Artropatías crónicas en adolescentes

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Artropatías crónicas en adolescentes

Juan Carlos López Robledillo. Daniel Clemente Garulo.
Unidad de Reumatología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Fecha de recepción: 11 de noviembre 2014
Fecha de publicación: 15 de febrero 2015

 

Adolescere 2015; III (1): 7-28

 

Resumen

Las enfermedades reumáticas constituyen una de las primeras causas de enfermedad crónica en la adolescencia y engloban tanto a enfermedades sistémicas autoinmunes, como las conectivopatías y vasculitis como a artropatías crónicas como la artritis idiopática juvenil y las espondiloartropatías juveniles. Las consecuencias orgánicas de estos procesos y la vivencia psicosocial de la enfermedad comprometen el desarrollo físico y psíquico de los adolescentes e impactan desfavorablemente tanto en pacientes y familiares como en la sociedad. El abordaje integral de las artropatías crónicas en adolescentes comprende el tratamiento médico, psicológico y social..

Palabras clave: enfermedades reumáticas, artritis idiopática juvenil, espondiloartropatía juvenil, adolescencia.

Abstract

Rheumatic diseases are a leading cause of chronic illness in adolescence and encompass both systemic autoimmune diseases, such as vasculitis and connective tissue diseases and chronic arthropathies like juvenile idiopathic arthritis and juvenile spondyloarthropathies. The functional consequences of these processes and the psychological experience of the disease involve physical and mental development of adolescents and adversely impact both patients and society. The intregral approach to chronic joint disease in adolescents understand the medical, psychological and social treatment

Key words: rheumatic diseases, juvenile idiopathic arthritis, juvenile spondyloarthropathy, adolescence.

Introducción

En la actualidad no hay ninguna enfermedad o dolencia del aparato locomotor que reciba el nombre de “reuma”. La sociedad ha agrupado bajo el nombre de “reuma” o “reumatismo” a todo el conjunto de dolencias o molestias relacionadas con el aparato locomotor, quizá como consecuencia del desconocimiento de su distinta naturaleza y la creencia en una causa común para todas ellas. “Reuma o reumatismo” son términos obsoletos y muy generales que es preferible evitar y sí referirse a una enfermedad reumática concreta de las que hay más de 200 descritas. Para su abordaje podemos considerar una clasificación práctica (tabla I).

“Reuma o reumatismo” son términos obsoletos y muy generales que es preferible evitar y sí referirse a una enfermedad reumática concreta de las que hay más de 200 descritas

Las enfermedades reumáticas (EERR) son frecuentes en la población general pudiendo afectar a cualquier grupo etario, sexo y raza. En adolescentes son menos frecuentes que en adultos y ancianos pero aún así representan una de las primeras causas de enfermedad crónica en esta fase de la vida junto a la diabetes y la epilepsia por ejemplo. Por ello es importante su conocimiento para un mejor abordaje.

Los adolescentes se enfrentan a una enfermedad reumática bien porque ésta se inicie durante la adolescencia o lo que es más frecuente, sufran las consecuencias o secuelas de una enfermedad crónica iniciada cuando eran niños. Es muy importante señalar desde el principio que con frecuencia se compromete su desarrollo físico y psíquico tanto por las consecuencias orgánicas de la enfermedad articular crónica como por la vivencia psicosocial de la misma en un contexto muy especial. Los enfermos adolescentes además, han de afrontar un “doble tránsito”, por un lado el que se produce en su persona durante el paso de la niñez a la edad adulta y por otro, el cambio de atención médica que se produce al pasar de un entorno pediátrico a uno de adultos.

Los enfermos adolescentes además, han de afrontar un “doble tránsito”, por un lado el que se produce en su persona durante el paso de la niñez a la edad adulta y por otro, el cambio de atención médica que se produce al pasar de un entorno pediátrico a uno de adultos

Las EERR impactan desfavorablemente en adolescentes, sus familias y la sociedad a la que pertenecen. La capacidad de los pacientes para llevar a cabo las actividades de la vida cotidiana se ve restringida originando diversos grados de discapacidad no siempre reconocida oficialmente. La calidad de vida de pacientes y familiares también se afecta principalmente por el dolor y la limitación de la movilidad que experimentan los enfermos y por las numerosas visitas médicas con sus exploraciones complementarias correspondientes que generan absentismo (escolar en adolescentes y laboral en padres). Desde un punto de vista económico vemos como tanto las familias como la sociedad en general tienen que soportar costes inherentes al cuidado y asistencia sanitaria. Los familiares tienen que hacer frente entre otros a gastos de transporte, medicamentos etc. y en la sociedad repercuten los gastos derivados de la asistencia sanitaria (consultas, ingresos, ayudas sociales etc) y el empleo de medicamentos que en la mayoría de las ocasiones tienen un elevado precio (tabla II).

En este capítulo abordaremos las principales enfermedades que cursan con artritis crónicas durante la adolescencia y que se agrupan mayoritariamente bajo la denominación general de artritis idiopática juvenil. Aunque las EERR pueden debutar en esta fase de la vida, lo más habitual es que se expresen como reagudizaciones y/o consecuencias o secuelas evolutivas de una enfermedad que se inició durante la niñez.

Artritis idiopática juvenil (1,2,3)

La artritis idiopática juvenil (AIJ) conocida antiguamente como artritis crónica juvenil o artritis reumatoide juvenil, es la enfermedad reumática más frecuente en la edad pediátrica, tiene un curso crónico y en general su pronóstico a largo plazo no es bueno dado que genera discapacidad y compromete la calidad de vida de los adolescentes y la de sus familiares. El concepto de AIJ se expone en la tabla III.

La AIJ no es una enfermedad única, en realidad engloba a un grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por inflamación articular persistente en menores de 16 años (4) (Tabla IV).

La AIJ es la enfermedad reumática más frecuente en la edad pediátrica, tiene un curso crónico y en general su pronóstico a largo plazo no es bueno dado que genera discapacidad y compromete la calidad de vida de los adolescentes y la de sus familiares

Epidemiología

La artritis idiopática juvenil (AIJ) tiene una incidencia estimada de 5-20 casos anuales/100.000 niños y una prevalencia de 30-150 casos/100.000 niños. La distribución de la enfermedad es universal habiéndose descrito en todas las razas y áreas geográficas. (5,6) Es más frecuente en las niñas en una proporción aproximada de 7:1, aunque en la forma de artritis relacionada con entesitis predominan los varones.

Etiopatogenia

La etiología es desconocida. La patogenia consiste en un proceso complejo que conduce hacia la inflamación articular, la degradación del cartílago y la erosión ósea

La etiología es desconocida. La patogenia consiste en un proceso complejo que conduce hacia la inflamación articular, la degradación del cartílago y la erosión ósea. Se producen una serie de interacciones variables e interdependientes entre los mecanismos proinflamatorios y los antiinflamatorios. Las citocinas juegan un papel clave como estimuladoras del proceso patológico. Las citocinas clave en la patogénesis de la AIJ son la interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) (1,6).

Es muy probable que, en un huésped genéticamente predispuesto, la interacción entre la célula presentadora de antígeno, que ha estado en contacto con un agente desencadenante desconocido, y su linfocito T específico sea determinante para el inicio de la enfermedad. Sin embargo, esta interacción podría preceder en mucho tiempo al inicio de los síntomas.

Clínica

Las manifestaciones clínicas de la AIJ dependen del tipo de enfermedad (forma de inicio) y de su evolución

Las manifestaciones clínicas de la AIJ dependen del tipo de enfermedad (forma de inicio) y de su evolución. Es destacable que la inflamación articular puede no hacerse patente al inicio del cuadro, y puede manifestarse como rigidez (matutina o tras periodos de reposo) o limitación para la realización de una actividad determinada. La inflamación articular es el signo guía y debe buscarse mediante una adecuada exploración física teniendo en cuenta que cualquier articulación de nuestra economía puede verse afectada, no sólo articulaciones grandes a las que estamos más acostumbrados. (figuras 1,2)

Por otro lado como consecuencia de la persistencia o progresión de la artritis pueden producirse contracturas en grandes o pequeñas articulaciones y limitación persistente de la movilidad tanto en el esqueleto axial como en el periférico. (figuras 3-7)

Cuando la enfermedad sigue un curso crónico persistente o progresivo son habituales las alteraciones del crecimiento, ya sean locales (dismetrías de miembros, micrognatia, etc) o generales en las que se hace patente un retraso ponderoestatural, en especial en los periodos de mayor actividad de la enfermedad.

El retraso del crecimiento está relacionado con el déficit de secrección central y de acción periférica de la hormona de crecimiento y el bajo peso, con un déficit en la nutrición secundaria a la anorexia que muchos niños padecen. Todo ello conlleva un retraso en la aparición de los caracteres sexuales secundarios.

El retraso del crecimiento está relacionado con el déficit de secrección central y de acción periférica de la hormona de crecimiento y el bajo peso, con un déficit en la nutrición secundaria a la anorexia que muchos niños padecen. Todo ello conlleva un retraso en la aparición de los caracteres sexuales secundarios

Forma sistémica (artritis sistémica)

Cursa con fiebre alta en forma de picos y afectación del estado general, poliartritis y exantema asalmonado (figura 6) que se distribuye por tronco y extremidades y suele ser evanescente.

No es infrecuente que la fiebre preceda en días, meses e incluso años a la artritis. Por este motivo muchos pacientes son estudiados al inicio de la enfermedad como fiebre de origen desconocido

Las manifestaciones generales son en ocasiones tan intensas que la artritis puede pasar desapercibida. No es infrecuente que la fiebre preceda en días, meses e incluso años a la artritis. Por este motivo muchos pacientes son estudiados al inicio de la enfermedad como fiebre de origen desconocido. En la exploración física pueden objetivarse adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, pleuritis, pericarditis etc. Las pruebas de laboratorio son inespecíficas siendo habitual la presencia de leucocitosis y elevación de la VSG y reactantes de fase aguda de la inflamación, como la proteína C reactiva (PCR) y la ferritina. La enfermedad sigue por lo general un curso policíclico o monocíclico alcanzándose la remisión entre los 2 y los 6 años. Un tercio de los casos evolucionan desfavorablemente y presentan daño estructural articular y alteraciones del crecimiento tanto local como general. Un escaso porcentaje mueren por el desarrollo de infecciones intercurrentes o amiloidosis secundaria que es causa de mortalidad en algunas ocasiones. La utilización más precoz de fármacos inductores de remisión, inmunosupresores y terapias biológicas ha permitido aumentar la supervivencia de los pacientes y su calidad de vida.

En la actualidad esta forma de artritis se tiende a agrupar dentro de las síndromes autoinflamatorios con la denominación de Enfermedad de Still juvenil.

Forma poliarticular (seronegativa y seropositiva)

Se caracteriza por afectarse cinco o más articulaciones durante los primeros seis meses

Se caracteriza por afectarse cinco o más articulaciones durante los primeros seis meses. Su inicio suele ser insidioso, con escasa y moderada afectación del estado general. Al inicio se afectan sobre todo las pequeñas articulaciones de las manos, columna cervical y temporomandibulares, en fases posteriores se comprometen el resto de las articulaciones de una forma progresiva. Las tenosinovitis son frecuentes en esta forma de la enfermedad (figura 4,5).)

Cuando el factor reumatoide es positivo, la enfermedad presenta un pronóstico más desfavorable al comprometer de forma simétrica y progresiva a grandes y pequeñas articulaciones. En el 10-15% de los casos aparecen nódulos subcutáneos que se localizan en las zonas de roce o presión, son duros, móviles y no dolorosos. Su presencia se asocia a un peor pronóstico. En esta forma seropositiva la evolución a largo plazo es desfavorable en la mayoría de los enfermos, bien sea porque la enfermedad permanece activa o bien porque se produce discapacidad importante, como sucede en más de la tercera parte de los casos. Este subtipo de artritis tiende a reclasificarse en la actualidad como artritis reumatoide juvenil.

Cuando el factor reumatoide es positivo, la enfermedad presenta un pronóstico más desfavorable al comprometer de forma simétrica y progresiva a grandes y pequeñas articulaciones

Forma oligoarticular (persistente y extendida)

Afecta mayoritariamente a niñas pequeñas, que presentan inflamación en menos de 5 articulaciones, por lo general de forma asimétrica. La forma de presentación habitual es la de monoartritis de rodilla poco sintomática. En este grupo es característica la uveítis, (también denominada iridociclitis) crónica (figura 7). Se presenta en más del 15-20% de los casos y se asocia a la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA), por lo que su positividad supone un factor de riesgo para el desarrollo de la uveítis. En el 60% de los casos es bilateral y suele cursar de forma poco sintomática, por lo que deben realizarse revisiones oftalmológicas periódicamente para evitar la aparición de secuelas importantes que limiten la capacidad visual y que incluso podrían terminar en ceguera. Esta forma de inicio es la que tiene mejor pronóstico articular. En los adolescentes deben realizarse evaluaciones oftalmológicas con menor frecuencia que en los niños dado que el riesgo de uveítis es menor. Se debe tener en cuenta que en esta etapa de la vida son más características las uveítis agudas unilaterales que suelen ser muy sintomáticas a diferencia de las de los niños, este tipo de inflamación ocular suele asociarse a espondiloartropatías juveniles y por ello deben realizarse exploraciones clínicas y analíticas pertinentes para realizar un diagnóstico precoz.

En los adolescentes deben realizarse evaluaciones oftalmológicas con menor frecuencia que en los niños dado que el riesgo de uveítis es menor

Cuando transcurridos seis meses se comprometen más de 4 articulaciones se habla de oligoartritis extendida, esta forma cursa con peor pronóstico, equivalente a la artritis poliarticular.

Forma artritis y psoriasis

Esta forma se presenta, por lo general, como una oligoartritis asimétrica de grandes y pequeñas articulaciones, pero no es infrecuente que debute como una monoartritis aguda muy sintomática con fiebre y elevación de reactantes de fase aguda de la inflamación que en ocasiones plantea el diagnóstico diferencial con una artritis infecciosa (figura 8).

Un porcentaje elevado de enfermos presentan dactilitis (artritis y tenosinovitis en un dedo) que le confiere el aspecto característico de «dedo en salchicha».

Las lesiones cutáneas de psoriasis son las mismas que las de los pacientes que no tienen artritis. El pitting ungueal es muy frecuente en esta forma de artritis y su presencia, aun sin lesiones cutáneas, hace sugerente el diagnóstico de artropatía psoriásica.

El curso de la enfermedad suele ser crónico con actividad persistente o intermitente en forma de brotes con un compromiso axial menos frecuente que el que se produce en la artropatía psoriásica de los adultos, aunque un 20% de los casos desarrollan sacroileítis.

Forma artritis relacionada con entesitis
(artritis y entesitis, espondiloartropatías juveniles)

Las espondiloartropatías juveniles engloban entre otras a la espondilitis anquilosante juvenil, la artropatía psoriásica y la artritis asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal

Se da en niños mayores y cursa con artritis de miembros inferiores y afectación de las entesis que son el punto de anclaje de un ligamento, tendón o cápsula articular en el hueso. Las entesis que se comprometen con mayor frecuencia son el tendón de Aquiles (y su inserción en el calcáneo) y la fascia plantar (figura 9). Esta forma representa en muchas ocasiones la forma inicial de una espondiloartropatía juvenil que típicamente afecta al esqueleto axial y articulaciones sacroilíacas con tendencia a la anquilosis. Las espondiloartropatías juveniles engloban entre otras a la espondilitis anquilosante juvenil, la artropatía psoriásica y la artritis asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal (8-10).

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico de AIJ se requiere la presencia de artritis (dolor y tumefacción de una articulación o bien limitación dolorosa de la movilidad) en un paciente menor de 16 años, durante un periodo de tiempo de al menos 6 semanas habiéndose descartado otras enfermedades como infecciones, tumores, procesos mecánicos/ortopédicos y otras enfermedades reumáticas (1,2,3).

En el caso de las espondiloartropatías juveniles pueden ser de utilidad para realizar el diagnóstico los criterios de Amor (10) Tabla V.

Para realizar un seguimiento de la enfermedad, se utilizan criterios clínicos (percepción de mejoría, duración de la rigidez matutina, número de articulaciones inflamadas o limitadas, …), de laboratorio (VSG, PCR, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, …) y de imagen, como la presencia de erosiones articulares. La capacidad funcional y la calidad de vida relacionada con la salud son parámetros que cada vez se emplean con mayor aceptación como indicadores evolutivos de la enfermedad (2).

Para realizar el diagnóstico de AIJ se requiere la presencia de artritis (dolor y tumefacción de una articulación o bien limitación dolorosa de la movilidad) en un paciente menor de 16 años, durante un periodo de tiempo de al menos 6 semanas habiéndose descartado otras enfermedades

Principales exploraciones complementarias en el diagnóstico y evaluación de una artritis crónica

Las pruebas de laboratorio resultan de utilidad para orientar o confirmar un diagnóstico y valorar la actividad inflamatoria y repercusión orgánica de la enfermedad o de sus tratamientos

Aunque el diagnóstico de la patología reumática se basa en gran medida en la historia clínica, las pruebas de laboratorio resultan de utilidad para orientar o confirmar un diagnóstico y valorar la actividad inflamatoria y repercusión orgánica de la enfermedad o de sus tratamientos.

Pruebas de laboratorio (tabla VI)

Factor reumatoide. El factor reumatoide es un autoanticuerpo dirigido contra determinantes antigénicos de la Fc de IgG humana (Fc: fragmento cristalizable). Habitualmente se determina el FR-IgM. El FR se produce en los lugares donde existe inflamación o en los órganos inmunológicamente activos. Cuando el FR es positivo orienta hacia la presencia de una enfermedad autoinmune, pero debe de tenerse en cuenta su asociación con diversas patologías inflamatorias. En niños es infrecuente aunque en adolescentes con artritis poliarticular puede resultar positivo indicando peor pronóstico.

Anticuerpos Antinucleares. Los anticuerpos antinucleares (ANA) son autoanticuerpos dirigidos contra varios antígenos nucleares entre los que se incluyen: ADN, ARN, proteínas nucleares no acídicas (histonas), proteínas nucleares acídicas o bien complejos intregrados por algunos de estos elementos moleculares. La determinación se realiza por ELISA o por inmunofluorescencia indirecta utilizando como sustrato cortes de tejidos animales o líneas celulares como la Hep-2.

Los ANA se asocian a diversas conectivopatías siendo las principales el lupus eritematoso sistémico y la artritis idiopática juvenil.

La positividad de los ANA en niños con artritis idiopática juvenil constituye un factor de riesgo de uveítis, sobre todo si se trata de niñas pequeñas y su forma de inicio es oligoarticular. Se debe de tener en cuenta que los ANA no guardan relación ni con la gravedad de la uveítis ni con la de la enfermedad de base.

Los ANA se asocian a diversas conectivopatías siendo las principales el lupus eritematoso sistémico y la artritis idiopática juvenil

Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP). Los anti-CCP tienen muy poca utilidad en la edad pediátrica. Sólo son positivos en un pequeño porcentaje de niños con AIJ y un factor reumatoide positivo, circunstancia más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.

HLA B27. Los antígenos de clase I están presentes en todas las células nucleadas del organismo y en las plaquetas. Están implicados en el reconocimiento antigénico desempeñando un papel decisivo en la interacción de los linfocitos T citotóxicos con otras células. A diferencia de las moléculas de clase II se asocian a enfermedades reumáticas en las que no se detectan autoanticuerpos. En algunos casos constituyen marcadores genéticos de predisposición a la enfermedad dado que su presencia constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la misma. El antígeno de clase I más estudiado es el HLA B27 del que se conocen varios subgrupos. Se asocia entre otras a enfermedades como las espondiloartropatías, artritis reactiva y artritis idiopática juvenil oligoarticular de inicio tardío.

Ante la presencia de una oligoartritis asimétrica con afectación predominante de MMII, la presencia de HLA B27 orienta hacia el diagnóstico de espondiloartropatía juvenil

El tipaje HLA puede caracterizar subgrupos concretos de patología inflamatoria que se denominan «B27 relacionados» como las espondiloartropatías y la artritis idiopática juvenil oligoarticular de comienzo tardío.

Ante la presencia de una oligoartritis asimétrica con afectación predominante de MMII, la presencia de HLA B27 orienta hacia el diagnóstico de espondiloartropatía juvenil.

Si después de una infección (habitualmente gastrointestinal) y antes de que transcurran 4 semanas de la misma, se presenta un cuadro inflamatorio articular la positividad del HLA B27 reforzaría el diagnóstico de artritis reactiva.

Estudio del líquido sinovial. El estudio del líquido sinovial comprende: aspecto macroscópico, celularidad y recuento, tinción de GRAM y cultivos para bacterias y hongos, presencia de bácilos ácido alcohol resistentes (BAAR) y cultivo de micobacterias (Lowenstein). Su mayor utilidad radica en el despistaje de un proceso infeccioso, pero se recomienda su estudio siempre que se realice una artrocentesis. El aislamiento del microorganismo en el hemocultivo o en la articulación es fundamental para el diagnóstico y el tratamiento de las artritis infecciosas. El cultivo de líquido articular, obtenido por artrocentesis, está indicado en las artritis agudas con sospecha de etiología infecciosa y en las monoartritis u oligoartritis subagudas o crónicas de etiología no aclarada (figuras 10 y 11).

Si después de una infección (habitualmente gastrointestinal) y antes de que transcurran 4 semanas de la misma, se presenta un cuadro inflamatorio articular la positividad del HLA B27 reforzaría el diagnóstico de artritis reactiva

Técnicas de imagen

Radiología convencional. La radiología simple es habitualmente el método que se utiliza inicialmente para el estudio de la inflamación articular. La sinovitis puede detectarse en articulaciones como rodilla, codo y tobillo, observándose el desplazamiento de las almohadillas grasas adyacentes. La radiología simple descarta patología ósea relacionada con la inflamación articular como pueden ser tumores o infecciones localizados en hueso, en las artritis evolucionadas permite valorar si existe daño estructural asociado, importante para el pronóstico (figura 12).

Ecografía musculoesquelética (11). Útil en la definición anatómica de tendones, bolsas sinoviales, ligamentos, músculos y estructuras articulares como cartílago hialino, cortical ósea y periostio, derrame articular, cuerpos libres y sinovitis. Las ventajas son: permitir una exploración dinámica en tiempo real, confirmar la sospecha diagnóstica, realizar punciones guiadas y no radiar (figura 13 y 14).

Resonancia magnética (RM) Es muy sensible y específica tanto para el diagnóstico de sinovitis y el daño estructural que puede presentarse evolutivamente. Es fundamental para la valoración del esqueleto axial en espondiloartritis juveniles (sacroileítis). También es de gran utilidad para el diagnóstico precoz de osteomielitis y osteonecrosis.

Gammagrafía ósea (GGO). Proporciona una medida cualitativa del flujo sanguíneo, así como de la actividad osteoblástica. La GGO con tecnecio está indicada en el curso de procesos cuyas manifestaciones radiológicas importantes para el diagnóstico aparecen con retraso, siendo útil en la distrofia simpática refleja, osteonecrosis, metástasis óseas recientes, artritis de localización profunda (coxitis, sacroileítis), lesiones óseas neoplásicas y estudio de patología infecciosa en combinación con otros radiofármacos como el Galio.

Factores de riesgo y pronóstico

Sólo la tercera parte de los casos alcanzan la remisión total de la enfermedad con el transcurso de los años

El curso de la enfermedad es muy variable, muchos pacientes se recuperan totalmente pero otros evolucionan a la cronicidad presentando grados variables de discapacidad; sólo la tercera parte de los casos alcanzan la remisión total de la enfermedad con el transcurso de los años. Se ha estimado que al llegar a la edad adulta al menos el 60% de los niños presentan algún grado de discapacidad y al menos el 50% recibe alguna medicación antirreumática (1-3).

El 10-15% de los niños con AIJ desarrollan uveítis que suele ser crónica y capaz de provocar daño ocular como queratopatía en banda, sinequias posteriores y cataratas secundarias, por ello, la presencia de uveítis supone un pronóstico desfavorable (figura 7).

Los factores que se asocian con una mala evolución de la enfermedad a largo plazo dependen, entre otros, de factores sociodemográficos (edad de presentación de la enfermedad, sexo, nivel socioeconómico) y de factores relacionados con la propia enfermedad (número de articulaciones afectas, gravedad al inicio de la misma, compromiso de articulaciones «de riesgo» como la cadera o columna cervical, presencia de manifestaciones extraarticulares como uveítis, positividad del factor reumatoide, presencia de daño estructural en las articulaciones, desarrollo de amiloidosis secundaria). Otros factores que se han señalado como de mal pronóstico son la presencia de un genotipo HLA determinado (HLA DR4,DR1, …) y también los relacionados con el tratamiento, como la precocidad de inicio de un agente modificador de la enfermedad (12).

Bases del tratamiento de una artritis crónica en adolescentes (13,14)

El tratamiento inicial se basa en el empleo de antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno o naproxeno sódico junto a medidas encaminadas a evitar el flexo articular (rodilla o carpo) con férulas nocturnas y la atrofia muscular mediante la práctica de ejercicios isométricos

El tratamiento inicial se basa en el empleo de antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno o naproxeno sódico (15 mg/kg/día en 2 dosis) junto a medidas encaminadas a evitar el flexo articular (rodilla o carpo) con férulas nocturnas y la atrofia muscular mediante la práctica de ejercicios isométricos sí ésto es posible. Transcurrido un tiempo prudencial y descartada la presencia de un proceso séptico o tumoral, se valorará la práctica de una infiltración con glucocorticoides si persiste la clínica inflamatoria y se ha diagnosticado una enfermedad reumática. También se considerará el empleo de antirreumáticos de acción lenta como el metotrexate, salazopyrina o leflunomida, si el proceso reumático se hace persistente o progresivo. En muchas ocasiones se recurre al empleo de glucocorticoides orales a dosis bajas o medias, como confort o bien como terapia puente hasta que los antirreumáticos de acción lenta inician su efecto. Si a pesar de estas medidas no remite la enfermedad y por tanto no se alcanza el objetivo terapéutico, se emplean terapias biológicas dirigidas a neutralizar el efecto de citocinas proinflamatorias como TNF e IL-1 (Ver algoritmo en figura 15).

Tablas y Figuras

Tabla 1. Principales enfermedades reumáticas en adolescentes

1. Inflamatorias

a. Con afectación predominante articular

i. Artritis idiopática juvenil

ii. Espondiloartritis juveniles

iii. Artritis reactivas

b. Con afectación predominante sistémica o extraarticular

i. Lupus eritematoso sistémico

ii. Miopatías inflamatorias:

1. Dermatomiositis / polimiositis

iii. Esclerodermia

1. Esclerodermia localizada (morfea)/ Esclerodermia difusa

2. Esclerosis sistémica progresiva

iv. Vasculitis:

1. Púrpura de Schonlein Henoch, Enfermedad de Kawasaki

2. Otras Vasculitis leucocitoclásticas. Takayasu, PAN, Wegener, Churg Strauss, Behcet

v. Sindromes autoinflamatorios

1. Enfermedades autoinflamatorias hereditarias (Fiebre Mediterránea Familiar, HIDS, TRAPS, CAPS, PAPA etc)

2. Enfermedades autoinflamatorias idiopáticas (Artritis sistémica, Enfermedad de Behcet, Enfermedad de Crohn, Síndrome PFAPA)

2. NO Inflamatorias

a. Infecciones musculoesqueléticas

i. Artritis sépticas / Osteomielitis / Piomiositis

b. Síndromes de dolor musculoesquelético

i. Síndromes de sensibilización central (fibromialgia juvenil y relacionadas)

ii. Síndromes relacionados con hiperlaxitud

iii. Distrofia simpático refleja

iv. Dolor neuropático

c. Metabólicas: osteomalacia, osteoporosis, gota juvenil

HIDS: El síndrome de hiperinmunoglobulinemia D con fiebre periódica; TRAPS: El síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral; CAPS :Síndromes asociados a criopirina o criopirinopatías; Sindrome PAPA: El síndrome de artritis piogénica estéril, pioderma gangrenoso y acné; Sindrome PFAPA: del inglés periodic Fever, Adenopathy, Pharingitis and Afthae

Tabla 2. Impacto de las EERR en adolescentes

1. En los pacientes

a. Reducción capacidad funcional

b. Limitación calidad de vida

c. Impacto psicológico

d. Rendimiento escolar y deportivo

2. En los familiares y entorno próximo

a. Calidad de vida

b. Impacto psicológico (estrés, ansiedad, depresión)

c. Economía

3. En la sociedad

a. Costes

i. Visitas, ingresos

ii. Exploraciones complementarias

iii. Costes medicamentos

iv. Ayudas sociales

Tabla 3. Concepto de artritis idiopática juvenil

• Artritis persistente > 6 semanas

• Edad < 16 años

• Exclusión de otras patologías que cursan con artritis:

o Enfermedades infecciosas y relacionadas con la infección

o Enfermedades hematológicas y neoplásicas

o Enfermedades ortopédicas

o Otras enfermedades inflamatorias crónicas autoinmunes

o Otras conectivopatías

o Vasculitis sistémicas

Tabla 4. Subgrupos de artritis idiopática juvenil

1. Oligoartritis persistente: < 5 articulaciones

2. Oligoartritis extendida: inicialmente < 5 y evolutivamente >5 articulaciones

3. Poliartritis seronegativa: > 4 articulaciones con factor reumatoide negativo

4. Poliartritis seropositiva: > 4 articulaciones con factor reumatoide positivo

5. Artritis sistémica: fiebre en picos, exantema evanescente y artritis (que en muchas ocasiones no está presente al inicio y por tanto el diagnóstico es de probabilidad)

6. Artritis y psoriasis. artritis y psoriasis documentada por un médico

7. Artritis y entesitis: artritis y entesitis (fascitis, tendinitis aquílea…)

8. No clasificable

Tabla 5. Criterios de Amor para la casificación de las espondiloartritis (EsA)

Criterios de clasificación

Puntos

A

Signos clínicos, historia clínica

1

Dolor lumbar/dorsal nocturno, rigidez matutina lumbar/dorsal o ambos

1

2

Oligoartritis asimétrica

2

3

Dolor difuso, no bien precisado, en regiones glúteas; dolor difuso en región glútea derecha o izquierda, alterno

1 o 2

4

Dactilitis

2

5

Talalgia u otra entesopatía

2

6

Iritis

2

7

Antecedente de uretritis no gonocócica o cervicitis un mes antes del inicio de la artritis

1

8

Antecedente de diarrea un mes antes del inicio de la artritis

1

9

Presencia o antecedente de psoriasis, balanitis, enteropatía crónica o todas ellas

2

B

Signos radiológicos

10

Sacroileítis (si bilateral grado 2 o superior, unilateral grado 3 o superior)

3

C

Predisposición genética

11

HLA-B27 positivo, antecedentes familiares de EA, síndrome de Reiter, psoriasis, uveítis o enteropatía

2

D

Respuesta al tratamiento

12

Mejoría franca de los síntomas en 48 horas con el empleo de AINE, recaída rápida (48 horas) de las molestias con su interrupción, o ambos factores

2

Se diagnostica EsA si la suma de los puntos de los 12 criterios es ≥ 6 puntos.
EA Espondilitis anquilosante, AINE antiinflamatorio no esteroideo

Tabla 6. Pruebas de laboratorio para el estudio y seguimiento de las artropatías

• Reactantes de fase aguda:

— Proteínas de fase aguda: PCR, fibrinógeno…

• Autoanticuerpos:

— Factor reumatoide

— Anticuerpos antinucleares (ANA, anti-DNA, anti-ENA, anti-histonas)

— Anticuerpos anticardiolipina (ACA) IgG e IgM

— Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)

— Otros anticuerpos

• Antígenos HLA

• Complemento (C3 y C4): Inmunoglobulinas, crioglobulinas, …

• Serología: ASLO, Brucela, Salmonella, Yersinia, Campilobacter, Clamydia, micoplasma, virus (VHB, VHC, VEB, rubéola, parvovirus B19…)

• Microbiología: cultivos, Mantoux

• Líquido sinovial:

— Examen macroscópico

— Celularidad

— Tinción gram y cultivo habitual

— Cultivos especiales: micobacterias, hongos, …

• Biopsia sinovial: estudio anatomopatológico y cultivos

VHB: virus de hepatitis B, VHC: virus hepatitis C, VEB: virus de Epstein Barr

Figura 1. Inflamación articular. Puede objetivarse artritis tanto en grandes como en pequeñas articulaciones

Figura 2. Limitación de la movilidad. Contracturas en flexión de interfalángicas proximales

Figura 3. Limitación de la movilidad cervical. Extensión incompleta del cuello

Figura 4. Afectación temporomandibular. Retrognatia en paciente con artritis idiopática juvenil de larga evolución

Figura 5. Afectación temporomandibular. Apertura oral asimétrica

Figura 6. Exantema asalmonado evanescente. Paciente con artritis sistémica en brote

Figura 7. Iridociclitis aguda sintomática con sinequias pupilares. Paciente con espondiloartritis juvenil HLA B27+

Figura 8. Artropatía psoriasica juvenil. Paciente con lesiones cutáneas características en codos, onicopatía y artritis en interfalángica distal de cuarto dedo de la mano

Figura 9. Tendinitis aquílea izquierda. Paciente con artritis y entesitis

Figura 10. Artrocentesis de rodilla. Paciente con monoartritis no filiada (probable AIJ)

Figura 11. Aspecto macroscópico del liquido sinovial. Variable desde transparente a muy celular (apariencia séptica)

Figura 12. Radiografía de pelvis en paciente con afectación de ambas caderas. Obsérvese gran erosión en cuello femoral izquierdo

Figura 13. Ecografía de rodilla. Derrame e hipertrofia en bursa subcuadricipital características de artritis crónica

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Figura 14. Ecografía de tobillo. Derrame receso sinovial tibioastragalino característico de artritis crónica

Figura 15. Algoritmo terapéutico de las artropatías crónicas de base inmune en adolescentes

Fuente: Juan Carlos López Robledillo

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Apego y adolescencia: Narrándose en el espejo de los otros

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Apego y adolescencia: Narrándose en el espejo de los otros

P. Horno Goicoechea.
Consultora en Infancia, Afectividad y Protección. Espirales Consultoría de Infancia.

 

Fecha de recepción: 25 de agosto 2014
Fecha de publicación: 10 de octubre 2014

 

Adolescere 2014; II (3): 19-28

 

Resumen

En los últimos años hemos empezado a considerar “el apego” como algo importante en la vida personal, afectiva y social. El apego se forma desde las primeras experiencias infantiles con las personas que nos cuidan y nos quieren. Nos da seguridad, confianza y nos hace ver la vida con optimismo. En la adolescencia  empieza la narración de lo que uno ha vivido, sea esto bueno o malo. Si se es capaz de entender e interpretar las circunstancias por las que uno ha pasado,  hará de su vida un relato coherente, único  e irrepetible que le dará confianza y seguridad. La calidad del apego es una parte del éxito en la vida, pero no lo único. Pero quienes no han tenido esa  suerte  no necesariamente están abocados al fracaso. La Resiliencia o capacidad de resistir la adversidad, puede suplir y superar una infancia infeliz y desgraciada.

Palabras clave: Adolescencia, Apego, Vínculo, Narración, Desarrollo cerebral.

Abstract

Only recently has “the attachment” begun to be considered an important element in personal, emotional and social life. The attachment develops from very early childhood experiences towards people who take care and love him/her. It gives the person a sense of safety, confidence and makes him/her see life optimistically. It is in adolescence when the description of one´s life experiences begins, including the good and bad ones. If one is able to understand and interpret the past circumstances, then life may be a consistent, unique and unrepeatable story that will give that person self-confidence. The quality of the attachment accounts for part of success in life, but not for all of it. Those who were not so lucky to establish it are not necessarily doomed to failure. Resilience or the ability to face adversity, can supply and make one overcome an unhappy and miserable childhood.

Key words: Adolescence, Attachment, Link, Narration, Brain development.

 

Introducción

La experiencia y, dentro de ésta, la interconexión con otras personas, condiciona, modula y promueve el desarrollo pleno de la persona

La experiencia y, dentro de ésta, la interconexión con otras personas, condiciona, modula y promueve el desarrollo pleno de la persona. Desde su desarrollo cerebral, hasta su desarrollo afectivo y social. Los diferentes aspectos del desarrollo se construyen desde los cimientos de estimulación que brindan en gran medida nuestras relaciones afectivas.

La adolescencia, como veremos a lo largo del artículo, es un periodo clave en este proceso, porque supone una individuación de la persona en todos los sentidos: desde su separación de sus figuras parentales, hasta una criba en todas las conexiones neuronales activadas en la infancia para quedarse y desarrollar en plenitud aquellas que son útiles y funcionales (Siegel, 2014). Desde los aspectos más microscópicos hasta los más externos y relacionales, la adolescencia es la entrada al ser “individuo”.

Y curiosamente, del mismo modo que sucedió en los primeros años de vida, este proceso se asienta y se desarrolla a través de un fortalecimiento de las redes relacionales, esta vez ya elegidas por el o la adolescente: la red de iguales, las primeras parejas, y otras figuras vinculares (Horno, 2013).

Al final de este proceso quedarán asentados en la persona, entre otros:

• unas habilidades y destrezas básicas en las que destacará y desde las que probablemente enfocará en gran medida su desarrollo académico y laboral,

• un criterio moral autónomo, no ya heterónomo,

• una forma de pensar y procesar individual asentada sobre su experiencia y su intuición,

• la capacidad de modular cognitivamente las emociones y la impulsividad y

• una red afectiva elegida con consciencia en la que la persona ya no es sólo un bebé necesitado sino una persona capaz de ser autónomo, estar solo y entregarse a los demás por igual.

Y si el proceso ha sido positivo (lo que no significa exento de conflicto) todo este bagaje se habrá logrado sin conductas dañinas o destructivas, con una gran dosis de sentido del humor y de creatividad, y con una imagen positiva de sí mismos y de lo que pueden esperar del mundo.

La adolescencia es un reto, pero es también una inversión para una vida plena

Por todo ello, la adolescencia no es una fase que haya que temer, ni que haya que evitar o acortar. Es una inversión para una vida plena. Puede ser uno de los momentos de más lucidez en nuestra vida. Es un aprendizaje, y como tal, un reto. Pero un reto que hay que saber atravesar.

Algunas claves sobre el apego en la adolescencia

Una de las transformaciones más evidentes en la adolescencia va a ser la de los modelos vinculares de la persona. Pasará de ser un bebé necesitado de unas relaciones de apego que garanticen su supervivivencia brindándole una seguridad básica a través del cuidado, el ajuste emocional, la regularidad y la estabilidad, a ser un adulto que elige, conforma y define los vínculos afectivos que conserva, rompe o crea en su vida.

Luego cuando se habla de apego en la adolescencia, es importante aclarar algunas aspectos. El apego es una necesidad de supervivencia del bebé. Una necesidad universal y primaria. Los vínculos que establecemos más adelante son relaciones más complejas a las que nos acercamos con una serie de expectativas y de patrones de conducta que tienen que ver con esas experiencias de apego primarias, pero no se limitan a ellas.

Por lo tanto, aquellas figuras que asumen la crianza convirtiéndose en figuras parentales para el niño o niña (madre, padre, abuelos, cuidadores..) les proporcionan modelos cognitivos de referencia sobre sí mismos y sobre los demás, los llamados “modelos afectivos internalizados”. Estos modelos de relación conllevarán una serie de expectativas y definirán su modo de relacionarse afectivamente. Pero cuando hablamos de modelos vinculares no hablamos de una relación de apego y supervivencia, hablamos de una serie de ideas, creencias, expectativas en las que la persona puede, y de hecho lo hace, integrar elementos de distintas experiencias de apego primarias. La relación entre las experiencias de apego en la primera infancia y los modelos vinculares en la adolescencia es fundamental pero no lineal.

La construcción de los modelos vinculares es narrativa, partiendo de las experiencias de apego en la infancia

En ese sentido, los modelos vinculares se transforman y se amplían, incorporando los inputs de otras relaciones afectivas que establecen las y los adolescentes. Es justo la adolescencia cuando asumen un papel protagónico otras experiencias de vinculación afectiva diferentes de las familias, sobre todo el grupo de iguales y las primeras relaciones de pareja.

Estas nuevas relaciones vinculares cuestionan las experiencias de apego pasadas y los modelos que éstas construyeron, los amplían y los relativizan. Proporcionan al adolescente elementos nuevos para cuestionar su propia historia y modular su modo de relacionarse y situarse en el mundo. El grupo de iguales y las primeras relaciones de pareja juegan un papel esencial por dos motivos:

• Son experiencias vinculares diferentes de las familiares. La amistad y la pareja proporcionan modelos afectivos desde experiencias vinculares muy diferentes.

• Proporcionan a las y los adolescentes el sentimiento de pertenencia a un mundo propio y distinto del de su familia, desde el que pueden empezar a construir una identidad diferenciada.

Apego, vínculo y narración

El paso del apego como necesidad primaria de supervivencia a los vínculos afectivos como relaciones elegidas de las que se puede y debe hacer responsable al adolescente es un proceso en que ambos elementos se irán realimentando. Los patrones de apego internalizados en la primera infancia condicionarán las expectativas que genere sobre las posibles relaciones presentes y futuras y su modo de acercarse a ellas. Y a su vez estas relaciones le servirán para modular, transformar en positivo o negativo, reconstruir y transformar sus modelos vinculares. Y si es necesario, sanar el daño que hayan podido producirle sus figuras de apego primarias.

Esta construcción de los modelos vinculares es narrativa. Los modelos vinculares en la adolescencia y adultez se construyen sobre el relato que la persona se cuenta a sí misma de su propia historia, de sus experiencias de apego y vínculos posteriores, no sobre los hechos en sí mismos. Una persona puede haber tenido experiencias en su infancia dolorosas o dañinas y construir un modelo afectivo seguro y al contrario, otra persona con experiencias en principio menos dolorosas puede construir un relato inseguro de las mismas y desde ahí un modelo afectivo inseguro. El relato que nos construimos es único. Cada persona construye el suyo, incluidos los hermanos de una misma familia que pueden construir relatos y modelos afectivos muy diferentes aunque tengan las mismas figuras parentales. Y este relato se puede también modificar durante toda la vida en positivo o negativo.

Por lo tanto, para los profesionales que trabajan con adolescentes y para ellos y ellas mismos, es fundamental comprender que el factor más importante en el desarrollo afectivo no son las experiencias de apego en la infancia, sino haber sido capaz de construir una narrativa coherente sobre las mismas, una narración donde se llegue a comprender por qué sucedió lo que sucedió, las fortalezas y las debilidades de las figuras parentales, el contexto y las consecuencias que ha tenido todo ello en su propio desarrollo. En la medida que la persona puede comprender y narrarse a sí misma su propia historia, ésta pasa a tener menos peso negativo. Muy al contrario, se puede convertir, por muy negativa que sea esta experiencia, en un motor de transformación y de entrega. Es parte de lo se conoce como resiliencia (Cirulnik, 2000).

Una narración integrada y coherente es la base afectiva que posibilita:

1. Una autoestima consistente, construida desde una imagen ajustada a la realidad pero con el enfoque positivo que surge de narrarse a uno mismo como alguien que fue digno de ser amado.

2. Capacidad para vincularse positivamente, construida desde una narración positiva y congruente de las experiencias de apego en la primera infancia y la integración de elementos de las diferentes figuras vinculares.

3. Capacidad para reescribir el pasado positivamente. La construcción de una narración positiva de las experiencias dolorosas y dañinas en la primera infancia posibilita integrarlas afectivamente. Esto no significa quitarles peso ni importancia, sino al contrario, construir un relato donde el dolor tenga el lugar que debe y sea uno de los elementos significativos de la historia de la persona, pero no la defina. Significa honrar la capacidad de supervivencia de la persona, reconocerse su valor ante sí mismo y su capacidad para cambiar, separarse si es necesario y comenzar de nuevo. Construir un relato positivo del dolor no es negarlo, ni olvidarlo, pero sí es lograr no quedar anclado en él.

Construir un relato positivo del dolor no es negarlo, ni olvidarlo, pero sí implica lograr que no sea lo único que defina a la persona

Sentimiento de pertenencia. Una narrativa integrada posibilita a la persona sentirse partícipe de una red, sentir que tiene un lugar propio en el mundo. Ésta es una de las claves emocionales de los vínculos afectivos: que rompen la soledad, que dan un lugar de pertenencia a las personas. Pero ese lugar de pertenencia tiene que ser narrado y expresado para ser real. Hay personas que tuvieron un lugar pero nunca se vivieron como pertenecientes a él por distintas heridas afectivas en su historia (Horno, 2004).

Al final de la adolescencia, la persona definirá su propia identidad. Pero la identidad no es sino la “narración que nos hacemos sobre nosotros mismos” (Mcadams 1999). Esta narración que es compleja (enlaza elementos de diferentes ámbitos de la vida), flexible (es un relato que varía y se adapta a las diferentes circunstancias vitales), subjetiva (se construye desde la propia percepción y como tal de partida es subjetiva) y dinámica (se va transformando, no es estática), conlleva para las y los adolescentes las necesidades de:

• Reflexión: en un momento de la vida muy dado a la actividad y al vivir para afuera, es necesario promover con las y los adolescentes espacios de quietud y reflexión individual.

• Coherencia entre el relato y su propia vida.

• Consistencia interna del relato que han construido y a lo largo del tiempo.

• Tener un propósito o meta final para ese relato, para su propia vida.

La definición de la identidad, por tanto, se construye narrativamente y esa narrativa tiene una base relacional y afectiva. Se construye desde las emociones y con los inputs que se integran de las figuras vinculares, que en el momento de la adolescencia, como hemos visto, van más allá de las familias,dando un especial protagonismo al grupo de iguales. Las y los adolescentes no serán capaces de integrarse en la sociedad, asumir un rol protagónico y responsable y una ética de cuidado en sus relaciones si antes no han podido construir una identidad propia positiva y desde la aceptación de lo que son, sin juicio (Bronfembrener, 1992).

En ese sentido, todo el esfuerzo, tiempo, técnicas y metodologías que logren crear esa auto consciencia, esos espacios para la auto narración será esfuerzo útil a la hora de lograr que la persona gane su base de seguridad, fueran cuales fuesen sus experiencias de apego en la infancia. Pero evidentemente, es necesario identificar y tener presentes estas experiencias para poder ayudar al adolescente a que construya esa narrativa positiva, y ser honestos y claros a la hora de comprender que hay narrativas coherentes mucho más difíciles de construir que otras. Por ello conviene detenerse a comprender las implicaciones de las distintas tipologías de apego.

Vínculos afectivos: tipología y evolución

La integración y la auto regulación emocional son aspectos clave del desarrollo afectivo que vienen determinados por los modelos vinculares

El psiquismo se construye de modo relacional y afectivo. La base desde la que se construye el desarrollo afectivo son los vínculos afectivos, que como ya se ha descrito se construyen narrativamente partiendo de las experiencias de apego en la primera infancia.

Pero ¿qué es un vínculo afectivo? Un vínculo afectivo es una relación caracterizada por la implicación emocional, el compromiso en un proyecto de vida con continuidad, la permanencia en el tiempo y la unicidad de la relación. Las figuras vinculares son personas que han constituido relaciones con la persona en las que han invertido sus propias emociones, que han cultivado durante tiempo y con la que se han comprometido, generando un proyecto común de relación. Este proceso los ha convertido en personas únicas e insustituibles, en referentes de desarrollo para esa persona. Cada relación es diferente, con cada persona construyen un mundo de significados distinto. Pero todas ellas, todas las figuras vinculares, dejan huella en forma de modelo interiorizado vincular. Estos modelos afectivos determinan la forma de estar en el mundo de la persona, su forma de actuar y sus expectativas.

Un modelo vincular seguro es un modelo interno de relación que brinda a la persona una experiencia de seguridad que le lleva a sentirse valioso, sentir que tiene un lugar propio en el mundo y anticipar experiencias positivas a la hora de vincularse con otras personas. Desde ahí les permite ser flexibles, conectar emocionalmente con otras personas y comprender sus propias vivencias emocionales y desde ellas actuar de forma coherente e integrada. Los hace más fuertes afectivamente, se sienten a salvo y desde esa sensación se lanzan al mundo.

La imagen que puede reflejar este modelo son los motores de un cohete. Son los que le brindan la potencia para volar y cuando llega el momento se desprenden de él para dejarle hacerlo. Los modelos vinculares seguros permiten a las personas volar, hacerse autónomos. Y un aspecto clave a recordar en este punto es que construir un modelo vincular seguro o autónomo no significa que esas personas tuvieran necesariamente “infancias felices”, sino que sus figuras de apego fueron capaces de brindarles esa seguridad emocional, fueran las circunstancias que fueran las que estuvieran viviendo. De ese modo, la persona desarrolla un relato integrado y coherente, que se ha llamado modelo vincular autónomo.

Cuando se mide el apego en adolescentes o en adultos, los sujetos con un modelo vincular autónomo suelen manifestar recuerdos coherentes y verosímiles de sus figuras vinculares, que no tienen por qué ser buenos pero sí tener sentido y consistencia. Son personas que valoran la importancia de las relaciones con sus padres y tienen cierto grado de conciencia sobre cómo estas relaciones han podido afectarles.

Pero existen otros modelos vinculares, calificados como inseguros, porque incrementan la vulnerabilidad de la persona. Al no brindar esa seguridad, hace que la integración emocional de la persona sea más frágil y se desequilibre en diferentes sentidos. Dentro de los vínculos inseguros, existen tres tipos:

a) El apego ambivalente, en el que se mezclan las conductas de rechazo con las de dependencia. Es un modelo centrado en la vivencia afectiva. Son personas que vivieron emociones desbordantes de las figuras parentales que no pudieron comprender ni integrar y que además a menudo eran ambivalentes. Para obtener su atención y romper esa vivencia auto referencial de las figuras parentales, aprendieron a emitir señales más llamativas o disfuncionales, a corroborar permanentemente el afecto y una forma poco adaptativa de exteriorizar las necesidades. Esta relación vincular ambivalente se interiorizará por parte de las personas que lo viven en forma de modelo vincular dependiente, donde habrá una dependencia afectiva y emocional de las figuras vinculares y un nivel de ansiedad muy alto, especialmente ante situaciones de estrés. Todos ellos son factores que dificultarán el desarrollo cognitivo y social de la persona.

Las y los adolescentes que presentan un modelo vincular inseguro ambivalente/preocupado se muestran inseguros y celosos en sus relaciones afectivas, y en su relato tienden a describir a sus padres o cuidadores con una falta considerable de equilibrio, de forma que pueden ser muy prolijos y detallados con sucesos pequeños y aparentemente intrascendentes. Su historia sigue afectándoles emocionalmente al narrarla, mostrándose nerviosos pero también a la vez esquivos en los datos importantes.

b) El apego evitativo, en el que no ha habido una atención continuada a las necesidades del niño o ésta se ha dado sin ajuste emocional a sus necesidades, sin conexión emocional. Desde esta vivencia, las personas aprenden a no expresar emociones, a funcionar lineal y lógicamente y a buscar la satisfacción de sus necesidades individualmente. Así se generan personas falsamente independientes y que aprenden a interiorizar sus problemas. Esta experiencia de apego evitativo será interiorizada en forma de modelo vincular separado o autosuficiente, donde las personas aparentarán no necesitar a nadie, porque habrán aprendido a anticipar el fracaso en la satisfacción de esa necesidad.

Las y los adolescentes con modelos vinculares inseguros separados o autosuficientes suelen evitar el compromiso emocional. En su narración, les resulta muy difícil hablar de estos temas, no dan casi información y restan importancia a las experiencias difíciles que pudieron haberles marcado de niños. También es frecuente que presenten versiones muy idealizadas de sus figuras de apego y/o que quiten importancia a su relación con ellas y que, además, el tono emocional de su relato sea muy frío.

c) El apego desorganizado es la tipología que más claramente se ha relacionado en los estudios con la patología psíquica y con el maltrato. En esta experiencia el niño siente miedo hacia la figura de apego, su necesidad de acercarse a él o ella es tan fuerte como la de defenderse, y ello le lleva a dividirse por dentro, a fragmentarse. A eso lo llamamos disociación. Crea conductas caóticas, que no siguen un patrón regular que permita a las personas implicadas en la relación establecer y anticipar la conducta del otro, de forma que se genera una ansiedad permanente y conductas fuera de lo normal. Esta experiencia vincular generará un modelo vincular desorientado o fragmentado con experiencias de disociación, es decir, impedirá la construcción de un modelo afectivo interiorizado estable, y las personas tendrán dificultades a la hora de establecer afectividad e intimidad con otras personas.

Algunas claves para los adultos que conviven con adolescentes

Algunas claves para el acompañamiento emocional al adolescente son: la presencia, la palabra, la integración, la ternura, la risa, la norma y afrontar la intemperie y la responsabilidad

Para finalizar, conviene exponer algunas claves que pueden ayudar a los adultos a favorecer el tránsito por la adolescencia de los chicos y chicas que están bajo su cuidado.

LA PRESENCIA. La separación de las figuras vinculares, especialmente de las parentales, se logra cuestionándoles, magnificando las diferencias y rompiendo espacios que hasta entonces eran la base de la convivencia familiar. En ese momento, muchos adultos tienden a sentirse agredidos por ese rechazo y a dar un paso a atrás. La primera clave y en ocasiones la más difícil incluso, es permanecer. Estar ahí. No alejarse, seguir siendo el referente afectivo que se fue hasta entonces aunque eso suponga ser cuestionado y esforzarse por mantener espacios de convivencia.

LA PALABRA. En esos espacios de convivencia, la labor clave del adulto ha de ser ayudar al adolescente a construir su propia narración, a poner palabras a sus vivencias. Pero cuidado, las palabras deben ser las del propio adolescente, no las del adulto. La narración debe construirla en la medida de lo posible por el adolescente. De ese modo, la clave es la escucha, crear esos espacios de reflexión, proporcionar datos con una mirada positiva, no desde el miedo, la prohibición o la pelea. Pero es importante que el adolescente hable de sí mismo.

LA INTEGRACIÓN La intuición, construida desde la inteligencia somato sensorial, es una de las claves para que el adolescente rompa su análisis hiper racionalizador de los acontecimientos. Debe aprender a escucharla, fiarse de ella y utilizarla como criterio de protección. La intuición anida en el cuerpo, se construye desde el cerebro reptiliano, las esferas primeras de desarrollo cerebral. Es la base de la supervivencia. Además de que es una de las claves que convierte a cada persona en única.

El adolescente debe lograr integrar los tres niveles de inteligencia, la inteligencia somato sensorial, la inteligencia emocional y la inteligencia analítico sintética, y el funcionamiento de los dos hemisferios cerebrales, el izquierdo centrado en la lógica, el lenguaje y el derecho más centrado en las sensaciones corporales y emocionales. El adulto que acompaña a un adolescente debe favorecer esa integración e incluir las actividades corporales y físicas en la relación, fomentando que pueda poner consciencia en la vivencia, la emoción y el cuerpo y narrarla. Desde ahí surgirá la auto protección y la auto regulación emocional.

LA TERNURA: El paso de la hetero regulación emocional a la auto regulación emocional se culmina en la adolescencia. A nivel de funcionamiento cerebral, se acabará de cerrar la corteza prefrontal que nos permite controlar cognitivamente las emociones y modularlas, y poco a poco, irá disminuyendo la segregación de dopamina y otras hormonas, de forma que las vivencias ya no serán tan pasionales y radicales, y adquirirán matices, de forma que la persona puede autoregularse emocionalmente (Siegel, 2014). Pero incluso de adultos, en situaciones de crisis y de angustia sobre todo, necesitaremos cerca figuras vinculares que nos ayuden a heteroregular. Por tanto, la clave para quienes acompañan a un adolescente debe ser siempre mantener la expresión de los afectos, el ajuste emocional a las necesidades del chico o la chica, y fomentar como hasta entonces su capacidad de empatizar con el sufrimiento ajeno, que en este momento del desarrollo puede ser más alto que nunca.

LA RISA. La alegría es una de las emociones básicas del ser humano que hay que educar y promover de una forma consciente. Los y las adolescentes han de aprender a elegir la alegría como actitud vital, el optimismo frente a una visión apasionada pero destructiva de la vida, a quedarse con el vaso medio lleno. La risa es una de las claves de la intimidad en una relación y se favorece en contextos grupales en los que las y los adolescentes participan. Además, hay que tener presente que la persona siempre reacciona mejor ante motivaciones positivas que ante castigos, prohibiciones o miedo. Estos paralizan pero no modifican conductas. En la adolescencia éste es un factor clave. Si no se encuentran caminos, acciones, ámbitos o actividades que motiven al chico o a la chica, la posibilidad de que se incline hacia actividades destructivas es muy alta.

En este sentido, conviene recuperar los tres elementos de la vida plena que define Seligman: una vida placentera donde se cultiven las emociones positivas y el placer, corporal y espiritual, una vida que fluya donde las cosas se enlacen en un proyecto de vida propio que surja de modo natural y una vida significativa, con un sentido trascendente. No debemos olvidar que la persona pone en marcha sus mecanismos de trascendencia siempre por motivaciones trascendentes, que tienen que ver no sólo consigo mismo, sino con los otros, entre los que se incluyen sus figuras vinculares de nuevo. Pero la capacidad de reconstruirse frente a la adversidad tiene que tener un significado, un motivo para emprender ese proceso y ha de ser un motivo que tenga sentido, que trascienda a la persona y su propia supervivencia.

LA NORMA. Acompañar a un adolescente, estar presente en su vida, sobre todo cuando se trata de figuras educativas, sean en las familias o en la escuela, no es transformar la relación en un intento de convertirse en un amigo, en un igual. Los y las adolescentes necesitan preservar su seguridad, su núcleo relacional, en el que las figuras parentales no abandonen su función normativa, que es parte ineludible de la educación, por miedo a la ruptura del vínculo. Las normas han de ser el reflejo de la coherencia y la fiabilidad de los adultos para brindar seguridad al adolescente. En la medida que sean congruentes, se mantengan en el tiempo, el adolescente siente que los referentes afectivos, morales y sociales siguen siendo claros. La autoregulación no se logra en la rigidez, pero tampoco en el caos. Es necesario que las figuras parentales sigan siendo un referente de seguridad y de cercanía.

LA INTEMPERIE Y LA RESPONSABILIDAD. Hay una última clave que tiene que ver con la existencia en sí misma. Los y las adolescentes en su camino hacia la adultez van a tener que afrontar los dos elementos básicos de la existencia:

• La intemperie, que tiene que ver con la propia fragilidad. No sólo ante el dolor, sino también ante el gozo y la dicha. Algunas de las cosas más importantes de la vida ocurren sin que podamos definirlas: la familia en la que se nace, las enfermedades, la muerte..Pero también que otra persona nos ame, el gozo, el tiempo…El ser humano es valioso y frágil, y convivir con esa fragilidad sin negarla ni esconderse ni vivir desde el miedo es una de las claves de la vida.

• La responsabilidad, tiene que ver con cómo afrontamos aquello que nos llega, cómo elaboramos las vivencias, cómo nos posicionamos ante ellas. No elegimos muchas cosas que ocurren, pero sí se puede elegir la actitud ante ellas y desde ahí convertirlas en elementos de vida o de muerte, de alegría o de tristeza. Las y los adolescentes pasarán de ser niños y niñas protegidos que crecen recibiendo mucho más que dando a ser personas que han de aprender a hacerse responsables de sus vidas, sus vínculos y sus decisiones. También es una tentación constante esconderse de esa responsabilidad, dejarla en otros, comprar respuestas prefabricadas a las preguntas sin respuesta o sencillamente huir.

Las figuras vinculares deben equilibrar ambos elementos. La sobreprotección daña a las y los adolescentes porque les impide afrontar la intemperie y desde ahí tener herramientas para defenderse en ella. Del mismo modo, promover que los y las adolescentes de forma gradual asuman responsabilidades es un elemento clave del proceso educativo. Acompañarles sí, infantilizarles no.

Y en este camino, de nuevo la cercanía, la hetero regulación emocional, porque la intemperie da miedo. A todas las personas, tanto más a las y los adolescentes que viven desde la intensidad emocional. Las figuras vinculares no deben negarla, ni disimularla. Deben ser referentes afectivos que legitimen la duda y la incertidumbre como una vivencia cierta y ayuden a que puedan ver el arco iris que se esconde entre el blanco y el negro.

 

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Trastornos menstruales de la adolescencia

/en , /por


 

Trastornos menstruales
de la adolescencia

M.J. Rodríguez Jiménez (*) , I. Hernández de la Calle (**)
(*) Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid.
(**) Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Vall D´Hebrón. Barcelona.

 

Fecha de recepción: 28 de agosto 2014
Fecha de publicación: 10 de octubre 2014

 

Adolescere 2014; II (3): 7-17

 

Resumen

Los trastornos menstruales de la adolescente engloban una serie de procesos relacionados con el ciclo menstrual, ya sea por alteración en el patrón de sangrado (por defecto: amenorrea; por exceso: hemorragia uterina), ya sea por dolor en la aparición del mismo (dismenorrea). Dichos problemas afectan hasta un 75% de las adolescentes y se relacionan con la elevada prevalencia de ciclos anovulatorios (55-82%) en los dos primeros años tras la menarquia. La importancia de las alteraciones del ciclo por exceso de sangrado es que, por su intensidad o por su persistencia en el tiempo, pueden dar lugar a anemia e incluso necesidad de transfusión. Por otro lado, las alteraciones por defecto (amenorrea) son causadas por varias entidades nosológicas, con diferente repercusión clínica. Finalmente, la dismenorrea es un proceso verdaderamente invalidante en el que se plantea el diagnóstico diferencial entre causa funcional u orgánica.

Palabras clave: Ciclo menstrual, Amenorrea, Dismenorrea, Menstruación abundante.

Abstract

The menstrual disorders in adolescence include several processes related to the menstrual cycle, whether by alteration in the pattern of bleeding (default: amenorrhea; excess: heavy uterine bleeding), whether it is pain in the appearance of the same (dysmenorrhea). These problems affect up to 75% of girls and are related to the high prevalence of anovulatory cycles (55-82%) in the first two years after menarche. The importance of the menstrual disorders due to excessive bleeding is which, by its intensity or its persistence over time, they can lead to anemia and even need for transfusion. On the other hand, the changes by default are caused by various nosological entities, with different clinical impact. Finally, dysmenorrhea is a truly crippling process which proposes the differential diagnosis between functional or organic cause.

Key words: Menstrual cycle, Amenorrhea, Dysmenorrhea, Heavy uterine bleeding.

 

Introducción

Los trastornos del ciclo menstrual constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta médica entre las adolescentes. Estudios realizados en nuestro país revelan que la edad media en la que aparece la primera menstruación es aproximadamente de 12,6 años y puesto que las alteraciones son debidas en su mayoría a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal en los dos años posteriores a la menarquia, esa consulta va a ser recibida por el pediatra la mayoría de las veces y al ginecólogo sólo se va a consultar en los casos en los que la intensidad de la alteración sea mayor.

Ante esas alteraciones la actuación médica puede variar desde la conducta expectante y vigilancia de la evolución del cuadro, puesto que clásicamente conocemos que las irregularidades van a ser la norma al principio de la edad reproductiva, o la conducta activa instaurando tratamientos en todos los casos para evitar la repercusión de las mismas en la vida diaria de la joven. Por otra parte, hay que tener presente que pueden esconder otro tipo de patología que requiera tratamiento y seguimiento específico y que el médico ha de saber reconocer y diagnosticar.

Según el American College of Obstetrics and Gynaecology y American Academy of Pediatrics 1 el ciclo menstrual se debe interpretar como un signo vital adicional, indagando sobre sus características e insistiendo en su importancia ante la joven y sus padres, pues al igual que la tensión arterial, la frecuencia cardiaca o la frecuencia respiratoria pueden ser la clave del diagnóstico de enfermedades importantes, la identificación de un patrón menstrual anormal puede permitir la identificación precoz de posibles patologías durante la madurez.

Para conocer cuáles son las alteraciones más frecuentes, a que son debidas y la frecuencia con la que aparecen durante la adolescencia primero hay que hacer referencia a las características del ciclo menstrual normal: edad de aparición de la menstruación o menarquia, periodicidad, duración y cantidad.

Menarquia

La aparición de la primera menstruación o menarquia indica que la joven ha alcanzado un nivel determinado de madurez sexual y entra en la fase reproductiva de la vida.

La menarquia ocurre típicamente dentro de los 2-3 años posteriores al comienzo del desarrollo mamario o telarquia, cuando se ha alcanzado el Estadio Tanner IV y es raro que ocurra antes. La menarquia se correlaciona con la edad de comienzo del desarrollo puberal y mamario. Así, en las chicas con un comienzo precoz del desarrollo mamario, el intervalo hasta la menarquia es mayor, de 3 años o más, que en aquellas que lo inician mas tarde.

La mayoría de las consultas por trastornos menstruales van a ser recibidas por el pediatra debido a que la menarquia se produce alrededor de los 12 años y medio

A lo largo de la evolución de la humanidad, se ha podido comprobar que la menarquia aparece en edades más precoces en función de la mejoría en los cuidados sanitarios, la mejora en la alimentación y la disminución del trabajo infantil. Sin embargo, en los últimos 40-50 años la edad de aparición de la menarquia se ha estabilizado, permaneciendo entre los 12 y 13 años en los países desarrollados y en poblaciones bien alimentadas. En España se dispone de dos estudios: uno realizado en Cataluña por Parera y colaboradores2 en 1994, en el que se demostró una media de edad de la menarquia de 12,6 años, sin diferencias entre las mujeres adolescentes y adultas y otro estudio longitudinal realizado en 2005 en la población aragonesa por Fernández y colaboradores3 que confirman la misma media de edad de la menarquia: 12,62 años.

Periodicidad y duración del ciclo

Los ciclos menstruales son con frecuencia irregulares en las adolescentes, A pesar de la variabilidad, la mayoría de los ciclos tienen un rango entre 21 y 45 días, aunque sean frecuentes tanto ciclos cortos de <20 días como los largos >45. Hacia el 3º año tras la menarquia, el 60-80% de los ciclos duran entre 21 y 34 días, como en la mujer adulta. La duración normal del ciclo individual de cada mujer se estabiliza alrededor del 6º año ginecológico, a una edad cronológica de 19-20 años.

La causa más frecuente de esos ciclos irregulares va a ser la anovulación que caracteriza los primeros años de la actividad menstrual

La causa más frecuente de esos ciclos irregulares va a ser la anovulación que caracteriza los primeros años de la actividad menstrual: del 55 al 82% de todos los ciclos en los primeros dos años tras la menarquia van a ser anovulatorios4. La aparición de los ciclos ovulatorios está a la vez relacionada con la edad de la menarquia: el inicio temprano de las menstruaciones se asocia con un inicio temprano de los ciclos ovulatorios y por el contrario, pueden pasar incluso de 8 a 12 años después de la menarquia hasta que las chicas que la tuvieron más tarde sean completamente ovuladoras.

Es importante cuando una adolescente nos habla de que sus ciclos no son regulares saber a qué está refiriendo: ella puede querer decir que su duración no es exactamente de 28 días; que el periodo no viene exactamente el mismo día de la semana o del mes; que todos los meses no duran igual; que se “salta meses” cuando tiene un ciclo a finales de un mes y no comienza hasta el principio del mes siguiente; o que tiene 2 reglas al mes si una aparece los primeros días y otra al final del mismo mes. Y ninguna de esas quejas supone una irregularidad del ciclo.

Por eso es muy importante animar a las jóvenes a que rellenen un calendario menstrual, en el que se objetive claramente cuando y con qué duración aparecen los ciclos menstruales.

Cantidad de sangrado

La pérdida menstrual se calcula sobre 30-60 ml de sangre por ciclo, considerándose excesiva si supera los 80 ml5. La forma práctica de medirlo es el recuento de los apósitos sanitarios utilizados, considerándose que el sangrado es excesivo si se necesita usar más de 6 al día o si requiere cambiarse en un espacio de tiempo menor a una hora.

Como no todos los días la cantidad de flujo menstrual es la misma, es importante que se diferencie el “sangrado”, que precisa utilizar más de una compresa o tampón por día, del “manchado” cuando la pérdida es inferior a un apósito al día.

Ciclo menstrual normal

Fraser6 en 2007 recomienda la unificación de los términos usados para definir las anormalidades del ciclo para usar términos más homogéneos descriptivos, simples y fáciles de entender por las mujeres y de traducir a diferentes lenguas. (Tabla 1)

Alteraciones por exceso: sangrado uterino excesivo en la adolescente

La importancia de las alteraciones del ciclo por exceso es que el sangrado, por su intensidad o por su persistencia en el tiempo, puede dar lugar a anemia e incluso necesidad de transfusión

La menstruación excesiva7,8 puede serlo por su frecuencia (intervalos entre reglas de menos de 20 días), por su duración (más de 8 días) o por su cantidad (más de 80 mls) o asociación de las anteriores. Otra forma de valorarlo es contando el numero de tampones o compresas cuando es preciso utilizar más de 6 apósitos en 1 día (necesitar cambiarlos cada 3-4 hs es lo normal).

La importancia de las alteraciones del ciclo por exceso es que el sangrado, por su intensidad o por su persistencia en el tiempo, puede dar lugar a anemia e incluso necesidad de transfusión.

La causa más frecuente del sangrado excesivo en la adolescente es la anovulación secundaria a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico. El ciclo ovulatorio normal supone la producción cíclica de estradiol, que inicia el crecimiento folicular y la proliferación endometrial, seguida de la producción de progesterona tras la ovulación que transforma el endometrio en secretor. La ausencia de esta segunda hormona en los ciclos anovulatorios permite que el endometrio prolifere indefinidamente dando lugar al descamarse a sangrados prolongados en el tiempo o de intensidad aumentada.

Entre el 10-20% de los sangrados excesivos tiene una causa orgánica y la mayoría son secundarios a alteraciones de la hemostasia. Normalmente se trata de alteraciones de los factores de la coagulación, siendo el más frecuente el de la enfermedad de Von Willebrand seguido de las alteraciones plaquetarias. Otras causas orgánicas menos frecuentes son las complicaciones relacionadas con el embarazo, las tumoraciones benignas de útero (pólipos y miomas), las alteraciones endocrinológicas (hipo/hipertiroidismo, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones adrenales), los cuerpos extraños vaginales y la ingesta de fármacos (anticonceptivos, psicótropos, antiagregantes).

Alteraciones por defecto: sangrado uterino infrecuente y amenorrea

La causa más frecuente de los trastornos del sangrado por defecto9,10 (intervalo prolongado entre menstruaciones) en la adolescente es también la anovulación debida a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y la debida al síndrome de ovario poliquístico. Otras causas frecuentes son las alteraciones del peso, tanto por defecto como por exceso, el estrés, el ejercicio físico excesivo y la hiperprolactinemia.

Se habla de amenorrea primaria ante la ausencia de menarquia a los 14 años acompañada de falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o a los 16 años, si éstos se han desarrollado adecuadamente. La amenorrea primaria puede ser debida a alteraciones anatómicas (agenesia mulleriana, himen imperforado, síndrome de Morris), ováricas (disgenesias gonadales, síndrome de ovario poliquístico), hipotalámicas (tumores, radioterapia holocraneal, retraso constitucional) hipofisarias (hiperprolactinemia, hipopituitarismo) o sistémicas (enfermedades crónicas de larga evolución, alteraciones endocrinas).

Las causas más frecuentes de amenorrea secundaria son las alteraciones ováricas, especialmente el síndrome del ovario poliquístico, y las de origen central, secundarias a trastornos de la conducta alimentaria, ejercicio físico intenso o estrés

La amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación durante 6 o más meses en una joven que ya la tenía, habiendo descartado gestación Sin embargo es estadísticamente infrecuente que las adolescentes permanezcan en amenorrea más de 90 días (el percentil 95 de la duración del ciclo). Por lo tanto, las chicas con ciclos caóticos e irregulares con >3 meses entre periodos deben ser evaluadas sin asumir que es normal tener periodos irregulares en el primer año ginecológico. Las causas más frecuentes de amenorrea secundaria son las alteraciones ováricas, especialmente el síndrome del ovario poliquístico, y las de origen central, secundarias a trastornos de la conducta alimentaria, ejercicio físico intenso o estrés.

Diagnóstico de los trastornos menstruales

Lo más importante es diferenciar si existe una causa orgánica del mismo o se trata de un desorden funcional. Para ello nos basaremos en la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias.

En cuanto a la anamnesis, la entrevista puede realizarse con la adolescente sola o con acompañante. En éste último caso, si la adolescente es mayor de 13 años, siempre debe reservarse un momento de intimidad para preguntarle por la existencia de relaciones sexuales, asegurándole la confidencialidad y que sus padres sólo serán informados si ella lo autoriza o si existe un grave problema de salud.

Es importante recabar información sobre antecedentes en la familia de enfermedades graves o alteraciones de la hemostasia, tanto hemorrágicas como enfermedad tromboembólica. También por la talla y tipo constitucional de los padres, edad de desarrollo de los padres y hermanos y edad de la menarquia materna y de las hermanas mayores.

En los antecedentes personales es importante conocer, además de la existencia de otras patologías, si consume medicamentos o drogas, si ha existido pérdida o ganancia de peso, si hace deporte y con qué intensidad, y si existen problemas asociados como acné, hirsutismo, alopecia o secreción mamaria.

En las adolescentes que hayan presentado la menstruación se investigará la edad de la menarquia, la cantidad de flujo, la duración de los ciclos, el número de apósitos utilizado, la presencia de dismenorrea, la fecha de la última regla y el tiempo de evolución de las alteraciones. En las jóvenes sexualmente activas se debe preguntar por el número de parejas y el uso de método anticonceptivo.

En la exploración física general valoraremos el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, el estado nutricional y la palidez. Se valorarán así mismo signos de hiperandrogenismo (acné, seborrea, hirsutismo…).

La exploración ginecológica mediante tacto vaginal es preceptiva si la joven ha tenido relaciones sexuales

La exploración ginecológica mediante tacto vaginal es preceptiva si la joven ha tenido relaciones sexuales, pero en niñas más pequeñas puede sustituirse por la inspección de vulva y vagina, comprobando la normalidad de los genitales externos y la permeabilidad de himen y vagina, y una ecografía pélvica para valorar útero y anejos.

En los casos de sangrado excesivo, es aconsejable realizar una analítica completa que nos informe de la repercusión hemodinámica del sangrado y del estado de la coagulación. No es necesario realizar estudios hormonales. En los casos de sangrado uterino infrecuente o ausente se añadirá al estudio analítico básico la determinación de FSH, LH, estradiol, PRL, TSH y T4. Si existen signos de hiperandrogenismo también testosterona total y libre y 17- OH-progesterona.

La ecografía ginecológica es una prueba diagnóstica de gran ayuda en las adolescentes porque además de barata y sencilla puede aportar información relevante. En las jóvenes no sexualmente activas se puede realizar vía transabdominal, con repleción vesical, o vía transrectal. En los casos de sangrado excesivo la ecografía ginecológica sirve para descartar patología orgánica causante del sangrado, como pólipos, miomas o tumoraciones anexiales. En las amenorreas, se podrá valorar la existencia de útero y anejos y el aspecto de los ovarios.

Otras pruebas complementarias que pueden aportar información sólo deberán solicitarse si se sospecha una patología concreta:

— RM abdomino-pélvica: ayuda en el diagnóstico de las malformaciones del tracto genital interno, aunque va siendo relegada por la ecografía tridimensional

— RM craneal: indicada en las hiperprolactinemias y sospecha de tumores hipotalámicos

— Cariotipo: en las disgenesias gonadales y fallo ovárico prematuro

— RX de muñeca: para determinar la edad ósea en los casos de amenorrea primaria que presenten un retraso constitucional generalizado

Tratamiento del sangrado uterino excesivo

Los trastornos menstruales de la adolescente no siempre necesitan tratamiento médico y, al ser debidas en su mayoría a una inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, suelen mejorar espontáneamente11. Lo importante es valorar la repercusión que tienen en la joven y vigilar la evolución del cuadro.

Las metrorragias de la adolescente no siempre necesitan tratamiento médico y, en su mayoría, suelen mejorar espontáneamente. Lo importante es valorar la repercusión que tienen en la joven y vigilar la evolución del cuadro

En el caso de metrorragias o ciclos irregulares que no tengan repercusión hemodinámica, es suficiente con tranquilizar a la paciente, aconsejar medidas higiénico dietéticas como reposo los días de mayor sangrado o alimentos ricos en hierro, y controlar cada 3 meses la evolución de las reglas.

La suplementación con hierro está indicada siempre que se detecte un déficit del mismo.

El tratamiento médico no hormonal está indicado en aquellos sangrados abundantes sin patología orgánica subyacente y con un patrón de aparición más o menos regular. Las dos principales líneas de tratamiento son los antinflamatorios no esteroideos (AINE) y los antifibrinolíticos.

El mecanismo de acción de los AINE es por la alteración del equilibrio entre el tromboxanoA2 (vasoconstrictor y estimulante de la agregación plaquetaria) y la Prostaciclina (PG I2, vasodilatadora e inhibidora de la agregación) a favor del primero. Pueden llegar a disminuir la cantidad de flujo en 40-50% El más útil es el ácido mefenámico.

Los activadores del plasminógeno son un grupo de enzimas que causan fibrinolisis (disolución de los coágulos). Se ha observado un aumento en los niveles de los activadores del plasminógeno en el endometrio de mujeres con sangrado menstrual grave, comparado con aquellas con pérdidas menstruales normales. Por lo tanto, se ha fomentado el uso de los inhibidores de los activadores del plasminógeno (agentes antifibrinolíticos) como un tratamiento para el sangrado menstrual grave. El tratamiento antifibrinolítico con ácido tranexámico provoca una mayor reducción en las mediciones objetivas del sangrado menstrual abundante en comparación con el placebo u otros tratamientos médicos (AINE, progestágenos orales de la fase luteínica y etamsilato). Este tratamiento no se asoció con un aumento en los efectos secundarios ni con un aumento del riesgo de enfermedad trombogénica (trombosis venosas profundas).

El tratamiento hormonal está indicado tanto para el control del episodio agudo como para restablecer la periodicidad del ciclo en aquellos casos en los que exista una repercusión analítica o esté afectada la calidad de vida de la adolescente12. Las opciones de tratamiento hormonal son: anticonceptivos combinados, compuestos estrógeno+gestágeno no anticonceptivos y gestágenos sólos (orales, depot, o intrauterinos).

En el caso de un episodio agudo de sangrado activo profuso, lo primero es el cese del mismo, para lo que se empleará un compuesto anticonceptivo que contenga 50 microgramos de etinilestradiol a altas dosis (3 comprimidos/día hasta el cese del sangrado; 2 comprimidos/día durante 3 o 4 días; 1 comprimido al día durante 10 días). Al cesar el tratamiento, se producirá un nuevo sangrado por deprivación y se comenzará con un anticonceptivo a dosis habitual durante 3 a 6 meses. Si tras suspenderlo, las menstruaciones son normales mantendremos actitud expectante. Si retornan las hemorragias, hay que pautar anticonceptivos otros 3 a 6 meses.

Los anticonceptivos combinados reducen hasta en un 70% la cantidad de flujo menstrual y regularizan el ciclo. La pauta habitual de tratamiento es de 1 comprimido al día durante 21 días seguido de 7 días de descanso o toma de placebo, en los cuales aparece el sangrado por deprivación. Si la anemia es severa y se quieren evitar pérdidas sanguíneas hasta recuperar una cifra de hemoglobina aceptable, está indicado mantener un tratamiento continuado con un anticonceptivo sin pausa de descanso durante 3-4 meses. Con ello, se evita la menstruación durante ese tiempo y se produce una mayor atrofia endometrial, por lo que al suspenderlo, la regla será poco abundante.

Los compuestos combinados de estrógeno natural (valerato de estradiol) más gestágeno sólo deben utilizarse en aquellos casos en los que la paciente no sea sexualmente activa pues no inhiben la ovulación. Disminuyen menos la cantidad de flujo menstrual que los anticonceptivos.

Los compuestos combinados de estrógeno natural (valerato de estradiol) más gestágeno sólo deben utilizarse en aquellos casos en los que la paciente no sea sexualmente activa pues no inhiben la ovulación

El tratamiento con gestágenos orales no disminuye tanto la cantidad de sangrado pero se utilizan para conseguir un ritmo controlado de deprivación. También en aquellos casos en los que exista contraindicación para la toma de estrógenos, como las trombofilias. La posología es: progesterona micronizada 200 mgrs/día o acetato de medroxiprogesterona 10 mgrs/d, durante 12 días comenzando el día 14º del ciclo menstrual (el primer día es el que baja la regla).

En los casos en los que se necesite una supresión prolongada del sangrado se puede recurrir tanto a los gestágenos depot (acetato de medroxiprogesterona), implante de etonorgestrel y dispositivo intrauterino de levonorgestrel. Estos últimos además proporcionan una anticoncepción eficaz y segura, aunque se debe advertir a la joven de que en los primeros meses es frecuente la aparición de sangrados escasos pero erráticos.

El tratamiento se mantendrá de 3 a 6 meses y valoraremos la evolución de los ciclos tras suspensión del mismo.

Tratamiento de la amenorrea

En el caso de una amenorrea primaria debida a una malformación del aparato genital el tratamiento será el específico de cada caso: quirúrgico en el himen imperforado o el septo vaginal; creación de neovagina en el síndrome de Rockitansky; hormonal sustitutivo con Estradiol parches o Estrógenos equinos 0,625 mgr/día en el Sind. de feminización testicular.

En los casos de insuficiencia ovárica, es imprescindible una sustitución cíclica secuencial utilizando estrógenos naturales y gestágenos a fin de inducir y activar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. También son necesarios para alcanzar el pico de masa ósea pues las jóvenes con déficit estrogénico presentan osteoporosis e incluso fracturas patológicas.

Si la causa es un trastorno de la función tiroidea, el tratamiento será el adecuado según se trate de hiper- o hipotiroidismo.

Si se detecta una hiperprolactinemia, tras descartar la existencia de un prolactinoma, se instaurará tratamiento con Cabergolina 1 o 2 comp/semana.

Si es una amenorrea por anovulación, además de medidas higiénico-dietéticas como la pérdida de peso o evitar el estrés, se iniciará un tratamiento con gestágenos durante la segunda mitad del ciclo (progesterona micronizada 200 mg/d; acetato de medroxiprogesterona 10 mgrs/dia, ambos durante 12 días/mes).

En el caso de una adolescente que tenga relaciones sexuales o si existen claros signos de androgenización, se aconseja el tratamiento con un anticonceptivo que contenga etinilestradiol y un gestágeno antiandrogénico, como la drospirenona o clormandinona

En el caso de una adolescente que tenga relaciones sexuales o si existen claros signos de androgenización, se aconseja el tratamiento con un anticonceptivo que contenga etinilestradiol y un gestágeno antiandrogénico, como la drospirenona o clormandinona, que se mantendrá en función de la mejoría de los síntomas.

Tanto en las amenorreas por fallo ovárico (en las que las gonadotropinas estarán elevadas) como en las de causa hipotálamo-hipofisaria o central (en las que estarán bajas) el tratamiento será sustitutivo, en el primer caso para siempre y en el segundo hasta que cese la causa de la amenorrea (anorexia nerviosa, estrés por deporte…) Se pueden utilizar compuestos combinados no anovulatorios (valerato de estradiol +gestágeno) o anticonceptivos que contengan 30 o 35 mgrs de etinilestradiol.

Dismenorrea

Uno de los motivos más frecuentes de consulta es el dolor menstrual o dismenorrea. El problema diagnóstico básico estriba en discernir si existe o no un proceso o anomalía pélvica responsable, es decir si nos encontramos ante una dismenorrea primaria o secundaria.

La dismenorrea primaria es la más frecuente en la adolescente (43-93%)13. Dado que la dismenorrea primaria sólo se presenta en los ciclos ovulatorios, la historia clínica suele iniciarse 6-12 meses tras la menarquia, cuando la ovulación empieza a regularizarse. La prevalencia a los 12 años es de 39%. Su frecuencia aumenta entre los 14 y 16 años y su máxima incidencia es entre los 17-18 (72%). En cambio, la dismenorrea que empieza a los 18- 20 años suele ser secundaria.

En relación con la etiopatogenia de la dismenorrea primaria, actualmente se acepta que tras la ovulación el endometrio produce prostaglandinas que estimularían la vasoconstricción local y la contracción miometrial. La vasoconstricción produciría isquemia endometrial que contribuiría a controlar la hemorragia menstrual. Por otro lado la contracción miometrial ayudaría a expulsar la sangre menstrual de la cavidad uterina. Ambas, la vasoconstricción local y la contracción miometrial, explicarían el dolor que acompaña al ciclo menstrual ovulatorio.

Tratamiento de la dismenorrea

El tratamiento de la dismenorrea se basa en dos pilares fundamentales: los antinflamatorios no esteroideos y los anticonceptivos

Si bien existen medidas no farmacológicas que pueden ayudar a mejorar el dolor menstrual como el ejercicio, reposo, calor local, dieta baja en grasas, suplementación con Omega3 o acupuntura, el tratamiento de la dismenorrea se basa en dos pilares: los antinflamatorios no esteroideos y los anticonceptivos14.

Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (antinflamatorios no esteroideos) constituyen el primer peldaño del tratamiento. La administración se realiza durante los 2 o 3 primeros días de la regla, no habiéndose comprobado la utilidad de su toma en días previos. Para valorar su eficacia es necesario mantener los tratamientos 5-6 meses e incluso cambiar de uno a otro compuesto hasta conseguir el más eficaz para cada paciente.

Si la dismenorrea no mejora con terapia anterior, si se asocian hemorragias cuantiosas o si la joven desea un método anticonceptivo, los anticonceptivos orales constituyen la segunda arma terapéutica, con los cuales conseguimos la eliminación del dolor en el 90% de los casos. Su efecto beneficioso viene determinado por la inhibición de la ovulación y por tanto de los niveles de prostaglandinas.

Cuando las medidas terapéuticas anteriores no resuelven el cuadro de dolor hay que recurrir a la laparoscopia para descartar patología orgánica responsable.

Tablas y figuras

Tabla 1. Propuesta de nomenclatura
para definición de la normalidad y patología
del ciclo menstrual por Fraser et al6

DIMENSIONES DE LA MENSTRUACIÓN
Y CICLO MENSTRUAL

TÉRMINO DESCRIPTIVO

LÍMITES NORMALES
(PERCENTIL 5º-95º)

Frecuencia del período (días)

Frecuente

Normal

Infrecuente

<24

24-38

>38

Regularidad de la menstruación (variación ciclo a ciclo a lo largo de 12 meses, en días)

Ausente

Regular

Irregular

– –

Variación de ± 2 a 20 días

Variación mayor de 20 días

Duración del sangrado (días)

Prolongado

Normal

Acortado

>8

4-8

<4

Volumen de la pérdida menstrual mensual (ml)

Fuerte

Normal

Ligero

>80

5-80

<5

 

Bibliografía

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Sexualidad en la adolescencia

/en , /por


 

Sexualidad en la adolescencia.
¿Y qué podemos hacer con los adolescentes los diferentes agentes educativos?

F. López Sánchez
Catedrático de Psicología Sexual. Universidad de Salamanca.

 

Fecha de recepción: 20 de diciembre 2013
Fecha de publicación: 27 de febrero 2014

 

Adolescere 2014; II (1): 24-34

 

Resumen

Los problemas asociados a la forma en que adolescentes y jóvenes viven la sexualidad y las relaciones amorosas hoy día son muy numerosos y bien conocidos: embarazos no deseados, enfermedades de transmisión sexual, abusos sexuales, frustración en las relaciones, etc.

Lo que se pretende es hacer una reflexión sobre sus posibles causas y la forma en que deberían ser afrontados, especialmente por la familia, la escuela y los profesionales de la salud.

A nuestro modo de ver, entre otras causas, merecen ser tenidas en cuenta las siguientes causas de estos problemas: (a) la falta de información legitimada por la familia, la escuela y los profesionales de la salud, (b) las contradicciones de la sociedad en los planteamientos sobre la sexualidad de los adolescentes y jóvenes, (c) los nuevos mitos sobre la sexualidad, (d) los escenarios de ocio asociados al alcohol y otras drogas, (e) la carencia de figuras de apego adecuadas, que sean modelo de relaciones amorosas, (f) la falta de una verdadera educación sexual en la escuela y (g) la no implicación de los profesionales de la salud en la prevención y asistencia en este campo.

Palabras clave: Adolescencia, Sexualidad, Educación e información sexual.

Abstract

The problems associated with how teens and youngsters live their sexuality and romantic relationships nowadays are numerous and well known: unwanted pregnancies, sexually transmitted diseases, sexual abuse, frustration in relationships, etc. 


The aim of this paper is to reflect on the possible causes and how they should be addressed, especially by the family, school and health professionals.



In our view, some causes of these problems, among others, would be the folowing: (a) the lack of information legitimized by family, school and health professionals, (b) the contradictions of society in its approach to adolescent and youth sexuality, (c) the new myths about sexuality, (d) the leisure scenarios associated with alcohol and other drugs, (e) the lack of suitable attachment figures who are relationship models, (f) the lack of real sex education in the school, and (g) the non-involvement of health professionals in the prevention and assistance in this field.

Key words: Adolescents, Sexuality, Sexual Education and Information.

 

Introducción

Los problemas asociados a la forma en que adolescentes y jóvenes viven la sexualidad y las relaciones amorosas hoy día son muy numerosos. Se realiza una reflexión sobre sus posibles causas y la forma en que deberían ser afrontados, especialmente por la familia, la escuela y los profesionales de la salud.

Los problemas asociados a la forma en que adolescentes y jóvenes viven la sexualidad y las relaciones amorosas hoy día son muy numerosos y bien conocidos: embarazos no deseados, enfermedades de transmisión sexual, abusos sexuales, frustración en las relaciones, etc. No se trata de problemas generalizados, pero sí demasiado frecuentes, especialmente el primero de los señalados. Afectan a los adolescentes y jóvenes y muy especialmente y de manera aguda a los menores de edad.

Por conocidos, no nos vamos a centrarnos en ellos, algo ya hecho en numerosas publicaciones como puede verse en la bibliografía citada (López, Fernández-Rouco, Carcedo, Kilani, y Blázquez, 2010). Lo que pretendemos es hacer una reflexión sobre sus posibles causas y la forma en que deberían ser afrontados, especialmente por la familia, la escuela y los profesionales de la salud.

A nuestro modo de ver, entre otras causas, merecen ser tenidas en cuenta especialmente las siguientes causas de estos problemas: (a) la falta de información legitimada por la familia, la escuela y los profesionales de la salud, (b) las contradicciones de la sociedad en los planteamientos sobre la sexualidad de los adolescentes y jóvenes, (c) los nuevos mitos sobre la sexualidad, (d) los escenarios de ocio asociados al alcohol y otras drogas, (e) la carencia de figuras de apego adecuadas, que sean modelo de relaciones amorosas, (f) la falta de una verdadera educación sexual en la escuela y (g) la no implicación de los profesionales de la salud en la prevención y asistencia en este campo.

¿Están bien informados nuestros adolescentes y jóvenes? El rol de la familia, la escuela y los profesionales de la salud en relación con la información

Los adolescentes y jóvenes tienen mucha información; no es, por tanto, en sentido estricto, un problema de información. Incluso puede decirse que les llega demasiada información sexual a través de los amigos o amigas, Internet, medios de comunicación y productos culturales como el cine. Hace más de diez años que, con colegas de diferentes países, hicimos una investigación en España, Canadá y Francia; en los tres países tenían una información bastante precisa de cómo evitar los riesgos asociados a la actividad sexual.

¿Pero es esta información eficaz? La respuesta es también clara: no es eficaz en numerosos casos, de forma que hay, con frecuencia, una clara contradicción entre los conocimientos que tienen y su conducta.

Y ¿cuáles son las causas de esta conducta tan irracional? Seguramente muchas y no tan fáciles de precisar, aunque intentaremos hacerlo en este artículo.

Los jóvenes carecen de una información legitimada por la familia, la escuela y los profesionales de la salud sobre la sexualidad y por ello no pueden usarla abiertamente con libertad.

Por lo que se refiere a los conocimientos, carecen de una información legitimada por la familia, la escuela y los profesionales de la salud. Y como la información no está legitimada, no pueden usarla abiertamente, con libertad. La información sexual que tienen se oculta a la familia, a los educadores y a los profesionales y la usan, por tanto, de manera furtiva o simplemente no la tienen en cuenta. También la conducta sexual es furtiva: en lugares y tiempos que se ocultan, en formatos precipitados, con alguna frecuencia bajo los efectos de alcohol, etc.

Si de la sexualidad y la actividad sexual no se puede hablar en familia y en la mayor parte de las escuelas, los adolescentes y jóvenes tienen que ocultar lo que saben y lo que hacen. Esto no favorece la conducta responsable, especialmente en los más jóvenes, como indican todos los estudios.

Si la familia no habla de estos temas abiertamente y con buena información, los hijos, especialmente en la primera adolescencia, no saben muy bien a qué atenerse.

La familia debe hablar abiertamente con los hijos de estos temas y ofrecerle una primera información sobre ellos, a la vez que colabora con la escuela. Naturalmente que la familia tiene el derecho y el deber de transmitir los valores en que creen, salvo fundamentalismos, pero no debe negarle informaciones básicas a los hijos; pueden y deben darle consejos, pero no pueden olvidar que tienen que prepararlos para que sean responsables y autónomos.

La escuela debe ofrecer una información sistemática sobre todos los temas fundamentales de sexualidad (anatomía, fisiología sexual y de la reproducción, afectos sexuales y sociales: deseo, atracción, enamoramiento, apego, amistad y sistema de cuidados), anticoncepción, etc. En términos de valores la escuela puede y debe respetar los valores de la familia y cada alumno (salvo fundamentalismos) y transmitir valores éticos universales (como, por ejemplo: la ética del consentimiento, de la igualdad, del placer compartido, de la lealtad y de la salud), propuesta ética que hemos desarrollado en otras publicaciones.

Los profesionales de la salud, en lugar de hacer objeción práctica casi generalizada, deberían incluir en sus entrevistas y en sus relación con los menores el tema de la sexualidad, en un clima de confianza, sin la presencia de los padres, de forma que les permitiera hablar con libertad y pedir informaciones concretas y ayudas.

Los profesionales de la salud, en lugar de hacer objeción práctica casi generalizada, deberían incluir en sus entrevistas y en sus relación con los menores esta temática, en un clima de confianza, sin la presencia de los padres, de forma que les permitiera hablar con libertad y pedir informaciones concretas y ayudas.

Las contradicciones de la sociedad y las características de la adolescencia

Nuestra sociedad es muy contradictoria en relación a la sexualidad de los adolescentes y jóvenes:

(a) Desde un lado de la contradicción, se ha liberalizado la comercialización de todo tipo de productos con contenido sexual y se usa la sexualidad como reclamo asociado en la publicidad de numerosos productos. Los contenidos culturales se impregnan, con frecuencia, de sexualidad con el único objetivo de llamar la atención, los programas de televisión inundan la pantalla de contenidos sexuales adultos muy explícitos y se centran en los trapos sucios de las relaciones interpersonales íntimas. La moda propone formas de vestir y estar atrevidas tratando el cuerpo, especialmente el de la mujer, como un objeto erótico, etc.

De esta forma, los menores son incitados, excitados y hasta empujados a interesarse precozmente por asuntos adultos y a tener actividad sexual.

(b) Desde el otro lado de la contradicción, los agentes socializadores (familia, escuela y profesionales) guardan silencio, asisten perplejos y desorientados a este espectáculo, no saben que hacer y, por ello, en muchos casos, se sienten sobrepasados y se quedan paralizados. Todos hablan de sexualidad (los productos culturales, la televisión, Internet, los amigos, los medios de comunicación, las revistas, las publicaciones pornográficas, etc.) menos los que tendrían hablar abiertamente, con informaciones precisas y valores familiares (la familia), valores universales (la escuela y los profesionales).

Es así como hemos pasado de la represión obsesiva, la prohibición y el castigo a la permisividad desorientada. Padres, escuela y profesionales están paralizados, mientras esta sociedad de mercado ha convertido la sexualidad en un negocio directo o en un mediador de numerosos negocios.

En medio, los adolescentes sufren la contradicción en los primeros años de la adolescencia y adquieren, en no pocos casos, un atrevimiento irresponsable una vez se acercan a la mayoría de edad. Y esto les ocurre además en una edad, que por razones evolutivas propias de cada generación adolescente, la conciencia de riesgos es menor, el sentimiento de poder es mayor, la presión del grupo es muy significativa, el sentido de la experimentación y la aventura se acrecienta, a la vez que se ponen en cuestión las opiniones y consejos de los adultos.

Por ello, podríamos decir, que vivimos en una sociedad en la que no son pocos los agentes socializadores que renuncian de hecho a ayudar a los menores a vivir mejor la sexualidad.

Con ello no queremos decir que la mayoría de las familias y todas las escuelas y profesionales lo estén haciendo mal y que la mayoría de los adolescentes asumen graves riesgos. La mayoría, eso dicen los estudios, son responsables retrasando la actividad sexual o teniendo actividades sexuales saludable. Pero sí afirmamos que son demasiados los que asumen riesgos graves y muchos más los desorientados, de forma que afrontar estos problemas debería ser un asunto prioritario.

Los nuevos mitos sobre la sexualidad

También los científicos, hijos finalmente de la misma cultura, han guardado silencio sobre la sexualidad, al menos hasta el siglo XX. Incluso durante siglos se limitaban a repetir los viejos mitos y las ideas sexofóbicas que han sido dominantes en nuestra cultura durante siglos. La sexualidad era considerada, antes que nada, un instinto peligroso que era necesario controlar. La actividad sexual era legitimada solo dentro del matrimonio heterosexual con el fin de procrear. Cualquier otra diversidad era etiquetada de desorden moral y natural. La masturbación, por poner solo un ejemplo, contra toda evidencia, se decía que producía daños físicos y psíquicos de todo tipo.

A principios del siglo XX, con los planteamientos de Freud y, sobre todo, desde mediados de éste mismo siglo, los científicos empezaron a hacer estudios que cuestionaron con éxito esa visión confesional de la sexualidad. Hoy tenemos conocimientos bastante amplios sobre la sexualidad y, en general, se acepta que las personas pueden organizarse su vida sexual y amorosa de formas bien diversas, aún dentro de los criterios de salud sexual.

Pero estos conocimientos científicos, incluso los más básicos, no se han generalizado entre la población, no se enseñan en la escuela y muchos profesionales los desconocen o, si no es así, se sienten incómodos y poco formados para usarlos en su práctica profesional. La actitud predominante sigue siendo de miedo e incomodidad, guardando por ello, casi siempre, silencio.

Mientras tanto, las nuevas libertades sociales, que en el mundo occidental empezaron después de La Segunda Guerra Mundial y en España en los últimos años de la dictadura de Franco y en la transición a la democracia, han creado las condiciones para que se comercialice con todo tipo de productos sexuales. En esta sociedad de mercado en la que el valor dominante es vender y consumir, la sexualidad se ha convertido en un producto más, presentado de forma explícita o a través de Internet, programas de televisión, productos culturales de todo tipo y publicaciones diversas. La publicidad recurre de forma generalizada y muy explícita, también a contenidos sexuales para vender todo tipo de productos.

Industrias específicas como la moda, la cirugía estética, la cosmética, la alimentación, la salud y los cuidados del cuerpo enfatizan una manera de vivir en la que resultar atractivo y atractiva sexualmente son valores prioritarios.

El estilo de vida de numerosas personas jóvenes y adultas reflejan este gusto por consumir y estar en le mercado de las relaciones siguiendo los nuevos cánones en relación al cuerpo y la sexualidad.

El mercado, las revistas de moda, la publicidad y buena parte de la población han construido nuevos mitos sobre la sexualidad, una vez abandonados y hasta ridiculizados los antiguos. Mitos que, con frecuencia, comparten de forma más o menos explícita, algunos profesionales ya que han sido favorecidos por la ausencia de una adecuada formación en sexología.

El mercado y las revistas de moda y la publicidad y buena parte de la población han construido así nuevos mitos sobre la sexualidad, una vez abandonados y hasta ridiculizados los antiguos. Mitos que, con frecuencia, comparten de forma más o menos explícita, algunos profesionales ya que han sido favorecidos por la ausencia de una adecuada formación en sexología.

¿Cuáles son estos mitos? No siempre son fáciles de señalar y describir porque se trata de un pensamiento difuso, que aparece aquí o allá, de forma más o menos explícita. Aun así creemos necesario ser capaces de indicar qué ideas se acaban haciendo dominantes en una sociedad, aunque no se sabe muy bien quién las propone y cómo se sostienen y cómo se usan. Citaremos algunas, esperando que inciten a una reflexión profunda y al estudio serio de lo que hoy sabemos sobre la sexualidad:

a.-La primera de ellas es la creencia en que “la actividad sexual es necesaria para la salud”. Reviste numerosas formas más o menos explícitas y suele referirse a diferentes manifestaciones sexuales.

Según ella, por ejemplo, se puede uno encontrar publicaciones (incluso apoyadas por administraciones públicas) en las que en relación con la masturbación se dicen cosas como: “no te lo pierdas”, “parece lógico que uno se conozca a sí mismo antes de conocer a otro”, etc. Hemos pasado de de un viejo mito (“la masturbación es una conducta desviada que causa graves problemas”) a un nuevo mito (“masturbarse es una condición para la salud general o sexual”).

Coitar, descargar la tensión sexual en orgasmos, fue visto como una condición para la salud por W- Reich, discípulo que siguió al pié de la letra al primer Freud. Esta creencia está hoy bastante extendida en revistas de divulgación y se usa en la publicidad. Incluso no es raro escucharla de forma más o menos explícita en profesionales. De hecho es un mensaje que llega a muchas personas. Un señor de 75 años me dijo durante una de mis intervenciones:

“No entiendo por qué tener relaciones sexuales, que antes estaba prohibido, era malo y pecado, desgastaba, etc., hoy es obligatorio”.

La verdad es que la naturaleza de la sexualidad permite a los seres humanos organizar su vida sexual de formas muy diferentes, con o sin actividad sexual explícita, como hemos explicado tantas veces al exponer el modelo biográfico-profesional (López, 2005a). Nos ha costado descubrir que en este campo podemos ser más libres de lo que pensábamos en el pasado, ¿tiene sentido crear nuevas obligaciones?

b.- La segunda afecta especialmente a los adolescentes y jóvenes. Aparece, sobre todo, en forma de práctica profesional en bastantes educadores sexuales. Consiste en intervenir bajo el supuesto (aunque no suele explicitarse) de que “todos los adolescentes y jóvenes tienen o es conveniente que tengan actividad sexual (implícitamente “coital”)”. Algo que no se corresponde con la realidad, como puede verse en los estudios sobre las conductas sexuales de adolescentes y jóvenes, y que contribuye de forma directa o indirecta a presionarlos para que tengan actividad sexual.

De esta manera, hemos pasado de un modelo moral que hace de la abstinencia un deber para todos los no casado heterosexualmente (legítimo discurso religioso, pero no modelo de educación sexual que pueda ser aceptado en la escuela pública de un país no confesional) a un modelo prescriptivo, denominado así porque, de hecho, prescribe la actividad sexual para todos. Este modelo es peligroso, sobre todo, entre los más jóvenes, especialmente si va asociado el silencio y la permisividad familiar.

¿Seremos capaces de educar en libertad, la responsabilidad, la salud, etc., dejando de proponer modelos obligatorios uniformes represivos o prescriptitos?

La falta de figuras de apego adecuadas. La familia en conflicto y silenciosa

Lo más importante de la educación sexual depende de la familia (López, 2005b). Es ofrecer a los hijos una experiencia familiar en la que sus figuras de apego se tratan con respeto, saben afrontar los conflictos y tienen una buena relación amorosa, a la vez, claro está, que son cuidadores adecuados de sus hijos.

Finalmente, lo más importante de la educación sexual depende de la familia (López, 2005b). Y eso que llamamos “lo más importante” es ofrecer a los hijos una experiencia familiar en la que sus figuras de apego se tratan con respeto, saben afrontar los conflictos y tienen una buena relación amorosa, a la vez, claro está, que son cuidadores adecuados de sus hijos.

Varios aspectos, por tanto, son nucleares en la experiencia familiar:

(a) Tener modelos de cuidadores que sepan tratarse bien, no solo evitar el maltrato, respetarse, cuidarse mutuamente y transmitir de una u otra forma que las relaciones amorosas valen la pena, son un valor fundamental, y pueden salir bien. Uno de los peligros actuales es que los menores de edad adquieran la idea de que las relaciones amorosas son conflictivas y no valen la pena.

En el caso de que haya conflictos, que sepan afrontarlos y, si llegaran a separarse, lo hagan de mutuo acuerdo, cuidando el hacer sufrir a los hijos lo menos posible, sabiendo que no se separan de los hijos y que deben seguir colaborando en sus cuidados. En una publicación muy reciente nos ocupado de este tema analizando los errores que se cometen y proponiendo cómo deben comportarse los padres en un proceso de separación (López, 2010).

(b) Recibir los cuidados esenciales. Entre ellos, los que más tienen que ver con la educación sexual son:

— Aceptar a los hijos incondicionalmente de forma que se sientan seguros, sabiendo que sus padres no les van a fallar. Aprenden así que existen las relaciones seguras y adquieren una confianza básica fundamental en el ser humano y su capacidad de amar.

— Estimar a los hijos, para que se sientan valiosos, dignos de ser amados.

— Interactuar con ellos de forma íntima, para que aprendan a usar y disfrutar el código de la intimidad (mirar y ser mirados, acariciar y ser acariciados, compartir el espacio de intimidad, expresar, entender y compartir emociones, etc.), tan importante en las relaciones amorosas adultas.

— Ofrecerle informaciones básicas sobre sexualidad respondiendo a sus preguntas de forma abierta, hablando positivamente de las relaciones amorosas, haciendo una prevención básica de los riesgos sexuales (abusos sexuales, embarazo no deseado, etc.) y colaborando con la escuela.

La familia es el agente socializador más importante, también en todo lo que se refiere a las relaciones sexuales y amorosas. Es fundamental que los padres se comuniquen abiertamente con los hijos sobre estos temas, pero lo es más que la familia sea un lugar donde un grupo de personas se protegen, se apoyan y se quieren. Y donde, específicamente, se vive la experiencia de que los adultos emparejados se respetan, tratan con igualdad y se quieren.

Es así como en la familia se adquieren dos cosas fundamentales que solo las figuras de apego pueden ofrecer: la confianza-certeza básica que los seres humanos saben tratarse bien y quererse, por un lado, y el código de comunicación necesario a toda relación íntima (entre padres e hijos o entre los miembros de una pareja sexual y amorosa).

La falta de una verdadera educación sexual en la escuela

La historia de la educación sexual en la escuela española es la historia de un fracaso. Las diferentes propuestas de los gobiernos sobre este tema han sido retóricas, no garantizando una verdadera educación sexual en las escuelas. Solo en algunos centros muy concretos y, con frecuencia, fuera del horario escolar, se ha hecho una cierta educación sexual.

En otro lugar hemos hecho una valoración crítica de las propuestas del gobierno y la realidad de la educación sexual en España (López, 2005a). Los dos problemas mayores son que se han limitado a proponer la educación sexual como un contenido transversal y que no han formado a los educadores en este campo. Por ello, si la responsabilidad es de todos los profesores y de ninguno en concreto y, además, no se les forma para ello, el resultado no podía ser otro que un fracaso.

La última propuesta de una materia de educación para la ciudadanía no solo es contraria a la propuesta general de contenidos transversales (¿por qué la educación en la ciudadanía no es un contenido transversal?), cayendo en una contradicción evidente, sino que al incluir en ella la educación sexual reconocen el fracaso de la propuesta transversal general aun vigente. Por cierto, esta propuesta de educación para la ciudadanía también la hemos criticado en otra publicación con más detalle (López, 2009b).

¿Qué debería hacer la escuela?

En primer lugar, formar a los educadores, al menos a algunos de ellos de cada centro, para que puedan hacer educación sexual de forma específica..

En segundo lugar, elaborar o adaptar programas de educación sexual para cada uno de los ciclos.

En tercer lugar, asignar tiempos específicos, recursos y dedicación de algunos profesores para este trabajo. Crear un área de Calidad de Vida, de Salud o de Promoción del Bienestar, con una hora de dedicación semanal para todo aquello que la escuela puede hacer explícitamente con la educación formal para ayudar a los ciudadanos a vivir mejor, es lo que hemos propuesto, siguiendo el modelo de algunos países. Desde este espacio se puede colaborar con las familias, los sanitarios y conseguir influir transversalmente todo el currículo educativo sobre contenidos como la salud, la sexualidad, el consumo, la ecología, la educación social, etc.

En cuarto lugar, cuidar el currículo oculto escolar de forma que los valores asociados a la educación sexual impregnen, de ésta forma sí, transversalmente la vida escolar. La colaboración de todo el equipo educativo sí es fundamental para cubrir este objetivo.

De esta forma, se conseguiría que la escuela cumpliera su función esencial en educación sexual: ofrecer conocimientos profesionales, programados y secuenciados, sobre la sexualidad. Aquellos conocimientos que son esenciales para vivir bien la sexualidad y evitar los problemas asociados a las actividades sexuales de riesgo. Estos conocimientos deben incluir entre otros contenidos los siguientes: anatomía básica, fisiología de la respuesta sexual humana y de la reproducción, identidad sexual y género, orientación del deseo, afectos sexuales (deseo, atracción y enamoramiento) y afectos sociales (apego, amistad y sistemas de cuidado), tipos de parejas y familias, anticoncepción, etc. Una propuesta específica de estos contenidos, por ciclos, puede encontrarse en López (2005a).

A estos contenidos hay que añadir la transmisión de una serie de valores éticos universales (ética del consentimiento, ética de la igualdad entre sexos, ética del placer compartido, ética de la lealtad, ética de la salud, etc.), compatibles con un sistema social democrático no confesional y la diversidad sexual saludable.

Nuestra propuesta es aplicar un modelo biográfico y profesional que respete el derecho de las personas a organizar su vida sexual y amorosa y el derecho de las familias a transmitir las creencias y valores que consideren adecuados, a la vez que la educación sexual escolar (basada en conocimientos profesionales y valores universales) se considera un derecho de los menores que no puede ser cercenado por la familia.

Nuestra propuesta es aplicar un modelo biográfico y profesional que respete el derecho de las personas a organizar su vida sexual y amorosa y el derecho de las familias a transmitir las creencias y valores que consideren adecuados, a la vez que la educación sexual escolar (basada en conocimientos profesionales y valores universales) se considera un derecho de los menores que no puede ser cercenado por la familia. A lo largo de los años hemos conseguido que ésta propuesta no resulte conflictiva a creyentes o no creyentes, a las personas conservadoras o a las personas liberales. Nos alejamos así de forma muy clara de los modelos religiosos que defiende la “la abstinencia para toda persona que no éste casada heterosexualmente” (esto nos parece una propuesta religiosa muy respetable, que puede hacerse desde la iglesia o la familia, pero no un modelo de educación sexual en la escuela aceptable en un país no confesional) y de los modelos prescriptivos que de una forma explícita o implícita trabajan con la idea de que todos los adolescentes tienen o van a tener y es conveniente que tengan actividad sexual, sin excluir el coito.

Promocionar que las personas puedan ser lo más libres posibles, a la vez que responsables, es lo fundamental. Por ello concedemos gran importancia a los conocimientos y la ética de las relaciones amorosas. Los conocimientos y éstos valores, ayudan a fomentar el bienestar personal y social, a la vez que permiten una gran diversidad de biografías sexuales y amorosas.

En definitiva, creemos que la naturaleza humana nos permite tomar decisiones sobre nuestra vida sexual y amorosa, en eso nos distinguimos de la mayor parte de las especies, y que, por tanto, caben una gran diversidad de formas de vivir la sexualidad. Promocionar que las personas puedan ser lo más libres posibles, a la vez que responsables, es lo fundamental. Por ello concedemos gran importancia a los conocimientos y la ética de las relaciones amorosas. Los conocimientos y éstos valores, antes solo citados, ayudan a fomentar el bienestar personal y social, a la vez que permiten una gran diversidad de biografías sexuales y amorosas.

Para ello, la escuela debe colaborar con la familia, respetando el rol de cada agente socializador, siendo concientes de que finalmente se trata de preparar a cada niño y niña para que sepa tomar decisiones de forma responsable en el campo de la sexualidad, concediéndole, a medida que avance su edad, mayor autonomía. La educación finalmente debe intentar que las personas acaben siendo autónomas, libres, éticas y responsables de sus actos, entendiendo que de lo que se trata es de facilitarles aprendizajes para la vida que les eviten errores y las faciliten aciertos que les hagan más felices.

La falta de implicación de los profesionales de la salud

Los profesionales de la salud, especialmente los médicos de familia y todo el personal de los centros de salud, así como los pediatras, ginecólogos, etc., salvo un grupo muy minoritario, no se han involucrado nunca en la prevención y asistencia en relación con los riesgos asociados a las prácticas sexuales de riesgo. Menos aún en la ayuda para que vivan mejor la sexualidad, desde un enfoque positivo.

Los riesgos consumados los ha derivado el gobierno a clínicas privadas (caso del aborto) y la anticoncepción de emergencia (píldora del día después) a las farmacias, llegando a legislar que los menores puedan comprar sin receta anticonceptivos de emergencia e incluso abortar sin conocimiento de la familia cuando la menor aduce problemas familiares. Tal manera de proceder expresa muy bien como los gobernantes tiran por la calle del medio, sin afrontar los problemas, promoviendo que familiares y sanitarios se desentiendan de los temas relacionados con la sexualidad de los menores.

Los sanitarios deberían colaborar con la familia y la escuela en la prevención de riesgos y el la transmisión de conocimientos sexuales profesionales, abrir consultas específicas para adolescentes y jóvenes y tener entrevistas confidenciales (sin la presencia de los padres) en las que dentro de los temas de salud se ofrecieran informaciones y ayudas en este campo. En este caso, no se trata de alejar a los hijos de la familia, sino de crear un clima profesional de confianza, que los propios padres aceptan muy bien cuando se les explica el sentido, en el que los adolescentes y jóvenes tenga la oportunidad de hablar y ser ayudados por un profesional de la salud.

Los programas comunitarios de prevención (con alternativas de vida y ocio saludables) en los que, por barrios o distritos de salud, los educadores, los profesionales de la salud y las familias colaboran para prevenir los riesgos que amenazan la salud sexual y la salud en general, es la propuesta más global y adecuada que deberíamos hacer para conseguir que adolescentes y jóvenes tengan un estilo de vida saludable en todos los campos.

Los programas comunitarios de prevención (con alternativas de vida y ocio saludables) en los que, por barrios o distritos de salud, los educadores, los profesionales de la salud y las familias colaboran para prevenir los riesgos que amenazan la salud sexual y la salud en general (por ejemplo, el consumo de alcohol y tabaco u otras drogas, los accidentes de tráfico, etc.) es la propuesta más global y adecuada que deberíamos hacer para conseguir que adolescentes y jóvenes tengan un estilo de vida saludable en todos los campos.

Sabemos, por tanto, lo que hay que hacer y cómo llevarlo a cabo, falta una verdadera conciencia social de lo que nos jugamos con este tema y una respuesta adecuada de las familias, la escuela y los profesionales de la salud. Para ello es fundamental que los políticos se tomen en serio la salud de nuestros adolescentes y jóvenes, cosa que no ha hecho ningún gobierno desde la transición.

 

Bibliografía

1. López, F. (2005) Educación sexual. Madrid: Biblioteca Nueva.

2. López, F. (2006) Educación sexual de los hijos. Madrid: Pirámide.

3. López, F. (2009) Amores y desamores. Madrid: Biblioteca Nueva.

4. López, F., Fernández-Rouco, N, Carcedo R., Kilami, A. y Blázquez M. I. (2010). La evolución de la sexualidad prepuberal y adolescente: diferencias de afectos y conductas en varones y mujeres. Cuestiones de Género: de la igualdad y la diferencia., 5, 165-185.

 

 
 


Actualización de la enfermedad celíaca

/en , /por


 

Actualización de la enfermedad celíaca

MJ Martínez Gómez, JF Viada Bris
Sección de Gastroenterología y Nutrición. Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.

 

Fecha de recepción: 18 de diciembre 2013
Fecha de publicación: 27 de febrero 2014

 

Adolescere 2014; II (1): 8-23

 

Resumen

La enfermedad celíaca es una de las patologías crónicas intestinales más frecuentes de distribución mundial, estimándose la prevalencia en España entre 1:180-1:220. Actualmente se define como una enfermedad sistémica de naturaleza autoinmune, provocada por el gluten y prolaminas relacionadas con el mismo, que aparece en individuos genéticamente predispuestos. Se caracteriza por la presencia de una combinación variable de síntomas, anticuerpos específicos, haplotipo HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 y enteropatía.
Tras la última revisión de los criterios diagnósticos realizada en el 2012 por la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN), tanto la clasificación de la enfermedad como el algoritmo diagnóstico ha sido modificado. El espectro clínico continúa siendo como un “iceberg” en el que las formas sintomáticas serían sólo la parte visible, siendo en la actualidad las formas atípicas la forma más frecuente de presentación. El diagnóstico se asienta sobre cuatro pilares fundamentales: la historia clínica (y exploración física), la determinación de anticuerpos serológicos, el estudio genético de susceptibilidad y la biopsia intestinal. La biopsia intestinal podrá no realizarse en casos muy concretos.
En cuanto al tratamiento, únicamente contamos con la dieta estricta de exclusión de gluten de por vida aunque existen líneas de investigación muy prometedoras.

Palabras clave: Enfermedad celíaca, Gluten.

Abstract

Celiac disease is one of the most common chronic intestinal diseases worldwide. Prevalence in Spain is estimated at between 1:118-1:220. It is currently defined as a systemic autoimmune disorder, induced by gluten and prolamines related to it, which manifests in genetically predisposed individuals. It is characterized by the presence of a variable combination of symptoms, specific antibodies, haplotype HLA-DQ2 and / or HLA-DQ8 and enteropathy.
After the latest revision of the diagnostic criteria conducted in 2012 by the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), both the disease’s classification and the diagnostic algorithm have been modified. The clinical spectrum remains as an “iceberg” in which the symptomatic forms would only be the visible part, with the atypical forms being currently the most common presentation. The diagnosis is based on four pillars: history (and physical examination), serologic testing, genetic susceptibility study and intestinal biopsy. Intestinal biopsy could be avoided in very specific cases.
Lifelong elimination of gluten from the diet remains the cornerstone of treatment although there are promising lines of research.

Key words: Celiac disease, Glutens.

 

Introducción

La enfermedad celíaca es una enfermedad sistémica de naturaleza autoinmune, provocada por el gluten y prolaminas relacionadas con el mismo, que aparece en individuos genéticamente predispuestos. Se caracteriza por la presencia de una combinación variable de síntomas, anticuerpos específicos, haplotipo HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 y enteropatía

La enfermedad celíaca se define en la actualidad como una enfermedad sistémica de naturaleza autoinmune, provocada por el gluten y prolaminas relacionadas con el mismo, que aparece en individuos genéticamente predispuestos. Se caracteriza por la presencia de una combinación variable de síntomas, anticuerpos específicos, haplotipo HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 y enteropatía. Los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca son: autoanticuerpos anti trasglutaminasa tisular (tTG2), anticuerpos antiendomisio (EMA) y anticuerpos antipéptidos deaminados de la gliadina (DGP).

Esta enfermedad viene condicionada por una intolerancia permanente al gluten, proteína fundamentalmente estructural que se encuentra en diversos cereales tales como: el trigo, la avena, la cebada y el centeno y que se compone a su vez de dos tipos de proteínas: las prolaminas y las gluteninas. Las prolaminas presentes en el trigo (gliadina), en la cebada (hordeína), en la avena (avenina) y en el centeno (secalina) parecen ser la porción tóxica fundamental que condiciona la intolerancia que sufren estos pacientes.

Epidemiología

Hasta hace dos décadas la enfermedad celíaca se consideraba una enfermedad poco frecuente que afectaba, fundamentalmente a pacientes pediátricos de origen caucásico que debutaban con un cuadro de malabsorción intestinal grave. Como consecuencia del mejor conocimiento de la enfermedad y el desarrollo de nuevos métodos serológicos más sensibles y específicos, en la actualidad esta patología se considera una enfermedad frecuente de distribución mundial y que afecta a pacientes tanto pediátricos como adultos.

La enfermedad celíaca es una de las patologías intestinales crónicas más frecuentes a nivel mundial estimándose su prevalencia en 1:100

Los estudios epidemiológicos poblacionales llevados a cabo en los últimos años han objetivado una prevalencia (porción de sujetos afectos respecto a la población total en un momento concreto) de 1:100 (rango: 0,25-1,26%). En España los estudios realizados en las Comunidades Autónomas de Madrid, Asturias y País Vasco arrojan unas cifras de prevalencia en población adulta de 1:370 y en población pediátrica de 1:118-1:220. La variabilidad de la prevalencia entre los diversos estudios viene condicionada, fundamentalmente, por los criterios utilizados para el diagnóstico de la enfermedad. En cualquier caso, las conclusiones de los estudios más recientes ponen de manifiesto que por cada enfermo celiaco diagnosticado existen 5-10 sin diagnosticar.

Los datos sobre la incidencia son mucho más escasos. La Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica promovió la realización del estudio REPAC con el fin de estimar la incidencia de la enfermedad celíaca en España, obteniendo una incidencia cruda de diagnóstico de casi 8 por cada 1000 recién nacidos vivos.

Patogenia

La patogenia de la enfermedad celíaca aún no ha sido completamente establecida. Los modelos descritos más aceptados la consideran una enfermedad inmunológica en la que concurren factores genéticos y ambientales.

En la hipótesis vigente actualmente se integran factores que actúan sobre el epitelio y la lámina propia intestinal. Por un lado existe una digestión incompleta del gluten. A su vez, existe un incremento de la permeabilidad de la mucosa intestinal a la gliadina del gluten, un transporte transepitelial de los péptidos hacia la lámina propia y una pérdida de tolerancia a los mismos.

Los péptidos no digeridos de la gliadina son desaminados en la submucosa por la Tg-2, favoreciendo así su unión a moléculas HLA DQ2 y DQ8 presentes en la membrana de las células presentadoras de antígenos de la submucosa y en los linfocitos T CD4+ de la lámina propia. Como consecuencia directa se produce una activación de la respuesta inmune con aumento de la síntesis de citoquinas proinflamatorias y de anticuerpos antigliadina (AGA), antipéptidos deaminados de la gliadina y anticuerpos antitransglutaminasa tisular 2.

Aún no se conoce la causa por la cual sólo algunas personas con HLA de riesgo desarrollan la enfermedad celíaca, qué vías moleculares condicionan la inflamación ni cuál es la implicación real de los anticuerpos tTG2.

Clínica y clasificación

Clásicamente los pacientes con enfermedad celíaca se clasificaban de acuerdo a su sintomatología en dos grandes grupos: aquellos que presentaban sintomatología típica (enfermedad celíaca clásica o típica) o atípica (enfermedad celíaca pauci o monosintomática o enfermedad celíaca atípica).

• Enfermedad celíaca clásica o típica: en esta forma predominan los trastornos intestinales. Suele aparecer en pacientes entre los 6 y los 24 meses de edad. Tras un tiempo variable desde la introducción del gluten, estos pacientes debutan con retraso ponderoestatural, diarrea crónica, vómitos e hiporexia. La exploración física suele ser normal, aunque en muchos casos se asocia distensión abdominal marcada y aspecto de malnutrición. Por último estos niños suelen presentar algún trastorno del carácter presentándose como pacientes tristes o irritables. Los anticuerpos séricos son positivos y existe una atrofia vellositaria grave.

En la actualidad la forma de presentación más frecuente es la pauci o monosintomática y aquella que se expresa con síntomas extradigestivas

• Enfermedad celíaca pauci o monosintomática (atípica): esta forma puede cursar con síntomas intestinales y/o extradigestivas. Tanto el porcentaje de positividad de los anticuerpos séricos como el grado de atrofia vellositaria es variable.

Siguiendo las nuevas recomendaciones publicadas por la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) en el 2012 se clasifica la enfermedad celíaca en: formas sintomáticas, formas asintomáticas (silentes), formas latentes y formas potenciales (tabla I).

• Enfermedad celíaca sintomática: dentro de este epígrafe se agrupan los pacientes que presentan síntomas o signos gastrointestinales y síntomas o signos extradigestivos.

o Gastrointestinales: diarrea crónica, estreñimiento crónico, dolor abdominal, nauseas, vómitos y distensión abdominal.

o Extradigestivos: estancamiento ponderal, retraso del crecimiento, retraso de la pubertad, anemia crónica, osteopenia/osteoporosis, defectos del esmalte de los dientes, irritabilidad, fatiga crónica, neuropatía, artritis/artralgias, amenorrea, hipertransaminasemia. Existen otros síntomas extradigestivos descritos en la literatura que se asocian a la enfermedad celíaca. (Tabla II)

• Enfermedad celíaca asintomática o silente: estos pacientes presentan HLA compatible con la enfermedad celíaca, anticuerpos séricos positivos, hallazgos compatibles en la biopsia intestinal y no muestran sintomatología alguna.

• Enfermedad celíaca latente: estos pacientes presentan HLA compatible y se caracterizan por haber tenido una enteropatía previa gluten-dependiente, es decir, daño histológico consumiendo gluten. Posteriormente el daño desaparece aún comiendo gluten. Los anticuerpos séricos y los síntomas pueden estar presentes o no.

• Enfermedad celíaca potencial: en este caso los pacientes muestran también un HLA susceptible y anticuerpos séricos positivos, pueden presentar algún síntoma aunque no existe daño histológico. A lo largo del seguimiento estos pacientes pueden presentar daño histológico gluten-dependiente.

Enfermedades asociadas

Se han descrito numerosas enfermedades asociadas con la enfermedad celíaca. En su mayoría son de origen inmunológico por lo que parece que comparten un sustrato patogénico común. Aquellas sobre las que existe mayor evidencia son: la artritis crónica juvenil, el síndrome de Down, el síndrome de Turner, el síndrome de Williams, la nefropatía IgA, el déficit de IgA, tiroiditis autoinmune, la hepatitis autoinmune y la diabetes mellitus.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad celíaca se asienta sobre cuatro pilares fundamentales: la historia clínica (y exploración física), la determinación de anticuerpos serológicos, el estudio genético de susceptibilidad y la biopsia intestinal.

1. Historia clínica y exploración física: permiten establecer el diagnóstico de sospecha de la enfermedad. En la actualidad la forma de presentación más frecuente es la pauci o monosintomática y aquella que se expresa con síntomas extradigestivos.

2. Estudio de anticuerpos específicos serológicos: en la enfermedad celíaca se encuentran elevados los autoanticuerpos anti trasglutaminasa tisular (tTG2), anticuerpos antiendomisio (EMA) y anticuerpos antipéptidos deaminados de la gliadina (DGP). Actualmente el resto de anticuerpos que se utilizaban para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad celíaca han perdido relevancia. Cabe destacar que los anticuerpos antigliadina (AGA) aparecen elevados de forma característica tanto en la enfermedad celíaca como en otros trastornos relacionados con el gluten como son: la dermatitis herpetiforme, la ataxia cerebelosa causada por gluten, la alergia a gluten y los trastornos del espectro de la sensibilidad al gluten.

Existen varios estudios realizados en los últimos años que han demostrado una correlación positiva entre los niveles de tTG2 y la gravedad de la lesión histológica. Este hallazgo ha hecho que en la actualidad se hayan revisado los criterios diagnósticos de esta enfermedad y que pueda prescindirse de la biopsia intestinal en pacientes concretos.

En cuanto a los métodos empleados para su análisis es importante considerar que tanto los anticuerpos tTG2 como los DGP se detectan por técnicas automatizadas de enzimoinmunoensayo, mientras que los EMA se determinan por métodos manuales de inmunofluorescendia por lo que requieren un personal correctamente cualificado. Todos estos anticuerpos pueden presentarse en forma de IgA, IgG e incluso IgE. En general en la práctica clínica, se utilizan los tTG2 y EMA de tipo IgA y los DGP IgG. En caso de que exista un déficit de IgA podremos utilizar los anticuerpos de tipo IgG. Tanto los tTG2 como los EMA han demostrado tener una sensibilidad y especificidad mayor del 95%. Para la correcta interpretación de estos anticuerpos resulta obligatorio valorar una serie de aspectos para no malinterpretar un posible resultado negativo:

• Déficit de IgA

• Edad del paciente (en los pacientes menores de 2 años los tTG2 suelen ser negativos, a esta edad se realizará la determinación de los anticuerpos DGP IgG que presentan mayor rendimiento).

• Tiempo y cantidad de consumo de gluten (unas semanas con una dieta exenta de gluten pueden invalidar un resultado negativo).

• Tratamiento con inmunosupresores.

3. Estudio genético de susceptibilidad: la enfermedad celíaca tiene una fuerte predisposición genética por los heterodímeros HLA DQ2 y HLA DQ8. En la mayoría de las poblaciones estudiadas, más del 90% de los enfermos celiacos expresan el hetrodímero HLA-DQ2 codificado por los alelos DQA1*05 y DQB1*02, en posición cis, asociados a DR3 (DQ2.5) más común en Centroeuropa y el norte de Europa, o en trans, en heterocigotos DR5/DR7 (DQ7.5/DQ2.2) más frecuente en la cuenca mediterránea. Del resto de pacientes celiacos HLA DQ2 negativos, muchos de ellos presentan un segundo heterodímero de riesgo: el HLA-DQ8 (codificado por los alelos DQA1*03 y DQB1*0302, en cis y asociado a DR4), o son portadores de algunos de los alelos que codifican para los heterodímeros HLA-DQ2 por separado (DQA1*05 ó DQB1*02).

Es importante conocer que hasta el 25-30% de la población general tiene el heterodímero DQ2, por lo que su utilización para el diagnóstico de la enfermedad es limitada. La utilidad del estudio genético radica en su alto valor predictivo negativo, permitiendo descartar la enfermedad celíaca con un 99% de certeza en todos aquellos pacientes con dicho estudio negativo.

Los pacientes con sintomatología compatible con enfermedad celíaca, valores de tTG2 IgA diez veces por encima de su valor normal, EMA positivos y HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 positivos podrán ser diagnosticados de enfermedad celíaca sin necesidad de realizar biopsia intestinal

4. Biopsia intestinal: hasta la publicación de los últimos criterios diagnosticados propuestos por la ESPGHAN en el 2012, la biopsia intestinal se consideraba el gold estándar para el diagnóstico de la enfermedad celíaca en todos los casos. En la actualidad en los pacientes que cumplen todos los siguientes criterios: sintomatología compatible con enfermedad celíaca, valores de tTG2 IgA diez veces por encima de su valor normal, EMA positivos y HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 positivos; no estaría indicada la realización de biopsia intestinal. En todos los demás casos la biopsia intestinal deberá hacerse para evitar realizar diagnósticos incorrectos.

Las biopsias han de tomarse mediante endoscopia digestiva alta de la segunda y tercera porción del duodeno. Debido a que la afectación es característicamente parcheada se recomienda tomar al menos dos muestras de cada una de estas localizaciones.

Dentro del espectro lesional de la enfermedad celíaca podemos encontrar: la atrofia vellositaria, hiperplasia de las criptas, disminución de la relación vellosidad/ cripta, linfocitosis intraepitelial e infiltración de la lámina propia por células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, basófilos y eosinófilos.

Sin duda, la clasificación propuesta por Marsh y modificada posteriormente por Oberhuber, ha contribuido a un mejor conocimiento del espectro lesional de la enfermedad celíaca, utilizándose hoy en día para el diagnóstico histológico. Estas lesiones no son patognomónicas de la enfermedad celíaca pudiéndose encontrar en otras entidades: alergia a proteínas de la leche de vaca, alergia a proteínas de la soja, diarrea crónica, parasitosis por Giardia Lamblia, inmunodeficiencias, esprue tropical y sobrecrecimeinto bacteriano.

Actualmente sólo las lesiones de Marsh 2, 3 y 4 se consideran consistentes para el diagnóstico de enfermedad celíaca. Las lesiones de bajo grado (Marsh 1) no son específicas ya que sólo el 10% de los individuos tienen finalmente esta enfermedad. En estos casos la positividad de los depósitos de tTG2 IgA en la mucosa o el aumento de los linfocitos γδ incrementan la probabilidad de enfermedad celíaca.

Nuevos criterios diagnósticos

Como ya se ha comentado en este artículo en la actualidad se siguen los nuevos criterios diagnósticos publicados por la ESPGHAN. En ellos se diferencia muy claramente dos grupos de pacientes: los pacientes con sintomatología sugestiva de enfermedad celíaca y aquellos que presentan un riego genético o pertenecen a un grupo de riesgo. A continuación se detallan ambos algoritmos en las figuras 1 y 2.

En esta misma publicación quedan recogidas las situaciones en las que deberemos sospechar el diagnóstico de enfermedad celíaca y por tanto estaría indicada la realización de un cribaje mediante la determinación de los tTG2 (Tabla III).

El único tratamiento es la dieta estricta de exclusión de gluten de por vida, aunque existen muchas líneas de investigación con resultados prometedores

Tratamiento

El único tratamiento disponible en la actualidad para la enfermedad celíaca es la dieta de exclusión del gluten de manera estricta y de por vida. Se deberán eliminar los siguientes cereales: el trigo y sus especies (trigo duro, espelta o trigo verde o salvaje, Kamet y cucus), la avena, la cebada, el centeno y sus híbridos (triticale). El gluten está presente en hasta el 80% de los productos de consumo habitual bien de forma directa o bien de forma indirecta (aromatizante, espesante o aglutinante). Esto hace que la dieta sin gluten se base principalmente en una alimentación rica en alimentos naturales. Hoy en día, existen muchos productos manufacturados fabricados sin gluten, asociaciones que informan y asesoran a las familias y una normativa estricta que asegura la exención de cantidades de gluten perjudiciales en este tipo de alimentos. La Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE) se encarga de actualizar y repartir entre sus socios la lista de aquellos alimentos que pueden consumirse sin riesgo alguno. En 2013 ha sido actualizada por última vez editándose con el nombre de “Lista de alimentos aptos para celiacos 2013”. Así mismo han editado una versión dirigida a los pacientes pediátricos este mismo año con el nombre de “La Chiquilista”.

Estos pacientes además precisarán de otros tratamientos dependiendo del estado de malabsorción y/o malnutrición pudiendo precisar en el tratamiento nutricional inicial dietas hipoalergénicas, hipercalóricas o pobre en fibra. En ocasiones, y debido al daño intestinal, existe un déficit de enzimas de pared por lo que se deberá excluir temporalmente la lactosa de la dieta hasta la recuperación de la lactasa de las vellosidades. La administración de suplementos de hierro u otros minerales o vitaminas vendrá condicionada también por el estado inicial y durante el seguimiento del paciente.

El mayor conocimiento de la fisiopatología de esta entidad ha abierto nuevas vías de investigación con diversos tratamientos que actualmente están en fase de estudio. Si estos tratamientos resultasen exitosos estos pacientes podrían reintroducir el gluten en la dieta en determinadas cantidades mejorando sustancialmente su calidad de vida. Entre estas terapias emergentes destacan: la fabricación de gluten modificado genéticamente, el inhibidor de la zonulina (larazótido acetato), la terapia de inducción a la tolerancia de gluten mediante inmunoterapia, la administración de determinadas cepas de probióticos, la administración de endoproteasas y los inhibidores de la transglutaminasa 2.

Complicaciones

Como ya se ha mencionado en el presente artículo, la prevalencia de enfermedades autoinmunes está aumentada en la enfermedad celíaca con respecto a la población general y se incrementa con la edad al diagnóstico, estando en relación con el tiempo de exposición al gluten.

En el momento del diagnóstico se han encontrado deficiencias de micronutrientes tales como el hierro, el cobre y el zinc que podrían estar implicados en las alteraciones neurológicas que pueden manifestar estos pacientes.

Entre las complicaciones más importantes destaca la disminución de la densidad mineral ósea (presentes hasta en 2/3 de los pacientes al debut de la enfermedad), lo que puede condicionar en los pacientes diagnosticados de forma tardía un aumento del riesgo de osteoporosis. Por ello los controles del metabolismo del calcio y la densitometría ósea deberían incluirse entre los controles de esta enfermedad sobre todo en pacientes con largos periodos de exposición al gluten.

Seguimiento

Dado que en la actualidad la única terapia posible es la dieta sin gluten, al diagnóstico de la enfermedad tanto el paciente como la familia deberán recibir asesoramiento dietético para la correcta realización de la dieta. La adhesión estricta a la dieta es fundamental para la recuperación clínica e histológica, sin embargo hay estudios que establecen que hasta en un 6%-37% de los casos existe una completa falta de adherencia. Por ello estos pacientes deben ser seguidos de forma regular para comprobar tanto la mejoría de los síntomas como la normalización de la determinación de anticuerpos. Se estima que el tiempo medio necesario para que los niveles de anticuerpos se normalicen es de entre 6 a 12 meses posteriores a la exclusión del gluten en la dieta. En general no será necesario realizar controles endoscópicos posteriores al diagnóstico, quedando reservados para aquellos pacientes en los que no haya una respuesta clínica (tras realizar una minuciosa revisión de la dieta).

En cuanto a la provocación con gluten, en la actualidad sólo debería plantearse en los casos en los que existan dudas en el diagnóstico. Se desaconseja realizarla antes de los 5 años de edad y durante la etapa de la pubertad para no interferir en el crecimiento ni en el desarrollo. Antes de iniciar la misma deberemos tener el estudio HLA y una biopsia intestinal para valorar el estado del duodeno. Durante el tiempo que dure la provocación, los pacientes deberán ingerir al día la cantidad normal de gluten (aproximadamente 15g/día). Mientras duré la provocación, se harán controles periódicos de tTG2 hasta dos años después de la reintroducción de gluten. Si tras este periodo no hay datos de recaída se dará por concluida la prueba de provocación.

Existe poca evidencia científica acerca del método más adecuado para el seguimiento de estos pacientes. Tras el diagnóstico el seguimiento clínico y la determinación de anticuerpos serológica se hará con menor frecuencia. Si existe una respuesta adecuada se irán espaciando los controles. De forma general los objetivos que perseguimos con el seguimiento son:

1. Comprobar la desaparición de la clínica, el crecimiento y desarrollo adecuado y la normalización analítica.

2. Realizar un control del seguimiento correcto de la dieta sin gluten por parte del paciente y su familia.

3. Detectar déficits y carencias nutricionales secundarias a la enfermedad y/o a la dieta de exclusión.

4. Diagnosticar la posible aparición de otras enfermedades asociadas a la enfermedad celíaca.

En la figura 3 queda resumida la periodicidad de los controles clínicos y analíticos.

 

Tablas y figuras

Tabla 1. Formas clínica de la enfermedad celíaca

Forma
de presentación

HLA DQ2 y/o DQ8

Enteropatía

Anticuerpos
séricos

Síntomas

Sintomática

+

+

+

+

Asintomática o silente

+

+

+

–

Latente

+

–

+/-

+/-

Potencial

+

–

+

+/-

Tabla 2. Manifestaciones extradigestivas de la enfermedad celíaca

Mucocutáneas:

— Dermatitis herpetiforme.

— Estomatitis aftosa recidivante.

Déficits nutricionales:

— Déficit de hierro y ácido fólico.

— Déficit de vitamina K.

— Globales: fallo de Medro, edemas de piernas, calambres musculares, crisis de tetania…

Trastornos del crecimiento y desarrollo:

— Talla baja.

— Pubertad restrasada.

Trastornos neuropsiquiátricos:

— Epilepsia y crisis de hipotonía.

— Neuropatía periférica.

— Trastornos del aprendizaje.

— Cefaleas, neuropatía y trastornos del carácter.

— Ataxia cerebelosa.

Defectos del esmalte dentario.

Osteoarticulares:

— Osteopenia y osteoporosis.

— Artritis.

Enfermedad hepática:

— Hepatitis reactiva (hipertransaminasemia criptogenética).

Miscelánea:

— Trastornos reproductivos y de la esfera sexual.

— Hipoesplenismo (leucopenia y/o trombopenia.

— Afectación tiroidea.

— Diabetes mellitus.

— Fatiga crónica.

— Litiasis renal.

— Pancreatitis.

Tabla 3. Situaciones en las que deberemos investigar el diagnóstico de enfermedad celíaca

1. Niños y adolescentes que presenten los siguientes síntomas de etiología no filiada:

a. Fallo de medro, estancamiento de peso, estancamiento de talla o talla baja.

b. Diarrea crónica o intermitente.

c. Retraso puberal, amenorrea.

d. Anemia por déficit de hierro.

e. Nauseas o vómitos, dolor abdominal crónico, distensión abdominal, estreñimiento crónico.

f. Dermatitis herpetiforme.

g. Alteración en la prueba de función hepática.

h. Fatiga crónica.

i. Aftosis bucal recurrente.

j. Fracturas óseas ante traumatismos banales/ osteopenia/ osteoporosis.

2. Niños y adolescentes que pertenecen a alguno de los siguientes grupos de riesgo:

a. Familiares de primer grado de individuos con enfermedad celíaca.

b. Diabetes Mellitus tipo I.

c. Síndrome de Down.

d. Enfermedad tiroidea autoinmune.

e. Déficit selectivo de IgA.

f. Enfermedad hepática autoinmune.

g. Síndrome de Turner.

h. Síndrome de Williams.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico en niños/adolescentes con síntomas sugestivos de enfermedad celíaca

 

Figura 2. Algoritmo diagnóstico en niños/adolescentes asintomáticos pertenecientes a grupos de riesgo

 

Figura 3. Algoritmo de seguimiento de la enfermedad celíaca

 

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Otros trastornos del sueño en la adolescencia: hipersomnias, parasomnias, trastornos del movimiento y del ritmo circadiano

/en , /por


 

Otros trastornos del sueño en la adolescencia: hipersomnias, parasomnias, trastornos del movimiento y del ritmo circadiano

M. Merino Andreu
Neurofisióloga. Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Unidad de Sueño. Hospital Ruber Internacional. Madrid

 

Fecha de recepción: 1 de Septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3): 29-66

 

Resumen

Durante el sueño ocurren cambios importantes en la actividad cerebral y otras funciones cerebrales. En la adolescencia estos cambios son mucho más rápidos y más frecuentes que en otras edades por lo que el sueño es fundamental en esta etapa del desarrollo. Afecta y es afectado por cualquier alteración que ocurra a nivel físico, emocional o conductual. Según la clasificación internacional vigente para los trastornos de sueño, existen 88 entidades que están reunidas en 6 grandes grupos. La mayoría de ellas se manifiestan como una dificultad para conciliar el sueño y/o despertares frecuentes por lo que el insomnio no debe ser considerado como una única entidad sino como un síntoma con múltiples etiologías. Un correcto abordaje de estos problemas conseguirá mejorar el sueño nocturno y también la alerta y conducta del adolescente durante el día, evitando problemas académicos, de consumo de tóxicos e, incluso, accidentes.

Palabras clave:insomnio, narcolepsia, somnolencia, inquietas, melatonina

Abstract

During sleep, important changes occur in brain activity and other body functions. In adolescence these changes are faster and more frequent than another age so sleep is crucial at this developmental stage. It affects and is affected by any change that occur on physical, emotional or behavioral field. According to current international classification of sleep disorders, there are 88 entities that are assembled into 6 major groups. Most of them manifest as difficulty falling asleep and / or frequent awakenings so that insomnia should not be considered as a single entity but as a symptom with multiple etiologies. A correct approach to these problems get better night sleep and daytime alertness and behavior, preventing academic problems, drug use and even road accidents.

Key words: insomnia, narcolepsy, somnolence, restless, melatonin

 

Hipersomnias

La hipersomnia es un síntoma frecuente, que afecta a más del 50% de los adolescentes.

Hipersomnia o somnolencia diurna excesiva (SDE) es la incapacidad de permanecer despierto y alerta durante el periodo de vigilia, con episodios no intencionados de sueño en circunstancias inapropiadas1 . Esta SDE interfiere negativamente en las actividades sociales y escolares y en la calidad de vida del adolescente. Es un síntoma frecuente, que afecta a más del 50% de los adolescentes. En nuestro país, el 52,8% de los adolescentes de 13-14 años acudía a clase con somnolencia por dormir menos de 8 horas2 .

En la SDE influyen muchos factores que pueden verse en la figura 1, hipersomnias primarias (narcolepsia, s. Kleine-Levin, hipersomnia idiopática) o hipersomnias secundarias, como la privación crónica de sueño (causa más frecuente de SDE y habitualmente relacionada con el uso de nuevas tecnologías y otras causas de insomnio), patologías subyacentes, tratamientos farmacológicos o tóxicos ó un trastorno con origen en el SNC.

Es muy importante que el pediatra de AP conozca estos trastornos porque la somnolencia diurna suele pasar desapercibida, considerando que los problemas de sueño únicamente son aquellos que cursan con insomnio. Para su evaluación debe realizar una completa historia clínica (evaluando la cantidad de sueño, patrón de sueño de los días escolares y fines de semana, ronquido, movimientos de los miembros, despertares, siestas, medicaciones, drogas…), exploración física, pudiendo recurrir a determinadas herramientas como agendas /diarios de sueño durante al menos 2 semanas consecutivas, cuestionarios e incluso videos. Se debe derivar a una Unidad del sueño si no se encuentra una causa para la hipersomnia, para realizar una Polisomnografía (PSG) seguida de un Test de latencias Múltiples de Sueño (TLMS).

NARCOLEPSIA: La narcolepsia es un trastorno crónico con importantes consecuencias en la calidad de vida y que debuta típicamente en la adolescencia aunque un tercio de pacientes describen el inicio de los síntomas en la infancia. Es una enfermedad poco frecuente, que afecta a un 0.25-0.56% de la población, sin predominio de ningún sexo y con dos picos de incidencia (a los 15 años y a los 30-35 años).

La mayoría de los casos son esporádicos pero existe más riesgo de desarrollar una narcolepsia en familiares de primer grado de pacientes narcolépticos. Se ha relacionado la narcolepsia con un déficit de hipocretina-1 y con una destrucción de neuronas hipotalámicas que secretan este neurotransmisor. La mayoría de los pacientes con narcolepsia y cataplejia tienen un déficit de hipocretina-1 en LCR3 y el antígeno de histocompatibilidad HLA DQA1* 0102 y DQB1* 0602 (90% de adultos narcolépticos y 12-38% de los sujetos sanos). Para que exista la enfermedad es necesaria la existencia de fenómenos autoinmunes y factores externos como infecciones, traumatismos o vacunas4 . En la mayoría de los casos, la narcolepsia es idiopática pero algunos trastornos médicos y neurológicos pueden provocar esta enfermedad: S. Prader-Willi, Distrofia Miotónica, S. Down, traumatismos, tumores intracraneales, trastornos de origen vascular o infecciones.

CLÍNICA: Los síntomas característicos de la narcolepsia son los siguientes:

• Somnolencia Diurna Excesiva (SDE): Es el síntoma universal, interfiere significativamente la calidad de vida y, a menudo, es la manifestación inicial. Aparece, usualmente, en forma de siestas breves de aparición brusca e irreprimibles que mejoran temporalmente la SDE.

La causa más frecuente de SDE es la privación crónica de sueño habitualmente relacionada con el uso de las nuevas tecnologías.

• Cataplejia: Es el segundo síntoma más importante en la narcolepsia y es patognomónico de esta enfermedad, aunque con unas características atípicas. Aparece en el 80% de los casos pediátricos y raramente es el síntoma inicial. Se caracteriza por una pérdida brusca y breve de tono muscular sin pérdida de conciencia, habitualmente desencadenada por una emoción intensa (por ejemplo, risa, sorpresa), miedo, angustia, ejercicio intenso o fatiga. Las manifestaciones pueden ser sutiles (debilidad facial, parpadeo, caída de la mandíbula, lenguaje entrecortado) o más llamativas, como caída de la cabeza o flexión de rodillas, llegando a caer al suelo en algunos casos. En un tercio de los adolescentes con narcolepsia existe una forma de estatus catapléjico localizado en músculos faciales (“facies catapléjica”) y sin un claro desencadenante emocional, caracterizado por protrusión de la lengua.

• Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas (AH): Son descritas como “sueños vividos” con síntomas visuales, auditivos y táctiles que aparecen al inicio (hipnagógicas) o final de la noche (hipnopómpicas).

• Parálisis de sueño (PS): Es la sensación de inmovilidad breve que aparece al inicio del sueño o al final del mismo. Las AH y la PS a veces aparecen asociadas y se manifiestan en un 40-80% de los pacientes narcolépticos y también en sujetos no narcolépticos, desencadenados por estrés o privación de sueño.

• Trastornos del sueño nocturno: Es una manifestación muy frecuente en la narcolepsia (90% de los pacientes), con despertares frecuentes, apneas y/o sacudidas musculares.

• Otros síntomas: Comportamientos automáticos, obesidad, sobrepeso, depresión, problemas escolares, disartria, visión borrosa, cefaleas y pubertad precoz

El tratamiento de la SDE se basa en un aspecto no farmacológico (información, adecuada higiene de sueño y siestas breves programadas).

TRATAMIENTO: El tratamiento se basa en un aspecto no farmacológico (información, adecuada higiene de sueño y siestas breves programadas) y en el uso de fármacos, con el objetivo de conseguir una calidad de vida similar a la de un adolescente sano aunque, en muchos casos, se deben utilizar medicamentos que no han sido autorizados en menores de 16 años.

a) Psicoestimulantes (modafinil, metilfenidato): En la actualidad, para combatir la SDE, el metilfenidato (MF) es la única opción terapéutica en niños por una reciente normativa de la European Medicines Agency. MF es un estimulante del sistema nervioso central que se ha utilizado ampliamente en el TDAH y las dosis empleadas son muy similares. El modafinil, promotor de la vigilia no anfetamínico, sin actividad beta adrenérgica, tiene menos efectos secundarios y se puede utilizar en adolescentes con somnolencia diurna excesiva.

b) Antidepresivos: En adolescentes con cataplejia se recomiendan antidepresivos tricíclicos o ADTC (clomipramina, imipramina) o inhibidores de la recaptación de serotonina y otras monoaminas o IRSS (venlafaxina, fluoxetina). Todos ellos tienen en común la supresión o reducción del sueño REM por lo que pueden controlar la cataplejia pero si se suprimen bruscamente puede desencadenarse un rebote o estatus catapléjico.

c) Oxibato sódico (OS): Es un agonista del receptor GABA-B, que ha sido autorizado en USA y Europa para combatir la cataplejia y otros síntomas de la narcolepsia. Su uso está permitido únicamente en mayores de 16 años, aunque existen algunos estudios que confirman su eficacia y seguridad en niños y adolescentes5. El OS se administra en medio hospitalario y sus efectos adversos incluyen nauseas, enuresis, hipertensión arterial y pesadillas.

d) Otros: Algunos niños con cataplejia han respondido brevemente a la Inmunoglobulina IV6.

HIPERSOMNIA IDIOPÁTICA (HI): Es un trastorno crónico raro (prevalencia 0.005%), caracterizado por una SDE continua sin causa aparente y sin cataplejia. La HI suele diagnosticarse en adultos jóvenes y es muy rara antes de la adolescencia, con una cierta agregación familiar. Su tratamiento es similar al de la narcolepsia aunque con menor respuesta1 .

SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN (SKL): Es un trastorno de sueño muy raro, más frecuente en varones adolescentes, caracterizado por episodios prolongados de hipersomnia recurrente, que puede acompañarse de síntomas conductuales (conductas compulsivas alimentarias y sexuales) y cognitivos (desrrealización, irritabilidad, confusión) que sugieren una participación del hipotá lamo y sistema límbico. Habitualmente de origen idiopático, puede estar asociado a infecciones virales o tumores que afectan al SNC, sin que se haya implicado ningún HLA específico. La evolución es favorable, con mejoría progresiva y desaparición de los síntomas años despué s de su inicio. El carbonato de litio, carbamacepina o amantadina se han utilizado para prevenir la SDE y los psicoestimulantes solo han sido eficaces transitoriamente para la SDE1 .

Parasomnias

La parasomnias pueden aparecer durante el sueño NREM (trastornos del arousal) o durante el sueño REM.

Las parasomnias son trastornos del sueño provocados por fenómenos físicos o conductas no deseables o molestas que ocurren predominante o exclusivamente durante el sueño. Las parasomnias son eventos de curso habitualmente benigno que aparecen a una determinada edad, en pacientes genéticamente susceptibles (con antecedentes familiares) y en los que los episodios aparecen relacionados con factores desencadenantes (fiebre, estrés, falta de sueño, etc). Aparecen durante el sueñ o NREM (trastornos del arousal) o durante el sueño REM. Los trastornos del arousal incluyen el sonambulismo, los terrores del sueño o nocturnos y los despertares confusionales . Estos trastornos implican un despertar parcial que aparecen durante el sueño profundo, en la primera mitad de la noche, acompañados de apertura de ojos y amnesia del episodio. Su diagnóstico es clínico, sin necesidad de realizar habitualmente ninguna prueba complementaria. Las parasomnias asociadas al sueño REM están asociadas al sueño REM e incluyen las pesadillas y el trastorno de conducta en sueño REM1 .

SONAMBULISMO: El sonambulismo es común en niños y adolescentes, generalmente benigno y autolimitado. Durante los episodios de sonambulismo, que surgen bruscamente, el niño o adolescente se levanta de la cama y camina sin ser completamente consciente de lo que le rodea. El paciente sonámbulo también puede correr muy agitado y puede realizar tareas complejas. Durante los episodios puede murmurar o dar respuestas ininteligibles o carentes de significado, siendo difícil despertarle.

TERRORES DEL SUEÑO (TERRORES NOCTURNOS): Muy raros en adolescentes, los terrores del sue ño se caracterizan por un despertar parcial brusco acompañado de una respuesta autonómica y conductual de intenso miedo, con agitación, llanto inconsolable y palpitaciones.

DESPERTAR CONFUSIONAL: El despertar confusional, también conocido como borrachera del sueño, es frecuente en niños menores de cinco años y má s raro en adolescentes. El niño se despierta progresivamente desorientado y habla de forma lenta e incoherente, con un comportamiento inapropiado.

A menudo existe confusión entre los trastornos del arousal y episodios de epilepsia nocturna, que también suelen aparecer al comienzo de la noche aunque suelen ser más frecuentes y están acompañados de conductas estereotipadas. En estos casos o cuando los eventos son muy persistentes, es recomendable remitir al paciente a una Unidad de Sueño para realizar pruebas complementarias (polisomnograma); en otros casos, el diagnóstico es clínico.

PESADILLAS: Las pesadillas, a diferencia de los terrores del sueño, suelen ocurrir en la última media hora del sueño, durante la fase REM, los adolecentes no suelen presentar antecedentes familiares de trastornos del arousal, se despiertan fácilmente del episodio y recuerdan lo sucedido. Suelen estar asociadas con estados de ansiedad o vivencias estresantes.

TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO DURANTE EL SUEÑO REM: Se caracteriza por comportamientos violentos o vigorosos durante el sueño REM. Afecta principalmente a adultos mayores de 50 años aunque también se ha descrito en adolescentes con narcolepsia, síndrome de la Tourette y autismo. Debe confirmarse mediante un estudio polisomnográfico nocturno.

TRATAMIENTO: Las parasomnias en sueño NREM suelen ser fenómenos habitualmente benignos y autolimitados que desaparecen con el tiempo y no requieren tratamiento específico. Unas adecuadas medidas de higiene de sueño son el pilar fundamental, adoptando medidas especiales de seguridad. Cuando existen pesadillas es muy importante reducir la ansiedad o eliminar las circunstancias precipitantes. El uso de fármacos está muy restringido porque no se dispone de estudios fiables para los fármacos utilizados hasta ahora: benzodiacepinas, antidepresivos y melatonina.

Trastornos de movimiento relacionados con el sueño. Síndrome de piernas inquietas

El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) es un trastorno neurológico caracterizado por una necesidad urgente de mover las piernas, que es el síntoma cardinal, acompa ñado generalmente por una sensación desagradable. Estos síntomas aparecen o se agravan al final del día y en situaciones de reposo, aliviándose temporalmente con el movimiento1 . Estos criterios se aplican a pacientes de más de 13 años de edad (a diferencia de los criterios empleados entre 2-12 años). En un 74% de los pacientes pediátricos se acompa ña de movimientos periódicos en las extremidades (MPE), que son sacudidas bruscas, pseudorrítmicas y estereotipadas, que son más habituales en las piernas. Existe un trastorno de sueño cuando estos MPE son muy persistentes (más de 5 por hora de sueño, registradas mediante polisomnografía) y provocan insomnio. Un 2% de los menores de 18 años presentan criterios diagnósticos de SPI definitivo7 , sin predominio de ningún sexo con síntomas severos en la mitad de ellos.

Un 2% de los menores de 18 años presentan criterios diagnósticos de SPI definitivo, sin predominio de ningún sexo.

ETIOPATOGENIA: Las causas del SPI y del MPE son múltiples. El 70% de niños y adolescentes con SPI tienen algún familiar de primer grado afectado de SPI (generalmente la madre)6 , asociándose a variantes gené ticas (MEIS1 y MAP2K5/LBXCOR)8 . Por otra parte, la deficiencia de hierro es un factor de riesgo para el SPI en niños y adolescentes, como cofactor en la síntesis de dopamina (responsable del control de movimientos). El mejor marcador de ferropenia es la concentración sérica de ferritina, relacionada con la gravedad del SPI6 . Trastornos médicos y neurológicos (uremia, insuficiencia hepática, apneas de sue ño, etc), fármacos y drogas (antihistamínicos, antieméticos, etc) también pueden provocar síntomas de SPI y MPE.

CONSECUENCIAS DEL SPI: En la edad pediátrica tiene un enorme impacto en la calidad de vida pero es difícil de diagnosticar porque los adolescentes describen los sí ntomas de forma imprecisa y los síntomas son atípicos (inconstantes y presentes durante todo el día). Suele existir insomnio de conciliación y despertares nocturnos, que provocan: inquietud vespertina (60%), irritabilidad (55%), “falta de energía” (45%), inatención (40%), dificultad para realizar las tareas escolares(35%), síntomas depresivos (hasta un 14.4%) y ansiedad (casi un 8%). Es muy frecuente la asociación con el Trastorno por Dé ficit de Atención e Hiperactividad (TDAH): un 25% de adolescentes con TDAH tienen síntomas de SPI y hasta un 35% de niños con SPI tienen TDAH1,9 . TDAH y SPI comparten mecanismos etiopatogénicos (ferritina, función dopaminérgica) y se agravan mutuamente, por lo que es necesario un despistaje y tratamiento integral6 .

Es muy frecuente la asociación con el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH): un 25% de adolescentes con TDAH tienen síntomas de SPI y hasta un 35% de niños con SPI tienen TDAH.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico del SPI es clínico1 y se debe realizar una correcta anamnesis, con una exploración clí nica completa junto con algunas pruebas complementarias (analítica, incluyendo metabolismo de hierro y ferritina, teniendo en cuenta que puede existir una falsa elevación de la ferritina como reactante de fase aguda). Es recomendable remitir al paciente a una Unidad de Sueño para realizar otros estudios: Polisomnografía (PSG), que permite la identificación y cuantificación de los MPE y descarta la existencia de otros trastornos de sueño (por ejemplo, apneas de sueño), Actigrafí a (sistema de registro portátil de los movimientos) o el Test de Inmovilización Sugerida (valora el grado de disconfort y los MPE durante la vigilia previa al sueño). Además se debe investigar si existen patologías cuyas manifestaciones sean similares al SPI (Tabla 1).

TRATAMIENTO: El manejo del SPI en niños es difícil y como en los adultos, siempre debe ser individualizado. La decisión de tratar o no tratar depende de la severidad de los síntomas y del impacto en la calidad de vida del paciente. En todos los casos existen una serie de medidas generales que pueden ayudar, con una correcta higiene de sueño. Los suplementos orales de hierro mejoran los síntomas del SPI y se recomienda iniciar el tratamiento si la concentración de ferritina s érica es inferior a 50 μgr/l10 , durante 3 meses y con un control hematológico posterior. El tratamiento farmacológico del SPI no está autorizado en menores de 18 a ños. Se pueden utilizar fármacos dopaminérgicos a dosis bajas (levodopa-carbidopa, ropinirol, pramipexol y rotigotina), que pueden provocar somnolencia diurna, nauseas y vómitos, o fármacos que consiguen reducir el discomfort (clonidina, gabapentina) o los MPE (clonazepam). Los estimulantes utilizados en pacientes con TDAH no empeoran los síntomas de SPI ni el sueño.

Trastornos del ritmo circadiano del sueño

En mamíferos, el ritmo biológico más importante es el ciclo vigilia-sueño, que aparece con una periodicidad circadiana, es decir, cada 24 horas. En los seres humanos, el marcapasos circadiano o reloj biológico se encuentra en los Núcleos Supraquiasmáticos (NSQ) del hipotálamo anterior. Este reloj interno se sincroniza con el ciclo d ía-noche a través de señales externas del entorno (zeitgebers ), de las cuales la más potente es la luz-oscuridad. El estímulo luminoso modula la síntesis de melatonina en la glándula pineal y sus niveles se incrementan gradualmente tras el anochecer (20-21 h), con una concentraci ón máxima a las 02-04h AM; luego disminuye lentamente durante la segunda mitad de la noche, alcanzando el mínimo valor a las 07-08h AM. La melatonina también está relacionada con la temperatura corporal, con una distribución circadiana inversa a la de la melatonina. Figura 2.

En los Trastornos del Ritmo Circadiano la cantidad y calidad del sueño es normal pero ocurren en un momento incorrecto de acuerdo a los horarios habituales.

En los Trastornos del Ritmo Circadiano (TRC) la cantidad y calidad del sueño es normal pero ocurren en un momento incorrecto de acuerdo a los horarios habituales. En ellos, el marcapasos circadiano está retrasado o adelantado respecto a la hora deseada o puede estar, simplemente, desajustado. Los niños y adolescentes con un TRC no han entrenado correctamente su reloj biológico a los zeitgebers ambientales y tienen un retraso de fase (Síndrome de Retraso de Fase, SRF), un adelanto de fase (Síndrome de Adelanto de Fase, SAF), un RC de más de 24 horas (Curso libre, “Free-Running” ó Síndrome hipernictemeral) o un patrón irregular de los episodios de sueño y vigilia. En pediatría, los TCR son relativamente frecuentes y se observan en un 10% de los todos los niños. Habitualmente existe un componente genético, con antecedentes familiares afectos. Desde el punto de vista cl ínico, estos trastornos suelen provocar somnolencia diurna por el débito de horas de sueño que ocurre a diario.

El diagnóstico de los TRC es fundamentalmente clínico. El patrón de vigilia-sueño debe ser evaluado en todos los casos mediante un diario o agenda de sueño durante al menos 2 semanas.

El diagnóstico de los TRC es fundamentalmente clínico. El patrón de vigilia-sueño debe ser evaluado en todos los casos mediante un diario o agenda de sueño durante al menos 2 semanas, en el que se reflejen horas de sue ño, toma de fármacos, alcohol o tabaco, práctica de deportes y otros factores que pueden influir. (ver agenda de sueño en página 39). Por otra parte, para obtener mayor precisión, será necesario un registro actigráfico de la actividad motora, para establecer los episodios de reposo y actividad. La polisomnograf ía no suele ser necesaria y solo se debe realizar para descartar otros trastornos de sueño. La determinación de “marcadores” (hora de inicio de secreción de melatonina y hora de la mínima temperatura corporal) confirma el diagnóstico porque establece qué hora es en el cerebro.

La melatonina exógena, que posee un efecto inductor de sueño o cronobiológico (o cronorregulador) en función del momento de administración, no modifica esta curva.

El adolescente con SRF tiene dificultad para conciliar el sueño por la noche, dificultad para despertar por la mañana y se queja de somnolencia diurna en horario escolar.

SÍNDROME DE RETRASO DE FASE (SRF): En este trastorno, presente en un 5-10% de los adolescentes, el episodio mayor de sueño est á retrasado significativamente y de forma persistente al menos 1 hora respecto a la hora deseada de acostarse y levantarse. Son los llamados “buhos” y suelen tener familiares con el mismo problema. Característicamente, el adolescente tiene dificultad para conciliar el sueño por la noche, dificultad para despertar por la mañana y se queja de somnolencia diurna en horario escolar. La calidad y cantidad de sueño son normales cuando se le deja dormir a sus horas preferidas (fines de semana, vacaciones) pero, a la larga, este trastorno provoca síntomas depresivos y déficit de atención, con m ás problemas escolares que otros adolescentes. El SRF también condiciona unos malos hábitos alimentarios y estos adolescentes prefieren no desayunar aunque cenan copiosamente.

Es importante señalar que el SRF no es el resultado de unas preferencias sociales ni de una sobrecarga de actividades escolares pero favorece muchas actividades sociales al final del día o en horario nocturno (teléfono, m óvil, chat).

Tratamiento del SRF

1. Medidas de higiene de sueño: Horarios regulares para ir a la cama y levantarse por la mañana, limitar la actividad física y excesiva exposición lumínica al final del día, evitar el tabaco y bebidas con cafeína después de las 19 horas, dormir solo cuando se tiene necesidad de dormir y realizar rutinas relajantes antes de acostarse

2. Fototerapia: Por la mañana temprano, para adelantar la fase, debe exponerse a una luz artificial con lámpara a una intensidad de 2500 luxes durante 20 minutos o la luz natural durante 1-2 horas. La eficacia de la fototerapia es mayor si se combina con ejercicio (a la misma hora).

3. Melatonina: Los estudios evaluados demuestran que la melatonina es eficaz clínicamente en el tratamiento de adolescentes con SRF, en general a una dosis de 1-5 mg y unas 4-6 h antes del DLMO o la hora preferida para acostarse, con el fin de conseguir el efecto cronobiológico, ajustando de forma progresiva. Este efecto se mantiene si se continúa su uso en el tiempo y no se observan efectos adversos o comorbilidades (por ejemplo, somnolencia antes de lo deseado), ajustando el momento de administración11,12.

4. Ejercicio: matutino o después de comer

5. Cronoterapia: Si no mejora con las medidas citadas, el paciente debe retrasar sistemáticamente la hora de acostarse 3 horas/d hasta alcanzar la hora deseada. Este proceso normalmente dura 1 semana y debe concienciarse el propio adolescente y la familia13.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Diagnóstico diferencial del SPI

1. TDAH

— Algunos niños con SPI son incapaces de permanecer sentados en clase, se muestran “hiperactivos” y no atienden.

2. Discomfort posicional

3. Dolores de Crecimiento (DC)

— Molestias recurrentes a veces dolorosas, que se manifiestan en piernas y a la hora de acostarse, sin limitación funcional ni inflamación. Suelen existir antecedentes familiares, aunque no se alivian con los movimientos y si lo hacen con masaje y analgésicos. Los DC aparecen hasta en un 85% de los niños con SPI.

4. Tics Motores

— Movimientos diurnos involuntarios rápidos, bruscos y repetidos, no dolorosos.

5. Dolores Musculares

— Dolor relacionado con el ejercicio, sin patrón circadiano y no se alivian con el movimiento.

6. Calambres Musculares

— Contracciones dolorosas bruscas, breves e involuntarias, palpable, localizadas en una pantorrilla. Habitualmente nocturnos, se resuelven espontáneamente o con masaje.

7. Patología ósea

— Enfermedad de Osgood-Schlatter: Dolor a la palpación de la región anterior de la tibia en varones adolescentes. Mejoran con reposo y analgésicos.

— Condromalacia patelar: Degeneración del cartílago que se encuentra debajo de la rótula, que cursa con dolor al subir o bajar escaleras.

8. Acatisia

— Sensación de intranquilidad (hipercinesia) en extremidades inferiores, que aparece estando sentado (no tumbado) y se alivia con el movimiento. Puede aparecer tras la administración de neurolépticos.

9. Otros

— Enfermedades dermatológicas, reumatológicas, polineuropatía periférica, radiculopatía o miopatía. Los MPE deben diferenciarse del mioclono hípnico (sacudidas aisladas al inicio del sueño), crisis mioclónicas o parasomnias.

Figura 1. Factores que influyen en la somnolencia diurna excesiva.

Figura 2A. Fluctuación de la concentración de melatonina durante 24 horas.

Figura 2B. Distribución circadiana de la curva de melatonina endógena y temperatura corporal central.

 

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Trastornos respiratorios durante el sueño en el adolescente

/en , /por


 

Trastornos respiratorios durante el sueño en el adolescente

G. Pin Arboledas, M. Morell Safort, L. Mompo Marabotto, A. Lluch Rosello*
Unidad de Pediatría Integral Q Valencia. Unidad Valenciana del Sueño Hospital Quirón Valencia. (*)Centro de Salud Ingeniero Joaquin Benlloch. Valencia

 

Fecha de recepción: 1 de Septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3): 29-66

 

Resumen

El síndrome de apnea-hipopnea del sueño constituye una entidad prevalente y de alto impacto sanitario. La hipoxia intermitente asociada a la fragmentación del sueño y a la hipercapnia episódica parecen ser la clave fisiopatológica que explicaría la respuesta inflamatoria sistémica y el subsiguiente daño multisistémico presente en estos pacientes. Se asocia con ronquido, trastornos del sueño y comorbilidades metabólicas, cardiovasculares, alteraciones del crecimiento y desarrollo así como alteraciones cognitivo conductuales. El diagnóstico y tratamiento oportunos es fundamental para la evolución del proceso.

Palabras clave: apnea, hipopnea, hipoxia, ronquido

Abstract

The obstructive sleep apnea-hypopnea syndromes (SAHS) is a prevalent condition having high health care impact. The intermittent hypoxia associated to sleep fragmentation and episodic hypercapnia seems to be the pathophysiological key to explain the systemic inflammatory response and subsequent multisystem harm present in these patients. It is associated with snoring, sleep disorders, metabolic comorbidities, cardiovascular problems, impaired growth and cognitive development and behavioral disorders. The diagnosis and treatment is essential for the evolution of the process.

Key words: apnea, hypopnea, hypoxia, snoring

 

Introducción

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) es un trastorno respiratorio del sueño, caracterizado por una obstrucción parcial prolongada de la vía aérea superior y/u obstrucción intermitente completa que interrumpe la ventilación normal durante el sueño y los patrones normales del mismo. Se asocia habitualmente con síntomas que incluyen el ronquido y trastornos del sueño1.

Su prevalencia en la adolescencia es desconocida; entre el 5 y el 14,8% de los adolescentes de 13 años roncan2 y éstos, sin importar la intensidad del índice de apneas-hipopneas (IAH) o la presencia de obesidad, tienen peor calidad de vida y más síntomas depresivos que los adolescentes no roncadores. La mala calidad del sueño debida al SAHS puede traducirse en fatiga durante el día con mayores problemas de concentración, irritabilidad, humor depresivo y disminución del interés por las actividades diarias. Estos síntomas diurnos, en ocasiones, provocan dificultades en otros aspectos de la vida como la relación con la familia y sus compañeros o la participación en actividades físicas y deportivas3.

Concepto de Trastorno Respiratorio del Sueño

Los TRS son una alteración progresiva, aunque con una lenta progresión. La historia de aumento de resistencia de la vía aérea en la época prepuber puede, en ocasiones, facilitar la aparición en la adolescencia de retrognatia al alterar la relación mandibulocraneal.

Los Trastornos Respiratorios del Sueño (TRS) constituyen un proceso dinámico que se inicia con el ronquido habitual, continúa con el Aumento de Resistencia de la Vías Aéreas Superiores, la hipoapnea obstructiva y puede terminar con el S. de Apnea-Hipopnea del Sueño.

Es un proceso dinámico resultado de la combinación de factores estructurales y neuromusculares y no únicamente consecuencia de alteraciones estructurales.

La historia de aumento de resistencia de la vía aérea en la época prepuber puede, en ocasiones, facilitar la aparición en la adolescencia de retrognatia al alterar la relación mandibulocraneal. Esta relación mandibulocraneal puede verse agravada si coexisten otras alteraciones craneofaciales como el estrechamiento o la deficiencia sagital mandibular.

Los TRS son una alteración progresiva, aunque con una lenta progresión4.

Fisiopatología

Durante la vigilia, la vía aérea permanece abierta de manera activa. En presencia de SAHS aumenta la acción de los músculos dilatadores de la vía aérea superior (VAS) (geniogloso) para mantenerla abierta.

Los eventos de apnea-hipopnea ocasionan oscilaciones en el sistema simpático-parasimpático y un patrón repetitivo de desoxigenación seguido de reoxigenación que junto con los episodios de isquemia y reperfusión favorecen la aparición de radicales libres y cambios oxidativos.

Durante el sueño, se produce una disminución de la actividad de estos músculos dilatadores favoreciendo el colapso así como una merma de los neurotransmisores que controlan las motoneuronas de la VAS originados a partir de la serotonina.

La vibración ocasionada por el ronquido y/o los cambios de presión intraluminal de la VAS durante el sueño propician cambios en la propia VAS: Existe evidencia de denervación del músculo palatino y de infiltrado inflamatorio tanto en la mucosa como en los músculos del paladar blando. Esto fundamenta más todavía el concepto del SAHS como un proceso dinámico y progresivo que se inicia con el ronquido habitual y obliga a un diagnostico precoz como elemento necesario y fundamental de la medicina pública y preventiva.

Las consecuencias fisiopatológicas del SAHS se producen, pues, por diferentes mecanismos:

— La fragmentación del sueño y los arousal juegan un importante papel en la excesiva somnolencia presente en muchos pacientes.

— Los eventos de apnea-hipopnea ocasionan oscilaciones en el sistema simpático-parasimpático y un patrón repetitivo de desoxigenación seguido de reoxigenación que junto con los episodios de isquemia y reperfusión favorecen la aparición de radicales libres y cambios oxidativos.

— Estos cambios ocasionan daños en las neuronas del hipocampo y en las neuronas promotoras de la vigilia que pueden ser, en parte, responsables de los problemas de aprendizaje y de la somnolencia residual presente en algunos pacientes tras el tratamiento5.

— Algunos datos (de estudios con muestras pequeñas) apuntan hacia la mejoría del control de la glucosa en pacientes obesos con diabetes tipo 2 tras el tratamiento del SAHS lo que parece indicar que el SAHS es un componente que integra el síndrome metabólico junto con la obesidad visceral, la hipertensión, hiperlipidemia y resistencia a la insulina6. El TRS se detecta en el 25% de los adolescentes de 13 años con s. metabólico y sólo en el 4% de los adolescentes sin s. metabólico. Comparados con los adolescentes sin s. metabólico, los adolescentes con s. metabólico tienen desaturaciones nocturnas más intensas y menos eficiencia del sueño pero no muestran diferencias en el índice de arousal, porcentaje de sueño profundo, tiempo medio de sueño en días escolares o ronquido habitual. Existe una asociación lineal (p < 0.001) entre el s. metabólico y el IAH: a mayor intensidad de IAH mayor probabilidad de presentar s. metabólico de manera que una análisis de regresión lineal con el s. metabólico como variable demuestra que los adolescentes con TRS tienen una OR mayor de 7 de presentar s. metabólico frente a los adolescentes sin TRS y mismo nivel de peso (7.74; 95% CI, 3.10, 19.35)7.

En la FIGURA 1 (modificada de la referencia 5) se resume la fisiopatología de las consecuencias cardiovasculares.

Clínica

Existen una serie de factores de riesgo para que un adolescente presente SAHS:

— Obesidad.

— Alteraciones craneofaciales específicas (Teacher-Collins, Secuencia Pierre-Robin).

— Retrognatia.

— Problemas nasales: desviación de tabique, rinitis alérgica.

— Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo/acromegalia.

— S. de Riñón poliquístico.

— S. Down.

— Antecedentes familiares de SAHS.

— APOε4. (apolipoproteina ε4 (Apoε4), juega papel importante en el metabolismo lipídico).

El adolescente con ronquido sólo en agudizaciones o infecciones de VAS debe ser controlado evolutivamente en asistencia primaria. Sin embargo, la sospecha clínica de TRS en un adolescente exige la derivación a la Unidad de Sueño. o al centro de referencia

La TABLA 1 resume la clínica compatible con SAHS en el adolescente:

El adolescente con ronquido sólo en agudizaciones o infecciones de VAS debe ser controlado evolutivamente en asistencia primaria. Sin embargo, la sospecha clínica de TRS en un adolescente exige la DERIVACIÓN A LA UNIDAD DE SUEÑO o al centro de referencia más apropiado según las posibilidades en nuestra zona de trabajo, en un intento de disminuir las consecuencias mórbidas. Esta derivación puede seguir tres modalidades:

1. Normal no urgente.

Presencia de ronquido continúo (no sólo en agudizaciones) y alguna de las siguientes circunstancias:

a. Pausas respiratorias observadas durante el sueño.

b. Aumento del esfuerzo respiratorio durante el sueño.

c. Posturas anómalas para dormir (hiperextensión de cuello, dormir en cuclillas).

d. Sueño inquieto nocturno y sudoración nocturna.

e. Dificultad para despertar por las mañanas a pesar de un tiempo total de sueño y horarios regulares.

f. Cansancio al levantarse y requerimiento de sueño diurno.

g. Obesidad.

h. Respiración bucal diurna, voz nasal, facies adenoidea.

i. Hipertrofia amigdalar.

2. Preferente / urgente

Si además de lo anterior presenta uno de los siguientes:

a. Infecciones ORL de repetición e hipertrofia adenoamigdalar importante.

b. Deterioro de la memoria, concentración y alteraciones del comportamiento.

c. Retraso de crecimiento y bajo desarrollo pondero-estatural.

d. Malformaciones craneofaciales y síndromes polimarformativos.

e. Hipertensión arterial sistémica.

f. Síndrome Metabólico.

3.- Urgente

a. Datos de Cor Pulmonare inexplicados por otra causa, en ausencia de cardiopatía congénita.

b. Fracaso Cardiorrespiratorio.

c. Saturación de oxigeno diurna ≤ 92% o presencia de cianosis cutánea.

Diagnóstico

Los pasos diagnósticos ante un adolescente en el que se sospecha la presencia de SAHS deben realizarse con prontitud e incluyen:

1. Historia personal y familiar. Anamnesis.

2. Exploración física completa, con especial atención a la anatomía craneofacial y de las vías aéreas altas.

Si persiste la sospecha existen dos opciones en función de las disponibilidades de nuestro medio:

3. Exploración ORL: nasofaringoscopia.

ó de manera preferible:

4. Estudio de sueño nocturno en una Unidad de Sueño:

A este nivel existen diferentes técnicas diagnósticas, siendo la técnica de elección la Polisomnografía nocturna (PSG) realizada en el laboratorio de sueño.

En 2007 la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM) publica las reglas para codificación de las variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias de la PSG, tanto en los adultos como en los niños. La PSG nocturna consiste en el registro continuo y supervisado del estado de vigilia y de sueño espontáneo, mediante el registro de:

a. Variables neurofisiológicas: Electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma tibial y submentoniano. Permite la valoración de los estadios de sueño y la arquitectura de sueño.

b. Variables cardiorrespiratorias con registro de:

b.1. Flujo oro-nasal: Para la valoración de eventos respiratorios: apneas, hipopneas y limitaciones al flujo, mediante termosensores o cánulas nasales.

b.2. Esfuerzo respiratorio: Para la clasificación de los eventos respiratorios en centrales, obstructivos o mixtos mediante bandas piezoeléctricas torácicas y abdominales o pletismografía de impedancia.

b.3. Valoración del intercambio gaseoso: Saturación de oxigeno por Pulsioximetría y medida del CO2 espirado o trascutáneo.

b.4. Frecuencia cardiaca.

b.5. Ronquido.

b.6. Posición corporal.

Se define a un adolescente como roncador habitual a aquel que en ausencia de clínica de infección de vías aéreas superiores ronca más de tres noches por semana más de tres semanas.

Dada la edad de los pacientes, requiere un entorno específico adecuado y adaptarse al horario de los adolescentes, requiriendo además personal entrenado tanto en la realización de la técnica como en su interpretación.

2.1.- Consideraciones técnicas (AASM):

2.1.1. El sensor utilizado para detectar la ausencia de flujo para la identificación de las apneas es el termístor oronasal.

2.1.2. El sensor utilizado para la identificación de las hipopneas es la cánula de presión nasal.

2.1.3. El sensor aceptado para la detección de esfuerzo respiratorio es el catéter esofágico o la pletismografía de impedancia calibrada o sin calibrar.

2.1.4. El sensor para la detección de saturación de oxígeno es la pulsioximetría.

2.1.5. Para valorar la hipoventilación alveolar se acepta la monitorización de CO2 trascutáneo o el end-tidal CO2.

Los criterios de la AASM para la identificación de apneas y su clasificación, de hipopneas, de limitaciones al flujo, hipoventilación nocturna y de respiración periódica en niños y adolescentes se resumen en la TABLA II:

Existen, no obstante, alternativas a la PSG como la poligrafía respiratoria (PR):

Diferentes estudios han intentado buscar alternativas diagnósticas a la PSG mediante la utilización de cuestionarios basados en el espectro de manifestaciones clínicas, registros de audio-video, pulsioximetría nocturna o PSG de siesta diurna, pero la gran variabilidad de resultados obtenidos con bajas sensibilidades hace que en la práctica clínica diaria se siga considerando a la PSG como la técnica diagnóstica de referencia. En este sentido en el año 2002 la Academia Americana de Pediatría realiza una revisión de las publicaciones realizadas en niños entre 2 y 18 años desde 1966 al año 2000 concluyendo que la evaluación clínica, incluyendo los cuestionarios tiene baja sensibilidad y baja especificidad para el diagnóstico de SAHS en niños, no siendo útiles para diferenciar el ronquido primario del SAHS. Se han desarrollado otros cuestionarios, como el cuestionario de Chervin, validado en castellano8, con mejores valores predictivos, siendo útil para la orientación diagnóstica posterior. La PSG de siesta diurna es útil si el resultado es positivo para SAHS, pero un resultado negativo no excluye SAHS y requiere la realización de una PSG nocturna completa. Algo similar ocurre con la Pulsioximetría, en la que incluso un resultado positivo debe ser interpretado con cautela y previa exclusión de enfermedades respiratorias que pueden dar lugar a falsos positivos. La Poligrafía Respiratoria, aceptada como alternativa para el diagnóstico de SAHS en el adulto, en el niño no había sido adecuadamente validada.

Los sistemas portátiles o de poligrafía respiratoria, son sistemas diseñados inicialmente para su utilización en el domicilio y que típicamente incluyen la medida de variables cardiorrespiratorias pero no de variables neurofisiológicas, pudiendo incluir: flujo oronasal (generalmente medido con termístor y/o cánula nasal) esfuerzo respiratorio (torácico y/o abdominal), saturación de oxigeno por Pulsioximetría, posición corporal, ronquido y frecuencia cardiaca). Son técnicas no vigiladas y que no permiten intervención durante su realización.

La ATS (American Thoracic Society) reconoce que la poligrafía cardiorrespiratoria sería una técnica prometedora requiriéndose investigación al respecto. Varios autores sugieren que el empleo de criterios clínicos junto con una exploración minuciosa de la vía aérea superior, un video domestico y una PR con un equipo validado es una buena alternativa para el diagnóstico de certeza de niños con sospecha clínica de SAHS. En nuestro país la PR ha sido validada por el grupo de Mari Luz Alonso en Burgos9.

En base a los conocimientos actuales, “el Grupo de Consenso Español de Síndrome de Apneas/Hipopneas durante el sueño” acepta un índice de apneas obstructivas entre 1 y 3 como línea de corte de la normalidad.

El algoritmo resumen las posibilidades diagnósticas10:

Tratamiento

En la adolescencia, al igual que en el adulto, la jerarquía de la intervención de adenoamigdalectomía desciende en las prioridades terapéuticas en relación con la etapa prepúber; en dicha etapa, conseguirá la normalización del cuadro respiratorio nocturno, de la sintomatología diurna y la reversión en muchos casos de las complicaciones cardiovasculares, alteraciones neurocognitivas, retraso en el crecimiento y enuresis hasta en el 78% de los casos como media.

Las alternativas terapéuticas a esta edad las podemos resumir:

1. Observación: La evolución natural del SAHS es el empeoramiento y no la curación espontánea. Grado de recomendación C.

Es necesario reconocer que muchos de los estudios de la evolución natural son retrospectivos y observacionales (series de casos).

2. La disminución de peso mejora los patrones respiratorios, la calidad del sueño y la somnolencia diurna. Grado de recomendación: C.

Con la disminución del IMC se observa un incremento del sueño REM (1-10%), del sueño profundo y disminución de la somnolencia diurna. Los estudios que lo fundamentan son retrospectivos y observacionales (series de casos).

3. Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP):

El mayor problema del CPAP es la adherencia al tratamiento. Su media de uso a los 13 años en las pocas series en las que se ha podido estudiar es de 7.0 cada noche en el 73% de las noches de la semana y durante 18 meses.

En cuanto a los factores pronósticos de la adherencia al CPAP, conocemos que ni los factores demográficos ni el tipo de CPAP son índices pronósticos satisfactorios; por el contrario, parece ser que algunos factores relacionados con la gravedad previa del SAHS podrían ser índices pronósticos de adherencia futura (aunque los datos a este respecto son escasos actualmente). Esto es importante, porque incluso tasas de adherencia mínimas (57% de media) al tratamiento con CPAP proporcionan una mejoría estable del rendimiento escolar cuando se compara con un grupo de adolescentes con menor tasa de adherencia aunque desconocemos si una mayor adherencia individual proporciona mejorías más intensas en el desenvolvimiento diurno11,12. En adolescentes jóvenes la terapia posicional reduce el Índice de ApneaHipopnea pero su eficacia es menor que la eficacia del CPAP, por lo que no debe recomendarse salvo en casos excepcionales. Grado de recomendación C.

4. La estimulación de la musculatura relacionada con la apnea no es recomendable. Grado de recomendación C.

5. Los dispositivos de avance mandibular reducen las apneas y mejoran la somnolencia subjetiva, mejoran la calidad de vida y se recomiendan para el tratamiento del SAHS moderado. Grado de recomendación: A.

Los tratamientos de ortodoncia como avances mandibulares y expansión maxilar pueden reducir los eventos respiratorios con mejoría de la respiración y menor esfuerzo ventilatorio y disminución y/o desaparición del ronquido habitual y la respiración bucal13.

6. Los sistemas de dilatación nasal no se recomiendan para mejorar el trastorno respiratorio o la arquitectura del sueño. Grado de recomendación: D.

7. La cirugía nasal como única terapia no es recomendable para el tratamiento del SAHS. Grado de recomendación: C.

8. Los corticoides intranasales mejoran el SAHS leve-moderado en los adolescentes con rinitis y/o obstrucción de la VAS por hipertrofia adenoamigdalar. Grado de recomendación: B.

Los antagonistas de receptores de los leucotrienos actuarían como agentes antiinflamatorios y, por tanto, reduciendo el volumen total del tejido linfoideo en la vía aérea superior, conduciendo a una mejoría de los TRS en los niños14.

Los corticoides intranasales pueden ser recomendados como terapia coadyudante.

10. En pacientes con hipertrofia adenoamigdalar la adenoamigdalectomía es recomendable. Grado de recomendación: C.

En el adolescente obeso, la circunferencia abdominal, como indicador de la grasa abdominal, es un buen predictor clínico de la eficacia de la adenoamigdalectomía en el tratamiento del SAHS15.

Las adenoidectomias realizadas antes de los 20 años de edad presentan una OR de incremento de prevalencia de Infarto de miocardio a lo largo de la vida del 1.44 (95% IC, 1.04-2.01), probablemente debido a cambios sutiles en la función inmunológica que pueden alterar el riesgo cardiovascular posterior; sin embargo, aquellas realizadas a partir de los 20 años no se relacionan con este incremento probablemente por la pérdida del papel inmunológico del tejido adenoideo16.

La reducción por radiofrecuencia no es una opción recomendable. Nivel de recomendación: D.

11. Los dispositivos de avance mandibular son tan eficientes como el CPAP en los pacientes con SHAS que no toleran el tratamiento con CPAP, especialmente en los que no presentan sobrepeso-obesidad o presentan otra patología. Grado de recomendación: B.

12. En adolescentes con micrognatia y/o hipoplasia facial la cirugía ósea es una alternativa. Nivel de recomendación: C.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Clínica del SAHS en el adolescente

SINTOMAS NOCTURNOS

SINTOMAS DIURNOS

Ronquido continuo (no sólo en agudización)

Respiración normal

Pausas Respiratorias observadas

Respiración bucal diurna, voz nasal, facies adenoidea

Respiración ruidosa

Hipertrofia amigdalar

Respiración bucal

Dismorfias faciales (retrognatia, micrognatia, macroglosia, hipoplasia medio-facial)

Aumento del esfuerzo Respiratorio (Retracción supraesternal / intercostal)

Dificultad para despertar, cansancio al levantarse, cefaleas matutinas somnolencia diurna

Sudoración nocturna

Alteraciones del comportamiento (somnolencia, agresividad, escaso rendimiento escolar)

Posturas anómalas para dormir (hiper-extensión cuello)

Síndrome Metabólico

Sueño inquieto nocturno

Obesidad

Cianosis

Refuerzo del segundo tono cardiaco

Enuresis nocturna

Hipertensión arterial sistémica

 

Tabla II. Eventos respiratorios nocturnos

APNEA OBSTRUCTIVA

1. Duración del evento equivalente a dos ciclos respiratorios

2. El evento se asocia a caída de la amplitud de la señal ≥ 90% durante mas del 90% del total del evento

3. Persistencia o Aumento del esfuerzo respiratorio durante el periodo de descenso del flujo oronasal

4. Duración: desde el final de la última respiración normal hasta el inicio de la primera respiración que recupera el nivel basal

APNEA MIXTA

1. Duración del evento equivalente a dos ciclos respiratorios

2. El evento se asocia a caída de la amplitud de la señal ≥ 90%

3. Ausencia de esfuerzo inspiratorio en la primera parte del evento seguido de resolución del esfuerzo inspiratorio antes del final del evento

APNEA CENTRAL

Ausencia de esfuerzo inspiratorio durante todo el evento y uno de los siguientes criterios:

1. Duración del evento durante al menos 20 sg.

2. Duración del evento al menos el tiempo equivalente a 2 ciclos respiratorios y asociado con arousal, despertar o desaturación ≥3%

3. Apnea central equivalente a dos ciclos respiratorios pero menor de 20 sg que sigue a ronquido, suspiro, evento respiratorio o arousal no debe ser codificada, salvo que cause arousal, despertar o desaturación ≥ 3%

HIPOPNEA

Debe de cumplir todos los siguientes:

1. Descenso en la amplitud de la señal de la cánula nasal o de señal alternativa ≥ 50% comparada con la amplitud basal

2. Duración: Al menos el tiempo equivalente a dos ciclos respiratorios

3. La caída en la amplitud de la cánula nasal debe durar ≥90% de todo el evento respiratorio comparado con la amplitud precedente al evento

4. El evento está asociado con un arousal, despertar o desaturación ≥ 3%

RERA

Debe cumplir los criterios 1 o 2:

1. Con cánula nasal debe cumplir:

– Caída discernible en la amplitud de la señal de la cánula, al menos de un 50% comparada con el nivel basal

– Flattening en la onda de presión nasal

– El evento se acompaña de ronquido, respiración ruidosa, elevación en PCO2 end-tidal o trascutáneo o evidencia visual de aumento de esfuerzo respiratorio

– La duración del evento debe ser al menos el tiempo equivalente a dos ciclos respiratorios

2. Con Catéter Esofágico debe cumplir:

– Aumento progresivo del esfuerzo respiratorio durante el evento

– El evento se acompaña de ronquido, respiración ruidosa, elevación en el PCO2 end-tidal o trascutáneo o evidencia visual de aumento de esfuerzo respiratorio

– La duración del evento debe ser al menos el tiempo equivalente a dos ciclos respiratorios

HIPOVENTILACIÓN

CO2 > 50 mmHg durante >25% del Tiempo Total de Sueño, medido por End-Tidal CO2 o CO2 trascutáneo

RESPIRACIÓN PERIÓDICA

Presencia de > 3 episodios de apneas centrales de al menos > 3 segundos de duración separadas por no más de 20 segundos de respiración normal.

RERA : Despertares asociados a esfuerzo respiratorio (RERA, del inglés respiratory effort related arousals)
Son episodios no acompañados de desaturación de oxígeno, en los que se observa caída del flujo inspiratorio con aumento del esfuerzo respiratorio, finalizados por un despertar o arousal.

 

Figura I. Fisiopatología de las consecuencias cardiovasculares

 

Bibliografia

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El insomnio del adolescente

/en , /por


 

El insomnio del adolescente

G. Pin Arboledas, M. Morell Safort, L. Mompó Marabotto
Unidad de Pediatría Integral Q Valencia. Hospital Quirón Valencia.

 

Fecha de recepción: 1 de Septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3): 29-66

 

Resumen

El sueño durante la adolescencia sufre importantes cambios tanto de origen biológico como conductual y sociológico siendo el más importante el retraso de fase.
El insomnio en el adolescente es frecuente y tiene consecuencias en su conducta y rendimiento escolar.
Un adecuado diagnóstico diferencial es básico. Mejorar la higiene de sueño, la terapia conductual y el uso de la melatonina son las herramientas básicas para su tratamiento.

Palabras clave: sueño, insomnio, higiene del sueño, melatonina

Abstract

Sleep during adolescence undergoes significant changes (both behavioral and biological) One of the biggest changes is the phase delay.
Insomnia is common in adolescents and has consequences for their behavior and school performance.
A proper diagnosis is basic. Improving sleep hygiene, behavioral therapy and the use of melatonin are the basic tools for treatment.

Key words: sleep, insomnia, sleep hygiene, melatonin

 

Introducción

“…en las sociedad moderna la fase de transición de la infancia a la vida adulta (adolescencia) debe facilitar el desarrollo de un adulto maduro, responsable y bien preparado. Para ello, es necesario un triunvirato de hábitos de vida saludable que permanezcan como estilos de vida perdurables. Los hábitos nutricionales y el ejercicio físico son dos pilares fundamentales. Un sueño saludable y adecuado permite unas horas de vigilia saludables. No tenemos salud si nuestro sueño no es saludable. Sin embargo, la enseñanza de este tercer pilar de la salud generalmente está ausente o es mínima” (William C. Dement, descubridor de la fase REM).

Los patrones del sueño humanos son el resultado de la interacción compleja de diferentes procesos: maduración y desarrollo, fenómenos conductuales, mecanismos intrínsecos del sueño y los ritmos circadianos. Cada uno de estos factores juega un importante papel durante la adolescencia y en los cambios de los patrones del sueño que en ella se producen. A pesar de no conocer exactamente cuál es su función, el sueño afecta muchas facetas de la vigilia y su papel es vital facilitando la habilidad de pensar, desarrollarnos, sentir e interactuar.

Los patrones del sueño del adolescentes son marcadamente diferentes a las patrones del pre púber; de la misma manera, las consecuencias de un sueño insuficiente o irregular también son distintas.

A continuación se responden diferentes cuestiones sobre el insomnio en el adolescente:

1. ¿Cuáles son los patrones de sueño del adolescente? ¿Cómo es el sueño y cuánto debe dormir?

La maduración del adolescente se acompaña de un retraso de fase de sueño (momento del inicio del sueño) ocasionado, en principio, por un período circadiano intrínseco más prolongado de alrededor de 25 horas (población en general 24.5 h) y un inicio de la secreción nocturna de melatonina más tardío.

Desde el punto de vista neurofisiológico, la reducción de los trazados del sueño de ondas lentas y del REM a expensas de un incremento relativo de los ritmos EEG propios de sueño más superficial (2N), marca la transición de la infancia a la adolescencia1; la maduración del adolescente se acompaña de una disminución de la latencia del REM (tiempo que tarda en aparecer el primer episodio de sueño REM), una disminución de la densidad REM (frecuencia de los movimientos oculares durante el REM)2 así como de un retraso de fase de sueño (momento del inicio del sueño) ocasionado, en principio, por un período circadiano intrínseco más prolongado de alrededor de 25 horas (población en general 24.5 h) y un inicio de la secreción nocturna de melatonina más tardío.

En nuestro país, el 31.3% de una muestra de adolescentes de la provincia de Cuenca duerme sólo de seis a siete horas con un aumento de algo más de una hora durante el fin de semana, el 45.4 % duerme mal la noche del domingo al lunes y, durante el día, la mayoría de los adolescentes de la muestra se quejan de excesiva somnolencia, con un predominio femenino, sobre todo después de comer (48.4%) y durante el horario escolar (43%)3. En la Comunidad Valenciana un 20,20% de adolescentes de 12 a 15 años sienten sueño durante el día de 5 a 7 veces por semana los días escolares y alrededor del 20% se acuestan aproximadamente a la misma hora «solo una o ninguna vez a la semana»; sólo en el 39.7% de la muestra los padres son los que determinan la hora de irse a dormir4. El establecimiento de un horario para acostarse por parte de los padres puede ser un buen factor protector que contrarreste los diversos factores de riesgo que se presentan en la adolescencia (por características tanto biológicas como psicosociales) y que favorecen problemas del sueño y sus efectos negativos durante el día como la hipersomnolencia, la fatiga, la disminución del rendimiento escolar y el aumento de depresión y suicidio5.

En cuanto a las necesidades de horas de sueño habituales se observa una disminución progresiva durante la maduración del adolescente: a los 13 años el percentil 50 es de 9 h 30 m (percentil 3: 8 h; percentil 98: 11 h) y a los 16 años el percentil 50 es de 8 h 15 m (percentil 3: 6 h 50 m; percentil 98: 10 h)6

Resumiendo, durante la adolescencia el ciclo vigilia-sueño sufre importantes reorgani-
zaciones7:

— Retraso de fase asociado al inicio de la pubertad y ocasionado por retraso del inicio de la secreción nocturna de melatonina.

— Acortamiento del tiempo de sueño. Se asocia a un incremento de los niveles de somnolencia.

Las necesidades de horas de sueño habituales disminuyen de manera progresiva durante la maduración del adolescente: a los 13 años el percentil 50 es de 9 h 30 m (percentil 3: 8 h; percentil 98: 11 h) y a los 16 años el percentil 50 es de 8 h 15 m (percentil 3: 6 h 50 m; percentil 98: 10 h).

— Disminución del sueño profundo (3NR). Contribuye al incremento de la somnolencia.

— Mayor tolerancia al déficit de sueño.

— Patrones irregulares de sueño.

2. ¿Qué consecuencias puede tener en el adolescente dormir poco de manera habitual o hacerlo con horarios irregulares?

En muchos casos la consecuencia de la tendencia biológica al retraso de fase es la dificultad para dormirse (durante el período en el que su temperatura corporal está aumentada) y levantarse pronto (en el período en el que su temperatura corporal está descendida) hasta que el ritmo de su temperatura corporal sea adelantado (lo cual requiere una conducta constante durante semanas). Esto crea un círculo vicioso de déficit de sueño8 con latencias de sueño mayores de 30 minutos que se han asociado a mayores dificultades escolares9.

Por el contrario, un mayor tiempo en cama, mejor calidad del sueño y menores despertares, se ha relacionado con buen rendimiento escolar y menos diferencia de tiempo de sueño entre los días escolares y los fines de semana10,11.

El déficit crónico de sueño afecta el estado de ánimo. Los adolescentes que duermen 6 h y 15 m o menos de manera habitual tienen una mayor tendencia depresiva que los que duermen 8 h 45 m o más12.

La irregularidad de horarios se ha relacionado con un peor rendimiento escolar, alteraciones en la atención, concentración, razonamiento y habilidades psicomotoras así como un incremento de su irritabilidad, ansiedad y depresión aunque regularmente duerman 8 horas.

El tiempo dedicado al sueño es básico, pero no lo es menos la regularidad de horarios; la irregularidad de horarios se ha relacionado con un peor rendimiento escolar, alteraciones en la atención, concentración, razonamiento y habilidades psicomotoras así como un incremento de su irritabilidad, ansiedad y depresión aunque regularmente duerman 8 horas.

Los conocimientos actuales de la relación déficit de sueño-rendimiento y conducta del adolescente los podríamos resumir13:

— 24% de los adolescentes tienen peor rendimiento escolar por la excesiva somnolencia diurna.

— Los estudiantes con peores calificaciones duermen de 25 a 30 minutos menos durante los días escolares que sus pares con mejores calificaciones.

— Un 18% manifiesta reducir sus actividades extraescolares por somnolencia.

— Un 6% de los adolescentes tienen algún trastorno del sueño no diagnosticado.

— El déficit crónico de sueño puede ser un precursor de depresión.

— El déficit crónico de sueño afecta a la memoria, conducta, rendimiento y sociabilidad del adolescente.

— Incrementa el riesgo de ingestión de estimulantes por la somnolencia diurna (un 76% en el caso de abuso de cafeína)14.

Desde el punto de vista metabólico el déficit crónico de sueño en el adolescente se ha asociado a un incremento de la resistencia a la insulina de manera que educar para mejorar el hábito de sueño en esta etapa podría reducir el riesgo de diabetes15.

3. ¿Qué entendemos por insomnio? ¿Es frecuente en la adolescencia?

Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2) los criterios diagnósticos de insomnio son16:

A. Existe dificultad para iniciar el sueño, para conseguir un sueño continuo o existe un despertar matutino antes de la hora deseada. También puede manifestarse como una sensación de “sueño no reparador” o de escasa calidad.

B. El problema del sueño existe aunque la circunstancia y la oportunidad sean adecuadas.

C. Existe al menos uno de los siguientes síntomas que reflejan las consecuencias diurnas de los problemas de sueño nocturnos:

— Fatiga.

— Pérdida de memoria, concentración o atención.

— Problemas sociales o escaso rendimiento escolar.

— Irritabilidad o trastorno del ánimo.

— Somnolencia diurna.

— Reducción de la motivación, energía o iniciativa.

— Tendencia a los errores o accidentes en el lugar de trabajo o conduciendo.

— Tensión, cefaleas, síntomas gastrointestinales provocados por la privación de sueño.

Usando los criterios diagnósticos del DSM-IV en adolescentes de 15 a 18 años de Reino Unido, Francia, Alemania y España se ha observado una prevalencia de insomnio de 4 % en los pasados 30 días; de ellos, aproximadamente la mitad tenían insomnio primario, 27% tenían insomnio en relación a otra enfermedad psiquiátrica, 12% estaba relacionado con el abuso de sustancias y en un 7% el insomnio se relacionaba con otra enfermedad médica. La prevalencia era mayor en chicas que en chicos (3.4% vs 1.2%)17.

En un estudio posterior en 1014 adolescentes de 13 a 16 años18 la prevalencia de insomnio (al menos presente 4 noches por semana) era de un 10.7%. El 68.5 % indicaban dificultad de inicio, 26.2% de mantenimiento y 48.1% un sueño poco reparador (prevalencia en la población general de 11.6%, 4.5% y 7.8 % respectivamente) con un 33.3% refiriendo dos tipos de problemas y un 4.6% los tres tipos (inicio, mantenimiento y poco reparador). El 52.8% presentaban al menos un cuadro psiquiátrico comórbido (en ellos la edad de inicio del insomnio es más precoz (10 vs 12 años)

El último estudio sobre la prevalencia del insomnio con una amplia base poblacional noruega (más de 10.000 adolescentes de 18 años) se ha publicado en septiembre 2013:

Prevalencia del insomnio por sexos según los criterios diagnósticos

En cuanto a su persistencia, aproximadamente el 50% de los adolescentes con insomnio, continúan presentándolo cuando se revaloran a los 2 y 4 años.

En cuanto a su persistencia, aproximadamente el 50% de los adolescentes con insomnio, continúan presentándolo cuando se revaloran a los 2 y 4 años19.

La edad media de inicio del insomnio es 11 años aunque en las niñas es un poco más tardío (media: 12 años); con la menarquia el riesgo de insomnio aumenta 2.75 cuando se ajusta al nivel educativo de los padres no encontrándose diferencias significativas de riesgo de insomnio entre niños y niñas premestruales.

Entre los varones no se encuentra asociación entre el estadio Tanner y el insomnio: estadio II: 12.5%; estadio III: 8.8%; estadio IV: 9.1;estadio IV 9.1;estadio V: 5.9%; X2=0.58, d f = 3,P = .91)

El uso de medios electrónicos para iniciar el sueño reduce el tiempo de sueño e incrementa la sensación de somnolencia diurna.

4. Acude a consulta un adolescente con dificultades escolares. En la anamnesis sospechamos la posibilidad del insomnio como factor condicionante.
¿Cómo llegamos al diagnóstico de insomnio?

Dentro de la evaluación del adolescente existen unas “banderas rojas” que orientan hacia un déficit crónico de sueño:

— Dormirse en clase repetidamente.

— Disminución brusca del rendimiento escolar.

— Llegar tarde repetidamente al centro escolar por las mañanas.

— Cambios conductuales no explicables.

— Presencia de elementos de alta tecnología (pc, móviles, tabletas…) en el dormitorio.

Tras la exploración y anamnesis habitual, si la sospecha de un posible trastorno del sueño persiste, el primer paso de cribado es el uso del cuestionario BEARS (Figura 1). Una respuesta positiva a cualquiera de las cinco preguntas orienta el tipo de trastorno del sueño presente y exige continuar la investigación.

El cuestionario debe complementarse con una Agenda/Diario de sueño (Figura 2)

Con estos datos podremos realizar el enfoque diagnóstico tal y como queda resumido en el algoritmo:

5. ¿Cuáles son actualmente las recomendaciones de tratamiento del insomnio en el adolescente?

El tratamiento del insomnio se basa en medidas conductuales y medidas farmacológicas.

a) Medidas psicológicas-educativas:

El tratamiento se centra en la tarea de reducir una excesiva activación fisiológica que puede tener un componente biológico y otro conductual:

— Educación/información: Los jóvenes muestran actitudes positivas hacia los programas educativos que describen el sueño, la somnolencia y su influencia en el funcionamiento diurno por lo que estas intervenciones son útiles para mejorar la información y ayudar a corregir aquellas ideas erróneas que se tengan sobre el ciclo de sueño y sus problemas20.

— Técnicas conductuales:

o Control de estímulos (la cama es para dormir y no para otras actividades): Basada en los principios del condicionamiento clásico. El objetivo principal es el de volver a asociar el dormitorio con un comienzo rápido del sueño. Se consigue restringiendo aquellas actividades en el dormitorio que sirven como señales para mantenerse despierto (ver la televisión, internet, leer, comer, pensar en las preocupaciones diarias, planificar las actividades del día siguiente…). Las instrucciones están diseñadas para estabilizar el ritmo de sueño-vigilia, reforzar la cama y el dormitorio como señales para dormir y limitar aquellas actividades que podrían interferir o son incompatibles con el sueño.

o Medidas de higiene de sueño: recogen una serie de recomendaciones que las personas con problemas de insomnio pueden adoptar para que les ayuden a minimizar la incidencia de su problema y favorecer un sueño normal.

o Reestructuración cognitiva: Con frecuencia los adolescentes con insomnio, tienen pensamientos y creencias que no favorecen el sueño (dormir es perder el tiempo, infravalorar las consecuencias sobre el rendimiento diario, pensar que no hay nada que se pueda hacer para solucionarlo…). La reestructuración cognitiva se utiliza para identificar estas ideas o creencias y reestructurarlas y sustituirlas por otras con más valor adaptativo.

b) Medidas farmacológicas

No hay una directriz unánimemente aprobada sobre el manejo farmacológico ideal.

El abordaje terapeutico debe plantearse siempre primero desde la terapia higiénico-conductual. Solamente en algunos casos específicos puede estar justificado iniciar una terapia combinada con medidas higiénico-conductuales y farmacológicas.

Algunos datos de la utilización de hipnóticos provienen de estudios de pequeño tamaño muestral, como informes o series de casos, donde las carencias metodológicas –principalmente falta de grupo control y tamaño– hace que los datos obtenidos no puedan ser concluyentes ni llegar a generalizarse. Muchos de los factores que contribuyen al insomnio son de tipo conductual, por lo que el abordaje debe plantearse siempre primero desde la terapia higiénico-conductual. Solamente en algunos casos específicos puede estar justificado iniciar una terapia combinada con medidas higiénico-conductuales y farmacológicas.

La literatura incluye el empleo de varias familias de fármacos como antihistamínicos, benzodiazepinas, neurolépticos y otros; aunque ninguna de ellas haya sido sistemática o exhaustivamente evaluada para el insomnio del adolescente. Son fármacos prescritos muchas veces basándose en la extrapolación de resultados obtenidos con la experiencia clínica y los datos empíricos de estudios realizados en adultos, porque no hay prácticamente ninguna información sobre eficacia, seguridad o aceptabilidad de hipnóticos provenientes de ECA realizados a pacientes pediátricos, ni sobre los parámetros de dosificación óptima o duración del tratamiento. En todo caso, la medicación debe ser usada sólo a corto plazo, seleccionándose el fármaco en función del problema que presenta el niño (fármacos de acción corta para los problemas de inicio del sueño y de vida media larga para los problemas de mantenimiento), monitorizándose los beneficios y efectos adversos21.

La melatonina puede disminuir la latencia de sueño mediante un efecto hipnótico y un efecto cronobiótico. Las dosis recomendadas oscilan entre 1-5 mgrs administrados siempre a la misma hora y una hora antes del inicio de sueño determinado por agenda de sueño libre. Pequeñas dosis de melatonina por la tarde (1 mgr administradas entre las 16.00 y las 18.00 horas) facilitan el que los estudiantes adolescentes estén más alertas durante las jornadas escolares, aunque persistan en los horarios irregulares del fin de semana22.

6. ¿Cuándo se debería remitir al experto en sueño un adolescente con insomnio?

Nos referiremos exclusivamente al adolescente diagnosticado de insomnio primario y al adolescente con insomnio en el que no se detectan síntomas ansiosos según el algoritmo diagnóstico previo. En el resto de los casos deberán seguirse los pasos propios de cada cuadro en particular.

En el caso del adolescente con insomnio las indicaciones de derivación al experto en sueño son23:

▪ Duerme poco y no mejora con tratamiento conductual / farmacológico a las dos semanas de iniciado el tratamiento.

▪ Se duerme en clase reiteradamente a pesar de mejorar la higiene de sueño y el adecuado tratamiento del insomnio.

▪ Necesidad de siestas rutinarias y/o “ataques de sueño diurno inesperados”.

▪ Suceden cosas “raras” por la noche que no se solucionan al mejorar la higiene de sueño.

▪ Horario sueño “poco convencional” de manera continuada.

▪ Inicio de parasomnias.

Figura 1. Cuestionario Bears

BEARS. CRIBADO DE TRASTORNOS DE SUEÑO EN LA INFANCIA

La escala “BEARS“, está dividida en las cinco áreas principales del sueño, facilitando el cribado de los trastornos del sueño, en niños de 2 a 18 años. Cada área tiene una pregunta para cada grupo de edad.

B Problemas para acostarse (bedtime problems)

E Excesiva somnolencia diurna (excessive daytime sleepiness)

A Despertares durante la noche (awakenings during the night)

R Regularidad y duración del sueño (regularity and duration of sleep)

S Ronquidos (snoring)

2 – 5 años

6 – 12 años

13 – 18 años

1. Problemas para acostarse

– ¿Su hijo tiene algún problema a la hora de irse a la cama o para quedarse dormido?

– ¿Su hijo tiene algún problema a la hora de acostarse? (P)

– ¿Tienes algún problema a la hora de acostarte? (N)

– ¿Tienes algún problema para dormirte a la hora de acostarte? (N)

2. Excesiva somnolencia diurna

– ¿Su hijo parece cansado o somnoliento durante el día?

– ¿Todavía duerme siestas?

– ¿A su hijo le cuesta despertarse por las mañanas, parece somnoliento durante el día o duerme siestas? (P)

– ¿Te sientes muy
cansado? (N)

– ¿Tienes mucho sueño durante el día, en el colegio, mientras
conduces? (N)

3. Despertares durante la noche

– ¿Su hijo se despierta mucho durante la noche?

– ¿Su hijo parece que se despierte mucho durante la noche?

– ¿Sonambulismo o pesadillas? (P)

– ¿Te despiertas mucho durante la noche? (N)

– ¿Tienes problemas para volverte a dormir, cuando te despiertas? (N)

– ¿Te despiertas mucho por la noche?

– ¿Tienes problemas para volverte a dormir, cuando te despiertas? (N)

4. Regularidad y duración del sueño

– Su hijo se va a la cama y se despierta más o menos a la misma hora?

– ¿A qué hora?

– ¿A qué hora se va su hijo a la cama y se despierta los días que hay colegio?

– ¿Y los fines de semana?

– ¿Vd. piensa que duerme lo suficiente? (P)

– ¿A qué hora te vas a la cama los días que hay colegio?

– ¿Y los fines de semana?

– ¿Cuánto tiempo duermes habitualmente? (N)

5. Ronquidos

– ¿Su hijo ronca mucho por las noches o tiene dificultad para respirar?

– ¿Su hijo ronca fuerte por las noches o tiene dificultad en respirar? (P)

– ¿Su hijo ronca fuerte por las noches? (P)

(P) preguntas dirigidas a los padres (N) preguntar directamente al niño

 

Figura 2. Agenda de sueño y su valoración

 

Bibliografía

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19. Morrison DN, McGee R, Stanton WR. Sleep problems in adolescence. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1992;31: 94-99.

20. Bakotic M, Radosevic-Vidacek B, Koscec A. Educating adolescents about healthy sleep: experimental study of effectiveness of educational leaflet. Croatian Medical Journal 50(2):174-81. 2009.

21. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos del Sueño en la Infancia y Adolescencia en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos del Sueño en la Infancia y Adolescencia en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo; 2011. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS N.º 2009/8: 74-82

22. Eckerberg B, Lowden A, Nagai R, Åkerstedt T. Melatonin Treatment Effects on Adolescent Students’ Sleep Timing and Sleepiness in a Placebo-Controlled Crossover Study. Chronobiology International, Early Online: 1–10, (2012).

23. Pin Arboledas G. Lo que el pediatra de Atención Primaria debería saber sobre el sueño. En: APap-Andalucía, ed. XV Jornadas de APap-Andalucía 2011. Exlibris Ediciones; 2011. p. 77-85.

 

 
 


Trastornos del sueño durante la adolescencia

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Trastornos del sueño durante la adolescencia

M Merino Andreu (*), G Pin Arboledas (**)
(*) Neurofisiologa. Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Unidad de Sueño. Hospital Ruber Internacional. Madrid.
(**) Pediatra . Especialista en Medicina del Sueño. Unidad Valenciana del Sueño. Unidad de Pediatría Integral Q Valencia. Hospital Quirón Valencia.

 

Fecha de recepción: 1 de Septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3): 29-66

 

 

Introducción

El sueño es un estado biológico que aparece de forma cíclica y está caracterizado por una reducción de la interacción con el entorno, que es reversible. Existen 2 tipos de sueño, con episodios en los que existen movimientos oculares rápidos (sueño REM) o carecen de estos movimientos (sueño NREM). El sueño juega un papel fundamental en muchas esferas del desarrollo del adolescente como la conducta, el rendimiento escolar y el crecimiento y sus alteraciones a esta edad son muy frecuentes, afectando al propio paciente y a su entorno familiar. Según la clasificación internacional de trastornos de sueño vigente1, existen 88 trastornos de sueño, que se clasifican en 6 grandes grupos:

1. Insomnios

2. Hipersomnias (narcolepsia, sín

drome de Kleine-Levin, etc)

3. Parasomnias (sonambulismo, pesadillas, etc)

4. Trastornos respiratorios relacionados con el sueño (ronquido, síndrome de apneas-hipopneas de sueño o SAHS)

5. Trastornos del ritmo circadiano del sueño (Jet-lag, síndrome de retraso de fase, etc)

6. Trastornos de movimiento relacionados con el sueño (síndrome de piernas inquietas, movimientos rítmicos relacionados con el sueño, bruxismo, etc)

A continuación se van a comentar en diferentes temas los trastornos del sueño más frecuentes o más relevantes por su gravedad durante la adolescencia: Insomnio, trastornos respiratorios del sueño y Otros trastornos donde se incluyen las hipersomnias, parasomnias, trastornos del ritmo circadiano y del movimiento relacionados con el sueño.

 

Bibliografía

1. ICSD, International Classification of Sleep Disorders. 2ª ed. Westchester, IL: AASP; 2005.

 

 
 


El asma en el adolescente

/en , /por


 

El asma en el adolescente

J. Pellegrini Belinchón(*), S. de Arriba Méndez(**)
(*)Pediatra de Atención Primaria. Centro Salud Pizarrales.Salamanca. Profesor asociado de Ciencias de la Salud. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. Coordinador del Grupo de Trabajo de Asma de la SEPEAP.
(**)Médico adjunto de Pediatría. Sección Alergia Infantil, Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila. Grupo de Trabajo de Asma de la SEPEAP

 

Fecha de recepción: 16 de agosto 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3): 7-27

 

Resumen

El asma es una enfermedad frecuente durante la adolescencia. En estas edades cambia el modo de afrontar la enfermedad, especialmente si se trata de una enfermedad crónica, lo que complica el abordaje del problema por parte del profesional y del paciente. Lo que hasta ese momento era responsabilidad de los padres o cuidadores pasa a serlo del propio enfermo, el cual debe ir asumiendo paulatinamente sus propios compromisos ante la enfermedad, y esto no siempre lo entiende la familia, el pediatra ni a veces el propio adolescente.

Para el control del asma en la adolescencia es fundamental la educación y, aunque este periodo sea probablemente la etapa de la vida más propicia para intervenir educacionalmente, no es precisamente la más fácil. Todo adolescente con asma debe haber recibido educación terapéutica, manejar las técnicas de inhalación y conocer las medidas de control ambiental. Se le realizarán estudios de la función respiratoria, con evaluación de la gravedad de su asma y también de sensibilización alérgica. Debe tener un plan de acción por escrito consensuado con su médico y establecerse controles periódicos del tratamiento farmacológico..

Palabras clave: asma, adolescencia, tratamiento, educación.

Abstract

Asthma is a frequent illness in adolescence. During this period the way individuals confront a medical problem differs, especially in the case of a chronic illness, making the management of the disease more complicated for both, the physician and the patient. The responsibility previously held by parents/carers, now belongs to the patient, who ought to gradually take over the disease´s commitments, being this sometimes difficult to understand by the family, paediatrician and even for the adolescent himself.Education is essential to take control over asthma in adolescence and, despite being this period the most favourable in terms of educational intervention, it is not exactly the easiest. Every single adolescent with asthma should receive therapy management training, handle inhaling techniques and be aware of environmental control measures. The patient should have pulmonary function tests done to assess the severity of his asthma, as well as allergen sensitization tests. A written plan of action should be agreed between doctor and patient and establish regular appointments to assess treatment.

Key words: asthma, adolescence, treatment, education.

 

Introducción

La primera pregunta que nos podemos plantear es ¿por qué escribir un artículo específicamente dedicado al asma en el adolescente? ¿Realmente es necesario? Los autores pensamos que sí lo es.

La Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) de 2009 la define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente1.

Según los expertos de la OMS la adolescencia comprende un periodo de edad que va desde los 10-11 hasta los 19 años, aunque algunos autores hablan de adolescencia inicial (10-14 años), adolescencia media (15-17 años) y adolescencia tardía (18-21 años)2.

Según datos del estudio International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), afectaría a un 10% de los jóvenes de 13-14 años. El broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE) es más frecuente en la infancia, llegando a casi el 20% en este grupo3.

El asma, junto a la obesidad, son las enfermedades crónicas más prevalentes en el adolescente, y los pediatras somos conscientes de que en estas edades cambia el modo de afrontar la enfermedad, especialmente si se trata de una enfermedad crónica. Actitudes de negación o de culpabilidad, complican el abordaje del problema por parte del profesional, cambian sentimientos y actitudes de nuestro paciente y lo que hasta ese momento era responsabilidad de los padres o cuidadores pasa a serlo del propio enfermo, que debe ir asumiendo paulatinamente sus propios compromisos ante la enfermedad.

Peculiaridades del asma en el adolescente

El asma del adolescente y del adulto joven presenta características distintas que las del niño4:

• Las infecciones respiratorias pierden importancia en esta etapa de la vida como desencadenantes del asma.

• Aunque en muchos casos empezaron antes o se desarrollaron en la etapa escolar, la sensibilización y alergia a neumoalérgenos como pólenes, ácaros, hongos o epitelio de animales tienen un papel muy importante en estas edades.

• El broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE), no solamente es más prevalente en esta edad sino que además puede influir de forma importante y negativa en su relación con el “grupo de iguales”.

• Los factores emocionales pueden ser con más frecuencia causa desencadenante en estas edades.

• Adolescentes y jóvenes desarrollan tipos de asma propias de los adultos como es la relacionada con antinflamatorios no esteroideos (AINES) y el asma intrínseca.

Para el adolescente con asma, el proceso de cambio a la etapa adulta, ya de por sí difícil, puede ser frustrante y constituir una dificultad añadida en su capacidad de independencia e incluso en la relación con el grupo de amigos.

Pero también hay cambios en lo que respecta al propio sujeto. Mientras que para un adolescente sano el proceso de cambio a la etapa adulta puede ser frustrante y difícil, para el adolescente enfermo, al ser mucho más vulnerable, puede constituir una dificultad añadida y tener efectos indeseables sobre su capacidad de independencia, el desarrollo de su imagen corporal, la maduración de la personalidad, la búsqueda de su propia identidad e incluso en la relación con el grupo de amigos.

Uno de los problemas que se nos plantea con más frecuencia a los profesionales que tratamos adolescentes, es el cambio que se produce durante estos años en cuanto a su actitud frente a la enfermedad crónica, este cambio puede condicionar el curso de la enfermedad y el manejo y autocontrol del proceso que hasta ese momento no ha dependido directamente de él, sino de su entorno más cercano5:

• La necesidad de separarse y diferenciarse de los padres, hasta ahora su apoyo fundamental, la rebeldía hacía las normas y, por último, la importancia que en esta edad tienen el “grupo de iguales”, explican actitudes de rechazo ante su enfermedad e incluso de negación del problema. Esto puede condicionar actuaciones no apropiadas en la tropiezo de desencadenantes y el uso inadecuado de la medicación.

o Evitación de la medicación de base. Obvian la utilización de antiinflamatorios o corticoides inhalados ya que no observan efectos inmediatos.

o Naturalmente, si no tienen un adecuado tratamiento de base del asma, no es raro que abusen de la medicación de rescate que precisaran y que procuran tomar en privado.

o Uso inadecuado de la medicación, tomando fármacos antiinflamatorios o para control de rinitis como tratamiento de rescate.

o Olvido de las normas para la evitación de desencadenantes, el adolescente procura evitar ser distinto de su grupo de amigos.

• El reconocimiento de su “nuevo cuerpo”, puede provocar que en ocasiones no sean capaces de valorar los signos de alarma, tanto de empeoramiento paulatino como la percepción de la crisis de asma.

• Son tiempos de desarrollo de la autonomía, entendida como la capacidad de tomar decisiones adecuadas, de tender o imaginar un proyecto de vida, en el que probablemente su asma no tiene cabida. La necesidad de autoafirmación con rechazo de reglas establecidas y de la autoridad de los adultos, pueden llevarlos a la adquisición de determinados hábitos, como el tabaquismo, drogas o a la adopción de conductas de riesgo que pongan en peligro el control del asma6.

• Por último el sistema sanitario no siempre está preparado para atender las necesidades específicas de este grupo de población. Si atender a la población adolescente con calidad supone un desafío tanto para el profesional como para el sistema sanitario, la atención al adolescente asmático comporta una serie de recursos en tiempo y formación de los de los profesionales de los que no siempre se dispone.

• La necesidad de integrar a los adolescentes en la comprensión de su enfermedad, hacerles entender su patología sin que se sientan enfermos o menospreciados por sus amigos, hacerles aceptar la dependencia de un tratamiento o la necesidad de acudir al médico, no es fácil y constituye un reto para los profesionales.

Factores de riesgo

Existen una serie de factores asociados al asma que pueden complicar su manejo y empeorar su evolución. En este apartado nos vamos a referir a los que son más frecuentes en la adolescencia: la obesidad, el tabaquismo y la ansiedad o el estrés. Asimismo, las comorbilidades o la existencia de broncoespasmo con el ejercicio dificultarán el manejo del asma.

Obesidad

La obesidad y el asma son las patologías crónicas más frecuentes en la adolescencia y, cuando coinciden en un mismo individuo hacen que el manejo y la evolución sean más complejos.

Aunque según algunos estudios la obesidad podría tener mayor influencia en el asma del niño que en el del adolescente como en el reciente trabajo de González-Barcala y colaboradores7 que encuentran asociación entre la obesidad y la alta prevalencia de asma y el broncoespasmo con el ejercicio, pero sólo en los niños, sin que esta asociación tenga significación estadística en adolescentes. Otros estudios, en cambio, sí encuentran asociación en los adolescentes. Según Noal y colaboradores8 en una población de Brasil observan un 50% más de sibilancias en los adolescentes obesos.

La presencia de obesidad en la adolescencia también se ha relacionado con la persistencia de asma en la edad adulta, especialmente en la población femenina9. Castro-Rodriguez y colaboradores encontraron en la cohorte de Tucson que las niñas, pero no los niños, que desarrollaron sobrepeso u obesidad entre los 6 y 11 años, tenían 7 veces más riesgo de desarrollar asma que el resto, independientemente de su condición física o desarrollo de alergia10. Se ha estimado que la obesidad podría ser la responsable de un 15 a 38% de los casos de asma11.

Tabaquismo

Es mucho más fácil evitar que un adolescente se inicie en el hábito tabáquico que intentar deshabituar a un adulto.

Entre los factores de riesgo del asma que debemos valorar está el tabaquismo, que si hasta estas edades ha sido pasivo, ahora, en la adolescencia, pude empezar a ser activo. Su tendencia a imitar conductas de los adultos o de sus amigos, puede inducirle a iniciarse en el tabaquismo. En las consultas debemos hacer educación, dejándole claro que las personas que fuman tienen más síntomas respiratorios y peor control de los mismos12. Es mucho más fácil evitar que un adolescente se inicie en el hábito tabáquico que intentar deshabituar a un adulto.

Pero la relación entre tabaco y asma parece bidireccional. Aparte de aumentar los síntomas respiratorios en los fumadores, como decíamos, se ha visto que los adolescentes asmáticos, sobre todo si son mujeres, o también, si tienen una madre fumadora, tienen mayor riesgo de iniciarse en el hábito de fumar que los adolescentes no asmáticos13. Algunos estudios encuentran que los jóvenes asmáticos tienen más riesgo de hacerse fumadores habituales, así como de fumar más número de cigarrillos que los adolescentes no asmáticos14. En general se considera que el tabaquismo puede influir como inicio o puerta de entrada de otras drogas como el cannabis, consumo de alcohol o conductas de riesgo.

Factores emocionales: ansiedad, estrés

Para el adolescente con asma los problemas psicológicos son especialmente importantes y pueden influir decisivamente en su calidad de vida. Existe una asociación entre el asma y la salud mental de los jóvenes, siendo claramente significativa en el caso de los problemas de ansiedad y depresión, y algo menos, en el caso de los problemas de comportamiento. En el caso de la ansiedad en adolescentes, se ha visto que se asocia a un aumento de la gravedad del asma, del uso de recursos asistenciales y con el peor control de los síntomas15, 16. El tratamiento de la ansiedad podría mejorar los síntomas de asma y la calidad de vida de estos pacientes17,18. El apoyo médico, a veces por otros especialistas, será necesario en los adolescentes con asma y problemas emocionales o de salud mental.

Comorbilidades

Cualquier otra enfermedad crónica, como la diabetes, reflujo gastroesofágico (RGE), depresión, obesidad, rinosinusitis, junto con el asma, podría hacer más difícil el manejo de ambas enfermedades.

Dentro de la problemática asociada al asma, es la rinitis alérgica la más frecuente. Según el documento ARIA (2008) el 80% de los pacientes asmáticos presentan además rinitis19. La presencia de rinitis alérgica parece complicar el manejo del asma, como se ha puesto de manifiesto en algunos estudios, pudiendo mejorar la función pulmonar al tratarla20.

Broncoespasmo inducido por el ejercicio físico (BIE)

El BIE se define como un estrechamiento brusco y transitorio de las vías aéreas, producido 5-15 minutos después de un ejercicio intenso y continuo. El adolescente tiene sensación de cansancio prematuro y es habitual que presente tos, disnea, sibilancias y opresión torácica.

Cuando se realizan pruebas objetivas se encuentra una disminución de al menos el 10% del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) o del PEF si se utiliza el pico de flujo, con respecto al valor basal. Suele recuperarse en 20-60 minutos y a veces tras el episodio de BIE se produce un periodo refractario que puede durar entre 2 y 4 horas. En el momento actual se prefiere el término BIE al de asma inducida por ejercicio (AIE) ya que el ejercicio no induce asma pero en cambio sí que provoca broncoespasmo en pacientes asmáticos21.

Dada la frecuencia de BIE en adolescentes que en España se ha publicado que en algunas zonas puede llegar casi al 20%3, es fundamental la educación y prevención tanto con medidas generales como tratamiento farmacológico para conseguir que el adolescente pueda realizar una vida normal para su edad.

Es muy importante no evitar la práctica de ningún deporte y explicar al adolescente que un tratamiento adecuado evitará la aparición de los síntomas.

Es necesario también mejorar la forma física y capacidad aeróbica. La práctica de deportes será beneficiosa para la evolución de su asma si se realiza de forma adecuada. Una reciente revisión Cochrane concluye que la natación mejora la función pulmonar en adolescentes y niños22. Es fundamental el calentamiento previo, la progresión del ejercicio y el uso de bufandas si el ambiente es frío y seco, así como la respiración nasal.

Si el BIE se produce de forma habitual será necesario tratar correctamente el asma de base según se expone más adelante en este mismo artículo. El tratamiento profiláctico utilizado habitualmente son los broncodilatadores de acción corta previos al ejercicio. También se utilizan en ocasiones los antileucotrienos, los corticoides inhalados, o cuando es preciso, la combinación de ambos23. Se les debe explicar de forma sencilla y simplificar en lo posible el tratamiento por ejemplo recomendándoles en una única dosis los corticoides inhalados, y mejor si es nocturna, lo cual parece favorecer la adherencia24.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de asma en el adolescente es fundamental la historia clínica que debe ser metódica y minuciosa. El diagnóstico en estas edades no es distinto que en el niño mayor o en el adulto.

Los síntomas característicos del asma son tos persistente, sibilancias (referidas como pitos o silbidos), disnea o dificultad para respirar y sensación de opresión torácica o tirantez, referido así a veces por los adolescentes, aunque ninguno de estos síntomas es específico y la intensidad puede ser variable5. La historia clínica debe ir enfocada a valorar las características y gravedad de las crisis, los periodos inter crisis, identificar factores agravantes o precipitantes, estimar el impacto de la enfermedad en el paciente y evaluar el desarrollo de la enfermedad.

Para el diagnóstico de asma en la adolescencia, además de la historia clínica y una exploración física completa y correcta, son necesarias pruebas funcionales, así como la realización de pruebas alérgicas.

Pero durante la adolescencia, los signos y síntomas clínicos no son criterio suficiente para diagnosticar la enfermedad, además de una exploración física completa y correcta, son necesarias pruebas funcionales, así como la realización de pruebas alérgicas.

Realizar una espirometría forzada y test de broncodilatación, serán imprescindibles para realizar un diagnóstico correcto. En la espirometría se constata, en el caso de asma, un patrón obstructivo con disminución de la capacidad vital (CV), capacidad vital forzada (CVF), también disminución del FEV1, y el cociente FEV1/ CVF. La prueba de broncodilatación se realiza tras una espirometría basal, se aportan broncodilatadores de acción corta (habitualmente 4 dosis de salbutamol con cámara espaciadora, cada uno de los puff separados 30 segundos), aunque se pueden utilizar otros broncodilatadores. A los 15-20 minutos se realiza otra espirometría, si el FEV1 aumentó más del 9% del valor teórico o más del 12% del valor basal previo, se considera una prueba de broncodilatación positiva y es muy sugestiva de asma.

En esta edad cobra un papel fundamental la realización de pruebas alergológicas, ya que si durante la infancia muchas crisis están desencadenadas por procesos infecciosos, en el adolescente los desencadenantes por excelencia son los aeroalérgenos25.

Hay que tener en cuenta que los adolescentes a veces tienen problemas para reconocer los síntomas, así como la gravedad de los mismos. El asma en el adolescente es una enfermedad probablemente infra diagnosticada; Siersted y colaboradores26 encontraron que hasta un tercio de los adolescentes estaba sin diagnosticar y, dos tercios de los no diagnosticados, nunca había referido sus síntomas a un médico.

El diagnóstico diferencial en estas edades se debe realizar fundamentalmente con la disfunción de cuerdas vocales y la tos psicógena27. En el primer caso se trata de la disfunción paradójica de las cuerdas vocales en algún momento del ciclo respiratorio y que producen una obstrucción de la vía aérea. Cuando el estridor que se puede confundir con sibilancias y asma es inspiratorio es más fácil de sospechar la disfunción de cuerdas vocales que cuando es espiratorio. Es más frecuente en mujeres jóvenes y adolescentes. El diagnóstico, que no es fácil, en ocasiones lo puede sugerir una meseta típica en la espirometría, y se debería intentar realizar en pleno episodio una fibrolaringoscopia con visualización directa de las cuerdas vocales.

Con respecto a la tos psicógena hay que sospecharla cuando no hay clínica por la noche o cuando el sujeto está distraído o entretenido.

Tratamiento

Previamente a iniciar cualquier tratamiento de mantenimiento es preciso haber realizado un diagnóstico correcto y precoz, se debe hacer la clasificación de la gravedad antes de iniciar una pauta concreta y enseñar, explicar, ensayar, demostrar y comprobar la técnica inhalatoria1, teniendo en cuenta la habilidad y preferencias del paciente y esto último en los adolescentes en fundamental.

Clasificación del asma

Por la edad y el tipo de actividad física que realizan los adolescentes, más parecida al que han estado realizando durante la edad infantil, no reglada y en muchos casos impredecible y dado que los adolescentes tienden a no reconocer bien su sintomatología, probablemente si clasificásemos la gravedad de su asma según indica la Global Iniciative for Astma (GINA)28 y algunos otros consensos referidos a población adulta estaríamos posiblemente subestimando su gravedad, por ello proponemos clasificar el asma en la adolescencia de la misma forma que en la edad infantil, tal como proponen el consenso nacional de 5 Sociedades Científicas españolas29 y la GEMA1 (Tabla I).

Esta clasificación se utiliza para orientar el tratamiento en un primer momento, posteriormente los cambios de medicación dependerán de la evolución clínica y del control de la enfermedad.

Tratamiento farmacológico de mantenimiento

El tratamiento farmacológico no es más que una parte del tratamiento integral del asma que debe incluir la educación y el control de factores que influyen en su evolución, que se tratarán más adelante.

La forma de iniciar el tratamiento de fondo del asma en el adolescente29,30 se expone en la Tabla II.

Una vez iniciado el tratamiento según la clasificación de gravedad del asma, la GINA, pone de relieve que el objetivo del tratamiento es conseguir un adecuado control de la enfermedad y se considera que el adolescente o adulto joven está controlado cuando:

— Puede hacer actividad física sin limitaciones.

— Presenta sintomatología nula o mínima.

— No presenta reagudizaciones.

— No precisa medicación de rescate.

— Función pulmonar normal.

— Variabilidad del FEM < 20%

— Se han evitado los efectos adversos de la medicación.

El consenso español1,29 propone que una vez establecido el tratamiento, se cite al niño y su familia y se le pase un cuestionario para intentar objetivar la respuesta a este tratamiento inicial. Propone el Cuestionario Control del Asma en Niños (CAN), Tabla III, que consta de 9 preguntas, con 5 posibles respuestas, que se puntúan cada una de 0 a 4 puntos. La puntuación máxima es de 36 puntos y la mínima de 0 puntos. A más puntuación peor control. Se considera deficientemente controlado un niño a partir de 8 puntos, aunque en este momento se está considerando elevar esta puntuación.

En la Figura 1, se expone el tratamiento escalonado según el grado de control 28,29,30.

Antes de aumentar la dosis o número de fármacos en el tratamiento de mantenimiento comprobaremos que la adherencia al tratamiento, la técnica inhalatoria y las medidas de evitación de desencadenantes sean correctas.

Es preciso hacer alguna puntualización sobre el tratamiento de mantenimiento en esta edad:

— Los β2 adrenérgicos de acción larga no deben utilizarse nunca en monoterapia, siempre asociados a glucocorticoides inhalados (GCI). Cuando ambos fármacos se asocian mejoran el control y permiten reducir las dosis de GCI.

— La efectividad de los GCI está bien contrastada a esta edad.

— Aunque los antileucotrienos (ARLT) son eficaces a estas edades, tienen menor capacidad antinflamatoria que los GCI. Cuando ambos fármacos se asocian mejoran el control.

— A cualquier edad, el control del niño con asma moderada o grave debe hacerse siempre coordinado con otros especialistas, alergólogos infantiles o neumólogos pediátricos del hospital de referencia.

— El descenso de medicación se realizará de forma progresiva, pasando de un nivel al inmediatamente inferior.

La inmunoterapia está indicada cuando no es posible evitar la exposición al alérgeno, cuando no se consigue un adecuado control de los síntomas de asma con la medicación adecuada o cuando este provoca efectos adversos o es rechazado por el paciente o su familia. Se utiliza mayoritariamente en asma episódica frecuente o moderada, cuando existe sensibilización a un único alérgeno o a un alérgeno predominante del que se disponga de extractos de alta calidad estandarizados biológicamente. Se utiliza también en asma leve con rinitis importante que afecta especialmente a la calidad de vida del paciente. La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con asma grave o no controlada, por el elevado riesgo de reacciones adversas graves, incluso mortales 1,29-30.

La administración se puede realizar de forma subcutánea o sublingual, con respecto a esta última en la GEMA de 2009 informa de que existen dos revisiones sistemáticas que concluyen que es capaz de reducir significativamente las manifestaciones bronquiales en adolescentes con asma alérgica.

Tratamiento de la crisis de asma

Durante la adolescencia, la valoración de la crisis de asma y su tratamiento es la misma que en el niño mayor o adulto y se expone en la Figura 2.

Educación

Educación en asma del adolescente

Aunque el periodo de la adolescencia sea probablemente la etapa de la vida más propicia para intervenir educacionalmente, no es precisamente la más fácil.

El manejo del asma, implica un adecuado autocontrol y ahí es donde debemos enfocar gran parte de este artículo, en la educación del adolescente. No solamente se deben incluir conceptos y habilidades, serán necesarias la aplicación de técnicas motivacionales precisas para que el adolescente comprenda su enfermedad y participe activamente en su control y tratamiento. Para ello será necesarias la motivación y habilitación para vivir de forma saludable y enseñarles a manejar su enfermedad correctamente y con la máxima autonomía. Si no se consigue este objetivo probablemente no se consiga un adecuado control de la enfermedad31.

El proceso educativo del adolescente debe ser individualizado, adaptado a cada una de las situaciones y vivencias, debe ser flexible, continuo y dinámico. La mayoría de las veces partimos de una educación previa, que es cierto que no dependía directamente de nuestros pacientes, sino de los padres y cuidadores, pero el hecho de extender en estas edades de forma progresiva y secuencial la asunción de responsabilidades directas y personales mejorará la relación, flexibilizará nuestras propias actitudes como profesionales y nos hará más receptivos a la negociación y menos proclives a la imposición, mal aceptada por los adolescentes.

En estas etapas, el profesional no es raro que tenga que asumir situaciones o tratamientos que sin ser los óptimos son los posibles en ese momento, pero esto mejorará la relación con su paciente y probablemente mejore la adherencia al tratamiento y aumente su autoestima y motivación.

Objetivos

El objetivo general de la educación en asma al adolescente es conseguir que sea capaz de controlar su enfermedad y que le capacite para realizar una vida normal para su edad, incluyendo la actividad física, el deporte, los estudios o trabajo y la relación con su entorno.

Para conseguir este objetivo, en realidad mejorar la calidad de vida, se deben formular objetivos específicos como aumentar el conocimiento sobre la enfermedad, detectar con prontitud signos de empeoramiento o alarma, reducir el número de exacerbaciones, de visitas a urgencias, evitar el absentismo escolar o laboral o mejorar la adherencia al tratamiento.

Si se pretende tener éxito, los objetivos específicos planteados durante las primeras sesiones a los adolescentes deben ser aquellos que ellos propongan en primer término o que valoren especialmente, es decir si lo que realmente quieren es jugar al baloncesto o bailar sin tener que parar por el BIE, si son viables en ese momento y se consiguen mejorara la confianza, su propia autoestima y se conseguirá mejor adherencia al tratamiento.

Secuencia

La educación se debe iniciar con el diagnóstico educativo, identificando y valorando las necesidades del adolescente y su familia. Hay que conocer ¿Quién es el paciente? ¿A qué se dedica, estudia, trabaja, cuáles son sus aficiones? ¿Qué sabe sobre su enfermedad? ¿Qué tipo de asma tiene? ¿Cuál es su motivación?

A partir de estas necesidades, en función de estas y dependiendo de los recursos disponibles, se determinan los objetivos, como hemos mencionado en el punto anterior en coordinación con nuestro paciente, y una vez establecidos se establece una pauta secuencial que debe ser planificada u organizada.

Es importante hacer un plan escalonado, no se puede abrumar o apabullar al paciente con información sobre la enfermedad en las primeras sesiones, se debe utilizar una metodología estructurada para aplicar y desarrollar los contenidos 31,32.

En esta etapa de la vida es preciso citarles con más asiduidad que a otros pacientes, repasar con ellos sus problemas e inquietudes e intentar llegar a acuerdos asumibles.

Contenidos

La educación no puede limitarse a trasmitir información, es preciso conocer y valorar el conocimiento y la actitud con respecto al asma del adolescente antes de planificar las intervenciones educativas.

La educación no puede limitarse a trasmitir información, es preciso conocer y valorar el conocimiento y la actitud con respecto al asma del adolescente antes de planificar las intervenciones educativas. Los puntos clave en la educación del asma se expresan en la Tabla IV 29,31

• Anatomía, fisiopatología.

Realmente es muy difícil explicar la diferencia entre medicación antiinflamatoria y de rescate si no se aporta previamente unos conocimientos básicos sobre la enfermedad, la anatomía y fisiopatología del aparato respiratorio explicando de forma somera aunque clara la diferencia entre inflamación y broncoconstrición. Se pueden utilizar diversos métodos como el de los anillos concéntricos o el Modelo Tridimensional de los Tres Tubos 33, explicando a que nivel actúan los distintos fármacos.

• Factores desencadenantes, medidas de control y evitación.

Es crucial la comprensión del adolescente de los factores desencadenantes y las medidas de control y evitación. Ya hemos citado anteriormente las dificultades propias de la edad, su relación con el grupo de amigos, su negación a ser distintos que los demás, momentos críticos en cuanto a conocimiento de su propio cuerpo en constante cambio. Si no pueden realizar alguna actividad, como salir al campo en primavera deben comprender bien la causa e interiorizarla, probablemente a veces será inevitable que se equivoquen y que sufran las consecuencias para aprovecharlas de forma positiva e integrante en la siguiente sesión y sacar conclusiones comunes después de la experiencia.

Con el adolescente nunca se debe emplear un abordaje del tipo prohibicionista, ya que se puede provocar un efecto rebote. Tratar temas como el tabaco, la obesidad, alérgenos, ejercicio, deporte, infecciones respiratorias, alimentos, fármacos, irritantes es obligado. Cuando fuera necesario restringir algún tipo de actividad, aunque sea temporalmente se debe valorar con él la sustitución por otras alternativas o en otro momento.

• Educación en la percepción de síntomas y signos de alarma.

La educación en la percepción de los síntomas del asma debe empezar en el momento del diagnóstico de la enfermedad. En muchos casos, el asma se ha iniciado en la niñez, pero en el adolescente surge la negación del problema, el sentimiento de injusticia ¿por qué yo?, y la necesidad imperiosa de no ser distinto. Si esto se une a la falsa idea de que el asma desaparece en la adolescencia, puede conducir al abandono del tratamiento antiinflamatorio de base ya que no notan una mejoría inmediata ni probablemente un empeoramiento brusco al dejarla, por lo que se puede producir un mal control y, en algunos casos, situaciones graves o peligrosas.

El adolescente debe reconocer sus síntomas y signos de empeoramiento o de comienzo de una crisis, así, el cansancio, la tos, los pitidos, los despertares nocturnos, la opresión en el pecho o la dificultad para respirar deben valorarse con prontitud y actuar en consecuencia antes de que aumente la gravedad del proceso. Cuanto más precozmente se trate una reagudización, mejor será el pronóstico de la misma, objetivo difícil de cumplir si el paciente lo que hace es negar o disimular su estado. Cuando hay dificultad para el reconocimiento de los síntomas o para mejorar el control de la enfermedad se pueden utilizar medidas objetivas de monitorización 31.

• Monitorización de la enfermedad. Medidas objetivas.

La percepción de la sintomatología clínica es un parámetro subjetivo. Para ayudar a su reconocimiento y valoración se puede utilizar, bien un cuaderno de síntomas donde se vaya apuntando diariamente los signos y síntomas, pero esta percepción puede estar modificada por otros factores como el estado de ánimo, o si queremos utilizar un método objetivo, se puede recurrir a la medida del Flujo Espiratorio Máxima (FEM), utilizando un aparato para medirlo de forma ambulatoria, el medidor de pico de flujo o Peak Flow Meter (PFM).

Con la medida del FEM se obtienen unos valores límites individualizados para cada paciente y que conducen al mantenimiento o cambio del tratamiento según criterios pactados entre el paciente y el médico. Es un buen sistema para adolescentes que no son capaces de reconocer los síntomas de empeoramiento, presentan asma grave o inestable, otras veces se puede utilizar en monitorizaciones cortas de 2-3 semanas, en descompensaciones o ante cambios terapéuticos, aunque hay que advertir que si no se realiza la técnica de forma adecuada el valor del FEM puede inducir a errores32.

• Automanejo del asma y plan de acción por escrito.

El automanejo del asma pretende conseguir y mantener la mejor función pulmonar posible y por lo tanto la mejor calidad de vida para el adolescente, a través del control de medidas ambientales, evitación de desencadenantes, determinación de la gravedad del asma tanto clínica como basada en medidas objetivas y utilización de pautas de tratamiento farmacológico adecuado.

Para conseguirlo es preciso establecer un “plan de acción” por escrito, que debe ser pactado con el adolescente, donde deben establecerse de forma clara, concisa e individualizada las medidas a tomar con respecto al tratamiento de mantenimiento y sus posibles ajustes, actitud ante una posible crisis y cuándo acudir a un servicio de urgencia.

El automanejo se puede resumir en lo que se conoce como habilidades de autocuidado. El adolescente será capaz de:

o Conocer y evitar los desencadenantes.

o Reconocer y monitorizar los síntomas.

o Utilizar la medicación, especialmente la inhalada de forma correcta.

o Actuar de forma temprana ante cualquier variación de su asma.

El autocontrol es conseguir la capacidad para reconocer cualquier situación clínica y tomar las decisiones adecuadas y esto no siempre es fácil con los adolescentes31.

• Técnicas y sistemas de inhalación.

Es imposible un adecuado control de la enfermedad si no se dominan las técnicas de inhalación. Ningún paciente debe salir de la consulta del médico en la que se le ha propuesto una medicación inhalada sin que el profesional haya enseñado y comprobado que maneja la técnica correctamente.

Las recomendaciones del GEMA1 relativas a la educación en sistemas de inhalación son:

o Escoger el dispositivo. Fundamental en adolescentes, siempre pactado una vez que se ha comprobado la técnica.

o Explicar técnica y características del sistema.

o Demostrar por el propio sanitario como se utiliza.

o Comprobar que el adolescente lo hace correctamente.

o Reevaluar periódicamente en las visitas de control y corregir fallos basados en la rutina.

Esto no será posible si en la consulta del médico/enfermera no se dispone de placebos de sistemas de inhalación y de polvo seco, cámaras, medidores de pico de flujo, etc.

El paciente debe saber cómo mantener limpios los dispositivos y cámaras, comprobar el adecuado funcionamiento y si quedan pocas dosis del fármaco cuando no tiene contador y las medidas de higiene bucal tras su administración.

• Cumplimiento terapéutico. Adherencia y concordancia.

El asma, como otras enfermedades crónicas con grandes periodos sin síntomas, presenta alta tasa de incumplimientos terapéuticos, esta realidad se ve sobre todo en adolescentes por las características comentadas anteriormente.

Hablamos de cumplimiento terapéutico cuando la conducta y tratamiento farmacológico del paciente se acomoda a lo indicado por su médico. Esto implicaría obediencia por parte del paciente. El término adherencia se refiere al hecho de que el paciente acepta voluntariamente las recomendaciones del médico, después de un razonable acuerdo o negociación del plan terapéutico. Al utilizar la palabra concordancia nos referimos cuando existe noción de autonomía por parte del joven o adolescente en relación de igualdad con su médico y se utilizan decisiones corresponsables respecto al tratamiento y manejo de la enfermedad. El paciente se implica en el manejo de su enfermedad en una alianza terapéutica médico/enfermo 32.

Aunque en estas edades lo ideal sería la concordancia, si se consigue la adherencia al tratamiento, hablaríamos de éxito.

Para mejorar la adherencia en consulta, no podemos olvidar que el adolescente “siempre” nos va a poner a prueba, que a veces los padres van a ser unos colaboradores inestimables pero tenemos que tener mucho cuidado en cómo abordarlo, sin olvidar la importancia que tiene en esta edades el “grupo de iguales”. Es preciso saber escuchar, dar pruebas de confianza y apoyo asegurando en todo momento la confidencialidad, observar las actitudes de nuestro paciente y su lenguaje corporal y es muy importante cumplir nuestras promesas para no defraudar su confianza. Hay que intentar que él proponga los cambios y pactar los objetivos, como se trató antes, no siempre se podrá hacer lo mejor, será necesario intentar lo posible. Es importante reforzar los éxitos cuando se produzcan, aunque sean mínimos.

Quién debe realizar la educación del adolescente

El pediatra de atención primaria debe ser el responsable del seguimiento integral y de la promoción de autocuidados del adolescente asmático, siempre coordinado con atención especializada en aquellos casos que lo requieran.

Todos los profesionales implicados en el proceso, médicos, pediatras, alergólogos, neumólogos, enfermeras… y todos deben haber recibido una formación adecuada y de calidad con entrenamiento práctico, como realización de talleres, para mejorar habilidades en educación. Además de a nuestro paciente, es preciso formar a la familia y sería conveniente también a educadores.

De cualquier forma, en el caso del adolescente, el pediatra de atención primaria, es de fácil acceso, conoce al paciente y al entorno socio familiar desde la infancia, y en la mayoría de los casos, ya que se suele tratar de asma leve o moderada, debe ser el responsable del seguimiento integral y de la promoción de autocuidados, buscando la concordancia o la adherencia para el manejo de la enfermedad, siempre coordinados con atención especializada en aquellos casos que lo requieran.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Clasificación de la gravedad del asma en la adolescencia

Episódica ocasional
Episodios ≤ 1 vez cada 10-12 semanas < de 4-5 crisis al año

Asintomático en intercrisis.

Exploración funcional: Normal en intercrisis.

Episódica frecuente
Episodios < de cada 5-6 semanas. Sibilancias a esfuerzos intensos

Asintomático en intercrisis.

Exploración funcional: Normal en intercrisis.

Persistente moderada
Episodios > cada 4-5 semanas. Sibilancias a esfuerzos moderados

Síntomas nocturnos , < de 2 veces por semana.

Necesidad de β2 adrenérgicos de acción corta< 3 veces por semana.

Síntomas leves en intercrisis.

Exploración funcional: FEV1 entre el 70-80% del teórico. Variabilidad del PEF 20-30%

Persistente grave
Episodios frecuentes. Sibilancias a esfuerzos mínimos

Síntomas nocturnos > de 2 veces por semana. Necesidad de β2 adrenérgicos de acción corta > 3 veces por semana.

Síntomas en las intercrisis.

Exploración funcional: FEV1 < 70% del teórico. Variabilidad del PEF > 30%

Tabla II. Tratamiento inicial de mantenimiento en el adolescente

GRAVEDAD
DEL ASMA

ELECCIÓN

ALTERNATIVA

CRISIS

Episódica ocasional

No precisa

No precisa

β2 adrenérgicos de acción corta a demanda

Episódica frecuente

GCI a dosis bajas

ARLT

Persistente moderada

GCI a dosis medias

CCI a dosis bajas
1
β2 adrenérgicos de acción larga

o

GCI a dosis bajas 1 ARLT

Persistente grave

GCI a dosis altas 1 β2 adrenérgicos de acción larga

Se puede considerar una o varias:

— 1 GC orales

— 1ARLT

— Metilxantinas

— Omalizumab

Tabla III. Cuestionario de Control de asma en Niños (CAN)

1. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tosido durante el día en ausencia de resfriados/constipados?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

2. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tosido durante la noche en ausencia de resfriados/constipados?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

3. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tenido pitidos o silbidos durante el día en ausencia de resfriados/constipados?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

4. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tenido pitidos o silbidos durante la noche en ausencia de resfriados/constipados?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

5. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia le ha costado respirar durante el día?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

6. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia le ha costado respirar durante la noche?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

7. Cuando el niño hace ejercicio, juega, corre, o ríe a carcajadas ¿tiene tos o pitos/silbidos?

4 Siempre

3 Casi siempre

2 A veces

1 Casi nunca

0 Nunca

8. Durante las últimas 4 semanas, ¿Cuántas veces ha tenido que ir a urgencias debido al asma?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

9. Durante las últimas 4 semanas, ¿Cuántas veces ha ingresado en el hospital debido al asma?

4 Más de una vez al día

3 Una vez al día

2 De 3 a 6 veces por semana

1 Una ó 2 veces por semana

0 Nunca

Tabla IV. Puntos clave en la educación del asma

ÁREA TEMÁTICA

PUNTOS CLAVE

EL ASMA

— Concepto de asma

— Reconocimiento de crisis

— Broncoconstricción

— Inflamación

MEDIDAS DE CONTROL AMBIENTAL Y EVITACIÓN ALERGÉNICA

— Factores precipitantes (alergenos, virus, ejercicio, etc.) Como identificarlos y medidas de evitación

— Consejo antitabaco familiar y personal

TRATAMIENTO

— Tratamiento de rescate. Concepto de broncodilatador

— Tratamiento de mantenimiento. Concepto de antiinflamatorio

— Actuación precoz ante una crisis

— Inmunoterapia

INHALADORES

— Explicación y valoración de la medicación inhalada

— Técnica de inhalación

— Conservación y limpieza de cámaras y aparatos

AUTOMANEJO DEL ASMA

— Registro de síntomas

— Plan de acción por escrito personalizado

— En casos seleccionados PEF. Mejor valor personal

ESTILO DE VIDA

— Asistencia a la escuela

— Práctica deportiva

— Autonomía

Figura 1. Tratamiento escalonado del asma en el adolescente según el grado de control

Figura 2. Tratamiento de la crisis de asma en el adolescente

 

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