • Mayo 2013 • Nº 2 /por AdoLesCere SEMA

Pubertad retrasada

M.T. Muñoz Calvo, J. Pozo Román
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Departamento de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid. CIBER Fisiopatología y Nutrición. Instituto de Salud Carlos III. Madrid

Adolescere 2013; II (2): 38-50

Caso clínico

Adolescente de 14 años y 9 meses remitida por su pediatra de atención primaria por retraso puberal

Antecedentes familiares

Madre: menarquia 12 años, Talla 155,7 cm, G2-A0-V2.

Padre: desarrollo puberal desconoce, Talla 176,4 cm.

Abuela materna: menarquia 15 años

Antecedentes personales

Embarazo normal. Parto a las 38 semanas

PRN 2500 gr, LRN 47 cm. Sin hipoglucemias. Ictericia (fototerapia unas horas)

Período neonatal normal. Cribado metabólico neonatal normal.

Desarrollo psicomotor normal.

Exploración Física

Edad: 14 años y 9 meses.

Peso: 51 kg (p25-50). Talla: 159 cm (p50). Talla diana: 160 ± 5 cm (p25-50).

Exploración:

Tanner 2 (T2, P1, Aa)
TA: 100/65

Resto de la exploración normal

Estudios complementarios

√ Hemograma y Bioquímica general normal

√ Estudio hormonal basal:

Eje Tiroideo
TSH (µUI/ml) (vn: 0,3-5,5)	3,03 mcUI/ml
T4 libre (ng/dl) (vn: 0,6-1,4)	0,49 ng/dl
Eje gonadal
LH (mUI/ml) (vn: 0,2-15)	0,02 mUI/ml
FSH (mUI/ml) (vn: 2-22)	0,28 mUI/ml
Estradiol (pg/ml) (vn: 10-400)	7,4 pg/ml

Test LHRH

LH (mUI/ml)

Basal: 0,02mUI/ml

PICO:

0,19 mUI/ml

FSH (mUI/ml)

Basal: 0,26 mUI/ml

PICO

0,85 mUI/ml

Eje suprarrenal
ACTH (vn: 4,7-48)	< 1,6 pg/ml
Cortisol (vn: )	< 1 mcg/dl
Testosterona (vn: 0,01-13)	0,01 ng/ml
DHEA-S (vn: 650-3700)	58 ng/ml
Delta-4 Androstendiona (vn: 0,7-3,6)	0,15 ng/ml
Prolactina (ng/ml) (vn: 1,6-25)	28,4 ng/ml
Eje de la GH
IGF-1 (ng/ml) (vn: 237-996)	14 ng/ml
IGFBP-3 (µg/ml) (vn: 3,2-10)	1,79 mcg/ml

Cariotipo: 46XX

Estudios de imagen

Ecografía abdominal: normal

Ecografía pélvica: útero de características prepuberales, medición en su eje mayor de 3,2 cm. Ovarios de 2 cm y 2,2 cm, con características ecográficas normales.

Ecografía tiroidea: ambos lóbulos presentan un tamaño pequeño, con ecoestructura alterada generalizada de componente heterogéneo

RM craneal: adenohipófisis discretamente disminuída de tamaño. No se visuliza el tallo hipofisiario. Hiperintensidad focal en secuencias T1 en localización de eminencia media, compatible con neurohipófisis ectópica (Figura 2).

Diagnóstico

Retraso puberal secundario hipogonadismo hipogonadotropo y déficit hipofisiario múltiple.

Tratamiento

• L-tiroxina: 50 µg/día

• Hidrocortisona: 5 mg a las 8 de la mañana y 5 mg a las 20 horas (8 mg/m2 sc /día)

• Estradiol transdérmico a dosis de 0,1 mcg/kg/día (Alcis® 25): ¼ de parche cada 3 días

Evolución

A los tres meses de iniciado el tratamiento con estrógenos transdérmicos, la exploración de su estadio de Tanner fue telarquia 2-3, pubarquia 1, axilarquia a.

La dosis de estrógenos se fue incrementando progresivamente, y a los 6 meses de tratamiento con una dosis actual de 12,5 mcg/día, presenta una telarquia 3, pubarquia 1, axilarquia 1. Cuando se alcance un desarrollo mamario grado IV de Tanner y un tamaño uterino por ecografía pélvica superior a 30-40 mm, con línea endometrial visible, o bien presentara sangrado vaginal recidivante, se asociará progestágenos (200 mcg/día, vo, 21 días del mes).

Concepto

No existe un consenso internacional que establezca con claridad el concepto de pubertad retrasada (PR); de hecho, el término engloba varios conceptos: PR propiamente dicha, pubertad detenida y ausencia de pubertad. Se considera la pubertad como “retrasada”, cuando no se ha iniciado el desarrollo puberal a una edad 2 SDS por encima de la edad media de su aparición en la población de referencia. A efectos prácticos, la ausencia de telarquia en las niñas a una edad de 13 años y la ausencia de incremento del volumen testicular (≥ 4 mL) en los niños a los 14 años. Se habla de pubertad “detenida” cuando la pubertad, iniciada tardíamente o no, no llega a completarse y transcurren más de 4-5 años entre su inicio y el desarrollo gonadal completo en los varones o la menarquia en las mujeres. Por último, se habla de “ausencia de pubertad”, cuando la pubertad no llega a iniciarse.

Etiopatogenia y clínica

Las causas que pueden provocar una PR son múltiples; no obstante, pueden ser fácilmente divididas en cuatro categorías (tabla I):

• Retraso puberal simple. Englobaría aquellos retrasos temporales en el inicio puberal debidos a factores constitucionales o genéticos, lo que se conoce habitualmente como: “retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad” (RCCP).

• Retraso puberal secundario a enfermedades crónicas. Serían el resultado de trastornos funcionales en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) secundarios a múltiples patologías crónicas o endocrinopatías (hipogonadismo hipogonadotropo funcional o transitorio).

• Hipogonadismos hipogonadotropos (HHipo). Serían aquellos pacientes que fracasan en su desarrollo puberal por anomalías en los mecanismos de control hipotálamo-hipofisario.

• Hipogonadismos hipergonadotropos (HHiper). Serían aquellos pacientes que fracasan en su desarrollo puberal por fallo gonadal primario.

En ambos sexos, la causa más frecuente es el simple retraso en su inicio, de etiología familiar o idiopática (RCCP), que representaría alrededor del 65 % de los casos de PR en varones y del 30 % en mujeres

Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad (RCCP)

Es la causa más frecuente de PR y, asociado a un componente de talla baja familiar, la causa más frecuente de talla baja en la infancia. Es más frecuente en varones (proporción de consulta de 9:1). Se considera una variante cronológica de la normalidad y puede presentarse de forma esporádica/idiopática o en un contexto familiar de maduración tardía (50-75 %). Serían niños normales con un patrón madurativo familiar más lento que la media de la población. El cuadro clínico se caracteriza por un hipocrecimiento de inicio postnatal, con un patrón de crecimiento característico y un retraso en la edad ósea (EO) y en el inicio de la pubertad de 2 a 4 años. Son niños que hasta los 12-18 meses de edad crecen normalmente, pero que, a partir de ese momento y hasta los 3-4 años, experimentan una caída en su ritmo de crecimiento que les lleva a situarse, dependiendo del componente familiar de talla, en un carril de crecimiento próximo o por debajo del percentil 3; en cualquier caso, inferior al que les correspondería para su contexto familiar. A partir de los 3-4 años, la velocidad de crecimiento (VC) se normaliza, aunque habitualmente se mantiene por debajo del percentil 50, y tienden a mantener el percentil de talla. En el periodo peripuberal, la VC disminuye de nuevo (“depresión prepuberal de la VC”), lo que los aleja nuevamente de los percentiles normales, hasta que se inicia el estirón puberal. Éste se produce tardíamente y el pico de VC suele ser menor; de forma que, es un estirón menos aparente y se ganan menos centímetros que cuando éste se produce a una edad media o temprana, compensándose así el mayor número de años de crecimiento. La talla final se alcanza también tardíamente y suele ser acorde con el contexto familiar, aunque, en alrededor del 15 % de estos pacientes, por causas desconocidas, la talla final se sitúa por debajo de lo esperable para su contexto familiar.

Retraso puberal secundario a patología crónica

Prácticamente, cualquier enfermedad crónica, si es lo suficientemente importante en gravedad y duración, repercute negativamente sobre el crecimiento y el ritmo de maduración (Tabla II). Los mecanismos fisiopatológicos que median el retraso puberal en las patologías crónicas son múltiples y varían dependiendo de la enfermedad y de la terapia empleada; no obstante, en la mayoría de ellas, existe un cierto componente de malnutrición (exceso de pérdidas, disminución de ingesta o aumento de necesidades) lo que condiciona unos mecanismos de adaptación hormonal que afectan, sobre todo, al eje de la hormona de crecimiento (GH) (resistencia parcial a la acción de la GH, retraso de crecimiento y de la maduración ósea) y al eje HHG (retraso puberal secundario a hipogonadismo hipogonadotropo funcional transitorio). Dentro de endocrinopatías que pueden asociar retraso puberal, la deficiencia aislada de GH, sobre todo parcial, puede remedar y requerir diagnóstico diferencial con el RCCP; ya que, ambas situaciones presentan importantes similitudes clínicas (hipocrecimiento y retraso en la maduración ósea), sobre todo durante el periodo peripuberal, cuando en el RCCP la VC disminuye y es frecuente observar respuestas patológicas a los test de estimulación de la secreción de GH (“deficiencia transitoria de GH”), que se supone son debidas al retraso en el incremento de esteroides sexuales (ES).

Hipogonadismos hipogonadotropos (HHipo)

Son responsables de alrededor del 10 % de los retrasos puberales. Se caracterizan por niveles muy disminuidos o ausentes de gonadotropinas circulantes, LH y FSH (tabla I).

• HHipo adquiridos. Son los más frecuentes y, en su mayoría, debidos a procesos tumorales o infiltrativos que afectan a la región hipotálamo-hipofisaria y que originan deficiencias hipofisarias múltiples bien por invasión tumoral directa, o bien como consecuencia de su extirpación quirúrgica o de la radioterapia aplicada para su tratamiento. El más frecuente de estos tumores en la infancia es el craneofaringioma, pero otros tumores, como: germinomas, gliomas o prolactinomas, pueden determinar manifestaciones clínicas similares. La dosis de radioterapia, recibida por el hipotálamo o la hipófisis, necesaria para producir un HHipo no está claramente establecida, aunque suele ser mayor de 40 Gy. Procesos infiltrativos (histiocitosis, sarcoidosis, hemocromatosis), traumatismos craneales, procesos infecciosos o inflamatorios (hipofisitis autoinmune) que afecten al área hipotálamo-hipofisaria son otras posibles causas de HHipo.

• HHipo congénitos. Su prevalencia se estima en alrededor de 1:10.000 personas y la mayoría son casos esporádicos (tabla I).

• HHipo aislados. Clásicamente se han clasificado como “HHipo congénitos con y sin alteraciones del olfato”. La asociación de HHipo congénito por deficiencia del factor liberador de gonadotropinas (GnRH) y alteración del olfato (anosmia o hipoosmia), secundaria a aplasia/hipoplasia de los bulbos olfatorios, es lo que se conoce como síndrome de Kallmann (SK). Supone alrededor de un 15 % de los HHipo y es cinco veces más frecuente en varones que en mujeres. Los pacientes con SK pueden mostrar además de los trastornos del olfato, de los que frecuentemente no son conscientes, alteraciones muy variadas, entre ellas: agenesia renal unilateral, defectos atriales septales, ceguera para los colores, hipoacusia neurosensorial, sincinesias de los dedos y lesiones de línea media. Los casos esporádicos son los más frecuentes. EL primer gen responsable del SK, el gen KAL1 (Xp22.3), responsable de las formas hereditarias ligadas al X, y codifica para una proteína, la anosmina, que facilita el crecimiento y la migración neuronal. Desde entonces, se han descrito un total de 6 genes diferentes (tabla I) asociados al síndrome, que serían responsables en conjunto de sólo un 25-35 % de los SK y con patrones hereditarios diferentes (autosómico dominante, recesivo y ligado al X).

• HHipo asociados a otras deficiencias hipofisarias. Son de causa idiopática o debidos a anomalías congénitas en el desarrollo del SNC (displasia septoóptica, holoprosencefalia…) o a mutaciones en factores de transcripción implicados en el desarrollo de las diferentes líneas células hipofisarias (tabla I).

• HHipo asociados a cuadros sindrómicos. Determinados síndromes pueden asociar cuadros clínicos de HHipo, como es el caso de los síndromes de: Noonan, Prader-Willi, CHARGE y Bardet-Biedl, entre otros.

Hipogonadismos hipergonadotropos (HHiper)

Este tipo de hipogonadismos son debidos a fallo gonadal y se caracterizan por niveles séricos elevados de gonadotropinas y disminuidos de ES. Pueden ser congénitos o adquiridos (tabla I).

• HHiper congénitos. Las dos causas más frecuente de HHiper congénito son dos cromosomopatías congénitas: el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Turner.

El síndrome de Klinefelter o síndrome de disgenesia de los túbulos seminíferos (47, XXY y sus variantes) es la causa más frecuente de HHiper en el varón (1:500-1.000 niños nacidos vivos). La función de los túbulos seminíferos y de las células de Leydig está alterada y la espermatogénesis ausente. Dependiendo de los niveles de testosterona, la pubertad puede retrasarse o empezar a una edad normal, aunque sin una adecuada progresión. Las manifestaciones clínicas son variables, pero la talla suele ser alta y en la pubertad y edad adulta las proporciones corporales son eunucoides, el pene y los testes pequeños y la ginecomastia frecuente. Otras anomalías asociadas incluirían: retraso mental, dificultades en el lenguaje, problemas de conducta e incremento en la incidencia de determinados tumores (cáncer de mama y tumores de células germinales de localización mediastínica, retroperitoneal y pineal) y alteraciones tiroideas, entre otras.

El síndrome de Turner (45, X0 y sus variantes) es la causa más frecuente de HHiper en la mujer (1:1.500-2.500 niñas nacidas vivas). Sus manifestaciones clínicas resultan de la ausencia de genes que escapan a la inactivación del X. Estas niñas pueden presentar diferentes alteraciones y anomalías, incluyendo: hipocrecimiento, fallo gonadal, rasgos sindrómicos (pterigium colli, linfedema, tórax en coraza, hipoplasia areolar, cubitus valgo, alteraciones ungueales, acortamiento de metacarpianos, implantación baja del cabello y de las orejas, boca de pez, nevus múltiples, etc.), cardiopatía, malformaciones del sistema urinario, etc. Los síntomas más constantes son el hipocrecimiento (95 %) y el fallo gonadal (90%).

• HHiper adquiridos. Las causas son relativamente infrecuentes: torsión gonadal bilateral (testicular u ovárica), castración quirúrgica (tumores), traumatismos severos en el escroto y testículos, orquitis bilaterales (por ej. parotiditis) y, en el caso de las mujeres, galactosemia o fracaso ovárico precoz de etiología idiopática o autoinmune. El tratamiento del cáncer, debido a la quimioterapia y radioterapia, con frecuencia aplicadas conjuntamente, es una causa creciente de HHiper adquirido.

Evaluación diagnóstica

• Anamnesis detallada. Una historia familiar de PR está presente en la gran mayoría de los casos de RCCP. Un interrogatorio cuidadoso puede poner de manifiesto la presencia de síntomas sugerentes de patologías concretas (anosmia, galactorrea, hipotiroidismo, etc.) o de patologías crónicas inadvertidas, así como un exceso de ejercicio o un trastorno de la conducta alimentaria. Los antecedentes de criptorquidia, quimioterapia, radioterapia gonadal o craneal y la administración crónica o prolongada de medicamentos que puedan interferir en la función gonadal deben ser, también, recogidos. La reconstrucción de la gráfica de crecimiento y peso puede ser de utilidad. El hipocrecimiento es un hallazgo habitual en: RCCP, malnutrición, patología crónica o síndrome de Turner; mientras que, en la mayoría de las formas de HHipo la talla suele ser normal o incluso alta. Un bajo peso para la talla puede indicar trastornos nutricionales o enfermedad crónica inadvertida; mientras que: hipotiroidismo, hipercortisolismo, deficiencia de GH o determinados síndromes (Prader Willi, Turner, etc.) suelen tener un claro o moderado incremento del peso para la talla (Figura 1).

• Exploración física. Debe ser completa, analizando especialmente: signos de malnutrición o patología crónica, estigmas sindrómicos (síndrome de Turner, Klinefelter…) y signos neurológicos sugerentes de patología intracraneal (fondo de ojo, campimetría y estudio del olfato pueden ser necesarios) (Figura 1). Debe realizarse una cuidadosa valoración de los genitales y del estadio de desarrollo puberal; ya que, signos incipientes de desarrollo puberal pueden pasar inadvertidos para los pacientes o alteraciones en la secuencia normal de la pubertad pueden sugerir patología. En las niñas con desarrollo puberal normal, pero sin menarquia, deben descartarse causas anatómicas de amenorrea (himen imperforado, septum transverso vaginal o disgenesia mülleriana -síndrome de Rokitansky-), mediante una adecuada exploración ginecológica y ecográfica.

• Edad ósea (EO). El RCCP, la patología crónica, las endocrinopatías y los hipogonadismos presentan, habitualmente, un retraso de la EO de 1 a 4 años. Una talla normal-baja, con ralentización reciente de la VC y EO inferior a 11 años en una niña y a 13 años en un varón es muy sugerente de retraso puberal simple; por el contrario, la ausencia de signos puberales a una EO de más de 11 años en las niñas y de más de 13 años en los niños es muy sugerente de hipogonadismo (Figura 1).

• Otras pruebas complementarias. Su realización dependerá de la historia, exploración y EO (Figura 1). En pacientes en los que la historia clínica o la exploración física sugieran la presencia de patología crónica subyacente, debe realizarse una evaluación individual orientada a la sospecha clínica. Ésta puede incluir: hemograma y bioquímica básica, marcadores de enfermedad celíaca, TSH, T4 libre, prolactina y marcadores de deficiencia de GH (IGF-I, IGFBP-3). La sospecha de una deficiencia de GH puede obligar a realizar test de GH precedidos de la administración de ES (primación) para diferenciar una deficiencia real de GH de una deficiencia transitoria asociada a RCCP. La realización de un cariotipo estaría indicada ante la presencia de estigmas sindrómicos o en el caso de gonadotropinas elevadas, niñas con talla baja de etiología incierta o varones con testes pequeños o inadecuados para el grado de desarrollo puberal.

En la evaluación del retraso puberal, pero especialmente compleja, es la valoración del eje HHG. En la valoración del eje HHG los niveles séricos de testosterona y estradiol son de escasa utilidad en las fases iniciales de la pubertad; ya que, sus niveles séricos se sitúan, con frecuencia, por debajo del límite de detección de la mayoría de los inmunoanálisis. A partir de los 10-11 años de EO, a veces incluso antes, es frecuente observar, en los HHiper, niveles séricos elevados de LH y FSH basales o tras estímulo con GnRH. El diagnóstico de los HHipo completos también es sencillo cuando la EO supera, al menos en un año, la edad ósea en la que habitualmente la pubertad se inicia. Se observan en este caso, niveles séricos disminuidos de LH y FSH tras estímulo con GnRH.

El principal problema de diagnóstico diferencial se plantea entre el RCCP y el HHipo (sobre todo si es parcial, aislado e idiopático) cuando la EO del paciente está retrasada por debajo de las edades en que normalmente se inicia la pubertad. En estos casos, existe un considerable solapamiento entre la pobre respuesta de los pacientes con RCCP y la observada en pacientes con HHipo. En muchos casos, sólo el tiempo y la evolución espontánea de la pubertad permitirán excluir o confirmar, definitivamente, el hipogonadismo.

Tratamiento

1. Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad

En la gran mayoría de los casos, una clara explicación al paciente y a los padres, junto con un adecuado control y apoyo psicólogico, son suficientes. Sólo aquellos casos en los que el retraso sea más severo y existan graves repercusiones psicológicas y sociales (depresión, baja autoestima, fracaso escolar, etc.) serán susceptibles de tratamiento.

En los varones y a partir de los 12 años de EO o de los 14 de edad cronológica, puede administrarse ésteres de testosterona en preparados depot (enantato o cipionato), a dosis bajas (50-100 mg), en inyección intramuscular mensual. Por debajo de esa edad, rara vez es necesario desde el punto de vista psicológico y el riesgo de acelerar la maduración ósea y comprometer la talla definitiva es mayor. La testosterona acelera la VC, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y, posiblemente también, favorece el desarrollo espontáneo de la pubertad; de hecho, en la mayoría de los pacientes el volumen testicular aumenta, lo que constituye un buen indicador de la ausencia de hipogonadismo. Se recomienda realizar ciclos de 3-6 meses, alternando con periodos similares de observación durante los cuales se vigila la progresión espontánea de la pubertad. La incidencia de RCCP en niñas es muy inferior a la de los varones y la experiencia menor. Se recomienda que el tratamiento no se inicie antes de los 13 años de edad cronológica y de los 11-12 años de EO y que se utilicen estrógenos (estrógenos conjugados o etinil-estradiol) a dosis muy bajas, al objeto de no acelerar en exceso la maduración ósea y comprometer la talla final.

En pacientes con RCCP y malas expectativas de talla adulta se ha sugerido la posibilidad de emplear otro tipo de tratamientos, como sería el caso de la GH; sin embargo, al menos con las pautas utilizadas, la GH no parece ser capaz de mejorar significativamente la talla final en estos pacientes. Otros estudios más recientes sugieren que, en varones, los inhibidores de la aromatasa de 3ª generación (letrozol y anastrozol) asociados a andrógenos podrían acelerar la VC, enlentecer la progresión de la maduración ósea y mejorar las expectativas de talla final y, todo ello, sin efectos secundarios reseñables; no obstante, los estudios al respecto son todavía muy preliminares como para poder establecer una indicación terapéutica.

2. Retraso puberal secundario a patología crónica

El tratamiento y la prevención del retraso puberal en pacientes con patologías crónicas se basa en el tratamiento óptimo y precoz de la enfermedad de base, junto con una adecuada nutrición (aporte suficiente de macro y micronutrientes). Las pautas para inducir y mantener el desarrollo puberal no difieren, en general, de las empleadas en el RCCP o en el hipogonadismo.

3. Hipogonadismos

Una propuesta aceptable sería inducir el desarrollo puberal alrededor de los 11 años de EO en las niñas y de los 12 años en los varones e incrementar lentamente los niveles séricos de ES para conseguir un desarrollo puberal completo en un periodo de 3-4 años. Cuando la talla final está comprometida (deficiencia de GH, Turner), puede ser necesario retrasar deliberadamente la inducción de la pubertad, al objeto de intentar mejorar las expectativas de talla adulta.

En varones, la forma más sencilla de inducir el desarrollo puberal es la administración de preparados depot de testosterona de acción prolongada (enantato o cipionato) por vía intramuscular. La dosis inicial de 25-50 mg c/4 semanas, se incrementará en 50 mg, c/ 6-12 meses, para, a lo largo de un periodo de 3-4 años, alcanzar la dosis de sustitución de un adulto, que oscilaría entre 200-250 mg cada 10-14 días. Un inconveniente de esta terapia es que el volumen testicular no aumenta. En los niños con HHipo en los que se desee incrementar el volumen testicular, la terapia intramuscular o subcutánea con gonadotropinas o la administración pulsátil, mediante bomba, de bolos de GnRH, por vía intravenosa o subcutánea, puede ser una alternativa, aunque sus resultados son variables y, frecuentemente poco satisfactorios. Una vez completado el desarrollo puberal, la terapia de mantenimiento en los varones se realiza, habitualmente, con testosterona, habitualmente por vía intramuscular (200-250 mg de enantato de testosterona cada 10-14 días o 1000 mg de undecanoato de testosterona c/2-3 meses) o transdérmica (parches de testosterona, cremas).

En niñas, la inducción de la pubertad se realizará con parches de estrógenos de estradiol o con estrógenos orales. Los parches transdérmicos permiten su fragmentación y la administración de dosis bajas y progresivamente crecientes de estradiol. Una vez alcanzado el desarrollo mamario y uterino deseados (telarquia 4 y tamaño uterino por ecografía pélvica de > 34-40 mm, con línea endometrial visible) o bien si existe sangrado vaginal recidivante, se asociará tratamiento con progestágenos. Los estrógenos de administración transdérmica presentan mayor biodisponibilidad que por vía oral, mejor tolerancia gastrointestinal y menor toxicidad hepato-biliar al evitar el paso inicial por el hígado, minimizando así la influencia de los estrógenos sobre el metabolismo hepático.

Los estrógenos orales se inician con dosis muy bajas; ya que, los estrógenos son un potente inductor de la fusión epifisaria. Los regímenes más habitualmente empleados incluyen la administración oral de: estrógenos conjugados equinos (0,15 mg/día o 0,3 mg a días alternos), etinil-estradiol (2,5-5 µg/día) o 17 ß-estradiol (5 µg/kg/día). Esta dosis inicial se incrementará lentamente, cada 6-12 meses, durante un periodo no inferior a 2-3 años, hasta alcanzar la dosis diaria de sustitución estrogénica de una mujer adulta, que correspondería a 0,6-1,2 mg de estrógenos conjugados equinos, 10-20 µg de etinil-estradiol o 1-2 mg/día de 17 ß-estradiol. Si se produce sangrado menstrual, pequeños manchados o cuando se lleven 6 meses de tratamiento con una dosis de estrógeno oral equivalente a 0,6 mg de estrógenos conjugados equinos, debe añadirse un progestágeno cíclico (12-14 días de cada mes) para la protección uterina y establecer ciclos menstruales regulares mensuales.

Bibliografía

1. Harrington J, Palmert MR. Clinical review: Distinguishing constitutional delay of growth and puberty from isolated hypogonadotropic hypogonadism: critical appraisal of available diagnostic tests. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:3056-67.

2. Fenichel P. Delayed puberty. Endocr Dev. 2012;22:138-59.

3. Palmert MR, Dunkel L. Clinical practice. Delayed puberty. N Engl J Med. 2012 2;366(5):443-53.

4. Pozo J, Argente J. Ascertainment and treatment of delayed puberty. Horm Res 2003; 60 (suppl 3): 35-48.

5. Viswanathan V, Eugster EA. Etiology and treatment of hypogonadism in adolescents. Pediatr Clin North Am. 2011;58:1181-200.

6. Wehkalampi K, Widén E, Laine T, Palotie A, Dunkel L. Patterns of inheritance of constitutional delay of growth and puberty in families of adolescent girls and boys referred to specialist pediatric care. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:723-8

7. Butenandt O, Kunze D. Growth velocity in constitutional delay of growth and development. J Pediatr Endocrinol Metab. 2010;23:19-25.

8. Segal TY, Mehta A, Anazodo A, Hindmarsh PC, Dattani MT. Role of gonadotropin-releasing hormone and human chorionic gonadotropin stimulation tests in differentiating patients with hypogonadotropic hypogonadism from those with constitutional delay of growth and puberty. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94:780-5.

9. Wehkalampi K, Päkkilä K, Laine T, Dunkel L. Adult height in girls with delayed pubertal growth. Horm Res Paediatr. 2011;76:130-5.

10. Salehpour S, Alipour P, Razzaghy-Azar M, Ardeshirpour L, Shamshiri A, Monfared MF, Gharib A. A double-blind, placebo-controlled comparison of letrozole to oxandrolone effects upon growth and puberty of children with constitutional delay of puberty and idiopathic short stature. Horm Res Paediatr. 2010;74:428-35.

11. Barrio R, de Luis D, Alonso M, Lamas A, Moreno JC. Induction of puberty with human chorionic gonadotropin and follicle-stimulating hormone in adolescent males with hypogonadotropic hypogonadism. Fertil Steril. 1999;71:244-8.

12. Aydogdu A, Bolu E, Sonmez A, Tasci I, Haymana C, Acar R, Meric C, Taslipinar A, Ozgurtas T, Azal O. Effects of Three Different Medications on Metabolic Parameters and Testicular Volume in Patients with Hypogonadotropic Hypogonadism: 3-Year Experience. Clin Endocrinol (Oxf). 2012: 27. doi: 10.1111/cen.12135.

Tablas y figuras

Tabla I. Etiopatogenia de la pubertad retrasada

Retraso puberal simple (RCCP)
Familiar Esporádico/idiopático
Retraso puberal 2rio a patologías crónicas

Hipogonadismos hipogonadotropos (HH):	Hipogonadismos hipergonadotropos:
Congénitos aislados: HH con anosmia (S. Maestre de San Juan-Kallmann): Mutaciones en: KAL1 (KS1), FGFR1 (KS2), PROKR2 (KS3), PROK2 (KS4), CHD7 (KS5) y FGF8 (KS6) Idiopático HH sin anosmia: GnRH1 (GnRH), GnRHR (receptor de GnRH) KISS1R (receptor de las kisspeptinas) LEP y LEPR (leptina y su receptor) PC1 (prohormona convertasa-1), TAC3 y TAC3R (neurokinina B y receptor)) NROB1 o DAX1 (HH asociado a hipoplasia adrenal congénita) LHß y FSHß (subunidad ß de LH y FSH) Idiopático Congénitos asociados a otras def. hipofisarias: Mutaciones en LHX3, LHX4, PROP1 y POU1F1 HH asociado a anomalías congénitas en el SNC Esporádicas Asociadas a cromosomopatías o defectos génicos (HESX-1, ZIC-2) HH asociado a cuadros sindrómicos (Noonan, Prader Willi, CHARGE, Bardet-Biedl, etc.) Idiopático Adquiridos: Tumores selares o extraselares (craneofaringiomas, germinomas, gliomas, etc.) Histiocitosis/Sarcoidosis Hemocromatosis Hipofisitis autoinmune Apoplejía hipofisaria Lesiones postinfecciosas (meningitis, tuberculosis, etc.) Lesiones postquirúrgicas o postraumáticas Lesiones postradiación	Congénitos: Varones: S. de Klinefelter (XXY) Disgenesia gonadal (XO/XY) Defectos de la biosíntesis/acción de T1 Errores innatos en la síntesis de T1 Déficit de 5 alfa-reductasa SIPA parcial Hipoplasia/agenesia c. de Leydig Mutaciones en FSHR y LHR Anorquia (S. testículos evanescentes) S. polimalformativos (S. Noonan, distrofia miotónica, etc.) Mujeres: S. Turner (XO) Disgenesia gonadal (XO/XY o XX) SIPA completa (S. Morris) S. polimalformativos Adquiridos: Varones: Orquitis bilateral (parotiditis, etc.) Mujeres: Fallo ovárico precoz autoinmune Galactosemia Ambos: Hemocromatosis Castración quirúrgica o traumática Torsión gonadal bilateral Radioterapia/Quimioterapia
T1: testosterona. SIPA: síndrome de insensibilidad periférica a los andrógenos. FSHR: gen del receptor de FSH. LHR: gen del receptor de LH. S: síndrome. SNC: sistema nervioso central

Tabla II. Principales patologías crónicas responsables de retraso puberal

Malnutrición	Enfermedades hematológicas:
Infecciones recurrentes/Infestaciones crónicas	Anemias crónicas Histiocitosis Hemocromatosis
Inmunodeficiencias:	Endocrinopatías:
Congénitas SIDA	Deficiencia de hormona de crecimiento Hipotiroidismo/hipertiroidismo Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada Hipercortisolismo Hiperprolactinemia
Enfermedades gastrointestinales:	Trastornos de la conducta alimentaria:
Malabsorción: Enfermedad celíaca Infestación por Giardia Lamblia Fibrosis quística Enfermedad inflamatoria intestinal Hepatopatías crónicas	Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa
Enfermedades renales:	Ejercicio excesivo (amenorrea atlética)
Nefropatías glomerulares Tubulopatías congénitas Nefropatías intersticiales Síndrome nefrótico Insuficiencia renal crónica	Patología oncológica
Enfermedades respiratorias:	Miscelánea:
Asma crónico Fibrosis quística	Enfermedades inflamatorias del tejido conectivo Enfermedades neurológicas Estrés psicológico Enfermedad de Gaucher Cardiopatías crónicas Consumo de marihuana

Figura 1. Orientación diagnóstica de la pubertad retrasada (PR)

Abreviaturas: PR: pubertad retrasada; RCCP: retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad; E.: Esteroides.

Figura 2. Resonancia craneal

Embarazo en la adolescencia. Aspectos a tener en cuenta

Violación en mujer adolescente. ¿Qué se debe hacer? ¿Qué se debe prevenir?

Pubertad retrasada

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Sobre la SEMA

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