Aprendiendo de los jóvenes

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Aprendiendo de los jóvenes

Presentación

Por Patricio José Ruiz Lázaro

 

El proyecto “De jóvenes a jóvenes” del centro de salud “Manuel Merino” de Alcalá de Henares es un espacio grupal donde los adolescentes pueden:

1) compartir con otros jóvenes y con profesionales de la salud sus necesidades, dudas o temores sobre: afectividad, sexualidad, alimentación, drogas, desarrollo físico, deporte, estudios, aspectos de su personalidad y relaciones interpersonales (familia, pareja, amigos…)

2) mejorar sus competencias socioemocionales y sus habilidades para la vida

3) desarrollar su creatividad a través de la expresión artística (narrativa, cómic, música,…) y audiovisual (cine, radio…)

Podéis informaros más de dicho proyecto en http://adolescentes.blogia.com

Varios adolescentes y jóvenes de dicho proyecto os van a hablar sobre sus inquietudes en relación con distintos espacios donde se mueven (la sociedad adolescente, la calle, el colegio o instituto, la familia) y temas que les preocupan (el acoso escolar, la afectividad).

 
 

La sociedad de los adolescentes hoy

Por Iñigo Lázaro Clavijo (16 años)

 

La sociedad de los adolescentes hoy es una sociedad de grupos y abierta, lo que quiere decir que es posible a través de unos caminos acceder a los dos grandes grupos. A continuación enunciaremos los dos grandes grupos y explicaremos los medios por los cuales se puede entrar y salir de los grupos.

Lo dos grandes grupos son los “guays” y los “frikis”. Friki proviene del ingles y significa “aquel que se sale de lo normal”, por lo tantos aquel que no siga los estándares marcados pasa automáticamente al grupo de los frikis.

Los factores que intervienen en la asignación a uno de los grupos son;

— la belleza: el estar cachondo/a te asegura un puesto seguro en el grupo guays.

— la fuerza: característica de lo que denominamos matones; la oportunidad de meterse a un gimnasio siempre es una buena opción.

— y por último la moda: donde entran en juego varios elementos como la ropa, accesorios, cortes de pelo, música… o costumbres como son el beber alcohol y el consumir drogas; el botellón es una quedada en la cuál puedes presumir de tu maestría de beber alcohol y consumir drogas (una buena oportunidad para integrarte y poder entrar en el grupo).

Detrás de todo esto hay un gran pilar, el falso respeto o como yo lo llamo temor, temor a ser marginado socialmente o sufrir bullying. Puede que estés marcado por una marca a fuego en la frente donde ponga friki, entonces todos tus intentos por entrar serán una causa perdida y te verás sumido en un subgrupo dentro de los guays, los “hueleculos”. Un grupo despreciado tanto por frikis por venderse como por guays por no llegar a ser enteramente uno de ellos. En este subgrupo hay una simbiosis entre aceptación y sumisión donde pierdes toda pizca de dignidad que había en ti.

Conclusión: Esta sociedad es una jungla angosta en la cuál puedes estar en lo más alto o en lo más bajo, pero el estar en lo más bajo no es tan malo, sólo se debe encontrar un grupo en el cuál te respeten y acepten tal como eres, es decir un grupo en el cual estar bien con uno mismo, poder pensar por uno mismo, poder elegir, tener personalidad.

La calle

Por Samuel Puerto Domínguez (14 años)

En la calle casi todos los chavales nos llevamos bien unos con los otros, pero nos juntamos por grupos: están los “friquis”, los que se creen mucho, y los que les importa poco lo que hacen los demás.

Cosas a mejorar o cambiar en la calle: que no halla tantas peleas, que la policía vigile mas la venta ilegal, que no permita que los chavales menores de edad beban alcohol, fumen porros y tabaco, y que controle la velocidad de los vehículos.

¿Qué sabemos los adolescentes de las drogas? “Las drogas” son sustancias que, introducidas en el cuerpo por cualquier vía, producen una alteración del sistema nervioso de la persona. Lo que más se consume es alcohol y marihuana o cannabis, La marihuana produce: cáncer, ansiedad, cansancio, depresión, adicción, alergias, urticaria, resaca y sueño. A algunas personas, les relaja. Otras son adictas. Otras simplemente lo hacen por diversión o por chulearse.

Mucha gente conduce imprudentemente y bajo los efectos del alcohol o drogas y eso da lugar a accidentes y atropellos que pueden terminar en tragedia.

   

Los colegios e institutos

Por Kilian Calvo Villoslada (12 años) y Diego Díaz Prieto (14 años)

 

Pues lo que nosotros pensamos es que en los colegios e institutos debería haber menos sexo, drogas, tabaco… En los colegios-institutos hay mucha gente que fuma, da droga a los demás para hacerse más populares o la venden a un precio muy alto.

También creemos que deberían de ponerse unas normas más estrictas para que los centros educativos tuviesen menos acoso escolar. Hay personas que se creen muy guays y fuertes, por eso van de chulitos y pegan a los más débiles para ser los más populares del colegio-instituto.

Que te cojan manía los profesores es malo, te hacen lo posible para que suspendas, por ejemplo tienes un 5 y te ponen un 4,75. Lo que tendríamos que hacer es si un profesor se pasa de la raya es comentarlo con el jefe/a de estudios, con el director/a o con tu padre o madre para que hable con el profesor. Hay pelotas de los profesores, a los que están o dándoles abrazos, regalándoles cosas o estando mucho tiempo con ellos…

Los baños de los centros no están limpios y se puede coger cualquier enfermedad: quien va al váter, no tira de la cadena y siempre huele mal, tampoco pasan los de la limpieza a limpiarlos…

Hay centros que creen que es mejor que los chicos y las chicas no estén juntos. Nosotros preferimos juntos.

 

La familia

Por Óscar Buenavida Parra (14 años)

 

Yo pienso que la familia es un conjunto de personas que se quieren mutuamente y lo demuestran día a día. La familia se ayuda siempre que haga falta. A veces hay problemas, graves o leves, da igual, lo importante es que cuando todos colaboran se pueden solucionar. Para que la convivencia con la familia sea agradable es importante respetarse los unos a los otros y quererse por el mero hecho de ser familia.

Hay muchos tipos de familia, la mía es una familia sencilla de un solo hijo. Mi madre es una persona divertida, un poco torpe y que se pasa el día enfadada. Mi padre, es una persona más o menos seria, revolucionaria, sosa y muy gruñona. Yo soy una persona divertida, despistada, vago, simpática y sociable.

En mi opinión los tipos de jóvenes de hoy en día, quiero decir los agresivos y demás, son así porque su familia no les ha criado como es debido, ya que en la época en la que los padres eran niños no tenían casi libertad y toda la que no tuvieron se la están dando a sus hijos.

   

El acoso escolar

Por Selene Edith García Vargas (14 años)

 

Yo nunca he vivido el acoso, si lo he podido ver y meterme en la piel de otra persona. He visto como a compañeros/as míos/as del instituto les/las agredían, insultaban y les/las han maltratado psicológicamente: eres feo, das asco, guarra… e infinitas barbaridades.

De los agredidos he visto como del miedo para poder salir del instituto tenían que llamar a la policía, como han llorado, se han encerrado en el baño, como han tenido miedo de ir al instituto y como tenían que ir a buscarlas hasta sus propios abuelos. De los agresores he visto como insultaban, pegaban, escupían, gritaban, robaban, o rompían el material de la víctima…

Pienso que todo esto es una vergüenza y que tendrían que merecer algún castigo las personas que hacen estas cosas, ya que siempre se van de rositas después de todo el daño que hacen.

De los agredidos pienso, que no hay que ser buenas o malas personas para ser una víctima, eso no tiene nada que ver, veo que estas cosas pasan por que los agresores saben que su víctima es débil y ante estas situaciones casi siempre indefensa.

Y de los agresores, me da miedo de pensar que una persona al hacer este daño no sienta nada, ni un remordimiento, ni una muestra de pena, simplemente se ríen; es muy frívolo. También he leído que mucha gente que en la adolescencia es así después acaban siendo maltratadores o como en muchos casos vemos en la tele son asesinos; como explican, de pequeños tuvieron problemas en el colegio, en la calle, etc. (solo en algunos casos).

En mi opinión todas esta gente que agrede en el instituto insulta y intenta arruinar la vida de sus compañeros dejándoles en mal lugar, no vale mucho, es lo único que demuestran.

   

Afectividad: ¿por qué la necesitamos?

Por Marina López González (16 años)

 

Es un conjunto de emociones, estados de ánimo, sentimientos que impregnan los actos humanos a los que dan vida y color, incidiendo en el pensamiento, la conducta, la forma de relacionarnos, de disfrutar, de sufrir, sentir, amar, odiar e interaccionando íntimamente con la expresividad corporal. No asistimos a los acontecimientos de la vida de forma neutral, necesitamos de la afectividad para vivir, para desarrollarnos y para seguir adelante a pesar de los obstáculos que a veces nos pone el destino, porque aunque, por ejemplo, el día en el colegio no haya sido de lo más brillante, sabemos que encontraremos contención y olvido en casa cuando nos abracemos a ese ser querido que nos está esperando. La afectividad, entonces, es parte fundamental de la vida porque es la que en definitivas cuentas nos ayudará a ser mejores personas y a no sentirnos solos. Cuando este aspecto de nuestra vida no se encuentra en armonía, seguramente, nos costará mucho más crear vínculos con las personas y expresar nuestros sentimientos.

Existen una gran cantidad de símbolos de afecto aunque los más recurrentes y usados son los besos, las caricias, los abrazos y las sonrisas, entre otros.

El hecho de querer a los demás, si las relaciones que hemos establecido con ellos son francas, sanas y sinceras, nos hace sentirnos útiles, necesarios y satisfechos de nosotros mismos al desarrollar una importante capacidad de nuestra personalidad. Además, el cariño llena de sentido nuestra vida y contribuye, a veces de forma decisiva, a nuestro equilibrio psicológico. Por otro lado, el sentirnos queridos por los demás, especialmente durante la infancia, nos proporciona seguridad en nosotros mismos, nos sirve para reforzar algunos aspectos de nuestra personalidad, aumenta indirectamente la autoestima y nos ayuda a afrontar las dificultades que van surgiendo a lo largo de la vida, dentro de un clima de comunicación y adaptación social imprescindible para el desarrollo y maduración de la personalidad.

La afectividad nos ayuda a tener una autoestima que determinará la forma de enfrentar las situaciones de nuestra vida diaria, nos ayuda a dar sentido a lo que hacemos, a encauzar nuestros intereses, sobreponernos a dificultades y buscar espacios de realización dentro de la sociedad; por lo que contribuye a orientar la conducta hacia determinados objetivos influyendo en toda la personalidad.

Si carecemos de cierta afectividad se puede presentar falta de interés por los demás y caer en la desadaptación social, presentando conflictos y tener una autoestima inadecuada o puede conducir a la persona a graves desequilibrios y profundas perturbaciones en la personalidad.

 

 


Comunicaciones Orales y Posters 2013

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Comunicaciones Orales y Posters 2013 nº2

  

COMUNICACIONES PRESENTADAS EN EL III CURSO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA (SEMA). SALUD INTEGRAL EN LA ADOLESCENCIA

 

 

Adolescente con diabetes: ¿Es siempre diabetes tipo 1?

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Adolescentes con diabetes: ¿Es siempre diabetes tipo 1?

O. Rubio Cabezas
Servicio de Pediatría, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Colaborador Clínico Docente, Departamento de Pediatría, Universidad Autónoma de Madrid.

 

Adolescere 2013; II (2): 111-119

 

La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la adolescencia. En realidad, no se trata de una única enfermedad sino de un síndrome heterogéneo que incluye numerosas entidades clínicas etiopatogénicamente distintas, caracterizadas todas ellas por un dato analítico común, la hiperglucemia mantenida, responsable directo de gran parte de las complicaciones crónicas que los pacientes diabéticos pueden desarrollar con el tiempo.

En nuestro medio, la forma más frecuente de diabetes mellitus en adolescentes es la diabetes tipo 1, en la que uno o más factores ambientales desencadenan, en algunos sujetos genéticamente predispuestos, una reacción autoinmune contra las células β pancreáticas que acaba por destruirlas. Sin embargo, la identificación de otros tipos de diabetes es importante porque tiene implicaciones relevantes que afectan al mecanismo de producción de la enfermedad, a la forma de presentación clínica, a la manera de confirmar el diagnóstico, al tratamiento más adecuado, al pronóstico a largo plazo de la enfermedad o al riesgo de que los familiares próximos desarrollen la enfermedad. El diagnóstico específico de estas formas poco frecuentes de diabetes mellitus se ve facilitado en ocasiones por el hecho de que muchas de ellas se asocian con síndromes multiorgánicos característicos y frecuentemente preexistentes, ya que a menudo la hiperglucemia aparece de forma tardía, después de otras manifestaciones clínicas.

Diagnóstico de diabetes mellitus

Dado que la forma de presentación clínica de la diabetes no es única, han establecido una serie de criterios diagnósticos consensuados, tanto para el diagnóstico de diabetes mellitus como para el de otras alteraciones relacionadas del metabolismo hidrocarbonado, basados en la determinación directa de la glucemia (o, más recientemente, en su estimación indirecta a través de la HbA1c) y en la presencia de síntomas osmóticos característicos (poliuria, polidipsia y pérdida de peso, entre otros) (Tabla I).

En la práctica, la mayoría de los adolescentes con diabetes presentan síntomas característicos por lo que la glucemia al azar elevada suele ser la forma habitual de confirmar la sospecha diagnóstica. En estos casos, esperar al día siguiente para confirmar el diagnóstico es peligroso y no está justificado para evitar el desarrollo de cetoacidosis diabética. En ausencia de hiperglucemia sintomática franca o descompensación metabólica aguda, cualquiera de los criterios debe ser confirmado en un día diferente, preferiblemente con el mismo criterio, para minimizar descartar un error en la medición antes de poder establecer definitivamente el diagnóstico.

La realización de una prueba de tolerancia oral a la glucosa puede ser útil en determinadas circunstancias, como tras el hallazgo de hiperglucemia leve en un paciente sin síntomas osmóticos que consulta originalmente por otro motivo o en pacientes con glucemia basal normal que presenten una situación de alto riesgo para el desarrollo de diabetes. En esos casos, debe ser realizada tras ingerir una cantidad adecuada de hidratos de carbono (≥ 150 g por 1,73 m2 de superficie corporal) durante al menos 3 días, con objeto de reponer los depósitos hepáticos de glucógeno. Tras el ayuno nocturno, de al menos 8 horas de duración, el paciente debe ingerir lo más rápidamente posible el equivalente a 1,75 g de glucosa anhidra diluida en agua por kg de peso corporal hasta un máximo de 75 g. Una glucemia a las dos horas de la sobrecarga inferior a 140 mg/dL indica una tolerancia oral a la glucosa normal.

La tolerancia anormal a la glucosa o intolerancia a los hidratos de carbono (glucemia a las dos horas de la sobrecarga entre 140 y 199 mg/dL) y la glucemia basal alterada (entre 100 y 125 mg/dL) constituyen etapas intermedias en la historia natural de la diabetes mellitus. Ambas, junto a la HbA1c superior a 5,7% pero inferior a 6,5%, se incluyen bajo la denominación genérica de “prediabetes”, término que hace referencia al mayor riesgo para desarrollar diabetes que presentan estos pacientes, y pueden aparecer en las fases más iniciales de la enfermedad.

Todos los criterios diagnósticos se basan en la concentración de glucosa o HbA1c medidas en plasma venoso. Aunque recientemente se ha extendido el uso de los medidores portátiles de glucemia capilar o de HbA1c por su rapidez y facilidad de utilización, su uso como método de cribado para diagnosticar diabetes mellitus no es recomendable debido a su baja precisión. Por tanto, cualquier resultado anormal debe ser confirmado siempre mediante la determinación correspondiente en un laboratorio de bioquímica clínica.

Pese a la conveniencia práctica de la HbA1c, debida al hecho de que no es necesario estar en ayunas para cuantificarla, su utilización como criterio diagnóstico de diabetes no está exenta de problemas dado que parece tener una menor sensibilidad diagnóstica que la glucemia en determinados grupos de alto riesgo, como los adolescentes obesos. En este último caso, se ha sugerido que el hallazgo de una HbA1c superior a 5,7% podría ser considerado una indicación para llevar a cabo una sobrecarga oral de glucosa.

Subtipos de diabetes mellitus en adolescentes

Como ya se ha comentado, una vez diagnosticada la diabetes, es importarte clasificar adecuadamente a cada paciente en función del subtipo de la enfermedad que le afecta.

Diabetes tipo 1

Aunque supone alrededor del 10% de los casos de diabetes en la población general, es la forma de diabetes más frecuente en adolescentes, en los que se produce el mayor pico de incidencia. En última instancia, se debe a la destrucción de las células β pancreáticas productoras de insulina, por lo que los pacientes requieren tratamiento con inyecciones de insulina exógena para sobrevivir. Por ello, esta forma de diabetes se conocía hasta hace relativamente poco tiempo como diabetes insulino-dependiente. Dado que la mayoría de los casos se presentan en niños o adultos jóvenes, también se conocía como diabetes infanto-juvenil. Ambos términos están actualmente en desuso.

La diabetes tipo 1 produce manifestaciones clínicas tardíamente, cuando ya se han destruido la mayoría de las células β pancreáticas. En la gran mayoría de los casos, dicha destrucción está mediada por una reacción autoinmune de tipo celular frente a una o más proteínas de las células β (diabetes tipo 1A o autoinmune) y en el 90-95% de los pacientes es posible identificar unos o más autoanticuerpos dirigidos frente a distintos antígenos de las células β en el momento del diagnóstico, por lo que la determinación de anticuerpos se realiza de forma rutinaria para confirmar el diagnóstico de diabetes tipo 1A en la mayoría de los centros hospitalarios. Desde el punto de vista etiopatogénico, la diabetes tipo 1A es una enfermedad multifactorial, en cuyo desarrollo intervienen tanto factores genéticos predisponentes como factores ambientales desencadenantes. Hasta el momento, se han identificado más de 40 loci distintos asociados a la diabetes tipo 1, pero la mayoría de ellos contribuyen muy poco a la susceptibilidad genética a desarrollar la enfermedad, por lo que su genotipado sistemático no resulta útil desde el punto de vista clínico. Sólo uno de estos loci tiene cierta relevancia práctica: la región HLA de clase II del cromosoma 6p21.3, cuya variabilidad alélica es responsable aproximadamente del 50% del riesgo genético. La susceptibilidad a la diabetes asociada al HLA representa el efecto combinado de varios genes dentro de esta región. En individuos caucásicos, la diabetes tipo 1A se asocia fundamentalmente con los haplotipos DR3-DQ2 y DR4-DQ8. Por el contrario, los haplotipos que incluyen la variante DR2-DQ6 confieren protección frente al desarrollo de la enfermedad. La combinación DR3-DQ2/DR4-DQ8 se asocia con el mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. El hecho de que se encuentre en el 20–30% de los pacientes con diabetes tipo 1 y en casi el 50% de los casos diagnosticados en la primera infancia indica, además, que se asocia a una presentación temprana de la enfermedad. En general, el 95% de los pacientes con diabetes tipo 1A presentan un HLA de alto riesgo (DR3-DQ2 y/o DR4-DQ8), aunque estos mismos haplotipos se encuentran también en el 40-45% de la población sana. Por ello, la presencia de una HLA de alto riesgo no permite confirmar el diagnóstico de diabetes tipo 1A, pero su ausencia sí debe hacer dudar del mismo. Los desencadenantes ambientales que inician la destrucción de las células β en individuos genéticamente predispuestos siguen siendo en gran medida desconocidos, pero el proceso destructivo, representado por la infiltración linfocitaria de los islotes de Langerhans (insulitis), generalmente comienza meses o años antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad.

Algunos pacientes presentan síntomas típicos de diabetes tipo 1, incluso cetoacidosis diabética, pero carecen de marcadores de autoinmunidad pancreática. Este subgrupo, denominado diabetes tipo 1B o idiopática, es mucho más raro que el anterior y se presenta sobre todo, aunque no exclusivamente, en individuos de origen africano o asiático. Engloba, a su vez, distintas formas de diabetes, entre las que se encuentran la llamada diabetes “flatbush”, en los que se alternan episodios de cetoacidosis diabética por deficiencia grave de insulina endógena con periodos de normalización espontánea de la glucemia durante los que el paciente no requiere ningún tipo de tratamiento, o la diabetes fulminante, en la que los pacientes presentan hiperglucemia grave y cetoacidosis diabética pocos días después de la aparición de los primeros síntomas osmóticos, con frecuencia precedidos de un cuadro pseudogripal, junto a niveles normales de HbA1c y elevados de enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa) en el momento del diagnóstico. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con diabetes “flatbush”, la destrucción de células β es rápida y definitiva en la diabetes fulminante, por lo que característicamente los pacientes no presentan período de remisión parcial tras el inicio del tratamiento con insulina.

Se han publicado recomendaciones específicas, basadas en la presencia o ausencia de ciertas características clínicas o de laboratorio, para facilitar la identificación de los pacientes con poca probabilidad de padecer diabetes tipo 1 (Tabla II). Ninguna de dichas características es patognomónica y, por tanto, deben ser consideradas en conjunto más que de forma individual.

Diabetes tipo 2

Previamente conocida como diabetes no insulino-dependiente o diabetes del adulto, fisiopatológicamente se debe a la coexistencia de cierto grado de resistencia a la acción de la insulina y un defecto funcional en las células β pancreáticas que no permite compensar completamente la situación mediante un incremento de la secreción de insulina.

Aunque en ciertas poblaciones, la diabetes tipo 2 es al menos tan frecuente como la diabetes tipo 1 en adolescentes, los casos de este subtipo de diabetes siguen siendo excepcionales en nuestro medio y suelen aparecer en adolescentes pertenecientes a determinados grupos étnicos minoritarios, con obesidad de predominio troncular, datos clínicos y analíticos de síndrome metabólico (acantosis nigricans, ovario poliquístico, hipertrigliceridemia, hipertensión y esteatosis hepática) e historia familiar de diabetes. Hasta el 30% de los casos incidentes de diabetes tipo 2 pediátrica pueden presentar cetosis en el momento del diagnóstico y requerir tratamiento agudo con insulina, por lo que la presencia de cetosis no puede utilizarse como criterio de exclusión de este diagnóstico. Sin embargo, se han publicado una serie de hallazgos clínicos y analíticos que deben hacer sospechar del diagnóstico de diabetes tipo 2 (Tabla 3).

Aproximadamente un tercio de los adolescentes con aparente diabetes tipo 2 (inicialmente no insulino-dependiente) presentan autoanticuerpos contra las células β, sin que sea posible distinguirlos clínica o analíticamente de los pacientes con diabetes tipo 2 sin autoanticuerpos. Se ha propuesto para estos pacientes la denominación de diabetes LADY (Latent Autoimmune Diabetes of the Young), por analogía con la llamada diabetes LADA (Latent Autoimmune Diabetes of the Adult) que supone aproximadamente el 10% de los casos de diabetes no insulino-dependiente en adultos. Es posible que estos casos representen en realidad una forma lentamente progresiva de diabetes autoinmune en el contexto de la actual pandemia de obesidad. Por un lado, los adolescentes obesos están más expuestos a la determinación de la glucemia que los no obesos, especialmente porque la mayoría de las guías clínicas de obesidad infantojuvenil recomiendan realizar un despistaje selectivo de la diabetes tipo 2. Por otro, la obesidad disminuye la sensibilidad a la insulina, lo que favorece la aparición de hiperglucemia en caso de que exista ya un factor favorecedor, como la autoinmunidad pancreática. Todo ello puede llevar a una cierta confusión diagnóstica entre diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 en adolescentes obesos.

Diabetes monogénica

Las formas monogénicas de diabetes mellitus constituyen una pequeña proporción de los casos, aunque distintos estudios europeos sugieren que pueden ser tan frecuentes como la diabetes tipo 2 en adolescentes, especialmente la llamada diabetes MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young).

El término MODY hace referencia a un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por el desarrollo de hiperglucemia no cetósica antes de los 25-35 años de edad, en pacientes generalmente no obesos, que presentan abundantes antecedentes de diabetes en una sola rama familiar que sugiere un patrón de herencia autosómico dominante. Todas ellas son debidas a la presencia de una mutación en heterocigosis en un gen relevante para el desarrollo y/o la función de las células β pancreáticas. En función del gen responsable, la mayoría de los cuales codifican factores de transcripción, se han descrito varias formas clínico-genéticas distintas de MODY, de las que las más relevantes desde un punto de vista clínico son las siguientes:

− Hiperglucemia leve familiar (MODY2). La enzima glucoquinasa se considera el sensor de glucosa de las células β ya que, debido a sus características cinéticas únicas, acopla continuamente la secreción de insulina a la glucemia. Las mutaciones en heterocigosis en el gen GCK causan hiperglucemia leve y asintomática (100-145 mg/dL) desde el nacimiento, que tiende a empeorar muy poco con el paso de los años y suele diagnosticarse de forma accidental al realizar un análisis de sangre por otro motivo. Los niveles de HbA1c suelen estar ligeramente elevados, típicamente entre 6 y 7%, pero casi nunca por encima de 7,5%. Debido a la ausencia de síntomas, con frecuencia el progenitor portador de la mutación desconoce que tiene la glucemia ligeramente elevada, por lo que es importante medir la glucemia de ambos padres siempre que se atienda a un adolescente con hiperglucemia encontrada casualmente. Esta forma de MODY, la más frecuente de todas, no se asocia con complicaciones vasculares crónicas y no requiere tratamiento.

− Diabetes familiar autosómica dominante. Los pacientes con una mutación en HNF1A (MODY3) suelen presentar hiperglucemia sintomática entre la preadolescencia y los primeros años de la vida adulta, por lo que es muy frecuente que sean diagnosticados incorrectamente de diabetes tipo 1. Esta forma de MODY se debe sospechar en todo adolescente con diabetes sintomática pero no cetósica de reciente comienzo, que no presente anticuerpos típicos de diabetes tipo 1 y que tenga un progenitor diabético. Dado que la alteración de la secreción de insulina es progresiva, los pacientes suelen requerir tratamiento farmacológico y pueden desarrollar complicaciones crónicas de la diabetes. Los pacientes con mutaciones en HNF1A típicamente presentan un bajo umbral renal para la reabsorción de glucosa secundario a una alteración del transporte tubular renal de glucosa y algo más de la mitad de los adolescentes portadores de una mutación presentan glucosuria postprandial antes de desarrollar hiperglucemia. Un fenotipo muy similar, aunque mucho menos frecuente, presentan los pacientes con una mutación en HNF4A (MODY1), que se diferencian de los anteriores en que con frecuencia refieren el antecedente personal de macrosomía fetal con/sin hipoglucemia neonatal, ambas secundarias a un cuadro de hiperinsulinismo congénito transitorio que pudo requerir tratamiento con diazóxido temporalmente. Ambos grupos de pacientes son muy sensibles a las sulfonilureas que, a bajas dosis, constituyen el tratamiento de elección una vez la dieta sola no es capaz de controlar adecuadamente la hiperglucemia.

− Quistes renales y diabetes. Aunque este síndrome, producido por mutaciones en heterocigosis en el gen HNF1B, se describió inicialmente como un subtipo de MODY (MODY5), su manifestación principal en la infancia no es el diabetes, sino las alteraciones del desarrollo renal, fundamentalmente la displasia renal quística. La gravedad de la afectación renal es muy variable, de modo que las pruebas de función renal son normales en algunos casos mientras que otros desarrollan insuficiencia renal terminal y requieren un trasplante, con frecuencia antes incluso de que la diabetes se manifieste. El síndrome puede incluir, además, malformaciones uterinas, hiperuricemia e hipertransaminasemia. A diferencia de las demás formas de MODY, muchas de las mutaciones en HNF1B aparecen de novo, por lo que la existencia de antecedentes familiares no es imprescindible para sospechar el diagnóstico. Los pacientes no suelen responder a sulfonilureas y necesitan tratamiento con insulina.

Otros tipos específicos de diabetes mellitus

Por último, no se debe olvidar que la diabetes puede aparecer en el contexto de otras muchas situaciones clínicas, ya sea formando parte del complejo sintomático de una determinada enfermedad, ya sea como consecuencia de algún tratamiento que predisponga a la misma.

La diabetes iatrogénica debe ser considerada en determinados contextos. Los pacientes con talasemia mayor tienen alto riesgo de desarrollar insulinorresistencia y diabetes, especialmente a partir de la pubertad, posiblemente relacionado con la sobrecarga de hierro secundaria a las múltiples transfusiones. Los trasplantes, tanto de órganos sólidos como de progenitores hematopoyéticos, se asocian con una mayor incidencia de diabetes, debido tanto a una disminución de la sensibilidad a la insulina (radiación, corticoides) como de la secreción (tacrolimus). La administración de corticoides a dosis elevadas por otros motivos (por ejemplo, en pacientes neuroquirúrgicos) también puede asociarse con alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, que generalmente son transitorias y se controlan solo con medidas dietéticas. Los antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina) inducen resistencia a la insulina, no siempre asociada con obesidad, y aumentan el riesgo de diabetes. Los inhibidores de la proteasa utilizados en el tratamiento de la infección por VIH inducen una lipodistrofia característica y síndrome metabólico que puede evolucionar a diabetes mellitus.

Diabetes relacionada con la fibrosis quística (DRFQ). La mejoría progresiva de la esperanza de vida de los pacientes con fibrosis quística hace que la frecuencia de la DRFQ sea cada vez mayor y que algunos pacientes puedan vivir lo suficiente como para desarrollar complicaciones crónicas de la diabetes. Las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado en los pacientes con fibrosis quística evolucionan muy lentamente y no suelen asociarse con cetosis debido a que la secreción basal de insulina suele ser suficiente para inhibir la cetogénesis hepática. Los principales factores para el desarrollo de DRFQ son la insuficiencia pancreática exocrina, las infecciones pulmonares recurrentes, el tratamiento con corticoides y la administración de suplementos nutricionales. Aunque sea han descrito casos más precoces, la DRFQ suele presentarse a partir de la pubertad. Se debe principalmente a una deficiencia progresiva de insulina secundaria a la fibrosis pancreática, pero un cierto grado de resistencia a la misma, especialmente durante las exacerbaciones respiratorias agudas, puede hacer que la intolerancia a los hidratos de carbono sea inicialmente intermitente. El desarrollo de DRFQ se asocia con empeoramiento de la capacidad pulmonar y del estado nutricional (hasta el punto de que debe sospecharse esta forma de diabetes cuando cualquiera de los anteriores no responda al tratamiento antibiótico) y el tratamiento precoz con insulina puede revertir esta situación. Dado que muchos de los pacientes no presentan síntomas inicialmente, es necesario establecer medidas de detección selectiva en los programas de seguimiento habituales (sobrecarga oral de glucosa anualmente a partir de los 10 años). Por el momento, la insulina es el único fármaco recomendado para tratar la DRFQ. Inicialmente puede ser necesaria sólo durante las exacerbaciones agudas. La destrucción de las células a produce deficiencia de glucagón y el uso crónico de glucocorticoides puede originar insuficiencia suprarrenal, lo cual, junto a la malabsorción intestinal, determina que los pacientes con DRFQ tengan un mayor riesgo de hipoglucemia.

Los síndromes de insulinorresistencia grave son entidades clínicas poco frecuentes que incluyen las lipodistrofias y las alteraciones del receptor de la insulina. Las lipodistrofias son un conjunto enfermedades del tejido adiposo en las que existe una marcada resistencia a la acción de la insulina, secundaria a la falta de adipocitos y/o a los bajos niveles de adipoquinas circulantes. En la lipodistrofia parcial familiar, la pérdida de tejido adiposo subcutáneo se limita a las extremidades, los glúteos y la región baja del tronco. Además del fenotipo característico, los pacientes presentan datos clínicos y analíticos compatibles con un síndrome metabólico marcado. La diabetes se manifiesta en la adolescencia o en los primeros años de la vida adulta. Aproximadamente la mitad de los casos se deben a mutaciones en heterocigosis en LMNA o PPARG. La insulina y la metformina no son suficientes en la mayoría de los pacientes, pero la adición de tiazolidinedionas al tratamiento puede ofrecer un cierto beneficio. Las alteraciones del receptor de la insulina pueden dar lugar a distintos fenotipos bien caracterizados, entre ellos el síndrome de insulinorresistencia tipo A, que afecta a adolescentes, preferentemente de sexo femenino, delgadas y con insulinorresistencia grave, acantosis nigricans e hiperandrogenismo (que oscila desde hirsutismo leve a virilización franca). Las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado son una de las manifestaciones más tardías del síndrome. Una forma clínica similar se ha descrito en pacientes con autoanticuerpos que bloquean el receptor de la insulina (síndrome de insulinorresistencia tipo B). Otros síndromes genéticos, como el síndrome de Alström y el de Bardet-Biedl, incluyen la obesidad precoz y la diabetes a partir de la adolescencia entre sus características típicas.

Conclusiones

La inmensa mayoría de los nuevos casos de diabetes mellitus en la adolescencia son diabetes tipo 1. El diagnóstico parece bastante sencillo cuando se está ante un paciente con afectación del estado general y cetosis. Sin embargo, cuando el diagnóstico se hace en un paciente asintomático es necesario considerar varios factores antes de catalogar la diabetes. Es fundamental hacer un diagnóstico certero de estos pacientes ya que el pronóstico, la actitud terapéutica, el impacto sobre el estilo de vida y la búsqueda de complicaciones difieren drásticamente entre los distintos subtipos de diabetes. Mientras la diabetes tipo 1 y la tipo 2 no tienen una prueba diagnóstica única, en la mayoría de los casos de diabetes monogénica el diagnóstico puede confirmarse mediante un estudio genético, pero por razones de eficiencia es importante seleccionar cuidadosamente a los candidatos utilizando los datos clínicos disponibles y el resultado de determinadas pruebas complementarias antes de solicitar el correspondiente estudio genético.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Criterios diagnósticos de diabetes mellitus

1. HbA1C ≥ 6,5%.

Determinada por un método estandarizado frente al ensayo del estudio DCCT.*

O

2. Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL.

Al menos 8 horas desde la última ingesta calórica.*

O

3. Glucemia a las 2 horas durante una SOG ≥ 200mg/dL.

Utilizando el equivalente a 1,75 g/kg (hasta un máximo de 75 g) de glucosa anhidra disuelta en agua.*

O

4. Glucemia ≥ 200mg/dL en cualquier momento del día.

En pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o complicación aguda hiperglucémica.

* En ausencia de hiperglucemia franca, los criterios 1 a 3 deben ser confirmados antes de establecer el diagnóstico definitivamente.

SOG: Sobrecarga oral de glucosa.

Tabla II. Datos atípicos de diabetes tipo 1 en la adolescencia

1. Ausencia de autoanticuerpos, especialmente si han sido determinados en el momento del diagnóstico.

2. Ausencia de HLA de alto riesgo.

3. Buen control metabólico (HbA1c < 6,5%) más de 3-5 años después del diagnóstico, con necesidades de insulina inferiores a 0,5 UI/kg/día y péptido C detectable (>0,5 ng/mL) en presencia de hiperglucemia franca (>140 mg/dL).

4. Ausencia de cetonuria durante las enfermedades intercurrentes, una vez finalizado el período de remisión parcial (“luna de miel”).

5. Numerosos antecedentes familiares de diabetes no autoinmune o historia familiar de diabetes de cualquier tipo en uno de los progenitores.

6. Presencia de alteraciones auditivas, visuales o renales.

Tabla III. Datos atípicos de diabetes tipo 2 en la infancia

1. Ausencia de obesidad grave y/o acantosis nigricans u otros marcadores de síndrome metabólico.

2. Numerosos antecedentes familiares de diabetes sin obesidad.

3. Pertenencia a grupo étnico con prevalencia relativamente baja de diabetes tipo 2 (ej: caucásicos).

4. Ausencia de insulinorresistencia (insulina y/o péptido C basales normales).

5. Presencia de autoanticuerpos contra las células beta pancreáticas.

Bibliografía

1. Rubio Cabezas O, Argente J. Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia. An Pediatr (Barc.) 2012;77:344.e1-344.e16.

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Problemas de salud mental en la adolescencia

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Problemas de salud mental en la adolescencia

M. Faya Barrios
Alcindor (Huelva)Servicio de Psiquiatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid

 

Adolescere 2013; II (2): 102-110

 

La adolescencia constituye una etapa singular en el contexto del ciclo vital humano y sólo puede entenderse en conexión con la infancia anterior y con la edad adulta como proyecto de futuro. En la adolescencia hay una serie de tareas a cumplir como son tener que adaptarse a los cambios corporales, afrontar el desarrollo sexual, establecer y confirmar el sentido de identidad, sintetizar la personalidad, independizarse y emanciparse de la familia así como adquirir un sistema de valores respetuoso con los derechos propios y ajenos.

Toda esta ardua tarea a realizar en este período evolutivo de la adolescencia, se complica, y de qué forma, cuando estamos ante adolescentes con patología mental.

En este artículo intentaremos abordar, de forma somera, los trastornos mentales más frecuentes entre los adolescentes y que son motivos frecuentes de demanda atencional en Atención Primaria.

Trastornos de la conducta alimentaria

Los Trastornos de Conducta Alimentaria (Anorexia nerviosa, Bulimia Nerviosa y Cuadros afines) son un importante problema de salud pública. Su alta incidencia, las características de la población a la que afecta, su larga evolución junto a la repercusiones biológicas,psicológicas, familiares y sociales, le confieren a esta patología una importante relevancia socio-sanitaria.

Son patologías mentales con alteraciones físicas severas, derivadas de la desnutrición o de las conductas compensatorias existentes que pueden poner en riesgo vital al paciente.

Los pacientes (mayoritariamente de sexo femenino, el 90% frente al 10% en varones) con Trastornos de la Conducta Alimentaria tienen en común la dificultad para aceptarse y alcanzar su maduración. La insatisfacción corporal les caracteriza, así como el temor a perder el control sobre la alimentación y, por ende, de sus vidas.

Es un cuadro relativamente fácil de diagnosticar, ya que su sintomatología es explícita y no necesita de complicadas exploraciones complementarias, sin embargo dado su carácter insidioso, la nula conciencia de enfermedad por parte de las pacientes, las creencias familiares al respecto, asociado a la pretensión de adelgazar, hace que se pierda un tiempo precioso, y que lleguen a las Unidades de Hospitalización con cuadros de desnutrición severa y complicaciones médicas secundarias a éstas, que ponen en peligro la vida de los pacientes. Es de suma importancia un diagnóstico precoz.

Definición y clasificación de los TCA

Siguiendo las actuales clasificaciones de la OMS (CIE-10) y el Manual de la Asociación Psiquiátrica Americana (DSMIV – TR) que proponen criterios diagnósticos los Trastornos de la Conducta Alimentaria en:

• ANOREXIA NERVIOSA (subtipo restrictivo y purgativo).

• BULIMIA NERVIOSA (subtipo purgativo y no purgativo).

• TCANE (Trastornos del Comportamiento Alimentario No Especificado).

Se define la Anorexia Nerviosa como un deseo irrefrenable por estar delgado acompañado de prácticas para conseguirlo: dieta restrictiva estricta y/o conductas purgativas (vómitos auto-inducidos, uso/abuso de laxantes o diuréticos…). Presentan, a pesar de la delgadez, un intenso temor a ser obesas, asociado con una distorsión de su imagen corporal. La dieta, la figura y el peso se convierten en eje de su vida, llevando a cabo además de la evitación hacia las comidas, acciones compensatorias (ejercicio físico extremo, purgas…).

Criterios diagnósticos

• Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo considerado normal.

• Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo considerado normal.

• Alteración de la imagen corporal.

• Presencia de amenorrea (al menos tres ciclos consecutivos).

• Tipo restrictivo: durante el episodio de AN, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).

• Tipo purgativo: durante el episodio de AN, el individuo recurre regularmente atracones o purgas (p. ej., provocación del vómito o uso.

Se define la Bulimia Nerviosa como aquel TCA que se caracteriza por la presencia de atracones (ingesta voraz e incontrolada) seguidos de vómitos auto-inducidos u otras maniobras de purgas e hiperactividad física. Comparte con la anorexia el miedo extremo a ganar peso. Suele ser un trastorno que se vive con gran secretismo y ocultismo, pudiendo pasar desapercibido. Es importante destacar que en la bulimia nerviosa no se producen necesariamente alteraciones de peso, pudiéndose presentar con normopeso, sobrepeso u obesidad.

Criterios diagnósticos

• Presencia de atracones recurrentes.

• Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida con el fin de no ganar peso, como son provocación del vómito, uso excesivo de laxantes, diuréticos y enemas u otros fármacos.

• Los atracones y las conductas inapropiadas tienen lugar como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período de tres meses.

Respecto a los Trastornos de la Conducta Alimentaria No Especificados, suelen ser cuadros de anorexia nerviosa y bulimia nerviosa incompletos, bien porque estén en su inicio o en vías de resolución. Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa, excepto que las menstruaciones son regulares y el peso está dentro de los límites de la normalidad. En la bulimia nerviosa, se cumplen todos los criterios excepto los atracones y las conductas compensatorias ocurren con una frecuencia menos de dos veces por semana o durante menos de tres meses.

El acceso natural de los pacientes con Trastornos de Conducta Alimentaria al sistema sanitario se realiza a través de los Equipos de Atención Primaria, siendo el pediatra el que reciba al paciente en primer lugar y captará los primeros síntomas de la enfermedad. Los motivos de consulta en Atención Primaria pueden ser de lo más variado, desde estreñimiento, dolor abdominal inespecífico, mareos, lipotimias, astenia…a psicopatología del tipo nerviosismo, insomnio, depresión…o bien en relación a conflictiva familiar o relacional.

Para que no pasen desapercibidos estos cuadros, y siendo conscientes de la gran demanda asistencial existente, proponemos, como ya sabemos que se realiza en algunos centros, que en la elaboración de la historia clínica, además del motivo de consulta y la enfermedad actual, incluir de forma rutinaria un interrogatorio sencillo acerca de datos somáticos en los que estén presentes la historia ponderal (curvas de peso y evolución) y la menstrual, los antecedentes de alergia o las intolerancias a determinados alimentos, para pasar a realizar dos preguntas como primer despistaje: ¿Piensas que puedes tener algún problema relacionado con la alimentación? ¿Te parece que te preocupas demasiado por tu peso?.

Lo anterior junto a una exploración física rutinaria: observación de la piel (si existen signos de deshidratación, si extremidades frías…), exploración cardio-pulmonar ….. al tiempo que pediremos variables fisiológicas: peso, talla, IMC, así como las constantes vitales: Temperatura, Tensión Arterial y Frecuencia cardíaca; para terminar solicitaremos una analítica básica: hematología, bioquímica…

Con los datos anteriores si nos encontramos con un paciente con pérdida de peso, demandante de dietas de adelgazamiento sin causa justificada, signos de ansiedad ante la comida, preocupación excesiva por la figura y el peso, hiperactividad, ejercicio exagerado…que no se acepta como es, que presenta sumisión a estereotipos de la moda…ante esto debemos buscar marcadores biológicos incipientes y realizar una historia clínica más en profundidad.

Las poblaciones de riesgo a evaluar especialmente son las siguientes: pacientes con IMC bajo <18 (no en BN), pacientes que consultan sobre dietas sin sobrepeso, mujeres con amenorrea secundaria, pacientes con síntomas gastrointestinales inespecíficos, niños con retraso en el crecimiento, diabéticos con poca adherencia al tratamiento, grupos de riesgo (bailarinas, atletas, modelos…). En estos casos realizaremos historia clínica completa en la incluyamos tiempo de evolución, hábitos alimentarios, exploración física, exploraciones complementarias, diagnóstico diferencial con patologías médicas y psiquiátricas, buscaremos complicaciones médicas existentes, exploraremos si existe conciencia de enfermedad y si existe apoyo familiar y social.

Respecto a las exploraciones valoraremos especialmente el estado nutricional (peso, talla, IMC, constantes vitales, grado de deshidratación) y las derivadas de las conductas compensatorias (hipertrofia de las parótidas, signo de Russell) así como de las complicaciones.

Entre los cuestionarios con mayor especificidad y sensibilidad para la detección de TCA en atención primaria, destacar el SCOOF; 2 respuestas positivas (2 puntos) es el punto de corte en la versión española; 97,7 de sensibilidad y 94,4 de especificidad para detección de TCA en atención primaria, tanto Anorexia Nerviosa, Bulimia Nerviosa como Trastornos del Comportamiento Alimentario No especificado. Consiste en cinco preguntas: ¿te provocas el vómito porque te sientes incómodamente llena?, ¿te preocupa por haber perdido el control sobre la comida?, ¿has perdido recientemente más de seis kg en tres meses?, ¿te consideras “gorda” y los demás te dicen que estás delgada?, ¿crees que la comida domina tu vida?.

Diagnóstico diferencial

Respecto la patología médica más frecuente para realizar el diagnóstico diferencial con los TCA destacaríamos, en relación a la anorexia nerviosa, entre otros, la pancreatitis, la diabetes mellitas, la enfermedad celíaca, el hipertiroidismo y los tumores del SNC. En el diagnóstico diferencial con la Bulimia Nerviosa debemos señalar los siguientes cuadros: Hipotiroidismo, Lesiones Hipotalámicas, Síndrome de Kleine Levin y de Kluver–Bucy.

Respecto a las patologías psiquiátricas más frecuentes para realizar el diagnóstico diferencial con los T.C.A. tendríamos las siguientes, teniendo en cuenta que, en muchas ocasiones son cuadros comórbidos: el trastorno depresivo mayor, el obsesivo compulsivo, el dismorfofóbico, el paranoide y el somatomorfo.

¿Cuándo y dónde derivar?

Una vez evaluado el caso, realizado el diagnóstico y según la gravedad que se determinará por el grado de deterioro nutricional junto a la presencia de complicaciones tanto médicas como psiquiátricas, corresponde también al profesional de Atención Primaria decidir el contexto del tratamiento dónde se llevará a cabo.

– Atención primaria (+ nutricionista + profesional salud mental), para casos leves-moderados.

– Programa de TCA en CSM + revisión médica; cuando los síntomas mentales son muy prominentes y hay comorbilidad psiquiátrica

– Unidad especializada (+ continuar seguimiento caso) para los casos graves que precisan tratamiento intensivo.

La derivación a Hospitalización urgente se llevará a cabo en los siguientes casos: pérdida de más del 50% de peso en 6 meses, alteración de la conciencia, convulsiones, deshidratación, alteraciones hepáticas o renales severas, pancreatitis, K+ <3Meq/ l, Na+ <145 o < 130, bradicardia < 40 lpm o arritmia grave, síncope o TAS<80, hemorragia digestiva alta: hematemesis, rectorragia y dilatación gástrica aguda.

La derivación para valoración psiquiátrica urgente se hará en aquellos casos de negativa a la ingesta, depresión grave con riesgo autolítico y conductas autolesivas importantes.

Los trastornos de ansiedad

La ansiedad es una emoción básica de inquietud y sobresalto y constituye una reacción adaptativa ante una situación de peligro, estrés, o amenaza. Cuando la reacción es excesiva y/o carece de eficacia adaptativa se habla de trastorno de ansiedad. Son los trastornos más comunes en la población pediátrica española con una prevalencia entre 5%-18%. La edad más frecuente de comienzo es entre los 7 y los 12 años. Entre los Trastornos de Ansiedad destacaremos la Ansiedad de Separación, la Ansiedad Generalizada y la Fobia Social. En la infancia tardía y adolescencia el más frecuente es el T. Angustia Generalizada.

La Ansiedad de separación es común en la infancia temprana; si es excesiva, persistente o aparece tardíamente se considera un trastorno. Se podría definir como un miedo inapropiado (preocupación excesiva sobre la seguridad y salud) frente a la separación de las figuras de apego, (padres, abuelos, hermanos…) o cuando están solos; con los concomitantes síntomas cognitivos y somáticos, llegando algunas veces a reaccionar con agresión verbal o física lo que lleva a errores de interpretación, ya que pueden ser diagnosticados como oposicionistas. Este trastorno se manifiesta por los siguientes síntomas: preocupación excesiva porque algo malo le va a pasar a algún familiar o a él mismo, pesadillas sobre temas de separación, síntomas somáticos y miedo a quedarse sólo (incluye dormir sólo).

El diagnóstico se basa en que los síntomas mencionados: deben durar al menos un mes, aparecer antes de los 18 años, causar problemas en el funcionamiento del adolescente y no estar provocado por otros trastornos psiquiátricos.

En el Trastorno de ansiedad generalizada aparece una preocupación excesiva, crónica en numerosas áreas como familiar, social y académica. Se preocupan excesivamente sobre hechos o acciones del pasado, del presente o del futuro: necesitan asegurarse de que hacen todo bien y preguntan constantemente a familiares, profesores y amigos sobre su funcionamiento. Les resulta muy difícil controlar sus preocupaciones, y a menudo presentan irritabilidad, fatiga, tensión muscular, agitación, dificultad para concentrarse e insomnio (diagnóstico diferencial con la depresión).

Para diagnosticar ansiedad generalizada los síntomas tienen que haber estado presente al menos durante 6 meses, haber provocado problemas con el funcionamiento del niño o adolescente, no ser secundario a otro trastorno psiquiátrico o médico (hipertiroidismo…) y no ser causado por el abuso de drogas o el alcohol.

La Fobia social supone el miedo irracional a estar en encuentros sociales o a realizar algo embarazoso en lugares públicos. Los miedos y la timidez son formas de respuesta habitual en los niños. La sociabilidad y la timidez son características propias de la personalidad que son detectables a una edad temprana y se mantienen estables durante todo el desarrollo. La fobia social se podría definir como la ansiedad persistente y excesiva ante situaciones sociales en que el niño/adolescente se expone a la crítica ante desconocidos, provocando en éste un retraimiento y/o miedo frente a esas situaciones. El mutismo selectivo entraría en esta categoría (fallo a hablar en situaciones sociales, escuela, y no así en la casa), como un subtipo de fobia social. En la infancia tardía y adolescencia el más frecuente es el T. Angustia Generalizada.

Comorbilidad

La comorbilidad es elevada (1/3 reúne los criterios para al menos 2 o más subtipos de trastornos ansiosos). Se presentan como parte de una amplia gama de otros síntomas y rasgos desadaptativos que incluyen la timidez, el retraimiento social, la falta de confianza en sí mismos, la disforia y la hipersensibilidad. Los trastornos de ansiedad y depresión en adolescencia aumentan 2 a 3 veces el riesgo de padecer estos trastornos en la edad adulta. La comorbilidad con depresión es alta, con tasas que van desde un 28% hasta un 69%. Los patrones de comorbilidad ayudan a elegir un tratamiento específico.

Tratamiento

El tratamiento de los trastornos de ansiedad debería comenzar por psicoterapia. Las razones que justifican la combinación de psicoterapia con fármacos son: la necesidad de una remisión inmediata de la ansiedad moderada o grave y la existencia de un trastorno concurrente. La combinación de TCC y psicofármacos puede conseguir una mayor respuesta. La psicoterapia cognitivo conductual es la que más evidencia empírica ha obtenido para el tratamiento de trastornos de ansiedad en jóvenes. Respecto a los psicofármacos la elección debe basarse en la forma de presentación del cuadro clínico (por ejemplo, si presenta comorbilidad, se prefiere el uso de un fármaco específico que pudiera beneficiar a ambas).

Los fármacos más utilizados en la práctica médica habitual son: los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), la eficacia y seguridad a corto plazo de los ISRS en niños y adolescentes con trastornos de ansiedad, los perfila como los fármacos de primera elección.

Trastornos depresivos

En adolescentes, el estado anímico depresivo es común, debido al proceso normal de maduración, al estrés asociado con éste, a la influencia de las hormonas sexuales y a los conflictos de independencia con los padres. A menudo es difícil diagnosticar la verdadera depresión en adolescentes, debido a que su comportamiento normal se caracteriza por altibajos en el estado anímico. Estos estados de ánimo pueden alternar en períodos de horas o días, sin embargo los adolescentes que presentan baja autoestima, que son muy autocríticos o que perciben poco sentido de control sobre los eventos negativos presentan un riesgo particular de deprimirse cuando experimentan eventos estresantes. Son patologías frecuentes que, en muchas ocasiones, producen importantes alteraciones en el desarrollo psicoemocional del adolescente, fracaso escolar, aislamiento social, complicaciones somáticas y que incluso pueden derivar hacia la cronicidad y ser una de las causas importante de suicidio en la adolescencia.

En adolescentes los síntomas depresivos son más parecidos a los de los adultos, tendencia a la recurrencia, humor fluctuante, abandono de actividades que antes le divertían… aunque con algunas particularidades en lo que se refiere a sus manifestaciones, como una gran irritabilidad o síntomas conductuales asociados.

Estos síntomas los podemos dividir en síntomas de tipo afectivos (tristeza, irritabilidad, anhedonia, apatía …) físicos (astenia, alteración del apetito y del sueño, molestias físicas inespecíficas…) y cognitivos (disminución de la capacidad de concentración, fallos de memoria, baja autoestima, pensamientos obsesivos negativos …)

Cuando hablamos de problemas depresivos en la adolescencia hacemos referencia a un grupo de patologías que tienen como elemento central la sintomatología depresiva, entre ellos podemos destacar:

• Trastornos Adaptativos: Tr. Adaptativo con ánimo depresivo

• Trastornos del Ánimo:

o Episodio Depresivo Mayor

o Distimia

o Trastorno Bipolar (Maníaco-Depresivo)

En el Episodio Depresivo Mayor, el adolescente presenta al menos cinco síntomas en forma simultánea, todos los días y la mayor parte del día, con una duración, al menos de dos semanas. Este cuadro produce un malestar clínicamente significativo con deterioro en las áreas de funcionamiento social, escolar y familiar. Según el número de síntomas y el grado de deterioro se puede clasificar en leve, moderada y grave.

El diagnóstico de Trastorno Adaptativo con ánimo depresivo, se plantea cuando existe sintomatología depresiva pero sin la magnitud ni la duración suficiente para hacer el diagnostico de Depresión Mayor.

En la Distimia el adolescente debe presentar un estado de ánimo deprimido o irritable persistente que esté presente la mayor parte del día, la mayoría de los días, durante al menos un año. Los síntomas deben provocar un malestar clínicamente importante o un deterioro en el funcionamiento. Durante el primer año no debe existir trastorno depresivo mayor. Después del primer año se pueden superponer episodios depresivos mayores al trastorno distímico.

En el Trastorno Bipolar TB (Maníaco-Depresivo) se alternan episodios de manía o hipomanía en los que predomina un humor eufórico o irritable, con otros episodios de depresión en los que predomina el humor triste e irritable. Aunque estudios recientes indican que niños y adolescentes pueden sufrir TB, es aún controvertido, sobre todo en menores de 13 años. En ocasiones es difícil realizar el diagnóstico diferencial entre depresión mayor y bipolar, durante un primer episodio depresivo. Algunas características pueden sugerir bipolaridad como antecedentes en la familia, e historia de manía o hipomanía secundaria a antidepresivos. Señalar que tanto un episodio depresivo mayor como un episodio maníaco, pueden presentar síntomas psicóticos, y estos pueden ser congruentes o no con el estado de ánimo.

Comorbilidad. Las comorbilidades son frecuentes en adolescentes con Trastornos Afectivos, Entre estas comorbilidades destacar los Trastornos de ansiedad (40%); los Trastornos de conducta (30%) o los Déficits de atención con hiperactividad ([ADHD] 30%).

Tratamiento

El plan terapéutico debe ser individualizado e implica múltiples niveles como psicoterapia individual, terapia familiar, intervenciones psicoeducacionales, apoyo psicosocial y tratamiento farmacológico. Respecto al tratamiento farmacológico, los fármacos más usados son los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ISRS, por su eficacia y seguridad.

Derivación

Los Trastornos Afectivos en los adolescentes se derivarán de forma preferente a su Centro de Salud Mental de referencia, salvo que se objetive riesgo vital (ideación autolítica…) que se derivará a las Urgencias Hospitalarias.

Trastornos de conducta

Los problemas de conducta están entre los trastornos más frecuentes en las consultas de salud mental infanto-juvenil. Además del sistema sanitario, generalmente los sistemas legal y educativo están implicados en el tratamiento de estos trastornos. El trastorno disocial provoca deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.

Clínica

La esencia de los trastornos de conducta es un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que se violan los derechos básicos de otras personas o normas sociales importantes propias de la edad, manifestándose por la presencia de tres (o más) de los siguientes criterios durante los últimos 12 meses y por lo menos de un criterio durante los últimos 6 meses:

• Agresión a personas y animales: amenaza o intimida a otros, inicia peleas físicas, ha utilizado un arma que puede causar daño físico grave a otras personas, (ha manifestado crueldad física con personas o con animales, ha robado enfrentándose a la víctima, o ha forzado a alguien a una actividad sexual.

• Destrucción de la propiedad: ha provocado deliberadamente incendios con la intención de causar daños graves o bien ha destruido deliberadamente propiedades de otras personas.

• Fraudulencia o robo: ha violentado el hogar, la casa o el automóvil de otra persona, a menudo miente para obtener bienes o favores o para evitar obligaciones, ha robado objetos de cierto valor sin enfrentamiento con la víctima.

• Violaciones graves a las normas a menudo permanece fuera de casa de noche o se ha escapado de casa durante la noche, al menos dos veces (a pesar de las prohibiciones paternas).

Evaluación

Se aconseja que se obtenga información de varias personas que conozcan al paciente en distintos ámbitos. Los más habituales son los padres y los profesores. En la familia se debe valorar el estilo educativo (disciplina errática, hostilidad, escaso cariño, pobre supervisión, desacuerdo parental). Obtener información acerca del funcionamiento en el medio escolar es de gran importancia para evaluar su conducta en otros ámbitos, además de su rendimiento, las estrategias de ayuda, las relaciones sociales (de especial importancia el grupo de pares), y la implicación de los padres. Debe tenerse asimismo en cuenta el medio social en el que está inmerso el adolescente y su familia.

Comorbilidad

Los trastornos comórbidos más frecuentes con los problemas de conducta son los siguientes: TDAH (30%-50%), depresión (15%-20%), trastornos de ansiedad (15%-20%), trastornos orgánicos, trastornos del aprendizaje y abuso de tóxicos.

Diagnóstico diferencial

Los principales diagnósticos a tener en cuenta son: el TDAH, las reacciones de ajuste a estresor con/sin trastorno post-traumático, trastornos afectivos, trastorno de personalidad antisocial y desviación cultural.

Tratamiento

El tratamiento debe ser multidisciplinar, que incluya a la familia, el colegio, servicios sociales y salud mental. Es necesario que el abordaje terapéutico tenga en cuenta tipo de sintomatología, características individuales, socio-familiares, gravedad y riesgos asociados. La intervención psicológica más indicada en el adolescente es la terapia conductual-cognitiva. La familia debe ser entrenada en el manejo de las conductas anómalas. Una buena alianza terapéutica es fundamental para la implicación de ésta en el abordaje. Los psicofármacos tienen un papel limitado en el tratamiento de los trastornos de conducta, excepto cuando está asociado con problemas de atención e hiperactividad. En estos casos, se recomienda el uso de metilfenidato. El trastorno afectivo comórbido justifica el uso de antidepresivos (ISRS, como la fluoxetina), pero puede no disminuir los síntomas del trastorno de conducta. Para la impulsividad y la agresividad, se puede prescribir antipsicóticos atípicos (risperidona) y reguladores del ánimo (litio, valproato y oxcarbazepina).

 

Bibliografía

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2. Manual de Psiquiatría del Niño y Adolescente. AEPNYA. Ed Panamericana 2010.

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Anticoncepción en la adolescencia: más allá de la mera prescripción

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Anticoncepción en la adolescencia: más allá de la mera prescripción

C. Martin-Perpiñan
Ginecóloga.CAP Fuencarral. SERMAS. Madrid.

 

Adolescere 2013; II (2): 97-101

 

Para abordar y atender la anticoncepción en la adolescencia quizás sería necesaria, previamente, alguna reflexión sobre la sexualidad adolescente.

La adolescencia es una etapa evolutiva en el desarrollo de los seres humanos que va configurando al adulto que será más adelante; como toda etapa transitoria es compleja y desigual en cada individuo, en cada chico o chica. Cada uno de ellos/ellas tendrá una vivencia, unas experiencias y una información diferente que determinará su conducta sexual. No olvidemos que los adolescentes tienen sexo, son seres sexuados, tienen sexualidad y curiosidad ante el hecho sexual.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la salud sexual como “La integración de los elementos somáticos, emocionales, intelectuales y sociales del ser sexual por medios que sean positivamente enriquecedores y que potencien la personalidad, la comunicación y el amor” (1).

Sin embargo el modelo sexual predominante en nuestro medio no proviene de este concepto: La idea predominante en nuestra sociedad y que les ofrecemos a nuestros jóvenes, es la de una sexualidad casi exclusivamente centrada en el coito, la actividad sexual coital como la única legítima. Esta es una práctica sexual centrada en la reproducción y no en el placer.

Al hacer del coito el objetivo único de la sexualidad nos olvidamos de la sensualidad, el disfrute del cuerpo, acariciarse, tener intimidad física con el otro, sentirlo cerca; tampoco debemos olvidar que otras prácticas sexuales pueden ofrecer igual o mejor sensación de bienestar y satisfacción. Además, el coito es la práctica que puede entrañar más riesgos en cuanto a embarazo y transmisión de infecciones.

Lo que nuestros adolescentes perciben en el entorno en el que están (estamos todos) es que la sexualidad está presente en todas partes, lo impregna todo: anuncios, revistas, cine, conversaciones de adultos. En este contexto su sexualidad despierta y desean saber qué es y cómo es eso del sexo; y siguiendo el modelo predominante, desean practicas coitales.

Por otra parte, los adultos no acabamos de admitir y aceptar la sexualidad de los adolescentes: no les facilitamos información apropiada del hecho sexual, no respondemos con claridad a sus demandas, no existen centros ni consultas adecuadas para ellos, les resulta difícil tener acceso a los anticonceptivos, no encuentran a quien preguntar sus dudas acerca de su sexualidad.

Y como colofón, en la educación sexual que se les ofrece transmitimos muchas veces que la sexualidad es peligro: embarazo no deseado, “enfermedades venéreas” (ITS), etc. Este mensaje aumentará sus dudas y temores.

Generalmente nuestros adolescentes están mal informados acerca de la sexualidad, ya que, generalmente, sus fuentes de información provienen de amigos o compañeros de su misma edad o de páginas de Internet de dudosa profesionalidad. Tengamos en cuenta además, que tienen grandes dificultades para comunicarse con los adultos en estos temas (padres, profesores, médicos). En resumen, tienen difícil acceder a una información adecuada, veraz y comprensiva.

Sería preciso que, al menos profesionales sanitarios y profesorado, hagamos una reflexión sobre el modelo de sexualidad que transmitimos y procuremos actualizarlo en la dirección que nos ha indicado la OMS desde hace ya mucho tiempo.

Aceptar la sexualidad adolescente

Si aceptamos la sexualidad de los adolescentes debemos actuar en consecuencia.

Desde las consultas médicas (pediatría, medicina de familia o ginecología) podemos empezar a ofrecer una idea positiva de la sexualidad en la línea que define la OMS, es decir, como un elemento enriquecedor, una forma de comunicar, una fuente de placer, una miscelánea de emociones y sensaciones, que deben aprender a gestionar.

La edad en la que los jóvenes inician relaciones sexuales coitales en España ha ido disminuyendo en los últimos años y por ello deberíamos atender a los adolescentes para ayudarles a efectuar elecciones saludables en las cuestiones relacionadas con su sexualidad: desde la orientación en las dificultades con su sexualidad, información de anticoncepción, riesgos y también beneficios de los diversos métodos anticonceptivos. Teniendo en cuenta sus necesidades es más factible poder ayudarlos y apoyarlos; aumentando su autonomía les ayudamos a crecer, a ser capaces de tomar sus propias decisiones.

Se debe informar a los adolescentes con veracidad y garantizar la confidencialidad respecto a sus familiares; y todas estas cosas llevadas a cabo, de forma ideal, en un contexto apropiado, en consultas y/o espacios adecuados para ellos en cuanto a horarios, personal sanitario receptivo e incluso locales donde no se encuentran con los adultos de su familia o su entorno.

La información y la prescripción de un anticonceptivo tienen que ser adaptadas a las características y evolución de cada joven, y responder a sus demandas. Generalmente las relaciones de pareja en la etapa adolescente no suelen ser muy frecuentes ni muy duraderas, lo que se debe tener en cuenta cuando aconsejamos e indicamos la anticoncepción.

Considerando algunos métodos anticonceptivos

La edad no es un obstáculo para la utilización de un anticonceptivo hormonal o de otro tipo, sino la indicación acerca de las prácticas coitales o no de un adolescente, su frecuencia y su historial clínico.

El preservativo

Según se señalaba más arriba, para el carácter ocasional que suelen tener las relaciones sexuales en la adolescencia, el método de elección sería el preservativo; pero, aunque es el más utilizado entre los jóvenes, según algunos estudios (2), este método presenta algunos obstáculos en su uso, por lo que no se utiliza tanto como sería deseable.

Generalmente el precio de los preservativos es caro para la economía del joven, lo que hace difícil poder comprarlo. También hay que considerar las dificultades de jóvenes inseguros/as a la hora de adquirirlos: el temor a ser recriminados por el farmacéutico si va a la farmacia o el que alguien de su entorno, vecinos o familiares, les vea comprarlos en el supermercado. No pensemos sólo en grandes ciudades como Madrid; también hay adolescentes en ciudades pequeñas y pueblos donde la obtención de preservativos puede convertirse en una peripecia desconcertante.

Además, el uso de este método requiere un cierto aprendizaje y una cierta práctica para desarrollar habilidades, que muchas veces no tienen, ni saben dónde y cómo obtener.

Existen también entre ellos (y entre muchos adultos) prejuicios y falsas creencias acerca de este método lo que supone que obstáculos para que lo utilicen: que se “siente” menos, que si “no te fías de mi”, que “el verdadero amor es sin nada entre nosotros”. Los chicos no quieren usarlo y las chicas no tienen todavía habilidades para negociar adecuadamente el uso del condón.

Según la encuesta Daphne 2011(2), realizada a mas de 2.000 mujeres en edad fértil en 2011, jóvenes y adultos utilizan preservativos de forma inconsistente, es decir a veces sí y a veces no; cuando es no, están expuestos a riesgos de embarazo no deseado e ITS. Las razones para no utilizarlo, según este estudio son, en el 50,3% de los casos lo imprevisto de la relación y en el 35,8% por “no interrumpir la relación”.

En algunos casos me han comentado las chicas su temor a que las abandone la pareja y se vaya con otra si no acceden a tener sexo sin preservativo, bien porque así se la ha dicho el chico o porque su inseguridad, lógica, las hace tener este tipo de temores.

En fin que todo este cúmulo de cosas hace que el preservativo no se utilice adecuadamente y que todavía tengamos un porcentaje de adolescentes de más del 15% expuestas a riesgos.

La píldora del día después: un plan B por si algo falla

La píldora postcoital de levonorgestrel está autorizada en España desde 2001. Desde entonces existe amplia experiencia y bibliografía(3,4,5,6,7) para poder afirmar que su uso no reviste problemas para la salud de la usuaria.

El mecanismo de acción es la inhibición del pico de LH y por tanto de la ovulación; no interfiere en la anidación del posible embarazo ni es causa de teratogenia. Su acción es más eficaz si se toma en las primeras 24 h después del coito; la eficacia disminuye paulatinamente con el paso del tiempo aunque se mantiene de manera aceptable hasta las 72 h.

En España está autorizada su venta en farmacias desde 2009 sin receta médica. El precio es de 22€.

Este tipo de anticoncepción debe considerarse como un “plan B” para situaciones en las que ha fallado o no se ha utilizado método, ya que no es eficaz en el 100% de los casos.

Desde 2009 está comercializada otra píldora del día después que no es hormonal: el acetato de ulipristal (ellaOne ®); se trata de un modulador selectivo de los receptores de progesterona y su eficacia se mantiene durante 120 h, es decir, 5 días y que parece ser más eficaz que el levonorgestrel en las primeras 24 h. Es necesaria receta médica para la dispensación y el precio son 31 €.

La anticoncepción de urgencia (AU) ha revestido una gran polémica entre nosotros, por variadas razones. Una de ellas es el temor a que las chicas que la utilizan dejen de usar métodos más seguros como el preservativo y se expongan más a ITS y otras consecuencias indeseables.

Sobre este punto también existen estudios(8,9) que demuestran que el facilitar el acceso a la AU no altera de manera negativa las conductas sexuales de los jóvenes en cuanto a la anticoncepción regular: ni se aumenta la actividad sexual ni las prácticas tienen mayor riesgo. En mi opinión, la píldora postcoital puede ser un ejemplo de aprendizaje de cómo se pueden resolver situaciones de riesgo imprevistas.

El principal problema de estos medicamentos es su elevado precio, el no estar financiados por el Sistema Nacional de Salud (SNS) y los obstáculos que en algunos casos ponen algunos profesionales, médico y/o farmacéuticos para proporcionarla a jóvenes.

Los anticonceptivos hormonales (AH)

La anticoncepción hormonal está indicada si existe actividad sexual continuada y frecuente o si así lo prefiere la joven y no existe contraindicación clínica para ello.

Los criterios para la prescripción de anticonceptivos hormonales y el seguimiento están suficientemente desarrollados en otras publicaciones(10) por lo que no me extenderé en ellos. Tan sólo algunas consideraciones.

Los anticonceptivos hormonales combinados tienen ventajas además de los riesgos ya conocidos; las más destacables son sus efectos beneficiosos sobre la dismenorrea, la menorragia, el acné y el hirsutismo. Es importante con las adolescentes desmontar los mitos e ideas erróneas, muy extendidos, sobre el aumento de peso o las dificultades en la fertilidad posterior y otros, lo cual es una barrera de prejuicios contra la adecuada utilización de estos métodos.

El anillo vaginal Nuva Ring ® y el parche anticonceptivo Evra ® son anticonceptivos hormonales combinados con gestágenos de 3ª generación. Su ventaja sobre ellos es que la absorción del medicamento es transdérmica o transvaginal, evitando el paso hepático y además de ello facilitan el cumplimiento anticonceptivo, ya que su administración es mensual o semanal respectivamente en lugar de diario como es el caso de los anticonceptivos orales.

Disponemos de un anticonceptivo de larga duración de sólo gestágenos que es el implante anticonceptivo Implanon ®. Es una varilla que se coloca debajo de la piel y cuya duración es de 3 años. Aunque su coste es alto, 209 €, actualmente está financiado por el SNS.

Este método estaría indicado especialmente en chicas en las que se precisa un anticonceptivo de larga duración y en el que la usuaria no pueda, por alguna condición desfavorable (discapacidad mental, enfermedades psiquiátricas, etc.) estar pendiente de ingerir una tableta diaria.

El Dispositivo Intrauterino (DIU)

Es un método que no tiene buenos resultados en mujeres nulíparas, ya que puede aumentar la dismenorrea y el sangrado, por ello no es frecuente que se inserte a una adolescente, ya que existen métodos alternativos con menos efectos desfavorables; sin embargo, me gustaría señalar que la edad no es una contraindicación para el uso del DIU siempre que se cumplan las condiciones clínicas adecuadas.

 

Bibliografía

1. Instrucción y asistencia en cuestiones de sexualidad humana: formación de profesionales de la salud. Organización Mundial de la Salud. Serie de informes técnicos.Nº 572. Ginebra.1975. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_572_spa.pdf

2. Grupo Daphne. Encuesta Daphne 2011. Disponible en www.equipodaphne.es/encuestas.php

3. Consorcio Internacional para Anticoncepción de Emergencia, disponible en www.cecinfo.org ó www.emergencycontraception.org/publications/index.htm

4. Federación Internacional de Ginecólogos y Obstetras (FIGO) www.figo.org

5. Abizanda González, M; Martínez Prats, E. El Médico. Actualizaciones. Saned 2012. Disponible en: www.actualizaciones.elmedicointeractivo.com/contracepcion

6. Emergecy Contraception. Fact sheet nº 244, oct 2005. OMS.

7. Emergency Contraception. FFPRHC Guidance (April 2006). J Fam Plann. Reprod Health Care 2006: 32 (2): 121-127 y posterior de 2011.

8. Raine T y cols. Direct access to emergency contracpetion through phamacies and effect on unintended pregnancy and STIs. JAMA 2005; 293 (1): 61-62.

9. Graham A y cols. Improving teenagers´knowledge of emergency contraception: Cluster randomized controlled trial os a teacher led intervention. British Medical Journal, 2002; 324: 1179.

10. OMS. Criterios Médicos de Elegibilidad para el uso de Anticonceptivos. 4ª edición 2009. www.who.int (Family planning)

 

Otras páginas web de interés

— Sociedad Española de Contracepción: www.sec.es

— Federación de Planificación familiar estatal www.fpfe.org

— Academia Americana de Pediatría: www.healthychildren.org/EC.

— Faculty of Family Planning and Reproductive Health Care: www.fsrh.org

 


Entrevista del adolescente. ¿Cómo hacerlo? Roll-Playing

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La entrevista al adolescente

J. Casas Rivero*, L. Iglesias Diz**, P. Ruiz Lázaro***
* Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid.** Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela*** CS Manuell Merino. Alcalá de Henares. Madrid

 

Adolescere 2013; II (2): 95-96

 

Para atender adolescentes no basta con tener unos conocimientos sobre las características de su desarrollo, su forma de enfermar y los recursos terapéuticos de que se dispone. También es necesaria una capacidad para “sentirse a gusto” delante del adolescente y cierta experiencia en el trato con la gente joven.

La entrevista constituye la primera y más importante parte de todo acto médico que tenga como objetivo aproximarse a la salud integral del adolescente. Debido a las características evolutivas de este grupo de edad, muy a menudo la entrevista representa la única y última oportunidad que tiene el médico para orientar, corregir, diagnosticar, asesorar, interpretar o ayudar a la persona en este momento de crecimiento y desarrollo, antes que se estructure como ser adulto. De ahí la importancia de una entrevista bien planteada, que pueda ser satisfactoria tanto para el médico como para su paciente. Para que el médico haya podido obtener la información clínica pertinente y para que el adolescente haya descubierto a un adulto que sabe escucharle y puede orientarle en lo que a su salud integral se refiere.

Ha sido tema de inacabables discusiones el debate sobre las características físicas que debe reunir una consulta específica para atender adolescentes. Y sabemos que no siempre es fácil conseguir un lugar idóneo. A menudo, estas discusiones esconden un temor, más o menos explícito, a enfrentarse con la realidad del adolescente, con lo que se retrasa el inicio de actividades.

Sin embargo, en acertada frase de J. Roswell Gallagher, considerado “padre de la medicina del adolescente”, el hecho de proporcionar al adolescente un lugar específico no es garantía de su cooperación: lo que realmente cuenta es la manera como el médico habla con él y lo trata. De aquí la importancia de adquirir una buena capacidad para la entrevista.

Para estructurar las bases de esta entrevista, debemos adquirir un correcto conocimiento sobre las características del entrevistado (el adolescente), revisar las cualidades y la disposición del entrevistador (el pediatra), y tener muy presentes las características que deben reunir el contenido y la forma de la entrevista para que sea un eficaz acto médico.

La atención del adolescente requiere algo más de tiempo que en otras edades. Es también imprescindible efectuar parte de esta entrevista a solas con el adolescente y volver a dar toda la información final tanto a los padres como al paciente, preservando siempre el secreto y la intimidad. El profesional debe conocer las peculiaridades de la “medicina del adolescente” y sentirse cómodo con sus pacientes y sus padres.

El médico debe tener presente que, la mayoría de las veces, tiene ante sí un paciente con un grado de madurez suficiente para decidir, acertadamente, sobre temas que le incumben a él. Se deben evitar las actitudes paternalistas; no dar sermones ni infundir miedos ante algunas actitudes que, subjetivamente, no nos parecen acertadas. El médico no debe imponer sus normas morales o de conducta. Ha de intentar entender la manera de ser del adolescente, con el que quizás habrá una diferencia de edad de 40 años. Esta diferencia de edad entre ambos puede influir en la relación médico paciente; un médico joven se identificará más fácilmente con el adolescente y un médico de más edad lo hará con los padres. La postura idónea es la neutral. No se ha de convertir en un padre salvador ni en un aliado de los padres. El entrevistador no debe citarse como ejemplo, ni recordarle su adolescencia. Tampoco es una buena táctica querer ponerse a la altura del adolescente imitando sus ademanes, vocabulario o manera de vestir. No debe demostrar al adolescente que él es más amigo que los otros adultos y que con él se puede confabular. El médico, para el adolescente, ha de ser eso, el médico, no un amigo. Debe actuar como consejero y sobre todo como informador. Aunque el adolescente no solicite ninguna información concreta, es conveniente que el pediatra intuya sus necesidades en materias de salud y le facilite información, útil y concreta, sobre los temas de su interés. Si la información se le da por escrito y de fácil y corta lectura, mejor.

Se debe abandonar la idea de que el adolescente es, por definición, un paciente difícil. Como en otras edades, habrá chicos y chicas de carácter poco comunicativo y otros más abiertos y colaboradores. Según el temperamento de la persona, el solo hecho de estar ante un médico y más aún si se está enfermo, cambia el carácter del sujeto. Reacciones de llanto, de no querer hablar o de mentir, pueden ser reacciones pasajeras que irán desapareciendo en posteriores entrevistas.

Además de disponer del tiempo necesario y del lugar idóneo, se deben incluir en la entrevista preguntas no relacionadas directamente sobre temas médicos.

Para hacer la entrevista con cierto orden y como ayuda para mantener una conversación con el adolescente, que en ocasiones es parco en palabras, recordar algún acrónimo lo facilita. El acrónimo F.A.C.T.O.R.E.S. (familia, amigos, colegio, tóxicos, objetivos, riesgos, estima, sexualidad) es útil como guión de la anamnesis y a la vez que se realiza el interrogatorio, también se puede dar al paciente información sobre algunos temas relacionados. El propuesto por Goldenring: H.E.A.D.S.S. (hogar, educación, actividades, drogas, sexualidad, suicidio) ha sido ampliada a H.E.E.A.D.S.S.S. (eating, alimentación; safety, seguridad), tiene la misma finalidad al igual que las ocho ces de Silber (calcio, colesterol, cigarrillos, condón, cinturón de seguridad, comprensión/cariño, comida, casco).

Conocer otras áreas de la vida del paciente, es una manera legítima de conocer más íntimamente su vida, lograr entenderla y así poder ayudarle. La atención médica del adolescente obliga al profesional a conocer la patología habitual en estas edades y sospecharla tras una correcta entrevista y exploración clínica.

El objetivo del taller es que los participantes obtengan los suficientes conocimientos teóricos y prácticos, enfrentándose a distintos escenarios, para poder utilizarlos en la práctica diaria atendiendo a adolescentes.

 

Bibliografía

1. American Academy of Pediatrics. Committee on Adolescence. Achieving Quality Health Services for Adolescents. Pediatrics.2008; 121: 1263.

2. Castellano Barca G, Hidalgo Vicario MI. Entrevista clínica del adolescente. En Hidalgo Vicario MI, Redondo Romero MA, Castellano Barca G. Medicina de la Adolescencia. Atención Integral. Ed Ergon. Majadahonda. 2ª ed. Madrid. 2012, pag. 11-18

3. García-Tornell S, Gaspá Martí J. Entrevista clínica del adolescente. Atención al adolescente. En: Tratado de Pediatría Extrahospitalaria SEPEAP. Madrid: Ergon; 2011. p. 1263- 74.

4. Hidalgo Vicario MI. Entrevista y examen físico del adolescente. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, Clemente Pollán J (eds.). Pediatría Extrahospitalaria. Fundamentos clínicos para Atención Primaria. 4ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 781-90.

5. American Academy of Pediatrics. Committee on Adolescence. Achieving Quality Health Services for Adolescents. Pediatrics. 2008; 121: 1263.

 

 


El adolescente cansado

/en , , /por


El Adolescente cansado

M.A. Salmerón Ruiz
Pediatra. Unidad de Medicina del Adolescente del Hospital Universitario La Paz. Madrid

 

Adolescere 2013; II (2): 85-94

 

Enfermedad actual: Adolescente mujer de 18 años de edad, en seguimiento desde septiembre del 2005 por astenia progresiva que cursa en brotes de diversa intensidad (le impide ir al colegio, tiene que quedarse en la cama, no puede incluso peinarse o caminar más de 500 metros). Si se fuerza tarda días en recuperarse. Dificultad para concentrarse, Mareos con palidez y glucemia normal.

Consigue ir al colegio hasta Abril 2006, pero lo interrumpe por que se agota. Consigue aprobar el curso y mejora algo durante el verano.

En septiembre del 2006 el cansancio es más intenso, va al colegio en silla de ruedas, los periodos de agotamiento son de 7-10 días con periodos libres de 2-3 días. Consigue ir al colegio por la mañana y 3 días al Conservatorio, toca el fagot. Está mejor por la tarde, duerme mal y no descansa, le cuesta levantarse por la mañana

Los mareos son más frecuentes, con glucemias normales.

Antecedentes familiares: abuela materna y dos tías por rama materna con diabetes mellitus tipo 1.

Antecedentes personales:

• Leucemia linfoblástica aguda B común con riesgo intermedio a los 8 años de edad. Precisa interrupción del tratamiento quimioterápico con metrotexate por toxicidad hepática, neurológica e intolerancia a los hidratos de carbono (en diciembre del 2004). Finaliza tratamiento en abril del 2005. Sin sintomatología hasta el momento actual.

• Síndrome mononucleósico un mes antes del inicio de la astenia.

Pruebas complementarias:

• Estudio inmunológico:

o Anti ENAs (AntiSm. RNP, SS-A, SSB, bcl-70, Jo1) Negativo

o Anti DNA nativo: Negativo

o Anti cardiolipina IgG IgM: Negativo

o ANA: 1/160 (Indeterminado, repetido al año, negativo)

o Ac Antireceptor Acetil-Colina: Negativo

o Ac Anticanales del calcio de bajo voltaje: Negativo

• Serologías

o HIV, Hepat B y C: Negativo

o CMV: Negativo

o EBV: EarlyAg+, anti VCA e IgM: Neg PCR EBV: Neg

o Parvovirus B19: IgG positivo

• Estudio endocrinológico

o T4 libre, TSH, LH, FSH, Prolactina: Normales

o ACTH, Cortisol: Normal

o Glucemia: 81 mg/dl

o HbA1c: Normal

o Péptido C: 1.6 ng/ml (VN 0.5-3.5)

o Sobrecarga de glucemia: respuesta de glucosa e insulina normales

• Amonio: Normal

• CPK: Normal

• Ionotest: 45mEq ClNa

• Zinc: Normal

• EEG: Normal

• RNM Cráneo y Médula: Normal

• EMG: Normal

• ECG y ECO-Cardio: Normal

• Espirometría: Normal

• Tóxicos en Orina: Negativos

• Eco pancreática: Normal

• Octreoscan: Normal

• Mesa Basculante: predominio de la actividad simpática adrenérgica y colinérgica

Tratamiento

Se inicia tratamiento con propanolol, fluorhidrocortisona, midodrina y desmopresina. Se mantiene estable, mejoran los mareos.

Se queja de hipersudoración de palmas y plantas.

Evolución

Consigue asistencia parcial al colegio y al conservatorio los sábados, pero el cansancio va aumentando en intensidad, empeora con la menstruación, obteniendo respuesta a anticonceptivos orales combinados.

El curso 2011-12 lo hace con tutores domiciliario, consigue presentarse a selectividad y sigue en el conservatorio. Mantiene buenas relaciones sociales, aunque está limitada porque no aguanta el salir hasta tarde.

En enero del 2011 mayor cansancio, mareos y asocia dolor en cadera Izq y pierna “dormida” con sensación de frialdad, sin cambios de color, no disestesia, desaparece en 1 mes espontáneamente, se realiza RNM craneal y columna, EMG y Eco Doppler que son normales.

En noviembre del 2011, inicia sensación de plenitud progresiva tras las comidas, saciedad precoz, reflujo y eructos, no dificultad para la deglución ni estreñimiento. Se solicita tránsito EGD, Gastroscopia y pH-metría que son normales, y una manometría esofágica que es informada como trastorno motor de cuerpo esofágico, con un 50% de ondas ineficaces en tercio distal. Esfinter superior hipertenso con buena función y coordinación faringo-esofágica, y el esfínter inferior normotenso con buena función. Por lo que se decide iniciar tratamiento con cisapride sin obtener respuesta.

En junio del 2011 La dificultad para la deglución empeora teniendo gran dificultad para la ingesta de sólidos. Presenta hipersudoración en manos y pies, el cansancio está estable, pero si se fuerza presenta disminución de fuerza en extremidades inferiores. Humor más inestable y aumento de ansiedad. Se inicia tratamiento con Rituximab, obteniendo mejoría evidente hasta la fecha.

Introducción

El síndrome de fatiga crónica (SFC) se caracteriza por un profundo e incapacitante cansancio, que conlleva una importante reducción de la actividad previa del paciente, tanto personal, social como educativa o laboral.

Recientemente el término de SFC está siendo sustituido por el de Encefalomielitis Miálgica (EM), debido a que la definición del SFC se centra en el cansancio y en una duración concreta de los síntomas y el cansancio crónico es un síntoma común en la mayoría de las enfermedades crónicas.

El SFC se define por un profundo e incapacitante cansancio, no debido al ejercicio y que no se alivia con el reposo de al menos 6 meses de duración, que conlleva una importante reducción de la actividad previa del paciente, tanto personal, social, educativa o laboral.

Además, debe de acompañarse de 4 o más de los siguientes síntomas:

• Dificultades de concentración y pérdida de memoria.

• Faringitis recurrentes.

• Adenopatías.

• Dolor muscular.

• Dolor articular.

• Jaquecas de nueva aparición.

• Sueño no reparador.

• Fatiga tras el esfuerzo (físico o mental) que persiste más de 24 horas después del mismo.

Debido al potencial impacto, tanto social como educativo, en niños y adolescentes existe el consenso que 6 meses es demasiado tiempo para el diagnóstico y se ha propuesto que sea de 8 semanas a 3 meses.

La EM se define como una enfermedad neurológica adquirida con disfunciones globales complejas con alteraciones en el sistema inmune, endocrino y nervioso.

El cansancio, la fatiga y el sueño son una queja muy frecuente en la adolescencia. Hasta un 70% de los adolescentes refieren tener demasiado sueño y estar cansados durante el día. La mayoría de las veces esto es debido a un déficit crónico de horas de sueño, a una mala “higiene” del mismo, a una actividad diaria excesiva y/o factores estresantes. En ocasiones, puede deberse a razones médicas o psicológicas.

Es importante distinguir entre los que tan sólo necesitan “reorganizar” sus horarios, los que precisan evaluación y tratamiento, bien sea médico o psiquiátrico, y los que pueden padecer un SFC o EM.

Epidemiología

El Síndrome de Fatiga Crónica afecta 4 veces más a las mujeres, fundamentalmente entre los 40 y 50 años, sin distinción de raza y con una mayor prevalencia en niveles socioeconómicos menos favorecidos. Es menos frecuente en niños, aunque puede presentarse a cualquier edad, y dentro de la edad pediátrica es más frecuente en adolescentes que en niños.

La prevalencia en la población general adulta varía, dependiendo de los estudios, entre el 0,007 y el 2,8% y del 0,006 al 3,0% en Atención Primaria. Las cifras son menores para los niños, en Inglaterra es entre 0,05% y 0,1% con predominio dentro de los adolescentes.

Aunque pueden existir casos familiares, no existe evidencia de que sea transmisible, sino más bien que pueda haber una predisposición genética, siendo necesarios mayores estudios para determinar este extremo.

La duración media de la enfermedad es de 37 a 49 meses y parece que la recuperación total es más frecuente en adolescentes que en los adultos, aunque existe un 5-10% de niños y jóvenes que persisten sensiblemente afectados durante años.

Etiología

La etiología no está clara, habiéndose sugerido múltiples teorías centrándose inicialmente en el posible origen en una infección viral o en un trastorno psiquiátrico. Posteriormente, se han identificado múltiples anomalías de muy distinta índole, como alteraciones en la función cerebral, en la estructura del sueño, en las respuestas neuroendocrinas, en el sistema inmune o en los perfiles psicológicos.

La relación entre todas estas anomalías no está clara, sugiriendo que la etiología de este síndrome es multifactorial y compleja y que algunos determinantes pueden desencadenarlo y otros perpetuarlo, siendo posible que existan además algunos factores genéticos, puesto que en los escasos estudios realizados hay una mayor prevalencia del síndrome de fatiga crónica entre familiares de pacientes y una mayor correlación entre gemelos monocigóticos que en la población general.

Algunos estudios de neuroimagen utilizando SPECT han demostrado un menor flujo cerebral con anomalías de perfusión (hipoperfusión) comparados con la población control o con pacientes con depresión. En estudios de gemelos, no se han demostrado diferencias del flujo cerebral entre el sano y el que padece el Síndrome de Fatiga Crónica. Aunque los estudios de RNM y SPECT consiguen demostrar varias anomalías en estos pacientes, el significado de las mismas no está claro.

Las alteraciones neuropsicológicas son las que más interfieren y afectan a los pacientes. Más del 85% de los pacientes se quejan de dificultad para concentrarse, de memoria y atención, los distintos estudios no consiguen demostrar resultados concluyentes, tan sólo un pequeño déficit en el proceso de la información y de la memoria de trabajo y que globalmente mantienen su capacidad cognitiva e intelectual. Sin duda, la coexistencia de estrés o patología psiquiátrica puede contribuir.

Las alteraciones neuroendocrinas son frecuentes, hasta un tercio de los pacientes tienen hipocortisolismo de origen central y alteraciones serotoninérgicas. La administración de agonistas de la serotonina produce un aumento en los niveles de prolactina en comparación con los controles o pacientes con depresión.

La alteración de la actividad autonómica y su implicación en el Síndrome de Fatiga Crónica no está clara, aunque algunos pacientes presentan hipotensión ortostática que puede demostrarse con el test de la mesa basculante y que mejora tras su adecuado tratamiento

Se han propuesto múltiples agentes infecciosos, Epstein-Barr, Herpes-6, Coxackie B, HTLV-II, retrovirus y enterovirus como causantes del SFC, pero no se ha logrado obtener ninguna evidencia que lo justifique; de hecho, algunos pacientes no tienen ninguna prueba analítica de infección viral y los ensayos terapéuticos con aciclovir o interferon no han sido beneficiosos.

Los pacientes con SFC manifiestan una mayor dificultad para dormirse, con un mayor número de despertares y con siestas diurnas más frecuentes que la población control, los estudios polisomnográficos no han demostrado alteraciones consistentes y la alteración no se correlaciona con la severidad del cansancio.

Criterios clínicos

Existen múltiples criterios diagnósticos consensuados por distintos grupos, en el 2011 se publicaron los criterios internacionales de la EM que se muestran en la tabla 1.

Clínica

La fatiga es la queja fundamental del paciente con una instauración brusca, típicamente tras un episodio “gripal”. Tras este episodio, los pacientes refieren que cualquier esfuerzo, físico o mental, aumenta el cansancio, lo que interfiere con su actividad diaria, que tiene que ser disminuida en más del 50% de lo que hacían previamente.

Algunos pacientes pueden tener una instauración de los síntomas de manera más insidiosa y una fluctuación de la intensidad de los mismos a lo largo del tiempo.

Además de la fatiga muestran otros síntomas: alteraciones del sueño siendo no reparador, agitado y con insomnio de conciliación, cambios de apetito con fluctuaciones del peso, inestabilidad térmica con sudores nocturnos, escalofríos e intolerancia al frío o al calor, mareos, palpitaciones e hipotensión ortostática, colon irritable, dolor abdominal, fotofobia y dolor ocular, cambios de humor, irritabilidad o ansiedad, suelen padecer una intolerancia y mayor sensibilidad al alcohol y medicamentos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con:

a. Enfermedades endocrinas

i. Enfermedad de Addison

ii. Enfermedad de Cushing

iv. Diabetes Mellitus

v. Hipertiroidismo

vi. Hipotiroidismo

b. Enfermedades hematológicas y oncológicas

i. Anemia

ii. Cáncer

c. Enfermedades infecciosas

i. Hepatitis crónicas (VHB, VHC)

ii. VIH

iii. Síndrome mononucleósico (VEB, CMV, VH6)

iv. Enfermedad de Lyme

v. Tuberculosis

d. Enfermedades neurológicas

i. Esclrerosis múltiple

ii. Narcolepsia

iii. Enfermedad de Parkinson (en adultos)

iv. Demencia (en adultos)

e. Enfermedades psiquiátricas

i. Trastornos de la conducta alimentaria

ii. Trastorno bipolar

iii. Depresión mayor

iv. Esquizofrenia

v. Trastorno somatomorfo

vi. Abuso de sustancias

f. Enfermedades reumatológicas

i. Polimiositis

ii. Atritis reumatoide

iii. Síndrome de Sjögren

iv. LES

v. Artritis de la temporal

g. Otras

i. Enfermedad celiaca

ii. Embarazo

iii. Fallo cardiaco

iv. Toxicidad por metales pesados

v. Apnea del sueño

vi. Efectos secundarios a fármacos

vii. Deficiencias vitamínicas

Pruebas complementarias

El diagnóstico del SFC es un diagnóstico de exclusión.

En todos los pacientes se debe realizar una historia clínica y una exploración física cuyo principal objetivo es descartar otras patologías y detectar síntomas de alarma como el dolor precordial, dolor e inflamación de articulaciones, pérdida de peso acompañado de adenopatías o dificultad respiratoria.

Existe debate acerca de las pruebas complementarias que deben solicitarse en estos pacientes. La finalidad de dichas pruebas es descartar otras enfermedades ya que no existen alteraciones analíticas específicas en los pacientes con FC.

Según la CDC los pacientes con la sospecha de FC se les debería realizar una evaluación inicial que consista en: historia clínica, exploración física y una analítica básica (hemograma, bioquímica con iones incluido el fósforo, función renal y hepática, TSH y T4 libre). Evidencia C.

Además, la Guía NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) aconseja solicitar: drogas en orina, FR, ANAs, IgA, Ac antiendomisio y serologías si el paciente refiere clínica reciente compatible con infección viral o síndrome mononucleósico.

Tratamiento

Al no existir una etiología claramente definida, con un cuadro con unas manifestaciones heterogéneas y de diagnóstico difícil, no existen unas recomendaciones claras para su tratamiento, que básicamente se centra en el alivio de los síntomas y la mejoría de la función. Todos los pacientes con SFC o EM deben recibir tratamiento sintomático de sus comorbilidades (Evidencia C).

Es básico el lograr una comprensión por parte de la familia de la naturaleza del cuadro y conseguir una alianza terapéutica adecuada, estableciendo un plan de seguimiento con objetivos graduales, coordinando la actuación de otros especialistas si son necesarios y con el colegio. La normalización del sueño y de la alimentación es una labor ineludible, así como lograr un progresivo aumento de la actividad.

Los estudios solo han demostrado como tratamiento que mejore la fatiga y la ansiedad, y favorece la incorporación del paciente a la vida social y laboral, la terapia cognitivo conductual y el ejercicio físico gradual (Evidencia A).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Criterios diagnósticos del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)

I. Oxford (Sharpe et al 1991)

• La fatiga es el síntoma central

• Comienzo concreto

• Cansancio incapacitante que afecta al funcionamiento tanto físico como mental.

• La fatiga debe de estar presente un mínimo de 6 meses durante más del 50% del tiempo.

• Pueden existir otros síntomas con dolor muscular o alteraciones del humor y el sueño.

Excluye

A. Pacientes con enfermedades que produzcan fatiga crónica

B. Pacientes con diagnóstico activo de esquizofrenia, abuso de substancias, depresión, trastorno del comportamiento alimentario.

II. US Centre for Disease Control (CDC) 1994

1. Fatiga incapacitante, evaluada y no explicable clínicamente, de nueva aparición, persistente o recurrente, de al menos 6 meses de duración. No es resultante del esfuerzo físico. No mejora con el reposo en cama. Causa una reducción significativa de la actividad realizada previamente por el paciente.

2. Asociación de 4 o más de los siguientes síntomas durante 6 meses consecutivos y no presentes antes de la aparición de la fatiga

• Dificultades de concentración o de memoria

• Faringitis

• Adenopatías dolorosas

• Dolor Muscular

• Dolor articular sin inflamación

• Jaquecas

• Sueño no reparador

• Fatiga tras el ejercicio (>24 horas)

Exclusiones:

• Enfermedad que justifique la fatiga

• Depresión, activa o previa, con rasgos psicóticos, trastorno bipolar, esquizofrenia, demencia o trastornos del comportamiento alimentario

• Abuso de substancias entre 2 años antes de la aparición de la fatiga y en cualquier momento después

• Obesidad severa.

No son excluyentes:

• Enfermedades que se definen por su sintomatología y no pueden demostrarse mediante pruebas complementarias (Fibromialgia,trastorno ansiedad etc.)

• Enfermedades con el tratamiento adecuado

• Enfermedades ya tratadas (Enfermedad de Lyme)

• Hallazgos aislados insuficientes para justificar un diagnóstico de exclusión

III. Canadian Definitions (Carruthers 2003)

Para el diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica se deben de cumplirse los criterios 1 al 4 y 7, y 2 o más de las manifestaciones del 5 y al menos 1 síntoma de las 2 categorías incluidas en el punto 6.

1. Fatiga

2. Fatiga o malestar tras el ejercicio

3. Trastorno del sueño

4. Dolor

5. Síntomas neurológicos/cognitivos confusión, dificultad para concentrase y memoria reciente, dificultad para el proceso de la información, clasificación y recuerdo de las palabras, dislexia intermitente, alteraciones de la percepción y sensibilidad, ataxia, desorientación.

6. Al menos 1 síntoma de las 2 categorías siguientes:

• Manifestaciones autonómicas: Inestabilidad ortostática, POTS, hipotensión postural, vértigo, palidez extrema, alteraciones intestinales o vesicales con o sin Colon Irritable o disfunción vesical, palpitaciones, inestabilidad vasomotora, irregularidades respiratorias.

• Manifestaciones Neuroendocrinas: Pérdida de la estabilidad termostática, intolerancia al frío/calor, anorexia o apetito anormal, fluctuaciones de peso marcadas, hipoglucemia, pérdida de la adaptación y tolerancia al estrés, con empeoramiento de la sintomatología con el mismo y con una recuperación muy lenta e inestabilidad emocional

• Manifestaciones Inmunológicas: adenopatías dolorosas, faringitis, síntomas gripales, malestar general, aparición de nuevas alergias o cambio en el status de las antiguas, hipersensibilidad a los medicamentos y/o productos químicos

7. La enfermedad persiste al menos 6 meses en adultos y 3 en niños

IV. Myalgicencephalomyelitis: International Consensus Criteria (2011)

Para cumplir criterios es necesario cumplir todos los criterios de la Extenuación Neuroinmune Después del Ejercicio (A), al menos 3 categorías de las manifestaciones neurológicas (B) al menos 3 de la categoría de manifestaciones inmunologícas/gastrointestinales/Genitourinarias (C), 1 de las categorías detrasporte/producción de energía (D).

A. Extenuación Neuroinmune Después del Ejercicio (ENDE) se define como una alteración en la restauración de energía en el proceso realzar una actividad, cansacio y descanso.

a. El cansacio puede ser debilitante y pueden existir recidivas

b. Se considera típica la exacerbación después del ejercicio, que puede ser inmediata o retrasarse durante horas o días.

c. El periodo de recuperación es prolongado (24 horas o más).

d. Las recidivas pueden durar días o semanas.

e. Existe un nivel bajo de fatigabilidad física y mental, con reducción sustancial del nivel de actividad previo a la enfermedad.

B. Manifestaciones neurológicas

a. Afectación neurocognitiva

b. Dolor

c. Trastorno del sueño

d. Trastornos neurosensoriales, perceptuales y motores.

C. Manifestaciones inmunologícas/gastrointestinales/Genitourinarias

a. Síntomas gripales recurrentes o crónicas, aparecen o empeoran con el ejercicio.

b. Susceptibilidad a las infecciones víricas con periodos de recuperación prolongada.

c. Síntomas gastrointestinales.

d. Síntomas genitourinarios

e. Hipersensibilidad a alimentos, fármacos o sustancias químicas.

D. Alteraciones en el trasporte/producción de energía

a. Sistema cardiovascular

b. Sistema respiratorio

c. Pérdida de estabilidad térmica

d. Falta de tolerancia a las temperaturas extremas.

NO existen criterios en adolescecentes pero se acepta que suelen no cumplir el espectro completo de síntomas observados en adultos, siendo el síntoma central la ENDE.

 

Bibliografía

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Trastornos de sueño. Síndrome de Retraso de Fase (SRF)

/en , , /por


Trastornos de sueño. Síndrome de Retraso de Fase (SRF)

M. Merino Andreu (1,2) y A Martínez Bermejo(1,3)
(1) Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño.(2) Unidad de Neurofisiología Clínica Infantil.(3) Servicio de Neurología Infantil. Hospital Universitario La Paz. Madrid

 

Adolescere 2013; II (2): 76-84

 

Daniel M. C. tiene 13 años y ha sido un buen estudiante hasta hace 1 año. Desde entonces sus profesores comentan que se encuentra muy distraído y parece “ausente”, quedándose dormido algunas veces en clase. Un día su tutora le pregunta si ha dormido bien y Dani responde que sí pero, habitualmente, cuesta quedarse dormido por la noche. Cuando se acuesta, como está despierto, aprovecha para chatear con los amigos. Los fines de semana y en vacaciones se encuentra mejor porque puede despertarse tarde por la mañana. Sus padres, alarmados porque ha suspendido 5 asignaturas, hablan con su tutora, quien les comenta el problema del sueño de Dani, por lo que acuden a su pediatra.

Su médico, después de hacerle una historia médica muy detallada, le entrega una serie de cuestionarios, tras realizarle algunas pruebas sencillas (ECG, analítica con hemograma, bioquímica rutinaria, metabolismo férrico y hormonas tiroideas), le entrega un folio con un cuadrante en el que debe señalar cuándo duerme y cuándo está despierto, lo que come, si toma alguna medicación y cuándo, si hace ejercicio, etc. Dani le entrega el siguiente esquema:

 

 

Dos semanas mas tarde vuelve a ver a Dani y le comenta que el problema que tiene se debe a un desajuste de su “reloj biológico” con el ciclo día-noche, iniciando un tratamiento con melatonina y ciertas modificaciones de sus hábitos diarios (debe sentarse en clase cerca de la ventana, le recomienda realizar deporte al comienzo del día, no debe tomar sustancias estimulantes como café-cocacola-té, debe evitar usar dispositivos electrónicos después de las 20h, etc). Su pediatra insiste en que tome la melatonina siempre a la misma hora, aproximadamente, y antes de la cena, lo que sorprende a su padre, que también ha tomado melatonina para dormir tras volver de un viaje a EEUU pero pocos minutos antes de acostarse.

Introducción

El sueño es un estado fisiológico activo, cíclico y reversible que juega un papel fundamental en el desarrollo infantil y sus problemas en la infancia y la adolescencia son motivos frecuentes de consulta. Los trastornos del sueño en los niños, a diferencia de lo que ocurre generalmente en la edad adulta, pueden tener implicaciones negativas tanto en el desarrollo infantil (conducta, rendimiento escolar, crecimiento) y en la calidad de vida de sus familiares. La preferencia por un determinado horario de sueño del niño o cronotipo determina los horarios de sueño regulados de forma intrínseca y los padres deben conocer el cronotipo de sus hijos porque condicionará en muchas ocasiones la duración del sueño y la actitud familiar frente al sueño. Este cronotipo está regulado por el llamado “marcapasos circadiano”, localizado en los núcleos supraquiasmáticos en el diencéfalo, quienes a su vez controlan la aparición del sueño a través de la melatonina, cuya secreción depende de la luz percibida por la retina.

Uno de los tipos de trastornos de sueño son los trastornos del ritmo circadiano, en los que la cantidad y calidad del sueño son normales, pero ocurren en un momento incorrecto de acuerdo con los horarios socialmente admitidos y habituales. En la población pediátrica el cuadro más habitual es el síndrome de retraso de fase, en el que el paciente tiende a dormirse y despertarse más tarde.

Síndrome de Retraso de Fase (SRF)

Descripción

El síndrome de retraso de fase (SRF) es una alteración del ritmo circadiano del sueño que consiste en un retraso estable del período de sueño nocturno habitual, caracterizado por insomnio a la hora de acostarse y dificultad para despertarse por la mañana en el momento deseado, que provoca somnolencia diurna excesiva(1). Habitualmente, las personas con SRF son incapaces de conciliar el sueño hasta altas horas de la madrugada y no pueden despertar hasta últimas horas de la mañana o por la tarde. Durante sus horarios de sueño preferidos, la duración del sueño y la calidad son generalmente normales. Los problemas de insomnio y somnolencia diurna se originan cuando los pacientes deben ceñirse a un horario social o laboral que obligan a avanzar el inicio del sueño o de la vigilia, siendo muy dificultoso o casi imposible levantarse a la hora estipulada. Durante los días laborales, no suelen dormir más de 2-5 horas por noche, pero es muy característico que el fin de semana compensen la privación crónica de sueño alargando el periodo de sueño. En los periodos vacacionales, libres de límites horarios, vuelven a retrasar su ritmo de sueño sin presentar insomnio ni somnolencia.

Por la imposibilidad de seguir unos horarios regulares de estudio ni de trabajo, suelen ser jóvenes a los que se les califica de noctámbulos o de vagos, y generalmente son mal considerados dentro del contexto sociofamiliar. El índice de depresión, pérdida de apetito y de concentración es alto, así como la presencia de trastornos afectivos en relación a su problema. Como consecuencia sufren un aumento de problemas escolares, laborales, sociales y de salud(2). A su vez, el SRF se relaciona en muchas ocasiones con psicopatología asociada(3).

Prevalencia

El síndrome de retraso de fase (SRF) es el trastorno más frecuente del ritmo circadiano y suele comenzar a manifestarse en la segunda década de la vida. La prevalencia es de un 0.3%-0.17% en la población general y de un 7-16% entre adolescentes y adultos jóvenes. En más de un 40% de los casos se asocia a historia familiar.

Etiopatogenia

Su etiología es desconocida y se han sugerido diferentes hipótesis:

• Periodo circadiano intrínseco más prolongado de lo habitual.

• Anomalías de la curva de respuesta a la luz. De hecho, la hipersensibilidad a la luz vespertina puede ser un factor precipitante o que favorece la cronificación del retraso de la fase del sueño(4).

• Imposibilidad para adelantar la fase del sueño de forma natural(5).

• Menor capacidad para compensar la privación crónica de sueño(6).

Factores de riesgo

1. EDAD: En los adolescentes existe un retraso habitual del ciclo vigilia-sueño, con tendencia a acosarse tarde, y presentando somnolencia diurna excesiva durante el horario escolar y a dormir más de lo habitual durante los fines de semana(7). Esta fase retardada de sueño presente en los adolescentes responde a factores psicosociales propias de la edad (aumento de actividades nocturnas con disminución de la influencia del control paterno) y fisiológicas (como el retraso en la secreción de melatonina, dim light melatonin onset, DLMO(2). El SRF es muy raro en ancianos, con una prevalencia del 3%.

2. GENÉTICA: En mamíferos, el reloj circadiano esta controlado por genes activadores o promotores y represores que regulan el ritmo vigilia-sueño(8). La expresión de estos genes (“clock-gene”) determina las preferencias para establecer el periodo principal de sueño. En el SRF suele existir una agregación familiar y se piensa que este problema tiene un condicionante genético, con una modificación del gen Per3(9) mientras que el gen CK1 epsilon ejerce una función protectora para desarrollar un SRF(10).

3. SEXO: En un estudio realizado para analizar las preferencias “matutinas-vespertinas” en estudiantes, se han apreciado diferencias, siendo más frecuente la preferencia “vespertina” en varones(11).

4. EXPOSICIÓN LUMÍNICA: Se ha propuesto que una de las razones por las que algunas personas desarrollan un SRF es que no se exponen a la luz diurna por la mañana y/o aumentan la exposición a la luz al final del día. Además, se ha relacionado la depresión estacional con menor intensidad de la luz diurna, especialmente al amanecer.

En resumen, en los adolescentes existe una tendencia a retrasar el episodio de sueño nocturno pero no se conoce exactamente cuanto influyen los factores exógenos y endógenos. Aunque muchos jóvenes con horarios de sueño retrasados son capaces de adaptarse a un horario convencional cuando es preciso, es cierto que los síntomas de SRF, retraso estable del ciclo vigilia sueño, aparecen por primera vez a esta edad(12). No está claro si el SRF representa el extremo cuantitativo de la fase retardada de adolescentes o corresponde a una entidad clínica distinta.(13)

Métodos diagnósticos en el síndrome de retraso de fase

La sospecha diagnóstica del SRF se realiza en base a la historia clínica del paciente con queja crónica de insomnio, por un retraso estable del período de sueño nocturno habitual. Estas alteraciones de sueño se asocian a repercusiones en el funcionamiento diurno. Su diagnóstico definitivo se basa en el análisis de los marcadores de fase del sistema circadiano. Estos parámetros pueden determinarse mediante técnicas subjetivas y objetivas.

Métodos Objetivos

Actigrafía: Los actímetros son pequeños aparatos que se sujetan a la muñeca o tobillo y registran el movimiento del sujeto, niño o adulto, en su entorno habitual. La posibilidad de monitorizar a los sujetos, sin que se precise su colaboración activa, durante largos periodos de tiempo, y con dispositivos no invasivos, es la principal ventaja de esta técnica(14).

Polisomnografía (PSG): Es el registro simultaneo de la actividad eléctrica cerebral, los movimientos oculares y el tono muscular en mentón, junto con otras variables biológicas (ECG, respiración, etc). La PSG no es necesaria para el diagnóstico del SRF, pero se realizará cuando se sospeche la coexistencia de patologías de sueño primarias que puedan empeorar el SRF como un síndrome de apneas del sueño o un síndrome de piernas inquietas.

Marcadores de la Fase Circadiana:

1. Determinación de Melatonina: La determinación en muestras seriadas de plasma o saliva del momento preciso en el que se activa la secreción de melatonina (dim light melatonin onset, DLMO) es un excelente marcador de fase del sistema circadiano. Normalmente el DLMO se registra alrededor de las diez de la noche. Los pacientes con SRF sin embargo, presentan DLMO bastante más tardíos(15).

2. Termometría: El registro de temperatura central se considera, junto con el del ritmo de melatonina, el mejor marcador de fase del sistema circadiano. Sin embargo, la dificultad de este procedimiento radica en su carácter invasivo y molesto, por lo que se han desarrollado técnicas alternativas. Una de estas es la medida de la temperatura de la piel de la muñeca. Durante el sueño, la temperatura de la piel aumenta, mientras que esta desciende durante los periodos de actividad. Su principal limitación son las modificaciones debidas a las condiciones térmicas ambientales(16).

Variables integradas. Análisis del ritmo TAP (temperatura, actividad y posición).

Este método unifica la información proporcionada por los ritmos de temperatura, actividad y posición permite detectar con gran precisión los episodios de sueño y determinar la fase del sistema circadiano(17).

Métodos subjetivos

Diarios de Sueño: consiste en anotaciones diarias de las horas cuando sucede el sueño.

Es el método más difundido pero su cumplimentación supone una carga para los evaluados; niños o adultos y evaluadores; los padres cuando se trata de niños menores de 8 años. Figura 1.

Cuestionario Matutinidad-Vespertinidad (M-V): son cuestionarios para la determinación de las preferencias horarias de los sujetos clasificándolos en matutinos o vespertinos. El de Horne y Ostberg fue el original y los Social Rhythm Metric (SRM) y el Munich Chrono Type Questionnaire (MCTQ) son variantes de éste. El cronotipo con preferencia vespertina va unido con un patrón de sueño retrasado o irregular(18), aunque no hay suficiente evidencia para recomendarlo como herramienta de rutina para el diagnóstico del SRF(19).

Anamnesis: Las variables que deben obtenerse para el diagnóstico de SRF son: hora de irse a la cama, hora inicio del sueño, número y duración de despertares de >5 minutos de duración y horarios de sueño. Existen datos que orientan al diagnóstico de SRF:

• Las diferencias entre semana y los fines de semana pueden ser la clave de sospecha de la presencia de un SRF sobre todo en niños y adolescentes

• Cuando no sea posible registrar el sueño sin limitaciones de horarios y en los días de entre semana el inicio del sueño esté retrasada de forma considerable y los fines de semana se duerma más de dos horas respecto al sueño total de entre semana se debe sospechar la presencia de un Síndrome de Retraso de Fase.

Diagnóstico diferencial del síndrome de retraso de fase

El síndrome de retraso de fase de sueño (SRF) debe diferenciarse de aquellos patrones de sueño variantes de la normalidad, sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes que presentan una preferencia para mantener un horario de sueño retrasado sin alteración en su funcionamiento o rendimiento (preferencia circadiana vespertina).

Las actividades personales y sociolaborales que se realizan a última hora de la tarde pueden perpetuar y exacerbar el retraso de la fase de sueño. Unos hábitos de sueño inapropiados juegan un papel importante en el desarrollo y el mantenimiento de un patrón de sueño retrasado.

El SRF debe diferenciarse de otras causas que provocan una dificultad en el inicio y/o mantenimiento del sueño:

• Insomnio. En el SRF, cuando el paciente puede acostarse en su horario deseado, la conciliación y el mantenimiento del sueño es normal. Sin embargo, los pacientes con insomnio tienen dificultad para iniciar el sueño independientemente de la hora de irse a dormir y el sueño suele ser fragmentado.

• Síndrome de piernas inquietas. Los síntomas del síndrome de piernas inquietas (p.ej. sensaciones desagradables en las piernas al ir a la cama que mejoran con el movimiento,…) frecuentemente se asocian con dificultad para iniciar el sueño.

• Trastornos psiquiátricos. Diferentes condiciones psiquiátricas se asocian con dificultad para conciliar el sueño, pero el patrón sueño-vigilia característico del SRF no suele estar presente en estas situaciones (p. ej. depresión, trastorno bipolar, trastornos de ansiedad).

• Destacar que algunos trastornos como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y los trastornos del desarrollo pueden presentan una resistencia al ir a la cama y una latencia de sueño prolongada, en relación a un retraso de fase de sueño.

Tratamiento

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El objetivo del tratamiento es alinear el reloj circadiano con el ciclo luz –oscuridad de 24 horas deseado. Una aplicación correcta de las normas de higiene del sueño así como la identificación y tratamiento de alteraciones médicas o psiquiátricas concomitantes son las bases para la corrección del SRF. Aunque la cronoterapia, la luminoterapia, y la farmacoterapia son tratamientos adicionales útiles en el SRF(15), se debe cuidar de forma minuciosa la higiene y hábitos del sueño, evitando sustancias estimulantes, ejercicio físico intenso y en general, cualquier actividad que pueda causar una excesiva activación en las últimas horas de la tarde. También hay que disminuir la intensidad lumínica en las horas previas al acostarse y aumentarla al máximo al levantarse, con especial cuidado en la utilización de aparatos electrónicos (ordenadores, móviles, consolas, TV,…) antes de acostarse, ya que pueden provocar un retardo en la conciliación del sueño y progresivamente un retardo de fase.

Cronoterapia

Se recomienda un retraso progresivo de 2-3 horas diarias de los horarios de acostarse y levantarse durante 5-6 días sucesivos, permitiendo al episodio mayor de sueño desplazarse hasta la hora deseada. Este cambio va supeditado a una gran adherencia de rutinas de sueño -vigilia y buenas prácticas de higiene del sueño: se deben evitar las siestas y el horario de las comidas y el ejercicio físico se han ir ajustando al nuevo horario cada día, entre otras. Si bien la cronoterapia ha demostrado ser un tratamiento eficaz en condiciones de laboratorio(20), fuera de éstas, existen muchos factores que limitan la efectividad y aplicabilidad de este método El problema principal es que son necesarios varios días para ajustar el horario, lo que puede resultar difícil y pesado para los pacientes e interferir en sus horarios académicos y laborales, ya que algunos días el episodio principal de sueño es durante el día, con riesgo de exposición a la luz en el tiempo circadiano inadecuado.

Se han descrito otras alternativas, aunque los resultados suelen ser peores. Una posibilidad es adelantar de forma progresiva, 30-60 min, la hora de acostarse y levantarse o dormir durante 6 días en los horarios habituales, después un día sin dormir y al día siguiente adelantar la hora de acostarse y levantarse en 90 minutos. Así sucesivamente hasta llegar a la hora deseada.

Luminoterapia

La luz tiene un rol determinante en la restauración del ritmo circadiano. La administración de luz brillante por la mañana provoca un avance de fase de los ritmos circadianos en el SRF mientras que la administración nocturna incrementa el retraso de fase. La luminoterapia por tanto, consiste en la exposición a la luz durante las primeras horas de la mañana y evitarla a últimas horas de la tarde. La duración y la intensidad de la exposición tienen que ser individualizada, y se debe ir ajustando según la respuesta del paciente. Por ejemplo se puede utilizar de forma inicial 2 horas de luminoterapia al levantarse a 2.500 lux, o exposiciones más intensas durante menos tiempo (10.000 lux durante 30-40 minutos). Existen lámparas especiales de luminoterapia, entre 5.000 y 10.000 lux, que además filtran los dañinos rayos ultravioletas(15, 21) Siguiendo la curva de respuesta de fase (PRC) humana tras la administración a un pulso de luz, los mayores beneficios se obtendrán inmediatamente después del mínimo de temperatura corporal (CT min o T nadir), que suele ser unas dos horas después del inicio del sueño. Como medir la temperatura clínicamente no siempre es fácil, lo más recomendable suele ser realizar la luminoterapia nada más levantarse según la fase circadiana endógena estimada a partir de los diarios de sueño recogidos durante los días previos.

La luminoterapia no se debe realizar en pacientes con retinopatía, fotosensibilidad, manía y tendencia migrañosa. Un examen oftalmológico previo es recomendable en pacientes con alteraciones oculares y/o retinianas antes de comenzar la luminoterapia. Los efectos secundarios son poco frecuentes, pero puede aparecer cefalea, irritación ocular, nauseas, sequedad ocular y dérmica, eritema y precipitación de estados hipomaniacos en pacientes con trastorno bipolar.

Melatonina

La administración de melatonina exógena produce cambios de fase en el reloj circadiano interno, siendo la PCR de melatonina casi la opuesta a la PCR de exposición a la luz. La administración de melatonina vespertina (3-5 mg) es eficaz en producir un avance de fase y en disminuir la latencia de sueño. Sin embargo, como con la luminoterapia, no existen unas guías estandarizadas respecto al tiempo, dosis o duración del tratamiento. En la práctica clínica suele administrarse entre 5-7 horas antes de acostarse, ya que estudios controlados han determinado que el mayor avance de fase se produce cuando se administra melatonina exógena 6 horas antes del dim Light melatonin onset (DLMO)(22) (inicio del ascenso de melatonina con la atenuación vespertina de la luz).

La administración de melatonina a dosis mayores que las dosis supra fisiológicas (>0,5 mg), si bien no producen cambios cronobiológicos mayores, sí pueden presentar un efecto hipnótico concomitante, favorable para el tratamiento del SRF. La utilización en el SRF ha de ser breve, entre 1-3 meses, ya que los tratamientos duraderos han demostrado una mayor tendencia a volver al retraso de fase una vez se suspende el tratamiento. Como terapia única, su efecto es menor que el de la luminoterapia pero la combinación de fototerapia por la mañana y melatonina vespertina parece ser una modalidad terapéutica mucho más eficaz. En este caso se recomienda la administración de melatonina 12 horas antes de la exposición a la luz(23).

Hay que recordar que la utilización de la melatonina no está aprobada por la FDA y EMEA para el tratamiento del retraso de fase, si bien existen numerosos estudios que demuestran su eficacia y seguridad. Debe evitarse en embarazadas y lactantes.

En la actualidad no existe un consenso sobre cómo utilizar estas distintas terapias. En el 2007, la Academia Americana de Medicina del sueño establece unos parámetros guía para el diagnóstico y tratamiento del SRF, basados en la evidencia(15):

1. Diagnóstico: Determinación de la fase circadiana del sueño mediante diarios de sueño o actimetría durante un mínimo de 7 días.

2. Tratamiento:

  • Intervenciones comportamentales en todos los casos y de carácter permanente.
  • Luminoterapia por la mañana, 2-3 horas antes o al levantarse.
  • Administración de melatonina (3-5 mgs) vespertina unas 5-6 horas antes de acostarse.

 

Tablas y figuras

Figura 1. Agenda o diario de sueño

 

Bibliografía

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Trastorno por déficit de atención e hiperactividad con comorbilidad. Trastorno específico del aprendizaje

/en , , /por


Trastornos específicos del aprendizaje y trastorno por déficit de atención / hiperactividad

D. Martín Fernández-Mayoralas, A.L. Fernández-Perrone, A. Fernández-Jaén
Unidad de Neurología Infanto-Juvenil. Hospital Universitario Quirón Madrid. Pozuelo de Alarcón. Madrid

 

Adolescere 2013; II (2): XX

 

Introducción

El trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) es el trastorno neuropsiquiátrico más común en la infancia. Su pronóstico depende, entre otros factores, de su detección temprana y de la presencia o no de diferentes comorbilidades, esto es, en la presencia de más de un diagnóstico que se da en un individuo simultáneamente. Una de las comorbilidades más frecuentes en la que queremos centrar la presente revisión, es la de los trastornos específicos del aprendizaje (TEAP). Los niños con TDAH tienen un riesgo mayor que sus coetáneos de tener dificultades académicas, siendo las exigencias atencionales significativamente mayores en la etapa de educación primaria que en las etapas previas, donde los síntomas de hiperactividad y/o impulsividad son prioritarios a la hora de que los padres demanden atención médica. El bajo rendimiento académico es debido, en parte, a las propias dificultades organizativas, de planificación, priorización, atención y precipitación de la respuesta que obedecen a las alteraciones de las funciones ejecutivas (memoria de trabajo e inhibición de la respuesta) propias del TDAH; las dificultades que comportan los trastornos específicos del aprendizaje frecuentemente asociados, como es la dislexia, se suman en la repercusión académica. En general, las niñas con TDAH muestran una menor presencia de trastornos del aprendizaje asociados y mejores habilidades en la capacidad lectora, hecho que influye en su infradiagnóstico.

Cerca del 80% de los casos con TDAH sin tratamiento tiene bajo rendimiento académico, siendo este hecho, uno de los principales motivos de consulta y de fracaso escolar. Aproximadamente un 45% de los paciente con TDAH padecen algún TEAP. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, texto revisado (DSM-IV-TR), los TEAP son, por orden de frecuencia: 1) trastorno de la lectura o dislexia (dificultad para leer), 2) trastorno de la expresión escrita o disgrafía (dificultad para escribir), 3) trastorno del cálculo o discalculia (dificultad para las matemáticas) y 4) trastorno del aprendizaje no especificado. La afectación debe ser específica, focalizada y precisa, es decir, se logran evidenciar errores en la ejecución que alteran de forma significativa el desempeño escolar. Estos errores son permanentes en todos los contextos y no se vinculan con procesos didácticos a los cuales haya sido sometido el sujeto. Dada esta elevada comorbilidad, la evaluación completa del TDAH en niños y adolescentes debe incluir una valoración de los trastornos psiquiátricos y del aprendizaje que puedan estar asociados. La presencia de comorbilidad condiciona la presentación clínica, el pronóstico, el plan terapéutico y la respuesta al tratamiento.

En el DSM-IV-TR se proponen los siguientes criterios diagnósticos para los TEAP:

1. El rendimiento en lectura, cálculo o expresión escrita es sustancialmente inferior (dos desviaciones típicas) al esperado por edad, escolarización y nivel de inteligencia, evaluado a través de pruebas normativas.

2. Los problemas de aprendizaje interfieren significativamente en el rendimiento académico o las actividades de la vida cotidiana que requieren lectura, cálculo o escritura.

3. Los trastornos del aprendizaje deben diferenciarse de variaciones en el rendimiento escolar, o de dificultades debidas a falta de oportunidades educativas, escolarización o métodos de enseñanza deficientes o factores culturales.

4. Si hay presencia de déficit auditivo, visual, retraso mental, trastorno generalizado del desarrollo o trastorno de la comunicación, se diagnostica trastorno del aprendizaje si el rendimiento académico es significativamente inferior al que se espera, según el trastorno presente.

La exploración neuropsicológica en niños y adolescentes con TDAH resulta útil para conocer el perfil de habilidades y dificultades en el funcionamiento cognitivo y la comorbilidad con trastornos específicos del aprendizaje. Es importante identificar a los niños con TEAP durante su evaluación y a veces durante el seguimiento, pues esta identificación va a permitir planificar intervenciones psicoeducativas y en ocasiones farmacológicas adecuadas, para proporcionar un mejor pronóstico, lo que implica un trabajo y coordinación de tipo multidisciplinar.

Trastorno de la lectura

Es el TEAP más frecuente. En las muestras de TDAH se detecta dislexia en el 25%-50% de los individuos. Inversamente, el 33% de niños disléxicos presentan TDAH. Estos porcentajes evidencian la necesidad de evaluar, de manera rutinaria, las habilidades escolares, especialmente las competencias lectoras, de los niños con TDAH y, a su vez, evaluar la presencia de síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad en los niños con TEAP. En el DSM-IV-TR se proponen los siguientes criterios diagnósticos para el trastorno de la lectura:

1. El rendimiento en lectura, medido mediante pruebas de precisión o comprensión normalizadas y administradas individualmente, se sitúa sustancialmente por debajo de lo esperado, dados la edad cronológica del sujeto, su coeficiente de inteligencia y la escolaridad propia de su edad.

2. La alteración de la lectura interfiere significativamente el rendimiento académico o las actividades de la vida cotidiana que exigen habilidades para ésta.

3. Si hay un déficit sensorial, las dificultades para la lectura exceden de las habitualmente asociadas para él.

La coexistencia de TDAH y dislexia ha generado un gran número de hipótesis que intentan explicar la naturaleza de esta asociación. Ambos trastornos tiene un elevado componente genético; en concreto, el gen del receptor α-2A adrenérgico -ADRA2A-, entre otros, es un factor de riesgo para padecer ambos trastornos simultáneamente. Algunos autores consideran que el TDAH subtipo predominantemente inatento asocia este padecimiento con mayor frecuencia que el TDAH de tipo combinado, aunque este aspecto no podemos considerarlo como seguro con las investigaciones actuales. La experiencia nos hace comprobar diariamente que el trastorno de la lectura puede estar asociado frecuentemente con cualquiera de ambos subtipos. Existen dos modelos que tratan de dar una respuesta al porqué de esta asociación: el modelo de la doble disociación propone el déficit fonológico como déficit cognitivo nuclear de la dislexia, lo cual está aceptado casi universalmente por la mayor parte de la comunidad científica. Esta teoría fonológica sostiene que el déficit básico, responsable de la dificultad para el aprendizaje de la lectura, consiste en una dificultad para asociar grafemas (letras) con fonemas (representaciones mentales de los sonidos básicos del habla que permiten la distinción entre las palabras). Tanto la región parietal posterior del hemisferio izquierdo, donde se ubican las representaciones fonológicas como el área fusiforme (occipitotemporal inferior), o “área visual de las palabras” parecen estar involucradas en estos procesos. La teoría fonológica se sustenta básicamente en el mal rendimiento de las personas disléxicas en tareas que requieren activar la conciencia fonológica (manipulación de los fonemas y segmentación de las palabras en fonemas). El modelo de la doble disociación parte de que el procesamiento fonológico es automático y apenas requiere gasto de economía cognitiva. La fuerte evidencia a favor de la teoría fonológica había contribuido a generalizar la opinión de que el procesamiento fonológico es automático y apenas requiere soporte atencional (lo que a todas luces es falso, dado que los defectos en la inhibición de respuesta típicos del TDAH han sido también descritos en los sujetos con dislexia), siendo la baja memoria de trabajo y la dificultad para mantener la atención subsidiarias del déficit inhibitorio propio del TDAH. El modelo del déficit múltiple, aplicado a la dislexia, toma como punto de partida su comorbilidad y viene avalado por evidencias provenientes de estudios cognitivos (tales como la prueba de claves de la escala de inteligencia de Wechsler para niños o los test de ejecución continuada, así como la evaluación de la memoria fonológica, como componente de la memoria de trabajo), genéticos y de neuroimagen. Este modelo propone identificar en la dislexia un déficit en la conciencia fonológica, la memoria de trabajo verbal y la fluidez verbal (a su vez asociada a la velocidad de procesamiento), es decir, tiene de base ciertos componentes propios de la disfunción ejecutiva, altamente presente en los niños con TDAH, lo que hace que con mayor facilidad se dé lugar a un patrón de comorbilidad. Los niños con TDAH y dislexia muestran alteraciones importantes en todas o varias de estas funciones, por lo que parecen existir factores de riesgo compartidos por ambos padecimientos. Además, en los casos más graves de dislexia existe un fuerte impacto sobre los niveles de inteligencia verbal o general, medidos por los test de inteligencia. A nuestro juicio, y dada la gran heterogeneidad clínica de los pacientes que asocian trastorno de la lectura y TDAH, estos modelos no deberían ser excluyentes.

Por lo tanto, el TDAH y la dislexia comparten déficits básicos en las funciones ejecutivas (memoria de trabajo y bajo control inhibitorio) y la velocidad de procesamiento que involucran a estructuras corticales tales como: la corteza parietal posterior (estructura fonológica, vía indirecta), la corteza occipitotemporal (identificación visual de la palabra, vía directa) y el área de Broca (articulación o subarticulación de la palabra), en el lóbulo frontal. En la medida en que una palabra resulta familiar, se prescinde del análisis fonológico, más lento que el reconocimiento visual, pero cuando el sistema posterior resulta poco eficiente, como ocurre en los disléxicos (o en cualquier individuo que está empezando a leer), interviene el área de Broca, que mediante una subarticulación de la palabra, amplifica el mensaje fonológico y, consecuentemente, la lectura. Dado que la corteza prefrontal —implicada en mecanismos atencionales— activa el sistema lector dorsal, la lectura se ve facilitada o interferida por las capacidades atencionales.

El TDAH y la dislexia son trastornos con un alto componente genético; la gran prevalencia de ambos trastornos, la enorme variabilidad de los genes involucrados (genes diferentes pueden dar lugar a fenotipos parecidos y viceversa, un mismo gen/genes pueden dar lugar a fenotipos muy diferentes) y la presencia habitual de varios genes de susceptibilidad simultáneos (herencia poligénica) explica el extenso espectro fenotípico que suelen mostrar estos trastornos. La etiología de ambos trastornos, por lo tanto, es multifactorial (no es suficiente un factor etiológico aislado), e implica la interacción de múltiples factores de riesgo (es posible que ciertos déficits auditivos o visuales puedan contribuir a modular la expresión del déficit lector) y factores protectores (por ejemplo, un alto cociente intelectual), tanto genéticos como ambientales.

El psicopedagogo debe establecer, además del historial personal, médico y pedagógico del alumno, su cociente intelectual y las características de su perfil neuropsicológico. La evaluación psicopedagógica consiste en valorar el nivel del niño o adolescente en áreas básicas como lectura, escritura y matemáticas para determinar si éstas se encuentran de acuerdo a su edad, escolaridad y capacidades. Se puede obtener información cualitativa sobre el estilo de aprendizaje del niño.

El WISC-IV (Escala de inteligencia de Wechsler para niños IV edición) es el test de inteligencia más empleado y recomendado, por la amplia información que proporcionan sus subtests (comprensión verbal, razonamiento perceptivo, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento) y la posibilidad de establecer un perfil, que permite conocer las fortalezas y debilidades del funcionamiento cognitivo.

Deben realizarse pruebas de lecto−escritura en el idioma natural: el TALE (Test de Análisis de Lectura y Escritura) y preferiblemente el PROLEC (Batería de evaluación de los procesos lectores), permiten una análisis detallado por niveles de edad y escolarización de los problemas que aparecen en todas las áreas y modos de la lecto−escritura. El TALE analiza escritura (caligrafía, copia, dictado y redactado) y lectura (de letras, sílabas palabras, texto y comprensión lectora). Existen dos tipos de PROLEC, el PROLEC-R y el PROLEC-SE; el primero, para primaria, analiza, entre otras cosas, identificación de letras, nombre y sonido de las letras, diferenciar palabras y pseudopalabras, procesos léxicos, procesos sintácticos y procesos semánticos; el PROLEC-SE, para secundaria, analiza ítems similares, adaptado a una mayor edad. Si se considera necesario por la mayor incidencia de problemas de lenguaje, se pueden igualmente evaluar los procesos lingüísticos; para ello pueden ser útiles test como el ITPA (test Illinois de Aptitudes Psicolingüísticas) o el PLON- R (Prueba de Lenguaje Oral de Navarra); este último, es apropiado para el screening o detección rápida del desarrollo del lenguaje oral entre los 3 y los 6 años. Parelalemente, los test de atención pueden ser igualmente útiles en la evaluación neuropsicológica; los test de ejecución continuada -CPT (continuos performance test)- o las tareas go/nogo baremadas son los que han mostrado mayor sensibilidad y especificidad. De ser necesario pueden realizarse otras tareas (viso-espaciales, de memoria, etcétera).

El abordaje psicopedagógico de los trastornos específicos de la lectura, corresponde al psicólogo, psicopedagogo o logopeda formado en esta materia. La dislexia es un trastorno crónico cuyas peores consecuencias se darán coincidiendo con la escolarización y la obtención de los diferentes objetivos académicos. Sin embargo la mayoría de las técnicas de mejora de las capacidades lectoras se basan, sobre todo, en la mejora de las habilidades fonológicas del paciente. Resulta de vital importancia que el niño disléxico reciba, desde la manifestación de los primeros síntomas, una intervención psicopedagógica con el fin de minimizar las consecuencias y llevar al máximo nivel de competencia posible sus propios recursos lecto-escritores. En términos generales, el tratamiento se dirige a corregir, mediante métodos psicopedagógicos específicos, las alteraciones verbales y de lecto-escritura, trabajando con preferencia las más afectadas. Cuando existan asociados problemas de articulación, trastornos neurológicos o de personalidad, será preciso contar además con tratamientos de logopedia, neuropsiquiatría y psicología. Existe en la actualidad gran cantidad de material específico en el mercado para la recuperación de la dislexia. Dicho material suele estructurarse en orden de dificultad y también por edades. Independientemente del trabajo efectuado en la escuela o por parte de los diferentes profesionales, es necesaria la participación activa de los padres en el tratamiento.

Desde el punto de vista médico, el metilfenidato es efectivo en el tratamiento de los niños con TDAH y trastornos del aprendizaje. De hecho, este fármaco mejora aspectos básicos de la dislexia en niños con TDAH. Keulers et al compararon el efecto del metilfenidato sobre la lectura en tres grupos: TDAH con dislexia, TDAH sin dislexia y grupo control sin TDAH. Hallaron que el grupo con dislexia mejoraba significativamente más en lectura que el grupo TDAH y control. Bental y Tirosh, al estudiar los efectos del metilfenidato en 25 niños diagnosticados de TDAH y dislexia, hallaron una clara mejoría en la precisión para la lectura de palabras y pseudopalabras. Por estos motivos, además de una monitorización sobre la atención, podría ser adecuado monitorizar la respuesta en las habilidades lectoras en niños con TDAH y dislexia asociada, puesto que es altamente probable encontrar una mejoría. Además, ante la duda terapéutica en un TDAH con sintomatología leve, la comorbilidad con dislexia puede ser un factor determinante para iniciar el tratamiento con medicación para el TDAH. Actualmente se están obteniendo datos muy positivos, tal y como documentan Sumner et al, con el otro fármaco utilizado en el tratamiento del TDAH: la atomoxetina.

Trastorno de la expresión escrita

En general, los resultados indican que la escritura de los niños con TDAH es peor que la de los niños sin TDAH. Aproximadamente la mitad de los sujetos con TDAH de tipo combinado presentan disgrafía. Dado que el 33-47% de los niños con TDAH también cumplen criterios de trastorno del desarrollo de la coordinación (TDC), es posible que éste influya en la capacidad escritora del paciente. Según el DSM-IV, el TDC se define como un rendimiento pobre en las actividades dependientes de la coordinación, por debajo de lo esperado a la edad cronológica y/o cociente intelectual, interfiriendo de forma significativa en su rendimiento y actividad cotidiana. No debe estar justificado por enfermedades médicas (parálisis cerebral, patología muscular, entre otras) o sensoriales. Se manifiesta clínicamente por torpeza motora, problemas en los deportes, retraso en la adquisición de algunos hitos madurativos motores, disgrafía, etcétera. Ya en las primeras descripciones de pacientes con TDAH, o en las primeras definiciones de la disfunción cerebral mínima, se incluían a las manifestaciones motoras propias del TDC, lo que de alguna manera refleja su elevada frecuencia en el TDAH. Por otro lado, del mismo modo que los pacientes con TDAH tienen más errores en operaciones básicas matemáticas por el propio problema atencional, como veremos posteriormente, también muestran con frecuencia una cierta torpeza inherente a su inatención o impulsividad.

El término “disgrafía” hace mención al componente “motor” de la escritura, y tiende a emplearse en referencia a la ilegibilidad de la letra. Los niños con TDAH manifiestan más dificultades en la coordinación motora fina y por tanto en la escritura. Ésta última es una habilidad muy compleja que abarca una mezcla de habilidades cognitivas de tipo táctil, propio y visoperceptiva, de coordinación, y de forma aún más importante, de planificación motora y atención sostenida.

Tradicionalmente, la investigación sobre la escritura en niños con TDAH se ha focalizado en aspectos cualitativos de la letra, tales como la legibilidad global, precisión, espaciado y uniformidad, basándose su análisis en la impresión subjetiva del evaluador. Por otro lado, cuanto más intenso o severo es el déficit de atención, peor es la coordinación fina y la grafía, y peor el contenido de la escritura.

Los niños con TDAH, con independencia del subtipo, muestran posturas incorrectas con más frecuencia que los niños sin este problema; este mal control postural puede influir en la grafía o el trazado. La falta de control motor fino puede producir errores en la escritura (p.e. tamaño incorrecto o mala colocación de letras). Los niños con TDAH (más a mayor grado alto de inatención) parecen tener problemas en diversos aspectos relacionados con la falta de control motor fino, que pueden influir en la manipulación del lápiz (pueden utilizar estrategias compensatorias como bloquear los dedos en extensión o empuñar el lápiz). Estos problemas en la coordinación fina se describen en el 30-50% de los pacientes con TDAH.

En la década de los 80, se acuñó en países nórdicos el término DAMP (acrónimo de “déficits in attention, motor control and perception”) para recoger un grupo de pacientes especial con TDAH y TDC. Este problema estaba presente de forma severa en el 1-2% de los escolares, y se observaba más levemente en otro 3-6%. No es infrecuente que estos chicos asocien problemas en su competencia social, problemas en su comunicación (dificultades pragmáticas del lenguaje), ubicándose en algunos casos en un terreno gris entre el TDAH de predominio inatento y el síndrome de Asperger.

En una esfera más pedagógica, aparece el término TANV (trastorno de aprendizaje no verbal). Este término engloba pacientes con dificultades en la integración visual, táctil y motora. A nivel cognitivo, muestran habilidades lingüísticas conservadas, pobre grafismo, malas habilidades viso-espaciales, dificultades en el razonamiento matemático y la aritmética, mala coordinación, y con mucha frecuencia déficit de atención y baja competencia social.

Al igual que el DAMP, el TANV no está incluido en el DSM-IV, su prevalencia es desconocida y se solapa tanto con el DAMP como con el TDAH de predominio inatento asociado a TDC. Es indudable la presencia en las consultas especializadas de ciertos endofenotipos clínicos encuadrables en estos trastornos, motivo por el que se han descrito en este tema.

La calidad de la grafía o la postura-habilidad para la escritura, pueden valorarse en la propia consulta o a través de la valoración de trabajos escolares, sin embargo, el PROESC (Evaluación de los procesos de escritura, se realiza a alumnos de primaria), permite analizar la escritura mediante la realización de dictado de sílabas, palabras, pseudopalabras y frases. También incluye la escritura de un cuento y redacción de textos.

El tratamiento farmacológico del TDAH no difiere atendiendo a la presencia o no de torpeza o alteraciones visoperceptivas. Sin embargo, se ha demostrado en numerosos estudios como el empleo del metilfenidato mejora la coordinación motora, la postura del paciente con TDAH y su grafía. En general, los estudios documentan una mejoría en las habilidades escritoras cuando los niños con TDAH reciben metilfenidato, a través del análisis de la legibilidad, la exactitud y la precisión, la coordinación óculo-manual o la psicomotricidad fina. Respecto a la atomoxetina, aunque este tratamiento ha demostrado recientemente mejorar la comprensión y decodificación léxica, no hay literatura relacionada con su potencialidad en la mejora de la escritura.

Trastorno del cálculo y de las matemáticas

En ocasiones, en la literatura consultada, el “trastorno del aprendizaje de las matemáticas” se superpone a la “discalculia o trastorno del cálculo del desarrollo”, lo que no es del todo exacto, dado que, en nuestra opinión, se trata de dos procesos muy diferentes y el segundo no es solamente una forma más leve del primero. Un 25-30% de los pacientes con TDAH presentan trastorno del cálculo o de las matemáticas. La discalculia está muy relacionada con el TDAH, los síntomas de disatención pueden producir claros despistes durante las operaciones aritméticas. Del mismo modo, la impulsividad es un síntoma que penaliza la realización tanto las operaciones aritméticas como los problemas más complejos.

Estadísticamente el sexo femenino y la presencia de un TDAH de predominio inatento se relacionan con mayores problemas en las matemáticas. De igual forma, la presencia de un TDC, un DAMP o un TANV comórbido al TDAH, influencian claramente la probabilidad de aparición de problemas en el desempeño de las matemáticas dado que las alteraciones visoperceptivas (hemisferio derecho) se vinculan con la habilidad para las matemáticas. La medicación para mejorar los síntomas del TDAH ha demostrado una mejoría clara y evidente en el desempeño de las matemáticas, especialmente y de forma inmediata en el caso del cálculo. Más aún, el comienzo tardío del tratamiento farmacológico en los pacientes con TDAH se asocia con un empeoramiento académico en el área de las matemáticas.

 

Bibliografía

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2. Martín Fernández-Mayoralas D, Fernández-Jaén A. Trastorno por déficit de atención/hiperactividad. Acta Pediatr Esp. 2010; 68: 167-172.

3. Fernández-Jaén A, Martín Fernández-Mayoralas D, Calleja-Pérez B, Muñoz-Jareño N. Eficacia sostenida del metilfenidato de liberación osmótica: estudio en 266 casos. Rev Neurol. 2009; 48: 339-345.

4. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad en Niños y Adolescentes. Guía de Práctica Clínica sobre el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) en Niños y Adolescentes. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Agència d’Informació, Avaluació i Qualitat (AIAQS) de Cataluña. Barcelona: Ministerio de Ciencia e Innovación, 2010.

5. Wigal SB, Chae S, Patel A, Steinberg-Epstein R. Advances in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder: a guide for pediatric neurologists. Semin Pediatr Neurol. 2010; 17: 230-236.

6. Wolraich M, Brown L, Brown RT, DuPaul G, Earls M, Feldman HM, et al. ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Pediatrics. 2011; 128: 1.007-1.022.

7. Dupaul GJ, Gormley MJ, Laracy SD. Comorbidity of LD and ADHD: Implications of DSM-5 for Assessment and Treatment. J Learn Disabil. 2013;46:43-51.

8. Zoëga H, Rothman KJ, Huybrechts KF, Ólafsson Ö, Baldursson G, Almarsdóttir AB et al. A population-based study of stimulant drug treatment of ADHD and academic progress in children. Pediatrics. 2012;130:e53-62.

 

Libro recomendado

Barkley RA. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. 3ª ed. The Guilford Press, NY, 2006.

 

Embarazo en la adolescencia. Aspectos a tener en cuenta

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Embarazo en la adolescencia. Aspectos a tener en cuenta

B. Castro Martín *, B. Martínez Montoro **, M. Panal Cusati **
*Médico Adjunto del Servicio de Reproducción HULP. Responsable de la Unidad de Ginecología de la Infancia y Adolescencia.
** Residente de 3º año del Servicio de Obstetricia y Ginecología HULP.

 

Adolescere 2013; II (2): 57-68

 

Resumen

En las adolescentes, el embarazo es una situación sumamente particular que plantea múltiples preguntas y no menos problemas:

— de índole médica: aumento del índice de abortos, descubrimiento tardío del embarazo, cuyo seguimiento es deficiente o nulo, parto prematuro, mortalidad perinatal elevada, etc.

— de índole social: rechazo de la familia, interrupción de la escolaridad, consumo de drogas, abandono del recién nacido, etc. Con frecuencia esta situación es la misma que había vivido la propia madre de la adolescente, quien lamentablemente transmite un esquema idéntico a su descendencia.

Presentamos el caso de una paciente de 17 años que acude a la consulta obstétrica del área refiriendo gestación. Entre sus antecedentes personales destacan una escoliosis congénita y un episodio de meningitis vírica a los 13 años de edad, no cuenta alergias medicamentosas conocidas ni cirugías previas. La menarquia se había producido a los 14 años y sus ciclos menstruales hasta la fecha, eran irregulares.

Como antecedentes familiares la paciente destaca el fallecimiento de su padre en accidente de tráfico y la Diabetes Mellitus tipo 1 padecida por su abuela materna.

A la anamnesis niega consumo de alcohol u otras sustancias tóxicas. Su exploración física no muestra hallazgos relevantes, las constantes son normales y por fecha de la última menstruación, la edad gestacional estimada son 7 semanas.

Tras realizar la petición de las pruebas complementarias pertinentes se cita a la paciente para un nuevo control 3 semanas después. En dicha visita se confirma la gestación ecográficamente así como la datación de la misma y se programa el seguimiento del embarazo a partir de entonces con controles mensuales hasta la semana 36 de gestación y la realización de las ecografías y analíticas recomendadas por la Sociedad española de Ginecología y Obstetricia.

La paciente acude regularmente a las consultas programadas y el embarazo transcurre de manera normal sin incidencias. Las pruebas de screening y las ecografías no revelan alteraciones fetales.

A las 40 semanas y 3 días la paciente ingresa por urgencias de la maternidad de nuestro hospital por trabajo de parto y rotura de membranas con líquido meconial. Tras 7 horas de dilatación cervical se produce el parto mediante Fórceps de Kjelland para abreviar expulsivo por riesgo de pérdida de bienestar fetal. El recién nacido, varón, presenta buenos signos de vitalidad y un test de Apgar, al minuto y a los 5 minutos, de 7 y 9 puntos respectivamente. Su peso es de 3570 g y el ph arterial de 7,25, no siendo necesaria más que una reanimación fetal tipo I.

El puerperio transcurre sin incidencias, se instaura a lactancia materna, y la paciente es dada de alta tras 72 horas de cuidados postparto con la citación oportuna en consultas externas de suelo pélvico y las recomendaciones para su seguimiento en zona.

Si bien lo reflejado hasta ahora sería un caso poco relevante o incluso atípico, por la normalidad del mismo a pesar de la juventud de la gestante, encontramos algo interesante al revisar la historia clínica de la paciente: su historia neonatal.

La paciente, nuestra actual gestante, había nacido a las 34 semanas de gestación fruto del segundo embarazo de su madre, quien con 21 años, había sido madre adolescente de su primer hijo a los 19 años y contaba así mismo, con una IVE en el periodo transcurrido entre ambos partos.

Dicho embarazo, controlado aunque no deseado, había transcurrido con consumo de marihuana durante el primer trimestre y contaba en su historia con un intento autolítico de la madre a las 8 semanas de gestación. La gestante presentaba serologías negativas para VIH y VHC a pesar de que refería que el padre del feto que gestaba, quien no era su actual pareja, tenía positividad serológica para estas dos enfermedades transmisibles.

El parto había transcurrido mediante cesárea a las 34 semanas de embarazo, previa rotura prematura de membranas a la 31ª semana. La recién nacida había presentado un peso de 2000 g., adecuado para la edad gestacional, y había requerido ingreso durante casi dos semanas en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

Introducción

El embarazo en la adolescencia se define como aquel embarazo que ocurre antes de finalizar el desarrollo somático completo (1, 2).

Es difícil evaluar el impacto real del embarazo en esta etapa dado que “adolescencia” resulta a efectos prácticos un término demasiado impreciso, al igual que también lo es a efectos estadísticos. Adolescencia resulta un término cualitativo, que atañe a lo biológico y puede concernir a lo legal y que en medicina por influencia anglosajona se suele asimilar a “teenagers”. La OMS fija sus límites entre los 10 y los 20 años (3).

La adolescencia es un periodo de transición en el cual las adolescentes constituyen un grupo muy heterogéneo de por sí, tanto si se consideran las distintas franjas de edad, como sus momentos de desarrollo, sus experiencias, su madurez afectiva y psicológica o sus condiciones de vida. El hecho de que la biología haga posible el embarazo en dicho periodo no lleva implícito que el proceso madurativo haya culminado.

En general, los expertos coinciden en que si la mujer tiene menos de 15 años, hay que considerar un riesgo médico directamente ligado a la edad, mientras que en las de más edad, los criterios pronóstico fundamentales serán los socioeconómicos(3). (Figura.1.)

Cada vez en mayor medida, los embarazos durante la adolescencia generan preocupación porque tienden a perpetuar la pobreza y el aislamiento social de la mujer y sus hijos. (Figura. 2.)

El grado de educación es probablemente el factor más importante en términos de riesgo reproductivo y riesgo perinatal. Existen metaanálisis que demuestran que la edad deja de ser un factor de riesgo por sí mismo y son la contención social, el control perinatal y el estado nutricional los que favorecen o disminuyen el riesgo perinatal (Figura 3.). Un estudio reciente, realizado en Canadá, ha demostrado una vez más como los recién nacidos de nulíparas de 19 años o menores presentan resultados perinatales adversos al compararlo con un grupo control de recién nacidos de madres entre 20 y 29 años. En este trabajo el riesgo de parto pretérmino en el grupo de estudio fue 4,5 veces mayor, y el riesgo de defectos congénitos y muerte infantil se multiplicaron por 1,8 y 3,8 respectivamente(4).

Pero mientras la mayoría de los estudios acerca del embarazo en adolescentes consideran la franja de edad mencionada, un estudio tailandés publicado recientemente, trata de evaluar la influencia de la edad en el grupo de adolescentes “extremadamente jóvenes” y arrojan resultados perinatales de un grupo de madres de 16 años o menores.

La anemia, las alteraciones cardiacas, la patología tiroidea y las alteraciones pulmonares fueron significativamente más frecuentes en el seguimiento de sus embarazos. Las complicaciones gestacionales como la diabetes gestacional, la placenta previa, el parto pretérmino o el menor peso al nacer de sus recién nacidos, también alcanzaron diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control de gestantes entre 20 y 29 años(5).

El embarazo en la adolescencia suele considerarse pues, como una situación de riesgo, peligrosa, inapropiada e inadecuada para los intereses de los jóvenes, particularmente por afectar en mayor medida a adolescentes que viven en la pobreza en países poco desarrollados. Mientras que las tasas de fertilidad descienden alarmantemente en los países desarrollados, no podemos decir lo mismo en estos grupos jóvenes de países en desarrollo especialmente en territorios subsaharianos y sudeste asiático, lo cual supone una situación de preocupación mundial a nivel sociocultural dado que perpetúa el modelo de pobreza extrema durante generaciones(6).

De cualquier modo, hay que tener en cuenta que no siempre el embarazo en la adolescencia es una situación problemática o de alto riesgo y cuando no lo es, es importante que se mantenga una actitud adecuada por parte de los profesionales médicos para que el modelo de abordaje no se elabore bajo un concepto de enfermedad porque ello podría provocar situaciones iatrogénicas. Así mismo, en los casos en los que el contexto biológico, psicológico o social en los que se produzca el embarazo adolescente, aconsejen considerarlo como alto riesgo, deberán manejarse con destreza en manos de grupos multidisciplinares, dada la dificultad del comportamiento adolescente así como los problemas de salud específicos de este grupo de edad; para atender necesidades que, si se obvian, puedan derivar en complicaciones.

Desarrollo del embarazo

Consulta Preconcepcional

Este acto médico no suele tener lugar cuando el embarazo es accidental pero ya comentamos que la gestación puede aparecer como fruto de un proyecto de pareja en el seno de determinadas culturas.

En la consulta preconcepcional tendremos que realizar una buena historia clínica de la adolescente que permita identificar posibles riesgo y valorar su madurez. Deberemos repasar el calendario vacunal (que puede experimentar variaciones según los países), y valorar la necesidad de recomendaciones específicas al respecto.

Es aconsejable solicitar una analítica preconcepcional, con hemograma y bioquímica básicas. También unas serologías para lúes, toxoplasma, rubeola, VHC, VHB y VIH.

Si no existiera inmunidad, se recomienda la vacunación frente a rubeola, varicela, VHB y tétanos(3).

Debemos investigar sobre la existencia de enfermedades o alteraciones hereditarias, especialmente en culturas que permitan uniones consanguíneas, hábitos o uso de sustancias adictivas, mundo laboral y/o exposiciones ambientales. Es buen momento para tratar de promover estilos de vida saludables en la pareja y también para prescribir ácido fólico.

Prueba de embarazo

La solicitud de una prueba de embarazo por parte de una adolescente debe constituir inequívocamente una señal de alarma para el personal sanitario. Aunque el resultado sea negativo refleja la convicción o sospecha por parte de la joven de haber podido estar embarazada, y habrá que calibrar el contexto que originó la demanda de la prueba y ver si esa situación está ya resuelta o si es el momento de iniciar una conducta profiláctica.

En caso de ser positiva, habrá que realizar con la mayor brevedad posible, un cálculo preciso de la edad gestacional así como una evaluación global de la adolescente embarazada.

Precisaremos una historia clínica detallada y habrá que considerar su nivel socio-educativo, las expectativas vitales, la autoestima, los antecedentes psiquiátricos, los recursos económicos. Conviene conocer las características de la familia, su sustento económico y social, así como las de su pareja.

Hemos de tener en cuenta que las adolescentes no son simplemente embazadas muy jóvenes si no que cada una tiene un grado de vulnerabilidad, que pasan por distintas fases con la susceptibilidad propia de su edad así como de los efectos socioculturales y económicos del momento. Cuando un embarazo se produce accidentalmente la mujer puede sentir una fuerte ambivalencia emocional y debemos actuar con cautela. Se debe perseguir el objetivo de que sea la propia protagonista quien active por sí misma sus mecanismos de decisión. Este tipo de actuaciones requieren de una sólida formación clínica y humanística así como el desarrollo de una serie de habilidades que permitan el correcto manejo clínico de estructuras a veces, muy complicadas, de ahí que si no se poseen dichas aptitudes es aconsejable transferir la tarea a otro colega mejor cualificado(7).

Embarazo

La adolescente puede querer proseguir la gestación bien por deseo de procreación bien porque, aún no queriendo ser madre, no quiera, no pueda interrumpir el embarazo.

En el primer caso debe ponerse la adolescente en contacto con los grupos de asistencia pre y posnatal existentes en la comunidad y emplear el tiempo de gestación para ayudarle a asumir la maternidad. Cuando la decisión es dar el recién nacido en adopción, se deberá buscar el soporte psicológico adecuado así como ayuda para estructurar los servicios sociales y legales. Esta situación es emocionalmente más compleja, menos frecuente en nuestro medio, y puede crear alteraciones conductuales de índole diversa si no se maneja de forma adecuada por personal especializado.

El primer objetivo para un buen control prenatal es conseguir involucrar a la madre. Ha de intentarse evitar cambios en el profesional que atienda a la adolescente, quien debe mostrar tacto, respecto, discreción así como evitar olvidos y establecer empatía con ella. Se valorará según los casos establecer grupos de vigilancia médica en programas de apoyo si fuese preciso(3).

Cuidados prenatales

El control de la gestación debería iniciarse en el primer trimestre y dentro de este, lo antes posible. En la primera visita debería estructurarse un enfoque de riesgo así como una evaluación de la adolescente embarazada (Figura. 3.). Tras esta, se recomienda citar una nueva visita en 7-15 días y posteriormente cada 4 semanas hasta la 36ª semana de gestación. Las citas deberán establecerse semanalmente desde la 38 ª semana de embarazo. De cualquier modo se recomienda accesibilidad a la consulta y los profesionales para que la adolescente consulte sus dudas.

Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología (SEGO) podemos valorar la aplicación de las siguientes actitudes preventivas: (Tabla I)

Aspectos diana

Nutrición

El incumplimiento de una correcta nutrición es una de las principales características de la adolescencia. La dieta en estas etapas suele ser pobre en vitaminas A, E y folatos así como en oligoelementos, déficit que suele ir paralelo al incremento de la consideración de “riesgo”. El peso inicial de la gestante suele ser también menor de lo adecuado y dado que ella se encuentra todavía en periodo de desarrollo hace fácilmente previsible la necesidad frecuente de suplementos nutricionales. Ha de tenerse en cuenta que en adolescentes obesas son igualmente posibles estas carencias.

Hábitos tóxicos

Habrán de evaluarse en cada consulta (tabaco, alcohol, café, fármacos y tóxicos). Trataremos de realizar consejo sobre los que fueran necesarios y con el personal adecuado.

Del mismo modo deberemos prestar atención a:

  • Prevención de trastornos de salud mental
  • Violencia doméstica
  • Vacunas
  • Gamma globulina anti-D
  • Fomentar e instruir en Lactancia Materna

Por ser todos ellos puntos especialmente vulnerables en las gestantes de este grupo de edad.

Organización del seguimiento. Estructuración de las visitas

Para la organización en consulta recomendamos el seguimiento de las recomendaciones propuestas por la SEGO (ver Tabla. 2.), teniendo en cuenta que todas estas serán adaptables a los requerimientos específicos que pueda requerir la situación individual de cada paciente.

Desde la semana 38 de gestación deberán continuarse controles semanales con idéntica estructura hasta la semana 41ª en la que se programará, si no ha ocurrido entonces, la finalización del embarazo.

Control postparto

Será fundamente mantener adherida a la madre adolescente en la etapa puerperal. Deben programarse, incluso desde la última visita obstétrica, las consultas posteriores al parto para evaluar el curso del puerperio y poder detectar anomalías en la recuperación de la adolescente. Es importante evaluar su estado emocional así como el manejo de la joven madre con el recién nacido.

Si se diagnosticó diabetes gestacional será preciso reevaluar la tolerancia a la glucosa. Se recomienda revisar el calendario vacunal por si fuera preciso alguna profilaxis o dosis de recuerdo e igualmente la profilaxis de inmuno-incompatibilidad Rh es preciso revisarla y si se cree necesaria, administrarla preferentemente dentro de las primeras 72 horas que siguen a la exposición(3).

Otro punto importante a tener en cuenta en este periodo es que hasta en un 20% de estas madres adolescentes se produce una segunda gestación que hemos de intentar prevenir.

Estas adolescentes son peores usuarias de anticoncepción que sus pares que no tienen una gestación previa, pero parece que el papel fundamental en este porcentaje lo juega la persistencia de factores de riesgo ya identificados(8).

Las estrategias de prevención frente a nuevas gestaciones deberán incidir en varios ámbitos. Se buscará generar promotores de salud entre pares intentando alcanzar un adecuado clima grupal. Es importante tratar de acompañar a la familia y proporcionar educación formal e informal en ello puede ayudarnos un seguimiento postparto pertinaz.

Se recomienda elegir anticonceptivos lo más eficaces posible teniendo en cuenta la realidad de la pareja y advertir sobre la no protección frente al nuevo embarazo de la lactancia materna sino se cumplen los requisitos necesarios como las tomas nocturnas regladas, amenorrea, etc. Los anticonceptivos con sólo gestágeno y los dispositivos intrauterinos pueden constituir una buena alternativa si no están contraindicados.

Interrupción voluntaria del embarazo

Si la adolescente no desea seguir el embarazo y opta por la interrupción voluntaria (IVE), deberá buscarse el asesoramiento adecuado. La despenalización de la IVE en España(9)ha permitido mayor aceptación social de la misma al reconocer estos casos entre sus supuestos. Para solicitar la IVE es necesaria la autorización expresa de la adolescente así como la de un adulto en calidad de padre o tutor de la joven.

Es imprescindible que estos casos sean atendidos por personal especializado y cualificado para aquello, así mismo como que los tiempos de espera y la accesibilidad a estos servicios sean fáciles para la paciente.

Serán necesarios grupo y Rh así como las pruebas complementarias que el profesional considere oportunas para descartar factores que puedan suponer una complicación posterior. Cuando un aborto se decide con soporte afectivo y puede realizarse con un mínimo intervalo de tiempo, la pérdida que comporta puede superarse como ocurre con tantas otras pérdidas y la mayoría de expertos coinciden que si así sucede, puede producir menos transtornos en la adolescente que proseguir la gestación o entregar al recién nacido en adopción.

Del mismo modo que tras el parto, tras una IVE deberá concertarse una entrevista con la adolescente para la elección de un método de anticoncepción eficaz que evite conductas repetitivas.

Iniciativas sociales

Parece fundamental la constitución de una sólida red socio-sanitaria, con una potente base educativa, para tratar de mejorar la atención y el futuro de madres y padres adolescentes así como para la prevención de embarazos en este grupo. Así mismo es necesario fortalecer la creación de programas sociales educativos y sanitarios para conseguir estrategias de prevención más efectivas.

El embarazo en adolescentes resulta costoso para estas y para la sociedad, tanto a corto como a medio y largo plazo, y es por ello, que todos nosotros, como profesionales sanitarios y como ciudadanos, debemos implicarnos en la resolución de este problema social.

Tablas y figuras

Tabla I.

Se estimulara a la adolescente para que consulte lo que necesite. Valorando las complicaciones posibles se puede incidir en los cuidados específicos que las eviten

EVIDENCIA para la aplicación de diferentes actividades preventivas en los/as adolescentes

Hay buena evidencia para promover asesoramiento en las siguientes cuestiones. El asesoramiento se incluirá en los controles periódicos de salud
  • Suplemento de ácido fólico
  • Abandonar el tabaco
  • Limitar las grasa saturadas
  • Problemas derivados del alcoholismo

Hay razonable evidencia para promover asesoramiento en las siguientes cuestiones. El asesoramiento se incluirá en los controles periódicos de salud
  • Balance calórico / balance nutrientes
  • Actividad física
  • No conducir vehículos de motor tras haber bebido alcohol
  • Usar cinturón de seguridad
  • Prevenir embarazos accidentales
  • Protección de rayos ultravioletas
  • Prevenir enfermedad dental y peri dental

Puede haber insuficiente evidencia directa de que asesorar en estos temas lleve a cambios específicos de conducta; pero, hay evidencia que liga estas cuestiones con condiciones de salud y/o enfermedades
  • Ingesta 5 veces al día (fruta y vegetales)
  • Adecuados modelos de rol paterno
  • Ingesta de calcio
  • Empezar a fumar
  • Alcohol y otras drogas
  • Promoción de conductas no violentas y detección de violencia familiar
  • Prevención de enfermedades de transmisión sexual
  • Detección de depresión / ansiedad
  • Aprendizaje de habilidades / disminución de estrés
  • Visitas de cuidados preventivos

Modificado de National Guideline Clearighouse, 2004

Tabla II

Tabla CUIDADOS PRENATALES

SG

Anamnesis

Examen Físico

Pruebas complementarias

Analítica

Ecografía y
Técnicas
invasivas

Visita
inicial

Historia clínica con valoración del grado de madurez, identificación de factores de riesgo y valoración de complicaciones posibles

General

TA1

Altura, peso, IMC2

Mamas

Abdomen: exploración pélvica, identificación de factores de resgo, Altura uterina3 (valoración de edad gestacional)

Latido fetal

Hemoglobina, hematocrito, ferritina

Grupo Sanguíneo y factor Rh, Coombs indirecto

Serologías: lues, hepatitis B y C, HIV, toxoplasma, rubéola

Bioquímica general con proteninas totales, metabolismo del hierro, fólico sérico y eritrocitario y vitamina B12*

Test de O’Sullivan*

Urinocultivo

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos

Citología

Cultivo vaginal y cervical*

Cribado de drogas*

Cribado de bioquímico** (pregnant associated placental protein: PAPP-A y fracción libre de beta-HCG entre 8-12ª SG)

1ª Ecografía (de 12ª a 14ª SG)

A los
7-15 días
de la visita
inicial

Puesta al día.

Valoración de factores de riesgo

TA

Peso

Altura uterina3

(valoración de edad gestacional)

Latido fetal

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos

16ª – 18ª

Puesta al día.
Valoración de factores de riesgo

TA

Peso

Exploración pélvica:

AU – MF4 – Latido fetal

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos

Cribado bioquímico **(alfa-feto-proteina y fracción libre de beta-HCG entre 14-17ª SG)

Ecografía de 2ª trimestre (de 18ª a 20ª SG)

20ª-24ª

Puesta al día.

Valoración de factores de riesgo

TA

Peso

Exploración pélvica:

AU – MF – PF5 – FCF6

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos

26ª-28ª

Puesta al día.

Valoración de factores de riesgo

TA

Peso

Exploración pélvica:

AU – MF – PF – FCF

Hemoglobina, hematocrito

Coombs indirecto*

Serologías*

Test de O’Sullivan*

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos

30ª-32ª

Puesta al día.

Valoración de factores de riesgo

TA

Peso

Exploración pélvica:

AU – MF – PF – FCF

Hemoglobina, hematocrito

Serología hepatitis B

Resto serologías*

Test de O’Sullivan (de 32ª a 36ª SG)

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos

Ecografía de 3er trimestre (de 32ª a 36ª SG)

34ª-36ª

Puesta al día.

Valoración de factores de riesgo

TA

Peso

Exploración pélvica:

AU – MF – PF – FCF

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos

Cultivos vaginal y rectal para streptococo beta-hemolítico (de 35ª a 37ª SG)

38ª

Puesta al día.

Valoración de factores de riesgo

TA

Peso

Exploración pélvica:

AU – MF – PF – FCF – NST

Estudio urinario de rutina con tiras reactivas para proteinas, glucosa y cuerpos cetónicos

1 TA = Tensión arterial; 2 IMC = Índice de masa corporal; 3 AU = Altura uterina (valoración del crecimiento fetal);

4 MF = Movimientos fetales; 5 PF = Valoración de la posición fetal; 6 FCF = Frecuencia cardíaca fetal; 8 non stress test;

* en caso de factores de riesgo; ** según laboratorio de referencia

Figura 1

Desarrollo de embarazo en las adolescentes

Aspectos médicos

Aumento de mortalidad y morbilidad perinatal de los hijos de madres
< de 15 años, por aumento de amenaza de parto prematura y parto prematuro

Aumento de crecimiento intrauterino restringido, sobre todo si ha habido maternidad precedente y aún más si el período intergenésico es inferior a 6 meses

Mayor frecuencia de anemia ferropénica

Menor riesgo de toxemia, partos distócicos, cesáreas y malformaciones fetales

Con un correcto seguimiento obstétrico:

  • En > 16 años: los riesgos no son mayores que en mujeres de más edad
  • Pero en < 15 años o si han transcurrido menos de 2 años desde la menarquia: los riesgos persisten a pesar de un correcto seguimiento

Otros aspectos

Franja de edad

Diferencias entre chicas de la misma edad

Nivel socioeconómico

Hábitos:

  • Alcohol
  • Tabaco
  • Drogas
  • Malnutrición
  • Ausencia de seguimiento médico
  • Sexualidad temprana
  • Ausencia de anticoncepción

Figura 2

Consecuencias del embarazo en adolescentes

Interrupción de su desarrollo

Interrupción de los estudios

Recursos limitados para ejercer la maternidad

Matrimonio prematuro

Mayor multiparidad entre las madres adolescentes

Pobreza

Estigma de ilegitimidad

Depresión

Embarazo adolescente recurrente de una generación a otra

En madres menores de 16 años:

Soldadura precoz de cartílagos

Desmineralización ósea en caso de lactancia materna

Figura 3

 

Bibliografía

1. Scholl TO, Hediger ML, Salmon RW, Belsky DH, Ances IG. Association between low gynecological age and preterm birth. Paediatr Perinat Epidemiol 1989;3(4): 357-66.

2. Kurth F, Bélard S, Mombo-Ngoma G, Schuster K, Adegnika AA, Bouyou-Akotet MK, et al. Adolescence as risk factor for adverse pregnancy outcome in Central Africa–a cross-sectional study. PLoS One 2010;5(12):e14367.

3. Embarazo en la Adolescencia. Ginecología en la Adolescencia. Protocolos de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. www.prosego.com.

4. Shrim A, Ates S, Mallozzi A, Brown R, Ponette V, Levin I, et al. Is young maternal age really a risk factor for adverse pregnancy outcome in a canadian tertiary referral hospital? J Pediatr Adolesc Gynecol 2011;24(4):218-22.

5. Chantrapanichkul P, Chawanpaiboon S, Adverse pregnancy outcomes in cases involving extremely young maternal age, Int J Gynecol Obstet (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.ijgo.2012.08.024

6. Pinto e Silva JL, Garanhani Castro Surita F. Gravidez na adolescência: situação atual. Rev bras ginecol obstet. 2012; 34(8):347-50

7. Delgado M. La fecundidad joven y adolescente en España. Granada: Universidad de Granada; 2000.

8. Canetti A. Los embarazos consecutivos en la adolescencia. Revista Uruguaya de Gineclogía de la Infancia y Adolescencia, 2000; 2 (2): 51- 64.

9. Dirección General de a Salud. Área Mujer Niñez. Normas de Atención Integral de la Salud en la Adolescencia. Montevideo: Ministerio de Salud Pública; 2003.