Dolor abdominal crónico y recurrente

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Dolor abdominal crónico y recurrente

I. Hidalgo Montes, M. Molina Arias.
Servicio Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital infantil La Paz.

 

Fecha de recepción: 14-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 28-41

 

Resumen

El dolor abdominal crónico (DAC) supone un motivo de consulta muy frecuente, tanto a nivel de atención primaria, con una prevalencia del 23%, como en consultas de gastroenterología pediátrica. Estudios longitudinales prospectivos revelan que hasta el 24% de los adolescentes presentan DAC. Un hecho destacable es el aumento de la incidencia, no relacionada con organicidad, sino con el cambio en el estilo de vida de nuestros adolescentes en relación con la dieta, el aumento del estrés y la conflictividad de la vida moderna. El abordaje del DAC es un proceso que exige la colaboración del pediatra de Atención Primaria, el gastroenterólogo infantil, la familia y el entorno del niño. Con una adecuada anamnesis y exploración física podemos detectar la presencia de síntomas y/o signos de alarma que orienten hacia una causa orgánica que precise estudios complementarios o encuadrar el caso en alguna de las entidades clínicas reconocidas de dolor abdominal funcional (Roma IV) y así evitar estudios innecesarios. En el presente artículo se abordan las causas más frecuentes de DAC, fisiopatología, sintomatología, pruebas diagnósticas, así como su enfoque terapéutico.

Palabras clave: Dolor abdominal crónico; Dolor abdominal recurrente; Dolor abdominal funcional; Adolescencia.

Abstract

Chronic abdominal pain (CAD) is a very frequent reason for consultation, both in the primary care setting, with a prevalence of 23%, and in pediatric gastroenterology consultations. Prospective longitudinal studies reveal that up to 24% of adolescents present CAD. A remarkable fact is the increase in its incidence, not related to organicity, but rather to lifestyle changes of adolescents in relation to diet, the increase in stress and conflict in modern life. The approach to CAD is a process that requires the collaboration between the Primary Care pediatrician, the pediatric gastroenterologist, the family and the adolescent’s environment. With an adequate history taking and physical examination, we can detect the presence of symptoms and / or warning signs that guide towards an organic cause that requires complementary studies or categorize it in one of the recognized clinical entities of functional abdominal pain (Rome IV) and thus, avoid unnecessary studies. This article addresses the most frequent causes of CAD, pathophysiology, symptoms, diagnostic tests, as well as its therapeutic approach.

Key words: Chronic abdominal pain; Recurrent abdominal pain; Functional abdominal pain; Adolescence.

Introducción

Estudios longitudinales prospectivos revelan que entre el 13-38% de los niños y adolescentes presentan al menos un episodio de dolor abdominal semanal, y hasta en el 24%, este dolor se prolonga más de 8 semanas

El término dolor abdominal recurrente fue definido por primera vez en 1958 por Apley y Naish. Dicha definición, aunque con algunos matices, se mantiene en la actualidad, como un síndrome caracterizado por la presencia de al menos 4 episodios de dolor abdominal episódico o continuo, durante un periodo de 2 meses, capaz de limitar las actividades diarias y funciones del paciente, con periodos intercrisis asintomáticos de origen orgánico o funcional. La prevalencia real del dolor abdominal en adolescentes es desconocida. Estudios longitudinales prospectivos revelan que entre el 13-38% de los niños y
adolescentes presentan al menos un episodio de dolor abdominal semanal, y hasta en el 24%, este dolor se prolonga más de 8 semanas(1). Un hecho destacable es el aumento de la incidencia, no relacionada con organicidad, sino con el cambio en el estilo de vida de nuestros adolescentes en relación con la dieta, el aumento del estrés y la conflictividad de la vida moderna.

El dolor abdominal crónico supone un motivo de consulta muy frecuente, tanto a nivel de atención primaria, con una prevalencia del 23%, como en consultas de gastroenterología pediátrica. En un metaanálisis reciente de 58 estudios que incluían cerca de 200.000 pacientes, la prevalencia agrupada de trastornos gastrointestinales funcionales relacionados con el dolor abdominal fue de un 13,5% (IC 95% 11,8-15,3), siendo el más frecuente el síndrome de intestino irritable (8,8%), seguido de la dispepsia funcional (4,5%). Existe una mayor frecuencia del trastorno en niñas (relación 1,4:1). Entre los factores que aumentan la prevalencia, se encuentran, los trastornos psicológicos, el estrés y los eventos traumáticos de la vida, mientras que la edad y el nivel socioeconómico no están relacionados.

Fisiopatología

El modelo bio-psicosocial (interacción entre factores genéticos, ambientales y psicoafectivos) explica el origen del dolor abdominal crónico. En el DAC, existe una disfunción del eje intestino-cerebro que comunica de forma bidireccional el sistema nervioso central y entérico. Además, en estos pacientes, existe una reactividad intestinal anómala frente a estímulos fisiológicos, nociceptivos y psicológicos estresantes. Esta reactividad intestinal anormal produce una disminución del umbral frente al dolor en respuesta a cambios en la presión intraluminal y a la presencia de hiperalgesia visceral(2). Cualquier proceso intercurrente que curse con inflamación de la mucosa intestinal (infecciones, alergias alimentarias o enfermedades inflamatorias), así como las alteraciones en la microbiota intestinal pueden producir una sensibilización de los nervios aferentes, desencadenando la hiperalgesia visceral.

El modelo bio-psicosocial (interacción entre factores genéticos, ambientales y psicoafectivos) explica el origen del dolor abdominal crónico. Existe una disfunción del eje intestino-cerebro que comunica de forma bidireccional el sistema nervioso central y entérico

Etiología

El dolor abdominal crónico engloba causas orgánicas y funcionales. La inmensa mayoría de los casos son de etiología no orgánica (85-95%). Solo el 5-15% de los casos tienen un origen orgánico identificable (Tabla I).

Dolor abdominal funcional (DAF)

Se define según los criterios de Roma IV(3). Se trata de un dolor abdominal episódico o continuo que no ocurre solo durante eventos fisiológicos y que aparece al menos cuatro veces al mes, durante al menos 2 meses y que tras una evaluación apropiada, el dolor no puede ser explicado por otra causa médica. Los trastornos que cursan con dolor abdominal funcional
(H2 según criterios de Roma IV) se clasifican de la siguiente manera:

El dolor abdominal funcional (DAF) se trata de dolor abdominal episódico o continuo que no ocurre solo durante eventos fisiológicos y que aparece al menos cuatro veces al mes, durante al menos 2 meses y que tras una evaluación apropiada,no puede ser explicado por otra causa médica. Se define según los criterios de Roma IV

H2a. Dispepsia funcional (DF)

Se caracteriza por la aparición de plenitud postprandial, saciedad precoz, dolor epigástrico o acidez, al menos cuatro días al mes durante al menos dos meses. Se adoptan dos subtipos:

  1. Síndrome de distrés postprandial: incluye plenitud postprandial y saciedad precoz que impiden terminar una comida habitual. La presencia de distensión del abdomen superior, náusea postprandial o eructos excesivos apoya el diagnóstico.
  2. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o acidez epigástricos que son suficientemente intensos para interferir en la actividad normal y que no se alivia con la defecación o la expulsión de gases. El papel de la endoscopia digestiva superior en la DF es incierto.

H2b. Síndrome de intestino irritable (SII)

Dolor abdominal al menos cuatro días al mes relacionado con la defecación asociado a cambios en el ritmo intestinal (frecuencia o consistencia) al menos durante dos meses. En niños con estreñimiento, el dolor no se resuelve con la resolución del mismo. Existen 4 subtipos: SII con estreñimiento, SII con diarrea, SII con estreñimiento y diarrea y SII indefinido. El diagnóstico es clínico, no requiere pruebas complementarias, aunque cada vez se usa más la determinación de calprotectina fecal para valorar la inflamación intestinal.

H2c. Migraña abdominal

Se caracteriza por la aparición de episodios paroxísticos de dolor abdominal periumbilical en línea media o difuso, incapacitante que interfiere en la actividad habitual y que duran una hora o más, siendo este el síntoma más importante. Estos episodios son autolimitados y estereotipados, con intervalos asintomáticos entre los mismos. El dolor, además, se asocia con dos o más de los siguientes síntomas: anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, fotofobia o palidez. Para establecer el diagnóstico se deben cumplir todos los síntomas anteriormente expuestos, al menos en dos ocasiones en un periodo de seis meses. La presencia de pródromos y la mejora con tratamiento antimigrañoso apoya el diagnóstico.

H2d. Dolor abdominal funcional no especificado

Dolor abdominal episódico o continuo que no ocurre solamente durante eventos fisiológicos al menos 4 veces al mes durante al menos 2 meses. Frecuentemente relatan síntomas somáticos extraintestinales inespecíficos que no necesariamente requieren exploraciones complementarias. A menudo requieren una evaluación diagnóstica limitada para una reafirmación parental.

Sin embargo, clasificar los cuadros en orgánicos y funcionales no es una tarea sencilla, ya que pueden coexistir factores físicos y psicológicos. El componente psicoafectivo es especialmente relevante en el DAC funcional. Estos pacientes suelen presentar un carácter tímido, introvertido, perfeccionista, y es frecuente que el dolor se desencadene tras estímulos emocionales. Existen con frecuencia alteraciones en la dinámica de relación familiar y antecedentes familiares de enfermedades crónicas digestivas, ansiedad o depresión, aunque también se han descrito síntomas de conversión y cuadros depresivos. Además, el dolor y la enfermedad pueden producir per se, ansiedad y angustia, sin que exista otro factor de estrés como causa primaria, lo que hace necesaria en ocasiones la colaboración de un psicólogo infantil. Además, debemos tener en cuenta la posibilidad de detectar circunstancias patológicas coincidentes en el paciente que pueden no ser la causa del dolor abdominal. Entre estas causas se encuentran:

Clasificar los cuadros en orgánicos y funcionales no es una tarea sencilla, ya que pueden coexistir factores físicos y psicológicos

Dolor abdominal crónico e infección por H. Pylori

La infección por Helicobacter Pylori (HP) es muy frecuente, con una prevalencia estimada en edad pediátrica del 20% en nuestro medio, llegando al 60% en países subdesarrollados. El nicho natural de HP es la mucosa gástrica. No todos los infectados por este germen desarrollan cambios histológicos sugestivos de gastritis crónica o úlcera, y a menudo están asintomáticos. La infección sintomática puede manifestarse por dolor de localización claramente epigástrica. En adultos la sintomatología es más vaga con sensación de plenitud postprandial, hinchazón, náuseas, eructos o vómitos. Los últimos datos aportados por el Registro Pediátrico Europeo (Grupo de trabajo de Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Infantil [ESPGHAN] del 2018) según hallazgos endoscópicos de 934 pacientes con HP, revelaron que se trata de un proceso leve que produce con mayor frecuencia una gastritis crónica (14,6%) con una baja incidencia de úlcera péptica gástrica o duodenal (5,7%) en pacientes sintomáticos. No existe una relación causa-efecto demostrada entre la infección por H. pylori y el dolor abdominal crónico. Solo los pacientes “con úlcera demostrada” mediante estudio endoscópico deben ser tratados, por tanto se desaconseja la búsqueda rutinaria de la infección mediante métodos no invasivos (serología, test de urea espirada y determinación de antígeno de H. pylori en heces), debiendo reservarse estas pruebas para comprobar la erradicación tras el tratamiento; así como el tratamiento empírico tras la realización de test no invasivos.

No existe una relación causa-efecto demostrada entre la infección por H. pylori y el dolor abdominal crónico. Solo los pacientes “con úlcera demostrada” mediante estudio endoscópico deben ser tratados, por tanto se desaconseja la búsqueda rutinaria de la infección mediante métodos no invasivos

La determinación indiscriminada implica un sobrediagnóstico y el consiguiente tratamiento empírico de pacientes asintomáticos que probablemente no requieren tratamiento, lo que ha contribuido al aumento de la resistencias antibióticas y, como consecuencia, a una disminución en la tasa de erradicación de este germen. Por tanto, si los síntomas de DAC son sugestivos de organicidad, está indicada la realización de una endoscopia digestiva alta, porque el objetivo es encontrar la causa del DAC, no la presencia del H. pylori.

Si los síntomas de DAC son sugestivos de organicidad, está indicada la realización de una endoscopia digestiva alta, porque el objetivo es encontrar la causa del DAC, no la presencia del
H. pylori

Parasitosis intestinal

La infestación por Giardia Lamblia puede producir dolor recidivante (según algunos autores, el Blastocystis Hominis, a pesar de ser un microorganismo comensal, puede producir dolor abdominal recidivante en contexto de sobrecrecimiento). El dolor suele ser referido en la zona duodenal-periumbilical en forma de crisis, más frecuentemente después de las comidas. La infestación por Giardia Lamblia, puede ir acompañada de diarrea e intolerancia secundaria y transitoria a la lactosa. El Blastocystis Hominis no produce diarrea, y puede ir acompañado de eosinofilia. El diagnóstico se determina mediante examen
parasitológico de las heces. El tratamiento consiste en metronidazol 30 mg/kg/día en dos tandas de 7 días. Como alternativa podemos emplear tinidazol 50 mg en dosis única, o espiromicina 50-100 mg/kg/24 horas, ambos en dos tandas de 7 días. Otro tipo de parasitosis frecuente en nuestro entorno, como los Oxiuros, no se acompañan de DAC, por lo que no deben formar parte de nuestra sospecha diagnóstica.

Enfermedad celíaca

Es una enfermedad bien conocida y de diagnóstico creciente. Puede manifestarse con dolor abdominal difuso, hiporexia y pérdida de peso, alteración del ritmo deposicional y astenia. La determinación de anticuerpos antitransglutaminasa (ATGt) de clase IgA es el método serológico de elección para el diagnóstico y seguimiento de estos pacientes, puesto que tiene un elevado valor predictivo, alta sensibilidad y especificidad. El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta de manera estricta y de por vida.

Intolerancia al gluten e intolerancia a almidones

Se manifiesta con síntomas de “disconfort” intestinal referido como: aerofagia, flatulencia, dolor/distensión abdominal o diarrea que relacionan con la ingesta de gluten. Las pruebas bioquímicas excluyen la enfermedad celíaca y la alergia al gluten o a las prolaminas de los diferentes cereales.
La biopsia intestinal descarta la enteropatía; sin embargo, los síntomas son dosis dependiente y mejoran al suprimir los cereales de la dieta. Los mecanismos de dicha intolerancia al gluten no son conocidos y el tratamiento al igual que en la enfermedad celiaca consiste en eliminar el gluten de la dieta.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la intolerancia a los almidones de los cereales, en general.
La sintomatología, en estos casos, es debida a la presencia de almidones y productos de la digestión de los mismos, no absorbidos por el intestino de individuos sanos. El diagnóstico se efectuará mediante la prueba del hidrógeno espirado (test del aliento) que demuestra dicha fermentación. Una dieta de exclusión de cereales “pre-congelados” y, en general, un descenso en el consumo de cereales, mejora espectacularmente los síntomas de estos pacientes.

En la intolerancia al gluten e intolerancia a almidones, una dieta de exclusión de cereales “pre-congelados” y, en general, un descenso en el consumo de cereales, mejora espectacularmente los síntomas de estos pacientes

Síndrome de hiperproliferación bacteriana

Nivel anormalmente alto de población microbiana asociado al cambio de la ecología habitual. El riesgo de desarrollar DAC por sobrecrecimiento aumenta después de una infección gastrointestinal bacteriana, toma de antibióticos o dietas muy ricas en hidratos de carbono no digeridos (fructosa, sorbitol, almidones cristalizados). Por lo general, produce distensión, dolor abdominal y despeños diarreicos.
La sospecha clínica se confirma con el test del aliento, empleando lactulosa o glucosa como sustrato.

El tratamiento consiste en una descontaminación bacteriana, con metronidazol, rifaximina, cotrimoxazol u otro tipo de antibiótico(4).

Estreñimiento

Trastorno frecuente en la infancia, responsable de aproximadamente el 5% de las consultas pediátricas ambulatorias y de un 18-25% de las consultas en las unidades de gastroenterología pediátrica. El dolor abdominal suele ser frecuente a lo largo del día, en forma de molestia vaga o dolor cólico asociado a dificultad para la evacuación. La causa del dolor son las heces duras y voluminosas. Con la anamnesis y la palpación abdominal de fecalomas se puede establecer el diagnóstico sin precisar pruebas complementarias. La resolución del estreñimiento y la consecuente desaparición de las molestias confirmarán definitivamente el diagnóstico. La aplicación de medidas dietéticas con alimentos ricos en fibra puede ser un coadyuvante, pero rara vez, solucionan por sí solas el problema. Numerosos estudios avalan la eficacia del polietilenglicol (PEG) 3350, con electrolitos y sin electrolitos, (Movicol® y Casenlax®) en el tratamiento del estreñimiento crónico y la impactación fecal en niños. No existe una dosis establecida para el PEG y las dosis efectivas de mantenimiento empleadas por los diferentes autores oscilan entre 0,4-0,8 g/kg/día; si bien, las dosis de desimpactación son más elevadas (alrededor de 1,5 g/kg/día) en el plazo máximo de una semana (media de 5 días).

Numerosos estudios avalan, la eficacia del polietilenglicol (PEG) 3350, con electrolitos y sin electrolitos, en el tratamiento del estreñimiento crónico y la impactación fecal en niños

Adenitis mesentérica

Inflamación de los ganglios linfáticos de la membrana que conecta el intestino con el mesenterio. Suele presentarse tras una infección intestinal u otro tipo de infecciones víricas generales. Una vez pasado dicho cuadro, persiste el dolor abdominal, a menudo, referido en hipogastrio. El diagnóstico es ecográfico y su tratamiento con antiinflamatorios/analgésicos tipo AINE, mientras dure la sintomatología y la ecografía nos confirme la desaparición.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Debemos sospecharla cuando un paciente presente: dolor abdominal, febrícula, pérdida de peso, anorexia y deposiciones anormales, líquidas, o con moco o sangre. Estos pacientes presentan elevación de reactantes de fase aguda (VSG, PCR, ferritina y trombocitosis) y calprotectina fecal. El DAC en estos pacientes puede derivarse igualmente a zona de hipogastrio. Ante la sospecha, estos pacientes deben ser urgentemente remitidos al especialista para completar el estudio.

Se sospechará enfermedad inflamatoria intestinal cuando un paciente presente: dolor abdominal, febrícula, pérdida de peso, anorexia y deposiciones anormales, líquidas, o con moco o sangre

Diagnóstico

El abordaje del DAC es un proceso que exige la colaboración del pediatra de Atención Primaria, el gastroenterólogo infantil, la familia y el entorno del niño(1). Se debe establecer una hipótesis diagnóstica sin prisa, después de haber valorado todos los elementos implicados mediante una historia clínica exhaustiva que investigue factores orgánicos y psicoemocionales, así como una exploración física orientada.

Anamnesis y exploración física

Una historia clínica cuidadosa es la principal herramienta para la orientación diagnóstica, la selección de pruebas complementarias y la valoración de la conducta a seguir. Una correcta anamnesis exige una relación de confianza entre el pediatra, el adolescente y sus padres, que permita reconocer el dolor como real, independientemente de su origen orgánico o funcional. Hay que escuchar atentamente para desentrañar la preocupación principal (el dolor puede ser el motivo de consulta aparente y el aislamiento social o la fobia escolar el motivo oculto)(5). En la anamnesis se debe preguntar por antecedentes familiares, antecedentes médicos, quirúrgicos y psicosociales (Tabla II).

Se debe realizar una exploración física completa con especial atención en la antropometría y el estado nutricional, exploración abdominal y rectal.

Existen unos síntomas y signos de alarma cuya presencia sugiere origen orgánico y la necesidad de estudios complementarios orientados (Tabla III). Asimismo, existen unos indicadores de riesgo psicosocial (Tabla IV) que pueden influir en el manejo y evolución del dolor abdominal crónico.

Con una adecuada anamnesis y exploración física podemos detectar la presencia de síntomas y/o signos de alarma que orienten hacia una causa orgánica que precise estudios complementarios o encuadrar el caso en alguna de las entidades clínicas reconocidas de dolor abdominal funcional (Roma IV) y así evitar estudios innecesarios.

Con una adecuada anamnesis y exploración física podemos detectar la presencia de síntomas y/o signos de alarma que orienten hacia una causa orgánica que precise estudios complementarios o encuadrarlo como dolor abdominal funcional y así evitar estudios innecesarios

Se intentará tranquilizar a la familia y, en algunos casos seleccionados, se planteará una prueba terapéutica empírica que dependerá de cada situación. Si el cuadro clínico persiste, se realizarán unas pruebas diagnósticas de primer nivel (Tabla V) que servirán para establecer el diagnóstico de presunción de algunas patologías orgánicas. Por otra parte, en función de los síntomas y en casos seleccionados, la respuesta a un tratamiento empírico puede confirmar el diagnóstico. Si, a pesar de ello, el dolor abdominal persiste con normalidad de las exploraciones complementarias antes citadas y sin ningún signo o síntoma de organicidad, se valorará la derivación a consulta de Salud Mental (teniendo en cuenta los indicadores de riesgo psicosocial) y/o consulta de Gastroenterología Pediátrica, donde se valorará la realización de otras pruebas (Tabla VI).

Tratamiento

Si tras una evaluación médica cuidadosa se establece el diagnóstico de una causa orgánica, se indicará el tratamiento específico para esa etiología. Pero si tras realizar un abordaje adecuado se concluye que el DAC es compatible con un cuadro funcional, se debe informar al paciente y a la familia de que el objetivo realista del tratamiento es una mejoría en la calidad de vida del paciente, con recuperación de la actividad habitual, no la desaparición completa del dolor. Debemos explicar de forma sencilla las características benignas del cuadro para disminuir la ansiedad del paciente y de sus padres, lo que influirá favorablemente en el pronóstico. Lo ideal es establecer un plan conjunto con recomendaciones generales, corrección de errores en la dieta, evitando desencadenantes y refuerzos del problema y normalizar la vida diaria del adolescente lo que favorecerá el adecuado control del dolor. Si los síntomas persisten de modo continuo o con intensidad moderada-grave interfiriendo en la calidad de vida del paciente a pesar de las medidas anteriores, estarían indicadas intervenciones terapéuticas dietéticas específicas, farmacológicas o biopsicosociales, aplicadas con criterios individuales. En algunos casos complejos el manejo debería ser llevado a cabo por un equipo multidisciplinar, cuando estuviera disponible, para abordar todos los factores que juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad.

En casos complejos el manejo debería ser llevado a cabo por un equipo multidisciplinar, para abordar todos los factores que juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad

Tratamiento dietético

La evidencia sobre la eficacia de las intervenciones dietéticas es baja. Se recomienda una dieta variada y equilibrada, corregir los errores dietéticos detectados (en la dispepsia funcional se recomienda hacer comidas frecuentes pero de menor cantidad y evitar alimentos ricos en grasa, comida picante y bebidas carbonatadas o con cafeína, alcohol; y en el DAF no especificado se recomienda reducir el consumo de alimentos flatulentos que favorezcan el espasmo intestinal) y evitar toda restricción
dietética innecesaria que pueda suponer riesgos carenciales, que son mayores en la adolescencia(6).
En los últimos años hay una tendencia social a la supresión de alimentos en la dieta por sospecha de intolerancias alimentarias (leche de vaca, gluten, lactosa, etc.) sin evidencia objetiva que apoye esta etiología.
De modo individualizado, se puede recomendar disminuir razonablemente la ingesta de alimentos que se hayan objetivado como desencadenantes de la sintomatología:

En los últimos años hay una tendencia social a la supresión de alimentos en la dieta por sospecha de intolerancias alimentarias (leche de vaca, gluten, lactosa, etc.) sin evidencia objetiva que apoye esta etiología

Lactosa

La intolerancia parcial a la lactosa o hipolactasia tipo adulto es relativamente frecuente en adolescentes y adultos, sobre todo en algunos grupos étnicos. Existe una disminución de la actividad lactásica en mayores de 3 años. Para considerar esta posible etiología deben existir síntomas característicos (dolor y distensión abdominal, flatulencia, diarrea, náuseas) y una relación temporal con la ingesta de alimentos ricos en lactosa. Actualmente no existen pruebas para recomendar una dieta sin lactosa de forma empírica en pacientes con dolor abdominal crónico. Esta dieta puede tener un posible papel en casos de SII-diarrea(7). Se debe indicar una restricción estricta de lactosa en la dieta para comprobar desaparición de los síntomas seguida de reintroducción/provocación con recaída clínica para asegurar el diagnóstico. De modo mantenido se indicará una restricción variable de lactosa en la dieta de modo individual, permitiendo la ingesta de lácteos fermentados generalmente bien tolerados.

Fructosa

La intolerancia a la fructosa, monosacárido presente en numerosos alimentos vegetales, tiene una fisiopatología similar a la intolerancia parcial a la lactosa. Se recomienda realizar una dieta con restricción de alimentos ricos en fructosa libre y fraccionar las cantidades en varias tomas al día, lo que mejora su tolerancia(8).

FODMAPs

Se trata de componentes de la dieta (acrónimo de oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles (Tabla VII)) no absorbibles en el intestino, fermentables y con capacidad osmótica, que generarían gas y atraerían agua a la luz intestinal. Diversos estudios han demostrado que una dieta baja en FODMAPs puede mejorar los síntomas en pacientes seleccionados con SII(7,9). Sin embargo, el posicionamiento de esta dieta en el algoritmo del SII en los adolescentes no está aún establecido. Se puede intentar de forma individualizada cuando fallan otras medidas y en el ámbito de la atención especializada, por su dificultad y complejidad.

Fibra

Los resultados sobre la eficacia de suplementar la dieta con fibra, tanto soluble (mucílago de psillium, cáscara de ispaghula, goma guar parcialmente hidrolizada, frutooligosacáridos, oligosacáridos, policarbofilas cálcicas) como insoluble (salvados: trigo, maíz; semillas de linaza), son débiles y no concluyentes (posible utilidad del psillium en casos de SII sin estreñimiento (estudios en adultos))(10,11).
Un aporte adecuado es imprescindible en niños con tendencia al estreñimiento, pero su exceso en la dieta puede aumentar la formación de gas intestinal y la consiguiente distensión abdominal, lo que favorece el espasmo doloroso.

Un aporte adecuado de fibra es imprescindible en niños y adolescentes con tendencia al estreñimiento, pero su exceso en la dieta puede aumentar la formación de gas intestinal y la consiguiente distensión abdominal, lo que favorece el espasmo doloroso

Tratamiento farmacológico

Existe escasa evidencia en la literatura científica sobre la eficacia del tratamiento farmacológico en los trastornos gastrointestinales funcionales en adolescentes, con muy pocos ensayos clínicos de calidad. Se trata de un tratamiento sintomático, indicado en caso de síntomas de gran intensidad con repercusión social/familiar. La elección del fármaco debe estar basada en el subtipo clínico y en el síntoma predominante del cuadro(12). La duración del tratamiento ha de ser limitada, evitando tratamientos prolongados y se debe suspender si no existe respuesta adecuada.

Existe escasa evidencia sobre la eficacia del tratamiento farmacológico en los trastornos gastrointestinales funcionales en adolescentes, con muy pocos ensayos clínicos de calidad

H2a. Dispepsia funcional

  • Si el síntoma predominante es el dolor epigástrico o la pirosis, se puede realizar prueba terapéutica con inhibidores de la secreción ácida. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis de 1 mg/kg/día durante un mínimo de 14 días, son más eficaces que los antiH2.
  • Si los síntomas predominantes son las náuseas, aerofagia o saciedad precoz se puede valorar el uso de procinéticos (domperidona), con eficacia moderada.
  • La ciproheptadina puede ser un tratamiento eficaz y seguro para tratar los síntomas dispépticos.
  • El uso de antidepresivos a dosis bajas ha demostrado eficacia moderada. Solo un ensayo con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (citalopram) ha demostrado disminuir el dolor(13). La terapia con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina) a dosis bajas, a menudo se considera en casos difíciles, aunque faltan datos convincentes(14).
  • Existen datos prometedores sobre la utilización de la estimulación eléctrica del estómagopara pacientes pediátricos con dispepsia funcional grave refractaria al tratamiento farmacológico.

H2b. Síndrome de Intestino Irritable

  • Probióticos: La flora intestinal en personas con DAF es distinta respecto a la de la población general. Existen numerosos estudios en pacientes adultos que muestran un efecto beneficioso del tratamiento con probióticos respecto a placebo en distintos síntomas (dolor abdominal, diarrea,…) así como en índices clínicos de gravedad(12-15). El tratamiento utilizado en estos estudios es muy heterogéneo, se han utilizado diferentes cepas, únicas o en asociación, en distintas dosis y con una duración variable del tratamiento, lo que dificulta hacer recomendaciones claras sobre el uso de una determinada cepa o dosis. En niños el Lactobacillus GG (dosis de 3 x 109 a 1010 y duración entre 4 y 12 semanas) es el más estudiado. Ha demostrado eficacia en el SII con respuesta clínica favorable respecto a placebo aunque con un nivel de evidencia bajo. A efectos prácticos se podría valorar el uso de LGG en niños con SII con predominio de diarrea, sobre todo si los síntomas se han exacerbado tras un episodio de gastroenteritis. El Lactobacillus reuteri DSM 17938 ha demostrado una eficacia moderada en la disminución de la intensidad y frecuencia del dolor a medio plazo. Escasas pruebas del beneficio de VSL#3 y mezclas de bifidobacterias. Se necesitan más estudios con metodología rigurosa.

    Existen numerosos estudios en adultos que muestran un efecto beneficioso del tratamiento con probióticos respecto a placebo en distintos síntomas (dolor abdominal, diarrea,…) así como en índices clínicos de gravedad

  • Ciproheptadina: antihistamínico clásico utilizado habitualmente para la profilaxis de la migraña. Ha demostrado una elevada eficacia en la resolución completa de los síntomas (72,8%) en todos los subgrupos estudiados con dolor abdominal funcional (dispepsia, SII, DAF no especificado y migraña abdominal)(16). Este efecto puede relacionarse con su acción antiserotoninérgica y leve acción anticolinérgica. En general es bien tolerado, con somnolencia y ganancia de peso como efectos secundarios más frecuentes.

H2c. Migraña Abdominal

  • Propanolol:beta-bloqueante eficaz en la reducción del número de episodios e intensidad del dolor abdominal en pacientes con migraña abdominal a dosis de 1-2mg/kg/día entre 3 y 6 meses. Está contraindicado en pacientes con arritmias, asma, diabetes, depresión e hipotiroidismo.
  • Ciproheptadina: ver apartado SII.
  • Flunarizina: bloqueante de los canales de calcio con eficacia en la profilaxis de episodios migrañosos. A dosis de 7,5 mg/día disminuye la frecuencia e intensidad de los episodios de cefalea y de dolor abdominal. Su uso podría considerarse en pacientes con migraña abdominal y cefalea asociada.
  • Pizotifeno:acción antiserotoninérgica y antihistamínica. Existe un ensayo clínico doble ciego frente a placebo a dosis de 0,25 mg/día, que demuestra eficacia en la reducción del número de episodios e intensidad del dolor en pacientes con migraña abdominal, con buena tolerancia al tratamiento. El estudio es de 1995 y con solo 16 niños, sin encontrarse estudios más actuales. Actualmente es poco utilizado en nuestro medio.
  • Sumatriptán: los triptanes son agonistas serotoninérgicos con eficacia demostrada en las crisis agudas de migraña. Hay descritos casos pediátricos esporádicos en los que los síntomas de migraña abdominal remiten con la administración intranasal de sumatriptán. Sin embargo, no existe evidencia para recomendar la utilización de este fármaco en la crisis aguda de migraña abdominal.
  • Topiramato, valproato sódico: utilizados en la profilaxis de la migraña, no existen estudios en los que se hayan usado para la migraña abdominal.

H2d. Dolor abdominal funcional no especificado

  • Espasmolíticos (mebeverina(17), trimebutina, hiosciamina, bromuro de otilonio). Producen relajación de la musculatura intestinal. Son eficaces en disminuir la contractilidad de base y postprandial. Eficacia no demostrada.
  • Antidepresivos(amitriptilina, imipramina). Tienen propiedades analgésicas, independientemente de la mejoría del estado anímico que producen. Los antidepresivos tricíclicos, debido a sus propiedades anticolinérgicas, enlentecen el tránsito intestinal, por lo que deben ser usados con precaución en pacientes con estreñimiento. Deben iniciarse a dosis bajas y se debe esperar al menos 3-4 semanas antes de incrementar la dosis. En niños no han demostrado los efectos beneficiosos de forma tan evidente como en los adultos(14). Usar con precaución, en casos muy seleccionados.
  • Ciproheptadina: ver apartado SII.
  • Citalopram: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Un ensayo clínico, con limitaciones metodológicas, en pacientes de entre 6 y 18 años a dosis de 20 mg/día durante 4 semanas demostró reducir la intensidad del dolor frente a placebo, con buena tolerancia(13).

Abordaje psicológico (intervención psicosocial)

El abordaje psicoterapéutico del dolor abdominal dispone de un arsenal de técnicas que van desde la psicoterapia a la relajación y la hipnosis o los psicofármacos(5). Estas terapias han demostrado ser eficaces en el tratamiento del DAF, ya que reducen los síntomas, disminuyen el número de episodios y mejoran la calidad de vida. Sin embargo, con frecuencia, no están disponibles por el alto coste, la escasez de terapeutas así como el rechazo inicial socio-familiar al abordaje psicológico, negando la existencia de una etiología psicosocial en los síntomas de sus hijos.

El abordaje psicoterapéutico del dolor abdominal dispone de un arsenal de técnicas que van desde la psicoterapia a la relajación y la hipnosis o los psicofármacos

Para iniciar el abordaje psicológico es necesario conocer las características del entorno familiar, composición, estructura y naturaleza de las relaciones familiares y la esfera clínico-psicológica del paciente, incluyendo algunos aspectos como el rendimiento escolar y las relaciones sociales(5,12). Con esta entrevista inicial podemos identificar algunos factores estresantes que puedan estar provocando ansiedad ambiental y consecuentemente realizar también un abordaje familiar para reducir el estrés. Existen múltiples estudios que nos confirman la influencia de los eventos estresantes en la presencia del dolor funcional(5,12,18). Algunos de los más frecuentes en la práctica clínica diaria y sobre los que hay más estudios son: la separación conyugal conflictiva, muerte o enfermedad de alguno de los progenitores o familiar cercano, cambios de residencia o de centro escolar, rasgos de personalidad neuróticos en los progenitores, exceso de exigencia y/o perfeccionismo en el menor, incordio escolar, ansiedad ante el rendimiento académico por dificultades de aprendizaje o retrasos madurativos, nacimiento reciente de un hermano… Si tras la evaluación diagnóstica encontramos comorbilidad psicopatológica o alguno de los estresores vitales mencionados, hemos de intervenir sobre ellos de manera prioritaria para que el tratamiento del dolor sea exitoso. Cualquier intervención en este sentido debe basarse en un clima de confianza y apego seguro del niño y su familia con el profesional sanitario, ya que sin este vínculo previo el riesgo de fracaso terapéutico es elevado. Puede realizarse en formato grupal o individual, dependiendo de las características y edad del paciente.

La terapia cognitivo-conductual y la hipnoterapia son las que han demostrado mayor eficacia en el control del dolor a corto/largo plazo y en la disminución del número de episodios

La terapia cognitivo-conductual y la hipnoterapia son las que han demostrado mayor eficacia en el control del dolor a corto/largo plazo y en la disminución del número de episodios:

Terapia cognitivo-conductual (TCC)

Opción eficaz de tratamiento en pacientes con dolor abdominal recurrente y síndrome de intestino irritable. Suele ser el tratamiento psicológico de elección. El objetivo de la TCC es reconocer y cambiar actitudes, cogniciones y comportamientos que pueden desempeñar un papel en el origen y el mantenimiento de los síntomas. Varios estudios han demostrado que la TCC reduce el número de episodios de dolor abdominal y la intensidad de los mismos, mejorando así la calidad de vida de los pacientes. Así mismo, parece resultar beneficioso en el ámbito familiar con una mejor actitud del paciente y los familiares hacia el dolor(12). Además, los pacientes que han recibido TCC presentan menos síntomas de ansiedad o depresión en comparación con aquellos que reciben terapia estándar. Sin embargo, los resultados a medio plazo son controvertidos.

Una alternativa es el tratamiento cognitivo conductual por Internet: Se trata de un sistema de tratamiento a distancia, monitorizado por el especialista. Existen pocos estudios, con resultados
preliminares favorables en la mejoría de la calidad de vida, la disminución de la ansiedad relacionada con los síntomas y la mejoría de la respuesta parental; sin embargo, no parece obtener resultados beneficiosos sobre la intensidad de dolor, la incapacidad post-tratamiento, la depresión o la ansiedad a medio plazo(19,20).

Hipnoterapia

La hipnoterapia (ya sea a través de sesiones individuales o grupales con terapeutas experimentados o con autoejercicios a partir de un CD) ha demostrado disminuir la frecuencia y la intensidad del dolor, así como lograr un estado de mayor calma y una disminución de la tensión nerviosa(12).

Técnicas basadas en la atención plena. Mindfulness

Es una práctica que enseña a las personas a sentir el dolor sin asociarlo a los pensamientos ansiógenos que suele generar. Este tipo de técnicas suelen ir incluidas en programas más amplios de mínimo 8 semanas (MBSR). Ha demostrado ser efectiva para tratar el dolor crónico en adultos.

Respiración profunda o diafragmática

La técnica consiste en enseñar al adolescente a realizar inspiraciones y espiraciones a un ritmo más lento de lo habitual y utilizando el abdomen. Permite al adolescente relajarse cuando aparece el dolor o disminuir su intensidad en momentos agudos, así como prevenir una crisis de ansiedad asociada a dicho dolor.

Relajación muscular progresiva de Jacobson

Esta técnica ayuda a relajar la musculatura voluntaria como medio para alcanzar mayor calma interior. Es utilizada para el manejo de la ansiedad excesiva así como para facilitar la conciliación del sueño. Se trata, además, de una técnica indirecta de manejo del dolor, que se consigue a largo plazo y como consecuencia de la distensión muscular abdominal.

Distracción

El objetivo de la distracción es captar la atención, manteniendo el pensamiento ocupado y alejado del dolor. Los elementos para retener la atención han de ser adecuados a la edad y grado de madurez del paciente. Parece influir sobre el dolor al contribuir a una mayor relajación, disminuyendo la tensión. Ejemplos de distracción son: música, contar números, fijar la mirada, presionar con los dedos, hablar sobre lugares favoritos, ver la televisión, juegos interactivos, etc.

Técnicas de visualización

Es una técnica que busca disminuir la activación fisiológica y conseguir un estado de relajación profunda. El ejercicio consiste en guiar al paciente a través de la imaginación de escenas agradables al mismo tiempo que practica la respiración profunda. Con esta técnica conseguimos que se establezca un periodo libre de dolor o, si este permanece, que sea poco intenso. El adolescente puede controlar mejor su dolor y la ansiedad asociada a él.

Otras medidas de tratamiento

Hasta un 40% de los pacientes con dolor abdominal crónico recurren a algún método alternativo como la osteopatía, estimulación nerviosa eléctrica percutánea (útil en el dolor abdominal muscular), yoga(21), biofeedback, aromaterapia, masajes, acupuntura, homeopatía, quiropraxis. No hay pruebas de la eficacia de ninguno de estos métodos, que además pueden producir efectos adversos e interferir con los tratamientos convencionales.

Hasta un 40% de los pacientes con DAC recurren a algún método alternativo: osteopatía, estimulación nerviosa eléctrica percutánea, yoga, aromaterapia, masajes, acupuntura, homeopatía, quiropraxis…
No hay pruebas de su eficacia y además pueden producir efectos adversos e interferir con los tratamientos convencionales

Es importante destacar, además que el 41% de los niños mejoran con placebo y hasta en el 17% desaparece el dolor(22).

Medicina complementaria/alternativa

Productos de herbolario: aceite de menta:

Se trata de un agente antiespasmódico natural con numerosos estudios que avalan su eficacia en edad pediátrica(23,24). Produce relajación del músculo liso, modulación de la sensibilidad visceral, efecto antimicrobiano y modulación del estrés psicosocial. Algunos autores recomiendan el uso de este fármaco en forma de cápsulas con cubierta entérica durante 2-4 semanas como tratamiento de elección.
La falta de regulación hace que no todos estos productos lleven una cubierta adecuada sobre la menta, haciendo que esta se libere en el estómago y origine pirosis como efecto secundario.

Conclusiones

Establecer el tratamiento más adecuado para el DAC en pacientes adolescentes es complicado, ya que se disponen de escasos estudios en esta población, siendo los mismos, además, de mala calidad metodológica. Por otro lado la fisiopatología del proceso no está bien definida y existe un efecto placebo importante. Es preciso una estrategia holística de manejo del niño y la familia. La restricción de azúcares, la suplementación con fibra o la dieta FODMAPs no ha demostrado ser eficaz en el control del dolor en estos pacientes. Permanece por aclarar la verdadera eficacia de los fármacos para el tratamiento de los trastornos funcionales gastrointestinales en niños. Existen pruebas que sugieren la eficacia de los probióticos, aunque queda pendiente por aclarar la eficacia relativa de las diferentes cepas y dosis; el tratamiento cognitivo-conductual y la hipnoterapia. No obstante se necesitan más ensayos con metodología correcta.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Causas orgánicas de dolor abdominal crónico

Dolor abdominal tipo dispepsia

Dolor abdominal periumbilical tipo cólico

(con/sin alteración del ritmo intestinal)
  • Reflujo gastroesofágico
  • Enfermedad ulcero-péptica
  • Gastritis infecciosas
  • Esofagitis eosinofílica
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Alteraciones de la motilidad (gastroparesia, pseudoobstrucción duodenal, disquinesia biliar…)
  • Pancreatitis crónica
  • Colecistopatía
  • Enfermedad celiaca
  • Intolerancia a hidratos de carbono
  • Estreñimiento
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Infecciones intestinales (Yersinia, parásitos)
  • Adenitis mesentérica
  • Gastroenteropatías eosinofílicas
  • Malrotación o invaginación intestinal
  • Adherencias postquirúrgicas
  • Divertículo de Meckel
  • Trastornos vasculares púrpura de Schölein-Henoch
  • Obstrucción ureteropélvica, urolitiasis
  • Porfiria aguda intermitente
  • Patología ginecológica (endometriosis,
    dismenorrea, quiste ovárico, hematocolpos)
  • Fármacos

Tabla II. Datos fundamentales historia clínica

  • Antecedentes familiares (enf. digestivas, psiquiátricas)
  • Antecedentes médicos, quirúrgicos y psicosociales del adolescente
  • Características del dolor: forma de comienzo, tiempo evolución, frecuencia, intensidad, localización, horario y duración de los episodios, relación del mismo con eventos fisiológicos (comer, defecar, emociones…)
  • Síntomas asociados: nauseas/vómitos, saciedad precoz, distensión abdominal, pirosis, alteración del ritmo deposicional, fiebre, síntomas genitourinarios, cefalea, aftas, lesiones cutáneas, artralgias…
  • Hábitos alimentarios
  • Aspectos psicosociales (paciente y familia): carácter, comportamiento, hábito de sueño, limitaciones, beneficios…

Tabla III. Síntomas y signos de alarma

  • Dolor persistente en hipocondrio derecho o fosa iliaca derecha
  • Cambios en el ritmo o características de las deposiciones
  • Hemorragia gastrointestinal
  • Vómitos persistentes
  • Disfagia/odinofagia
  • Artritis-artralgia
  • Diarrea nocturna
  • Fiebre de causa desconocida
  • Síndrome miccional
  • Pérdida de peso involuntaria o desaceleración de la curva de crecimiento
  • Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, celiaca o ulcera péptica
  • Anorexia
  • Enfermedad perianal
  • Retraso puberal

Tabla IV. Indicadores de riesgo psicosocial

  • Asociación de la sintomatología con factores psicológicos
  • Hiperfrecuentación de consultas médicas
  • Absentismo escolar. Problemas de aprendizaje. Restricción de la actividad habitual
  • Riesgo social
  • Comorbilidad psiquiátrica
  • Historia familiar de trastornos somatomorfos
  • Refuerzo familiar del síntoma. Ganancias secundarias
  • Mejoría del síntoma con tratamiento psicológico

Tabla V. Pruebas complementarias de primer nivel

Dolor abdominal tipo dispepsia

Dolor abdominal generalizado con/sin alteración del ritmo intestinal
  • Hemograma
  • VSG, PCR
  • Bioquímica básica
  • Ac. Antitransglutaminasa IgA
  • Amilasa/lipasa
  • Sangre oculta en heces
  • Hemograma
  • VSG, PCR
  • Bioquímica básica
  • Ac. Antitransglutaminasa IgA
  • Sedimento de orina
  • Parásitos en heces
  • Sangre oculta en heces
  • Radiografía de abdomen*
  • Ecografía abdominal**

* Se realizará si la sospecha de estreñimiento por la anamnesis y la exploración física no son concluyentes.

** Indicada si existe sospecha de patología pancreatobiliar o síntomas genitourinarios.

Tabla VI. Pruebas complementarias a realizar en consulta de Gastroenterología pediátrica

Dolor abdominal tipo dispepsia

Enf. úlcero-péptica

Endoscopia digestiva alta

Reflujo gastroesofágico

pHmetría-impedanciometría, endoscopia digestiva alta

Pancreatitis

Ecografía abdominal, TC abdominal, amilasa/lipasa

Hepatitis

Ecografía abdominal, bioquímica de función hepática (AST/ALT, BT, FA). Estudio etiológico

Colelitiasis, quiste de colédoco

Ecografía abdominal

Dolor abdominal generalizado con/sin alteración del ritmo intestinal

Estreñimiento de causa orgánica

Enema opaco, manometría

Enfermedad inflamatoria intestinal

Calprotectina fecal, gastro-colonoscopia, enteroRMN, VSG y PCR

Malrotación intestinal

Enema opaco, tránsito digestivo completo

Intolerancia a la lactosa

Test hidrógeno espirado (si la exclusión de la dieta no es concluyente)

Quiste ovárico
Obstrucción unión ureteropiélica

Ecografía abdominal

Divertículo de Meckel

Gammagrafía con tecnecio 99

Enf. Celiaca

Serología enf. Celiaca (ATGt, EMA) IgA. Estudio HLA-DQ y biopsia intestinal (si precisa)

Tabla VII. FOODMAPs

Carbohidrato

Estructura

Factores de malabsorción

Ejemplo de alimentos

Lactosa

Disacárido

Actividad lactásica disminuida en la mayor parte de la población mundial

Leche de vaca, queso

Fructosa

Monosacárido

Absorción pasiva a través de los transportadores GLUT2 y GLUT5

Manzana, pera, miel

Fructanos

Oligosacárido hecho de polímeros de fructosa

Falta de hidrolasas humanas; malabsorción

Trigo, cebolla, arroz

Galactanos

Oligosacárido compuesto de polímeros de galactosa

Falta de hidrolasas humanas; malabsorción

Judías, legumbres,
espárragos

Sorbitol

Alcohol del azúcar

Falta de hidrolasas, absorción pasiva

Albaricoque, cereza, pera

Anexo I.

GRUPOS DE ALIMENTOS

ALIMENTOS CON ELEVADO CONTENIDO EN FODMAPs

ALIMENTOS CON BAJO CONTENIDO EN FODMAPs

Lácteos

Leche de vaca, cabra, oveja

Yogures

Helados

Queso fresco, quesos tiernos

Leche de vaca sin lactosa

Leche de arroz

Yogures sin lactosa

Sorbetes, helados de hielo

Queso curado

Frutas

Manzana, pera

Melocotón, nectarina, albaricoque

Cerezas, sandía, granada

Paraguayo, mango, caqui

Chirimoya, ciruelas

Pasas, frutos secos, higos, dátiles

Frutas en almíbar o enlatadas en su jugo

Zumo de frutas

Plátano, naranja, mandarina, limón, lima, pomelo

Uva, kiwi, melón

Fresa, frambuesa, mora

Arándano

Verduras y hortalizas

Brócoli, coliflor, coles de Bruselas

Puerro, ajo, cebolla, guisantes

Alcachofa, espárragos, remolacha, col, hinojo

Aguacate, ajo, batata

Champiñones, setas

Maíz, lechuga, tomate, pepino, zanahoria

Acelgas, espinacas, judías verdes, apio

Calabacín, calabaza, berenjena, pimiento, rábano

Patata

Cereales

Alimentos elaborados a base de trigo y centeno (si se comen en grandes cantidades como pan,
pasta, galletas, cuscús, crackers,…)

Alimentos fabricados a base de maíz, arroz

Pan de espelta

Avena, mijo, quinoa

Legumbres

Lentejas, garbanzos, judías blancas, alubias

Edulcorantes

Edulcorantes que terminen en –ol (isomaltitol, sorbitol, xilitol, manitol, E968, E966, E965, E420, E967)

Miel

Glucosa

Edulcorantes artificiales no acabados en –ol (E950, E951, E952, E960, E959, E954, E962, E955, E957)

Proteínas

Carne, pescado, huevos

 

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Reflujo gastroesofágico, esofagitis, gastritis y úlcera

/en , /por


Reflujo gastroesofágico, esofagitis, gastritis y úlcera

J.M. Marugán de Miguelsanz(1), P. Alonso López, C. Alonso Vicente.
Sección de Gastroenterología y Nutrición. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
(1)Profesor Titular de Pediatría. Facultad de Medicina de Valladolid.

 

Fecha de recepción: 17-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 14-27

 

Resumen

Se revisan los principales aspectos de la patología más frecuente de la mucosa digestiva superior, esofagitis, gastritis, y enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal. Clínicamente se manifiesta de diferentes formas, aunque con síntomas comunes que podemos incluir dentro del término dispepsia, frecuentemente relacionada con la ingesta. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es muy frecuente, con sintomatología desde épocas precoces de la vida, así como la emergente esofagitis eosinofílica, más típica del niño mayor, con un manejo específico de la misma.
Se analiza también la relación de la gastritis crónica y la enfermedad ulcerosa con la infección por Helicobacter pylori, y la pauta más aceptada de tratamiento de la misma.

Palabras clave: Reflujo gastroesofágico; Esofagitis; Gastritis; Úlcera gastroduodenal.

Abstract

The main aspects of the most frequent pathologies of the upper digestive mucosa, namely, esophagitis, gastritis, and gastroduodenal peptic ulcer disease, are reviewed. They clinically manifest in various ways, although sharing common symptoms that are included within the term dyspepsia, frequently related to ingestion. Gastroesophageal reflux disease is very common, with symptoms from early stages of life, in contrast with the emerging eosinophilic esophagitis, more typical of older children and with a specific management. The relationship between chronic gastritis and ulcer disease with Helicobacter pylori infection, and the most accepted treatment regimen for it, is also analyzed.

Key words: Gastroesophageal reflux; Esophagitis; Gastritis; Gastroduodenal ulcer.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Introducción

El Reflujo Gastroesofágico (RGE) se define clásicamente como el paso de contenido gástrico en el esófago con o sin regurgitación o vómito. Se denomina Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) cuando se considera patológico, en las circunstancias en las que genera síntomas molestos y/o complicaciones (como esofagitis o estenosis)(1,2,3).

Se denomina Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico cuando este se considera patológico y genera síntomas molestos y/o complicaciones (como esofagitis o estenosis)

En la práctica clínica especialmente en Pediatría resulta complicado diferenciar ambos términos dado que los síntomas varían ampliamente con la edad y no son específicos(1).

Epidemiología

El RGE es extremadamente común en lactantes sanos, en los cuales el contenido gástrico puede refluir al esófago unas 30 veces o más al día. Muchos de esos episodios pero no todos, pueden alcanzar la cavidad oral (en forma de regurgitación o vómito). La frecuencia del reflujo y la proporción de
regurgitaciones disminuye con la edad de forma que el RGE fisiológico tiende a manifestarse con mayor intensidad a los 4 meses de edad (50-75% de los lactantes) y resolverse hacia el final del primer año de vida, siendo raro a partir de los 18 meses de edad(1,4,5).

Si persiste en edad preescolar o en niños mayores, puede llegar a cronificarse en la edad adulta hasta en un 50% de los casos.

Si el reflujo G-E persiste en edad preescolar o en niños mayores, puede llegar a cronificarse en la edad adulta hasta en un 50% de los casos

De acuerdo con un amplio estudio comunitario realizado en Estados Unidos, la prevalencia de síntomas sugestivos de RGE es de hasta el 8,2%. Entre adolescentes el 5% refería síntomas de pirosis o epigastralgia y hasta el 2,3% había recibido medicación antiácida en la semana previa(1). La prevalencia de ERGE en adultos en el mundo occidental es del 10-20%. La prevalencia de ERGE parece estar aumentando a nivel mundial, aunque no está claro hasta que punto el aumento refleja el aumento de diagnósticos o el incremento de la obesidad u otros factores predisponentes del ERGE.

Las tasas más altas se dan en niños con antecedentes de prematuridad, enfermedades pulmonares
(Fibrosis Quística), alteraciones neurológicas (como la parálisis cerebral o la distrofia muscular), niños con síndrome de Down(1), pacientes que han precisado cirugía correctora (hernia hiato, hernia diafragmática, atresia esofágica) y antecedentes familiares de ERGE(3).

Fisiopatología

La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es consecuencia de un desequilibrio entre los factores protectores (barrera antirreflujo, aclaramiento esofágico, resistencia de la mucosa y vaciamiento gástrico) y la acción lesiva del contenido refluido. Los mecanismos antirreflujo están disminuidos al nacimiento y aumentan a medida que el lactante va madurando tanto anatómica como funcionalmente(1).

Clínica

En lactantes, los síntomas son muy variados y pueden incluir llanto excesivo, irritabilidad, regurgitaciones e hiperextensión del cuello. Estos síntomas no son específicos de la ERGE, por lo tanto, a esta edad constituye un reto diagnóstico. El grado de preocupación de los padres, frecuentemente, motiva la realización de pruebas complementarias en busca de diagnóstico y tratamiento. En un niño con regurgitaciones frecuentes, pero adecuada ganancia ponderal y ausencia de síntomas de alarma, debería procederse a vigilancia clínica sin necesidad de exploraciones complementarias(1,4).

De manera opuesta se requiere un alto índice de sospecha ante la presencia de otros síntomas o signos, incluso en ausencia de regurgitaciones, especialmente en pacientes con factores predisponentes.

Pueden asociarse con RGE síntomas como un rechazo de tomas asociado a una mala ganancia ponderal, así como síntomas respiratorios (tos crónica, estridor, disfonía, sinusitis, otitis media de repetición, pausas de apnea, asma de difícil control, neumonías de repetición o aspirativas).

En niños mayores la comunicación verbal puede facilitar en gran medida el diagnóstico, ya que son capaces de describir de manera más o menos precisa sus síntomas. En adolescentes, es característico la pirosis, el dolor retroesternal y epigástrico.

En adolescentes, la clínica característica del reflujo es la pirosis, el dolor retroesternal y epigástrico

En la Tabla I se detallan los signos y síntomas de alarma, según la ESPGHAN y la guía NICE, y que sugieren otra etiología del cuadro distinta del RGE(2,3).

El término esofagitis se utiliza para describir una inflamación de la mucosa esofágica, que generalmente es debida a RGE, aunque puede obedecer a otras múltiples causas. Existe una serie de manifestaciones que pueden sugerir la presencia de una esofagitis: sangrado digestivo (hematemesis o melena, anemia ferropénica), disfagia, odinofagia, pérdida de peso, pirosis, dolor epigástrico, dolor torácico y en lactantes el Síndrome de Sandifer (movimientos distónicos con postura anómala de la cabeza, hiperextensión del cuello y arqueamiento de la columna).

Diagnóstico

Anamnesis y exploración física: resultan fundamentales para orientar correctamente el proceso diagnóstico. En muchas ocasiones una adecuada historia clínica que descarte signos de alarma puede ser suficiente, sin precisarse exámenes complementarios.

Las principales exploraciones complementarias utilizadas son las siguientes(2,6,7):

  • Estudio esofagogastroduodenal con Bario: no recomendado de rutina, indicado para descartar alteración anatómica y evaluar factores que puedan predisponer al RGE. Útil en la evaluación de pacientes sintomáticos tras funduplicatura para discernir entre la estenosis y la migración o laxitud de la plastia. La videofluoroscopia utilizada en el estudio de la disfagia, si bien no se utiliza en el diagnóstico del RGE puede orientar en caso de síntomas extraintestinales que simulen RGE secundarios a aspiraciones.
  • Ecografía: no se recomienda de forma rutinaria. Permite descartar alteración anatómica y otros diagnósticos que pueden manifestarse con síntomas similares al RGE (principalmente estenosis hipertrófica de píloro en el lactante).
  • Endoscopia: una endoscopia normal no descarta ERGE. Es una técnica útil para evaluar la mucosa en caso de síntomas de alarma, detectar complicaciones (estenosis o Barrett), determinar condiciones que predispongan al ERGE y descartar otros diagnósticos como la esofagitis eosinofílica (ver apartado correspondiente). Debido a que un porcentaje de pacientes tienen esofagitis a nivel microscópico con aspecto macroscópico normal, se recomienda la toma de biopsias. Aunque es un punto controvertido, la tendencia actual se inclina a realizar la endoscopia sin que el paciente haya recibido previamente inhibidores de la bomba de protones (IBP).
  • Phmetría: consiste en la monitorización del ph esofágico durante 24 horas a través de una sonda. El índice de reflujo (IR) o porcentaje del tiempo que el ph permanece por debajo de 4 es el parámetro más importante. Aunque no necesariamente se correlaciona con la gravedad, algunos autores clasifican el RGE según este parámetro en: leve (IR < 10%), moderado (IR: 10-20%) y severo (IR > 20%).

    La pHmetría esofágica es la técnica estándar de oro para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico

    Se emplea para correlacionar síntomas con los eventos de RGE, para determinar el papel del reflujo ácido en la etiología de la esofagitis y otros síntomas, así como para controlar la eficacia del tratamiento. La impedanciometría permite a su vez determinar la presencia de reflujos débilmente ácidos y alcalinos aportando una información más completa.

  • Prueba terapéutica empírica: aunque no hay suficiente evidencia que avale el tratamiento empírico, en adolescentes con síntomas típicos de ERGE se recomienda un ensayo terapéutico con IBP durante 4-8 semanas (no así en pacientes con síntomas extradigestivos aislados).

Diagnóstico diferencial

Dispepsia, gastritis, ulcus, estenosis esofágica, acalasia, esofagitis eosinofílica (entidad cada vez más prevalente que desarrollaremos a continuación), enfermedad de Crohn o esofagitis infecciosa.

Tratamiento

  1. Entre las medidas no farmacológicas para el tratamiento del reflujo G-E en niños mayores están: el estilo de vida, medidas dietéticas y posturales como elevar el cabecero de la cama y el decúbito lateral izquierdo

    Medidas no farmacológicas

    Estilo de vida y dietéticas: se recomienda evitar consumo de bebidas con gas, comidas copiosas, picantes o excesivamente grasas, chocolate, café, té, alcohol, tabaco…

    En lactantes mantener lactancia materna a demanda y en aquellos que reciban fórmula evitar la sobrealimentación, introducir alimentación complementaria si la edad lo permite. Puede valorarse el uso de espesantes (fórmulas antirregurgitación), en periodos cortos de tiempo. La exclusión de la proteína de leche de vaca durante un período de 2 a 4 semanas debería considerarse en casos seleccionados para determinar si los síntomas pueden deberse a una alergia a proteínas de leche de vaca (si se produce mejoría de los síntomas debe realizarse una reintroducción posterior de manera controlada o prueba de provocación).

    Posturales: en niños mayores, elevar el cabecero de la cama y decúbito lateral izquierdo (desaconsejada la mejor postura en el RGE, el decúbito prono, en menores de 12 meses por aumento del riesgo de muerte súbita del lactante). Resulta conveniente el control del sobrepeso.

  2. Medidas farmacológicas (Tabla II), reservadas al RGE asociado a complicaciones
    • Antisecretores: tratamiento de primera elección. Duración del tratamiento 4-8 semanas.
      No se recomienda utilizar en pacientes con síntomas extraesofágicos (como los respiratorios), excepto si existen síntomas digestivos concomitantes o pruebas complementarias sugestivas. En ausencia de respuesta tras el tratamiento óptimo, se recomienda reevaluar al paciente y excluir diagnósticos alternativos. No se recomienda su uso en lactantes con regurgitaciones aisladas o con irritabilidad-disconfort sin otras manifestaciones.

    • Los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) constituyen el tratamiento de primera línea, para el tratamiento de la esofagitis. Actúan inhibiendo la formación de ácido; son los antisecretores más potentes y no generan tolerancia

      Inhibidores de la bomba de protones (IBPs): constituyen el tratamiento de primera línea, mayor eficacia que anti H2 para tratamiento de la esofagitis. Actúan inhibiendo la vía final común de la formación de ácido; son los antisecretores más potentes y no generan tolerancia; precisan que las bombas de protones estén activas por lo que debe administrarse 30 minutos antes del desayuno, alcanzando un efecto estable a los 3 días y manteniendo un pH más elevado durante el día que durante la noche (incluso con una segunda dosis antes de la cena). Destacaremos el omeprazol, lansoprazol y esomeprazol, todos ellos autorizados en edad pediátrica. Las cápsulas de omeprazol se deberían ingerir sin abrir, pero si es necesario abrirlas, no se deben masticar los gránulos y utilizar un vehículo ácido tipo yogur o zumo de frutas; parece más razonable optar por otras opciones como las fórmulas magistrales o los comprimidos bucodispersables.

    • Anti H2: se recomienda cuando IBP no estén disponibles o estén contraindicados.

      Los antagonistas de los receptores H2 compiten con la acción de la histamina de forma muy selectiva y reversible, siendo su mayor inconveniente el riesgo de desarrollo de taquifilaxia con el uso prolongado. Hasta octubre de 2019, la ranitidina era el antagonista H2 más utilizado pero los comprimidos fueron retirados del mercado tanto en España como a nivel europeo tras detectar niveles de nitrosaminas con riesgo potencial cancerígeno; sigue existiendo la posibilidad de su uso como fórmulas magistrales y ampollas intravenosas. Como alternativa se podría utilizar la famotidina pero sin haberse establecido la eficacia y seguridad de su uso en niños (off-label).

    • Procinéticos: no se recomiendan de forma rutinaria, no evidencia de eficacia.
    • Antiácidos y alginato: Neutralizan el ácido y contienen bien bicarbonato sódico/potásico, carbonato cálcico o sales de aluminio/magnesio. No parecen tener efectos secundarios significativos en tratamientos a demanda y de corta duración. Sin embargo no se recomiendan a largo plazo por su perfil de seguridad: alto contenido en sodio, síndrome de leche-álcali tras exposición a dosis altas de carbonato cálcico, intoxicación por aluminio. Se deben limitar en pacientes con insuficiencia renal.

      No existe evidencia para recomendar su uso aunque podría recomendarse antiácidos y combinación alginato/antiácido en adolescentes (tras la pubertad) para el alivio de pirosis(3).

  3. Tratamiento quirúrgico: la técnica de elección es la Funduplicatura de Nissen por vía laparoscópica (que ha desplazado a la técnica abierta).

    Se debe considerar en las siguientes situaciones: tras fracaso del tratamiento médico óptimo, en caso de complicaciones que amenacen vida del paciente o síntomas refractarios tras apropiada evaluación que excluya otra patología subyacente. En enfermedades crónicas (afectación neurológica, fibrosis quística) con un riesgo significativo de complicaciones derivadas del RGE y por último en pacientes dependientes de tratamiento farmacológico crónico para el control de los signos y/o síntomas del RGE(1).

Prevención

Las medidas no farmacológicas descritas anteriormente pueden prevenir la aparición del reflujo gastroesofágico, así como prevenir el sobrepeso cada vez más prevalente en adolescentes en nuestro medio.

ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Introducción

Enfermedad crónica inmuno-mediada limitada al esófago y caracterizada por síntomas de disfunción esofágica y una inflamación esofágica predominantemente por eosinófilos.

La esofagitis eosinofílica es una entidad emergente en este siglo, y suele manifestarse con síntomas sugerentes de RGE, pero incide más en niños mayores y sin antecedentes previos de sospecha de RGE

Epidemiología

Se ha descrito en todas las razas y continentes, pero existe un ligero predominio en caucásicos.
Es más frecuente en hombres y en pacientes con manifestaciones atópicas como la alergia alimentaria, el asma y la rinitis(8). El pico de incidencia se da en niños mayores o adolescentes. La prevalencia de la esofagitis eosinófilica ha aumentado significativamente en los últimos años a nivel mundial debido al mayor conocimiento de esta patología a partir del año 2000 (se trata de una entidad reciente descrita a partir de los años 90).

Los datos varían ampliamente entre países con una incidencia de 1 a 20 nuevos casos al año por cada 100.000 habitantes y prevalencia entre 13 y 49 casos por cada 100.000 habitantes(9).

Fisiopatología

Se postula una reacción no Ig E mediada a antígenos (principalmente alimentarios) con respuesta TH2 y liberación de mediadores proinflamatorios que condiciona un reclutamiento de eosinófilos a nivel esofágico, lo que conlleva una inflamación y eventual fibrosis.

La clínica de la esofagitis eosinofílica en niños mayores y adolescentes predomina la disfagia y la impactación alimentaria y otros síntomas superponibles a la clínica del RGE (pirosis, sensación de reflujo, dolor retroesternal)

Clínica

La clínica varía según la edad. En lactantes y niños pequeños, la sintomatología es más inespecífica (vómitos, rechazo de alimentación, dolor abdominal, fallo de medro). En niños mayores y adolescentes predomina la disfagia y la impactación alimentaria (en ocasiones el síntoma al diagnóstico) y otros síntomas superponibles a la clínica del RGE (pirosis, sensación de reflujo, dolor retroesternal).

Diagnóstico

En un paciente con síntomas compatibles, el diagnóstico debe realizarse necesariamente mediante endoscopia digestiva alta. Es imprescindible la toma de biopsias debido a que hasta el 30% de los pacientes presentan una mucosa de aspecto normal. Las características típicas son el edema, los exudados algodonosos (Figura 1), la mucosa friable al roce del endoscopio (papel crepe, Figura 2) surcos longitudinales, anillos concéntricos (traquealización esofágica) y estenosis.

El diagnóstico de la esofagitis eosinofílica debe realizarse necesariamente mediante endoscopia digestiva alta.
Es imprescindible la toma de biopsias debido a que hasta el 30% de los pacientes presentan una mucosa de aspecto normal

El criterio diagnóstico establece el límite en 15 eosinófilos/campo de gran aumento. Es preciso excluir otras causas de eosinofilia esofágica (ver diagnóstico diferencial) y la infiltración por eosinófilos debe estar limitada al esófago (es necesario por tanto obtener biopsias de estómago y duodeno en el mismo procedimiento).

Diagnóstico diferencial

Debe establecerse con otras causas de eosinofilia esofágica, infecciones, trastornos de motilidad y otras enfermedades sistémicas con participación esofágica(9):

  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico
  • Otros trastornos eosinofílicos gastrointestinales primarios con afectación esofágica
  • Acalasia y otros trastornos de motilidad esofágica
  • Enfermedad de Crohn con afectación esofágica
  • Infecciones (fúngicas o bacterianas)
  • Conectivopatías
  • Síndrome hipereosinofílico
  • Vasculitis y otras enfermedades autoinmunes
  • Reacciones de hipersensibilidad a fármacos y esofagitis inducidas por fármacos
  • Enfermedades dermatológicas con participación esofágica (pénfigo)
  • Enfermedad injerto contra huésped

Tratamiento

En la actualidad existen tres líneas de tratamiento ampliamente estudiadas(8,9,10). La elección de una u otra debe plantearse de manera individual teniendo en cuenta las características de cada paciente y las preferencias de la familia. El tratamiento de inducción se mantiene durante 8-12 semanas, pasando posteriormente a una fase de mantenimiento. Actualmente existe consenso en que la eficacia del
tratamiento debe ser evaluada mediante controles endoscópicos. La omisión de los mismos puede llevar a una toma de decisiones errónea y un mal manejo del paciente a largo plazo.

  1. Corticoide deglutido: las más utilizadas son la budesonida oral (fórmula magistral elaborada en farmacia hospitalaria o mezclando la ampolla para nebulización en dextrinomaltosa) y la fluticasona líquida. La pauta de budesonida viscosa es 0,5 mg en pacientes menores de 10 años, 1 mg en mayores, dos dosis al día para la inducción y una única dosis nocturna para el mantenimiento.
    En cuanto a la fluticasona 400 mcg para menores de 10 años, 800 mcg para mayores, 2 dosis al día disminuyendo a 1 dosis al día en el mantenimiento. La presentación de budesonida 1 mg orodispersable empleada en otros países europeos no se encuentra comercializada en nuestro país en la actualidad. Pese a generar preocupación por los posibles efectos secundarios, hasta la fecha han mostrado un perfil de seguridad bueno en los estudios disponibles.

    Para el tratamiento de la esofagitis eosinofílica existen tres líneas de tratamiento ampliamente aceptadas: corticoide deglutido, inhibidores de la bomba de protones a dosis altas, y dietas de exclusión

  2. Inhibidores de la bomba de protones (IBP): actúan por un mecanismo antiinflamatorio adicional a la inhibición de la secreción ácida. Actualmente se consideran una línea de tratamiento más,
    desestimando el concepto inicial de eosinofilia respondedora a IBP. Las dosis iniciales varían entre 1-2 mg/kg. día, intentando reducir la dosis de mantenimiento a la mínima eficaz(8). Recientes estudios pediátricos muestran una alta tasa de remisión (68%) con dosis altas (esomeprazol 1mg/kg. dosis cada 12 horas) y mantenimiento de la respuesta a un año de seguimiento con dosis de 1mg/kg2.
  3. Dietas de exclusión: presentan la ventaja de carecer de efectos secundarios y permitir el control de la enfermedad a largo plazo una vez identificado el o los alimentos desencadenantes.
    Los principales inconvenientes derivan de la necesidad de realizar múltiples endoscopias para llegar a identificar el alimento causal (sobre todo si son varios) y la dificultad de mantener dietas restrictivas a largo plazo. Este aspecto resulta particularmente importante en el caso de los adolescentes, cuyo compromiso y responsabilidad son fundamentales para evitar transgresiones dietéticas, especialmente fuera del ámbito doméstico. Desde el punto de vista práctico, en pacientes con alergia alimentaria Ig E mediada con dietas de exclusión previas, resulta difícil limitar aún más la dieta. Los alimentos implicados son 6: leche (más frecuente), trigo, huevo, soja, frutos secos y pescados-mariscos. Las dietas elementales se han mostrado eficaces pero se utilizan en casos muy específicos debido a la dificultad de llevarlas a cabo. Las dietas guiadas por pruebas de alergia no han demostrado eficacia. En la práctica clínica el abordaje de eliminación de 2 alimentos (leche y trigo) es el más empleado, pudiendo escalar a 4 en no respondedores.

Prevención

No existe actualmente un tratamiento preventivo disponible.

GASTRITIS Y ENFERMEDAD ULCEROPÉPTICA

Introducción

La gastritis es una de las patologías inflamatorias crónicas más frecuentes del ser humano, aunque es un término que con frecuencia se usa de manera incorrecta. Su definición debe basarse en términos puramente histológicos: infiltrado inflamatorio de la mucosa gástrica, precisando en todo momento la toma de biopsias endoscópicas.

En este mismo término, habitualmente se ven englobados otros trastornos gástricos que cursan con afectación de la mucosa gástrica, pero de índole no inflamatoria, siendo más correcto hablar de “gastropatías” como las producidas por antiinflamatorios no esteroideos (AINES), reflujo biliar, hipovolemia y congestión crónica.

La enfermedad ulceropéptica puede aparecer asociada o no a la gastritis, pero con una frecuencia mucho menor, en forma de erosiones o úlceras tanto en el estómago como en el duodeno. La erosión se define como una lesión de discontinuidad de la mucosa que no alcanza la muscularis mucosae, mientras que en la úlcera sí que se encuentra afectada.

Dentro de la enfermedad ulceropéptica podemos diferenciar formas primarias y secundarias, siendo sin duda la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) la causa más frecuente de úlcera primaria en la edad pediátrica(11). Su descubrimiento en los años 80 por Warren y Marshall fue una verdadera revolución en el campo de la gastroenterología.

La infección por Helicobacter pylori por sí misma no es sugerente de patología, pero se ha asociado con la presencia de gastritis crónica y úlcera gastroduodenal

Otras causas de úlcera primaria son excepcionales en pediatría (Síndrome de Zollinger-Ellison, hiperplasia de células G, mastocitosis, etc.). Las formas secundarias suelen ser de presentación aguda, en neonatos o lactantes, de localización gástrica y en relación con situaciones de estrés (sepsis, traumatismos, quemaduras, etc.).

Epidemiología

La prevalencia de la gastritis es muy elevada en todo el mundo, aunque disminuye enormemente si hablamos de la enfermedad ulceropéptica. Si se excluyen las úlceras por gastroerosivos o por estrés, tanto en niños como en adultos, más del 90% de casos se relacionan con infección por H. pylori.

Esta bacteria afecta aproximadamente al 50% de la población mundial, aunque en países en vías de desarrollo o en pacientes institucionalizados puede llegar al 80%. El hombre es considerado su reservorio natural y su mecanismo de transmisión no está bien establecido; la existencia de agregación intrafamiliar y la posibilidad de que la cavidad bucal sea un reservorio natural de la bacteria, sugieren que la forma de contagio sea persona a persona (fecal-oral, gastro-oral u oral-oral). El agua contaminada con residuos fecales podría constituir un reservorio ambiental. Se adquiere con relativa frecuencia antes de los 5 años aumentando su prevalencia con la edad.

Las lesiones ulcerosas asociadas a la infección por H. pylori se suelen localizar en duodeno, generalmente en mayores de 10 años, pero la mayoría de estudios pediátricos reportan un número de casos siempre inferior al 10%(12).

En España la prevalencia de gastritis por
H. pylori en población escolar sana se encuentra en torno al 20-25%. Una vez conseguida su erradicación, la posibilidad de reinfección es poco frecuente, por debajo del 2% de casos anuales

En España la prevalencia de gastritis por H. pylori en población escolar sana se encuentra en torno al 20-25%, siendo similar al resto de países de nuestro entorno. Una vez conseguida su erradicación, la posibilidad de reinfección es poco frecuente, por debajo del 2% de casos anuales(12).

Fisiopatología

La inflamación de la mucosa se produce ante un desequilibrio entre los factores citotóxicos y citoprotectores del tracto gastrointestinal superior, provocando una gastritis de intensidad variable, coexistiendo o no con una ulceración franca de la mucosa en las formas más graves.

Dentro de los factores citotóxicos se encuentran el ácido clorhídrico, la pepsina, algunos medicamentos como la aspirina y los AINES, los ácidos biliares y el H. pylori.

Entre los mecanismos citoprotectores encontramos la capa de moco que protege a la mucosa del ácido y la pepsina, la secreción de bicarbonato disminuye la acidez por debajo del moco y las prostaglandinas que actúan inhibiendo la secreción ácida de las células parietales, aumentando la producción de bicarbonato y moco, así como mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa(13).

El ácido clorhídrico se produce en las células parietales del cuerpo y fundus gástricos como respuesta a una serie de estímulos que se producen en las diferentes fases de la digestión: cefálica, gástrica e intestinal. La vía final común de su producción, independientemente de cual haya sido el estímulo, será la bomba de protones (H+/K+ ATPasa). La acidificación gástrica comienza inmediatamente tras el nacimiento, aumentando progresivamente hasta los 4-6 meses de vida, momento en el que alcanza los niveles del adulto. La hipersecreción de ácido se asocia con mayor frecuencia a la úlcera duodenal respecto a la gástrica, aunque por sí sola no es suficiente salvo en casos atípicos como el Síndrome de Zollinger-Ellison(14).

Clínica

Dependerá de la entidad clínica causante y de la edad del paciente, de tal forma que las gastritis asociadas a H. pylori y enfermedades crónicas son por norma general paucisintomáticas; mientras que las secundarias a estrés, AINES, virus y alergias alimentarias suelen asociar una clínica más grave incluyendo la hematemesis.

Aunque no existen síntomas específicos de la enfermedad ulceropéptica, el dolor epigástrico intermitente es el síntoma más característico, sobre todo en los mayores de 10 años con una clínica muy similar a los adultos. El niño pequeño por su parte no es capaz de focalizar tanto el dolor, cursando con anorexia e irritabilidad relacionada con las comidas y en ocasiones debuta en forma de hemorragia digestiva.

No existen síntomas específicos de la enfermedad ulceropéptica, el dolor epigástrico intermitente es el síntoma más característico, sobre todo en los mayores de 10 años con una clínica muy similar a los adultos

Los síntomas suelen aparecer de forma episódica con periodos de remisión de semanas o meses de duración, pero repitiéndose cíclicamente.

Respecto a su repercusión, los síntomas despiertan al paciente durante la noche en el 60% de los afectos de úlcera péptica; mientras que solo el 7% de los dolores funcionales lo hacen. En este sentido, es importante diferenciar entre el despertar nocturno y la dificultad para la conciliación del sueño, siendo este último más característico de los trastornos funcionales(14,15,16).

Todos estos síntomas podrían englobarse en el término dispepsia, definida como síndrome de síntomas inespecíficos, continuos o intermitentes, relacionados con el tracto digestivo superior. Para evaluar a estos pacientes, es importante hacer una encuesta dietética cuidadosa intentando identificar los alimentos que desencadenan o empeoran los síntomas, así como medicaciones potencialmente gastrolesivas y comprobar la respuesta al tratamiento con inhibidores de la secreción ácida.

Se consideran síntomas de alarma: la pérdida de peso, la presencia de sangre en heces, los vómitos significativos, los despertares nocturnos y la historia familiar de enfermedad ulceropéptica

Se consideran síntomas de alarma los siguientes: la pérdida de peso, la presencia de sangre en heces, los vómitos significativos, los despertares nocturnos y la historia familiar de enfermedad ulceropéptica.

Diagnóstico

La exploración física suele ser poco reveladora y el dolor a la palpación en epigastrio parece relacionarse mal con la existencia de una patología orgánica subyacente.

En todo caso estará indicada la realización de una analítica sanguínea incluyendo hemograma, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, función hepática, amilasa y lipasa, así como la detección de sangre oculta en heces (las técnicas inmunohistoquímicas actuales no precisan de dieta especial previa ni tienen tantos falsos positivos).

En función de los síntomas predominantes y de los hallazgos exploratorios, se ampliará el estudio de forma dirigida para descartar las diferentes etiologías asociadas con mayor frecuencia a la dispepsia, por ejemplo: tránsito digestivo, ecografía abdominal, pHmetría intraesofágica de 24h, estudios de motilidad y valoración psicológica (en este contexto existe la posibilidad de que el paciente pueda estar iniciando un trastorno de la conducta alimentaria).

Si las exploraciones complementarias realizadas son normales y diagnosticamos a nuestro paciente de dispepsia, se puede realizar un tratamiento empírico inicial con inhibidores de la bomba de protones 2-4 semanas. Si los síntomas no mejoran o reaparecen al suspender la medicación estaría indicada la práctica de una gastroscopia

Si las exploraciones complementarias realizadas son normales y diagnosticamos a nuestro paciente de dispepsia, podríamos realizar un tratamiento empírico inicial con inhibidores de la bomba de protones durante 2-4 semanas, de tal forma que si los síntomas no mejoran o reaparecen al suspender la medicación estaría indicada la práctica de una gastroscopia. La decisión final deberá ser individualizada en función de la frecuencia e intensidad de los síntomas, así como de la repercusión en las actividades habituales de nuestro paciente. Se practicará de forma preferente en casos de sangrado digestivo, disfagia, vómitos persistentes y rechazo completo de la alimentación.

Los hallazgos endoscópicos más frecuentes son una mucosa eritematosa, nodularidad antral (aspecto “en empedrado” Figura 3), engrosamiento de pliegues gástricos, erosiones y úlceras. La erosión se aprecia como una base blanquecina rodeada de una zona eritematosa, mientras que la ulceración tiene una base más profunda y unos bordes más prominentes.

Deben tomarse muestras de biopsia tanto de la lesión como de la mucosa circundante en recipientes separados, con un mínimo de dos biopsias del antro gástrico porque es la localización que proporciona la máxima eficacia diagnóstica en el paciente pediátrico; también pueden tomarse muestras del cuerpo y la incisura angular (mayor frecuencia de metaplasias y atrofia).

A nivel histológico, en las formas agudas encontraremos un predominio de neutrófilos en el infiltrado inflamatorio, mientras que en las crónicas predominarán las células mononucleares, células plasmáticas y macrófagos. La atrofia gástrica es un hallazgo infrecuente en niños, consiste en la pérdida glandular mucosa reemplazada por tejido fibroso o células metaplásicas intestinales, ocasionalmente se asocia a la infección por H. pylori y precisa de un seguimiento estrecho a largo plazo.

Respecto a la detección de la infección por H. pylori, debe quedar claro que la asociación entre gastritis y epigastralgia recurrente es muy débil. Los comités de expertos desaconsejan su búsqueda rutinaria mediante métodos diagnósticos no invasivos, ya que la estrategia “test and treat” (“detectar y tratar”) no se recomienda en la población pediátrica. Si los síntomas de nuestro paciente son lo suficientemente importantes como para sospechar una base orgánica, deberemos derivarlo a un servicio de gastroenterología pediátrica para completar su estudio incluyendo una gastroscopia si está indicada.

Diagnóstico diferencial

El reto fundamental en los pacientes con síntomas dispépticos es catalogarlos con seguridad dentro de una dispepsia funcional, definida según los criterios de Roma IV como uno o más de los siguientes síntomas durante al menos 4 días al mes y un mínimo de 2 meses antes del diagnóstico: plenitud postprandial, saciedad precoz y/o dolor epigástrico o ardor no asociado a la defecación (relación habitual con las comidas); los síntomas no se pueden atribuir a otra enfermedad después de una evaluación médica adecuada(12,13).

Dentro de las posibles dispepsias orgánicas podemos encontrar la enfermedad ulceropéptica, el reflujo gastroesofágico, la gastritis eosinofílica, la enfermedad de Crohn, las alteraciones de la motilidad gastroduodenal, la pancreatitis y las alteraciones de la vía biliar.

Existen múltiples clasificaciones que intentan ordenar las distintas formas de gastritis/gastropatías, pero destacaremos la de Dohil et al(17), ya que es la más específicamente pediátrica, diferenciando entre dos tipos fundamentales: erosivas y no erosivas (Tabla III).

Como la infección por Helicobacter pylori es ampliamente reconocida como la principal causa de gastritis y úlceras en los pacientes pediátricos con epigastralgia recurrente vamos a describirla más ampliamente. Se trata de una bacteria espiriforme gram negativa que coloniza la mucosa gástrica, no solo la localizada en estómago sino también la ectópica (Esófago de Barret y Divertículo de Meckel). Produce inflamación sobre todo en el antro prepilórico, pero solo será sintomática en el 20-30% de infectados, dependiendo de factores tanto del huésped como de la virulencia de la cepa (capacidad variable de producir ureasa que le protege del ácido clorhídrico así como de producir citotoxinas: CagA y VacA).

La infección por Helicobacter pylori es ampliamente reconocida como la principal causa de gastritis y úlceras en los pacientes pediátricos con epigastralgia recurrente

El hallazgo endoscópico más característico es la nodularidad antral, pudiendo persistir meses e incluso años tras la erradicación del germen; la frecuencia de úlcera asociada es mucho menor que en adultos.

Solo aquellos casos que desarrollen una úlcera duodenal presentarán síntomas en forma de epigastralgia, aunque no de forma exclusiva sobre todo en preescolares, con frecuentes despertares nocturnos y relación con la ingesta (menos evidente que en adultos).

Los tests diagnósticos no invasivos como el test de urea marcada con C13 o la detección de antígenos en heces (sobre todo con anticuerpos monoclonales), no nos servirían para demostrar la presencia de una úlcera asociada a la infección y en consecuencia, no nos permitirían indicar su tratamiento;
si finalmente se llevan a cabo, deberán evitarse el uso de antibióticos las cuatro semanas previas y de inhibidores de la bomba de protones las dos semanas previas.

Los tests diagnósticos no invasivos para el diagnóstico de Helicobacter pylori, como el test del aliento con urea marcada con C13 o la detección de antígenos en heces (sobre todo con anticuerpos monoclonales) sirven para detectar la infección, pero no la presencia de enfermedad, por lo que el único medio reconocido para el diagnóstico de esta última es la endoscopia, y solo ante la demostración de enfermedad asociada al mismo, debemos indicar su tratamiento erradicador

La prueba diagnóstica de referencia, por tanto, será la endoscopia digestiva alta con toma de biopsias gástricas (al menos seis) para su examen histológico, test de ureasa rápida y/o cultivo, teniendo la ventaja de confirmar nuestra sospecha clínica y descartar otras posibles causas que expliquen la sintomatología del paciente.

Existen úlceras H. pylori negativas conocidas como idiopáticas, de causa desconocida, sin signos de modularidad ni gastritis antral y que con frecuencia debutan en forma de hemorragia digestiva.

Creemos importante incluir un resumen de las últimas novedades respecto a las recomendaciones del manejo de la infección por H. pylori en niños y adolescentes promovidas de forma conjunta por las sociedades europea y americana de gastroenterología pediátricas publicadas en el 2016(18):

  • Solo recomiendan realizar el despistaje de la infección durante una endoscopia si se tiene intención posterior de tratar.
  • Excluyen su detección del estudio inicial ante una anemia ferropénica, una talla baja, o el dolor abdominal recurrente, así como en los pacientes con historia familiar de cáncer gástrico.
  • Débil recomendación de considerar la realización de un test no invasivo en el estudio de una púrpura trombopénica inmune crónica, así como de su tratamiento en caso de ser positivo.
  • Para alcanzar porcentajes de erradicación inicial igual o superiores al 90%, las terapias indicadas deberán basarse en los perfiles de resistencias a antibióticos del área geográfica, resultados de antibiogramas, uso de dosis elevadas, así como en pautas de 10-14 días de duración.
  • Recomiendan en general dosis altas de los inhibidores de protones, haciendo especial hincapié en los niños pequeños (1,5-2,5 mg/kg/día).
  • Los casos con doble resistencia a claritromicina y metronidazol o con antibiograma desconocido, deberán ser tratados con dosis altas de amoxicilina (máximo 1500 mg cada 12h).
  • Insisten en la importancia de la adherencia al tratamiento para alcanzar altos niveles de erradicación, teniendo que informar de este hecho tanto a la familia como a los pacientes.

Por último, comentar brevemente otros tipos de gastritis mucho menos frecuentes en la población pediátrica:

  1. Gastritis atrófica:

    Las gastritis atróficas conllevan un riesgo aumentado de desarrollar neoplasias por lo que precisan controles endoscópicos periódicos

    Aquella en la que existe una pérdida del tejido glandular de la mucosa gástrica. Se diferencian tres tipos fundamentales:

  1. Gastritis atrófica tipo A o anemia perniciosa: se afectan las glándulas oxínticas por la acción de anticuerpos anti-células parietales y anti-factor intrínseco; de localización en cuerpo y fundus; conlleva hipoclohidria con hipergastrinemia y anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12; asocian con frecuencia otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis, diabetes y vitíligo.
  2. Gastritis atrófica tipo B o asociada a infección por H. pylori: excepcional en niños; de localización antral; con frecuencia se acompaña de metaplasia intestinal que predispone a desarrollar adenocarcinoma gástrico.
  3. Gastritis asociada a enfermedades autoinmunes: se diferencia de la tipo A por un infiltrado inflamatorio más intenso y persistente, sin hipergastrinemia; se localiza tanto en cuerpo como en antro.

Todas ellas conllevan un riesgo aumentado de desarrollar neoplasias, precisando controles endoscópicos periódicos.

  1. Gastritis eosinofílica:

    Pertenece al grupo de trastornos eosinofílicos gastrointestinales, los cuales son difíciles de caracterizar de forma aislada, ya que con frecuencia se trata de cuadros solapados con afectación variable de diferentes tramos del tracto digestivo.

    Se define como la presencia de eosinofilia en mucosa gástrica sin causa sistémica que lo justifique. Se atribuye a una sensibilización mediada o no por IgE frente algún antígeno alimentario entre los que destacan las proteínas de leche de vaca, trigo, huevo y frutos secos.

    Más frecuente durante el primer año de vida, con una presentación clínica muy variable, siendo el dolor abdominal, vómitos y hemorragia digestiva los síntomas predominantes. La eosinofilia en sangre periférica solo se objetiva en el 25-50% de los casos.

    El tratamiento consiste en dietas de exclusión empíricas o basadas en pruebas alérgicas; en lactantes su usan sobre todo fórmulas extensamente hidrolizadas o elementales en casos no respondedores. En general, se considera que es un trastorno transitorio, con evolución y manejo similares a otras alergias.

Tratamiento (Tabla II)

  1. Los fármacos antiácidos, suelen combinar las sales de aluminio y de magnesio para evitar efectos secundarios (estreñimiento y diarrea respectivamente), se recomiendan al menos una hora después de las principales comidas y antes de acostarse, como alivio temporal de los síntomas

    Fármacos antiácidos:

    Suelen combinar las sales de aluminio y de magnesio para evitar efectos segundarios (estreñimiento y diarrea respectivamente), se recomiendan al menos una hora después de las principales comidas y antes de acostarse, como alivio temporal de los síntomas.

  1. Fármacos antisecretores:
    • Los antagonistas de los receptores H2. No interfiere en las técnicas diagnósticas frente al H. pylori por lo que puede administrarse hasta 48h antes.
    • Los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) descritos anteriormente.
    1. Fármacos citoprotectores:

      El subcitrato de bismuto combina múltiples efectos además del citoprotector, efecto antiácido y capacidad de estimulación de prostaglandinas, moco y bicarbonato; además posee cierto efecto inhibitorio sobre el H. pylori, impidiendo su adherencia a la pared gástrica. Su uso en pediatría estaría fuera de ficha técnica (off-label).

    2. Fármacos erradicadores del Helicobacter pylori:

      Con una terapia exitosa conseguiríamos tanto una disminución de los factores agresivos como una mejora de los factores defensivos. Debemos recordar que solo sería una indicación absoluta la confirmación endoscópica de una enfermedad ulceropéptica; en los casos de gastritis sin
      úlcera, se deberá individualizar cada caso sopesando con el paciente y la familia tanto los beneficios como los riesgos asociados al tratamiento, informando de que la desaparición del germen y la consiguiente curación de la gastritis no conllevarán necesariamente la resolución de sus síntomas.

La triple terapia sigue siendo la de elección como primera línea combinando un agente neutralizador de la acidez gástrica (IBP vs subcitrato de bismuto) y dos antibióticos ajustados a la sensibilidad de la cepa a tratar, con pautas cada 12h durante 10-14 días. A veces utilizamos las pautas del adulto, pero no en las pautas de primera línea, sino solo cuando fracasan estas, o cuando existen múltiples resistencias, y sin evidencia de utilidad en este grupo de edad.

Prevención

Las recomendaciones fundamentales que deberemos transmitir a nuestros pacientes si queremos evitar tanto la aparición como la progresión de una gastritis serán las higiénico-dietéticas. Evitar todos aquellos alimentos que aumenten la acidez gástrica, dificulten el vaciamiento gástrico o favorezcan el reflujo gastroesofágico (cítricos, salsas, picantes, chocolates, café, grasas, etc.). Fraccionar las comidas al menos 4-5 al día. Y por supuesto evitar hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol.

Respecto a la infección por H. pylori sería recomendable insistir en aquellas medidas que eviten su transmisión persona a persona sobre todo en aquellas familias con algún familiar infectado o antecedentes de patología gástrica grave: extremar lavado de manos, no compartir utensilios, etc.

Respecto a la infección por H. pylori sería recomendable insistir en medidas que eviten su transmisión persona a persona y están en marcha ensayos clínicos con vacunas orales

En último lugar, el futuro más prometedor de la prevención se encuentra en los diferentes ensayos clínicos con vacunas orales frente al H. pylori que se han venido realizando en humanos desde principios de este siglo. El último ensayo fue realizado en 2015 incluyendo población pediátrica, demostrando una eficacia del 65% a los tres años, siendo capaz de generar inmunización en ausencia de efectos adversos importantes. Este desarrollo científico tendría una importante repercusión sobre todo en aquellas poblaciones donde la infección sea endémica y las enfermedades asociadas tengan una alta prevalencia(19).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Signos y síntomas de alarma que sugieren otra etiología diferente a la ERGE

Signos y síntomas

Comentarios

GENERALES

  • Pérdida de peso
  • Letargia
  • Fiebre
  • Irritabilidad excesiva
  • Disuria
  • Inicio > 6 meses, persistencia > 12 m

NEUROLÓGICOS

  • Fontanela abombada, crecimiento rápido del perímetro craneal
  • Convulsiones
  • Macro o microcefalia

GASTROINTESTINALES

  • Vómitos proyectivos persistentes
  • Vómitos nocturnos
  • Vómitos biliosos
  • Rectorragia
  • Diarrea crónica
  • Hematemesis
  • Patología variada incluyendo infecciones sistémicas
  • Puede sugerir ITU
  • Difiere del curso natural del RGE
  • Puede sugerir hipertensión intracraneal
    (hidrocefalia, tumores, meningitis…)
  • Lactantes < 2 meses descartar EHP
  • Puede sugerir hipertensión intracraneal
  • Descartar obstrucción intestinal
  • Múltiples etiologías
  • Puede sugerir FPIES
  • Potencialmente grave procede de tracto digestivo superior, debida o no a ERGE

ITU: infección tracto urinario. RGE: reflujo gastroesofágico. EHP: estenosis hipertrófica píloro.

FPIES: enterocolitis inducida por proteínas alimentarias. ERGE: enfermedad por RGE.

Tabla II. Fármacos más utilizados en el tratamiento de ERGE y enfermedad ulceropéptica

Tipos

Dosificaciones

Presentaciones

  1. Antiácidos:
  • Almagato

>12 a: 1-1,5 g / dosis (máx 8 g/día)

6-12 a: 0,25-0,5 ml de la suspensión/kg/dosis

Comprimidos masticables 500 mg

Suspensión oral 1g/ 7,5ml

Sobres de 1,5 g
  1. Antisecretores
  • Antagonistas H2
  • Ranitidina

4-8 mg/kg/día en 2 dosis
(máximo 300 mg/día)

Fórmula magistral 5-10-15mg/ml;
Amp.inyect 50mg/5ml
  • Famotidina

0,5 mg/kg/día

(máximo 40 mg/día)

Cápsulas 20 y 40 mg
Comprimidos 10 mg
  • IBP:
  • Omeprazol

1-2 mg/kg/día (entre 0,2-3,5 mg/kg/ día, máximo 40 mg/12h
frente a HP)

Cápsulas gastrorresistentes
10, 20 y 40 mg
  • Lansoprazol

15-30 mg/día (máximo 30 mg cada 12h frente a HP)

Cápsulas gastrorresistentes y
comprimidos bucodispersables
15 y 30 mg
  • Esomeprazol

10-20 kg: 10 mg/día

>20kg: 10-20 mg/día

> 12 años: 20-40 mg/día
(40mg cada 12h frente a HP)

Comprimidos 20 y 40 mg

Sobres granulados
gastrorresistentes 10 mg
  1. Citoprotectores:
  • Subcitrato de Bismuto

8 mg/kg/día en 2 dosis

<35kg: 120 mg/12h

>35kg: 240 mg/12h

Dosis máxima: 240 mg/12h para HP

Comprimidos recubiertos 120 mg
  1. Antibioterapia frente HP + IBP
  • Amoxicilina

15-24kg: 500 mg/12h

25-34kg: 750 mg/12h

>35kg: 1000 mg/12h

Máximo: 1500 mg/12h

Presentaciones varias
  • Metronidazol

15-24kg: 250 mg/12h

25-34kg: 500-250 mg/día

>35kg: 500 mg/12h

Suspensión oral 125 mg/5 ml,
Comprimidos 250 mg
  • Claritromicina

Igual que el Metronidazol

Suspensión oral 125 mg/5 ml,
Comprimidos 500 mg

IBP: inhibidores de la bomba de protones. HP: Helicobacter pylori.

Tabla III. Clasificación de las gastritis/gastropatías en niños(17)

Erosivas y hemorrágicas

No erosivas
  • Gastropatías por estrés
  • Gastropatías neonatales
  • Gastropatías traumáticas
  • Gastropatías por AINEs y otras drogas
  • Gastropatía hipertensiva
  • Gastropatía urémica
  • Gastritis crónica varioliforme
  • Gastropatía biliar
  • Gastropatía por vasculitis
  • Gastropatía corrosiva
  • Gastropatía inducida por ejercicio
  • Gastropatía por radiación
  • Gastritis inespecífica
  • Gastritis por Helicobacter pylori
  • Gastritis de enfermedad de Crohn
  • Gastritis alérgica
  • Gastropatía por inhibidores bomba de protones
  • Gastritis de la enfermedad celiaca
  • Gastritis de la enfermedad granulomatosa crónica
  • Gastritis por CMV/ Enfermedad de Menetrier
  • Gastritis eosinofílica
  • Gastritis colágena
  • Enfermedad injerto contra huésped
  • Anemia perniciosa
  • Gastritis de las enfermedades autoinmunes
  • Tumores
  • Linfoma gástrico asociado a tejido linfoide
  • Cistinosis
  • Gastritis flemonosa y enfisematosa, y otras gastritis infecciosas

Figuras 1 y 2. Esofagitis eosinofílica: exudados algodonosos y mucosa friable al roce del endoscopio

 

 

Figura 3. Aspecto en empedrado de la mucosa antral (nodularidad)

 

Bibliografía

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Problemas digestivos y nutrición

/en , /por



Problemas digestivos y nutrición

I. Vitoria Miñana.
Unidad de Nutrición y Metabolopatías. Hospital Universitario La Fe. Valencia.

 

Fecha de recepción: 16-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 7-13

 

Resumen

Se revisan las recomendaciones nutricionales para adolescentes con patologías digestivas comunes. En primer lugar, se indican los alimentos que pueden tomarse y los que deben evitarse en la intolerancia a la lactosa. Se hace hincapié en las fuentes de calcio de otros alimentos, así como los errores actuales producidos por las modas nutricionales. En el caso de la intolerancia a la fructosa se repasa el contenido en fructosa de la mayoría de alimentos para poder establecer una guía práctica de alimentación. En el estreñimiento funcional se establecen las recomendaciones alimentarias en función del contenido en fibra alimentaria. Finalmente, se indica el escaso papel de la alimentación en la enfermedad ulcerosa péptica.

Palabras clave: Intolerancia a la Lactosa; Malabsorción de fructosa; Estreñimiento.

Abstract

The nutritional recommendations for adolescents with common digestive pathologies are reviewed. Firstly, the foods that can be taken and those that should be avoided in lactose intolerance are indicated. Emphasis is placed on the sources of calcium from other foods, as well as the current errors produced by nutritional fashions. In the case of fructose intolerance, the fructose content of most foods is reviewed in order to establish a practical guide to eating. In the case of functional constipation, dietary recommendations are established on the basis of dietary fiber content. Finally, the limited role of food in peptic ulcer disease is discussed.

Key words: Lactose intolerance; Fructose malabsorption; Constipation.

Introducción

En el presente artículo se revisan las recomendaciones nutricionales para adolescentes con patologías digestivas comunes tales como la intolerancia a la lactosa, malabsorción a la fructosa y estreñimiento funcional, tratando de ofrecer recomendaciones actuales y prácticas.

Alimentación en la intolerancia a la lactosa

En la intolerancia a la lactosa primaria congénita, situación muy rara, se recomienda la retirada de este hidrato de carbono de por vida, mientras que en la hipolactasia tipo adulto, el tratamiento consiste en la reducción de la ingesta de lactosa de forma individualizada para conseguir evitar los síntomas ya que la capacidad residual de lactasa es variable de un individuo a otro, por lo que la tolerancia será también distinta. (Tabla I)

La leche y los lácteos son la principal fuente de lactosa, pero hay que tener en cuenta también que la lactosa puede estar presente en otros alimentos manufacturados, muchos productos comerciales y medicaciones. Por otra parte, la leche y los lácteos son la principal fuente de calcio de la dieta y las necesidades de calcio en el adolescente son elevadas, del orden de 1300 mg/día(1). Por ello, no se debe aconsejar la retirada injustificada de los lácteos de la dieta.

Los lácteos pueden sustituirse por otros alimentos alternativos, siendo los mejores sustitutos los lácteos de origen animal sin lactosa. Los adolescentes pueden tomar leches comerciales sin lactosa, que estén correctamente diseñadas desde el punto de vista nutricional. Este tipo de bebidas contienen lactasa que hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa, por lo que son aptas para las personas intolerantes a la lactosa, pero están contraindicadas en los pacientes con galactosemia. También hay comercializados productos con bajo contenido en lactosa como yogures no enriquecidos en leche, queso y mantequilla.

En los adolescentes con intolerancia a la lactosa hay que favorecer la ingesta de calcio adecuada mediante otros alimentos alternativos

En las formas de déficit de lactasa de comienzo tardío, se tolera habitualmente el yogur, ya que contiene beta-galactosidasa endógena que facilita la hidrólisis intestinal de lactosa. Asimismo, se toleran los quesos que contienen cantidades inapreciables de lactosa tales como Emmental, Gruyere, Tilsiter, Jarlsberg, parmesano maduro (de más de 10 meses), queso Cheddar maduro y manchego curado.
El contenido en calcio de dichos quesos se muestra en la Tabla II.

En la intolerancia a la lactosa se tolera el yogur por su contenido en beta-galactosidasa así como los quesos con muy bajo contenido en lactosa y ricos en calcio como son Emmental, Gruyere, Tilsiter, Jarlsberg, parmesano maduro (de más de 10 meses), queso Cheddar maduro y manchego curado

Además de los lácteos, otras fuentes dietéticas de calcio son las verduras (brócoli o espinacas), legumbres (judías, guisantes, garbanzos o soja), pescados y mariscos (salmón, langostinos, gambas, almejas, berberechos, sardinas), pero su biodisponibilidad es menor(2).

Otro tipo de alimento que se va usando cada vez más por la población, y también por el adolescente, como alternativa a la leche, son las mal llamadas “leches vegetales” o bebidas vegetales(3). En relación con las bebidas vegetales, un gran porcentaje no están suplementadas en calcio. Así, en 2017 se publicó una revisión de 164 bebidas vegetales comercializadas en España en el que se incluía la información relativa al contenido en calcio(4). 43 de 54 marcas de bebidas de soja fueron suplementadas con calcio y 23 de ellas también con vitamina D. Las cantidades más comúnmente añadidas fueron 120 mg de calcio por 100 mL y 0,75 µg de vitamina D por 100 mL. De las 24 marcas de bebidas de arroz revisadas solo 8 especificaron las cantidades añadidas de calcio y solo 5 de estas, las cantidades añadidas de vitamina D. De las 22 marcas de bebidas de almendras, solo 5 fueron suplementadas con calcio y vitamina D.
El grupo de bebidas de avena, coco y otras bebidas variadas comprendió 49 marcas. Solo 13 de estas 49 bebidas fueron suplementadas con calcio y vitamina D.

Las bebidas vegetales añaden distintas clases de sales de calcio. El fosfato tricálcico es el más común en las bebidas de soja suplementadas y este tipo de calcio se absorbe en una proporción del 75% respecto del calcio de la leche de vaca. Además, el tratamiento térmico de las bebidas vegetales comerciales precipita el calcio, lo que explica la gran diferencia en el contenido de calcio dependiendo de si la muestra se agita o no. Por otra parte, el mayor contenido en fibra insoluble y fitatos también reduce la absorción de calcio y de otros iones divalentes(5). Finalmente, cuando se especifica el tipo de vitamina D añadida, se trata de la vitamina D2, que tiene una eficacia menor que la vitamina D3(6). En definitiva, las bebidas vegetales, aunque estén suplementadas en calcio y vitamina D, no son una fuente adecuada dada la baja biodisponibilidad, tal como se ha indicado. En resumen, el empleo de bebidas vegetales como alternativa a las bebidas lácteas no es adecuada.

También debe hacerse un comentario acerca de los llamados quesos veganos, ya que también es una moda nutricional que puede ser adoptada por los adolescentes, incluidos los casos con trastornos de la conducta alimentaria(7). Muchos de los quesos veganos se publicitan como “sin lactosa”, “sin proteínas de vaca” y “sin gluten”. En realidad, debe comprobarse la composición nutricional ya que muchos de ellos contienen como ingredientes principales: agua, aceite de coco, a veces una pequeña cantidad de almidón y una mezcla variable de colorantes, saborizantes y aromas. Estos productos contienen una gran cantidad de grasa saturada, pues el aceite de coco es rico en ácido palmítico y esteárico. Pero no ofrecen ningún beneficio para la salud, no aportan nutrientes esenciales y su consumo frecuente es perjudicial para la salud cardiovascular.

En la intolerancia a la lactosa no son alimentos alternativos adecuados ni los quesos veganos de aceite de coco ni las bebidas vegetales

Una posible alternativa nutricional es el tratamiento de reemplazo enzimático con lactasa exógena, existiendo distintos preparados que, adicionados a los alimentos con lactosa (en gotas o tabletas) o tomados antes de ingerir la lactosa (comprimidos masticables o cápsulas), degradan la lactosa reduciendo los síntomas. Finalmente, se ha descrito que el uso de probióticos como Lactobacillus spp, bidobacterium o bifidobacterium animalis, que producen lactasa en el intestino, podrían tener efectos positivos, sin embargo, aún no hay suficiente evidencia.

Alimentación en la malabsorción de fructosa

La fructosa se encuentra en estado natural en la miel (20-40%), frutas, zumos de frutas (20-40%), verduras (1-2%) y otros alimentos vegetales. El sorbitol constituye otra fuente de fructosa y se encuentra en la fruta, verdura, y como agente edulcorante en alimentos dietéticos. La fructosa también se emplea como agente edulcorante en los jarabes de maíz ricos en fructosa para la industria alimentaria, como alternativa a la sacarosa, en forma de fructosa cristalina, por ser su índice edulcorante superior al de la sacarosa y en muchos productos para diabéticos, en forma de fructosa o sorbitol. El contenido en fructosa y sacarosa de las frutas y verduras varía según las condiciones de crecimiento de la planta, el almacenamiento después de la recogida y el tipo de procesamiento culinario.

La fructosa puede ser ingerida de forma libre, formando parte de la sacarosa o de oligo/polisacáridos, y se absorbe principalmente por difusión facilitada, mediante un transportador específico (GLUT-5), que se encuentra en la membrana apical del enterocito y principalmente en tramos proximales del intestino delgado, y en menor medida por otro transportador compartido con glucosa (GLUT-2) que se encuentra en la membrana basolateral. GLUT5 es un transportador con un umbral bajo de saturación, cuya capacidad varía ampliamente entre individuos.

La capacidad de absorción de fructosa mejora con la edad y también con la ingesta asociada de glucosa, galactosa y algunos aminoácidos, mientras que empeora con el consumo de sorbitol, lo cual es importante, pues realmente en nuestra dieta no solemos tomar fructosa en forma pura.

Actualmente se desconocen las causas genéticas que condicionan la malabsorción de fructosa, y no se conoce la cantidad máxima que es capaz de absorber la mayoría de los individuos y de si esta capacidad puede incrementarse por el consumo de fructosa, como ocurre en modelos animales(8).

Las consecuencias fisiológicas y clínicas de la absorción incompleta de fructosa, tanto por una disminución de la capacidad de absorción como por un consumo excesivo, son las mismas que en el resto de cuadros de malabsorción de azúcares y, si bien no todos los individuos presentan síntomas, cuando se manifiestan, se habla de intolerancia dietética para diferenciarla de la intolerancia hereditaria a la fructosa o fructosemia, enfermedad metabólica por déficit de aldolasa B, que provoca acúmulo de fructosa-1-fosfato en hígado, riñón e intestino y que se manifiesta con hipoglucemia, dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos(9).

La malabsorción a la fructosa no debe confundirse con la intolerancia a la fructosa o fructosemia

Las personas con malabsorción sin síntomas de fructosemia no precisan restricción dietética. Las que muestran síntomas, deben limitar la ingesta de fructosa e intentar conseguir un balance entre la ingesta de fructosa y de glucosa.

En la malabsorción a la fructosa habrá alimentos restringidos (en mayor o menor medida, según la tolerancia individual) y permitidos(10). Los vegetales que contienen predominantemente almidón, así como las verduras de hoja verde, son mejor tolerados. El cocinado provoca una pérdida de azúcares libres, y por ello, las verduras cocinadas tienen un menor contenido en fructosa y son más recomendadas que las crudas.

En la malabsorción a la fructosa con clínica digestiva deben evitarse alimentos ricos en fructosa tales como frutas y determinadas verduras, fundamentalmente

Los alimentos restringidos son:

  • Frutas
  • Zanahoria, brócoli, judías verdes, coliflor, batata, tomate y pimiento verde
  • Habichuelas y guisantes
  • Maíz
  • Fructosa, miel, jarabe de maíz, sorbitol, mermeladas, postres de gelatina, caramelos, postres edulcorados con fructosa y condimentos como salsa barbacoa, kétchup o salsa agridulce

Los alimentos permitidos son:

  • Espárragos, espinacas, cebollino, apio, col rizada, lechuga, pepino, chirivías, calabaza, rábanos, patata y calabacín
  • Melaza, azúcar y sacarina
  • Resto de cereales, carnes, pescados, huevos, lácteos y grasas

Los zumos de frutas y la absorción de fructosa en adolescentes sanos

Al margen de los casos de malabsorción de fructosa, hay un riesgo de diarrea por alteración de la absorción de los hidratos de carbono por consumo excesivo de zumos de fruta.

Los hidratos de carbono más comúnmente presentes en los zumos de fruta natural son la glucosa, fructosa, sacarosa y sorbitol. Como se indica en la Figura 1, la sacarosa es hidrolizada a glucosa y fructosa en el intestino delgado por acción de la sacarasa-isomaltasa. Mientras la glucosa es absorbida en el borde en cepillo del intestino delgado por un mecanismo de transporte activo (SGLT-1) acoplado al sodio, la fructosa lo hace por un mecanismo facilitado por una molécula transportadora GLUT-5, de modo que se absorbe con mayor rapidez si la fructosa y la glucosa son equimolares. El sorbitol se absorbe por vía pasiva a un ritmo muy bajo, por lo que gran parte del mismo no es absorbido. Además, podría interferir en la absorción de fructosa.

Tanto la fructosa como el sorbitol no absorbidos en el intestino delgado llegan al colon, donde son fermentados por las bacterias intestinales produciendo hidrógeno, CO2, ácidos propiónico, acético y butírico, lo que provoca meteorismo, flatulencia y dolor abdominal. La carga osmolar de los azúcares no absorbidos arrastra agua por efecto osmótico y es responsable de la diarrea, que puede ser crónica(11).

Tal como se observa en la Tabla III, los zumos de frutas con mayor equilibrio en glucosa y fructosa son los zumos de naranja, uva y piña. Sin embargo, los zumos de pera y de manzana contienen doble concentración de fructosa que de glucosa y mayor contenido en sorbitol, por lo que pueden asociarse a malabsorción de fructosa si se toman en grandes cantidades. Estos datos son interesantes sobre todo en el caso de diarrea crónica inespecífica, pues puede ser favorecida por la excesiva ingesta de zumos de fruta ricos en sorbitol y/o con una relación fructosa-glucosa elevada.

En resumen, y a la vista de estos estudios, puede afirmarse que en cantidades moderadas, los zumos de frutas no plantearán problemas de absorción en niños o adolescentes sanos. En cantidades elevadas, los mejor tolerados deben ser los de piña y naranja mientras que los de pera y manzana serán los peor tolerados.

En adolescentes sanos, una ingesta moderada de zumos de frutas no plantea problemas de absorción. En cantidades elevadas los mejor tolerados deben ser los de piña y naranja mientras que los de pera y manzana serán los peor tolerados, en razón de las cantidades relativas de glucosa y fructosa

Alimentación en el estreñimiento funcional

En relación con la alimentación en el estreñimiento funcional se aconseja habitualmente aumentar el consumo de fibra alimentaria. Esta recomendación de aumento en el consumo de fibra, junto con una mayor ingesta de líquidos en la dieta, es una medida común, aunque sin suficiente evidencia científica(12). La recomendación actual es realizar una dieta balanceada que incluya fruta, vegetales, legumbres y cereales de manera que la cantidad de fibra ingerida al día sea la adecuada, es decir, 0,5 gramos/kg o una cantidad equivalente a la edad del niño más 5 como mínimo. El aumento de la fibra de la dieta sí que lograría una mejoría clínica al menos en los niños y adolescentes que presentan un tránsito colónico lento. El ejercicio físico regular es considerado un coadyuvante en el tratamiento dado que favorece el peristaltismo intestinal(13).

En el estreñimiento funcional se aconseja tomar las cantidades habituales de fibra para la edad

En el momento actual muchas veces no se consumen las cantidades recomendadas de fibra diaria. La fibra dietética es un conjunto de moléculas complejas, sobre todo hidratos de carbono de origen vegetal (pectinas, beta-glucanos, mucílagos y gomas), que el intestino delgado no puede digerir y que llegan intactos al colon. Según la composición de la fibra logran un distinto grado de retención de agua, generan ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico) que son nutrientes de los colonocitos y aumentan la masa fecal. Sus principales inconvenientes son la flatulencia y la sensación de plenitud(14).

Las principales recomendaciones para aumentar el aporte de fibra con la alimentación del niño y adolescente son(15):

La estrategia de recomendaciones basadas en un mayor consumo de frutas, verduras, legumbres y cereales integrales deben formar parte de la educación sanitaria del adolescente con consumo insuficiente de fibra

Ofrecer alimentos ricos en fibra a lo largo del día y no solo en una o dos comidas.

  • Ofrecer fruta fresca con piel, como peras o ciruelas.
  • Utilizar cereales integrales (pan, cereales, pasta, arroz…).
  • Elegir pan integral o moreno con salvado para acompañar los bocadillos de los almuerzos y meriendas, así como en la comida y cena.
  • Preparar guisos con verduras y legumbres a diario (cremas de verduras, lentejas, judías, gazpacho…).
  • Ofrecer ensalada en las comidas principales con lechuga y otras verduras frescas.
  • Acordarse de los tentempiés ricos en fibra como son las uvas pasas, orejones, ciruelas pasas, …
  • Comprobar la cantidad de fibra que contienen los alimentos elaborados adquiridos en el supermercado.

En la Tabla IV se indica el contenido en fibra de algunos alimentos.(16)

Alimentación en la enfermedad ulcerosa péptica

La dieta tiene un escaso papel como causante o agravante de esta patología. No obstante, debe recomendarse la eliminación de hábitos tóxicos (alcohol o tabaco) y del consumo de sustancias estimulantes (como el café), bebidas con gas y aquellos alimentos que el paciente asocie con la aparición o empeoramiento de la clínica.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Contenido en lactosa de alimentos

Sin lactosa

Contenido bajo

(0-2 g)

Contenido medio

(2-5 g)

Contenido elevado
(> 5 g)
  • Frutas naturales, verduras
  • Legumbres, pasta, arroz, patatas
  • Café, té, cacao
  • Leche sin lactosa
  • Bebidas vegetales: soja, coco, avena, arroz, almendras
  • Ingredientes y aditivos de origen lácteo: lactatos (E325, E326, E327)
  • Esteres lácticos (E472b)
  • Lactilatos (E481, E482)
  • Proteínas de la leche: caseína, caseinato, caseinato de calcio, caseinato de sodio, caseinato potásico, caseinato magnésico, lactalbúmina, lactoglobulina
  • Ingredientes y aditivos: ácido láctico (E270), riboflavina (E101), almidón
  • Margarina
  • Mantequilla
  • Queso azul,
  • Emmental, Gruyere, manchego curado, Tilsiter, Jarlsberg, parmesano maduro, Cheddar maduro
  • Queso blanco desnatado, Camembert, parmesano no curado, queso en porciones
  • Yogur
  • Petit suisse
  • Natillas y flan
  • Leche (entera,
    desnatada,
    semidesnatada)
  • Leche en polvo
  • Leche evaporada
  • Leche condensada azucarada
  • Chocolate con leche
  • Nata
  • Salsa bechamel
  • Requesón
  • Queso de untar
  • Helado

Tabla II. Contenido en calcio por 100 g de porción comestible de quesos bajos en lactosa

Queso

mg calcio/100 g

Cheddar

740

Manchego curado

765

Gruyere

880

Emmental

1029

Parmesano

1275

Fuente: Base de Datos Española de composición de alimentos (BEDCA) (https://www.bedca.net) (consulta 10-1-21).

Tabla III. Contenido en glucosa, fructosa, sacarosa y sorbitol de frutas comunes

Naranja

Manzana

Pera

Uva

Piña

Glucosa (g)

3,2

3,1

2,3

7,6

3,3

Fructosa (g)

3,3

7,5

6,4

8,5

3,3

Sacarosa (g)

3,5

1,5

0,9

trazas

5,4

Sorbitol (g)

0,4

2

0

Tabla IV. Contenido de fibra en los alimentos(16)

Ración o unidad (g)

g de fibra por ración o unidad

Cereales de desayuno

30

0,4

Cereales ricos en fibra

30

8,4

Pan blanco

20

0,8

Pan de molde

25

0,7

Pan integral

20

1,8

Espinacas congeladas

150-200

9-12

Guisantes congelados

90

4,5

Judías verdes

150

4,1

Lechuga

125

1,2

Patata

125

2,5

Puerros

150-200

3-3,9

Tomate

150-200

2-2,8

Zanahoria

150

2,4-3,7

Judías blancas

80

5,6

Garbanzos

80

4,8

Lentejas

80

3,2

Albaricoques

50 (unidad)

0,9

Cerezas

175 (ración)

3

Ciruelas

80-100 (unidad)

0,7-0,9

Fresas

100 (ración)

1,8

Kiwi

100 (unidad)

1,8

Mandarina

50-100 (unidad)

0,7 – 1,4

Manzana

150-200 (unidad)

2,5 – 3,3

Melocotón

200 (unidad)

1,7

Melón

250 (rodaja)

1,5

Naranja

200 (unidad)

2,9

Pera

150 (unidad)

2,6

Plátano

150-180 (unidad)

2,9-3,5

Uvas

100-150 (ración)

0,4-0,7

Figura 1. Mecanismo de absorción de la fructosa

 

Bibliografía

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    Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington (DC): National Academies Press (US); 1997. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK109825/ doi: 10.17226/5776.
  2. Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox M. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut 2019; 68: 2080-91.
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  4. Vitoria I. The nutritional limitations of plant-based beverages in infancy and childhood. Nutr Hosp. 2017;34:1205-1214.
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  9. Vitoria I. Entendiendo las metabolopatías. Barcelona: Ed. Tierra. Barcelona; 2020.
  10. Chicano FJ, García E, Cañete A. Trastornos de la digestión y absorción de hidratos de carbono En: Sociedad Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica ed. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 5ª ed. Ed. Madrid: Ergon; 2010. p.213-222.
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Bibliografía recomendada

  • Canani RB, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A. Diagnosing and treating intolerance to carbohydrates in children. Nutrients. 2016; 8: 157. Revisión vigente del tratamiento de las intolerancias a lactosa, fructosa y otros hidratos de carbono.
  • Espín Jaime B. Guía de estreñimiento en el niño. Madrid: Ergon; 2015. p. 19-28. Libro con abordaje integral del estreñimiento. Su carácter práctico lo hace recomendable para la consulta diaria.

 

 
 


Adicción al juego en adolescentes y jóvenes

/en , /por


Adicción al juego en adolescentes y jóvenes

A. Ibáñez(1), L. León-Quismondo(2), I. López-Torres(3).
(1)Jefe de Servicio de Psiquiatría. Unidad de Ludopatía. Hospital Universitario Ramón y Cajal, CIBERSAM; IRYCIS, Universidad de Alcalá. (2)Psicóloga Especialista en Psicología Clínica. Unidad de Ludopatía del Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. (3)CIBERSAM.

 

Fecha de recepción: 16-06-2020
Fecha de publicación: 31-07-2020

 

Adolescere 2020; VIII (2): 18-25

 

Resumen

La adicción al juego suele iniciarse en la adolescencia y juventud, pues se trata de un período de especial vulnerabilidad biológica y psicológica. A dicha vulnerabilidad, se suma la enorme disponibilidad del juego, su fácil acceso y la publicidad del mismo, que favorece que el adolescente comience a jugar motivado por ganar dinero, evadirse de sus problemas o buscar activación. La adicción al juego en jóvenes se asocia con otras conductas de riesgo como el consumo de tabaco, alcohol y otras drogas; así como con mayores niveles de ansiedad, depresión, impulsividad, tendencia al riesgo y desinhibición. Su diagnóstico se establece en base a criterios de la CIE-10 y DSM-5, pudiéndose utilizar también instrumentos de cribado. El tratamiento es multicomponente, y se lleva a cabo en sesiones grupales, donde inicialmente se busca impedir lo máximo posible que vuelva a jugar. Así mismo, se busca trabajar sobre los pensamientos y creencias en relación con el juego; fomentar hábitos saludables o cambiar el estilo de vida. En cuanto a la prevención, se pone de manifiesto la importancia del fomento de intervenciones en el ámbito familiar, escolar, y publicitario y de medios de comunicación, dirigidas a prevenir su aparición entre los más jóvenes.

Palabras clave: Adolescentes; Adultos jóvenes; Adicción al juego; Juego patológico.

Abstract

Pathological gambling usually begins in adolescence and youth, as this is a period of particular biological and psychological vulnerability. In addition to this vulnerability, the enormous availability of gambling, its easy access and the advertisement of it, favors the adolescent to start gambling motivated by earning money, escaping from their problems or seeking activation. Pathological gambling in young people is associated with other risk behaviors such as the use of tobacco, alcohol and other drugs; as well as with higher levels of anxiety, depression, impulsiveness, tendency to risk and disinhibition. Its diagnosis is established based on ICD-10 and DSM-5 criteria, and screening instruments may also be used. The treatment is multicomponent, and is carried out in group sessions. Initially, the aim is to prevent the patient from playing again. Likewise, the aim is to work on the thoughts and beliefs related to the game; to promote healthy habits or to change the lifestyle. As far as prevention is concerned, it is important to promote interventions in the family, school, and advertising and media environments, aiming to prevent its onset among the youngest.

Key words: Adolescents; Young adults; Gambling addiction; Pathological gambling.

Situación actual

El juego es una actividad natural inherente al ser humano que está presente en todas las culturas.
Sin embargo, esta actividad de ocio puede llegar a convertirse en una conducta difícil de controlar en adolescentes y jóvenes.

La adicción al juego o juego patológico es una conducta de juego recurrente y persistente en el tiempo que deteriora todas las áreas de la vida (psicológica, familiar, económica, social, laboral y legal), y genera un estrés emocional significativo en el individuo(1). Se trata de una adicción sin sustancia, cuyo desarrollo está asociado a su inicio en la adolescencia y juventud(2), en el caso de los varones, y algo más tarde en el caso de las mujeres. La prevalencia de adicción al juego en población adulta es del 0,3-0,9%, mientras que en población adolescente se encuentra en torno al 1,84%(3).

Las apuestas deportivas online son el tipo de juego más practicado entre adolescentes y jóvenes

Según el último informe sobre adicciones comportamentales del Observatorio Español de las Drogas y las Adicciones (OEDA) el 20% de los jóvenes de entre 14 y 18 años reconoce haber jugado empleando dinero. A pesar de que participar en juegos de azar no está legalmente permitido hasta los 18 años, el 13,6% refirió haberlo hecho de forma presencial en loterías y quinielas deportivas (sin diferencia de participación entre chicos y chicas), mientras que el 6,4% lo hizo online en apuestas deportivas (mayoritariamente los chicos)(4).

Cualquier juego presencial tiene su versión en formato online, llegando incluso a superar la oferta online a la presencial con juegos que solo existen en este formato. Los principales juegos de azar online en España son el póquer online, las apuestas deportivas y los juegos de casino (máquinas slot, tragaperras con bote o progresivas, tarjetas de rasca y gana, ruleta, blackjack, dados y bingo online, entre otros). El juego online es más adictivo que cualquier otro tipo de juego en su modalidad presencial. Esto es debido a sus características estructurales (inmediatez del premio, velocidad con la que se pueden hacer las apuestas o alta probabilidad de ganarlas) y ambientales (intimidad, comodidad, disponibilidad o accesibilidad)(5,6).

El juego online es más adictivo que cualquier otro tipo de juego en su modalidad presencial

Actualmente, las apuestas deportivas online son el tipo de juego de azar más practicado entre adolescentes y jóvenes(7) ; los cuales suelen iniciarse apostando en competiciones de fútbol, baloncesto o tenis, por ejemplo. Esta actividad puede llevarse a cabo tanto en máquinas de apuestas en bares, salones de juego y apuestas; como en plataformas webs en móviles, tablets u ordenadores(3). Además de las apuestas deportivas, han surgido otro tipo de apuestas online que están suscitando gran interés entre el público más joven. Se trata de las apuestas eSports, que permiten apostar en campeonatos o torneos de videojuegos conocidos como el League of Legends, DoTA 2, Starcraft 2, Call of Duty o FIFA(8). El hecho de que muchos de estos videojuegos se encuentren en plataformas online, sumado a la elevada frecuencia de juego, la mayoría juega semanalmente, y a diario entre el 9 y 23%(9), hace a la población joven más vulnerable a los juegos de azar online(10).

Adolescentes y jóvenes comienzan a jugar por diversos motivos. Según García(10), lo hacen principalmente por las ganancias derivadas del juego. También por el propio placer de jugar, escapar del control parental, paliar el aburrimiento y soledad, aliviar el estrés provocado por tensiones académicas o familiares, reducir la ansiedad, o como forma de socialización, o competición con amigos y compañeros.

Etiopatogenia

El desarrollo del juego patológico estaría relacionado con factores de tipo biológico, psicológico y ambiental(7).

Vulnerabilidad biológica

Existe una vulnerabilidad biológica similar a la encontrada en otras adicciones. Se han hallado factores de riesgo genético solapado con el trastorno por abuso de alcohol, tanto en hombres como en mujeres. En cuanto a la predisposición genética y la heredabilidad, se observa una elevada prevalencia del trastorno, de hasta el 20%, entre familiares de primer grado de jugadores patológicos; lo que sugiere que la transmisión familiar desempeña un papel en la etiología del juego patológico. Los estudios de gemelos también han reportado evidencia del papel de los factores genéticos en el desarrollo del mismo(11).

La inmadurez de los circuitos cerebrales relacionados con la planificación, el control de los impulsos y la valoración de las consecuencias, facilitan también que adolescentes y jóvenes sean más vulnerables a desarrollar problemas con el juego(7).

Vulnerabilidad psicológica

El juego patológico se ha explicado como una conducta aprendida resultado de un proceso de búsqueda de refuerzo positivo en las primeras fases del trastorno, convirtiéndose de forma progresiva en búsqueda de refuerzo negativo a medida que progresa el trastorno. También destaca el papel que tienen los pensamientos irracionales y las distorsiones cognitivas (ilusión de control, recuerdo selectivo de las veces que se gana y minimización de las pérdidas) en el desarrollo y mantenimiento del mismo(12).

Los principales factores de riesgo de tipo ambiental, en relación al desarrollo del juego patológico son la accesibilidad, la disponibilidad y la publicidad del juego

Vulnerabilidad ambiental

Los principales factores de riesgo de tipo ambiental son la accesibilidad, la disponibilidad y la publicidad del juego(3).

  • Accesibilidad o facilidad con la que se puede jugar: a pesar de que el acceso a los salones de juego y salas de apuestas, bingos y casinos no está permitido en menores, estos pueden jugar en las máquinas de apuestas colocadas al lado de las máquinas tragaperras en los bares, donde no se les restringe el acceso. También pueden jugar online accediendo a las webs de juego en cualquier momento del día y desde cualquier dispositivo electrónico(3). Aunque el acceso a los menores no está permitido tampoco online, estos pueden hacerlo usando los datos de otra persona mayor de edad.
  • Disponibilidad de la oferta de juego: nuestro país dispone de una de las mayores ofertas de juego del mundo, especialmente desde que se legalizó el juego online. Además de las webs de juego online, éste puede llevarse a cabo en máquinas electrónicas en salones de juego y salas de apuestas(3).
  • Publicidad del juego: la publicidad de casinos, bingos y máquinas está prohibida, sin embargo, el juego online se publicita y promociona ampliamente(13). Los bonos de bienvenida como estrategia de marketing, que inducen a su consumo y facilitan el aprendizaje del juego; o el uso de figuras relevantes del deporte en los anuncios, hacen que los adolescentes y jóvenes perciban el juego de azar como una actividad divertida, excitante, sin riesgos y vinculada al éxito(3).

Clínica

Las conductas adictivas son aquellas que la persona es incapaz de controlar, y las continúa realizando a pesar de las consecuencias negativas que le producen, ya que reportan placer inmediato o evitan algún tipo de malestar. Cuando la conducta de juego se convierte en una conducta adictiva se habla de ludopatía, juego patológico o adicción al juego.

Los jóvenes que sufren juego patológico sienten un fuerte deseo de jugar que se acompaña de una intensa sensación de urgencia, de manera que no pueden controlar el impulso de jugar. A este intenso deseo le suelen acompañar pensamientos e imágenes sobre el escenario de juego, en los que los jugadores se visualizan obteniendo resultados positivos derivados del acto de juego, lo que, si no se resuelve, conlleva consecuencias perjudiciales importantes no solo a nivel económico, sino también a nivel personal, familiar, social, académico y/o profesional. De hecho, una de las características más comunes que se detectan en personas con problemas de juego es que realizan una estimación elevada de la probabilidad de conseguir un premio. Sin embargo, las personas que no tienen este problema, valoran como muy pequeña la probabilidad de ganar(14).

Los jóvenes que sufren juego patológico sienten un fuerte deseo de jugar que se acompaña de una intensa sensación de urgencia

Según Carpio(15), tres factores motivacionales que influyen de forma decisiva en la adicción al juego son la ganancia económica, la evasión de los problemas y la búsqueda de activación.

Como cualquier otra conducta adictiva, la ludopatía tiene las siguientes características:

  • Deseo intenso de realizar la conducta: el ansia por jugar.
  • Pérdida de control sobre la conducta de juego: la persona fracasa en sus intentos de controlar o detener la conducta.
  • Síndrome de abstinencia: suele acompañarse de cambios de humor, dificultades para conciliar el sueño, irritabilidad, ánimo bajo, dificultades para concentrarse…
  • Tolerancia: para mantener el mismo nivel de excitación, el jugador necesita aumentar la frecuencia de la conducta de juego y/o la cantidad apostada.
  • Preocupación continua por el juego: la persona piensa constantemente en el momento en el que podrá realizar la conducta de juego y la manera en la que lo hará, abandonando otros ámbitos importantes de su vida.
  • Persistencia de la conducta de juego: el jugador patológico persiste en la conducta de juego a pesar de las consecuencias negativas que ello le supone.

El proceso de adicción al juego sigue una serie de fases(16):

El proceso de adicción al juego sigue una serie de fases: fase de ganancia, de pérdida y de desesperación

  • Fase de ganancia: al principio, es frecuente que se produzcan episodios de ganancias, lo que produce una gran excitación en la persona y le genera la expectativa de que puede continuar ganando. Esto hace se implique cada vez más en el juego y a creer que tiene ciertas habilidades que le hacen “buen jugador”. Especialmente en los jóvenes, en esta fase es muy probable que se produzca el refuerzo social de amistades.
  • Fase de pérdida: en esta fase, el jugador comienza a acumular pérdidas económicas, por lo que empieza a intentar conseguir dinero acudiendo a otras fuentes. En un comienzo, se suele recurrir a fuentes legales, como préstamos bancarios o petición de dinero a familiares y amigos. Cuando estas fuentes se agotan, pueden comenzar a recurrir a métodos ilegales, como robo de dinero a familiares, pudiendo llegar a cometer fraudes o estafas. En este punto, el jugador solo ve una manera de conseguir el dinero para pagar sus deudas: seguir jugando para recuperar lo perdido.
  • Fase de desesperación: en esta fase la persona se encuentra desesperada, angustiada, no ve solución a su situación, está abrumado por las deudas y su vida se reduce exclusivamente al juego.

El juego patológico en los jóvenes está asociado a otras conductas de riesgo, como el tabaquismo o el consumo de alcohol y drogas, así como a mayores niveles de síntomas de ansiedad, depresión, impulsividad, tendencia al riesgo y desinhibición. Además, presentan más problemas a nivel académico y de conducta, así como más tendencia a comportamientos delictivos en comparación con los jóvenes sin problemas con el juego. La mayoría de los jóvenes no reconocen que tienen un problema con el juego y perciben los riesgos del mismo como algo que puede ocurrir en el futuro, pero no de manera inmediata(10).

El juego patológico en los jóvenes está asociado a otras conductas de riesgo, como el tabaquismo o el consumo de alcohol y drogas, así como a mayores niveles de síntomas de ansiedad, depresión, impulsividad, tendencia al riesgo y desinhibición. Además, problemas académicos, de conducta y comportamientos delictivos

Orientación diagnóstica

Para realizar el diagnóstico de juego patológico, además de llevar a cabo la entrevista clínica y exploración psicopatológica, podemos apoyarnos en instrumentos de cribado, así como en la información proporcionada por padres o tutores legales del adolescente o joven.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de juego patológico sigue los criterios diagnósticos establecidos para la edad adulta por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10)(17) y por la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-5)(1).

El diagnóstico de juego patológico sigue los criterios diagnósticos establecidos para la edad adulta por CIE-10 y DSM-5

Según la CIE-10, el juego patológico o ludopatía está categorizado como un trastorno de los hábitos y del control de los impulsos, para cuyo diagnóstico deben cumplirse todos los criterios propuestos:

  1. presencia de dos o más episodios de juego en un período de al menos un año,
  2. estos episodios carecen de provecho económico para el individuo y sin embargo se reiteran a pesar de los efectos perjudiciales que tienen a nivel social y laboral, y sobre los valores y compromisos personales,
  3. el sujeto describe la presencia de un impulso intenso a jugar difícil de controlar, y afirma ser incapaz de dejar de jugar mediante el único esfuerzo de su voluntad, y
  4. preocupación con pensamientos o imágenes mentales relacionados con el acto de jugar con las circunstancias que lo rodean.

Según del DSM-5, el juego patológico está categorizado como un trastorno adictivo sin sustancia.
Su diagnóstico se establece cuando la conducta de juego excesivo se presenta al menos 12 meses, y se cumplen al menos cuatro (o más) de los siguientes criterios, sin que se pueden explicar mejor por la presencia de un episodio maníaco:

  1. Necesita apostar cantidades de dinero cada vez mayores para conseguir la excitación deseada.
  2. Está nervioso o irritado cuando intenta reducir o abandonar el juego.
  3. Ha hecho esfuerzos repetidos para controlar, reducir o abandonar el juego, siempre sin éxito.
  4. A menudo tiene la mente ocupada en las apuestas (p.ej. reviviendo continuamente con la imaginación experiencias de apuestas pasadas, condicionando o planificando su próxima apuesta, pensando en formas de conseguir dinero para apostar).
  5. A menudo apuesta cuando siente desasosiego (p. ej. desamparo, culpabilidad, ansiedad, depresión).
  6. Después de perder dinero en las apuestas, suele volver otro día para intentar ganar (“recuperar” las pérdidas).
  7. Miente para ocultar su grado de implicación en el juego.
  8. Ha puesto en peligro o ha perdido una relación importante, un empleo o una carrera académica o profesional a causa del juego.
  9. Cuenta con los demás para que le den dinero para aliviar su situación financiera desesperada provocada por el juego.

Especificar si:

  • Episódico: Cumple los criterios diagnósticos en más de una ocasión, si bien los síntomas se apaciguan durante varios meses por lo menos entre periodos de juego patológico.
  • Persistente:Experimenta síntomas continuamente, cumple los criterios diagnósticos durante varios años.

Especificar si:

  • En remisión inicial: Tras haber cumplido previamente todos los criterios del juego patológico, no ha cumplido ninguno de ellos durante un mínimo de 3 meses pero sin llegar a 12 meses.
  • En remisión continuada: Tras haber cumplido previamente todos los criterios del juego patológico, no ha cumplido ninguno de ellos durante un periodo de doce meses o más.

Especificar la gravedad actual:

  • Leve: Cumple 4-5 criterios.
  • Moderado: Cumple 6-7 criterios.
  • Grave: Cumple 8-9 criterios.

Instrumentos para evaluar adicción al juego en adolescentes

Existen diversos instrumentos para evaluar la adicción al juego en adolescentes

South Oaks Gambling Screen-Revised for Adolescents (SOGS-RA)

El SOGS-RA(18) evalúa la gravedad de los problemas relacionados con el juego de azar en población de entre 15 y 18 años durante el último año. Es un cuestionario de cribado muy utilizado, que procede de la adaptación de su versión para población adulta. Está adaptado y validado al español. Su tiempo de administración es de 10 minutos aproximadamente. Está compuesto por 12 ítems dicotómicos (no=0, sí=1) y 4 ítems adicionales que aportan información extra pero no puntúan. Los sujetos pueden clasificarse en tres categorías según su puntuación: 0-1 puntos, jugadores no problemáticos, 2-3 puntos, jugadores en riesgo, y 4 o más puntos, jugadores problemáticos.

Canadian Adolescent Gambling Inventory (CAGI)

El CAGI(19) es un instrumento que evalúa la severidad de los problemas con el juego en adolescentes durante los últimos tres meses. Se trata de un cuestionario creado en exclusiva para población adolescente. Ha sido recientemente validado al español. Su tiempo de administración de 20 minutos. Está compuesto por 45 ítems, correspondientes a cinco dominios relacionados con el juego, con formato de respuesta múltiple de cuatro puntos. Establece los siguientes puntos de corte: 0-1 puntos, sin problemas, 2-5 puntos, severidad baja a moderada, y mayor o igual a 6 puntos, severidad alta.

Game Addiction Scale for Adolescents (GASA)

La GASA(9) es un cuestionario breve que se utiliza para detectar el uso abusivo de videojuegos en adolescentes. Consta de 7 ítems que corresponden con siete dimensiones de la adicción (saliencia, tolerancia, emoción, recaídas, abstinencia, conflictividad y problemas). Se puntúa según una escala tipo Likert (1=nunca, 2=rara vez, 3=algunas veces, 4=a menudo y 5=muy a menudo). Este cuestionario no establece puntos de corte.

Tratamiento

El tratamiento del juego patológico es multicomponente

El tratamiento del juego patológico es multicomponente, es decir, implica el trabajo con diferentes elementos. Un aspecto fundamental del tratamiento es que los jóvenes encuentren motivos para dejar de jugar. Es muy frecuente que al comienzo no reconozcan que tienen un problema con el juego, mostrando una actitud ambivalente en relación a la necesidad de tratamiento, por lo que la intervención en estos primeros momentos se centra en aumentar la motivación hacia el cambio.

Es muy frecuente que los jóvenes, al comienzo, no reconozcan que tienen un problema con el juego, mostrando una actitud ambivalente en relación a la necesidad de tratamiento, por lo que la intervención en estos primeros momentos se centra en aumentar la motivación hacia el cambio

En la fase inicial del tratamiento, se realizan intervenciones dirigidas a impedir lo máximo posible la posibilidad de jugar, lo que se denomina control de estímulos. Consiste en evitar que la persona se exponga a situaciones o estímulos que puedan incitar al juego y, por tanto, de alto riesgo para volver a jugar. Algunas de las recomendaciones que se incluyen son(20):

  • Autoprohibición: solicitar el alta en el Registro General de Interdicciones de Acceso al Juego (RGIAJ), de manera que la persona se autoprohibe de manera voluntaria el acceso a aquellos juegos en los que se requiere identificación (bingos, casinos, salones de juego, juego online) a nivel nacional. Es una medida aplicable a partir de los 18 años, antes de esa edad el juego no está permitido y los menores acceden usando los datos de otra persona mayor de edad.
  • Control económico: en el caso de los adolescentes se recomienda que haya un control del dinero del que dispone por parte habitualmente de alguno de los progenitores o su tutor legal, o según las circunstancias por alguna otra persona de confianza. Se recomienda no tener acceso a tarjetas de crédito, cuentas bancarias, etc. y no llevar dinero, salvo el imprescindible para los gastos diarios (en este caso se justificará cualquier pago con el recibo y la devolución del dinero restante a la persona de confianza).
  • Evitar los lugares de juego o páginas web sobre juego: se pueden crear rutas alternativas para evitar pasar cerca de lugares de juego.
  • Evitar la relación con amigos/as jugadores/as, al menos en las fases iniciales.
  • Controlar de manera estricta el tiempo de juego y en ocasiones eliminar los juegos electrónicos y videojuegos, aunque no incluyan apuestas: como se ha comentado anteriormente, es frecuente encontrar un abuso de este tipo de juegos previo a la adicción al juego.

A lo largo del tratamiento se proporciona información acerca de las características de los juegos de azar, ya que la mayoría de las personas que tienen un problema con el juego presentan sesgos o distorsiones cognitivas que les llevan a pensar que pueden ganar en el juego, persistiendo en la conducta a pesar de las pérdidas. Una de las creencias más extendidas es la ilusión de control, según la cual, la persona piensa que el resultado del juego depende más de su estrategia personal que del azar.
El trabajo terapéutico en reestructuración cognitiva de las creencias erróneas de los jugadores acerca del juego cuenta con una primera fase en la que se identifican dichos pensamientos para, posteriormente, sustituirlos por otros más realistas.

Otros componentes esenciales del tratamiento son: el cambio en los hábitos y el estilo de vida de la persona jugadora, fomentando la realización de actividades alternativas e incompatibles con la conducta de juego; el entrenamiento en solución de problemas de la vida diaria, ya que en muchas ocasiones las dificultades para enfrentarse a los problemas incitan a las personas jugadoras a implicarse en las actividades de juego; y el entrenamiento en habilidades sociales, como asertividad o habilidades de comunicación.

Por último, la prevención de recaídas es un aspecto esencial para que la persona pueda mantenerse en la abstinencia de juego. Para ello, se analizan las situaciones de riesgo y se desarrollan estrategias de afrontamiento de dichas situaciones que resulten efectivas, favoreciendo así el autocontrol. En el caso de que exista una recaída, se analiza lo sucedido y se consideran las opciones alternativas, considerándola una dificultad que se puede superar y no como un error irreparable.

Cabe destacar que la utilización de la terapia de grupo para abordar todos estos aspectos ofrece algunas ventajas respecto a la terapia individual, fundamentalmente derivadas de la cohesión grupal, como pueden ser aumentar el apoyo social y reducir la sensación de soledad, facilitar la identificación con otros miembros del grupo, favorecer la adherencia al tratamiento, aumentar la motivación al cambio a través de los logros conseguidos por los compañeros o proporcionar modelos de actuación alternativos. Asimismo, la intervención con los familiares resulta fundamental, ya que es habitual que la familia no sepa cómo actuar ante este problema, por lo que la intervención se dirigirá a proporcionar la información necesaria para que puedan comprender en qué consiste y de qué manera pueden participar de forma activa en el tratamiento como coterapeutas, así como reforzar los progresos que se van logrando.

La utilización de la terapia de grupo ofrece ventajas respecto a la terapia individual por la cohesión grupal, el aumento del apoyo social y por reducir la sensación de soledad, así se favorece la adherencia al tratamiento y la motivación al cambio

Prevención

Resulta imprescindible realizar intervenciones dirigidas a prevenir la aparición de este trastorno entre los adolescentes y jóvenes, es decir, contar con programas de prevención para evitar que desarrollen un problema de adicción al juego. Para ello, es necesario intervenir desde distintos ámbitos.

Es imprescindible contar con programas de prevención para evitar que los adolescentes y los jóvenes desarrollen un problema de adicción al juego

Ámbito familiar

La actitud de los progenitores hacia los juegos de azar resulta esencial, ya que los hijos aprenden dichas actitudes. Por ello, se deben promover valores incompatibles con las conductas de juego, transmitiendo la idea de que gastar tiempo y dinero apostando, llegando a pedir dinero o incluso robándolo, son señales de que la persona tiene un problema con el juego, ya que esta concepción es contraria a la que tienen muchos jóvenes. Asimismo, es importante que la familia posea información acerca del juego patológico, sus consecuencias, los factores de riesgo para desarrollar una adicción, etc., así como evitar que participen de los juegos de azar en la infancia(10).

Ámbito escolar

Disponer de información sobre una conducta problema es necesario, pero no suficiente para producir cambios en el comportamiento de las personas. Por ello, los programas educativos deben incluir el entrenamiento en habilidades para que los adolescentes y jóvenes sean capaces de afrontar determinadas situaciones de riesgo, como la presión social o del grupo de iguales.

Según Carpio(15), un programa educativo para la prevención del juego patológico debería incluir los siguientes aspectos:

  • Información al alumnado sobre los riesgos del juego, sus consecuencias y las características del juego patológico.
  • Fomento de estilos de vida, actitudes y valores opuestos al juego.
  • Promoción de actividades de ocio incompatibles con la conducta de juego.
  • Entrenamiento en habilidades para manejar de forma apropiada la presión social que incita a jugar.

Ámbito publicitario y medios de comunicación

La publicidad sobre el juego debería evitar que en sus anuncios aparezcan personas jóvenes o que sean un referente para los jóvenes y adolescentes. También se debería evitar asociar la imagen de una persona que juega con aquella que es popular o líder.

Se debe evitar la publicidad sobre el juego con personas jóvenes o con personajes populares que sean un referente o un líder para los jóvenes y adolescentes

Los jóvenes y adolescentes suelen percibir los juegos de azar como algo divertido y asociado a las personas exitosas, por lo que los medios de comunicación deberían contrarrestar esta idea con información acerca de los problemas que se pueden derivar de su uso y en oposición a una concepción normalizadora de la conducta de juego entre los adolescentes y los jóvenes(10).

Por último, es importante ofrecer información de los lugares donde acudir para recibir un tratamiento cuando la persona tiene un problema con el juego, desestigmatizando y normalizando la petición de ayuda cuando una persona tiene un problema y no sabe cómo resolverlo.

Bibliografía

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Adicción a nuevas tecnologías: Internet, videojuegos y smartphones. Revisión y estado del arte

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Adicción a nuevas tecnologías: Internet, videojuegos y smartphones. Revisión y estado del arte

P. Sánchez Mascaraque(1), C. Fernández-Natal(2).
(1)Psiquiatra infanto-juvenil. Centro de Salud Mental de Coslada. Centro de Salud Jaime Vera. Coslada. Madrid. (2)Servicio de psiquiatría del Hospital Universitario del Henares. Centro de Salud Mental Jaime Vera. Coslada. Madrid.

 

Fecha de recepción: 23-06-2020
Fecha de publicación: 31-07-2020

 

Adolescere 2020; VIII (2): 10-17

 

Resumen

Las nuevas tecnologías de la información y la comunicación, entre las que se incluyen ordenadores, videoconsolas y teléfonos móviles o smartphones, forman ya parte de la vida de niños y adolescentes. Es indudable que sus ventajas son muchas, pero su uso inadecuado puede interferir seriamente en la vida de los adolescentes a nivel escolar, familiar y social y se puede llegar a generar una conducta adictiva. En el momento actual solo la adicción a videojuegos aparece en el DSM-5 en el apartado “afecciones que necesitan más estudio”, mientras que la CIE-11 reconoce el Trastorno por uso de videojuegos. Se revisa la definición, clínica, diagnóstico diferencial, etiopatogenia, tratamiento y aspectos preventivos. Se concluye que la evidencia es preliminar y poco clara, por lo que se necesita más investigación. Los estudios futuros deben centrarse en diferenciar uso problemático de trastorno, como en la recomendación de los tratamientos eficaces para estas nuevas adicciones. Como es habitual en salud mental, la cultura se entrelaza con la psicopatología, por lo que el término adicción debe aplicarse con cautela en este contexto.

Palabras clave: Internet; Videojuegos; Adicción comportamental; Revisión.

Abstract

New information and communication technologies are linked to the life of our children and adolescents, like computers, videogames or smartphones. These new technologies are a definite improvement, but its problematic use may cause important social, familiar and academic impairment, or even addictive behaviors. Currently, only gaming disorder is considered in DSM-5, within the “conditions requiring further study” section, while ICD-11 holds a codification for “gaming disorder”. The definition, clinical aspects, differential diagnosis, etiopathogenesis, treatment and prevention were revised. We conclude that findings are preliminary and unclear, thus, more research is needed. Further research should focus on the differences between problematic use and addiction as well as efficient treatments and recommendations for this condition. As usual in mental health, psychopathology and culture are entwined, so the term “addiction” should be applied with caution in this context.

Key words: Key words: Internet; Videogames; Addictive behaviors; Review.

Introducción

Se denominan TICs al conjunto de nuevas tecnologías de la comunicación y la información

Se denominan TICs al conjunto de las nuevas tecnologías de la comunicación y la información, en la que se incluyen dispositivos como ordenadores, teléfonos móviles o smartphones y videoconsolas.
Estas nuevas tecnologías han precipitado un cambio en nuestro estilo relacional y de comunicación, pero también han traído consigo nuevos peligros para nuestros adolescentes. Asistimos a un alarmante abuso por parte de niños y adolescentes de las TIC que interfiere de forma notable en las actividades de la vida diaria. Esto ha llevado a abrir el debate que plantea nuevos diagnósticos en psiquiatría infantil, considerando una nueva adicción sin sustancia química. A diferencia de otras adicciones, el objetivo del tratamiento no es la abstinencia total, ya que hoy en día es inconcebible la vida sin el uso de estas tecnologías. Por tanto, el tratamiento se centrará en el aprendizaje de su uso adaptativo y funcional.

La evidencia científica estudia la creación de un nuevo diagnóstico en relación al uso problemático de las TICs, considerándolo una adicción sin sustancia química

Los niños y adolescentes no suelen consultar por este motivo, aunque debemos tenerlo en cuenta al valorar pacientes con problemas de conducta, descenso del rendimiento académico y/o aislamiento social.

Es habitual que el uso problemático de estas tecnologías sea el responsable del deterioro funcional de muchos adolescentes que acuden a la consulta de psiquiatría infantil. El reto para el pediatra es la identificación precoz de los signos de alarma y el asesoramiento a la familia en el uso infantil de nuevas tecnologías. Algunas preguntas que podrían hacerse los padres son: ¿a qué edad puede mi hijo tener móvil?; ¿cuántas horas puede pasar mi hijo conectado a Internet?; ¿valoran mis hijos los riesgos de las redes sociales?; ¿es lícito violar la privacidad de mi hijo si sospecho riesgo? Además, es frecuente que el manejo de las nuevas tecnologías por parte de los hijos sobrepase la habilidad de los padres, aunque siguen siendo estos últimos los responsables del uso indebido.

Todos los profesionales que trabajamos con niños y adolescentes debemos hacer un esfuerzo por mantenernos actualizados en cuanto a las TICs, ya que el tiempo invertido en ellas es mucho, más que el tiempo con la familia. Este grupo de edad es un colectivo especialmente vulnerable de cara al impacto que Internet pueda causarles.

Revisamos los aspectos clínicos y terapéuticos más relevantes.

Definición

“Si desde el consumo de heroína a los bolsos de diseño puede ser calificado como síntoma de adicción, entonces el término lo explica todo y nada.”

– Amanda Heller (Boston Globe, 02/11/08)

A pesar de que no hay un consenso sobre la definición de “adicción a Internet” ni de “adicción al smartphone”, en la última edición del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) se habla de Trastorno por juego por Internet, dentro del apartado “afecciones que necesitan más estudio”. Por su parte, la CIE codifica el Trastorno de uso de videojuegos en su undécima edición, con las especificaciones predominantemente en línea o predominantemente fuera de línea.

Los criterios de esta adicción comportamental guardan una estrecha relación con los del juego patológico, caracterizándose por dependencia, tolerancia, síndrome de abstinencia y deterioro funcional en la vida del adolescente.

La clínica es similar a la descrita en el caso del juego patológico

Estas clasificaciones dejan fuera otros elementos de las TICs como las redes sociales, los smartphones u otros usos de Internet (por ejemplo, pornografía), a pesar de que generan gran preocupación en el entorno y pueden interferir con el desempeño académico(1). De hecho, algunos autores han sugerido que tanto los smartphones como las redes sociales tienen capacidad adictiva y de generar malestar(2).
El DSM-5 desestima categorizar como trastorno mental tanto los usos sociales como sexuales de Internet (ver Tabla I).

En resumen, la investigación no cuenta con consenso sobre la existencia y definición de los trastornos relacionados con las TICs.

Epidemiología

Los datos sobre prevalencias resultan muy dispares. Según el propio DMS-5, la prevalencia del trastorno de juego por Internet no está clara debido a la heterogeneidad de criterios y umbrales diagnósticos empleados. Un meta-análisis recopilando estudios de los últimos 30 años concluyó una prevalencia de trastorno de juegos por Internet en torno al 4,1%, con mayor prevalencia en varones(3). Existe mayor prevalencia en Asia, aunque estos autores lo relacionan con que la mayoría de desarrolladores son asiáticos (por ejemplo, Capcom, Nintendo, Konami, Square Enix). De hecho, el DSM-5 refleja una prevalencia del 8,4% para varones y un 4,5% para mujeres en un estudio asiático en adolescentes de entre 15 y 19 años. Los juegos más usados entre varones fueron los MMORPGs (Massively Multiplayer Online Role-Playing Game, como World of Warcraft), casuals (juegos de reglas simples que no requieren al usuario un alto grado de compromiso, como Candy Crush) y MOBAs (Multiplayer Online Battle Arena, como League of Legends)(4). Por otro lado, en mujeres, los casuals ocupaban el primer puesto seguidos de los MOBAs y los FPS (First Person Shooter, como Call of Duty).

Con respecto a las cifras en nuestro país, se halló una prevalencia de uso problemático de Internet entre adolescentes del 16,3%(5), siendo las redes sociales y el uso de mensajería instantánea (por ejemplo, WhatsApp) los principales motivos para usar Internet.

En adolescentes españoles se encuentra una prevalencia del uso problemático de Internet del 16,3%

Respecto a la adicción a smartphones, un estudio de adolescentes españoles estimó una prevalencia de entre el 13 y el 26%(6), aunque se pone de relieve que el uso problemático no depende del móvil, sino de las actividades realizadas con él. Dichas actividades parecen ser mayoritariamente el uso de redes sociales (por ejemplo, Twitter, Facebook o Instagram), situación para la que no se ha descrito conducta adictiva según el DSM-5 y la CIE-11, ya que no se considera análogo al trastorno de juego por Internet.

Por tanto, la epidemiología encuentra índices inconsistentes, directamente influidos por definiciones y evaluaciones heterogéneas.

Etiopatogenia

Como es habitual en salud mental, la etiopatogenia de los trastornos por TIC es compleja y multifactorial. Con respecto a los factores biológicos, los trastornos por TIC comparten características con el resto de adicciones, en especial con el juego patológico. Parecen destacar el circuito de recompensa dopaminérgico, núcleo accumbens e hipocampo(7).

La etiopatogenia de las TICs es complicada y multifactorial

Estudios recientes relacionan alteraciones en el volumen de materia gris, actividad funcional y activación en regiones específicas del cerebro (córtex ventromedial prefrontal) con adicción a videojuegos, aunque no está claro si estas alteraciones son causas o consecuencias(8).

El hecho de compartir el mismo modelo neurobiológico potencia la comorbilidad con otras adicciones. Otros estudios demuestran que las personas con adicción a Internet tienen un aumento del metabolismo de glucosa en la corteza orbitofrontal derecha, núcleo caudado izquierdo y la ínsula derecha, al igual que en el alcoholismo(9).

Con respecto a los factores familiares y sociales, los padres permisivos, las actitudes positivas de los padres frente a los tóxicos y los modelos de referencia parental negativos predicen el riesgo de adicción a sustancias o trastorno por juego por Internet(9).

En cuanto a factores psicológicos, la introversión, la timidez y la baja extraversión destacan como correlatos actitudinales y de personalidad. Los datos sobre empatía no son consistentes(9).

Clínica y diagnóstico

Como hemos dicho previamente, el DSM-5 contempla los criterios (Tabla I) para el trastorno por juego por Internet. Como en toda patología recogida por dicho manual, destaca el deterioro en la vida psicosocial del adolescente (por ejemplo, aislamiento social, problemas con grupos de apoyo primario -familia y amigos-, o problemas en el ámbito académico y laboral).

Por su parte, los criterios recogidos en la CIE-11 (Tabla I) se centran en el deterioro psicosocial, sin profundizar en los síntomas típicos de las adicciones, como la abstinencia y la tolerancia.

Los síntomas de abstinencia han sido y siguen siendo parte esencial de la definición y constitución de este trastorno, como se ilustra en el caso de smartphones(10). Sin embargo, se encuentra que en ocasiones no están bien definidos, ya que se definen como inquietud e irritabilidad tras discontinuar la actividad, como en el ejemplo de los videojuegos(11). La evidencia arroja falta de estudios cualitativos que validen y consoliden el fenómeno y le den especificidad que nos permita distinguirla de uso excesivo de Internet.

Los problemas físicos también son clínicamente significativos, más en concreto los problemas cardio-metabólicos(12). Los videojuegos parecen asociarse con mala calidad del sueño, que está relacionada con aumento del perímetro abdominal y las consecuentes complicaciones metabólicas. Además, el uso prolongado de Internet puede causar dolor de cabeza, visión borrosa, visión doble, fatiga ocular, problemas de audición y abuso de comida rápida(13).

Un argumento a favor de la consistencia y validez del trastorno de juego por Internet son las evidencias sobre el poder adictivo de los videojuegos, en especial los MMORPG y los MOBAs(4). En estos dos géneros de videojuegos se dan cuatro elementos clave(14): socialización (interés por entablar amistades y apoyarse mutuamente), exploración (interés por descubrir y participar en el entorno y contenidos virtuales), logro (interés en el prestigio, el liderazgo y el dominio sobre otros jugadores) y disociación (interés en evadirse de la realidad e identificación con el avatar virtual). Además, estos videojuegos son accesibles en todo momento(1). Estos elementos confluyen solo en los videojuegos online y pesan especialmente en los adolescentes, ya que se encuentran en un periodo vital donde la construcción de la identidad tiene un rol central. Por tanto, las experiencias de las identidades construidas en estos medios virtuales pueden ser más satisfactorias que las reales, reforzando la evitación de la vida diaria de los jugadores. Sin embargo, esto no se produce en las redes sociales (como Facebook, WhatsApp), pese a que pueden desarrollar comportamientos desadaptativos mediante otros mecanismos(1).

Sin embargo, las inconsistencias presentadas anteriormente sobre definición y acotado de los trastornos por TIC constituyen argumentos en contra. Además, un reciente estudio(15) aporta evidencia sobre estas inconsistencias. Concretamente, la relación entre uso desadaptativo de videojuegos y problemas psicosociales (variable común a las psicopatologías) no parece ser ni significativa ni importante. Sin embargo, las necesidades psicológicas frustradas sí que se conectan tanto con el uso desadaptativo de videojuegos como con el deterioro psicosocial. Esto contradice los criterios propuestos por el DSM-5 y la
CIE-11, además de sugerir un panorama transdiagnóstico: en este sentido, las TIC serían un contexto más de desarrollo de problemáticas más profundas en vez de un trastorno en sí mismo. Esto no niega que existan manifestaciones clínicas de comportamientos adictivos con videojuegos (y posiblemente a todas las TIC), pero sí evidencia que ante un paciente con conductas desadaptativas relacionadas con las TIC es necesaria una exploración más profunda que el mero diagnóstico de trastorno de adicción a las TIC.
Respecto al diagnóstico, se proponen tres escalas de cribado para usos problemáticos de Internet y de smartphone: la EUPI-a y la IGDS9‐SF (Tabla II). La EUPI-a(16) consta de 11 ítems auto-informados y ha sido validada en población adolescente española para medir uso problemático de Internet. Por su parte, la IGDS9-SF(17) tiene 9 ítems y fue validada en una muestra de más de 1000 estudiantes entre 15 y 25 años.

La conducta disfuncional con las TICs puede poner de manifiesto problemas en el entorno del adolescente

Tratamiento

En el momento actual todos los tratamientos para las adicciones a las nuevas tecnologías son experimentales y no hay evidencia científica de eficacia con ninguno de ellos. Los estudios disponibles son poco claros y presentan elevada heterogeneidad en cuanto a las definiciones e instrumentos de medida, así como en la metodología usada.

En una reciente revisión(18) se analizan los tratamientos empleados, que pueden ser tanto psicofarmacológicos como psicoterapéuticos. Los fármacos más empleados son antidepresivos como el bupropion (aunque solo ha sido estudiado en adultos jóvenes) y el escitalopram. Fármacos como el metilfenidato o la atomoxetina son útiles en el caso en que haya comorbilidad con TDAH.
Con respecto a las psicoterapias, se han usado la terapia cognitivo-conductual, las entrevistas motivacionales y la terapia de familia, sin evidencia de ninguna de ellas. Algunos autores han señalado la importancia del papel de las familias, de forma similar a la que tienen en las adicciones a otras sustancias.
Destaca el programa PIPATIC(19) (programa individualizado psicoterapéutico para la adicción a las tecnologías de la información y la comunicación), que consta de seis módulos de intervención:

No es infrecuente la comorbilidad con otros problemas psiquiátricos como el TDAH o los trastornos de ansiedad y el trastorno del espectro autista

  1. Psicoeducación y motivación;
  2. Tratamiento de las adicciones adaptado a la adicción a los videojuegos;
  3. Módulo intrapersonal, donde se trabaja la identidad, la autoestima, el autocontrol y el control de la ansiedad;
  4. Módulo interpersonal, donde se fomentan las habilidades de comunicación adaptativas y la asertividad;
  5. Módulo familiar, donde se trabajan la comunicación, los límites y la afectividad;
  6. Desarrollo de un nuevo estilo de vida, donde tendría lugar la autoobservación de mejora, las actividades alternativas y la prevención de recaídas. Se trata de un programa de enfoque integrador en el que se aborda el tratamiento de la adicción, sus comorbilidades y las habilidades intra e interpersonales. Los fármacos estarían indicados en caso de que existan comorbilidades.

Prevención

Los medios tecnológicos forman parte de nuestra cotidianidad, desde el trabajo hasta el ocio.
Las necesidades de los adolescentes y niños pasan aún más, si cabe, por el uso de las nuevas tecnologías a diario. Los profesionales dedicados a la infancia y adolescencia debemos ser conscientes de ello y prevenir el desarrollo de una adicción. La prevención se centra en cuatro aspectos fundamentales(20):

  1. Definir los grupos objetivo;
  2. Mejorar las habilidades específicas;
  3. Definir las características que tienen que tener los programas de prevención;
  4. Hacer intervenciones ambientales.

Definir los grupos objetivo: la prevención puede ser universal o selectiva (dirigida a grupos de riesgo). En este sentido, se han identificado cuatro grupos para las actividades preventivas:

  1. Niños y adolescentes,
  2. Estudiantes universitarios,
  3. Padres y personas cercanas y
  4. Jugadores de apuestas y trabajadores con acceso regular a Internet.

Los programas de prevención deben implementarse tanto en el entorno educativo (desde las escuelas hasta la universidad) hasta las actividades extraescolares y las familias. Entre otros, indicamos factores de riesgo psicopatológicos (TDAH, trastornos afectivos depresivos, trastornos de ansiedad, fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo), psicológicos (hiperactividad e impulsividad, alta búsqueda de sensaciones, alta dependencia de la recompensa, introversión, neuroticisimo, estrés, soledad, hostilidad, recursos de autorregulación bajos), y factores de riesgo en relación al uso de Internet (pasar muchas horas en actividades online, uso de múltiples videojuegos y hacer uso excesivo de Internet los fines de semana). Además, existen factores ligados al desarrollo que parecen relevantes, como el inicio precoz de uso de las nuevas tecnologías, tener un móvil a edad temprana (en especial sin control parental y con uso nocturno). Finalmente, indicamos factores sociodemográficos que pueden ser relevantes: el género (parece más prevalente el uso de videojuegos en varones, mientras que las mujeres optan por el móvil y las redes sociales), los problemas económicos, y relacionarse con pares con niveles más bajos de aceptación o con niveles más altos de adicción.

Mejorar las habilidades específicas: podemos hablar de tres tipos de habilidades en las que se puede trabajar con los adolescentes:

  1. Asociadas al uso de Internet, como reducción del tiempo de uso, mejora del autocontrol o la capacidad de identificar pensamientos negativos en relación al comportamiento adictivo;
  2. Asociadas con el manejo del estrés y las emociones;
  3. Relacionadas con situaciones interpersonales, como disminuir la sensibilidad interpersonal o aumentar las habilidades sociales;
  4. Asociadas con los hábitos de la vida diaria y el uso del tiempo libre, como trabajar horarios saludables o realizar actividades presenciales de tiempo libre.

Son más efectivas las intervenciones cuando los padres y cuidadores están involucrados, favoreciendo los vínculos. De esta forma, los padres pueden monitorizar la actividad online> de sus hijos. Podrían establecerse reglas que regulen el contenido de las actividades online mediante el debate sobre ventajas y peligros, ya que los límites estrictos son menos eficaces.

Definir las características de los programas de prevención: se trata de programas realizados por expertos o facultativos entrenados, que debería realizarse en los colegios. En ocasiones se trabaja simultáneamente con la prevención de otras conductas de riesgo como el consumo de tóxicos o el sedentarismo. Docentes, estudiantes y familia deberían estar implicados.

Intervenciones ambientales: dirigidas a establecer mecanismos de control del uso de Internet. Por ejemplo, en China ha habido iniciativas de control en los cibercafés, prohibiendo su funcionamiento cerca de los colegios o con los horarios restringidos. Existen sistemas antifatiga que observan la cantidad de horas que el usuario pasa en el juego, con lo que el avatar pierde puntos o poder si excede el límite de tiempo. Estas intervenciones requieren responsabilidad social de creadores de juegos, dispositivos y redes sociales.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Criterios DSM-5 y CIE-11

Criterios DSM-5

Criterios CIE-11


Uso persistente y recurrente de Internet para participar en juegos, a menudo con otros jugadores, que provoca un deterioro o malestar clínicamente significativo tal y como indican 5 (o más) de los siguientes en un período de 12 meses:

  1. Preocupación por los juegos de Internet (el individuo piensa en actividades de juego previas o anticipa jugar el próximo juego; Internet se convierte en la actividad dominante de la vida diaria).

    Nota: este trastorno es diferente de las apuestas por Internet, que se incluyen dentro del juego patológico.

  2. Aparecen síntomas de abstinencia al quitarle los juegos por Internet. (Estos síntomas se describen típicamente como irritabilidad, ansiedad o tristeza, pero no hay signos físicos de abstinencia farmacológica).
  3. Tolerancia (la necesidad dedicar cada vez más tiempo a participar en juegos de Internet).
  4. Intentos infructuosos de controlar la participación en juegos por Internet.
  5. Pérdida de interés por aficiones o entretenimientos previos como resultado de, y con la excepción de los juegos por Internet.
  6. Se continúa con el uso excesivo de los juegos por Internet a pesar de saber los problemas psicosociales añadidos.
  7. Ha engañado a miembros de su familia, terapeutas u otras personas en relación a la cantidad de tiempo que juega por Internet.
  8. Uso de los juegos por Internet para evadirse o aliviar un afecto negativo (p. ej., sentimientos de indefensión, culpa, ansiedad).
  9. Ha puesto en peligro o perdido una relación significativa, trabajo u oportunidad educativa o laboral debido a su participación en otros juegos por Internet.

Nota: solo se incluyen en este trastorno los juegos por Internet que no son de apuestas. No se incluye el uso de Internet para realizar actividades requeridas en un negocio o profesión; tampoco se pretende que el trastorno incluya otros usos recreativos o sociales de Internet. De manera similar, se excluyen las páginas sexuales de Internet.


El trastorno por uso de videojuegos predominantemente en línea se caracteriza por un patrón de comportamiento de juego (“juegos digitales” o “videojuegos”) persistente o recurrente que se realiza principalmente por Internet y se manifiesta por:

  1. Deterioro en el control sobre el juego (por ejemplo, inicio, frecuencia, intensidad, duración, terminación, contexto);
  2. Incremento en la prioridad dada al juego al grado que se antepone a otros intereses y actividades de la vida diaria; y
  3. Continuación o incremento del juego a pesar de que tenga consecuencias negativas.

El patrón de comportamiento puede ser continuo o episódico y recurrente, y generalmente es evidente durante un período de al menos 12 meses para que se asigne el diagnóstico, aunque la duración requerida puede acortarse si se cumplen todos los requisitos de diagnóstico y los síntomas son graves.

El trastorno por uso de videojuegos predominantemente fuera de línea se caracteriza por un patrón de comportamiento de juego (“juego digital” o “juego de vídeo”) persistente o recurrente que no se realiza principalmente por Internet y se manifiesta por:

  1. Deterioro en el control sobre el juego (por ejemplo, inicio, frecuencia, intensidad, duración, terminación, contexto);
  2. Incremento en la prioridad dada al juego al grado que se antepone a otros intereses y actividades de la vida diaria; y
  3. Continuación o incremento del juego a pesar de que tenga consecuencias negativas.

El patrón de comportamiento es lo suficientemente grave como para dar lugar a un deterioro significativo a nivel personal, familiar, social, educativo, ocupacional o en otras áreas importantes de funcionamiento. El patrón de comportamiento puede ser continuo o episódico y recurrente, y generalmente es evidente durante un período de al menos 12 meses para que se asigne el diagnóstico, aunque la duración requerida puede acortarse si se cumplen todos los requisitos de diagnóstico y los síntomas son graves.

Tomado de: 1. Asociación Americana de Psiquiatría. Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos. En: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5). Barcelona: Masson; 2014. p. 481-591. 2. CIE 11. https://icd.who.int/es. Consultado el 13 julio de 2020 en: https://icd.who.int/es/docs/icd11factsheet_es.pdf.

Tabla II. Instrumentos de medida

EUPI-a: escala de uso problemático de Internet en adolescentes

¿Con qué frecuencia en los últimos 12 meses te ha
pasado que…?

Nunca
0

Pocas veces
1

Bastantes veces
2

Muchas veces
3

Siempre
4
  1. Cuando te conectas sientes que el tiempo vuela y pasan las horas sin darte cuenta.
  1. Has intentado controlar o reducir el uso que haces de Internet pero no fuiste capaz.
  1. En alguna ocasión has llegado a descuidar algunas tareas escolares o a rendir menos en exámenes por conectarte a Internet.
  1. Necesitas pasar cada vez más tiempo conectado a Internet para sentirte a gusto.
  1. A veces te irritas o te pones de mal humor por no poder conectarte a Internet o tener que desconectarte.
  1. Has mentido a tus padres o a tu familia sobre el tiempo que pasas conectado a Internet.
  1. Has dejado de hacer cosas que antes te interesaban (hobbies, deportes, etc.) para poder conectarte a Internet.
  1. Te has conectado a Internet a pesar de que sabías que podría traerte problemas.
  1. Te llegó a molestar mucho pasar horas sin conectarte a Internet.
  1. Has llegado a tener la sensación de que si no te conectabas podías estar perdiendo algo realmente importante.
  1. Has llegado a hacer o a decir cosas por Internet que no harías o dirías en persona.

IGDS9-SF: Internet gaming disorder scale – short form

Los siguientes ítems hacen referencia a tu actividad con los videojuegos durante el último año (es decir, los últimos 12 meses). Por actividad en los videojuegos entendemos cualquier acción relacionada con los mismos (jugar desde un ordenador/portátil o desde una videoconsola) o desde cualquier otro tipo de dispositivo (por ejemplo, teléfono móvil, tablet, etc.) tanto conectado a Internet como sin estarlo y a cualquier tipo de juego.

Nunca

Raramente

Ocasionalmente

A menudo

Muy a menudo
  1. ¿Te sientes preocupado por tu comportamiento con el juego? (Algunos ejemplos: ¿Piensas en exceso cuando no estás jugando o anticipas en exceso a la próxima sesión de juego?, ¿Crees que el juego se ha convertido en la actividad dominante en tu vida diaria?)
  1. ¿Sientes irritabilidad, ansiedad o incluso tristeza cuando intentas reducir o detener tu actividad de juego?
  1. ¿Sientes la necesidad de pasar cada vez más tiempo jugando para lograr satisfacción o placer?

Nunca

Raramente

Ocasionalmente

A menudo

Muy a menudo
  1. ¿Fallas sistemáticamente al intentar controlar o terminar tu actividad de juego?
  1. ¿Has perdido intereses en aficiones anteriores y otras actividades de entretenimiento como resultado de tu compromiso con el juego?
  1. ¿Has continuado jugando a pesar de saber que te estaba causando problemas con otras personas (pareja, amistad o familia)?
  1. ¿Has engañado a alguno de tus familiares, terapeutas o amigos sobre el tiempo que pasas jugando?
  1. ¿Juegas para escapar temporalmente o aliviar un estado de ánimo negativo (por ejemplo, desesperanza, tristeza, culpa o ansiedad)?
  1. ¿Has comprometido o perdido una relación importante, un trabajo o una oportunidad educativa debido a tu actividad de juego?

Tomado de: Rial A, Gómez P, Isorna M, Araujo M, Varela J. PIUS-a: problematic internet use in adolescents. Development and psychometric validation. Adicciones, 2015. 27 (1): 47-63. Beranuy M, Machimbarrena JM, Vega-Osés MA, Carbonell X, Griffiths MD, Pontes HM, González-Cabrera J. Spanish validation of the Internet Gaming Disorder Scale-Short Form (IGDS9-SF): prevalence (Kimberly Young) and relationship with online gambling and quality of life. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020. 17, 1562. https://doi.org/10.3390/ijerph17051562.

 

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Otras adicciones comportamentales

/en , /por


Otras adicciones comportamentales

I. Nistal Franco(1), P. Serrano-Pérez(2).
(1)Hospital Maternoinfantil Sant Joan de Deu, Barcelona. (2)Hospital Universitario Vall d’Hebron. Universitat Autònoma de Barcelona.

 

Fecha de recepción: 12-06-2020
Fecha de publicación: 31-07-2020

 

Adolescere 2020; VIII (2): 42-52

 

Resumen

En los últimos años las adicciones conductuales han obtenido una mayor atención debido en algunos casos a un incremento en su aparición y en otros en la toma de consciencia acerca de las repercusiones que estos trastornos pueden acarrear. La adicción al deporte, a la comida, al trabajo o al dinero son algunas de las menos conocidas y por ello pueden pasar por comportamientos normales e incluso con alta consideración social. La aparición de una conducta compulsiva que genera sufrimiento y disfuncionalidad pueden dar pistas del posible problema de fondo.

Palabras clave: Adiciones comportamentales; Adicción al deporte; Adicción a la comida; Adicción al trabajo; Adicción al dinero.

Abstract

In recent years, behavioral addictions have received greater attention due, in some cases, to an increase in their incidence, and in other cases, given the awareness of the repercussions related to them. Sport, food, work or money addiction are some of the least known and therefore could be perceived as normal behaviors or even attributed high social consideration. The appearance of a compulsive behavior that generates suffering and dysfunctionality may provide clues to the possible underlying problem.

Key words: Behavoiral addictions; Sport addiction; Food addiction; Work addiction; Money addiction.

Introducción

Hablamos de adicción comportamental, adicción conductual o adicción sin sustancia cuando existe una conducta específica con la que se busca obtener una gratificación inmediata o recompensa a pesar de que esto conlleve consecuencias potencialmente negativas (Goddman 90). Cualquier tipo de conducta que lleva asociado la aparición de un refuerzo positivo (obtener algo positivo) o un refuerzo negativo (evitar algo negativo) va a tender repetirse en el tiempo. Normalmente cuando una conducta produce a la vez ambos refuerzos es mucho más probable que se establezca, repita y sienta las bases de una potencial adicción comportamental.

Se habla de adicción comportamental, adicción conductual o adicción sin sustancia cuando existe una conducta específica con la que se busca obtener una gratificación inmediata o recompensa a pesar de que esto conlleve consecuencias potencialmente negativas
(Goddman 90)

En este contexto el uso de videojuegos o redes sociales, ejercicio físico, compras, comida o sexo han sido descritas como conductas potencialmente adictivas. Hasta el momento, sin embargo, solo la adicción al juego (presencial y online) y la adicción a los videojuegos han sido incluidas en las clasificaciones actuales.

Los síntomas nucleares que suelen identificar una conducta adictiva son:

  • La conducta obtiene importancia creciente en la vida del sujeto.
  • Cada vez necesita más tiempo o intensidad para obtener la misma satisfacción.
  • Presenta malestar en forma de ansiedad, irritabilidad o insomnio si no lleva a cabo la conducta.
  • Se producen conflictos con el entorno por la excesiva aparición del comportamiento.
  • Dificultad o imposibilidad para detener la conducta o reaparece tras un periodo en donde se había controlado.
  • Genera deterioro del funcionamiento social, académico/laboral y físico.

En este capítulo se abordarán aquellas conductas que, si bien son menos prevalentes o estudiadas, presentan una incidencia creciente o comienzan a identificarse en la práctica clínica, muchas comenzado en la adolescencia.

ADICCIÓN A LA COMIDA

Introducción

El constructo diagnóstico “adicción a la comida” es controvertido. Se han observado indicadores conductuales y biológicos de adicción en ciertos comportamientos que han despertado interés científico. Como resultado, el DSM-5 introdujo una nueva categoría diagnóstica, trastornos no relacionados con sustancias, que actualmente incluye solo el trastorno por juego. Sin embargo, se consideraron otros, como comer en exceso compulsivamente, el comportamiento sexual problemático, entre otros, que no se incluyeron debido a la evidencia empírica insuficiente(1). La International Classification of Diseases, décima edición (CIE-10) tampoco lo incluye(2). Sin embargo, la discusión sobre el potencial adictivo de los alimentos ha continuado. Se han identificado similitudes biológicas y de comportamiento con el consumo de drogas pero algunos sectores cuestionan si puede ser considerada como adictiva cuando es necesaria para nuestra supervivencia. Es necesaria más investigación para poder confirmar o no la validez del concepto “adicción a los alimentos”(1).

Epidemiología

Estudios que utilizan la escala de Yale (YFAS) han sugerido una prevalencia del 15-20% en la población general(3).

El 24,9% de los pacientes obesos tiene síntomas compatibles frente al 11,1% de pacientes no obesos, del 56,8% al 92% de los pacientes con un trastorno por atracón(1,3) y el 96-100% de los pacientes con bulimia(3).

La adicción a la comida presenta una prevalencia del 15-20% en la población general. Casi el 25% de los pacientes obesos tienen síntomas compatibles

Diagnóstico

Emplearemos los criterios diagnósticos DSM-5 para el trastorno por uso de sustancias para resumir la evidencia de similitud entre estos y la adicción a la comida:

Control inhibitorio deficiente

En una revisión sobre adicción a los alimentos refinados observan que los pacientes presentan varios intentos sin éxito de reducir el consumo a pesar de haber empleado variedad de técnicas(4).

Impulsividad

La impulsividad se asocia con comer en exceso, con la obesidad y con la adicción a la comida.
Las personas con un alto nivel de autocontrol tienen más probabilidad de mantener una dieta saludable y realizar ejercicio físico(3).

La impulsividad se asocia a comer en exceso, con la obesidad y con la adicción a la comida

Sensibilidad a la recompensa

Se ha relacionado el aumento de la sensibilidad a la recompensa tanto con el uso de sustancias como con la sobrealimentación, el aumento del índice de masa corporal (IMC) y la preferencia por alimentos ricos en grasas y azúcar. Existe evidencia que sugiere que la sensibilidad a la recompensa puede disminuir con una sobrealimentación más prolongada(3).

Craving

El intenso deseo de consumo se asocia con el trastorno por atracón, la bulimia nerviosa, el aumento del IMC y la adicción a la comida. Además, así como el craving en las drogas se asocia con una mayor probabilidad de recaída, en la comida se ha relacionado con un pobre éxito en la dieta y en ambas aumenta ante señales ambientales relacionadas con la sustancia o alimento(3).

Deterioro en el funcionamiento social

La sobreingesta alimentaria y la obesidad se han asociado con un mal funcionamiento social y mayor aislamiento, especialmente entre niños y adolescentes. Esto a su vez aumenta la ingesta alimentaria(3). En un estudio centrado en los correlatos psicosociales de la adicción a la comida. Encontraron que estos pacientes obtuvieron puntuaciones más bajas en aspectos físicos, mentales y sociales de la calidad de vida(5).

El uso repetido a pesar de las consecuencias negativas

Las consecuencias físicas y psicológicas derivadas del sobrepeso y obesidad son ampliamente conocidas por la sociedad. Se asocian con hipertensión, diabetes, enfermedad cardiovascular, cáncer y depresión. El fracaso de las dietas, incluso tras cirugías bariátricas, a pesar de la educación recibida, son evidencia suficiente para demostrar que el uso repetido se mantiene a pesar de las consecuencias negativas(3).

Criterios fisiológicos

Existe evidencia de tolerancia y abstinencia. Empleando la escala YFAS, los síntomas de abstinencia como agitación, ansiedad u otros signos físicos se presentan en más del 50% de los pacientes con obesidad y trastorno por atracón(3).

Escalas

Existen cuestionarios autoaplicados, la autoidentificación por parte del paciente y escalas. La Escala de Adicción a los Alimentos de Yale (YFAS), actualmente es la mejor medida disponible(1). La Yale Food Addiction Scale for Children (YFAS-C)9 es la versión para niños(6). La Escala de Alimentación de Motivos Palatables (PEMS) es una escala validada para identificar las motivaciones al consumo(7).

Neurobiología de la adicción

La ingesta de alimentos es un comportamiento esencial para la supervivencia y está altamente regulada por señales homeostáticas y hedónicas y aprendidas que pueden variar de acuerdo con experiencias previas y/o variaciones epigenéticas(8).

Existe evidencia de que la sobreingesta alimentaria se relaciona con cambios en el procesamiento neuronal. Una elevada sensibilidad a la recompensa producirá un incremento de la ingesta de alimentos por aumento de la capacidad hedónica. La impulsividad provocará una escalada en el consumo. El control inhibitorio deficiente contribuirá al mantenimiento de la ingesta junto con la habituación neural en los circuitos de recompensa, que aumentará la anticipación de recompensa y el craving, conformando de esta manera en ciclo de la adicción a la comida(3).

Se ha establecido el rol de la dopamina (junto con otros neurotransmisores como lo opioides) a nivel mesolímbico en este ciclo. Con el consumo de alimentos el cerebro libera dopamina. Esto conduce a la baja regulación de sus receptores, experimentando una reducción del placer que, combinada con la tolerancia, el craving y la abstinencia hacen que el individuo presente un consumo compulsivo(3) (Figura 1).

En el consumo de alimentos, el cerebro libera dopamina experimentando una reducción del placer, que combinada con la tolerancia y la abstinencia inducen al consumo compulsivo

Se conoce que la disponibilidad del receptor de dopamina en individuos obesos se correlaciona positivamente con el metabolismo en las regiones prefrontales involucradas en el control inhibitorio(9). Existe una correlación negativa entre el IMC y la actividad prefrontal. La capacidad de inhibición y de control están disminuidos(3).

Unos niveles basales bajos de serotonina pueden disminuir el control inhibitorio y aumentar el ansia por los dulces. También se ha hallado relación directa entre el glutamato y la ingesta de alimentos y conductas de atracón(10).

Existe evidencia que sugiere que algunas personas pueden ser genéticamente vulnerables tanto a nivel del circuito de recompensa como a nivel de las funciones inhibitorias. Los individuos obesos tienen una prevalencia significativamente mayor del polimorfismo del alelo TaqI A1 que puede causar una reducción del 30% al 40% en los receptores D2 estriatales y que se ha asociado con medidas conductuales de impulsividad y baja sensibilidad de recompensa(3).

Todos estos hallazgos demuestran que comer en exceso y los trastornos por uso de sustancias pueden compartir un mecanismo neurobiológico común que involucra el funcionamiento alterado de la dopamina y otros neurotransmisores y que interrumpe los mecanismos involucrados en la sensibilidad de la recompensa y el control inhibitorio(3).

Tratamiento

Una de las ventajas potenciales de identificar las similitudes con las adicciones a sustancias es el desarrollo de intervenciones efectivas. El enfoque estándar para la pérdida de peso a menudo fracasa. Una posible razón es que se está tratando el resultado de comer en exceso y no la causa subyacente(3).

A nivel farmacológico, dado que los circuitos neurobiológicos son similares al trastorno por uso de sustancias, el tratamiento utilizado es similar(10):

  • Antagonistas no selectivos de los receptores opioides (naltrexona): podría disminuir el deseo y consumo de alimentos ricos en azúcar y grasas en pacientes con diagnóstico de bulimia nerviosa o trastorno por atracón.
  • Fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): disminuyen los episodios de atracones.
  • Tratamientos basados en el glutamato (acamprosato y topiramato): presentan resultados prometedores en pacientes con trastorno por atracón, especialmente en aquellos con obesidad, disminuyendo el craving por la comida y controlando el aumento de peso.

    Los tratamientos basados en el glutamato presentan resultados prometedores en pacientes con trastorno por atracón, especialmente en obesos

Enfoques terapéuticos que tienen como objetivo la impulsividad y la capacidad de autocontrol reducida pueden ser beneficiosos. Si bien se necesita más investigación para estandarizar y demostrar la efectividad terapéutica, se han planteado opciones terapéuticas(3):

  • Terapias cognitivas: Tareas de entrenamiento diseñadas para reducir los sesgos cognitivos (de atención, enfoque, afectivos) que aumenten la motivación.
  • Intervenciones neuromoduladoras: como la estimulación magnética transcraneal y la estimulación transcraneal de corriente continua o el neurofeedback y la estimulación cerebral invasiva (estimulación del nervio vago y estimulación cerebral profunda).
  • Comunidades como “Overeaters anonymous”: Se trata de un programa terapéutico similar al de alcohólicos anónimos. Si bien se desconocen los resultados terapéuticos, el tratamiento grupal probablemente disminuya los sentimientos de aislamiento.
  • Terapia cognitivo conductual: Esta técnica terapéutica requiere que los pacientes evalúen críticamente los pensamientos, sentimientos y comportamientos que resultan desadaptativos y luego los modifiquen a través de la terapia. El objetivo de la terapia cognitivo conductual sería reemplazar la alimentación disfuncional con un comportamiento alimentario más normalizado en lugar de la restricción absoluta.

Conclusiones

A pesar de que existen considerables similitudes entre el uso de sustancias y el comer en exceso compulsivamente, todavía existe cierta preocupación con respecto a la validez del término “adicción a los alimentos”(11). Si bien el estudiar esta posibilidad y las bases neurobiológicas y psicológicas puede ayudar a desarrollar intervenciones terapéuticas, algunos autores han propuesto la posibilidad de que el modelo de adicción disminuya la responsabilidad individual o de corporaciones de la industria de la alimentación y de que aumente el estigma social(3).

ADICCIÓN AL DEPORTE

Introducción

Al igual que se mencionaba previamente en relación a la adicción a la comida, el constructo diagnóstico de “adicción al deporte” es controvertido y no se recoge en las clasificaciones diagnósticas principales (DSM-5 o CIE-10)(12,13). A pesar de ello, el interés científico es creciente y el número de investigaciones ha ido en aumento.

Epidemiología

Las tasas de prevalencia del ejercicio compulsivo difieren según las herramientas de detección y las muestras, lo cual dificulta establecer el alcance y la gravedad. Los estudios han encontrado prevalencias que van del 3% al 5–7%, 9%, 17%, 20%, 30%, 34% y hasta 42%(14).

Etiología

Las distintas hipótesis que pueden explicar la adicción al ejercicio se clasifican en dos grandes grupos relacionados con mecanismos fisiológicos y psicológicos(12):

Mecanismos fisiológicos

La sensación de euforia tras una carrera intensa se ha atribuido a efectos centrales de las endorfinas. Las betaendorfinas y otros opioides endógenos pueden generar dependencia y tolerancia pero no cruzan la barrera hematoencefálica. No obstante, también se ha propuesto un papel para otros opiáceos endógenos como encefalinas y dinorfina, que sí son capaces de atravesarla.

El sistema endocannabinoide podría tener también un papel, ya que dicho sistema se activa por el ejercicio aeróbico y produce efectos de sedación, bienestar y reducción de la ansiedad.

La hipótesis por demostrar de las catecolaminas mantiene que el ejercicio modifica la actividad catecolinérgica cerebral que presenta un papel regulación de afectos y emociones y en los sistemas de recompensa.

Igualmente, se ha propuesto un papel de las citoquinas que se relacionaría con la hiperproducción de interleucina-6 (IL-6) y que podría constituir el nexo de unión con los trastornos alimentarios.

Un mecanismo adicional se contempla en la hipótesis de la regulación termogénica, según la cual el incremento de la temperatura generaría un estado de relajación y una disminución de la ansiedad.

Asimismo se ha sugerido una posible implicación de la leptina en la patogénesis de la adicción al ejercicio.

Mecanismos psicológicos

La hipótesis de la valoración cognitiva plantea que el proceso se iniciaría cuando los sujetos comienzan a utilizar el ejercicio como un medio de enfrentarse al estrés y se produce una dependencia que se racionaliza. La presencia de eventos imprevistos que obliguen a reducir la cuantía del ejercicio produce la emergencia de sentimientos negativos.

La hipótesis de la regulación afectiva propone que el ejercicio produce afectos positivos y disminuye los afectos negativos y los sentimientos de culpa, irritabilidad o ansiedad.

Más recientemente se ha propuesto un modelo interactivo expandido para explicar la adicción al ejercicio que estaría en línea con el modelo PACE (Pragmatics, Attraction, Communication, Expectation) establecido para adicciones. Los factores de tipo personal interaccionan con factores situacionales del tipo de valores y aspectos sociales, coste y accesibilidad. La motivación puede venir por razones de salud o por valores tales como ser más fuerte, aumentar el rendimiento o concentrarse mejor. Si se producen situaciones estresantes sobre las que se pierde el control, los sujetos intentarán enfrentarse adecuadamente a las mismas (fase pragmática), produciéndose interacciones entre antecedentes, aspectos individuales y factores situacionales (fase de atracción). Ahora, lo sujetos tenderán a centrarse en aspectos más terapéuticos para librarse del estrés (fase de atención). La elección vendrá́ determinada por la experiencia y creencias del sujeto, de tal modo que quienes carecen de experiencia con sustancias tóxicas tenderán a enfrentarse al estrés a través del ejercicio (fase de comunicación).

Diagnóstico

Se han tratado de establecer diferentes sistemas de criterios diagnósticos. Una aproximación interesante es la de Hausenblas et al., quienes sugieren la identificación en base a una serie de criterios que se aproximan bastante a los componentes establecidos en el DSM-5 para las adicciones conductuales(12):

  • Tolerancia: incremento de la cantidad de ejercicio para alcanzar el efecto deseado.
  • Abstinencia: efectos negativos en ausencia de ejercicio (ansiedad, irritabilidad o problemas de sueño).
  • Falta de control: fracaso en los intentos de reducir o cesar la práctica de ejercicio.
  • Dedicación excesiva: a la preparación, realización o recuperación del ejercicio.
  • Impacto social, laboral o en otras actividades: reducción de otras actividades sociales, ocupacionales y/o actividades lúdicas.
  • Efectos negativos: continuidad en la práctica a pesar de saber que se están generando problemas físicos o emocionales.

Es importante establecer la diferencia entre adicción al ejercicio primaria y secundaria. La adicción primaria ocurriría en ausencia de alteraciones del comportamiento alimentario, mientras que la adicción secundaria puede ser un síntoma de diversos trastornos alimentarios(12).

Es importante establecer la diferencia entre adicción al ejercicio primaria y secundaria.
La adicción primaria ocurriría en ausencia de alteraciones del comportamiento alimentario, mien-tras que la adicción secundaria puede ser un síntoma de diversos trastornos alimentarios

Escalas

Existen diversos cuestionarios que permiten evaluar la adicción al ejercicio: el Cuestionario de Ejercicio Obligatorio (OEQ), el Cuestionario de Dependencia del Ejercicio (EDQ), la Escala de Dependencia del Ejercicio (EDS) o el Inventario de Adicción al Ejercicio (EAI)(12).

Tratamiento

El tratamiento requiere, en primer lugar, el transmitir a los pacientes la información adecuada acerca de los efectos adversos que tiene la práctica del ejercicio en exceso y que puedan ser conscientes de los síntomas y repercusiones negativas sobre su calidad de vida((12).

El tratamiento suele basarse en intervenciones de tipo cognitivo-conductual, siendo el primer objetivo el ayudar a los pacientes a cambiar su actitud sobre el ejercicio, abordando las creencias y comportamientos así como su situación emocional y las posibles alteraciones en la autoestima(12).

El tratamiento de la adicción al ejercicio se basa en intervenciones cognitivo-conductuales.
El primer objetivo es ayudar a los pacientes a cambiar su actitud sobre el ejercicio, abordando las creencias y comportamientos, su situación emocional y las posibles alteraciones en la autoestima

Además, es importante que el paciente encuentre el equilibrio adecuado entre la práctica moderada de ejercicio y la prevención de su exceso. Puede ser interesante el cambio a formas de ejercicio distintas. Asimismo, debe aprender a alcanzar un equilibrio entre el ejercicio y su vida social, lo que puede suponer la elección de actividades que impliquen a personas no relacionadas con su trastorno adictivo(12).

Dada la frecuencia de otros trastornos relacionados con alteraciones de la conducta alimentaria, es vital abordar su tratamiento, caso de estar presentes(12).

Conclusiones

Actualmente no existe evidencia suficiente para establecer el diagnóstico de adicción al deporte.
Se requiere una definición y criterios diagnósticos consensuados así como métodos estandarizados de medida y mayor investigación al respecto. Es importante destacar que el ejercicio físico desarrollado de manera adecuada es beneficioso para la salud(12).

ADICCIÓN AL TRABAJO

Introducción

Aunque la adicción al trabajo aparece por primera vez descrita en 1971, es en la última década cuando el interés en estudiarlo ha aumentado de forma considerable. Aunque existe falta de consenso en su definición y diferenciación con el workalcoholism, se podría definir como la tendencia estable en el tiempo a trabajar de forma excesiva y compulsiva. Aunque comparte muchas similitudes con el resto de adicciones comportamentales, puede ser difícil de identificar debido al reconocimiento, estatus y aporte financiero que puede llevar asociado.

La sociedad actual en la cual la figura del jefe ha sido asimilada por el propio trabajador que tiende a exigirse más de forma sistemática sin necesidad de que sean los superiores quienes se lo exijan. El discurso postmoderno en donde se insinúa que todo es potencialmente alcanzable con esfuerzo y trabajo fomentan esta conducta que como hemos señalado es además premiada por el entorno.

La tecnología difumina los límites físicos del trabajo permitiendo que éste se extienda a cualquier momento o lugar en donde se encuentre el sujeto.

Epidemiología

Existen escasos datos fiables acerca de este problema y solo algunos países han tratado de cuantificarlo. En un estudio llevado a cabo en Noruega se reportó una prevalencia de entre el 7,3 y 8,3%. En otro estudio realizado en Hungría se observó que el 8,2% de la población de entre 18 y 64 años trabajaba más de 40 horas semanales. En los escasos informes llevados a cabo en Estados Unidos se han obtenido unas cifras de prevalencia variables desde un 10% a un 25% si bien algunos de estos estudios señalan que el trabajo excesivo de debía más a exigencias externas que a una genuina adicción al trabajo(15).

Se han obtenido unas cifras de prevalencia de adicción al trabajo variables entre un 7-25%

En adolescentes:

La existencia de una adicción al trabajo en edad adolescente es un tema de debate. Algunos autores señalan la adicción a los estudios como un precursor de la adicción al trabajo(15) sin embargo, otros defienden que la adicción al trabajo y al estudio presenten el mismo constructo. A pesar de ello en algunos estudios longitudinales llevados a cabo en población adolescente se observó que la adicción a los estudios era estable en el tiempo y que se relacionaba con adicción al trabajo cuando los pacientes se graduaban(15,16).

Etiología

En la investigación realizada hasta el momento, se ha visto una asociación entre la presencia de neuroticismo, perfeccionismo, narcicismo y rasgos de personalidad del cluster si bien es un aspecto que aun requiere de mayor evidencia. Sin embargo, no solo el fondo caracterial de la persona puede acarrear la aparición de este problema. Elementos como los modelos de recompensa basada en el esfuerzo, ambientes en donde se trabaja más de lo habitual y aspectos culturales también se han relacionado a la adicción al trabajo.

La adicción a los estudios se ha relacionado con niveles más altos de estrés, tanto relacionada con los propios estudios como general, alteración del estado anímico en forma de ansiedad, depresión e insomnio y un detrimento del rendimiento académico(15,16).

Se relacionan con la adicción al estudio: altos niveles de estrés, alteración del estado de ánimo, depresión e insomnio

Cuadro clínico

Las personas que presentan una adicción al trabajo suelen buscar aprobación, éxito o reconocimiento, pero la aparición de una conducta compulsiva puede provocar la aparición de problemas de salud tanto físicos como psíquicos.

Precisamente la aparición de estos problemas diferenciaría una conducta adictiva de un “amante o entusiasta de su trabajo” el cual no tendría problemas, a pesar de dedicar a su trabajo más tiempo que la mayoría de la población.

El adicto al trabajo sufre, tiene escaso control sobre su conducta y presenta un deterioro progresivo de sus relaciones personales, familiares e incluso laborales.

Se ha visto que estos pacientes pueden presentar un peor desempeño laboral y más bajas por enfermedad(16).

A nivel psicológico se ha relacionado con mayores tasas de ansiedad, depresión, insatisfacción, sentimientos de frustración y burnout. A nivel físico se ha visto que puede ser un factor de riesgo de desarrollar patología cardiovascular(15). También se ha relacionado con la aparición de patología dermatológica, cefaleas, mialgias, trastornos sexuales(17).

La adicción al trabajo se ha relacionado con mayor riesgo de desarrollar, entre otras, enfermedades cardiovasculares, cefaleas, mialgias y trastornos sexuales

Diagnóstico

Según algunos autores, existen indicadores comportamentales, que permitirían identificar a una persona adicta:

  • Trabaja más de 45 horas cada semana, seis o siete días a la semana.
  • Trabaja hasta altas horas de la noche y descansa unas pocas horas diarias.
  • Trabaja aun estando enfermo.
  • El hogar es una oficina más porque se lleva trabajo a casa.
  • A menudo come en el auto, en su escritorio de trabajo, o de paso entre distintos lugares de trabajo (pluri-empleo).
  • Nunca rechaza nuevos proyectos, clientes o responsabilidades en el trabajo. Simplemente no tiene el poder de decir “No” a más trabajo.
  • Necesita que le digan que es un “trabajador dedicado”, “el más eficiente”, “el mejor empleado”. Basa en ello su autoestima.
  • Cuando le llama un amigo o familiar, busca colgar el teléfono, para ponerse a trabajar o dejar la línea disponible para llamadas relacionadas con su trabajo. Siempre que tiene que esperar se impacienta.
  • El tema principal de conversación es el trabajo.
  • No sale de vacaciones ni disfruta de fines de semana. El tiempo libre, ocioso, les deprime o les pone ansiosos. O bien, si toma vacaciones o descansos, pasa el tiempo pensando en el trabajo, revisa o redacta informes, lee su correo, hace llamadas a la oficina o a clientes, planifica las siguientes tareas, etc.

Escalas

Al igual que en el resto de trastornos adictivos, el diagnóstico es eminentemente clínico si bien existen algunos cuestionarios validados con los que complementar o confirmar la sospecha clínica. Todos ellos auto- reportados mediante escalas tipo Likert.

Al igual que en el resto de trastornos adictivos, el diagnóstico de la adicción al trabajo es eminentemente clínico, si bien existen algunos cuestionarios validados con los que complementar o confirmar la sospecha clínica

  • Workaholism Battery (WorkBAT) (Spence & Robbins, 1992), 25 items.
  • Work Addiction Risk Test (WART) (Robinson, 1996). 25 items.
  • Dutch Work Addiction Scale (DUWAS) (Schaufeli, Shimazu & Taris, 2009)– versión larga con 17 items y versión corta con 10.
  • Bergen Work Addiction Scale (BWAS) – 7 items.

Tratamiento

Actualmente y teniendo en cuenta que no se trata de una entidad definida de forma clara existen pocos protocolos e indicaciones precisas para el abordaje de la adicción al trabajo. Con frecuencia se ofrecen indicaciones generales de actuación, y los protocolos existentes no están validados científicamente, por lo que algunos autores recomiendan tratarla a partir de la literatura existente para el abordaje del estrés laboral (del Líbano y Llorens, 2012). Algunas de las técnicas disponibles son(18):

Psicoeducación e identificación del problema: muchos pacientes ignoran o niegan la existencia de la adicción. A través de la psicoeducación se ofrece información relativa a la patología y se combina con diversos recursos como la confrontación directa con datos objetivos para que la persona se identifique con la problemática que se presenta.

Establecimiento de rutinas y pautas de cuidado personal. Restaurar hábitos saludables con pautas básicas de alimentación y sueño, que en ocasiones se han podido deteriorar (Garrido, 2014).

Planificación de actividades agradables. Es común que haya un deterioro del funcionamiento extralaboral. Consiste en pautar la realización de actividades agradables fuera del ámbito laboral, así como los momentos específicos para ello, para que sea capaz de encontrar refuerzos en diferentes ámbitos de su vida.

Abordaje de los valores vitales. Es habitual que la persona haya modificado sus valores esenciales otorgando al trabajo un puesto nuclear en su vida. Se busca identificar otros elementos que puedan aportarle valor y satisfacción.

Técnicas de control de la activación.Estas técnicas permiten que la persona con adicción aprenda a controlar su nivel de activación y ansiedad. Los procedimientos más empleados son la relajación muscular progresiva y el entrenamiento en respiración.

Técnicas de gestión efectiva del tiempo y planificación. Ayudar a organizar de forma más saludable el tiempo disponible, estableciendo franjas horarias para la vida privada. Se propone que la persona sea capaz de establecerse plazos y metas laborales realistas, de forma que la mala planificación no se convierta en una fuente de estrés y ansiedad y a la vez favoreciendo sentimientos de capacidad al lograr los objetivos propuestos.

Reestructuración cognitiva. Este abordaje busca modificar los pensamientos disfuncionales que presenta el sujeto. La primera parte del procedimiento se basa en la identificación y la posterior clasificación de los pensamientos para facilitar que la persona observe cómo influyen éstos en sus emociones y conductas. Se trata de encontrar otros más ajustados a la realidad para reducir el malestar que provocan los primeros.

Entrenamiento en habilidades sociales. Se basa en mejorar las habilidades de los usuarios para aumentar la probabilidad de obtener interacciones sociales satisfactorias. Concretamente, se recomienda el entrenamiento en habilidades asertivas para reducir la incidencia de conflictos.

Exposición con prevención de respuesta. Consiste en que la persona se exponga a las situaciones ansiógenas (como delegar, no trabajar fuera de su horario laboral o no hacer las cosas de forma perfecta) sin llevar a cabo las conductas que alivian dicho malestar.

ADICCIÓN AL DINERO

Aunque no se ha catalogado como tal y no existe evidencia científica sobre ello, podemos identificar dinámicas similares a las encontradas en otras adicciones comportamentales en personas con gran ambición y necesidad de generar dinero.

La adicción al dinero al igual que la adicción al trabajo, en esta potencial adicción aparece un refuerzo social sumado al refuerzo positivo que proporciona el propio dinero. Ambos refuerzos son además los únicos que no se extinguen con el tiempo por mucho que aparezcan, es decir, el sujeto no se cansará nunca de recibir elogios o reconocimiento ni de obtener dinero como si podría ocurrir con otras fuentes de satisfacción.

La adicción al dinero o crematomanía se puede identificar con mayor facilidad en sociedades capitalistas en donde existe un culto al triunfo y al éxito lo cual va asociado en la mayoría de casos a poseer riqueza material. De algún modo existe un mensaje implícito de que cuanto más dinero tengas, más feliz serás.

Los adolescentes están teniendo acceso a métodos de generar dinero de los que hace años no disponían. El hecho de que grandes empresas puedan llegar a pagar a alguien por tener muchos seguidores en redes sociales (hoy llamados influencer), por recibir muchas visualizaciones en un canal de YouTube o el acceso a páginas de apuestas online desde los dispositivos que utilizan en su vida cotidiana son algunas de las formas con las que algunos menores de edad consiguen generar ingresos.
La misma tecnología permite difundir con facilidad el mensaje de que el dinero se puede obtener con facilidad y esto conlleva un mayor riesgo de que se pueda iniciar una conducta problemática.

La adicción al dinero se puede identificar mayoritariamente en las sociedades capitalistas. Actualmente, los adolescentes están teniendo acceso a métodos de generar dinero

Aunque no existe una definición o criterio oficial, podemos señalar algunos aspectos que pueden encontrarse en personas con una posible obsesión o adicción al dinero:

  • Marcado interés en obtener reconocimiento social (“ser alguien en la vida”).
  • Piensan o hablan de dinero con frecuencia.
  • Asocian dinero a felicidad.
  • Clasifican y valoran a las personas en función de su economía.
  • Sienten insatisfacción con la vida que tienen.
  • Piden dinero prestado y pueden llegar a tener deudas.
  • No realizan actividades que no les reporten ningún beneficio.
  • Utilizan la obtención de dinero como forma de rellenar una insatisfacción de base.

ADICCIÓN A LA BOLSA

Se trata de un tipo de adicción que comparte características con el juego patológico, las apuestas y la adicción al dinero. La democratización del acceso a los mercados ha permitido que junto a las nuevas tecnologías, los pequeños inversores y cada vez más gente joven comiencen a adentrarse en este mundo que hace años estaba solo al alcance de los profesionales. En países como Estados Unidos casi 1 de cada 2 familias tienen inversiones en bolsa y según los profesionales de este sector, cada vez la edad de inicio es más baja.

Se han hecho muy pocos estudios sobre este problema potencial y los llevados a cabo utilizaron los criterios de juego patológico a la hora de evaluarlo.

Aunque la mayoría de las personas que invierten en los mercados no desarrollan una adicción, las personas jóvenes pueden encontrar en ello una forma rápida y fácil de obtener ganancias importantes con el refuerzo positivo que esto supone.

Aproximadamente el 14% son personas con estudios superiores y el 12% con un nivel socioeconómico alto o medio-alto.

Suele aparecer en personas que buscan excitación inmediata, toleran mal la frustración, materialistas e impulsivos. Es habitual que inicialmente tengan pequeñas ganancias y desarrollen una sensación de control o altas capacidades en sus habilidades. Precisamente esto es lo que les llevará a hacer inversiones cada vez más arriesgadas y cuantiosas. También impedirá aceptar cuando se equivocan o han desarrollado un problema cuando tienen pérdidas, y buscarán recuperarlo con nuevos ingresos de dinero.

La adicción a la bolsa suele aparecer en personas que buscan excitación inmediata, toleran mal la frustración, y son materialistas e impulsivos

Síntomas como presentar una conducta compulsiva necesitando hacer inversiones a diario, invertir cantidades crecientes de dinero, mostrarse irritable al dejar de estar pendiente de los mercados, alteraciones del sueño, intentos infructuosos de controlar la dinámica sin éxito, pérdida de interés en otros hobbies, mentir acerca de la cantidad invertida, pedir dinero prestado o deterioro del funcionamiento en otras esferas de la vida son algunos de los elementos que pueden ponernos sobre aviso.

El tratamiento principal es la psicoterapia tanto individual como en grupos si bien podría complementarse con tratamientos farmacológicos para control sintomático si fuera preciso en determinados momentos. Aunque aún existe poca evidencia al respecto desde diferentes sectores empieza a visibilizarse como un problema creciente. En esta línea es significativo que la Securities and Exchange Commission (SEC), el supervisor bursátil estadounidense, haya accedido a incluir en su web varios enlaces a páginas especializadas en el tratamiento de esta enfermedad.

Tablas y figuras

Figura 1. Rol de la dopamina en el ciclo de la adicción a la comida

Modificada de la revisión Food Addiction: Implications for the Diagnosis and Treatment of Overeating de Rachel C. Adams et al.

Bibliografía

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3. Rachel C. Adams 1,*, Jemma Sedgmond 1, Leah Maizey 1, Christopher D. Chambers 1 and Natalia S. Lawrence 2. Food Addiction: Implications for the Diagnosis and Treatment of Overeating Nutrients. 2019 Sep 4;11(9):2086. doi: 10.3390/nu11092086.

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18. Aristimuño C. Tratamiento psicológico de un caso de adicción al trabajo. Trabajo de fin de máster. 2017. Universidad Autónoma de Madrid.

 
 

 
 


Uso y uso problemático de pornografía en adolescentes: un debate no resuelto

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Uso y uso problemático de pornografía en adolescentes: un debate no resuelto

A. Villena Moya(1), G. Mestre-Bach(2), C. Chiclana Actis(1,2,3).
(1)Unidad de Sexología Clínica y Salud Sexual. Madrid. (2)Universidad Internacional de la Rioja (UNIR) Logroño. (3)Facultad de Medicina. Departamento de Psicología. Universidad San Pablo CEU (Madrid).

 

Fecha de recepción: 29-06-2020
Fecha de publicación: 31-07-2020

 

Adolescere 2020; VIII (2): 32-41

 

Resumen

La presencia de materiales sexuales explícitos ha crecido significativamente en las últimas décadas, especialmente en internet. El fácil acceso a internet y la disponibilidad del teléfono móvil a edades tempranas ha revolucionado la manera en la que los adolescentes aprenden sobre sexualidad, haciendo que el consumo de pornografía online se convierta en una práctica habitual. Además, conductas como el “sexting” o el “revenge porn” también son frecuentes en esta etapa evolutiva. Sin embargo, debido a que los adolescentes se encuentran en un período evolutivo crítico para el desarrollo de una sexualidad sana, por los diversos cambios biológicos, afectivos, psicológicos y sociales propios de esta etapa, parece que son más susceptibles ante la exposición a este tipo de contenidos. Diversas investigaciones han asociado el uso de pornografía en adolescentes con posibles consecuencias perjudiciales (favorecer estereotipos de género, disminuir la satisfacción sexual o fomentar actitudes agresivas en el ámbito sexual) y beneficiosas (aumento de la autoestima sexual, liberación de estrés y mayor conocimiento sexual). Sin embargo, los datos hasta la fecha presentan limitaciones metodológicas y tampoco se conoce con exactitud la direccionalidad y causalidad de estas asociaciones. El 37,7% de los varones y el 19,3% de las mujeres presentan, además, un mayor riesgo para el desarrollo de un Uso Problemático de Pornografía (UPP). Actualmente, el UPP no está reconocido como una entidad diagnóstica, aunque cuenta con aceptación científica clínica y académica para dicha clasificación. No existe hasta la fecha ningún ensayo clínico aleatorizado que haya demostrado eficacia de un tratamiento farmacológico. La psicoterapia cognitivo conductual es el tratamiento de elección en la actualidad para estos pacientes. Para prevenir las consecuencias perjudiciales del consumo de pornografía será de interés desarrollar programas de educación afectivo-sexual integradores.

Palabras clave: Pornografía; Uso problemático de pornografía; Adolescentes; Conducta sexual compulsiva.

Abstract

The presence of sexually explicit material on the Internet has grown significantly in recent decades. Adolescents are in a critical developmental period of a healthy sexuality, due to various biological, affective, psychological and social changes that occur at this stage, and are therefore more susceptible to exposure to any explicit sexual material. Easy access to the internet and the availability of mobile phones at an early age has revolutionized the way in which teenagers learn about sexuality, making the consumption of online pornography a common practice. Practices such as sexting or revenge porn, are also frequent in this developmental stage. Various research studies have associated the use of pornography in adolescents with different harmful (potential promotion of gender stereotypes, decreased sexual satisfaction, or encouragement of aggressive attitudes in the sexual sphere) and beneficial (increased sexual self-esteem, stress release and increased sexual awareness) consequences.

However, the data to date have methodological limitations. It is observed that 37.7% of men and 19.3% of women pose a greater risk for developing Problematic Pornography Use (PPU). Currently, PPU is not recognized as a diagnostic entity, however it has clinical and academic scientific acceptance for such classification. To date, no randomized clinical trial has demonstrated the efficacy of a pharmacological treatment. Cognitive behavioral psychotherapy is currently the treatment of choice for these patients. In order to prevent harmful consequences of pornography consumption, the development of comprehensive affective-sexual programs is of interest.

Key words: Pornography; Problematic Pornography Use; Adolescents; Compulsive Sexual Behavior.

Introducción

A lo largo de la historia el ser humano ha tratado de representar la sexualidad mediante diversas formas artísticas (dibujos, esculturas, relatos, pinturas, etc.), plasmando la belleza y la estética de las relaciones sexuales, la intimidad y el desnudo. Sin embargo, las representaciones de la sexualidad han evolucionado de forma vertiginosa en los últimos siglos. La aparición de la fotografía a principios del siglo XIX permitió la creación de las primeras revistas pornográficas, como “PlayBoy” o “Penthouse” y el posterior descubrimiento del videocasete puso a disposición de la humanidad una nueva forma de mostrar y difundir la sexualidad en formato audiovisual(1).

En la actualidad, el acceso a Internet ha modificado de forma radical la manera en la que los adolescentes acceden a los contenidos sexuales explícitos, convirtiéndose en su principal medio para el uso de pornografía(2,3). La facilidad de acceso al contenido (accesibilidad), el bajo o nulo coste de este material (asequibilidad) y la anonimidad de Internet facilitan, además, que los adolescentes se inicien en esta práctica a edades tempranas(3).

Internet ha modificado de forma radical la forma en que los adolescentes acceden a los contenidos sexuales. La facilidad de acceso, el bajo o nulo coste (asequibilidad) y la anonimidad, facilitan, que los adolescentes se inicien en esta práctica a edades tempranas

Además del acceso a contenidos sexuales explícitos, las nuevas tecnologías han promovido nuevas prácticas sexuales, especialmente entre los adolescentes, que implican la difusión de sus propios contenidos sexuales. Por ejemplo, se ha observado que el “sexting”, entendido como “la recepción o envío de mensajes de texto, imágenes o vídeos sexuales explícitos a través del teléfono móvil o redes sociales”, se ha incrementado en los últimos años, y actualmente 1 de cada 4 adolescentes refieren haberlo llevado a cabo alguna vez(4).

En ocasiones, los adolescentes utilizan también este intercambio de contenido sexual explícito como una venganza tras una ruptura sentimental, una práctica conocida como “revenge porn” (porno de venganza). Éste se ha extendido también en los últimos años entre los más jóvenes y, además, se trata de una categoría en auge en los portales pornográficos online(4).

Epidemiología

La media de edad del primer contacto con la pornografía se adelanta, en España, a los 8 años. Este consumo se hace frecuente y relativamente estable a los 13 años en los varones y los 15 años en las mujeres(3).

El primer contacto con la pornografía en los jóvenes se adelanta a los 8 años

Las investigaciones realizadas hasta la fecha han mostrado, sin embargo, una notable heterogeneidad respecto a la prevalencia del uso de pornografía en población adolescente. Se han reportado prevalencias del 30%-80% en el caso de los varones, y en las mujeres del 4%-36%. Estos datos varían según la edad, el país y el tipo de encuesta realizada, aunque el perfil del usuario de pornografía habitual es mayoritariamente masculino, con una edad puberal más avanzada y con mayor interés en la sexualidad(2).

Respecto a la intencionalidad, los datos apuntan a que cerca del 70% de los adolescentes acceden de forma accidental a la pornografía (la encuentran por error en Internet, en ocasiones buscando contenidos que no tienen una intención sexual primaria, o bien reciben mensajes no solicitados a través del móvil o del e-mail) y alrededor del 30% de los adolescentes acceden a ella de forma deliberada e intencionada entre los 10-18 años(2).

Entre estos jóvenes usuarios de pornografía se observa que el 37,7% de los varones y el 19,3% de las mujeres son usuarios de riesgo, porque presentan una mayor probabilidad de desarrollar uso problemático de pornografía (UPP)(5).

La prevalencia del uso problemático de pornografía es del 2-17% en población general

Actualmente, el UPP no está reconocido como una entidad clínica diagnóstica a nivel internacional, aunque cuenta con aceptación en los ámbitos científico, clínico y académico. El UPP, también denominado en ocasiones “adicción a la pornografía” o “adicción a la pornografía en Internet”, hace referencia a cualquier uso de pornografía que produce consecuencias significativamente negativas en las dimensiones interpersonal, vocacional o personal del usuario. La prevalencia del UPP en los adultos se sitúa alrededor del 2-17% de los usuarios de pornografía(6).

Fisiopatogenia

Desde el punto de vista neurobiológico, existen evidencias que apoyan que las personas que presentan un elevado consumo de pornografía muestran alteraciones en ciertas estructuras anatómicas cerebrales. Diversas investigaciones a este respecto han utilizado diferentes métodos, especialmente resonancia magnética funcional, electroencefalografía, medidas neuroendocrinas y marcadores neurofisiológicos(7) (Tabla I).

Existen alteraciones neurobiológicas asociadas al consumo de pornografía

Sin embargo, aún no se sabe con certeza si estas alteraciones forman parte de la fisiopatogenia del trastorno, favoreciendo la aparición de un UPP, o si, por el contrario, este deterioro neurobiológico es consecuencia del propio consumo excesivo de pornografía.

Estos estudios se han realizado en población adulta y faltan investigaciones a este respecto en población adolescente, lo cual dificulta la comprensión de los factores fisiopatogénicos en esta población en particular. Es posible que el consumo de pornografía se inicie en la etapa adolescente y estas alteraciones neurobiológicas aparezcan de forma paulatina a lo largo de la edad adulta. Sin embargo, al no existir pruebas empíricas, los resultados deben ser interpretados con cautela, debido a las posibles diferencias entre el desarrollo y la madurez cerebral de los adolescentes y los adultos.

La pornografía puede convertirse en un problema en el adolescente que la consume

Etiopatogenia

Múltiples investigaciones defienden que los adolescentes son una población de riesgo para sufrir efectos perjudiciales del consumo de pornografía. Este riesgo deriva, fundamentalmente, del proceso de desarrollo sexual que ocurre en esta etapa evolutiva, que va acompañado de una serie de cambios biológicos, cognitivos, afectivos y sociales. En esta etapa la sexualidad adquiere una gran importancia. Todo ello hace que los adolescentes presenten una mayor susceptibilidad ante la exposición del material sexual explícito en Internet en comparación con los adultos(8).

La pornografía puede alterar la respuesta sexual del que la consume

Se han propuesto distintos tipos de variables(2) que podrían explicar, al menos en parte, la etiopatogenia del uso de pornografía en adolescentes (ver Tabla II).

A pesar de las diversas investigaciones que relacionan el uso de pornografía con diferentes variables o predictores de su uso, la evidencia acumulada hasta la fecha es todavía limitada. Para avanzar al respecto, será necesario que se desarrollen un mayor número de réplicas a los estudios realizados.
Es importante tener en cuenta, además, que los predictores de uso pueden cambiar a medida que el acceso a la pornografía o el contexto cultural de la misma evolucionan(2).

Clínica

El incremento y normalización del uso de pornografía en las últimas décadas ha favorecido la investigación respecto a las consecuencias clínicas de dicho consumo en los adolescentes(2,9,10,11).

Uso de pornografía, actitudes y comportamientos sexuales

El uso de pornografía puede relacionarse con el desarrollo de actitudes permisivas sexuales y la instrumentalización de la sexualidad. Además, algunos estudios, han encontrado una asociación entre el uso de pornografía y el desarrollo de estereotipos de género, la visión de la mujer como un objeto, jerarquías de género y actitudes agresivas en el ámbito sexual. También puede existir una “autoobjetificación”, una alteración de la imagen corporal y mayor preocupación sexual asociadas a este uso de pornografía. Los jóvenes que acceden a la pornografía de forma intencionada presentan una mayor probabilidad de reportar victimización física y sexual.

La pornografía puede favorecer estereotipos de género

Es importante destacar que también diversos estudios han encontrado resultados diferentes a este respecto, donde el uso de pornografía no correlaciona con la agresividad sexual, la victimización o la visión estereotipada de género. Por ello, es necesario realizar un mayor número de estudios longitudinales para conocer el efecto que la exposición repetida a la pornografía tiene en población adolescente y el desarrollo de modelos teóricos que puedan explicar dicha asociación(9).

Uso de pornografía y relaciones sexuales

Algunos autores consideran que existe una relación entre el consumo de pornografía y efectos perjudiciales en las relaciones sexuales, que fomentaría relaciones sexuales de riesgo al no usar anticonceptivos, mayor uso de sexting, encuentros con múltiples parejas sexuales y expectativas irreales sobre la relación sexual, y alteraría la respuesta y satisfacción sexual(7).

Uso de pornografía y relaciones interpersonales

La mayoría de los estudios en este ámbito han observado, en general, que el uso de pornografía se asocia negativamente a la calidad de las relaciones afectivas. Algunos autores sugieren, sin embargo, que no es necesario que la pornografía en sí misma influya negativamente en las relaciones, sino que lo que tiene un impacto negativo en estas relaciones interpersonales es si existe discrepancia sobre la percepción del uso de pornografía entre ambos miembros. Por ejemplo, uno de los miembros podría estar absteniéndose de usar pornografía, viéndola con menos frecuencia, o estar molesto por el uso de su pareja(12).

La mayoría de los estudios han observado, en general, que el uso de pornografía se asocia negativa-mente a la calidad de las relaciones afectivas

Otras consecuencias perjudiciales

También se ha sugerido que el uso de pornografía puede afectar al rendimiento escolar, favorecer el consumo de sustancias y conductas delictivas, fomentar un estilo de vida menos saludable y sintomatología depresiva y psicosomática. También se observa que el adolescente que consume pornografía tiene mayor probabilidad de acudir al sexo de pago que aquel que no consume(3).

Posibles aspectos favorables derivados del uso de pornografía

Algunos autores afirman que la pornografía puede tener efectos positivos, como aumentar el conocimiento sexual, potenciar la autoestima sexual y el deseo en la pareja, aliviar el estrés, disminuir el aburrimiento, y generar sensaciones de apoyo e incremento de la satisfacción sexual.

Cabe tener en cuenta que muchas de las consecuencias de la pornografía han sido evaluadas mediante encuestas de “efectos percibidos” de ésta. Por tanto, algunos autores destacan que no hay que olvidar un posible efecto de “tercera persona”, el fenómeno por el cual las personas atribuyen mayores efectos negativos de los medios, en este caso la pornografía, a otros que a sí mismos. Se requerirían, por tanto, investigaciones con metodologías más precisas para poder ahondar en las consecuencias reales de la pornografía sobre los consumidores.

A pesar de toda la información existente respecto a las posibles consecuencias del consumo de pornografía los resultados son contradictorios y no cuentan con el apoyo unánime de la comunidad científica. Con los datos actuales no se pueden hacer afirmaciones robustas sobre la causalidad de dichas asociaciones. Por ello es necesario realizar más investigaciones sobre las posibles consecuencias del consumo de pornografía en los adolescentes y las variables mediadoras de estas consecuencias(2).

A pesar de toda la información existente respecto a las posibles consecuencias del consumo de pornografía los resultados son contradictorios y no cuentan con el apoyo unánime de la comunidad científica

Diagnóstico

Uso y uso problemático de pornografía

A pesar de que el uso de pornografía es un práctica extendida en los adolescentes y adultos, no toda persona que visualiza pornografía presenta un UPP ni, por tanto, podría ser clasificada bajo el marco de una patología clínica. Diversos autores han propuesto diferentes clasificaciones de los perfiles de usuarios de pornografía en función de su problemática y de las consecuencias derivadas del mismo(12,13) (Tabla III).

Estas clasificaciones se podrían integrar en una propuesta de modelo bidimensional basado en la frecuencia y en la problemática que se derive del uso de pornografía (Figura 1).

Clasificaciones internacionales

No existe en la actualidad una entidad diagnóstica que clasifique el UPP en los adolescentes. Sin embargo, se pueden tomar como referencia los criterios de UPP establecidos para adultos(14), que incluyen:

  1. Uso altamente frecuente, excesivo y compulsivo de pornografía.
  2. Urgencia para involucrarse en el comportamiento, con el objetivo de alcanzar o mantener un estado emocional positivo o para escapar/evitar un estado emocional negativo.
  3. Disminución del control sobre la conducta.
  4. Repetición de la conducta a pesar de las consecuencias adversas, que derivan en un malestar personal significativo y dificultades funcionales.

Además, la Organización Mundial de la Salud ha incluido en la actualización de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-11) la Conducta Sexual Compulsiva (CSC) como categoría específica dentro del Trastorno del Control de los Impulsos(11). La CIE-11 no especifica una edad específica para el diagnóstico de esta patología.

La Organización Mundial de la Salud ha incluido en la actualización de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-11) la Conducta Sexual Compulsiva (CSC) como categoría específica dentro del Trastorno del Control de los Impulsos

Los criterios propuestos son:

  1. Repetitivas conductas sexuales que se convierten en el foco principal de la vida de la persona, hasta el punto de ser negligente con su salud o con la atención de otros intereses, actividades o responsabilidades.
  2. Ha hecho numerosos esfuerzos infructuosos para controlar o reducir significativamente su conducta sexual.
  3. Continúa realizando la conducta sexual a pesar de las consecuencias adversas (ruptura de relaciones, impacto negativo en la salud, laborales, ocupacionales, etc.)
  4. Continúa con la conducta sexual aun cuando no se deriva placer de ella o es muy pequeño.
  5. La pornografía estaría incluida dentro de esta clasificación como una conducta propia de la CSC, siendo la CSC una categorización más amplia, que incluye todo tipo de conductas sexuales como: masturbación, relaciones sexuales casuales, uso de chats o webcams sexuales y clubs de prostitución o striptease.

Evaluación

La falta de unos criterios diagnósticos específicos en adolescentes y la heterogeneidad teórica respecto a las diferentes conceptualizaciones existentes del UPP (consumo compulsivo de pornografía, conducta sexual compulsiva, adicción a la pornografía y conducta sexual fuera de control, entre otros constructos) dificultan su evaluación. Sin embargo, existen más de 20 escalas psicométricas validadas en población adulta que, junto con los criterios diagnósticos ya mencionados, podrían ser utilizadas para orientar el diagnóstico del adolescente que presenta UPP(15). A este respecto, uno de los instrumentos validados y con mayor aceptación para medir el UPP en población adolescente es el“Compulsive Use of Sexual Explicit Material”, que aún no está validado en población adolescente española.

Uno de los instrumentos con mayor aceptación para medir el uso problemático de pornografía en población adolescente es el “Compulsive Use of Sexual Explicit Material”, que aún no está validado en población adolescente española

Tratamiento

Diversos autores coinciden en que la atención de estos problemas se ha de afrontar desde una perspectiva integradora(6, 16,17,18):

A. Biológica

No existe en la actualidad, ningún fármaco aprobado para el tratamiento del UPP. No obstante, se han realizado ensayos clínicos no aleatorizados que han mostrado los beneficios del Acetato de Ciproterona y la Triptorelina en la reducción del deseo sexual y su impulso. Además, se han publicado series de casos con otros fármacos como Clomimipramina, Paroxetina, Fluoxetina, Naltrexona, Neurolépticos, Estabilizadores del ánimo y otros fármacos “anti-impulsivos”, aprovechando sus efectos secundarios sobre la función sexual y primarios sobre la psicopatología subyacente.

Existen escasos tratamientos eficaces probados hasta la fecha

Para un adecuado tratamiento del UPP se ha de excluir, en primer lugar, la presencia de patologías médicas que puedan estar en el origen (neurológicas, degenerativas, tumorales, endocrinas, etc.).
A continuación, será de interés tratar farmacológica y psicológicamente, siempre que sea el caso, la patología psiquiátrica primaria que genere la conducta sexual desadaptativa (depresión, trastorno obsesivo- compulsivo, hiperactividad, trastorno del control de los impulsos, ansiedad, etc.). Por otro lado, se abordará la sintomatología comórbida a la conducta (impulsividad, compulsividad, obsesividad, alteraciones en estado de ánimo o ansiedad).

También, será de interés, regular el sueño, ordenar la conducta alimentaria, equilibrar las actividades de goce y descanso en la esfera personal, promover el ejercicio físico regular y fomentar actividades que faciliten la creatividad y el contacto con la naturaleza(6, 16,17,18).

B. Psicológica

Diversos ensayos clínicos aleatorizados muestran la efectividad de la terapia cognitivo-conductual(18). Además, algunos estudios observan determinados beneficios del Mindfulness, la Psicoterapia Cognitivo-Analítica, la Terapia de Aceptación y Compromiso y la Terapia Basada en la Mentalización(16, 17,18). Según las necesidades de cada persona, habrá que diseñar una psicoterapia que se centre en diferentes aspectos.

Diversos ensayos clínicos aleatorizados muestran la efectividad de la terapia cognitivo-conductual. Además, algunos estudios observan determinados beneficios del Mindfulness, la Psicoterapia Cognitivo-Analítica, la Terapia de Aceptación y Compromiso y la Terapia Basada en la Mentalización

En primer lugar, será importante abordar la indefensión aprendida y el desarrollo de las competencias necesarias para una correcta integración y soporte de una sexualidad sana.

También será clave promover la motivación y la voluntad de cambio hacía el tratamiento para dejarse guiar por el terapeuta, incluyendo psicoeducación sobre las consecuencias del uso de pornografía y sobre cómo puede volverse problemático, desde una perspectiva biopsicosocial.

En ocasiones, dicho tratamiento requerirá el abordaje de posibles traumas relacionados directa o indirectamente con la sexualidad y la afectividad (abandonos, maltratos, exposición temprana, abuso sexual, dificultades en el apego, etc.) y de aquellos rasgos de personalidad que puedan predisponer a la conducta, perpetuarla o impedir su resolución.

Será positivo ayudar al paciente a conocer sus patrones de comportamiento en las relaciones interpersonales y promocionar un hondo conocimiento personal que favorezca una mayor identidad personal, determinación y autoafirmación.

Estas estrategias pueden ir acompañadas del desarrollo de una actitud de capacitación personal y de abordaje de nuevos proyectos ilusionantes más allá del UPP.

Por último, será de interés, la promoción, en la medida de lo posible, de un entorno lo más favorable posible para el cuidado, respeto personal y defensa de su integridad(6, 16,17,18).

Prevención

Se proponen a continuación una serie de aspectos clave para la prevención de esta patología(2,3,9,10,16,19):

En primer lugar, serán de interés unas pautas de educación adecuadas sobre el uso de la tecnología (límites de uso, control de accesos, educar de forma positiva en la tecnología). Respecto a la educación sexual, se recomienda una visión positiva de la sexualidad que incluya las diferentes dimensiones de la persona (biológica, afectiva, cognitiva, ética y espiritual). Además, ayudar al adolescente a desarrollar estrategias de regulación emocional y de afrontamiento y potenciar el desarrollo de una autoestima sana resultará esencial en la prevención del UPP en adolescentes.

Una educación sexual integradora será de interés en la prevención del uso problemático de la pornografía

Por último, se recomienda introducir planes de formación afectivo-sexual en los colegios, que incluyan a las familias, para fomentar un pensamiento crítico hacía la pornografía que les permita distinguir la ficción representada en el material sexual explícito de la relación sexual real.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés en la elaboración de este artículo.

Tablas y figuras

Tabla I. Alteraciones neurobiológicas en el UPP

Estudio

Año

Muestra

Método

Hallazgos neurobiológicos

Implicaciones clínicas

Khun

2014

64 varones

fMRI

Deterioro en conexiones frontoestriales

Reducción de materia gris en el Núcleo Estriado

Menor conectividad en el putamen
izquierdo

Cambios en el Sistema de Recompensa

Conceptualización del uso problemático de pornografía como una adicción que puede alterar los circuitos cerebrales

Brand et al.

2016

19 varones

fMRI

Relación entre la actividad del estriado ventral (anticipación de la recompensa) y el consumo de pornografía

Explica la posible pérdida de control de algunos usuarios en el consumo de pornografía

Gola et. al

2017

45 varones

fMRI

Mayor activación en el estriado ventral (mecanismos de anticipación)

El uso problemático de pornografía puede representar una adicción comportamental

Kunaharan et al.

2017

52 varones

ERP

Cambios en la regiones frontales y parietales del cerebro

Influencia del consumo de pornografía en la respuesta no consciente de las emociones, que no puede ser determinada con autoinformes

Kamaruddin et al.

2018

5 mujeres y 9 varones

EEG

Menor valor en ondas alpha en EEG en comparación con los “no adictos”

Método para la detección de la “adicción a la pornografía” en adolescentes

Antons & Matthias

2020

28 varones

fMRI

Deterioro en la ínsula y el giro frontal inferior en pacientes con uso problemático de pornografía

Relación de estas estructuras con el craving y el control inhibitorio en uso problemático de pornografía

Abreviaturas: fMRI: Resonancia Magnética Funcional. VMB: Morfometría basada en Voxel. ERP: Potencial relacionado con el evento.
EEG: Electroencefalograma.

Tabla II. Factores predictores que podrían explicar el uso de pornografía en adolescentes

Predictores disposicionales

Variables demográficas
  • Sexo masculino
  • Homosexualidad
  • Nivel educativo

Rasgos de personalidad
  • Elevada búsqueda de novedad
  • Reducido autocontrol
  • Autoestima baja
  • Poca satisfacción con la vida
  • Reducida percepción de autonomía

Variables relacionadas con la norma
  • Incumplimiento de normas
  • Consumo de sustancias
  • “Grandes delincuentes”
  • Menor religiosidad
  • Actitudes negativas hacia la escuela
  • Amigos que se desvían de la norma

Interés sexual
  • Mayor interés sexual
  • Utilizar contenido sexual en otros medios

Conducta en Internet
  • Falta de software de control parental
  • Mayor uso de Internet para otras actividades

Predictores de desarrollo

Edad/ maduración puberal
  • Maduración puberal más avanzada

Experiencia sexual
  • Resultados no concluyentes

Competencias de desarrollo
  • Competencias cognitivo-conductuales
  • Menor competencia social
  • Menor autoeficacia
  • Menor competencia moral

Predictores sociales

Variables relacionadas con la familia
  • Mal funcionamiento de la familia
  • Presencia de conflictos familiares
  • Mala comunicación familiar
  • Menor reciprocidad en el funcionamiento de la familia
  • Vínculo emocional deficiente con el cuidador
  • Estilo parental poco restrictivo
  • Falta de un software de control parental

Variables relacionadas con los pares
  • Usar Internet en casa de sus amigos
  • Hablar con mayor frecuencia con amigos sobre pornografía (solo en el caso de los chicos)
  • Mayor popularidad con compañeros del mismo sexo
  • Mayor popularidad con compañeros del sexo opuesto
  • Mayor deseo de popularidad
  • Mayor presión de los compañeros

Victimización
  • Ser acosado online
  • Ser victimizado fuera del contexto de Internet

Tabla elaborada por los autores. Contenido extraído de Peter & Valkenburg(2).

Tabla III. Perfiles de usuarios de pornografía

Perfil de usuario
de ciberpornografía

Perfil recreacional: aquella persona que utiliza la pornografía con fines lúdicos y que no sufre consecuencias de dicho consumo.

Perfil de alto distrés: personas que presentan reducida compulsividad sexual (baja frecuencia e intensidad), pero que sufren consecuencias negativas ante dicho consumo (reducida satisfacción sexual, aumento de la evitación sexual y presencia de disfunciones sexuales).

Perfil compulsivo: aquellos que utilizan la pornografía de forma compulsiva (elevada frecuencia e intensidad) y además sufren diversas consecuencias negativas derivadas de dicho consumo (reducida satisfacción sexual, aumento de la evitación sexual y presencia de disfunciones sexuales).

Perfil de usuarios
problemáticos y
no problemáticos

Perfil no problemático de baja frecuencia de consumo: personas que utilizan la pornografía de forma poco habitual y que no presentan síntomas clínicos asociados.

Perfil no problemático de alta frecuencia de consumo: personas que utilizan la pornografía de forma asidua y que tampoco presentan síntomas clínicos asociados.

Perfil problemático de personas con alta frecuencia de consumo: personas que utilizan la pornografía de forma habitual y que además sufren diversos síntomas clínicos (hipersexualidad, síntomas depresivos, susceptibilidad al aburrimiento y baja autoestima, emociones disfuncionales y alteración en las necesidades psicológicas básicas).

Figura 1. Modelo dimensional del uso de pornografía

 

Bibliografía

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  2. Peter J & Valkenburg P, (2016). Adolescents and pornography: a review of 20 years of research. The Journal of Sex Research, 53(4-5), 509-531.
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  11. Villena Moya A & Chiclana Actis C, (2019). Consequence of pornography use: Brief Report. Psicosomática y Psiquiatría, 7.
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  13. Bőthe B, Tóth-Király I, Potenza M. N, Orosz G & Demetrovics Z, (2020). High-frequency pornography use may not always be problematic. The Journal of Sexual Medicine.
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  19. Shek, D & Ma C, (2012). Consumption of pornographic materials among early adolescents in Hong Kong: profiles and psychosocial correlates. International Journal on Disability and Human Development, 11(2), 143-150.

Bibliografía recomendada

  • Treating Out of Control Sexual Behavior. Douglas Braun-Harvey. Springer, 2015.
  • Pornografía Comprender y Afrontar el Problema. Peter Kleponis. Voz de Papel. 2018.
  • Your Brain on Porn: Internet Pornography and the Emerging Science of Addiction. Gary Wilson. Foreword, 2015.
  • We Need to Talk about Pornography – A Resource to Educate Young People about the Potential Impact of Pornography and Sexualised Images on Relationships, Body Image and Self-Esteem. Vanessa Rogers. Jessica Kingsley Publishers. 2016.
  • Los costes sociales de la pornografía. James R. Stoner y Donna M. Hughes (ed.), Rialp, 2014. 

 
 

 
 


Compra compulsiva ¿enfermedad o exceso?

/en , /por


Compra compulsiva ¿enfermedad o exceso?

J.J. de la Gándara Martín(1), A. Osorio Guzmán(2).
(1)Jefe del Servicio de Psiquiatría del Complejo Asistencial Universitario de Burgos. (2)Psiquiatra. Unidad de Salud Mental Infantil y Juvenil. Servicio de Psiquiatría del Complejo Asistencial Universitario de Burgos.

 

Fecha de recepción: 12-06-2020
Fecha de publicación: 31-07-2020

 

Adolescere 2020; VIII (2): 26-31

 

Resumen

El Trastorno de Compra Compulsiva se caracteriza por conductas de adquisición desadaptadas, secundarias de una pérdida de la capacidad de autocontrol sobre las conductas de compra o adquisición. La vida de las personas afectadas gira en torno a las mismas, lo que les ocasiona diversos problemas sanitarios, sociales y económicos. Aparece predominantemente en mujeres y suele debutar durante la adolescencia o comienzo de la edad adulta. Se han descrito factores neurobiológicos, psicológicos y sociales implicados en el desarrollo y mantenimiento de la enfermedad, entre los que destacan las dificultades en la regulación emocional, la baja autoestima y la impulsividad. En los últimos años, la irrupción de las compras por internet, ha supuesto un cambio en el paradigma de la enfermedad: las compras son más fáciles, accesibles y rápidas con publicidad prácticamente personalizada. El diagnóstico de la patología es clínico, aunque existen instrumentos de evaluación que lo apoyan. El diagnóstico diferencial se plantea con los episodios maniacos, psicosis y trastornos por acumulación. Se han descrito comorbilidades con trastornos afectivos, de ansiedad, del control de impulsos, de la conducta alimentaria y de la personalidad. Existen varias opciones terapéuticas que han demostrado eficacia, que deben combinarse, y que incluyen medidas psicoterapéuticas, farmacológicas y cambios o adaptaciones sociales.

Palabras clave: Conducta Compulsiva; Trastornos Disruptivos, del Control de Impulso y de la Conducta; Comercio; Adicción.

Abstract

Compulsive Shopping Disorder involves a maladaptive purchasing behavior derived from a loss of control over shopping and a life centered around it, leading to various problems. It appears predominantly in women and usually has its onset during the late-teens or early adulthood. Neurobiological, psychological and social factors have been described regarding the development and maintenance of the disease, among which difficulties in emotional regulation, low self-esteem and impulsiveness stand out. In recent years, the irruption of internet shopping has produced a change in the paradigm of the disease: shopping is easier, more accessible and faster with practically personalized advertising. The diagnosis is clinical, although there are support assessment instruments. The differential diagnosis includes manic episodes, psychosis and accumulation disorders. Comorbidities involving affective, anxiety, impulse control, eating behavior and personality disorders have been described. Several therapeutic options have shown efficacy, which must be combined and include psychotherapeutic, pharmacological measures and social changes or adaptations.

Key words: Compulsive Behavior; Disruptive; Impulse Control and Conduct Disorders; Commerce; Addiction.

Introducción

Todos compramos, con frecuencia excesiva, innecesaria e impulsivamente. A la generalidad de los humanos posmodernos tres conceptos nos identifican: compro luego existo, dime como compras y te diré cómo eres, y comprar no para sino por comprar. Pero algunas personas, además de eso, no saben vivir sin comprar, son compradoras compulsivas.

El Trastorno de Compra Compulsiva se caracteriza por conductas de adquisición excesivas, reiterativas y con pérdida del auto-control, que genera problemas económicos, familiares, sociales y de salud.

Comprar es una conducta de incorporación propia del ser humano y que juega un rol central en el desarrollo social y cultural(1), especialmente desde que el dinero apareció en occidente en el periodo helenístico(2). Para cualquier persona las compras son un hecho rutinario, bien sea por necesidad (ir a la compra) o por placer (ir de compras). De hecho, para muchas personas lo importante no es lo que se adquiera, sino el mero acto de “ir de compras” como actividad de ocio(1,3,4). En este sentido, varios autores hablan de una experiencia sensorial, que proporciona satisfacción más allá del objeto(1,3). Con el paso del tiempo, la actividad de comprar se ha ido expandiendo y cambiando. Durante los años 80 del siglo XX, con la aparición de los primeros centros comerciales, se añaden al acto de “ir de compras”, actividades de entretenimiento, que lo convierten en una experiencia placentera(2). A mediados de los 90 comienza a generalizarse el uso de Internet y al tiempo empiezan las tiendas online como Amazon, que actualmente se encuentra entre las empresas más valiosas del mundo(3), lo que habla del auge del comercio electrónico en nuestra vida cotidiana. Con la llegada del e-commerce llegó la posibilidad de comprar a cualquier hora, desde cualquier lugar y con métodos de pago fáciles. Estos factores podrían llevar a compras más impulsivas y, por ende, más problemáticas, tanto por la mayor intimidad como por la rapidez en la consecución de gratificaciones(5,6). Así se comprende que algunas personas pierdan la capacidad de control sobre lo que adquieren, y sus vidas se organicen en torno a las compras, lo que les ocasiona problemas de diversa índole y desemboca en conductas patológicas, por lo que podemos hablar en ciertos casos de un verdadero trastorno, y no solo de conductas excesivas o impulsivas(1,4).

Ya en la Biblia se hace referencia a la compra desmedida, y en la Italia del Cinquecento la administración pública tuvo que intervenir en el caso de varias mujeres cuyo gasto en ropa era desproporcionado(1). En al ámbito clínico, Bleuer y Kraepelin, a comienzos del siglo XX, describieron la “oniomanía” como un impulso patológico de compra(2,7,8). Sin embargo, las primeras comunicaciones científicas de casos se publicaron en los años 80. Frankenburg y Yurgelum(1,8), en 1984, describieron en mujeres jóvenes el “Dressing Disorder” (que se podría traducir como “Trastorno de vestirse”), consistente en un empleo excesivo de tiempo, dinero y energía en vestir a la moda o siguiendo la imagen de celebridades.
Posteriormente, en 1988, de la Gándara(8) publicó las dos primeras descripciones de casos en España, y en 1989, de la Gándara et. al(9)ampliaron a 8 esta serie de casos, mujeres en su mayoría, con conductas de compra y utilización anormal de ropa y complementos. Durante los años 90, el interés en esta patología fue creciente y varios autores independientes publicaron diferentes series de casos(7).

Epidemiología

Aparece predominantemente en mujeres y suele debutar durante la adolescencia o comienzo de la edad adulta

Se han descrito casos de compra compulsiva en todo el mundo(7), pero hay limitaciones importantes a la hora de estimar la prevalencia ya que no existen unos criterios diagnósticos consensuados y existe un importante debate a la hora de su posición en las diferentes categorías diagnósticas: algunos autores encuadran esta patología dentro de los trastornos obsesivo compulsivos, otros dentro de las adicciones comportamentales e incluso hay algunos que vinculan la compra compulsiva a los trastornos del estado de ánimo(7,10,11).

En los estudios de prevalencia, debido tanto a la heterogeneidad de las muestras, como a la falta de instrumentos de medida unificados, se han encontrado resultados muy diversos(6,12). Koran et al.(13) with resulting significant adverse consequences publicaron en 2006 un trabajo que estimaba la prevalencia del trastorno por compra compulsiva en un 5,8% de la población general en Estados Unidos y Mueller et al.(14) en 2010 calcularon que la prevalencia en la población alemana era de un 6,9%. El único estudio publicado acerca de población española, estimaba la prevalencia de compra compulsiva entre la población gallega en un 7,1%(6). Un meta-análisis publicado por Maraz et al.(12) en 2015 calculó una prevalencia agrupada de poblaciones adultas representativas del 4,9%.

En cuanto al género, la mayoría de los trabajos publicado establecen que la gran mayoría son mujeres, estableciendo cifras entre aproximadamente el 80 y el 90%(4,6,7,9,10).

Respecto a la edad de aparición, se trata de una patología que aparece en la juventud (generalmente al final de la adolescencia y en jóvenes adultos)(4,7). En la mayor parte de las series, se describía un debut entre los 18 y los 30 años(6) y los resultados obtenidos por Maraz et al.(12), apuntan hacia una tendencia del trastorno a aparecer a edades jóvenes.

Hay pocos estudios acerca de la prevalencia de compra compulsiva a través de Internet. En 2014 se publicó un estudio que encontró síntomas de compra compulsiva en el 16% de los estudiantes de una universidad parisina(15). Por otra parte, un estudio alemán llevado a cabo entre pacientes diagnosticados de compra compulsiva encontró que un 33,6% de éstos lo hacía online(16).

Etiología

Como en cualquier patología mental, en el Trastorno por Compra Compulsiva se ven implicados factores biológicos, psicológicos y sociales.

Desde el punto de vista neurobiológico parecen estar implicados los circuitos serotoninérgico, dopaminérgico y opioide (circuitos de recompensa), con anomalías similares a las descritas e las adicciones a sustancias

Desde el punto de vista neurobiológico, las similitudes con el Trastorno Obsesivo Compulsivo ha supuesto que muchos autores propongan anomalías de las vías de serotoninérgica y dopaminérgica; incluso, dada la eficacia de la naltrexona en el tratamiento de algunos casos, se ha propuesto implicación del sistema opioide(2,6). La mayor parte de los investigadores sugieren mecanismos neurobiológicos similares a los trastornos adictivos por sustancias, en concreto con el circuito de recompensa dopaminérgico en el que se ven implicados los núcleos cerebrales tegmental ventral, estriado y especialmente el núcleo accumbens, además de la corteza prefrontal(17).

Se han descrito comorbilidades con trastornos afectivos, de ansiedad, del control de impulsos, de la conducta alimentaria y de la personalidad

En cuanto a los factores psicológicos, como en otras adicciones, la mayoría de los clínicos hablan de dificultades en la regulación emocional y elevada impulsividad(11,12). Varios autores han propuesto un mecanismo en el que las conductas de adquisición patológicas suponen una forma desadaptativa de lidiar con emociones negativas y baja autoestima(6,10,17). Este alivio sería transitorio y se seguiría de un incremento del nivel de ansiedad(10). Además, hay varias publicaciones que relacionan estas conductas con experiencias traumáticas en la infancia o ambientes familiares disfuncionales(4,6). También se han encontrado en alguna series de casos, antecedentes familiares de trastornos afectivos, de ansiedad, dependencia de sustancias y compra compulsiva(4).

Desde el punto de vista psicológico, las conductas de adquisición patológicas suponen una forma inadaptada de resolver emociones negativas, baja autoestima y mal manejo de situaciones de estrés

En el desarrollo y mantenimiento del trastorno por compra compulsiva, probablemente podamos afirmar que los factores socio-culturales juegan un papel crucial. La economía de mercado, la sociedad de consumo y el materialismo imperante, en la que las posesiones materiales y el aspecto físico son un marcador de éxito, añadidos a la facilidad para la obtención de crédito, son claves en la aparición de este fenómeno(1,2,4). Hoy día, la compra por Internet, cómoda, rápida y accesible, es probable que facilite la perpetuación de los mecanismos de recompensa que operan en el trastorno. En Internet no se tiene el mismo control externo que en las compras presenciales. La aparición de las tarjetas de crédito tuvo como consecuencia que grandes gastos se percibiesen como menos “reales”, experiencia que se ha visto amplificada por los medios de pago electrónicos(6). Un factor importante en la adquisición de productos online son las estrategias avanzadas de marketing, que permiten segmentar y personalizar la publicidad mostrada al usuario con el objetivo de ser más efectiva, adaptándola a sus gustos y anteriores comportamientos en la red (fenotipo digital).

La compra por Internet, cómoda, rápida, fácil y accesible, es probable que facilite la compra compulsiva, al estimular potentemente los mecanismos de recompensa que subyacen a este trastorno

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El trastorno de compra compulsiva se ha enmarcado tradicionalmente dentro de las llamadas “adicciones comportamentales o sin sustancia” entre las que se encuentran el juego patológico o la adicción a nuevas tecnologías. Al contrario que en el caso de la ludopatía, las clasificaciones diagnósticas más utilizadas (DSM-5 y CIE-10) no contemplan la compra compulsiva.

De la Gándara et al.(9) propusieron en 1990 criterios diagnósticos en relación a los casos que habían publicado (Tabla I). En 1994, McElroy et al. (18) elaboraron una lista de criterios muy similar (Tabla II) que aún sin haberse determinado su validez tiene una amplia aceptación por parte de la comunidad científica.

Como apoyo al diagnóstico clínico, se han desarrollado varios instrumentos de evaluación. La escala de cribado más extendida es la llamada CBS (Compulsive Buying Scale) desarrollada por Faber y O’Guinn en 1992(19) y que consta de 7 ítems. En España, de la Gándara publicó en 1996 una Cuestionario de Compra Compulsiva(1), consistente en 8 preguntas tipo Likert que permitía diferenciar a los compradores compulsivos de los no compulsivos Por otra parte encontramos la ECBS (Edwards Compulsive Buying Scale) que evalúa las experiencias y los sentimientos acerca de la compra y el gasto; y la Yale Brown Obsessive-Compulsive scale (YBOCS- versión modificada para las compras) que evalúa la gravedad y los cambios que se producen durante el tratamiento(2,6). Hay además una entrevista semi-estructurada para la detección de trastornos de control de impulsos (Minnesota Impulsive Disorders Interview) que demostró una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96% para la Compra Compulsiva(2).

El diagnóstico es clínico, aunque hay algunos instrumentos de evaluación conductual que lo facilitan (Cuestionario de Compra Compulsiva)

En cuanto a las compras online Zhao et al.(20) publicaron en 2017 la validación de la Online Shopping Addiction Scale (OSA), un cuestionario de 28 ítems que detecta el trastorno y mide su gravedad.

Diagnóstico Diferencial

El principal diagnóstico diferencial con patología psiquiátrica se plantea con los episodios maniacos en los que, producto de los sentimientos de grandeza y la pérdida de control, los pacientes a menudo realizan grandes desembolsos de dinero en compras(7,10). De hecho, los criterios diagnósticos que hemos descrito en apartados anteriores, exigen descartar un episodio maniaco(1,10,18). En el caso del Trastorno Bipolar, las conductas patológicas de adquisición, desaparecen durante los periodos de eutimia(10). También se ha descrito que los pacientes aquejados de esquizofrenia, pueden presentar conductas de compra excesiva que en su caso suele ser extraña y producto de las ideas delirantes(10). También es preciso diferenciar la Compra Compulsiva del Trastorno por Acumulación, en el que además de compras excesivas, los pacientes recopilan objetos de la basura y obsequios gratuitos(10).

El diagnóstico diferencial se plantea con los episodios maniacos, psicosis y trastornos por acumulación

Comorbilidad

Se ha descrito una alta prevalencia de depresión entre compradores compulsivos, que además describen frecuentemente un incremento de las compras en temporadas de mayor intensidad de los síntomas depresivos(10). También se han descrito trastornos de ansiedad y otros trastornos del control de impulsos, como el abuso de sustancias psicoactivas, fármacos o la cleptomanía(6,7,10).

Asimismo, se ha descrito que la comorbilidad con trastornos de la conducta alimentaria es frecuente, especialmente con bulimia y atracones; en este sentido, hay estudios que sugieren que las compras compulsivas aparecen antes del debut de la alteración alimentaria(10).

En cuanto a los trastornos de la personalidad, se ha identificado la presencia frecuente de rasgos o trastornos límite, evitativos y obsesivo-compulsivos(6,7).

Tratamiento

No existe un tratamiento validado para el Trastorno por Compra Compulsiva(2,6). No obstante, existen varias opciones terapéuticas que han demostrado eficacia, que deben combinarse, y que incluyen medidas psicoterapéuticas, farmacológicas y cambios o adaptaciones sociales.

El tratamiento se basa en la utilización combinada de medidas farmacológicas, psicoterapéuticas y psicosociales

Tratamiento psicoterapéutico

Existen varias publicaciones de estudios de casos en los que se utilizó una terapia de orientación psicoanalítica que enfatizaba la importancia de experiencias infantiles(2). Lo más utilizado ha sido la terapia de orientación cognitivo-conductual(2,7,10,17), que incluiría técnicas como los registros de conducta, técnicas de exposición y prevención de respuesta y entrenamiento en habilidades sociales y solución de problemas(1,2,7,10). También se ha sugerido que la terapia cognitivo conductual grupal puede ser eficaz en estos casos(6,7,17).

Tratamiento farmacológico

No hay recomendaciones oficiales en cuanto al tratamiento de la compra compulsiva(6,17). Los fármacos de los que existe mayor evidencia científica son los Inhibidores de la Recaptación de la Serotonina (ISRS)(4,6,7,17). En concreto, se han publicado ensayos clínicos con Fluvoxamina y Citalopram con buenos resultados(2,6,7). Otra opción terapéutica de la que existen diversas publicaciones que sugieren efectividad es el antagonista opioide Naltrexona, que se ha utilizado con la premisa de que el sistema opioide tiene un papel importante en los circuitos de recompensa(1,2,6,7). También se han publicado estudios de caso con resultados positivos del uso de Topiramato o Memantina(17).

Los fármacos más utilizados son los ISRS, seguidos de la Naltrexona

Medidas psicosociales

Algunos autores han sugerido que tanto a nivel de tratamiento como de prevención, deberían tomarse medidas legislativas y familiares(6). Algunas de las propuestas en este sentido son las intervenciones psicoeducativas(6), las compras acompañado(7), el asesoramiento financiero(2) o incluso la imposición de curatelas en los casos más graves(7).

El modelo psicoterapéutico más utilizado es la terapia cognitivo-conductual tanto individual como grupal

Tablas y figuras

Tabla I. Criterios diagnósticos del trastorno de adquisición anormal

  • Adquisición excesiva de vestidos, adornos, etc.
  • Empleo excesivo de tiempo, dinero o energía en la compra.
  • Frecuentes repercusiones económicas, familiares o legales.
  • La presentación habitual está asociada a depresión, bulimia o trastornos de personalidad.
  • Exclusión de un episodio maníaco, o la conducta no se limita a vacaciones, rebajas, etc.

Tomada De la Gándara et al., 1990)(9)

Tabla II. Criterios diagnósticos para la compra compulsiva

  1. Preocupación desadaptativa por comprar, o compra desadaptativa o impulsos o conducta de compra, manifestado por al menos uno de los siguientes criterios:
  1. Preocupación frecuente por comprar o impulsos de compra que se experimentan como irresistibles, intrusos y/o insensatos.
  2. Frecuentes compras de más de lo que uno puede permitirse, frecuentes compras de artículos innecesarios, o compras durante periodos más largos de lo planificado.
  1. Las preocupaciones, impulsos o conductas de compra causan notable aflicción, consumen mucho tiempo, interfieren significativamente con el funcionamiento social u ocupacional, o conllevan problemas financieros (por ejemplo, deudas o quiebra).
  1. La compra excesiva no ocurre exclusivamente durante periodos de hipomanía o manía.

Tomada de McElroy et al., 1994(4,18).

Bibliografía

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Ansiedad y depresión en niños y adolescentes

/en , /por
 

Ansiedad y depresión en niños y adolescentes

 

P. Sánchez Mascaraque(1), Daniel S. Cohen(2).
(1)Psiquiatra Infantil. Centro de Salud Mental de Coslada. Hospital Universitario del Henares. Madrid.(2)MIR Psiquiatría. Complejo Asistencial de Segovia.

 

Fecha de recepción: 14 de febrero 2020
Fecha de publicación: 28 de febrero 2020

 

Adolescere 2020; VIII (1): 16-27

 

Resumen

Los trastornos de ansiedad y los trastornos afectivos tienen una considerable prevalencia en la infancia y la adolescencia, siendo la edad un factor determinante en la expresión clínica de ambos trastornos. El miedo, la tristeza y la irritabilidad son síntomas diana que nos deben de hacer sospechar su existencia. En este capítulo se va a revisar la etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, prevención y tratamiento de ambos trastornos. El pediatra es clave en su detección precoz para garantizar su correcto tratamiento.

Palabras clave: Trastornos de ansiedad; Depresión; Adolescentes.

Abstract

Anxiety and affective disorders are very prevalent during childhood and adolescence, and age is decisive in the clinical expression of both disorders. Fear, sadness and irritability are target symptoms that should alert us of their existence. This review will focus on the aetiology, epidemiology, symptoms, diagnosis, prevention and treatment of both disorders. The paediatrician is key in the early detection of these so as to ensure proper treatment.

Key words: Anxiety disorders; Depression; Teenagers.

 

Ansiedad en la infancia y adolescencia

Introducción

La ansiedad es una de las formas más frecuentes de psicopatología en la infancia y adolescencia, presentando tasas de prevalencia entre un 10 y un 20%, por encima de la depresión y de los trastornos de la conducta. Sin embargo, en muchas ocasiones no es diagnosticada ni tratada. Los trastornos de ansiedad a menudo se inician en la infancia y la adolescencia y son progresivos, persistentes y crónicos o de curso recurrente. El diagnóstico precoz y su tratamiento puede reducir el impacto en la vida del adolescente, académica, social y familiar y prevenir la persistencia de un trastorno de ansiedad en la vida adulta(1,2,3).

Los trastornos de ansiedad a menudo se inician en la infancia y la adolescencia y son progresivos, persistentes y crónicos o de curso recurrente

La ansiedad se puede equiparar al miedo. Los miedos y las preocupaciones son normales en la infancia, tienen un carácter evolutivo, preparan al niño a afrontar situaciones que pueden entrañar un peligro y a los cambios. Estos miedos van cambiando con la edad, los niños pequeños se asustan con la oscuridad, los ruidos, la presencia de extraños, los monstruos. En la edad escolar aparecen miedos a fenómenos naturales y a la enfermedad y en la adolescencia predomina el miedo al fracaso académico, la competencia escolar y las cuestiones de salud.

La ansiedad aparece cuando existe un peligro inmediato real o imaginario. Tiene carácter adaptativo y es necesaria para la supervivencia, se hace patológica cuando es desproporcionada frente a la realidad ambiental o si aparece sin ningún factor que la justifique.

La ansiedad se puede desencadenar por factores externos o internos (recuerdos, imágenes, ideas, deseos). Se manifiesta con síntomas neurovegetativos (inquietud psicomotriz, taquicardia, piloerección, sudoración…), cognitivos (miedo, preocupación) y conductuales, siendo la inhibición la respuesta más típica en los trastornos de ansiedad.

La ansiedad se manifiesta con síntomas neurovegetativos, cognitivos y conductuales, siendo la inhibición la respuesta más típica

La adolescencia es una etapa de la vida de cambios y retos evolutivos, cambios físicos, elección de estudios, realización de la selectividad como acontecimiento especialmente estresante, inicio de la vida laboral, necesidad de la aceptación e integración al grupo de sus iguales, inicio de relaciones afectivas de pareja, etc. A veces estos cambios tan importantes en la vida precipitan ansiedad en adolescentes vulnerables, pudiendo desencadenar patología.

Es relevante en pediatría el hecho de que los trastornos somatomorfos, el dolor abdominal, las cefaleas y los dolores crónicos sin patología física identificable, se asocian hasta en un 20% con un trastorno de ansiedad comórbido. Su diagnóstico puede evitar realizar pruebas complementarias innecesarias y tratamientos yatrogénicos.

Siguiendo la clasificación del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM5)(4) los trastornos de ansiedad más habituales en la infancia son, el Trastorno por Ansiedad de Separación (TAS), el Trastorno por Ansiedad Generalizada (TAG), la Fobia social y las Fobias específicas.

En los trastornos de ansiedad es frecuente la comorbilidad, en especial con otro trastorno de ansiedad y con depresión.

En esta revisión se abordará la neurobiología, epidemiología, clínica, tratamiento farmacológico y psicoterapéutico, el pronóstico y evolución en la edad adulta y aspectos preventivos.

Epidemiología

Los trastornos de ansiedad son los trastornos psiquiátricos más frecuentes en niños y adolescentes y los de aparición más precoz. En niños, las fobias específicas que tienden a desaparecer espontáneamente son las responsables de esta alta prevalencia. Los trastornos de ansiedad son más frecuentes en niñas que en niños, diferencia acentuada en la adolescencia con una prevalencia 3:1 en chicas.
En la adolescencia debutan la Fobia Social y los Ataques de Pánico. Entre un 6-20% de los niños y adolescentes tienen un trastorno de ansiedad. Cuando un niño tiene un trastorno por ansiedad, puede persistir hasta la edad adulta y cambiar su expresión clínica, por ejemplo, un trastorno por ansiedad de separación evolucionar a un trastorno por ansiedad generalizada, o bien coexistir con otros trastornos como la depresión o el consumo de sustancias.

La prevalencia aproximada de cada trastorno es: ansiedad de separación 4%; trastorno por ansiedad generalizada 3-4%; fobias específicas 4%; fobia social 1%; ataques de pánico 0,6%.

Clínica

Las manifestaciones clínicas varían en función de la edad y del desarrollo cognitivo de cada niño, así como el tipo de miedos o preocupaciones, pudiendo destacar:

Las manifestaciones clínicas en la adolescencia son: irritabilidad, mareo, dolor torácico, insomnio, fatiga y miedos sociales

  • En los bebés: llanto, irritabilidad, hipertonía muscular, vómitos, hiperventilación, espasmos de sollozo.
  • En la edad escolar: miedos, síntomas somáticos (dolor abdominal, cefaleas), irritabilidad, alteración de conducta (inquietud, desobediencia, rabietas), problemas de memoria, atención y concentración, problemas relacionados con el sueño (insomnio, pesadillas), rituales.
  • En la adolescencia: irritabilidad, mareo, dolor torácico, insomnio, fatiga, y miedos sociales. Es la etapa del desarrollo que aparecen los síntomas de despersonalización y desrealización. La despersonalización es un sentimiento de extrañeza hacia el propio yo, como si el adolescente se sintiera vacío. En la desrealización el mundo circundante se percibe como si no existiera, como si no fuera real ni tuviera vida.

A continuación, se describe la clínica de los trastornos de ansiedad en la infancia y la adolescencia:

A. Trastorno por ansiedad de separación

En este caso el miedo es excesivo o inadecuado para el nivel de desarrollo del niño concerniente a la separación de sus figuras de apego, puesto de manifiesto en al menos 3 de las siguientes circunstancias y con una duración de al menos 4 semanas:

  • Malestar al separarse de su hogar o figuras de apego
  • Preocupación por su posible pérdida
  • Preocupación por si les pasa algún acontecimiento adverso
  • Resistencia a salir lejos de casa: colegio, cumpleaños
  • Miedo a estar solos
  • Rechazo a dormir fuera de casa
  • Síntomas físicos ante la separación

B. Trastorno por ansiedad generalizada

  • Preocupación exagerada ante la vida en general
  • Múltiples miedos sin base real que afectan a diversas facetas de la vida
  • La ansiedad se manifiesta ante situaciones presentes, pasadas y posibles acontecimientos futuros
  • Este afrontamiento ansioso de la realidad se acompaña de un sentimiento de inseguridad e ineptitud
  • Son comunes las quejas somáticas
  • Estado permanente de nerviosismo y tensión

C. Fobia Simple

Consiste en la presencia de un miedo irreprimible, persistente y difícil de vencer ante un estímulo o situación en concreto y que solo aparece en presencia de ese estímulo. Ese miedo se ve como irracional, aunque en los niños no siempre es así. Debe producir un intenso malestar y limitar el desarrollo de una vida normal.

En la fobia simple hay un miedo persistente y difícil de vencer ante un estímulo o situación en concreto, y sólo aparece en presencia de ese estímulo

D. Fobia Social

Es cuando hay un miedo o ansiedad intensa ante situaciones sociales en las que la persona se expone al escrutinio por parte de otros. La persona teme actuar de una determinada manera o mostrar síntomas de ansiedad que puedan ser valorados negativamente por parte de los demás. La edad media de aparición son los 13 años. La clínica suele ser:

  • Conductas evitativas: ante reuniones sociales, hablar o comer en público
  • Rubor, sudoración, temblor, tartamudez y sentimientos de ridículo en situaciones sociales

E. Mutismo Selectivo

Es cuando hay un fracaso constante de hablar en público en situaciones sociales específicas, en las que existe expectativas por hablar, a pesar de hacerlo en otras situaciones. La alteración interfiere en los logros educativos o en la comunicación social y debe durar al menos un mes.

F. Ataque de pánico

El niño o adolescente presentará un ataque imprevisto de miedo o malestar en minutos y con al menos 4 de los siguientes síntomas: palpitaciones, sudoración, temblor, dificultad para respirar, mareo, escalofríos, calor, parestesias, sensación de ahogo, dolor torácico, náuseas, dolor abdominal, despersonalización, desrealización, miedo a perder el control, o a morir. Al menos uno de los ataques se ha seguido de un mes o más de preocupación acerca de tener otro ataque o conductas evitativas en relación a los ataques.

G. Agorafobia

Miedo al menos a dos de las siguientes circunstancias:

  • Uso del transporte público
  • Estar en espacios abiertos
  • Estar en sitios cerrados
  • Hacer cola o estar en medio de una multitud
  • Estar solo fuera de casa

Evitan estas situaciones por miedo a no poder escapar o recibir ayuda si se tiene un ataque. Debe durar al menos seis meses.

Comorbilidades

La comorbilidad en los trastornos de ansiedad es muy frecuente y a veces infradiagnosticada. Sin embargo, agrava la sintomatología, incrementa el deterioro académico y laboral, y condiciona una mala respuesta al tratamiento, por lo que son importantes tanto su prevención como su diagnóstico precoz, a veces difícil por el solapamiento de los síntomas. Los trastornos comórbidos se benefician de un tratamiento específico concomitante.

En los trastornos de ansiedad la comorbilidad es muy frecuente y a veces infradiagnosticada. Es importante su prevención y diagnóstico precoz

Pueden presentarse de manera transversal, si ocurren varios trastornos en un periodo corto de tiempo, o bien longitudinal, cuando estos trastornos se van desarrollando en un periodo de tiempo más prolongado. Las comorbilidades más frecuentes son:

  • Con otro trastorno de ansiedad, 50%
  • Depresión, 33%. La depresión mayor se asocia a trastornos de ansiedad severos, los síntomas de ansiedad suelen preceder a la aparición de los síntomas depresivos
  • Trastorno por síntomas somáticos
  • Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), 20-40%
  • Trastorno por abuso de sustancias. El tratamiento de la ansiedad ha demostrado acompañarse de una disminución en el consumo de sustancias, y de los problemas derivados de ello a largo plazo
  • Trastorno del sueño, hasta en un 90%

Diagnóstico

El diagnóstico de los trastornos de ansiedad es clínico y se realiza siguiendo los criterios diagnósticos de las clasificaciones internacionales: CIE 11 y DSM 5. Existen escalas clínicas que pueden ayudar a la orientación del caso, siendo una de las más utilizadas la escala STAI estado y rasgo (la primera, cuantifica la clínica actual de ansiedad y la segunda, el temperamento ansioso). También es útil el cuestionario CBCL que discrimina síntomas internalizantes y las entrevistas semiestructuradas.

Prevención

El pediatra está en una situación privilegiada para la prevención de estos trastornos que se basa en la identificación de los factores de riesgo ya descritos para poder hacer un diagnóstico precoz.
Los miedos exagerados e inadecuados a la edad del niño, las preocupaciones exageradas y las conductas evitativas deben hacer sospechar patología que ya precisa tratamiento. Son factores de riesgo, los antecedentes personales o familiares de ansiedad, la presencia de acontecimientos vitales estresantes, ser chica, tener una enfermedad médica crónica y la timidez e inhibición del comportamiento. Una vez diagnosticados, su correcto tratamiento evitará su cronicidad e impacto negativo en la vida del niño.

Tratamiento

El tratamiento de los trastornos de ansiedad requiere de una aproximación multimodal y de un enfoque terapéutico global, con el objetivo de disminuir la sintomatología, evitar complicaciones a largo plazo, prevenir la aparición de comorbilidad psiquiátrica y el desarrollo de trastornos depresivos y ansiosos en la edad adulta.

La primera intervención es la psicoeducación del niño y sus padres sobre la ansiedad. Los tratamientos eficaces son la psicoterapia (cognitivo-conductual) y el tratamiento farmacológico (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: ISRS). La elección del tratamiento debe tener en cuenta: la gravedad del trastorno, el diagnóstico específico del trastorno de ansiedad, el tiempo de evolución, presencia de comorbilidades, edad y grado de desarrollo del niño (cuanto más pequeño más se debe intervenir con los padres), características familiares y sociales, tratamientos previos ineficaces, recursos disponibles.

La primera intervención en los trastornos de ansiedad es la psicoeducación del niño y de sus padres, siendo los tratamientos más eficaces la psicoterapia y el tratamiento farmacológico

El tratamiento de primera elección es la psicoterapia y la segunda la farmacológica en niños a partir de los 6 años, con síntomas moderados o graves y si ha fracasado la psicoterapia. La terapia cognitivo-conductual (TCC) es el método de psicoterapia con mayor evidencia científica en ensayos controlados randomizados para el tratamiento de trastornos de ansiedad(5).

El tratamiento de primera elección en la ansiedad es la psicoterapia cognitivo-conductual y la segunda la farmacológica en niños a partir de los 6 años, con síntomas moderados o graves y si ha fracasado la psicoterapia

El tratamiento farmacológico de elección para los trastornos de ansiedad son los ISRS. A pesar de que no están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la ansiedad, numerosos estudios demuestran su eficacia y tolerabilidad(6,7). Los ISRS cuya eficacia ha sido demostrada superior al placebo son:

  • Fluoxetina (10-30 mg/día)
  • Sertralina (25-50 mg/día)
  • Citalopram (10-40 mg/día)
  • Escitalopram (5-20 mg/día)
  • Paroxetina (5-60 mg/día)
  • Fluvoxamina (50-250 mg/día)

La edad recomendada es por encima de los 7 años para la fluoxetina, de los 6 para la sertralina, de los 8 para la fluvoxamina y de los 12 para el escitalopram. Para el resto no hay estudios suficientes que recomienden edad de inicio de tratamiento.

También son eficaces en el tratamiento de la ansiedad algunos antidepresivos duales como la venlafaxina (37,5-150 mg/ día), la duloxetina (30-60 mg/ día) y la mirtazapina (15-30 mg/ día), indicados sólo en adolescentes y fuera de ficha técnica.

En relación al uso de benzodiacepinas, no están aprobadas por la FDA en población pediátrica, sin embargo, se usan con frecuencia en adolescentes con síntomas de ansiedad graves. Se deben limitar a indicaciones en situaciones puntuales o en el inicio del tratamiento con ISRS hasta que estos hagan efecto. Son de elección las de vida media larga, clorazepato, diazepam o lorazepam. Están contraindicadas en adolescentes con abuso de sustancias.

Depresión en niños y adolescentes

Introducción

La depresión en la infancia y adolescencia es una de las enfermedades mentales más prevalentes, que además conlleva una gran afectación a nivel funcional. Se estima que hasta un 20% de los jóvenes de 18 años habrá sufrido en su vida al menos un episodio depresivo clínicamente relevante(8,15).

La depresión en la adolescencia se asocia a abuso de sustancias, agresividad, trastornos de conducta alimentaria, riesgo de desarrollar trastorno bipolar y es uno de los principales factores de riesgo de suicidio en los adolescentes (que es la segunda causa de muerte en España en jóvenes de entre 15 y 19 años)(9,10).

Es importante destacar que el hecho de sufrir un episodio depresivo en la infancia y la adolescencia influye de forma negativa en el rendimiento escolar, crecimiento y relaciones sociales.

Sufrir un episodio depresivo en la infancia y la adolescencia influye de forma negativa en el rendimiento escolar, crecimiento y relaciones sociales

El diagnóstico de depresión en la infancia y adolescencia es complejo, ya que los síntomas son diferentes a los manifestados en la vida adulta, y aunque existen múltiples instrumentos y escalas para su evaluación, éstos sólo sirven de apoyo, siendo el diagnóstico clínico.

Debido a su prevalencia e impacto, además de su asociación con el suicidio, es importante conocer, diagnosticar y tratar esta patología de forma temprana en niños y adolescentes.

Epidemiología

Es muy difícil conocer con exactitud la prevalencia de la depresión en niños y adolescentes, debido principalmente a que existen diferencias en la definición de episodio depresivo y al uso de diferentes instrumentos de medida. Es importante saber que, para la realización de estudios de prevalencia,
el diagnóstico de depresión se efectúa según las diferentes escalas de medida. Así, se obtienen datos objetivos, pero en ocasiones pueden incluir falsos positivos.

En España, se han elaborado estudios durante los últimos años para evaluar la prevalencia de depresión en adolescentes (Tabla I).

Además, el hecho de presentar síntomas depresivos previos a la adolescencia (7-12 años) es un factor predictivo de padecer un episodio depresivo durante la misma(11).

En la preadolescencia, la prevalencia de depresión es del 0,5-2%, aunque algunos autores piensan que estas cifras podrían ser inferiores a la prevalencia real, ya que consideran que se debería incluir a los pacientes que presenten síntomas depresivos (sin cumplir los criterios de Episodio Depresivo Mayor) y deterioro funcional(12).

La prevalencia de depresión aumenta con la edad. En cuanto al sexo, durante la infancia no hay diferencias e incluso algunos autores señalan que podría ser superior en varones, mientras que en adolescencia es mayor en las mujeres (2:1)

La prevalencia de depresión aumenta con la edad. En cuanto al sexo, durante la infancia no hay diferencias e incluso algunos autores señalan que podría ser superior en niños, mientras que en adolescencia la prevalencia es mayor en las mujeres (2:1)(13).

Clínica

La depresión mayor se define como un trastorno del estado de ánimo en el que predominan un conjunto de síntomas de tipo afectivo (desesperanza, apatía, tristeza, irritabilidad, sensación subjetiva de malestar y anhedonia), que habitualmente se acompañan de síntomas físicos, volitivos y cognitivos.
Así, no sólo se afecta la esfera afectiva del individuo, sino que se aprecia una repercusión en el funcionamiento global del paciente(14).

La clínica de la depresión mayor varía según la edad del niño. En los niños de entre 3 y 6 años, la manifestación más frecuente es la tristeza y las alteraciones del apetito y del sueño, mientras que el síntoma más específico es la anhedonia (incapacidad para disfrutar)(16,17). En los pacientes preescolares con depresión son muy frecuentes las manifestaciones somáticas y los juegos violentos, que deben de hacer sospechar de la existencia de una alteración del estado del ánimo.

En los niños en edad escolar (7-13 años), los síntomas predominantes son la irritabilidad, agresividad, apatía, tristeza, bajo rendimiento escolar y empeoramiento de las relaciones con familia e iguales.

La irritabilidad, agresividad, apatía, tristeza, bajo rendimiento escolar y empeoramiento de las relaciones sociales con la familia, son los síntomas predominantes en la edad escolar y adolescencia

En los adolescentes, los síntomas son similares a los de la época escolar, aunque también pueden aparecer conductas disociales como abuso de tóxicos y agresividad. En este grupo es donde se manifiesta con más frecuencia la ideación y los intentos autolíticos. La mayoría de los episodios depresivos en adolescentes duran 7-9 meses, aunque en algunas ocasiones se puede cronificar, apreciándose en esos casos episodios de remisión y recurrencias(14).

En niños y adolescentes con depresión coexisten en muchas ocasiones síntomas ansiosos y manifestaciones somáticas. Debido a ello, es especialmente importante prestar atención a los síntomas “inexplicables” de tipo somático que presentan pruebas complementarias normales (cefaleas, dolores musculares, cansancio, dolor abdominal, parálisis, etc.), y que en muchas ocasiones camuflan un trastorno depresivo o ansioso(18). En estos casos, el verdadero reto para el pediatra es saber cuándo parar de realizar pruebas complementarias. Asimismo, es fundamental evitar hospitalizaciones innecesarias y poder sugerir a la familia la presencia de un trastorno del estado de ánimo subyacente sin perder la buena relación con el entorno del paciente(18) (Tabla II).

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico de depresión mayor, debemos realizar de forma adecuada la entrevista clínica y exploración psicopatológica, usando los cuestionarios como método de cribado y de apoyo.

Es importante adaptar la entrevista clínica a la edad del niño, usando técnicas verbales y no verbales, en especial en la primera infancia, donde es más complicado establecer una comunicación fluida en la que el niño exprese sus ideas adecuadamente.

Además, para completar la entrevista y la exploración, debemos apoyarnos en la información proporcionada por los padres y por el centro escolar.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de depresión en la infancia sigue los mismos criterios diagnósticos que en la edad adulta establecidos por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y por la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-5).

El diagnóstico de depresión en la infancia sigue los mismos criterios diagnósticos que en la edad adulta establecidos en el CIE-10 y DSM-5

Para realizar el diagnóstico de depresión mayor según la CIE-10, se establece que el episodio depresivo debe tener una duración de al menos dos semanas y deben de estar presentes como mínimo dos de los tres síntomas considerados típicos de la depresión:

  • Ánimo depresivo.
  • Pérdida de interés o de la capacidad para disfrutar (anhedonia).
  • Aumento de la fatigabilidad.

Estos criterios diagnósticos están orientados más hacia los adultos, por lo que, especialmente en niños pequeños y escolares, debemos aprender a explorar los síntomas nucleares de forma adaptada a la edad(19).

Es importante saber que en los niños, el humor puede ser triste o irritable, y que en ocasiones, no son capaces de expresarlo verbalmente, por lo que cobra gran importancia el contacto, la entrevista clínica y la exploración psicopatológica que nos permita evidenciar signos de un trastorno del estado de ánimo. Para explorar la anhedonia, es importante preguntar a los niños por actividades que hayan dejado de realizar por incapacidad de disfrutar con ellas (juegos, actividades de ocio), cuando previamente sí lo hacían, e incidir en si existe falta de juego con iguales, o rechazo al colegio, que pueden ser una expresión de síntomas de fatiga.

El DSM-5 también establece como criterio fundamental la presencia de sintomatología durante dos semanas consecutivas, en las que tienen que estar presentes 5 síntomas, y uno de ellos ser obligatoriamente un estado de ánimo depresivo o la anhedonia(4). Además, dividen el trastorno depresivo mayor en leve, moderado o grave, con posibilidad de especificar si existe remisión parcial o total(4). (Tabla III)

Prevención

En la depresión en niños y adolescentes se han identificado múltiples factores de riesgo, tanto biológicos como ambientales. Asimismo, se han identificado factores protectores, que se exponen en la Tabla IV.

Tratamiento

Se han realizado varios estudios para evaluar la eficacia del tratamiento farmacológico, psicoterapéutico y el combinado, demostrándose este último como el más eficaz para tratar la depresión mayor en niños y adolescentes. Por tanto, el tratamiento de la depresión mayor debe realizarse mediante una combinación de abordaje farmacológico y psicoterapéutico.

La psicoterapia debe ser siempre la primera opción y la única en depresiones leves. En caso de depresiones moderadas graves se recomienda empezar por psicoterapia y si no hay respuesta a las 8-12 semanas, asociar un antidepresivo.

El único fármaco aprobado por las principales agencias reguladoras, y por tanto el fármaco de elección para el tratamiento de la depresión mayor en niños y adolescentes, es la fluoxetina, en pacientes a partir de 8 años(14,21). La Agencia de Medicina Europea (EMA) lo incluye como único tratamiento mientras que la FDA también incluye el escitalopram para pacientes mayores de 12 años y la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) avala el uso de nortriptilina a partir de los 6 años de edad.

En la depresión mayor el fármaco de elección, es la fluoxetina a partir de los 8 años de edad, y el tratamiento psicoterapéutico es el cognitivo-conductual

La mirtazapina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (venlafaxina y duloxetina) no han demostrado mayor eficacia al placebo en el tratamiento de la depresión mayor en niños y adolescentes. Además, la venlafaxina ha mostrado un riesgo de eventos relacionados con el suicidio significativamente mayor que el placebo y que los ISRS, por lo que se debe restringir su uso a la población adulta y en casos de depresiones resistentes(14).

En cuanto al tratamiento psicoterapéutico, existen una gran variedad de terapias, siendo la terapia más frecuentemente utilizada la Cognitivo-Conductual (TCC), tanto en adultos (donde ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la depresión)(20,21), como en niños y adolescentes. En estos últimos, el procedimiento de la TCC se adapta a su edad, pudiéndose también usar diversos formatos de la misma: individual, grupal o familiar. Asimismo, existen también estudios de eficacia de la terapia interpersonal.

Conclusiones

  • Los trastornos de ansiedad son los problemas psiquiátricos más prevalentes en la infancia y la adolescencia.
  • Los miedos, las conducta evitativas y las preocupaciones excesivas ante la vida deben alertar al pediatra a la presencia de un trastorno de ansiedad.
  • Los trastornos de ansiedad deben tratarse para evitar que persistan en la edad adulta.
  • La base del tratamiento de los trastornos de ansiedad es animar a los niños y adolescentes a enfrentarse a sus miedos. Los padres son parte importante del tratamiento.
  • El diagnóstico de depresión en la infancia y adolescencia es complejo, ya que los síntomas son diferentes a los manifestados en la vida adulta. Es importante que el pediatra esté alerta, especialmente ante la irritabilidad y anhedonia, para detectar precozmente un posible episodio depresivo.
  • El diagnóstico de depresión es clínico y los cuestionarios sólo se deben usar como cribado y apoyo al diagnóstico.
  • El tratamiento de un episodio depresivo mayor se basa en la combinación de psicoterapia y tratamiento farmacológico.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Estudios de prevalencia de síntomas depresivos en adolescentes en España

Estudio

Comunidad Autónoma

Edad

Cuestionario

% manifestaciones depresivas

Escriba et al. (2005)

Castilla la Mancha

12-16 años

(N=389)

Cuestionario de Depresión para Niños (CDS)

1,8% grave

Fonseca-Pedrero et al. (2011)

Asturias

14-19 años

(N=1683)

Reynolds
Adolescent
Depression Scale

2,5% grave

Ferrer-Tirado et al. (2013)

Cataluña

14 y 16 años

(N=1326)

Beck Depression Inventory

9,4% moderada-grave (6,9% moderada y
2,5% grave;
en ambas con el doble de frecuencia en chicas que en chicos)

Sanchís et al. (2014)

Navarra

14 y 18 años

(N=1194)

Beck Depression Inventory

8,7% moderada-grave (5,9% moderada y
2,8% grave)

Jaureguizar et al.

(2015)

País Vasco

12 y 16 años

(N= 1285)

Cuestionario de Depresión para Niños (CDS)

3,8% grave

Fuente: Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.

 

Tabla II: Síntomas de depresión infantojuvenil según la edad

Estudio

Comunidad Autónoma

Edad preescolar
  • Tristeza
  • Irritabilidad
  • Alteraciones del apetito y del sueño
  • Quejas somáticas
  • Abulia
  • Rabietas
  • Retraso en el desarrollo
  • Comorbilidad: TDAH, Trastorno negativista desafiante, encopresis, enuresis, ansiedad

Edad escolar
  • Esfera afectiva y conductual: irritabilidad, agresividad, agitación, apatía, tristeza, culpabilidad y en ocasiones ideas recurrentes de muerte
  • Esfera cognitiva y actividad escolar: baja autoestima, falta de concentración, disminución del rendimiento escolar, fobia escolar y trastornos de conducta
  • Esfera familiar: conflictos, empeoramiento en las relaciones interpersonales
  • Esfera somática: cefaleas, dolor abdominal, trastornos del control de esfínteres, trastorno del sueño (insomnio o hipersomnia)
  • Comorbilidad: TDAH, Trastorno negativista desafiante y ansiedad

Adolescencia
  • Síntomas semejantes a los de la edad escolar
  • Conductas negativistas y disociales
  • Abuso de tóxicos
  • Irritabilidad
  • Aislamiento y descuido del aseo personal
  • Tristeza, anhedonia
  • Pensamientos de muerte e intentos autolíticos
  • Comorbilidad: Trastornos de conducta alimentaria (TCA), TDAH, ansiedad, abuso de sustancias

Fuente: Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.

 

Tabla III: Criterios diagnósticos de depresión mayor según DSM-5

  1. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante el mismo período de dos semanas y representan un cambio de funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de placer.
  1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, según se desprende de la información subjetiva o de la observación por parte de otras personas.

    (Nota: en niños y adolescentes, el estado de ánimo puede ser irritable).

  2. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos los días.
  3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso, o disminución o aumento del apetito casi todos los días. (Nota: en los niños, considerar el fracaso para el aumento de peso esperado).
  4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
  5. Agitación o enlentecimiento psicomotor casi todos los días.
  6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
  7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante) casi todos los días (no simplemente el autorreproche o culpa por estar enfermo).
  8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar decisiones, casi todos los días.
  9. Pensamientos de muerte recurrentes (no solo miedo a morir), ideas suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.
  1. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
  1. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica.
  1. El episodio de depresión mayor no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante, u otro trastorno especificado o no especificado del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
  1. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco.

Fuente: DSM-5

 

Tabla IV: Factores de vulnerabilidad, de activación y de protección en la depresión infanto-juvenil

Factores de vulnerabilidad (aumentan la predisposición, pero rara vez provocan la alteración)
  • Factores genéticos
  • Historia de trastorno afectivo en los padres
  • Sexo femenino
  • Edad post-puberal
  • Antecedentes de síntomas depresivos
  • Antecedentes de abuso físico y/o sexual en la infancia
  • Afectividad negativa
  • Pensamientos de tipo rumiativo
  • Homosexualidad
  • Disforia de género
  • Problemas crónicos de salud

Factores de activación (directamente implicados en el comienzo de la depresión, y en presencia de factores de vulnerabilidad aumenta su efecto)
  • Conflictos conyugales
  • Desestructuración familiar
  • Acoso
  • Situaciones de abuso físico, emocional o sexual
  • Consumo de tóxicos

Factores de protección (reducen la probabilidad de depresión en presencia de factores de vulnerabilidad o de activación)
  • Buen sentido del humor
  • Buenas habilidades sociales
  • Relaciones estrechas con uno o más miembros de la familia
  • Nivel de inteligencia normal-alto
  • Deporte
  • Participación en clubes escolares/sociales o en voluntariado
  • Poseer creencias religiosas, espiritualidad o valores positivos

Fuente: Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.

 

Bibliografía

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Bibliografía recomendada

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  • Soutullo C.Guía esencial de psicofarmacología del niño y el adolescente, 2ª ed. Madrid: Médica Panamericana, 2017.
  • Grupo de trabajo de la actualización de la Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Guía de Práctica Clínica sobre la Depresión Mayor en la Infancia y la Adolescencia. Actualización. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Unidad de Asesoramiento Científico-técnico (Avalia-t); 2018. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
  • Hidalgo Vicario M.I., Rodríguez Hernández P.J. I Curso de psiquiatría del niño y del adolescente para pediatras. Ed: Mayo 2019.

 
 

 
 

Trastornos del comportamiento

/en , /por

Trastornos del comportamiento

 

L.S. Eddy.
Centre Mèdic Sant Ramón. Santa Coloma de Gramenet (Barcelona). Salud Mental Integral y Comunitaria. Hospital HM Sant Jordi. Barcelona.

 

Fecha de recepción: 6 de febrero 2020
Fecha de publicación: 28 de febrero 2020

 

Adolescere 2020; VIII (1): 28-38

 

Resumen

Los trastornos del comportamiento son cada vez más prevalentes, siendo los más frecuentes el Trastorno negativista desafiante (TND), el Trastorno explosivo intermitente (TEI), y el Trastorno de conducta (TC). Las estructuras cerebrales que intervienen sobre los comportamientos prosociales y antisociales son básicamente el sistema límbico (hipotálamo y amígdala) y la corteza prefrontal (regiones orbitofrontal y medial). Los trastornos del comportamiento suelen ir acompañados de problemas emocionales, de problemas en las relaciones sociales con iguales y con las figuras de autoridad, y de retrasos en el neurodesarrollo. Es necesario obtener información durante períodos más o menos prolongados y de diferentes fuentes (padres, profesores, compañeros o iguales, familiares), ya que el individuo con un trastorno del comportamiento suele minimizar sus problemas conductuales, sobre todo si carecen de empatía. Los factores de riesgo son múltiples, tanto biológicos como ambientales, y pueden actuar como factores predisponentes, precipitantes o que perpetúan la conducta. El TND puede solo manifestarse en un entorno, siendo el más frecuente el familiar. Su presencia en más de un entorno será un factor indicativo de gravedad. Para considerar el diagnóstico de TND es necesario que la conducta del adolescente interfiera en los logros académicos, en las relaciones entre iguales o en las intrafamiliares, y/o en otras situaciones importantes de la vida del sujeto. Es frecuente que los adolescentes sean fácilmente irritables y desafiantes, pero sin llegar a padecer un trastorno. El TEI consiste en arrebatos agresivos impulsivos provocados por la ira, de inicio rápido, sin un objetivo o razón, sino como respuesta a una pequeña provocación. En el TC es importante especificar si el individuo presenta emociones prosociales limitadas: falta de remordimientos o culpabilidad; insensible, carente de empatía; despreocupado por su rendimiento; afecto superficial o deficiente. Indican mayor gravedad, y por tanto, peor evolución. No es fácil el tratamiento de los trastornos del comportamiento ya que hay múltiples factores biológicos y ambientales que intervienen. Además es frecuente la presencia de comorbilidad que a veces pasa inadvertida, sin ser diagnosticado ni tratado. Es primordial una evaluación temprana para descartar comorbilidad que puede ser la causa de la clínica conductual para así iniciar un tratamiento farmacológico eficaz, como es el caso del TDAH. El tratamiento del TC es multimodal: trabajar con los padres el manejo de la conducta del adolescente, intervención cognitivo conductual con el adolescente y tratamiento farmacológico de la comorbilidad.

Palabras clave: Trastorno de conducta; Trastorno negativista desafiante; Trastorno explosivo intermitente; Rasgos insensibilidad emocional; Emociones prosociales limitadas.

Abstract

Behavioral disorders are becoming more prevalent. The most frequent ones are Oppositional Defiant Disorder (ODD), Intermittent Explosive Disorder (IED), and Conduct Disorder (CD).
The basic brain structures that are involved in prosocial and antisocial behaviors are the limbic system (hypothalamus and amygdala) and the prefrontal cortex (orbitofrontal and medial regions). Often behavioral disorders will also display emotional problems, social relationship
problems with peers and authority figures, and delays in neurodevelopment. Because the adolescent with a behavioral disorder usually minimizes his/her behavioral problem, especially if he/she lacks empathy, it will be necessary to obtain information during more or less long periods and from different sources (parents, teachers, peers, relatives, etc.). The risk factors are multiple, both biological and environmental, and can act as predisposing, precipitating or perpetuating factors.

The symptoms of ODD may be confined to only one setting, and most frequently it will be the home. Its presence in more than one setting will be an indicator of the severity of the disorder. In order to consider the diagnosis of ODD, it is necessary that the adolescent’s behavior interferes with his/her academic achievement, peer or family relationships, and/or other important situations in their life. It is common for teenagers to be easily irritable and challenging but without suffering any type of disorder. The IED consists of recurrent aggressive and impulsive outbursts, anger-based, of rapid onset, without an objective or reason, but in response to a small provocation. In CD it is important to specify whether the individual has limited prosocial emotions: lack of remorse or guilt; callous/lack of empathy; unconcerned about performance; shallow or deficient affect. They indicate greater severity, and therefore, worse evolution. The treatment of behavioral disorders is not easy since there are multiple biological and environmental factors involved. In addition, the existence of comorbidity is frequent and many times it will not be diagnosed nor treated. An early evaluation is essential to rule out comorbidity, which may be the cause of the behavioral symptoms, in order to initiate an effective pharmacological treatment, such as in the case of ADHD. The treatment of CD is multimodal: working with parents to manage the adolescent’s behavior, cognitive behavioral intervention with the adolescent and pharmacological treatment of the comorbidity.

Key words: Conduct Disorder; Oppositional Defiant Disorder; Intermittent Explosive Disorder; Callous-unemotional Traits; Limited prosocial emotions.

 

Introducción

Entre las consultas más frecuentes realizadas en psiquiatría infanto-juvenil están los problemas del comportamiento

Entre las consultas más frecuentes realizadas en psiquiatría infanto-juvenil están los problemas del comportamiento. Ahora bien, es necesario diferenciar un problema de comportamiento que altera el bienestar del adolescente, de su familia y del entorno, de los trastornos del comportamiento clasificados en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales-5 (DSM-5)(1) bajo el apartado Trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta, y que corresponden a: Trastorno negativista desafiante (TND), Trastorno explosivo intermitente (TEI), Trastorno de conducta (TC), Trastorno de la personalidad antisocial, Piromanía, Cleptomanía y otro trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta especificado y no especificado. Al margen de estos trastornos del comportamiento hay que tener presente que hay otros trastornos psiquiátricos que van acompañados de alteraciones en el comportamiento como puede ser el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, los trastornos de ansiedad, el trastorno obsesivo-compulsivo, los trastornos del humor (depresión, trastorno bipolar), el trastorno del espectro autista, el retraso mental, el abuso de substancias y la psicosis(2). También procesos neurológicos orgánicos pueden ocasionar un problema de comportamiento, como por ej., la epilepsia. Este artículo se centrará en los trastornos del comportamiento más frecuentes que son el TND, el TEI y el TC.

Epidemiología

La prevalencia de los trastornos del comportamiento varía según los diferentes estudios. El DSM-5 sitúa la prevalencia del TND en el 3,3% con una relación prepuberal varón/mujer de 1.4:1, pero en la adolescencia y edad adulta se va igualando. La prevalencia del TEI es del orden del 2,7 % y es más frecuente en las personas jóvenes que en lo mayores de 50 años. La prevalencia del TC se sitúa entre 2-10%, con una media del 4%, y es más frecuente en el varón que en la mujer (ratio 5:2). Por tanto, aproximadamente un 9-10% de la población en edad escolar calificaría para el diagnóstico de trastorno de conducta disruptiva (3).

Fisiopatología

Los sujetos con trastornos del comportamiento presentan déficits en el procesamiento de estímulos emocionales, sobre todo la angustia y el miedo. No responden de la forma habitual a los premios y castigos, es decir, al refuerzo positivo y negativo. A veces son conscientes que violan las normas con riesgo a ser castigados pero les cuesta tomar conciencia que su conducta puede ocasionar daño o perjuicio a un tercero(4).

Los sujetos con trastornos del comportamiento presentan déficits en el procesamiento de estímulos emocionales, sobre todo la angustia y el miedo

Cuando se produce una conducta agresiva conviene distinguir entre(5):

  • La agresividad reactiva, como respuesta a una provocación o frustración, de la agresividad proactiva en busca de una recompensa.
  • La agresividad impulsiva, de la premeditada.
  • La agresividad emocional, de sangre caliente, de la agresividad instrumental o de sangre fría, que es cuando uno busca un beneficio y aplica la agresividad para conseguirlo.
  • El desplazamiento de la agresividad hacia un tercero tras sufrir una situación frustrante, agresiva o no.
  • La agresividad sin motivo, por puro placer, sin duda, el más desconcertante.

Las estructuras cerebrales que intervienen sobre los comportamientos prosociales y antisociales son básicamente el sistema límbico, con especial importancia el hipotálamo y la amígdala, y la corteza prefrontal (sobre todo las regiones orbitofrontal y medial) que está bidireccionalmente vinculada con el sistema límbico(6). Tanto la ansiedad como el miedo activan el sistema límbico. Entre las competencias del lóbulo frontal está la memoria funcional, las funciones ejecutivas, el aplazamiento de la recompensa, la elaboración de planes a largo plazo, la regulación de las emociones y refrenar la impulsividad(7). De una forma simplista se podría decir que el sistema límbico se encarga de las emociones y la corteza prefrontal de gestionarlas. Ambas se estimulan o se inhiben el uno al otro, colaboran y se coordinan, o discuten y trabajan en propuestas diferentes. No hay que olvidar que el lóbulo frontal es la última región del cerebro en madurar completamente, entre los 20 y 30 años de edad, por lo que muchas veces una decisión tomada por parte del adolescente no habrá sido reflexionada.

Las estructuras cerebrales que intervienen sobre los comportamientos prosociales y antisociales son básicamente el sistema límbico, con especial importancia el hipotálamo y la amígdala, y la corteza pre- frontal

La testosterona se ha vinculado clásicamente con la agresividad, pero se considera que la agresividad tiene más que ver con el aprendizaje social que con la testosterona. La testosterona aumenta la impulsividad y la asunción de riesgos, pero los efectos de la testosterona son enormemente dependientes del contexto(5).

Un estudio pionero en 1979(8) mostró que los niveles bajos de serotonina en el cerebro se asociaba con niveles elevados de agresividad de tipo impulsiva. En otro estudio se observó que el incremento de serotonina no reducía la impulsividad en sujetos normales pero sí en sujetos que eran propensos a ella, como sería el caso de un adolescente con un trastorno de conducta(9).

Niveles bajos de serotonina en el cerebro se asociaba con niveles elevados de agresividad de tipo impulsiva

Otros datos fisiológicos a destacar en individuos con trastornos del comportamiento, son(1): la frecuencia cardíaca en reposo es más lenta; la reactividad de la conductancia de la piel es más baja; y la presencia de una reactividad reducida del cortisol basal.

Clínica

Además de la conducta agresiva, los trastornos de conducta suelen ir acompañados de problemas emocionales, de problemas en las relaciones sociales con iguales y con las figuras de autoridad, y de retrasos en el neurodesarrollo, como puede ser un TDAH o trastornos del aprendizaje. A la hora de interpretar qué está ocurriendo en un adolescente con problemas de comportamiento es necesario prestar atención a 5 factores(10): la sintomatología, el impacto, los factores de riesgo, sus puntos fuertes, y el modelo explicativo.

Sintomatología

La mayoría de trastornos psiquiátricos presentan una combinación de síntomas relacionados con cuatro áreas o dominios:

  • Sintomatología emocional. Es necesario indagar sobre los miedos, la ansiedad, las evitaciones, los síntomas depresivos, las somatizaciones, etc.
  • Problemas de comportamiento. Las fuentes de información serán los padres y profesores. La información aportada por el adolescente es de un valor limitado. Los niños y adolescentes suelen ser buenos informadores sobre sus emociones, aportando datos que padres y profesores a lo mejor no han sido capaces de captar, pero cuando informan sobre su conducta suelen minimizarla, sobre todo si carecen de empatía, por lo que se precisa de información externa. Se debe preguntar sobre 3 tipos del comportamiento:

    La información aportada por el adolescente es de un valor limitado ya que tienen tendencia a minimizarlo

  • Conducta desafiante, a menudo asociado con irritabilidad y rabietas o estallidos de ira
  • Agresividad y conducta destructiva
  • Conductas antisociales como robar, prender fuego, abuso de substancias, etc.
  • Retraso en el neurodesarrollo. Hay que entrevistar a los padres sobre los diferentes hitos del desarrollo, sobre la atención y regulación, el lenguaje, juego, habilidades motoras, control de esfínteres, logros académicos (sobre todo la lectoescritura y matemáticas).
  • Dificultades en la relación social. Las relaciones sociales cambian con el desarrollo. A veces no quedará claro si las dificultades de relación social es un problema del adolescente o del grupo de iguales por algún tipo de rechazo no relacionado con su comportamiento (por ej., por su aspecto físico, su condición social, etc.).

Aparte de valorar estas cuatro áreas del adolescente, también es necesario valorar las dificultades del sistema familiar, pues a veces son más relevantes que las del propio adolescente.

Impacto

Conviene tener presente el impacto social que puede tener el comportamiento del adolescente sobre su vida familiar, su aprendizaje académico, sus relaciones entre iguales y sus actividades de ocio.
También hay que valorar si su conducta provoca malestar en el propio adolescente, ya que muchas veces solo produce malestar en los demás.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo (FR) pueden actuar como factores predisponentes, precipitantes o que perpetúan la conducta. Cabe citar los siguientes FR(11,12,13).

  • Exposición a conflictos conyugales en el hogar.
  • Crianza inconsistente o negligente, de trato severo, con pocas o nulas muestras de afecto.
  • Trauma emocional y físico.
  • Temperamento con problemas de regulación emocional, como la baja tolerancia a la frustración o niveles altos de reactividad emocional.
  • Temperamento con falta de empatía y culpa, con una menor capacidad de respuesta emocional a los sentimientos o señales de los demás, y sin respuesta positiva a los castigos aplicados.
  • Bajo cociente intelectual (CI), sobre todo a nivel del CI verbal. Este factor, el bajo CI, no suele observarse en los sujetos con emociones prosociales limitadas o insensibilidad emocional.
  • Padecer otro trastorno psicopatológico.
  • Psicopatología en los padres.
  • Padres con conductas delincuentes y consumidores de tóxicos.
  • Estatus socio-económico bajo.
  • Vivir en un barrio expuesto a la violencia.
  • Factores genéticos o neurobiológicos.

Puntos fuertes o fortalezas

Es importante no focalizar en todo lo negativo, sino también en los puntos fuertes o positivos del adolescente y de su familia. Entre los puntos fuertes cabe mencionar(3,10):

Es importante no focalizar en todo lo negativo, sino también en los puntos fuertes o positivos del adolescente y de
su familia

  • Ausencia de los mencionados FR.
  • Interacción madre/cuidador principal con el hijo de calidad.
  • Disponibilidad del apoyo de una buena red social.
  • Presencia de un adulto de referencia positivo.
  • Adolescente con buena competencia académica.
  • Adolescente con sentimiento de ser bueno en alguna faceta, por lo que es importante potenciar posibles cualidades artísticas, deportivas, etc.
  • Interés e implicación en hacer cambios, en seguir una terapia, tanto por parte del adolescente como por parte de la familia.
  • Habilidad de hacer amigos, de tener empatía.
  • Habilidad de responder positivamente a los refuerzos positivos.

Modelo explicativo

Es bueno tener presente el modelo explicativo de cuáles pueden ser las causas que ha llevado a la situación en cuestión, tanto del adolescente como de la familia, ya que será necesario trabajarlo. Sino, es posible que las expectativas depositadas en la intervención de los profesionales no se cumplan al no abordar sus propias creencias. Por ej., si los padres se sienten culpables porque ambos trabajan una larga jornada laboral y creen que la culpa es porque están poco con su hijo, conviene analizar con ellos los factores neurobiológicos y los sociales que puedan haber intervenido. Además, al margen de la poca o nula utilidad de culpabilizarse, según el caso, podrá ser útil valorar la posibilidad de hacer cambios en la dinámica familiar.

Diagnóstico

El diagnóstico de los trastornos del comportamiento, como todos los trastornos psiquiátricos, es clínico. A parte de la entrevista clínica, se recomienda la utilización de cuestionarios para maestros y padres, como por ej., el Parent-rating scale of Reactive and Proactive Aggression (PRPA)(14). A continuación, se exponen los criterios diagnósticos del DSM-5 para los trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta más frecuentes.

El diagnóstico de los trastornos del comportamiento, como todos los trastornos psiquiátricos, es clínico

Trastorno negativista desafiante

La característica principal del trastorno negativista desafiante (TND) es un patrón frecuente y persistente de enfado/irritabilidad, discusiones/actitudes desafiantes y/o vengativas (Tabla I). No es inusual, a diferencia de otros trastornos, como el trastorno por déficit de atención (TDAH), que los individuos muestren síntomas únicamente en casa y solamente con miembros de la familia; pero habrá que tener presente que el grado de generalización de los síntomas será indicativo de la gravedad del trastorno. De tal manera, se considera leve cuando los síntomas se limitan a un entorno (en casa, en la escuela, en el trabajo, o con los compañeros); moderado cuando aparecen por lo menos en dos entornos; y grave cuando algunos de los síntomas aparecen en 3 o más entornos.

La característica principal del trastorno negativista desafiante (TND) es un patrón frecuente y persistente de enfado/irritabilidad, discusiones/actitudes desafiantes y/o vengativas

Es necesario tener presente que los sujetos que padecen un TND no suelen considerarse negativistas o desafiantes ni irritables, sino suelen justificar su comportamiento como respuesta a circunstancias o exigencias poco razonables. Por eso la importancia de entrevistar a diferentes adultos del entorno del niño o adolescente. También conviene no olvidar que es frecuente que niños, y sobre todo adolescentes, puedan ser más o menos irritables, desafiantes y reivindicativos, pero únicamente se debe contemplar el diagnóstico de TND cuando la conducta interfiera en los logros académicos, en las relaciones entre iguales o en las intrafamiliares, y/o en otras situaciones importantes de la vida del sujeto.

En el TND suelen justificar su comportamiento como respuesta a circunstancias o exigencias poco razonables

Trastorno explosivo intermitente

Consiste en la presencia de arrebatos agresivos impulsivos, provocados por la ira más que premeditados o instrumentales (Tabla II). Son de inicio rápido, sin un periodo prodrómico que sugiera que vaya a producirse. Los arrebatos no suelen tener un objetivo o razón; suelen ocurrir como respuesta a una pequeña provocación por parte de un amigo o persona cercana. Habitualmente duran menos de 30 minutos. El inicio del cuadro clínico suele ser en la infancia tardía o la adolescencia. El curso puede ser episódico con períodos recurrentes. Puede producir problemas sociales (pérdida de amigos y familiares, inestabilidad matrimonial), escolares (expulsiones que dificulten el aprendizaje académico), laborales (pérdida de empleo), económicos (destrucción de objetos) y legales (cargos penales por agresiones).

El trastorno explosivo intermitente consiste en la presencia de arrebatos agresivos impulsivos, provocados por la ira más que premeditados o instrumentales

Trastorno de conducta

Se habla de trastorno de conducta (TC) cuando hay un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que no se respetan los derechos básicos de los demás, ni las normas o las reglas sociales propias de la edad (Tabla III). Para aplicar el diagnóstico es preciso la presencia de 3 de los 15 posibles síntomas durante los 12 últimos meses y uno presente durante los 6 últimos meses. Habrá que especificar si presentan unas emociones prosociales limitadas o rasgos insensibles (callous-unemotional traits), un hecho que ocurre en los casos más graves y de peor evolución (12-46 %)(15). Para ello es necesario tener información durante períodos más o menos prolongados y de diferentes fuentes, como son los padres, profesores, compañeros o iguales, y familiares, ya que el individuo con TC suele minimizar sus problemas conductuales. Será importante comprobar que sea un rasgo típico de funcionamiento interpersonal y emocional del adolescente, y no un hecho puntual. A parte del rasgo de insensibilidad emocional, suele haber presencia de impulsividad/irresponsabilidad y narcicismo/grandiosidad.
Los rasgos de insensibilidad emocional son:

  • Falta de remordimientos o culpabilidad. No le preocupa las consecuencias negativas de su comportamiento.
  • Insensible, carente de empatía. Se suele describir como una persona fría e indiferente.
  • Despreocupado por su rendimiento. No le preocupa y suele culpar a los demás de su bajo rendimiento.
  • Afecto superficial o deficiente. No suele expresar sentimientos ni emociones con los demás y si lo hace es de una forma poca sentida o superficial, y si expresa emociones es para obtener algún beneficio, o sea, manipular o intimidar a otros.

El inicio puede ser antes de los 10 años (tipo de inicio infantil) o después de dicha edad (tipo de inicio adolescente). Otras veces no existirá suficiente información para determinar la edad de inicio (tipo de inicio no especificado). El de inicio infantil suele precederse de un TND y muchas veces acompañado de un TDAH. Estos casos, si no son abordados adecuadamente, suelen evolucionar a un trastorno de personalidad antisocial o trastorno de conducta en edad adulta. Son más frecuentes en el sexo masculino. En cambio, el tipo de inicio adolescente se observa con más o menos la misma prevalencia en ambos sexos, no suele persistir en edad adulta, y las relaciones con los compañeros no suelen mostrar conductas agresivas sino solo en compañía de otras personas, o sea, su clínica es más leve.

También hay que especificar la gravedad del trastorno de conducta, pudiendo ser leve, moderado o grave. Los casos que van acompañados de emociones sociales limitadas suelen ser de tipo de inicio infantil y de gravedad evaluado como grave.

Los sujetos con TC suelen presentar rasgos emocionales negativos, pobre autocontrol con baja tolerancia a la frustración, irritabilidad, suspicacia, insensibilidad al castigo, búsqueda de emociones e imprudencia. Suele asociarse el abuso de sustancias. Además, las ideas suicidas, las tentativas y el suicidio consumado se producen con mayor frecuencia en este grupo de sujetos.

Diagnóstico diferencial y comorbilidad

El diagnóstico diferencial debe realizarse con todos los trastornos psiquiátricos que puedan ir acompañados de conducta agresiva, al margen de valorar si los posibles trastornos están presentes de forma comórbida. Por tanto, habrá que tener en mente el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, los trastornos de ansiedad, los trastornos del humor (depresión, trastorno bipolar), el trastorno del espectro autista, el retraso mental, el abuso de substancias y la psicosis. El TC en la mujer suele presentarse de forma comórbida con trastornos internalizantes (ansiedad, depresión) y trastornos alimentarios; mientras en el varón suele acompañarse de trastornos externalizantes como TDAH, TND y abuso de substancias.

El diagnóstico diferencial del trastorno de la conducta debe realizarse con todos los trastornos psiquiátricos que puedan ir acompañados de conducta agresiva, al margen de valorar si los posibles trastornos están presentes de forma comórbida

Además, de forma comórbida es frecuente que haya unos logros académicos por debajo del nivel esperado con problemas a nivel de la lectura y de las habilidades verbales, pudiendo conllevar el diagnóstico de trastorno específico del aprendizaje y/o trastorno de la comunicación.

Tratamiento

Cuanto más tempranamente se intervenga en el trastorno de la conducta, mejor será la evolución

Cuanto más tempranamente se intervenga, mejor será la evolución. No es fácil el tratamiento de los trastornos del comportamiento ya que son múltiples los factores que influyen en el desarrollo de los mismos, tanto biológicos como ambientales, lo que dificulta la intervención. Además, es frecuente la presencia de comorbilidad siendo crucial prestar atención y tratamiento a dicha comorbilidad. Se recomienda una intervención multimodal: trabajar con los padres el manejo de la conducta del adolescente, intervención cognitivo conductual con el adolescente y tratamiento farmacológico(16). En general, se considera más efectivo las intervenciones con la familia que con el adolescente(17). Para otros autores(3), lo ideal es que la intervención se realice en el entorno donde se desarrollan las conductas inadecuadas para así trabajarlas in situ. Las diferentes terapias recomendadas son:

En los trastornos de la conducta además, es frecuente la presencia de comorbilidad siendo crucial prestarla atención y tratamiento

  • Entrenamiento a padres. Se les enseña a los padres a mejorar su comunicación con el hijo, sus métodos de disciplina y el manejo de la conducta de su hijo. El objetivo principal es mejorar las habilidades de crianza de los padres para que sea más cálida, coherente y consistente, evitando la agresividad y la falta de muestras de afecto, lo que a su vez mejorará la relación afectiva con el hijo(18). Existen diferentes programas estructurados siendo los más conocidos: Los años increíbles(19,20), Programa de Parentalidad Positiva (Triple P), y Nonviolent Resistance(13).
  • Terapia de interacción entre padres e hijos. Se trabaja conjuntamente con los padres y el niño, siendo más beneficioso en niños más pequeños y con TND.
  • Terapia familiar multisistémica. Es una terapia orientada a la familia e implementada en el hogar con una duración aproximada de 4 meses. Se utiliza sobre todo en adolescentes, tanto con TND como TC.
  • Terapia cognitivo conductual con el niño/adolescente. El objetivo de la terapia es disminuir los pensamientos y emociones negativas, enseñarles a reconocer sus emociones y las de los demás, y para mejorar sus habilidades sociales.
  • Programas en el entorno escolar. En diversos países, como el Reino Unido y EEUU, tienen programas oficiales que llevan a cabo en las aulas para trabajar los problemas de comportamiento(16).

El tratamiento farmacológico dependerá de la comorbilidad, siendo muy importante abordar toda la comorbilidad que pueda presentar. No existe ninguna medicación dirigida a tratar el TND, y las guías de práctica clínica consideran que no es suficiente tratar exclusivamente con medicación. Cuando hay un TC y va acompañado de un TDAH los fármacos con mayor evidencia de eficacia son los psicoestimulantes, y con un tamaño de efecto menor la Guanfacina y la Atomoxetina(21). Podrá ser necesario la utilización de antipsicóticos (Risperidona, Aripiprazol) y de estabilizadores del humor (Valproato, Litio) pero con menor evidencia científica y con mayores efectos adversos(22,23).

Prevención

Educar a los padres desde la primera infancia a interactuar con los hijos de una forma coherente y consistente y con claras muestras de afecto. O sea, enseñarles a mejorar su estilo de crianza y a lograr un buen vínculo afectivo. Además, desde pediatría se debe valorar la presencia de factores de riesgo para abordarlos y minimizarlos, en la medida de lo posible. Cuando un niño o adolescente presenta problemas del comportamiento es preciso realizar una extensa evaluación psiquiátrica que evalúe al niño y también la dinámica familiar, pues una intervención precoz siempre mejorará el pronóstico.

La prevención consiste en educar a los padres desde la primera infancia a interactuar con los hijos de una forma coherente y consistente y con claras muestras
de afecto

Evolución

Los trastornos mentales del adulto suelen comenzar en la infancia. Un TC puede ser la evolución de un TND en un niño con TDAH. El riesgo de un TC es que evolucione a un Trastorno de personalidad antisocial (TPAS). Aunque el 100% de adultos con un TPAS tienen el antecedente de un TC en la infancia o adolescencia, solo el 50% de los niños con TC evolucionan hacia un TPAS(24). El TC de inicio en la infancia tiene mayor riesgo que el de inicio en la adolescencia de evolucionar hacia un TPAS. Aunque no evolucione hacia un TPAS, los sujetos que han presentado un TC suelen tener peor salud con mayor riesgo de presentar enfermedades de transmisión sexual y abuso de tóxicos, además de problemas en sus relaciones de pareja y en el trabajo.

Aunque el 100% de adultos con un TPAS tienen el antecedente de un TC en la infancia o adolescencia, solo el 50% de los niños con TC evolucionan hacia un TPAS

 

Tablas y figuras

Tabla I. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el Trastorno Negativista Desafiante

CRITERIO A

Un patrón de enfado/irritabilidad, discusiones/actitud desafiante o vengativa que dura por lo menos 6 meses, que se manifiesta por lo menos con cuatro síntomas de cualquiera de las categorías siguientes y que se exhibe durante la interacción por lo menos con un individuo que no sea un hermano.

Enfado/irritabilidad

  1. A menudo pierde la calma.
  2. A menudo está susceptible o se molesta con facilidad.
  3. A menudo está enfadado y resentido.

    Discusiones/actitud desafiante

  4. Discute a menudo con la autoridad o con los adultos, en el caso de los niños y los adolescentes.
  5. A menudo desafía activamente o rechaza satisfacer la petición por parte de figuras de autoridad o normas.
  6. A menudo molesta a los demás deliberadamente.
  7. A menudo culpa a los demás por sus errores o su mal comportamiento.

    Vengativo

  8. Ha sido rencoroso o vengativo por lo menos dos veces en los últimos seis meses.

Nota: Se debe considerar la persistencia y la frecuencia de estos comportamientos para distinguir los que se consideren dentro de los límites normales, de los sintomáticos. En los niños de menos de cinco años el comportamiento debe aparecer casi todos los días durante un período de seis meses por lo menos, a menos que se observe otra cosa (Criterio A8). En los niños de 5 años o más, el comportamiento debe aparecer por lo menos una vez por semana durante al menos 6 meses, a menos que se observe otra cosa (Criterio A8). Si bien estos criterios de frecuencia se consideran el grado mínimo orientativo para definir los síntomas, también se deben tener en cuenta otros factores, por ejemplo, si la frecuencia y la intensidad de los comportamientos rebasan los límites de lo normal para el grado de desarrollo del individuo, su sexo y su cultura.

CRITERIO B

Este trastorno de comportamiento va asociado a un malestar en el individuo o en otras personas de su entorno social inmediato (es decir, familia, grupo de amigos, compañeros de trabajo), o tiene un impacto negativo en las áreas social, educativa, profesional u otras importantes.

CRITERIO C

Los comportamientos no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico, un trastorno por consumo de sustancias, un trastorno depresivo o uno bipolar. Además, no se cumplen los criterios de un trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo.

Tabla II. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el Trastorno Explosivo Intermitente

CRITERIO A

Arrebatos recurrentes en el comportamiento que reflejan una falta de control de los impulsos de agresividad, manifestada por una de las siguientes:

  1. Agresión verbal (p. ej., berrinches, diatribas, disputas verbales o peleas) o agresión física contra la propiedad, los animales u otros individuos, en promedio dos veces por semana, durante un período de tres meses. La agresión física no provoca daños ni destrucción de la propiedad, ni provoca lesiones físicas a los animales ni a otros individuos.
  2. Tres arrebatos en el comportamiento que provoquen daños o destrucción de la propiedad o agresión física con lesiones a animales u otros individuos, sucedidas en los últimos doces meses.

CRITERIO B

La magnitud de la agresividad expresada durante los arrebatos recurrentes es bastante desproporcionada con respecto a la provocación o cualquier factor estresante psicosocial desencadenante.

CRITERIO C

Los arrebatos agresivos recurrentes no son premeditados (es decir, son impulsivos o provocados por la ira) ni persiguen ningún objetivo tangible (p. ej., dinero, poder, intimidación).

CRITERIO D

Los arrebatos agresivos recurrentes provocan un marcado malestar en el individuo, alteran su rendimiento laboral o sus relaciones interpersonales, o tienen consecuencias económicas o legales.

CRITERIO E

El individuo tiene una edad cronológica de seis años por lo menos (o un grado de desarrollo equivalente).

CRITERIO F

Los arrebatos agresivos recurrentes no se explican mejor por otro trastorno mental
(p. ej., trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar, trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, trastorno psicótico, trastorno de la personalidad antisocial, trastorno de personalidad límite), ni se pueden atribuir a otra afección médica (p. ej., traumatismo craneoencefálico, enfermedad de Alzheimer), ni a los efectos fisiológicos de alguna sustancia (p. ej., drogadicción, medicación). En los niños de edades comprendidas entre 6 y 18 años, a un comportamiento agresivo que forme parte de un trastorno de adaptación no se le debe asignar este diagnóstico.

Nota: Este diagnóstico se puede establecer además del diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastorno de conducta, trastorno negativista desafiante o trastorno del espectro autista, cuando los arrebatos agresivos impulsivos recurrentes superen a los que habitualmente se observan es estos trastornos y requieran atención clínica independiente.

Tabla III. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el Trastorno de Conducta

CRITERIO A

Un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que no se respetan los derechos básicos de otros, las normas o reglas sociales propias de la edad, lo que se manifiesta por la presencia en los doce últimos meses de por lo menos tres de los quince criterios siguientes en cualquier de las categorías siguientes, existiendo por lo menos uno en los últimos seis meses:

Agresión a personas y animales

  1. A menudo acosa, amenaza o intimida a otros.
  2. A menudo inicia peleas.
  3. Ha usado un arma que puede provocar serios daños a terceros (p. ej., un bastón, un ladrillo, una botella rota, un cuchillo, un arma).
  4. Ha ejercido la crueldad física contra personas.
  5. Ha ejercido la crueldad física contra animales.
  6. Ha robado enfrentándose a una víctima (p. ej., atraco, robo de un monedero, extorsión, atraco a mano armada).
  7. Ha violado sexualmente a alguien.

    Destrucción de la propiedad

  8. Ha prendido fuego deliberadamente con la intención de provocar daños graves.
  9. Ha destruido deliberadamente la propiedad de alguien (pero no por medio de fuego).

    Engaño o robo

  10. Ha invadido la casa, edificio o automóvil de alguien.
  11. A menudo miente para obtener objetos o favores, o para evitar obligaciones (p. ej., “engaña” a otras personas).
  12. Ha robado objetos de cierto valor sin enfrentarse a la víctima (p. ej., hurto en una tienda sin violencia ni invasión, falsificación).

    Incumplimiento grave de las normas

  13. A menudo sale por la noche a pesar de la prohibición de sus padres, empezando antes de los 13 años.
  14. Ha pasado una noche fuera de casa sin permiso mientras vivía con sus padres o en un hogar de acogida, por lo menos dos veces o una vez si estuvo ausente durante un tiempo prolongado.
  15. A menudo falta en la escuela, empezando antes de los 13 años.

CRITERIO B

El trastorno del comportamiento provoca un malestar clínicamente significativo en las áreas del funcionamiento social, académico o laboral.

CRITERIO C

Si la edad del individuo es de 18 años o más, no se cumplen los criterios de trastorno de la personalidad antisocial.

 

Bibliografía

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