Enfermedad inflamatoria intestinal

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Enfermedad inflamatoria intestinal

J. Martín de Carpi.
Unidad para el Cuidado Integral de la EII pediátrica (UCIEII-P). Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Sant Joan de Déu.

 

Fecha de recepción: 17-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 53-61

 

Resumen

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Crohn) constituye a día de hoy una de las enfermedades crónicas digestivas más frecuentes en la población mundial. Pese a ser una enfermedad de predominio en la edad adulta (con un pico de incidencia en el adulto joven y un segundo pico menor por encima de los 65 años), su aparición en la edad pediátrica es cada vez más habitual. Si bien se trata de enfermedades que pueden aparecer a cualquier edad, el pico de presentación en la infancia se sitúa entre los 11-13 años. El adolescente afecto de Enfermedad Inflamatoria Intestinal presenta una serie de peculiaridades que pueden condicionar de manera importante su evolución, seguimiento y pronóstico. La demora en el diagnóstico en edades en que la asistencia pediátrica no suele ser continuada, las implicaciones psicológicas y afectivas, la responsabilidad en el autocuidado, la transición entre los cuidados pediátricos y los del adulto, las limitaciones derivadas de la enfermedad en las actividades propias de la edad y en el inicio de las relaciones afectivas y sexuales, o la adherencia mantenida al tratamiento son aspectos clave en la evolución de estos pacientes durante la adolescencia.

Palabras clave: Enfermedad de Crohn; Colitis Ulcerosa; Adherencia; Transición retraso diagnóstico; Abordaje multidisciplinar.

Abstract

Inflammatory Bowel Disease (Ulcerative Colitis, Crohn’s Disease) constitutes one of the most frequent chronic digestive diseases in the world. Despite being a disease prevalent in adulthood (with a peak incidence in young adults and a second lower peak above 65 years-old), its appearance in pediatric age is becoming increasingly common. Although these are diseases that can appear at any age, the peak of presentation in childhood is between 11-13 years. The adolescent with Inflammatory Bowel Disease presents a number of characteristics that can significantly condition its progression, follow-up and prognosis. The delay in diagnosis at ages when pediatric care is usually not continuous, the psychological and affective implications, the responsibility in self-care, the transition between pediatric and adult care, the limitations derived from the disease impacting their activities, at a time of initiation in affective and sexual relationships, or the adherence to treatment are key aspects in the evolution of these patients during adolescence.

Key words: Crohn’s disease; Ulcerative Colitis; Adherence; Transition; Diagnostic delay; Multidisciplinary approach.

Introducción

Bajo el término Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) se engloban una serie de entidades caracterizadas por su origen multifactorial (fruto de la interacción de factores genéticos, ambientales e inmunológicos del individuo), su carácter crónico y la existencia de fenómenos inflamatorios a lo largo del tubo digestivo. Básicamente se identifican dos procesos, que si bien pueden compartir una serie de características, difieren en algunas otras. La enfermedad de Crohn puede afectar a todo el tubo digestivo, si bien los tramos más habitualmente implicados son el ileon terminal y el colon en diferente extensión. La afectación puede ser transmural, lo que puede ocasionar el desarrollo, aparte de las formas exclusivamente luminales o mucosas, de fenotipos estenosantes o fistulizantes, y puede acompañarse de diferente grado de lesión perianal (fundamentalmente en forma de fístulas o abscesos). La colitis ulcerosa se caracteriza por inflamación mucosa que afecta exclusivamente al colon, en diferente grado de extensión, desde formas distales localizadas (procto-sigmoiditis y colitis izquierda) hasta formas extensas o pancolitis. De cara a establecer las medidas diagnósticas, terapéuticas, de seguimiento y pronósticas adecuadas, será importante establecer el diagnóstico más acertado posible desde las primeras fases de la enfermedad, ya que el abordaje de ambas enfermedades puede diferir en algunas cuestiones. Para aquellas entidades cuyas características no permiten a priori la diferenciación clara entre ambos procesos, se acuñó el término de Enfermedad Inflamatoria no clasificada, cuyo comportamiento, si bien en términos generales semeja al de la Colitis Ulcerosa, en ocasiones puede con el tiempo definirse más hacia alguno de los dos procesos.

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa) constituye a día de hoy una de las enfermedades digestivas crónicas de mayor importancia en el paciente pediátrico y adolescente, por el importante aumento en su frecuencia, su morbilidad, sus implicaciones en la vida adulta y sus posibles complicaciones

La EII debuta mayoritariamente en la edad adulta, con un pico importante de incidencia en el adulto joven, si bien es una enfermedad que cada vez se diagnostica en mayor número en la edad pediátrica. Diferentes estudios a nivel mundial han puesto de manifiesto un aumento claro de la incidencia de la EII en el niño y adolescente a lo largo de las últimas décadas, incluido nuestro medio(1,2). Si bien estas enfermedades pueden debutar en los niños a cualquier edad, el pico mayor de presentación en Pediatría se encuentra entre los 11 y 13 años. Por ello, es importante que los profesionales de la salud encargados de la asistencia al niño y al adolescente tengan en cuenta que, aunque sigue siendo una patología numéricamente no demasiado frecuente, constituye una posibilidad diagnóstica en la cual la detección precoz, la derivación temprana y la instauración de medidas efectivas desde los primeros momentos de su desarrollo condicionarán un mejor control de la misma, una menor posibilidad de desarrollar complicaciones, un mejor pronóstico a largo plazo y una mejoría en la calidad de vida presente y futura para el paciente.

Etiopatogenia y factores de riesgo

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal se engloba dentro de las enfermedades inmuno-mediadas y de etiología multifactorial. Puede aparecer asociada en el individuo o en el contexto familiar a otras enfermedades denominadas autoinmunes, como son psoriasis, artritis-espondilitis, tiroiditis, enfermedad celiaca o hepatitis autoinmune. Salvo los casos de aparición en los primeros años de vida (las formas denominadas como EII de debut precoz por debajo de los 10 años, de inicio muy precoz por debajo de los 6, o incluso neonatales) que generalmente se piensa pueden ser expresión de enfermedades monogénicas, la EII de aparición en el niño mayor y adolescente seguiría el patrón de la del adulto, en la que se han aislado múltiples genes que podrían estar relacionados. La hipótesis más aceptada es que en individuos con determinada predisposición genética (carga personal o familiar), incidirían una serie de factores externos (dieta, eventos previos, infecciones, ambientales) que desencadenarían una respuesta anómala (hiper-respuesta) del sistema inmune propio, lo que pondría en marcha y perpetuaría los mecanismos implicados en la inflamación intestinal. En base a estudios publicados en los últimos años, cada vez se da mayor importancia al papel que la microbiota intestinal y los efectos desencadenados por la misma pudieran tener en la patogenia de la enfermedad, de ahí que se hayan investigado diferentes tratamientos vinculados con la modificación de la misma, con resultados contradictorios.

¿Por qué es importante pensar en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en el adolescente?

Uno de los factores que pueden influir en un peor pronóstico de la EII en cuanto a aparición de complicaciones y en una respuesta más pobre al tratamiento es la demora en el diagnóstico. En la edad pediátrica las consecuencias deletéreas de este retraso son especialmente importantes, ya que la enfermedad se presenta en fases críticas del crecimiento y desarrollo del paciente, lo que puede interferir en dichos procesos y en ocasiones de manera permanente (talla final, densidad mineral ósea). Es por ello que en el niño y adolescente será especialmente importante establecer la sospecha de manera precoz, así como poner en marcha las estrategias adecuadas de cara a alcanzar el diagnóstico antes de que el proceso interfiera de manera importante en la salud del paciente. Un reciente estudio promovido dentro de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (SEGHNP) evalúa el retraso diagnóstico en la EII pediátrica en nuestro medio(3). Dicho periodo de retraso se compone de diferentes subperiodos, algunos de ellos dependientes del momento de consulta por parte del paciente y su familia al sistema de salud, y otros dependientes de la agilidad y capacidades del propio sistema de salud y sus profesionales. En dicho registro, el retraso diagnóstico en nuestro medio para los niños con EII era de 4.4 meses, siendo significativamente mayor en el caso de la Enfermedad de Crohn que en la Colitis Ulcerosa, que suele manifestarse más abruptamente en forma de diarrea sanguinolenta (6.3 [IQR 3.3–12.3] vs. 3 [IQR 1.6–5.6] meses, p = 0.0001). De entre los diferentes tiempos contribuyentes al mismo, el que cuantitativamente era mayor era aquel que iba desde la primera visita a un médico hasta que llegaba a un especialista en Gastroenterología Pediátrica (2.4 meses [IQR 1.03–7.17] en la enfermedad de Crohn vs. 0.83 meses [IQR 0.30–2.50] en la colitis ulcerosa, p = 0.0001). Otro dato interesante es que el 78,3% de los pacientes habían visitado más de un facultativo hasta el momento del diagnóstico (con un 30% habiendo acudido a 4 o más profesionales médicos). Hay que tener en cuenta que todo ese retraso (con las consiguientes oportunidades pérdidas de diagnóstico) pueden condicionar como hemos dicho una serie de consecuencias en el paciente, que pueden empeorar tanto su salud física como emocional(4). Queda claro por tanto que a la hora de conseguir una buena orientación y derivación del paciente pediátrico con EII existe mucho margen de mejora.

Es importante realizar la sospecha de manera precoz y establecer el diagnóstico antes de que el proceso interfiera en la salud del adolescente

Para poder poner en marcha los estudios pertinentes encaminados al diagnóstico de la enfermedad en el niño y adolescente, será fundamental que el personal sanitario encargado de su cuidado tenga presente esta posibilidad a la hora de enfrentarse al paciente. Si bien la forma de presentación en el adulto habitualmente es clara (inicio más o menos brusco de diarreas, emisión de sangre y moco con las deposiciones, pérdida de peso, malestar general, dolor abdominal acompañante), en el niño los síntomas (sobre todo en la enfermedad de Crohn en la que la llamada triada clásica de diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal solo aparece al diagnóstico en un cuarto de los pacientes) son muchas veces más larvados y subagudos. Aparte de ello, algunos de los síntomas más típicos los comparten a estas edades otras entidades, como son las gastroenteritis infecciosas, víricas o bacterianas, la enfermedad celiaca, las intolerancias/alergias alimentarias. Por tanto, para un pediatra de ámbito no especializado, que habitualmente no tiene experiencia con estas enfermedades en los niños, puede ser complicado de primeras pensar en la posibilidad de una EII como una de las opciones diagnósticas, sobre todo en ausencia de una visión más longitudinal del paciente y de su evolución previa. Otros datos más sutiles en la historia clínica del niño y adolescente, como puede ser la pérdida progresiva de peso, el retraso de crecimiento, la fiebre persistente en ausencia de foco infeccioso claro, la amenorrea primaria o secundaria, la presencia de manifestaciones extraintestinales (MEI) que con relativa frecuencia acompañan a estas enfermedades, pueden contribuir a establecer la sospecha diagnóstica. De la misma forma, y en referencia a lo comentado anteriormente, la existencia de casos en la familia debería contribuir a valorar en su justa medida la posibilidad de debut de una EII en un paciente con síntomas sugestivos. En la Tabla I se muestran los síntomas más frecuentes de presentación en la EII del niño y adolescente y en la Tabla II se recogen algunas de las MEI más habituales.

En el caso del adolescente, se debería prestar atención especialmente a aquel paciente con historia más o menos larga de procesos diarreicos, continuados o autolimitados, etiquetados muchas veces como episodios recurrentes de gastroenteritis agudas, con pérdida de peso, astenia e hiporexia (en algunos casos orientados como sugestivos de trastornos de la conducta alimentaria) y en ocasiones acompañados de empeoramiento del estado de ánimo, aislamiento y retracción. Hay que tener en cuenta que el adolescente muchas veces no contará aquellos síntomas relacionados con la defecación y que pueden parecerles vergonzantes (despeños diarreicos, moco y sangre con las heces, escapes de materia fecal en la ropa interior…) Así mismo, es importante preguntar y buscar activamente la posibilidad de enfermedad perianal asociada, ya que en función de la gravedad (desde mamelones cutáneos y fisuras más o menos asintomáticos hasta fístulas productivas y abscesos a tensión) pueden ser también ocultados por el paciente. En la valoración de la evolución previa del proceso, se recomienda contrastar, siempre que sea posible, las medidas antropométricas actuales con los datos previos de peso y talla, ya que en ocasiones un estancamiento o pérdida no muy llamativa puede haber pasado desapercibidos o atribuidos a otros motivos (ejercicio, práctica de deporte, dietas autoimpuestas).

En el adolescente se debe prestar atención a procesos diarreicos acompañados de pérdida de peso, astenia e hiporexia, y a veces alteraciones del estado de ánimo y aislamiento

¿Qué se puede hacer desde atención primaria para agilizar el diagnóstico de una EII?

Los pacientes con EII pueden presentar anemia, ferropenia, elevación de reactantes de fase aguda y niveles elevados de calprotectina fecal, como marcador de inflamación intestinal

Una vez que nos encontremos con un paciente con sospecha de EII, la realización de una serie de pruebas rápidas nos puede aportar una información inicial importante. El paciente con EII puede presentar anemia en mayor o menor grado, ferropenia (habitualmente con mala respuesta a la ferroterapia), elevación moderada de reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, trombocitosis) y otros datos sugestivos de malabsorción debida a la extensión de la lesión intestinal (hipoalbuminemia). La determinación de la calprotectina fecal (proteína citosólica de los neutrófilos cuya detección en heces constituye un marcador muy sensible de inflamación intestinal) puede aportar peso a la posibilidad de un proceso inflamatorio frente a otros cuadros funcionales en los que no debería elevarse. Si bien su especificidad es muy baja, lo que indica que puede estar elevada en otros procesos relativamente frecuentes en niños pequeños (gastroenteritis infecciosas y parasitosis, rectocolitis alérgica, pólipo juvenil aislado, gastritis por Helicobacter pylori…), la detección de valores elevados en un adolescente con síntomas sugestivos debería poner sobre aviso acerca de la posibilidad de un debut de EII. Una vez detectados algunos de estos datos desde Atención Primaria, o incluso en su ausencia pero con datos clínicos de mayor o menor duración y que condicionan un deterioro progresivo del estado general del paciente, se debería agilizar la vía de derivación a la atención pediátrica especializada sin mayor demora, evitando esperas no justificadas o la realización de otras pruebas menos relevantes (pruebas de alergia/intolerancia alimentaria, pruebas inespecíficas de diagnóstico por la imagen, estudio de infección por Helicobacter pylori…). Por esta necesidad de establecer un diagnóstico precoz, la EII es una de esas enfermedades para las cuales el diseño de circuitos de derivación ágiles y rápidos entre atención primaria y atención especializada hospitalaria cobra especial importancia.

Para un mejor pronóstico son fundamentales el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo desde fases iniciales de la enfermedad, para los cuales la labor de detección desde los niveles de Atención Primaria puede ser decisiva

El proceso diagnóstico de la EII pediátrica por parte de las unidades especializadas

En aras a realizar el diagnóstico de certeza de manera sistematizada, evitando los diagnósticos inespecíficos o no concluyentes, la Sociedad Europea de Gastroenterología Hepatología y Nutrición Pediátrica estableció en el año 2005 los denominados Criterios de Oporto, posteriormente revisados en el año 2014(5). Dichos criterios, que deberían cumplirse por parte de todas las unidades hospitalarias que tratan pacientes pediátricos con EII, tratan de establecer el algoritmo más adecuado para un diagnóstico diferencial y de certeza en los casos con sospecha de EII pediátrica, definiendo además las formas atípicas de la enfermedad (colitis ulcerosa atípica, EII no clasificada) en función de una serie de criterios clínicos, endoscópicos e histológicos. Según estos criterios de Oporto (Figura 1), en todo paciente pediátrico con sospecha de EII debería realizarse:

  • Analítica de sangre con determinación de hemograma, marcadores de inflamación, albúmina, transaminasas y gammaGT.
  • Determinación de calprotectina fecal (CF), como marcador superior a cualquier otro parámetro sanguíneo de inflamación intestinal.
  • Estudio de infecciones entéricas bacterianas (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter) incluyendo toxina para Clostridium difficile.
  • Estudio básico de inmunodeficiencia primaria en la EII de debut < 2 años de edad.
  • Ileocolonoscopia y endoscopia digestiva alta a todos los pacientes.
  • Biopsias múltiples de todos los segmentos explorados (al menos 2 por tramo).
  • Prueba de imagen para la valoración del intestino delgado. Actualmente, y dadas sus ventajas en cuanto a información que aporta y seguridad, se considera que la prueba de elección es la entero resonancia magnética (eRM). La cápsula endoscópica (CE) constituye una alternativa en pacientes en los que la endoscopia y/o las otras pruebas de imagen no hayan sido diagnósticas o en los que no se haya podido realizar la entero-RM.

A la hora de definir adecuadamente la localización, gravedad y extensión de la enfermedad una vez realizado el diagnóstico, se recomienda realizar una clasificación fenotípica lo más ajustada posible de cara a establecer la estrategia terapéutica más adecuada. En este sentido y con el objetivo de estandarizar dicha clasificación, en el año 2011 se propuso la clasificación de París (Tabla III), que complementa y modifica en algunos aspectos a la previamente vigente de Montreal(6). Así como debe realizarse una evaluación adecuada de la afectación intestinal y de sus consecuencias, al momento del diagnóstico se debe realizar también una evaluación global de la situación del paciente con especial atención a la esfera psico-social y nutricional. El abordaje del paciente pediátrico con EII debe realizarse de forma multidisciplinar desde el momento del diagnóstico implicando para ello un equipo amplio que pueda abordar las diferentes esferas de la vida del niño y adolescente que puedan verse afectadas por una enfermedad crónica como esta (psicólogos, psiquiatras, dietistas, enfermería especializada, trabajadores sociales…)

Tratamiento precoz, individualizado y multidisciplinar en la EII pediátrica

Tal y como se ha comentado, el tratamiento debe instaurarse de manera precoz. El arsenal terapéutico en el caso de la EII pediátrica es básicamente el mismo que el disponible para la enfermedad del adulto, si bien las particularidades del niño y adolescente implican una serie de especificidades que deben ser tenidas en cuenta. El objetivo ideal será iniciar tratamientos eficaces, con rapidez de acción, que favorezcan una buena cumplimentación (aspecto importante en el paciente pediátrico) y con un perfil de seguridad adecuado, ya que van a ser pacientes que precisarán cumplir dicho tratamiento durante etapas prolongadas de su vida. Se tratará de establecer el tratamiento más adecuado a cada paciente, en función de una serie de circunstancias, como son el tipo de enfermedad (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, EII no clasificada), el fenotipo de la misma, la gravedad de la presentación (lo que puede condicionar la posible respuesta a los tratamientos secundaria a la agresividad de la enfermedad), la repercusión en el estado general en el momento del diagnóstico o la presencia de manifestaciones extraintestinales asociadas. Todo ello viene definido en las guías específicas de tratamiento de la EII, publicadas en los últimos años(7,8,9). La principal diferencia respecto a las recomendaciones del tratamiento en la enfermedad del adulto viene determinada por el menor uso de fármacos con posibles efectos adversos importantes a corto y a largo plazo (fundamentalmente los esteroides) en aras del uso de terapias más seguras (como puede ser el tratamiento dietético en la enfermedad de Crohn) y el uso más precoz de fármacos altamente efectivos que puedan lograr una remisión mantenida en el tiempo, preservando así los fenómenos de crecimiento y desarrollo (como pueden ser los tratamientos biológicos). La edad al diagnóstico constituye otro factor importante a la hora de valorar la estrategia terapéutica más adecuada. En el niño pequeño y escolar, la implicación de los cuidadores va a facilitar una correcta adherencia al tratamiento y un adecuado seguimiento cercano de cara a valorar la respuesta al mismo. En los pacientes pre-adolescentes, interesará especialmente lograr de manera rápida la remisión clínica, y que esta se mantenga en el tiempo, con el fin de preservar de manera efectiva el estirón puberal y la maduración sexual. En el caso del paciente adolescente, se deberá buscar su complicidad a la hora de conseguir una adecuada implicación y una correcta adherencia, ya que en buena parte va a depender de su propia actitud y predisposición. Medidas terapéuticas que con la colaboración de los padres en edades menores pueden ser más sencillas de cumplir, como es el caso de la nutrición enteral exclusiva y prolongada como inducción, pueden ser más complicadas en el caso del adolescente. Así mismo, determinados efectos adversos cosméticos relacionados con la medicación (acné, aumento de peso y facies de luna llena en relación a los esteroides sistémicos; hirsutismo, hiperplasia gingival secundarios a ciclosporina), aunque transitorios, pueden ser especialmente mal tolerados por los adolescentes.
Por último, determinados efectos adversos graves relacionados con los inmunosupresores tiopurínicos han sido descritos específicamente en pacientes varones adolescentes y adultos jóvenes, como es el caso del linfoma hepato-esplénico de células T, con una tasa muy alta de letalidad. Todo ello debería ser tenido en cuenta a la hora de individualizar los tratamientos en estas edades. Paralelamente al inicio del tratamiento de su enfermedad, el momento del diagnóstico debería ser un momento en el cual instaurar y reforzar una serie de medidas de auto-cuidado y de buenos hábitos de salud, como deben ser una alimentación variada y equilibrada y prevención de hábitos tóxicos, en especial el tabaquismo, que ha demostrado ser un claro factor de mal pronóstico (peor respuesta a los tratamientos, mayor necesidad de cirugía) en la enfermedad de Crohn. En la Tabla IV se resumen los tratamientos más habitualmente utilizados en la EII pediátrica.

Se deben iniciar tratamientos eficaces, con rapidez de acción, que favorezcan una buena cumplimentación y un perfil de seguridad adecuado

¿Cómo se puede colaborar desde atención primaria al seguimiento y control de la EII?

Pese a tratarse de una enfermedad compleja cuyo seguimiento (que debe ser cercano y accesible por parte del paciente) debe realizarse en unidades multidisciplinares y especializadas, los profesionales de atención primaria pueden jugar un papel muy importante en dicho seguimiento. Como lamentablemente sucede con otras enfermedades crónicas pediátricas, en ocasiones los pacientes centralizan su atención en el ámbito hospitalario, perdiendo el contacto con sus médicos de Atención Primaria.
Si en todo paciente debería evitarse esta situación, en el caso del paciente adolescente todavía más, pues disponer además de una vía añadida de control y seguimiento puede ser de especial interés. El contacto con un profesional de salud de proximidad y confianza puede ser una ayuda a la hora de reforzar algunos de los siguientes aspectos importantes:

Pese a tratarse de una enfermedad de seguimiento básicamente hospitalario (por su complejidad, necesidad de tratamientos específicos y posibles complicaciones), el seguimiento conjunto con la Atención Primaria puede aportar importantes beneficios, especialmente en el paciente adolescente

  1. Detección de recaídas de la enfermedad, para lo cual el profesional de Atención Primaria debe ser conocedor de los síntomas y signos de alarma sugestivos de reactivación de la enfermedad. Realizar un cribado en Atención Primaria de los síntomas para descartar otros procesos intercurrentes puede contribuir a no demorar el tratamiento de dichos procesos si así lo requiriesen.

    Será recomendable reforzar todos los aspectos asociados a unos hábitos saludables: alimentación equilibrada, ejercicio físico, prevención del tabaquismo y del consumo de otros tóxicos o la prevención de enfermedades de transmisión sexual y de embarazos no deseados, cumplimentación del programa de vacunación

  2. Contribución y seguimiento de la adherencia al tratamiento, para lo cual se recomienda un adecuado conocimiento de la medicación del paciente, colaborando además a su prescripción y acceso ambulatorio. La toma diaria de comprimidos, la colocación frecuente de tratamiento tópico rectal o la administración ambulatoria de fármacos de administración parenteral (metotrexato o antiTNF subcutáneos) pueden constituir una carga difícil de asumir para el paciente adolescente, que debería además responsabilizarse él mismo de su cumplimentación. Ofrecer un apoyo de proximidad ante dicha situación puede ser beneficioso.
  3. Vigilancia y detección de posibles efectos adversos de dicha medicación, para lo cual el profesional debería estar familiarizado con aquellos más frecuentes, que se exponen en la Tabla V.
  4. Refuerzo de hábitos de vida saludables y prevención de hábitos tóxicos. Será recomendable reforzar todos aquellos aspectos asociados a unos hábitos saludables, como es la alimentación equilibrada, el ejercicio físico, la prevención del tabaquismo y del consumo de otros tóxicos o la prevención de enfermedades de transmisión sexual y de embarazos no deseados.
  5. Administración y cumplimentación del programa de vacunación. Los pacientes con EII bajo tratamiento inmunosupresor tienen un riesgo superior de infecciones prevenibles. En lo posible, la inmunización debe ser optimizada antes de iniciar tratamientos inmunosupresores ya que pueden tener posibles repercusiones en su seguridad y eficacia. Así mismo, en aquellos pacientes en tratamiento inmunosupresor, las vacunas con virus/bacterias vivos/atenuados deberían postponerse hasta el momento de su suspensión, según las recomendaciones del grupo de trabajo de EII de la ESPGHAN publicadas en el año 2012(10). En aquellos pacientes con tratamiento inmunosupresor se recomienda así mismo la administración anual de la vacuna de la gripe.
  6. Detección de patología psico-social asociada. Diversos estudios han puesto de manifiesto un mayor riesgo de trastornos de ansiedad-depresión en adolescentes afectos de EII. Las limitaciones físicas, el descontento con la propia imagen corporal y la naturaleza de los síntomas predominantes pueden influir en dicha situación. Así mismo, estos pacientes presentan un mayor riesgo de absentismo y fracaso escolar. Desde Atención Primaria se debe contribuir a la normalización de la vida del adolescente con una enfermedad crónica en fase de estabilidad. Se recomienda potenciar la auto-confianza, evitando la sobreprotección y la imposición de limitaciones no estrictamente necesarias.

    Desde Atención Primaria se debe contribuir a la normalización de la vida del adolescente con una enfermedad crónica en fase de estabilidad. Se recomienda potenciar la auto-confianza, evitando la sobreprotección y la imposición de limitaciones no estrictamente necesarias

 

Tablas y figuras

Tabla I. Manifestaciones clínicas más frecuentes en la EII pediátrica

Enfermedad de Crohn

Colitis Ulcerosa

Dolor abdominal

Rectorragia

Diarrea

Diarrea

Pérdida de peso

Urgencia, tenesmo

Aftas orales

Dolor abdominal

Afectación perianal (fisuras, skin tags, abscesos, fístulas)

Pérdida de peso

Tabla II. Manifestaciones extraintestinales más frecuentes en la EII

  • Manifestaciones osteoarticulares: artritis periférica, artritis central (sacroileítis y espondilitis anquilosante), osteoartropatía hipertrófica
  • Manifestaciones dermatológicas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet, vasculitis leucocitoclástica
  • Manifestaciones hepatobiliares: colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, síndrome de solapamiento
  • Manifestaciones oculares: epiescleritis, escleritis o uveítis

Tabla III. Clasificación de París de la EII pediátrica

Enfermedad de Crohn

Edad diagnóstico

A1a: 0 a ≤ 10 años y A1b: 10 a ≤ 17 años

A2: 17-40 años

A3: > 40 años

Localización

L1: tercio distal íleon +/- ciego

L2: colon

L3: ileocólica

L4a: afectación alta proximal a Treitz

L4b: afectación alta distal a Treitz y proximal al tercio distal de íleon

Patrón

B1: no estenosante, no penetrante

B2: estenosante

B3: penetrante

B2B3: coexistencia de ambos patrones simultáneamente o en diferentes momentos evolutivos

p: afectación perianal

Crecimiento

G0: no afectación

G1: retraso de crecimiento

Colitis ulcerosa

Extensión

E1: proctitis ulcerosa

E2: colitis izquierda (distal al ángulo esplénico)

E3: colitis extensa (distal al ángulo hepático)

E4: pancolitis (proximal al ángulo hepático)

Gravedad

S0: no brote grave

S1: brote grave (Pediatric Ulcerative Colitis Index ≥ 65)

Tabla IV. Resumen de los tratamientos en la EII pediátrica

Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

Inducción a la remisión

Mantenimiento

Inducción a la remisión

Mantenimiento
  • Nutrición enteral exclusiva (formas leve-moderadas)
  • Budesonida de liberación ileal (localización ileocecal)
  • Esteroides sistémicos (formas moderada-graves)
  • Inmunosupresores (metotrexate)
  • Anti-TNFα
  • Otros biológicos (uso compasivo)
  • Cirugía (resección limitada en caso de complicaciones o falta de respuesta a tratamientos médicos)
  • Inmunospresores (metotrexate, tiopurinas)
  • Anti-TNFα
  • Otros biológicos (uso compasivo)
  • Salicilatos orales y/o tópicos (formas leve-moderadas)
  • Esteroides sistémicos (formas moderada-graves)
  • Ciclosporina/tacrolimus)
  • Anti-TNFα
  • Otros biológicos (uso compasivo)
  • Cirugía (colectomía total ante ausencia de respuesta a tratamientos médicos)
  • Salicilatos orales y/o tópicos
  • Inmunospresores (metotrexate, tiopurinas)
  • Anti-TNFα
  • Otros biológicos (uso compasivo)

Tabla V. Efectos adversos más frecuentes de los fármacos utilizados en la EII pediátrica

Fármaco

Efectos adversos

Salicilatos (mesalazina)

Molestias digestivas leves (diarrea, náuseas, dolor cólico, flatulencias), hipersensibilidad (manifestaciones cutáneas, discrasias sanguíneas), neumonitis, hepatitis, pancreatitis, nefrotoxicidad

Esteroides sistémicos

Piel: estrías, hirsutismo, acné; Ojos: glaucoma, cataratas; Cardiovascular: hipertensión arterial, ateroesclerosis; GI: úlcera péptica, pancreatitis; Endocrino: diabetes, hipertrigliceridemia, retraso de crecimiento, cara de luna llena; Músculo-esquelético: miopatía, osteoporosis; SNC: trastornos afectivos, trastorno del sueño; Inmunosupresión

Tiopurinas
(azatioprina, mercaptopurina)

Idiosincráticos: síndrome gripal, rash, dolor abdominal y pancreatitis (3-10% pacientes en la 2ª-3ª semana de tratamiento)

Dosis dependiente: mielosupresión (leuco y neutropenia), elevación de transaminasas, intolerancia digestiva (dolor abdominal, náuseas, vómitos)

Riesgo aumentado de infecciones víricas y oportunistas

Riesgo aumentado de linfoma

Metotrexato

Gastrointestinales (estomatitis, náuseas, vómitos y diarrea), elevación de transaminasas, hepatotoxicidad, fibrosis hepática

Neumonitis intersticial

Riesgo de infecciones oportunistas (Pneumocystis carinii, Herpes Zoster, VEB, Listeria, CMV

Infliximab (anti-TNF)α

Agudas: fiebre, escalofríos, prurito, rash cutáneo, broncoespasmo, sudoración, malestar general, cefalea, náuseas, vómitos, palidez, hipotensión, taquicardia, anafilaxia

Tardías: artralgias, mialgias, fiebre, exantema o edema

Aumento de infecciones y neoplasias

Adalimumab (anti-TNF)α

Dolor o enrojecimiento en la zona de punción

Mareo, cefalea, malestar general, dolor abdominal, diarrea, rash cutáneo

Aumento de infecciones y neoplasias

Figura 1. Criterios de Oporto para el diagnóstico de EII pediátrica

Nota: La CU atípica incluye 5 fenotipos recientemente definidos (preservación rectal, ileitis por reflujo, parche cecal en colitis distal, afectación de tramos digestivos altos, afectación transmural en colitis aguda grave). CU: colitis ulcerosa; EC: Enfermedad de Crohn; EIInc: Enfermedad Inflamatoria Intestinal no clasificada; MF: marcadores fecales; CE: cápsula endoscópica.

 

Bibliografía

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  2. Martín de Carpi J, Rodríguez A, Ramos E, Jiménez S, Martínez-Gómez MJ, Medina E, et al. The complete picture of changing pediatric inflammatory bowel disease incidence in Spain in 25 years (1985-2009): The EXPERIENCE registry”. J Crohns Colitis. 2014;8:763-9.
  3. Jiménez Treviño S, Pujol Muncunill G, Martín-Masot R, Rodríguez Martínez A, Segarra Cantón O, Peña Quintana L, et al. Spanish Pediatric Inflammatory Bowel Disease Diagnostic Delay Registry: SPIDER Study From Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Front Pediatr 2020 Oct 15;8:584278. doi: 10.3389/fped.2020.584278.
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Enfermedad celíaca

/en , /por


Enfermedad celíaca

M.L. Cilleruelo Pascual.
Facultativo especialista de Área. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid.

 

Fecha de recepción: 18-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 42-52

 

Resumen

La enfermedad celíaca (EC) es un proceso sistémico desencadenado por el gluten que cursa con una combinación variable de síntomas clínicos, marcadores serológicos específicos, haplotipo HLA-DQ2/DQ8 y enteropatía. La guía ESPGHAN 2020 de diagnóstico de la EC en pediatría recomienda, para el estudio inicial de la EC, la determinación de IgA total y anticuerpos antitranglutaminasa tisular 2 (anti-TG2 IgA). Los niños con anti-TG2 IgA ≥10 veces el límite superior de la normalidad y anticuerpos antidendomisio IgA positivos pueden ser diagnosticados de EC sin biopsia intestinal. Debe realizarse biopsia intestinal si niveles de anti-TG2 IgA inferiores. Para un diagnóstico sin biopsia no es necesario el estudio genético ni que el paciente sea sintomático. La base del tratamiento es una dieta estricta sin gluten, pero no hay instrumentos validados que estimen la adherencia. Los adolescentes abandonan con mayor frecuencia el tratamiento, sobre todo en situaciones sociales y durante el periodo de transición a la consulta de adultos. La transición debe tener en cuenta la madurez física y emocional del adolescente, para enseñarle a ser independiente en el manejo de su enfermedad. Se trata de una fase de tutela cuidadosa, ya que algunos adolescentes pueden experimentar temor cuando se enfrentan a este periodo.

Palabras clave: Enfermedad celíaca; Diagnóstico; ESPGHAN; Adolescente; Dieta sin gluten; Transición.

Abstract

Celiac Disease (CD) is an immune-mediated systemic disorder triggered by gluten and characterized by the presence of a variable combination of symptoms, CD-specific antibodies, HLA-DQ2/DQ8 haplotypes, and enteropathy. ESPGHAN 2020 guidelines for the diagnosis of pediatric CD indicate the combination of total IgA and IgA class antibodies against transglutaminase 2 (anti-TG2 IgA) for its initial testing. Children with high anti-TG2 IgA values (≥10 times the upper limit of normal) and positive endomysial antibodies could be diagnosed of CD without biopsy. Children with lower anti-TG2 IgA levels should undergo endoscopy and biopsies. HLA testing and presence of symptoms are not mandatory criteria for serological-based non-biopsy CD diagnosis. The mainstay of treatment is a strict gluten-free diet. There is lack of a validated instrument to measure adherence to the diet. Adolescents report less compliance with gluten-free diet than younger children, in particular at social gatherings and transition to adult care could be a risk period for treatment abandonment. Transition has to take into account the patient´s physical an emotional maturity and it aims to make patients independent in managing their disease. It is a very delicate phase of care and some adolescents might experience fear or anxiety when facing this period.

Key words: Celiac disease; Diagnosis; ESPGHAN; Adolescent; Gluten free-diet; Transition.

Definición

La enfermedad celíaca (EC) es un proceso sistémico de carácter inmunológico, desencadenado por el consumo de gluten y de otras prolaminas relacionadas (secalinas, hordeínas y, posiblemente, aveninas) que se da en sujetos genéticamente predispuestos. Cursa con una combinación variable de síntomas clínicos, marcadores serológicos específicos, haplotipo HLA-DQ2/DQ8 y enteropatía(1).

El único tratamiento posible es la eliminación estricta y de por vida del gluten de la dieta, con lo que se consigue la desaparición de los síntomas, la negativización de los autoanticuerpos, la normalización histológica de la mucosa intestinal y la prevención de las complicaciones.

Epidemiología

En las últimas décadas, la EC se ha convertido en una de las enfermedades gastrointestinales crónicas más frecuentes, dado que afecta a 1% de la población con un rango entre 0,5 a 1,26%.

La EC es una de las enfermedades gastrointestinales crónicas más frecuentes, que afecta al 1% de la población

Sin embargo, la mayoría de estos pacientes permanecen sin diagnosticar. El espectro completo de la EC se ha asemejado a un iceberg, en el que la punta representa a los pacientes sintomáticos o pertenecientes a grupos de riesgo, y que son diagnosticados con mayor facilidad, y en la parte sumergida estarían los pacientes asintomáticos no diagnosticados. La enfermedad es más frecuente en mujeres y afecta a todos los grupos de edad.

Presentación clínica

A lo largo de los años ha evolucionado la nomenclatura de las distintas formas clínicas de presentación de la EC, lo que ha dado lugar a cierto grado de confusión. En 2012 un grupo de expertos efectuó una revisión de este tema con el fin de aunar las definiciones creándose la Clasificación de Oslo(2), que describe los diferentes fenotipos clínicos de la enfermedad en:

La Clasificación de Oslo en 2012 describe los diferentes fenotipos clínicos de la enfermedad celiaca

  • EC asintomática: Es aquella en la que el paciente no experimenta ningún síntoma, incluso cuando se le pregunta de forma específica.
  • EC clásica: Es la que se presenta con signos y síntomas de malabsorción, es decir, diarrea, esteatorrea, pérdida de peso o fallo de medro, escaso apetito y distensión abdominal.
  • EC no clásica: En esta forma clínica existen síntomas gastrointestinales diferentes a la malabsorción, y síntomas extraintestinales.
  • EC subclínica: Cuando existen síntomas por debajo del umbral de detección, ya que los síntomas y signos que presentan son lo suficientemente leves como para no ser una indicación de búsqueda activa de la enfermedad.
  • EC potencial: Se refiere a pacientes que presentan serología positiva pero que su biopsia intestinal es normal.

En los últimos años se ha observado un cambio en la presentación de la EC que se mantiene estable por el momento. Ha disminuido la forma clásica y la presentación con múltiples síntomas, propia del niño pequeño (lactante y preescolar), que tiene una mayor probabilidad de atrofia total de las vellosidades intestinales, aunque no existan diferencias en el título de anticuerpos antitranglutaminasa IgA (anti-TG2 IgA) ni en los depósitos de estos anticuerpos en el epitelio intestinal, cuando se compara con las formas clínicas más leves. Sin embargo, se observa una mayor frecuencia en el diagnóstico en niños mayores y adolescentes con síntomas más leves, como el dolor abdominal de características poco específicas, y manifestaciones extraintestinales como aftas orales, alteraciones en el esmalte dental, cefaleas, artralgias o artritis y anemia ferropénica (Tabla I). Este cambio de la presentación se ha atribuido, al menos en parte, a la evolución de los test serológicos que han permitido diagnosticar con fiabilidad a pacientes con síntomas muy leves e incluso pacientes asintomáticos, como suelen ser los familiares de primer grado de enfermos celíacos y los grupos de riesgo (Tabla II)(1).

En los adolescentes se observan con mayor frecuencia síntomas más leves y manifestaciones extraintestinales

En nuestro medio este cambio en la forma de presentación se está produciendo de manera más lenta. La Sociedad Española de Gastroenterología Hepatología y Nutrición Pediátrica inició un registro de niños celíacos, en el que participaron 39 hospitales de nuestro país, y que se mantiene en la actualidad. Se pudo comprobar que, a diferencia de otros países europeos, nuestros niños celíacos seguían diagnosticándose a una edad media de 2,3 años, mayoritariamente con una forma de presentación clásica (70,9%), frente al 21,9% de formas no clásicas y el 7% de asintomáticas(3). En el momento actual se está revalorando, años después, si se ha producido un cambio en los últimos años de este registro.

Otra observación relacionada con la presentación clínica de la EC es la descripción reciente de la EC ultra-corta. En estos pacientes la lesión de la mucosa intestinal está circunscrita al bulbo duodenal. Parece un fenotipo específico que afecta con mayor frecuencia a mujeres, adolescentes y adultos jóvenes. Se estima que la prevalencia de este tipo de presentación se sitúa en torno al 11%. Presentan con menor frecuencia diarrea, anemia ferropénica y títulos de anti-TG2 IgA superiores a 10 veces el límite superior de la normalidad (LSN). Esta forma más leve podría explicarse por verse afectado un segmento corto del intestino, lo que causa una mínima pérdida de la capacidad absortiva(4).

Dentro de las manifestaciones de la EC es frecuente el hallazgo de una anemia ferropénica, que en ocasiones, es la única manifestación de la enfermedad. Con una dieta sin gluten y, en la mayoría de los casos, sin necesidad de aportar hierro suplementario, el paciente normaliza los parámetros hematológicos. Los niños con esta forma clínica tienen una afectación serológica e histológica más grave y, aunque en la mayoría la anemia ha desaparecido al año del tratamiento, los niveles de hemoglobina siguen siendo inferiores a la de celíacos sin anemia al diagnóstico(5).

Adolescentes y adultos jóvenes con diagnóstico doble de enfermedad celiaca y diabetes mellitus tipo 1 parecen tener un riesgo tres veces superior de desarrollar un trastorno de la conducta alimentaria

Adolescentes y adultos jóvenes con diagnóstico doble de EC y diabetes mellitus tipo 1 parecen tener un riesgo tres veces superior de desarrollar un trastorno de la conducta alimentaria, hecho que afecta ambos géneros. No obstante, se desvelan como factores de mayor riesgo ser mujer, de mayor edad y con sobrepeso. Esto apoya el concepto de que las enfermedades crónicas, cuyo tratamiento es dietético, predisponen al desarrollo de trastornos de la conducta alimentaria, hecho que debe tenerse en cuenta en el seguimiento de estos pacientes para, mediante una rápida detección e intervención, impedir que estos trastornos tengan un desarrollo completo(6).

Diagnóstico

Estudio serológico

La desamidación de los péptidos de gluten por la transglutaminasa tisular se considera un mecanismo clave en la patogenia de la EC, que aumenta la inmunogenidad de la gliadina y aúna la respuesta de anticuerpos frente a la gliadina y a la transglutaminasa tisular. La elevada precisión de los test utilizados para la determinación de los anticuerpos de la EC ha elevado a la serología a la primera línea de investigación en pacientes con sospecha de esta enfermedad.

Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular

Los anti-TG2 IgA son los indicados como primera determinación en el diagnóstico de la EC por su elevada sensibilidad y especificidad, además de tener la ventaja de efectuarse mediante técnica automatizada (enzimoinmunoanálisis). Los títulos elevados de anti-TG2 IgA, superiores a 10 veces LSN, predicen la existencia de lesión de las vellosidades intestinales con gran especificidad(7,8). Se han descrito valores falsos positivos, habitualmente a títulos bajos, por reacción cruzada con anticuerpos en otras situaciones clínicas como enfermedades autoinmunes, hepáticas e infecciones.

Los títulos elevados de anti-TG2IgA superiores a 10 veces LSN, predicen las lesión de las vellosidades intestinales con gran especificidad

Anticuerpos antiendomisio

Los anticuerpos antiendomisio (EMA) reaccionan con el endomisio, que es una forma de tejido conectivo perivascular que se encuentra entre las fibras musculares lisas. Actúan frente a la transglutaminasa que se encuentra en tejidos como el esófago de mono y el cordón umbilical, que se usan como substratos en los test desarrollados para su determinación. La precisión diagnóstica de los EMA IgA es muy elevada y son unos excelentes anticuerpos por su elevada sensibilidad y especificidad(9). Su mayor problema radica en que se efectúan mediante inmunofluorescencia indirecta, que es una técnica semicuantitativa y subjetiva en la que es importante la experiencia del personal que efectúa su lectura.

Anticuerpos anti-péptidos desamidados de gliadina

Los péptidos de gliadina son desamidados por la transglutaminasa tisular produciéndose un aumento importante de su inmunogenicidad. Se han desarrollado test que detectan los anticuerpos anti-péptidos de gliadina desamidada (anti-PDG), que han sustituido a los anticuerpos frente a la gliadina nativa, que han sido abandonados en la práctica clínica. Tienen la ventaja de determinarse mediante técnica automatizada (enzimoinmunoanásis), sin embargo, en contra de las expectativas iniciales,
no han conseguido superar a los anti-TG2 IgA. Los anti-PDG isotipo IgG son útiles para el estudio de la EC en pacientes con déficit selectivo de IgA. La positividad aislada de estos anticuerpos, tanto isotipo IgA como IgG, se considera poco predictiva de EC y da lugar a resultados falsos positivos que aumentan el número de endoscopias innecesarias.

Test rápidos inmunocromatográficos

Los test de lectura rápida se realizan mediante inmunocromatografía, por tanto, no son cuantitativos. Utilizan unas gotas de sangre capilar que difunden, con aparición o no de una línea en la ventana del test dependiendo de si es positivo o negativo, y los resultados se obtienen en unos minutos. Detectan anti-TG2, anti-PDG, anticuerpos antigliadina o combinaciones de varios. Han sido utilizados como despistaje no invasivo de la EC con buena correlación con la serología estándar, siempre que la lectura sea realizada por personal entrenado. Pero la experiencia con ellos es aún limitada para poder ser usados en la práctica clínica habitual y los resultados deben ser siempre confirmados mediante serología estándar.

Limitaciones de los test serológicos

  • Falta de estandarización de los anti-TG2 IgA: Se han observado variaciones entre diferentes marcas comerciales y entre laboratorios usando el mismo test en niveles de anti-TG2 leves-moderados(8). Las guías ESPGHAN 2012 recomiendan que los laboratorios extremen las medidas internas de control de calidad, con cálculo adecuado de la curva de calibración que incluya el valor de 10 veces LSN(1).
  • Falsos negativos de la serología:
    • El tratamiento inmunosupresor y la dermatitis herpetiforme, en la que con frecuencia los anticuerpos son negativos.
    • Disminución de la ingesta de gluten: El estudio serológico debe efectuarse mientras el paciente consume una dieta normal, ya que la dieta sin o baja en gluten diminuye el nivel de anticuerpos. Si durante el proceso diagnóstico el paciente ha retirado el gluten, es recomendable realizar una dieta normal, de al menos 3 rebanadas de pan al día durante 1 a 3 meses, y repetir los anti-TG2.

      El estudio serológico se debe realizar con una dieta normal, ya que la retirada del gluten disminuye el nivel de anticuerpos

    • Déficit selectivo de IgA: Para evitar falsos negativos de la serología en caso de déficit selectivo de IgA, siempre debe realizarse una cuantificación de la IgA sérica total con la primera determinación de los anti-TG2 IgA. En estos casos deben usarse los anti-TG2 IgG, EMA IgG o anti-PDG IgG(1,9). A diferencia de los anti-TG2 IgA, no hay estudios que hayan valorado que niveles de anti-TG2 IgG pueden predecir con fiabilidad la existencia de lesión intestinal, por tanto, en estos pacientes debe realizarse siempre biopsia intestinal, independientemente del nivel de anticuerpos(9).
    • Seguimiento de la dieta: Aunque se considera que el descenso progresivo de los valores de los anticuerpos equivale a un buen control de la enfermedad, el papel de la serología en el seguimiento tiene limitaciones. En un meta-análisis que valoró este aspecto, la especificidad para detectar la atrofia vellositaria fue buena pero la sensibilidad fue baja, tanto para los anti-TG2 IgA como para los EMA. Por tanto, hay pacientes, que aun presentando serología negativa, pueden tener lesión intestinal(10).

Estudio genético

En nuestro medio, la mayoría (96%) de los pacientes son portadores del heterodímero HLA-DQ2.5, codificado por los alelos DQA1*05 y DQB1*02, que pueden ser heredados en el mismo cromosoma (configuración cis) o separados en dos cromosomas homólogos (configuración trans). El 2% portan el heterodímero HLA-DQ8, codificado por los alelos DQA1*03 y DQB1*03:02, 1,5% portan el HLA-DQ2.2, codificado por los alelos HLA-DQA1*02:01 y HLA-DQB1*02:02 y el 0,4% portan el HLA-DA7.5, codificado por los alelos HLA-DQA1*05:05-HLA-DQB1*03:01. Considerando que la frecuencia de la EC es de 1:100, muestran un riesgo superior a la población general los portadores del HLA-DQ2.5 con dos copias del alelo HLA-DQB1*02 (1:12) y los homozigotos para el HLA-DQ8 (1:25). El genotipo HLA-DQ7.5, aunque no confiere un mayor riesgo, ya que es más frecuente en los controles que en los celíacos, no debe utilizarse para descartar la EC, si la sospecha clínica es muy alta(11).

Los haplotipos de la EC son muy frecuentes en la población caucásica general llegando al 30-40%, pero solo un pequeño porcentaje desarrollará la EC. Por ello, no pueden ser utilizados para su diagnóstico. De hecho, en las últimas guías ESPGHAN 2020, se retira el requisito de su positividad para el diagnóstico de la EC sin biopsia. La indicación principal del estudio genético es descartar la EC cuando no sea compatible y en el caso contrario, identificar a individuos con riesgo genético de desarrollar la EC en familiares de primer grado y enfermedades asociadas(9).

La indicación principal del estudio genético sería descartar la EC cuando no sea compatible y en el caso contrario, identificar a individuos con riesgo genético de desarrollar la EC en familiares de primer grado y enfermedades asociadas

Biopsia intestinal

Aunque la biopsia intestinal ha dejado de ser imprescindible para el diagnóstico de algunos casos de EC, sigue siendo obligada cuando los valores de anti-TG2 son inferiores a 10 veces LSN. Para optimizar el rendimiento de la biopsia intestinal, se recomienda la toma de al menos cuatro biopsias a nivel duodenal y una o dos en bulbo(1). La clasificación más utilizada es la de Marsh modificada por Oberhüber que categoriza la mucosa intestinal en Marsh 0 (mucosa normal), Marsh 1 (linfocitosis intraepitelial), Marsh 2 (aumento de la profundidad de las criptas al doble del tamaño de la vellosidad), Marsh 3 a (atrofia parcial), Marsh 3 b (atrofia subtotal) y Marsh 3 c (atrofia total). Para el diagnóstico de EC se requiere la presencia de lesión Marsh 2 o 3.

El individuo con EC potencial, es decir, con serología positiva pero mucosa intestinal Marsh 0 o 1 resulta un problema diagnóstico. En un esfuerzo por intentar valorar la historia natural de estos pacientes y los factores de riesgo de desarrollar atrofia intestinal con el tiempo, se ha publicado un estudio de seguimiento de 280 niños con EC potencial valorados a largo plazo. La incidencia acumulada de atrofia intestinal a los 12 años fue del 43%, lo que indica que hay que valorar cuidadosamente la retirada del gluten de la dieta en estos casos dudosos, ya que muchos niños con EC potencial probablemente nunca van a desarrollar lesión intestinal. Se consideran factores protectores la edad menor de 3 años, la lesión Marsh 0 y un menor número menor de linfocitos T γ/δ. Aunque no fue el factor más discriminante, el efecto de la genética de riesgo en el desarrollo de atrofia intestinal fue más importante en niños entre 3 y 10 años(12).

Otra opción de ampliar el estudio en casos de EC potencial es la valoración de los depósitos de Anti-TG 2 IgA, tanto a nivel del epitelio como en la lámina propia. Se considera un marcador sensible de EC aun cuando la morfología de las vellosidades intestinales es todavía normal, por tanto, se correspondería a un estadio temprano de la enfermedad. Sin embargo, su papel en el diagnóstico de los casos dudosos no está completamente clarificado.

Actualización de los criterios de diagnóstico de EC en niños y adolescentes

Guías ESPGHAN 2012

Teniendo en cuenta la precisión diagnóstica de los anti-TG2 IgA y los EMA IgA con una excelente correlación con la presencia de lesión intestinal, la Guía ESPGHAN 2012 de diagnóstico de la EC en niños y adolescentes contempló la posibilidad de realizarlo sin necesidad de biopsia intestinal. Para poderlo llevar a cabo, el paciente debería presentar unos títulos de anti-TG2 IgA superiores a 10 veces LSN y unos EMA positivos efectuados en una muestra posterior, para confirmar el diagnóstico y minimizar la posibilidad de error de la técnica o del etiquetado en la determinación de los anti-TG2. Todo ello en el contexto de un paciente sintomático con una genética compatible(1). La precisión de este modelo diagnóstico de la EC sin biopsia intestinal se confirmó en dos amplios estudios publicados en 2017(8,9). Aplicado en la práctica clínica habitual se evitan al menos un 35% de las biopsias intestinales, fundamentalmente en niños con edad inferior a 5 años, que son habitualmente los más sintomáticos.

En las guías ESPGHAN 2012 se estableció por primera vez el diagnóstico de la EC sin biopsia intestinal cuando se cumplían cuatro condiciones: paciente con síntomas compatibles, anti-TG2 IgA 10 veces LSN, EMA positivos en analítica posterior y HLA DQ2/8 positivos

Guías ESPGHAN 2020

Desde la aparición de las guías ESPGHAN 2012 y hasta el momento actual, se ha valorado el papel de la serología en otros escenarios diagnósticos diferentes al del paciente sintomático. Se ha observado que niveles de anti-TG2 IgA superiores a 10 veces LSN predicen la existencia de lesión intestinal también en pacientes asintomáticos pertenecientes a grupos de riesgo como los familiares de primer grado de pacientes celíacos y en niños asintomáticos sometidos a despistaje de EC en población general. Esto ha llevado a que en las nuevas guías se valore la opción de realizar el diagnóstico de la EC sin biopsia intestinal en pacientes asintomáticos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que esta decisión debe tomarse de forma individualizada, puesto que se sabe que el valor predictivo positivo de los anti-TG2 IgA, incluso a títulos elevados, es menor en niños asintomáticos(9).

En las guías ESPGHAN 2020 se introducen dos cambios: desaparece la obligatoriedad del estudio genético cuando se cumplen condiciones del diagnóstico sin biopsia y aparece la posibilidad de diagnóstico sin biopsia cuando se cumplen las condiciones serológicas, aunque el paciente sea asintomático

En el momento actual, para el diagnóstico de la EC se recomienda:

  • La determinación de los anti-TG2 IgA en primer lugar junto con la cuantificación de la IgA sérica. En caso de déficit de IgA, se determinarán los anticuerpos isotipo IgG. Si los títulos de anti-TG2 IgA son superiores a 10 veces LSN y el paciente es sintomático, se puede realizar el diagnóstico sin biopsia. Si el paciente es asintomático, la decisión de efectuar la biopsia se efectuará de forma consensuada con los padres y el paciente, si tiene la edad adecuada. Si la serología es positiva, pero a títulos más bajos de ese nivel, debe efectuarse biopsia que confirme la lesión intestinal.
  • Se mantiene la necesidad de diagnóstico de la EC con biopsia intestinal en los pacientes asintomáticos con diabetes mellitus tipo 1, ya que pueden tener anticuerpos de la EC positivos transitorios, sobre todo al debut de la diabetes, en general a títulos bajos, pero existen casos con títulos altos que también negativizan. Asimismo, debe efectuarse biopsia intestinal en casos de déficit de IgA, ya que no hay datos sobre el valor predictivo del título de los anticuerpos isotipo IgG sobre el grado de lesión intestinal.
  • Se elimina la necesidad del estudio genético (HLA-DQ2/8) en los pacientes con títulos de anti-TG2 superiores a 10 veces LSN y en los que se va a realizar biopsia intestinal. El estudio genético estaría indicado para el despistaje en población de riesgo y en casos dudosos. Solo en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 puede no ser coste-efectivo, porque la mayoría son portadores de los haplotipos de riesgo de la EC.

Dieta sin gluten

El único tratamiento eficaz para la EC es la retirada de la dieta, de forma permanente, del gluten contenido en el trigo, cebada y centeno. La avena es tolerada por la mayoría de los pacientes celíacos, pero puede haber un grupo inferior al 5% que no la toleran. Su consumo es controvertido y con frecuencia no se aconseja ya que la inmunogenicidad de la avena varía dependiendo de la variedad de cultivo y del nivel de la contaminación por otros cereales que contienen gluten. En cualquier caso, no se puede aconsejar hasta que la enfermedad se haya estabilizado desde el punto de vista clínico y serológico.

El único tratamiento eficaz para la EC es la retirada de la dieta, de forma permanente, del gluten contenido en el trigo, cebada y centeno. La avena es tolerada por la mayoría de los pacientes celíacos, pero puede haber un grupo inferior al 5% que no la toleran

Este tratamiento ha mostrado mejorar la salud y calidad de vida en la mayoría de los pacientes, incluso en aquellos que presentaban síntomas muy leves. Aunque no presenta efectos adversos, no es fácil de seguir a lo largo del tiempo debido a la existencia de barreras sociales, culturales, económicas y aspectos prácticos. La dieta sin gluten tiene peor palatabilidad y es económicamente más costosa e incómoda desde el punto de vista social, sin olvidar que, en nuestro medio, la ingesta de cereales con gluten es un hábito de muy larga evolución. Además, hay una disponibilidad y acceso limitados a los alimentos sin gluten, no existe un consenso sobre la cantidad de gluten mínima permitida ni estandarización del contenido de gluten en los alimentos. Los alimentos “sin gluten” debe contener ≤ 20 ppm.

La mala adherencia a la dieta da lugar a la reaparición de síntomas relacionados con la enfermedad, altera la nutrición y compromete la salud ósea, aumenta el riesgo de neoplasias y conduce a una peor calidad de vida.

La mala adherencia a la dieta sin gluten da lugar a la reaparición de síntomas, altera la nutrición y compromete la salud ósea, aumenta el riesgo de neoplasias y conduce a una peor calidad de vida

Los cereales que contienen gluten son ricos en fibra, hierro y vitaminas del grupo B. Se ha observado que muchos productos procesados sin gluten tienen un índice glicémico superior con mayor cantidad de grasa y menor de fibra. Por lo que, en teoría, la dieta sin gluten podría ser de riesgo nutricional. Para valorar este aspecto, se estudió la dieta de niños celíacos españoles con edad inferior a los 12 años y adolescentes de 13 a 18 años comparada con la de niños de la población general. El 84% de los celíacos, tanto niños como adolescentes, consumían productos procesados sin gluten entre 2 a 3 veces al día. Sin embargo, los autores no observaron diferencias significativas en la frecuentación de alimentos, parámetros bioquímicos de nutrición, medidas antropométricas y densidad mineral ósea en los dos grupos de edad cuando se comparaban con los niños sanos(13).

En una revisión sistemática reciente que incluye estudios de 24 países, se ha constatado una importante variación en el grado de adherencia a la dieta, que oscila entre 28-98%, con una media del 78% y sin diferencias de género. El hallazgo más consistente fue la peor adherencia de los adolescentes cuando se compara con los niños de menor edad y una mejor adherencia en los que forman parte de asociaciones de celíacos. No fueron factores de riesgo, la edad al diagnóstico, la historia familiar de EC, las comorbilidades ni el hecho de presentar síntomas o no al diagnóstico(14). La pertenencia a asociaciones de celíacos mantiene al paciente y su familia informados sobre las novedades científicas asi como de los productos seguros sin gluten, lo que redunda en un mayor conocimiento sobre las consecuencias de una dieta sin gluten y favorece una mayor adherencia a la dieta.

El cumplimiento de la dieta puede ser especialmente complicado en la adolescencia, un periodo del desarrollo en el que se experimenta inestabilidad e inseguridad. Estos pacientes, al contrario de los más jóvenes, efectúan transgresiones de forma intencional. A pesar de este escenario poco positivo, la incidencia de transgresiones no intencionales ha disminuido en los últimos 10 años, lo que indica un mejor acceso a los productos sin gluten hoy en día, una mejor preparación para realizar la dieta por parte de los padres y mejor etiquetado de los productos sin gluten. En aquel momento, la principal causa de no adherencia por parte de los adolescentes era el rechazo de los compañeros por seguir una dieta diferente; el adolescente, para evitar la exclusión social, consumía gluten en situaciones sociales. En el momento actual ningún niño refirió esta causa para justificar la no adherencia a la dieta. Esto probablemente es consecuencia del cambio de costumbres sociales, ya que hoy en día la dieta sin gluten es popular y seguida por individuos no celíacos. En el momento actual las causas más frecuentes de abandono de la dieta eran la ausencia de síntomas con las transgresiones y la dificultad de su administración. Esta dificultad se refiere a problemas en la compra y etiquetado de los productos sin gluten así como dificultad para comer fuera de casa, que hace que los viajes y las reuniones se vean dificultados. Para los adolescentes la mayor preocupación fue no poder salir a comer fuera de casa. Las aplicaciones en el móvil con listados de productos sin gluten en cada país podría ser una ayuda muy interesante(15).

El cumplimiento de la dieta puede ser muy complicado en la adolescencia, un periodo del desarrollo en el que se experimenta inestabilidad e inseguridad. Al contrario de los más jóvenes, efectúan transgresiones de forma intencional

En relación con el desconocimiento de la dieta y/o la infraestimación de posibles errores dietéticos, hasta un 21% de adolescentes y adultos jóvenes italianos presentaban serología positiva, lo que indicaba que las transgresiones eran frecuentes. Además, uno de cada 5 pacientes, que creían efectuar una dieta adecuada, presentaba anticuerpos positivos. Teniendo en cuenta que la serología se hace positiva solo cuando se toma una cantidad significativa de gluten, un número elevado de adolescentes y adultos jóvenes no realizaba el tratamiento de forma adecuada(16). Cuando se llega a la adolescencia, los celíacos están menos sujetos a los alimentos preparados por sus padres y pueden cometer errores más fácilmente. Cuando se van de casa, los adolescentes y adultos jóvenes son responsables de comprar la comida y cocinar, actividades que la mayoría de ellos no realizaba previamente. Los adolescentes que acuden al instituto o a la universidad se enfrentan a un cambio brusco de su casa a un comedor que va a aportar una provisión de alimentos sin gluten no siempre como sería lo deseable.

Una causa frecuente que los adolescentes aducen para el abandono de la dieta es la ausencia de síntomas cuando ingieren pequeñas cantidades de gluten, lo que los lleva a pensar que lo pueden consumir. Desafortunadamente las transgresiones de la dieta a esta edad se correlacionan mal con la aparición de síntomas. El adolescente debe conocer este hecho, pero también que la ingesta mantenida de gluten produce una reacción inflamatoria que lesiona la mucosa intestinal.

Calidad de vida

La OMS considera la salud como bienestar físico, mental y social; es esencial para conseguir una salud óptima entender la percepción individual de la calidad de vida. El seguimiento de una dieta exige un continuo esfuerzo por parte de la familia y el paciente. La naturaleza restrictiva de la dieta compromete actividades como los viajes, las vacaciones, eventos familiares y comidas fuera de casa impactando de forma negativa, no solo en la calidad de vida del paciente si no también en la de su familia. Sin embargo, en un estudio realizado en niños españoles afiliados a una asociación de celíacos se observó que la EC no parecía tener un impacto negativo en las puntuaciones de las encuestas de calidad de vida, observándose puntuaciones ligeramente inferiores en los padres que en los niños. Los principales factores asociados a una peor calidad de vida fueron la mala adherencia a la dieta, las dificultades económicas o sociales para realizarla y presentar síntomas con las transgresiones(17).

A pesar de las dificultades inherentes a la realización de la dieta sin gluten, la calidad de vida del niño y adolescente celíaco es similar a la de los niños de la población general

Un metanálisis publicado este año sobre calidad de vida en niños celíacos arroja los mismos resultados, evidenciándose que la calidad de vida de niños con EC es similar al de los niños de la población general. La peor visión de los padres, sobre todo en temas de dieta y comunicación, cuando valoran la calidad de vida de sus hijos, puede relacionarse con la conciencia que tienen sobre las dificultades cognitivas, emocionales y de comportamiento que presentan sus hijos y tienden a infraestimar la calidad de vida en relación a la declarada por aquellos. Al contrario de lo esperado, pocos estudios encontraron una correlación significativa entre la calidad de vida y la adherencia a la dieta(18).

El manejo de la dieta en el adolescente debe tener en cuenta el aumento en la responsabilidad y el cambio del proceso de toma de decisiones de los padres al adolescente. El desarrollo de la identidad es un hecho fundamental durante la adolescencia y modula la relación con los demás, guía el comportamiento diario y la capacidad de elección y está relacionado con el bienestar. Se ha desarrollado un cuestionario que valora la llamada identidad de la enfermedad, concepto que se refiere al grado en que la enfermedad crónica se integra en la propia identidad del individuo. En el caso de la EC, domina la aceptación, lo que va a favorecer el desarrollo del autocuidado. Ambos géneros aceptan mayoritariamente la EC como parte de su identidad, mientras que lo menos puntuado fueron los sentimientos de que la enfermedad domina y define completamente la identidad del paciente. Por tanto, los sentimientos que expresan estos pacientes son más positivos que negativos. Los adolescentes valoraron el dominio social como el más elevado en relación a la calidad de vida, es decir poder realizar todo aquello que hacen sus compañeros(19).

Seguimiento

El seguimiento médico es esencial para confirmar el diagnóstico, puesto que objetiva la respuesta clínica a la dieta sin gluten, para valorar el grado de adherencia a la dieta y apoyar su realización, identificar y prevenir déficits nutricionales, detectar de forma precoz las enfermedades asociadas y/o complicaciones y educar sobre la enfermedad. Sin embargo, no existen programas de seguimiento a largo plazo diseñados para conseguir estos objetivos. Lo habitual es establecer durante el primer año sin gluten visitas cada 3-6 meses y posteriormente cada 1-2 años.

En el momento actual, no existe un método perfecto para monitorizar el cumplimiento de la dieta.
Se utiliza el registro dietético, para lo que se precisa un dietista, que no siempre es posible. El registro de síntomas no es útil en pacientes asintomáticos. El uso de la biopsia intestinal es excesivamente invasivo y no puede repetirse tantas veces como para confirmar el seguimiento de la dieta a largo plazo. Por lo que el método más utilizado es la serología, con las limitaciones anteriormente mencionadas. Existen métodos, simples y rápidos, pero solo validados en pacientes adultos que, mediante preguntas sencillas, valoran las estrategias que el paciente utiliza para evitar la ingesta de gluten y que parecen tener buena correlación con el estado de la mucosa intestinal.

No existe un método no invasivo validado para efectuar el seguimiento de la EC con el que pueda asegurarse el buen cumplimiento de la dieta

Un método prometedor es la determinación de péptidos inmunorreactivos del gluten en heces o en orina. Estos péptidos tienen la capacidad de resistir la digestión y de ser absorbidos, por lo que son eliminados por orina o heces, apareciendo cuando se ha ingerido gluten. El mayor problema que presentan es que el periodo de tiempo para la detección es corto, además necesitan más estudios para refinar la sensibilidad de la detección del gluten.

A diferencia de otras enfermedades crónicas, los celíacos no dependen de fármacos que precisen prescripción, por lo que no se ven obligados a efectuar visitas médicas. De hecho, muchos pacientes creen que tienen un total control de la dieta y apenas tienen contacto con el sistema de salud. Por tanto, los adolescentes con EC están en riesgo de abandono médico, por lo que es necesario un puente entre los servicios pediátricos y de adultos. Esto ha hecho que se hayan desarrollado las consultas de transición, que ocurren en un momento particular de la vida del paciente en el que está tratando de expandir los límites de su independencia en relación a sus padres.

La adolescencia es un momento importante de riesgo de abandono del seguimiento médico y de la dieta sin gluten

Consultas de transición

La transición se define como un movimiento planificado que experimenta el adolescente con una enfermedad crónica desde un cuidado del sistema de salud centrado en el niño a un cuidado centrado en el adulto. No es una simple transferencia de pacientes desde un servicio de pediatría a uno de adultos; la transición realmente representa un proceso complejo que se inicia tempranamente con los especialistas pediátricos y cuyo objetivo es hacer a los pacientes independientes en el manejo de su enfermedad. A diferencia de otras enfermedades gastrointestinales crónicas, como la enfermedad inflamatoria intestinal, la transición de la EC se caracteriza por afectar a un número alto de pacientes que presenta una baja incidencia de complicaciones. La transición en la EC no sigue ningún protocolo estandarizado y solo recientemente ha surgido el consenso de Praga, que ha valorado los pasos importantes de este proceso(20). No obstante, las recomendaciones publicadas se basan sobre todo en opiniones de expertos y en la evidencia de la transición de otras enfermedades crónicas, más que en datos específicos de la EC.

Para comenzar la transición, gastroenterólogos pediátricos y de adultos deben visitar al enfermo de forma conjunta, que es la mejor opción, ya que favorece el establecimiento de una relación de confianza con el nuevo médico; cuando esto no es posible, ambos especialistas deben revisar los casos que van a ser transferidos. Una vía para facilitar la transición es crear un “informe de transición”, que debe ser realizado por el gastroenterólogo pediátrico antes de la transferencia, y que debe contener datos sobre como se realizó el diagnóstico e información acerca de la serología, antropometría, enfermedades asociadas y cumplimiento de la dieta durante el seguimiento(21). Debe ser un proceso colaborativo en el que participan el paciente, sus padres o cuidadores, los gastroenterólogos y el dietista. El equipo de la transición tiene la misión de que los adolescentes y sus familias comprendan las diferencias culturales y prácticas entre la medicina del adulto y del niño.

Las consultas de transición, en las que el paciente pasa del gastroenterólogo de niños al de adultos, son necesarias para que el adolescente se prepare para adquirir responsabilidad sobre su enfermedad e inicie el autocuidado

Hasta la adolescencia, el gastroenterólogo pediátrico dirige prioritariamente las explicaciones de la enfermedad y las características de la dieta sin gluten a la familia, más que hacia el paciente. Es la familia la que toma el mayor peso en la responsabilidad del tratamiento. Por este motivo, es posible que el adolescente llegue a la transición con un conocimiento limitado sobre la EC. Durante este periodo deben ser discutidos con el paciente la adherencia a la dieta y las consecuencias de no seguirla, y así conseguir que llegue a la edad adulta con un adecuado conocimiento de su enfermedad. Se trata de que el adolescente celíaco se sienta más responsable de su enfermedad dándole las herramientas para adquirir un comportamiento responsable y autónomo. Hay que considerar que el desarrollo físico, mental y psicosocial del adolescente va a variar entre individuos de la misma edad y que, con mayor frecuencia, los jóvenes con enfermedades crónicas pueden desarrollar su autonomía de forma más tardía. El adolescente y la familia deben estar en el centro de la transición y la función de los gastroenterólogos es establecer un balance entre la autoridad de los padres y la necesidad de autonomía por parte del adolescente.

Durante la transición también se evidencian las peculiaridades propias del adolescente, como la limitada experiencia de vida, la vivencia de invencibilidad y la resistencia a abandonar su estilo de vida. El paciente debe vivir todo este conjunto de características en el contexto de una consulta de adulto con mucha actividad y con población anciana con enfermedades crónicas. La transición resulta para el adolescente un periodo vulnerable y de alto riesgo que puede dar lugar a miedo y a ansiedad cuando tienen que encarar esta etapa. Una barrera que potencialmente impide al adolescente comunicarse con su médico es el temor a ser juzgado. Esto lleva a que haga menos preguntas para no desvelar una historia de escasa adherencia a la dieta, por lo que la actitud del profesional en esta situación tiene gran importancia; este debe ser lo más flexible posible en el estilo de comunicación con el joven(20).

En la fase de transición es importante tener en cuenta la maduración física y emocional del adolescente para elegir el momento adecuado y evitar las pérdidas de seguimiento y el abandono de la dieta

Se considera que se comience a hablar de la transición a los 12-13 años, se desarrolle un plan para la misma cuando tenga 14-16 años y que esta se haga efectiva a los 18 años, pero evidentemente hay diferencias sociales y culturales que van a exigir variaciones sobre este plan general.

Algunos adolescentes cuestionan su diagnóstico y creen que el periodo de transición puede ser un buen momento para discutir como se hizo y si es necesaria una revaloración. En caso de duda, se plantea la reintroducción del gluten por un periodo corto de tiempo y también se recomienda efectuar el estudio del HLA-DQ2/8, ya que, si es negativo, descarta la enfermedad.

Según expertos(20) habría cuatro indicaciones para realizar una biopsia intestinal antes o después de la transición:

  1. Si cuando se efectuó el diagnóstico no se siguieron las guías de manejo de la EC de ese momento;
  2. El adolescente ha abandonado la dieta sin gluten porque duda del diagnóstico;
  3. El paciente o el gastroenterólogo requiere una prueba de que la mucosa intestinal es normal;
  4. Si hay síntomas de EC activa o de otro diagnóstico.

La transición es una fase delicada en la que los cuidados están influenciados por la particular vulnerabilidad del adolescente cuando se enfrenta con las dificultades derivadas de la edad y de la propia enfermedad. Una transición efectiva debería evitar la brecha en el cuidado médico y asegurar el bienestar físico y mental en este periodo tan complicado. El desarrollo de un plan individualizado, reconociendo los factores de riesgo inherentes a la adolescencia, favorecerá que se mantenga el seguimiento y la adherencia a la dieta (Tabla III).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Signos y síntomas relacionados con la Enfermedad Celíaca

  • Síntomas gastrointestinales
  • Diarrea crónica o intermitente
  • Distensión abdominal
  • Nauseas o vómitos de repetición
  • Dolor abdominal crónico
  • Estreñimiento crónico
  • Síntomas extraintestinales
  • Pérdida de peso
  • Anemia ferropénica
  • Elevación persistente de las transaminasas
  • Aftas orales recurrentes
  • Talla baja
  • Retraso puberal, amenorrea
  • Dermatitis herpetiforme
  • Fatiga crónica, irritabilidad en el niño pequeño
  • Fracturas óseas ante traumatismos banales, osteopenia, osteoporosis
  • Neuropatía periférica
  • Artritis, artralgias
  • Defectos del esmalte dental (hipoplasia)

Tabla II. Grupos de riesgo y enfermedades asociadas en los que se debe realizar despistaje de Enfermedad Celíaca

Familiares en primer grado de individuos con EC

Déficit selectivo de IgA

Diabetes mellitus tipo I

Enfermedad tiroidea autoinmune

Enfermedad hepática autoimmune

Síndrome de Down

Síndrome de Turner

Síndrome de Williams

Tabla III. Características del adolescente celíaco

  • Escaso conocimiento de la enfermedad y la dieta sin gluten
  • Mayor libertad en la gestión de su alimentación
  • Mayor frecuencia de transgresiones intencionales en situaciones sociales
  • Escasa sintomatología con las transgresiones, que les da la falsa seguridad de que toleran el gluten
  • Difícil equilibrio entre los deseos de independencia y las dificultades derivadas de su enfermedad
  • Posible diferente desarrollo emocional y psicosocial, como portadores de una enfermedad crónica
  • Riesgo de abandono del seguimiento y de la dieta al realizar la transición a la consulta de adultos
  • Necesidad de un plan individualizado de seguimiento para evitar los factores de riesgo de abandono de la dieta sin gluten

 

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Dolor abdominal crónico y recurrente

/en , /por



Dolor abdominal crónico y recurrente

I. Hidalgo Montes, M. Molina Arias.
Servicio Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital infantil La Paz.

 

Fecha de recepción: 14-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 28-41

 

Resumen

El dolor abdominal crónico (DAC) supone un motivo de consulta muy frecuente, tanto a nivel de atención primaria, con una prevalencia del 23%, como en consultas de gastroenterología pediátrica. Estudios longitudinales prospectivos revelan que hasta el 24% de los adolescentes presentan DAC. Un hecho destacable es el aumento de la incidencia, no relacionada con organicidad, sino con el cambio en el estilo de vida de nuestros adolescentes en relación con la dieta, el aumento del estrés y la conflictividad de la vida moderna. El abordaje del DAC es un proceso que exige la colaboración del pediatra de Atención Primaria, el gastroenterólogo infantil, la familia y el entorno del niño. Con una adecuada anamnesis y exploración física podemos detectar la presencia de síntomas y/o signos de alarma que orienten hacia una causa orgánica que precise estudios complementarios o encuadrar el caso en alguna de las entidades clínicas reconocidas de dolor abdominal funcional (Roma IV) y así evitar estudios innecesarios. En el presente artículo se abordan las causas más frecuentes de DAC, fisiopatología, sintomatología, pruebas diagnósticas, así como su enfoque terapéutico.

Palabras clave: Dolor abdominal crónico; Dolor abdominal recurrente; Dolor abdominal funcional; Adolescencia.

Abstract

Chronic abdominal pain (CAD) is a very frequent reason for consultation, both in the primary care setting, with a prevalence of 23%, and in pediatric gastroenterology consultations. Prospective longitudinal studies reveal that up to 24% of adolescents present CAD. A remarkable fact is the increase in its incidence, not related to organicity, but rather to lifestyle changes of adolescents in relation to diet, the increase in stress and conflict in modern life. The approach to CAD is a process that requires the collaboration between the Primary Care pediatrician, the pediatric gastroenterologist, the family and the adolescent’s environment. With an adequate history taking and physical examination, we can detect the presence of symptoms and / or warning signs that guide towards an organic cause that requires complementary studies or categorize it in one of the recognized clinical entities of functional abdominal pain (Rome IV) and thus, avoid unnecessary studies. This article addresses the most frequent causes of CAD, pathophysiology, symptoms, diagnostic tests, as well as its therapeutic approach.

Key words: Chronic abdominal pain; Recurrent abdominal pain; Functional abdominal pain; Adolescence.

Introducción

Estudios longitudinales prospectivos revelan que entre el 13-38% de los niños y adolescentes presentan al menos un episodio de dolor abdominal semanal, y hasta en el 24%, este dolor se prolonga más de 8 semanas

El término dolor abdominal recurrente fue definido por primera vez en 1958 por Apley y Naish. Dicha definición, aunque con algunos matices, se mantiene en la actualidad, como un síndrome caracterizado por la presencia de al menos 4 episodios de dolor abdominal episódico o continuo, durante un periodo de 2 meses, capaz de limitar las actividades diarias y funciones del paciente, con periodos intercrisis asintomáticos de origen orgánico o funcional. La prevalencia real del dolor abdominal en adolescentes es desconocida. Estudios longitudinales prospectivos revelan que entre el 13-38% de los niños y
adolescentes presentan al menos un episodio de dolor abdominal semanal, y hasta en el 24%, este dolor se prolonga más de 8 semanas(1). Un hecho destacable es el aumento de la incidencia, no relacionada con organicidad, sino con el cambio en el estilo de vida de nuestros adolescentes en relación con la dieta, el aumento del estrés y la conflictividad de la vida moderna.

El dolor abdominal crónico supone un motivo de consulta muy frecuente, tanto a nivel de atención primaria, con una prevalencia del 23%, como en consultas de gastroenterología pediátrica. En un metaanálisis reciente de 58 estudios que incluían cerca de 200.000 pacientes, la prevalencia agrupada de trastornos gastrointestinales funcionales relacionados con el dolor abdominal fue de un 13,5% (IC 95% 11,8-15,3), siendo el más frecuente el síndrome de intestino irritable (8,8%), seguido de la dispepsia funcional (4,5%). Existe una mayor frecuencia del trastorno en niñas (relación 1,4:1). Entre los factores que aumentan la prevalencia, se encuentran, los trastornos psicológicos, el estrés y los eventos traumáticos de la vida, mientras que la edad y el nivel socioeconómico no están relacionados.

Fisiopatología

El modelo bio-psicosocial (interacción entre factores genéticos, ambientales y psicoafectivos) explica el origen del dolor abdominal crónico. En el DAC, existe una disfunción del eje intestino-cerebro que comunica de forma bidireccional el sistema nervioso central y entérico. Además, en estos pacientes, existe una reactividad intestinal anómala frente a estímulos fisiológicos, nociceptivos y psicológicos estresantes. Esta reactividad intestinal anormal produce una disminución del umbral frente al dolor en respuesta a cambios en la presión intraluminal y a la presencia de hiperalgesia visceral(2). Cualquier proceso intercurrente que curse con inflamación de la mucosa intestinal (infecciones, alergias alimentarias o enfermedades inflamatorias), así como las alteraciones en la microbiota intestinal pueden producir una sensibilización de los nervios aferentes, desencadenando la hiperalgesia visceral.

El modelo bio-psicosocial (interacción entre factores genéticos, ambientales y psicoafectivos) explica el origen del dolor abdominal crónico. Existe una disfunción del eje intestino-cerebro que comunica de forma bidireccional el sistema nervioso central y entérico

Etiología

El dolor abdominal crónico engloba causas orgánicas y funcionales. La inmensa mayoría de los casos son de etiología no orgánica (85-95%). Solo el 5-15% de los casos tienen un origen orgánico identificable (Tabla I).

Dolor abdominal funcional (DAF)

Se define según los criterios de Roma IV(3). Se trata de un dolor abdominal episódico o continuo que no ocurre solo durante eventos fisiológicos y que aparece al menos cuatro veces al mes, durante al menos 2 meses y que tras una evaluación apropiada, el dolor no puede ser explicado por otra causa médica. Los trastornos que cursan con dolor abdominal funcional
(H2 según criterios de Roma IV) se clasifican de la siguiente manera:

El dolor abdominal funcional (DAF) se trata de dolor abdominal episódico o continuo que no ocurre solo durante eventos fisiológicos y que aparece al menos cuatro veces al mes, durante al menos 2 meses y que tras una evaluación apropiada,no puede ser explicado por otra causa médica. Se define según los criterios de Roma IV

H2a. Dispepsia funcional (DF)

Se caracteriza por la aparición de plenitud postprandial, saciedad precoz, dolor epigástrico o acidez, al menos cuatro días al mes durante al menos dos meses. Se adoptan dos subtipos:

  1. Síndrome de distrés postprandial: incluye plenitud postprandial y saciedad precoz que impiden terminar una comida habitual. La presencia de distensión del abdomen superior, náusea postprandial o eructos excesivos apoya el diagnóstico.
  2. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o acidez epigástricos que son suficientemente intensos para interferir en la actividad normal y que no se alivia con la defecación o la expulsión de gases. El papel de la endoscopia digestiva superior en la DF es incierto.

H2b. Síndrome de intestino irritable (SII)

Dolor abdominal al menos cuatro días al mes relacionado con la defecación asociado a cambios en el ritmo intestinal (frecuencia o consistencia) al menos durante dos meses. En niños con estreñimiento, el dolor no se resuelve con la resolución del mismo. Existen 4 subtipos: SII con estreñimiento, SII con diarrea, SII con estreñimiento y diarrea y SII indefinido. El diagnóstico es clínico, no requiere pruebas complementarias, aunque cada vez se usa más la determinación de calprotectina fecal para valorar la inflamación intestinal.

H2c. Migraña abdominal

Se caracteriza por la aparición de episodios paroxísticos de dolor abdominal periumbilical en línea media o difuso, incapacitante que interfiere en la actividad habitual y que duran una hora o más, siendo este el síntoma más importante. Estos episodios son autolimitados y estereotipados, con intervalos asintomáticos entre los mismos. El dolor, además, se asocia con dos o más de los siguientes síntomas: anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, fotofobia o palidez. Para establecer el diagnóstico se deben cumplir todos los síntomas anteriormente expuestos, al menos en dos ocasiones en un periodo de seis meses. La presencia de pródromos y la mejora con tratamiento antimigrañoso apoya el diagnóstico.

H2d. Dolor abdominal funcional no especificado

Dolor abdominal episódico o continuo que no ocurre solamente durante eventos fisiológicos al menos 4 veces al mes durante al menos 2 meses. Frecuentemente relatan síntomas somáticos extraintestinales inespecíficos que no necesariamente requieren exploraciones complementarias. A menudo requieren una evaluación diagnóstica limitada para una reafirmación parental.

Sin embargo, clasificar los cuadros en orgánicos y funcionales no es una tarea sencilla, ya que pueden coexistir factores físicos y psicológicos. El componente psicoafectivo es especialmente relevante en el DAC funcional. Estos pacientes suelen presentar un carácter tímido, introvertido, perfeccionista, y es frecuente que el dolor se desencadene tras estímulos emocionales. Existen con frecuencia alteraciones en la dinámica de relación familiar y antecedentes familiares de enfermedades crónicas digestivas, ansiedad o depresión, aunque también se han descrito síntomas de conversión y cuadros depresivos. Además, el dolor y la enfermedad pueden producir per se, ansiedad y angustia, sin que exista otro factor de estrés como causa primaria, lo que hace necesaria en ocasiones la colaboración de un psicólogo infantil. Además, debemos tener en cuenta la posibilidad de detectar circunstancias patológicas coincidentes en el paciente que pueden no ser la causa del dolor abdominal. Entre estas causas se encuentran:

Clasificar los cuadros en orgánicos y funcionales no es una tarea sencilla, ya que pueden coexistir factores físicos y psicológicos

Dolor abdominal crónico e infección por H. Pylori

La infección por Helicobacter Pylori (HP) es muy frecuente, con una prevalencia estimada en edad pediátrica del 20% en nuestro medio, llegando al 60% en países subdesarrollados. El nicho natural de HP es la mucosa gástrica. No todos los infectados por este germen desarrollan cambios histológicos sugestivos de gastritis crónica o úlcera, y a menudo están asintomáticos. La infección sintomática puede manifestarse por dolor de localización claramente epigástrica. En adultos la sintomatología es más vaga con sensación de plenitud postprandial, hinchazón, náuseas, eructos o vómitos. Los últimos datos aportados por el Registro Pediátrico Europeo (Grupo de trabajo de Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Infantil [ESPGHAN] del 2018) según hallazgos endoscópicos de 934 pacientes con HP, revelaron que se trata de un proceso leve que produce con mayor frecuencia una gastritis crónica (14,6%) con una baja incidencia de úlcera péptica gástrica o duodenal (5,7%) en pacientes sintomáticos. No existe una relación causa-efecto demostrada entre la infección por H. pylori y el dolor abdominal crónico. Solo los pacientes “con úlcera demostrada” mediante estudio endoscópico deben ser tratados, por tanto se desaconseja la búsqueda rutinaria de la infección mediante métodos no invasivos (serología, test de urea espirada y determinación de antígeno de H. pylori en heces), debiendo reservarse estas pruebas para comprobar la erradicación tras el tratamiento; así como el tratamiento empírico tras la realización de test no invasivos.

No existe una relación causa-efecto demostrada entre la infección por H. pylori y el dolor abdominal crónico. Solo los pacientes “con úlcera demostrada” mediante estudio endoscópico deben ser tratados, por tanto se desaconseja la búsqueda rutinaria de la infección mediante métodos no invasivos

La determinación indiscriminada implica un sobrediagnóstico y el consiguiente tratamiento empírico de pacientes asintomáticos que probablemente no requieren tratamiento, lo que ha contribuido al aumento de la resistencias antibióticas y, como consecuencia, a una disminución en la tasa de erradicación de este germen. Por tanto, si los síntomas de DAC son sugestivos de organicidad, está indicada la realización de una endoscopia digestiva alta, porque el objetivo es encontrar la causa del DAC, no la presencia del H. pylori.

Si los síntomas de DAC son sugestivos de organicidad, está indicada la realización de una endoscopia digestiva alta, porque el objetivo es encontrar la causa del DAC, no la presencia del
H. pylori

Parasitosis intestinal

La infestación por Giardia Lamblia puede producir dolor recidivante (según algunos autores, el Blastocystis Hominis, a pesar de ser un microorganismo comensal, puede producir dolor abdominal recidivante en contexto de sobrecrecimiento). El dolor suele ser referido en la zona duodenal-periumbilical en forma de crisis, más frecuentemente después de las comidas. La infestación por Giardia Lamblia, puede ir acompañada de diarrea e intolerancia secundaria y transitoria a la lactosa. El Blastocystis Hominis no produce diarrea, y puede ir acompañado de eosinofilia. El diagnóstico se determina mediante examen
parasitológico de las heces. El tratamiento consiste en metronidazol 30 mg/kg/día en dos tandas de 7 días. Como alternativa podemos emplear tinidazol 50 mg en dosis única, o espiromicina 50-100 mg/kg/24 horas, ambos en dos tandas de 7 días. Otro tipo de parasitosis frecuente en nuestro entorno, como los Oxiuros, no se acompañan de DAC, por lo que no deben formar parte de nuestra sospecha diagnóstica.

Enfermedad celíaca

Es una enfermedad bien conocida y de diagnóstico creciente. Puede manifestarse con dolor abdominal difuso, hiporexia y pérdida de peso, alteración del ritmo deposicional y astenia. La determinación de anticuerpos antitransglutaminasa (ATGt) de clase IgA es el método serológico de elección para el diagnóstico y seguimiento de estos pacientes, puesto que tiene un elevado valor predictivo, alta sensibilidad y especificidad. El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta de manera estricta y de por vida.

Intolerancia al gluten e intolerancia a almidones

Se manifiesta con síntomas de “disconfort” intestinal referido como: aerofagia, flatulencia, dolor/distensión abdominal o diarrea que relacionan con la ingesta de gluten. Las pruebas bioquímicas excluyen la enfermedad celíaca y la alergia al gluten o a las prolaminas de los diferentes cereales.
La biopsia intestinal descarta la enteropatía; sin embargo, los síntomas son dosis dependiente y mejoran al suprimir los cereales de la dieta. Los mecanismos de dicha intolerancia al gluten no son conocidos y el tratamiento al igual que en la enfermedad celiaca consiste en eliminar el gluten de la dieta.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la intolerancia a los almidones de los cereales, en general.
La sintomatología, en estos casos, es debida a la presencia de almidones y productos de la digestión de los mismos, no absorbidos por el intestino de individuos sanos. El diagnóstico se efectuará mediante la prueba del hidrógeno espirado (test del aliento) que demuestra dicha fermentación. Una dieta de exclusión de cereales “pre-congelados” y, en general, un descenso en el consumo de cereales, mejora espectacularmente los síntomas de estos pacientes.

En la intolerancia al gluten e intolerancia a almidones, una dieta de exclusión de cereales “pre-congelados” y, en general, un descenso en el consumo de cereales, mejora espectacularmente los síntomas de estos pacientes

Síndrome de hiperproliferación bacteriana

Nivel anormalmente alto de población microbiana asociado al cambio de la ecología habitual. El riesgo de desarrollar DAC por sobrecrecimiento aumenta después de una infección gastrointestinal bacteriana, toma de antibióticos o dietas muy ricas en hidratos de carbono no digeridos (fructosa, sorbitol, almidones cristalizados). Por lo general, produce distensión, dolor abdominal y despeños diarreicos.
La sospecha clínica se confirma con el test del aliento, empleando lactulosa o glucosa como sustrato.

El tratamiento consiste en una descontaminación bacteriana, con metronidazol, rifaximina, cotrimoxazol u otro tipo de antibiótico(4).

Estreñimiento

Trastorno frecuente en la infancia, responsable de aproximadamente el 5% de las consultas pediátricas ambulatorias y de un 18-25% de las consultas en las unidades de gastroenterología pediátrica. El dolor abdominal suele ser frecuente a lo largo del día, en forma de molestia vaga o dolor cólico asociado a dificultad para la evacuación. La causa del dolor son las heces duras y voluminosas. Con la anamnesis y la palpación abdominal de fecalomas se puede establecer el diagnóstico sin precisar pruebas complementarias. La resolución del estreñimiento y la consecuente desaparición de las molestias confirmarán definitivamente el diagnóstico. La aplicación de medidas dietéticas con alimentos ricos en fibra puede ser un coadyuvante, pero rara vez, solucionan por sí solas el problema. Numerosos estudios avalan la eficacia del polietilenglicol (PEG) 3350, con electrolitos y sin electrolitos, (Movicol® y Casenlax®) en el tratamiento del estreñimiento crónico y la impactación fecal en niños. No existe una dosis establecida para el PEG y las dosis efectivas de mantenimiento empleadas por los diferentes autores oscilan entre 0,4-0,8 g/kg/día; si bien, las dosis de desimpactación son más elevadas (alrededor de 1,5 g/kg/día) en el plazo máximo de una semana (media de 5 días).

Numerosos estudios avalan, la eficacia del polietilenglicol (PEG) 3350, con electrolitos y sin electrolitos, en el tratamiento del estreñimiento crónico y la impactación fecal en niños

Adenitis mesentérica

Inflamación de los ganglios linfáticos de la membrana que conecta el intestino con el mesenterio. Suele presentarse tras una infección intestinal u otro tipo de infecciones víricas generales. Una vez pasado dicho cuadro, persiste el dolor abdominal, a menudo, referido en hipogastrio. El diagnóstico es ecográfico y su tratamiento con antiinflamatorios/analgésicos tipo AINE, mientras dure la sintomatología y la ecografía nos confirme la desaparición.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Debemos sospecharla cuando un paciente presente: dolor abdominal, febrícula, pérdida de peso, anorexia y deposiciones anormales, líquidas, o con moco o sangre. Estos pacientes presentan elevación de reactantes de fase aguda (VSG, PCR, ferritina y trombocitosis) y calprotectina fecal. El DAC en estos pacientes puede derivarse igualmente a zona de hipogastrio. Ante la sospecha, estos pacientes deben ser urgentemente remitidos al especialista para completar el estudio.

Se sospechará enfermedad inflamatoria intestinal cuando un paciente presente: dolor abdominal, febrícula, pérdida de peso, anorexia y deposiciones anormales, líquidas, o con moco o sangre

Diagnóstico

El abordaje del DAC es un proceso que exige la colaboración del pediatra de Atención Primaria, el gastroenterólogo infantil, la familia y el entorno del niño(1). Se debe establecer una hipótesis diagnóstica sin prisa, después de haber valorado todos los elementos implicados mediante una historia clínica exhaustiva que investigue factores orgánicos y psicoemocionales, así como una exploración física orientada.

Anamnesis y exploración física

Una historia clínica cuidadosa es la principal herramienta para la orientación diagnóstica, la selección de pruebas complementarias y la valoración de la conducta a seguir. Una correcta anamnesis exige una relación de confianza entre el pediatra, el adolescente y sus padres, que permita reconocer el dolor como real, independientemente de su origen orgánico o funcional. Hay que escuchar atentamente para desentrañar la preocupación principal (el dolor puede ser el motivo de consulta aparente y el aislamiento social o la fobia escolar el motivo oculto)(5). En la anamnesis se debe preguntar por antecedentes familiares, antecedentes médicos, quirúrgicos y psicosociales (Tabla II).

Se debe realizar una exploración física completa con especial atención en la antropometría y el estado nutricional, exploración abdominal y rectal.

Existen unos síntomas y signos de alarma cuya presencia sugiere origen orgánico y la necesidad de estudios complementarios orientados (Tabla III). Asimismo, existen unos indicadores de riesgo psicosocial (Tabla IV) que pueden influir en el manejo y evolución del dolor abdominal crónico.

Con una adecuada anamnesis y exploración física podemos detectar la presencia de síntomas y/o signos de alarma que orienten hacia una causa orgánica que precise estudios complementarios o encuadrar el caso en alguna de las entidades clínicas reconocidas de dolor abdominal funcional (Roma IV) y así evitar estudios innecesarios.

Con una adecuada anamnesis y exploración física podemos detectar la presencia de síntomas y/o signos de alarma que orienten hacia una causa orgánica que precise estudios complementarios o encuadrarlo como dolor abdominal funcional y así evitar estudios innecesarios

Se intentará tranquilizar a la familia y, en algunos casos seleccionados, se planteará una prueba terapéutica empírica que dependerá de cada situación. Si el cuadro clínico persiste, se realizarán unas pruebas diagnósticas de primer nivel (Tabla V) que servirán para establecer el diagnóstico de presunción de algunas patologías orgánicas. Por otra parte, en función de los síntomas y en casos seleccionados, la respuesta a un tratamiento empírico puede confirmar el diagnóstico. Si, a pesar de ello, el dolor abdominal persiste con normalidad de las exploraciones complementarias antes citadas y sin ningún signo o síntoma de organicidad, se valorará la derivación a consulta de Salud Mental (teniendo en cuenta los indicadores de riesgo psicosocial) y/o consulta de Gastroenterología Pediátrica, donde se valorará la realización de otras pruebas (Tabla VI).

Tratamiento

Si tras una evaluación médica cuidadosa se establece el diagnóstico de una causa orgánica, se indicará el tratamiento específico para esa etiología. Pero si tras realizar un abordaje adecuado se concluye que el DAC es compatible con un cuadro funcional, se debe informar al paciente y a la familia de que el objetivo realista del tratamiento es una mejoría en la calidad de vida del paciente, con recuperación de la actividad habitual, no la desaparición completa del dolor. Debemos explicar de forma sencilla las características benignas del cuadro para disminuir la ansiedad del paciente y de sus padres, lo que influirá favorablemente en el pronóstico. Lo ideal es establecer un plan conjunto con recomendaciones generales, corrección de errores en la dieta, evitando desencadenantes y refuerzos del problema y normalizar la vida diaria del adolescente lo que favorecerá el adecuado control del dolor. Si los síntomas persisten de modo continuo o con intensidad moderada-grave interfiriendo en la calidad de vida del paciente a pesar de las medidas anteriores, estarían indicadas intervenciones terapéuticas dietéticas específicas, farmacológicas o biopsicosociales, aplicadas con criterios individuales. En algunos casos complejos el manejo debería ser llevado a cabo por un equipo multidisciplinar, cuando estuviera disponible, para abordar todos los factores que juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad.

En casos complejos el manejo debería ser llevado a cabo por un equipo multidisciplinar, para abordar todos los factores que juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad

Tratamiento dietético

La evidencia sobre la eficacia de las intervenciones dietéticas es baja. Se recomienda una dieta variada y equilibrada, corregir los errores dietéticos detectados (en la dispepsia funcional se recomienda hacer comidas frecuentes pero de menor cantidad y evitar alimentos ricos en grasa, comida picante y bebidas carbonatadas o con cafeína, alcohol; y en el DAF no especificado se recomienda reducir el consumo de alimentos flatulentos que favorezcan el espasmo intestinal) y evitar toda restricción
dietética innecesaria que pueda suponer riesgos carenciales, que son mayores en la adolescencia(6).
En los últimos años hay una tendencia social a la supresión de alimentos en la dieta por sospecha de intolerancias alimentarias (leche de vaca, gluten, lactosa, etc.) sin evidencia objetiva que apoye esta etiología.
De modo individualizado, se puede recomendar disminuir razonablemente la ingesta de alimentos que se hayan objetivado como desencadenantes de la sintomatología:

En los últimos años hay una tendencia social a la supresión de alimentos en la dieta por sospecha de intolerancias alimentarias (leche de vaca, gluten, lactosa, etc.) sin evidencia objetiva que apoye esta etiología

Lactosa

La intolerancia parcial a la lactosa o hipolactasia tipo adulto es relativamente frecuente en adolescentes y adultos, sobre todo en algunos grupos étnicos. Existe una disminución de la actividad lactásica en mayores de 3 años. Para considerar esta posible etiología deben existir síntomas característicos (dolor y distensión abdominal, flatulencia, diarrea, náuseas) y una relación temporal con la ingesta de alimentos ricos en lactosa. Actualmente no existen pruebas para recomendar una dieta sin lactosa de forma empírica en pacientes con dolor abdominal crónico. Esta dieta puede tener un posible papel en casos de SII-diarrea(7). Se debe indicar una restricción estricta de lactosa en la dieta para comprobar desaparición de los síntomas seguida de reintroducción/provocación con recaída clínica para asegurar el diagnóstico. De modo mantenido se indicará una restricción variable de lactosa en la dieta de modo individual, permitiendo la ingesta de lácteos fermentados generalmente bien tolerados.

Fructosa

La intolerancia a la fructosa, monosacárido presente en numerosos alimentos vegetales, tiene una fisiopatología similar a la intolerancia parcial a la lactosa. Se recomienda realizar una dieta con restricción de alimentos ricos en fructosa libre y fraccionar las cantidades en varias tomas al día, lo que mejora su tolerancia(8).

FODMAPs

Se trata de componentes de la dieta (acrónimo de oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles (Tabla VII)) no absorbibles en el intestino, fermentables y con capacidad osmótica, que generarían gas y atraerían agua a la luz intestinal. Diversos estudios han demostrado que una dieta baja en FODMAPs puede mejorar los síntomas en pacientes seleccionados con SII(7,9). Sin embargo, el posicionamiento de esta dieta en el algoritmo del SII en los adolescentes no está aún establecido. Se puede intentar de forma individualizada cuando fallan otras medidas y en el ámbito de la atención especializada, por su dificultad y complejidad.

Fibra

Los resultados sobre la eficacia de suplementar la dieta con fibra, tanto soluble (mucílago de psillium, cáscara de ispaghula, goma guar parcialmente hidrolizada, frutooligosacáridos, oligosacáridos, policarbofilas cálcicas) como insoluble (salvados: trigo, maíz; semillas de linaza), son débiles y no concluyentes (posible utilidad del psillium en casos de SII sin estreñimiento (estudios en adultos))(10,11).
Un aporte adecuado es imprescindible en niños con tendencia al estreñimiento, pero su exceso en la dieta puede aumentar la formación de gas intestinal y la consiguiente distensión abdominal, lo que favorece el espasmo doloroso.

Un aporte adecuado de fibra es imprescindible en niños y adolescentes con tendencia al estreñimiento, pero su exceso en la dieta puede aumentar la formación de gas intestinal y la consiguiente distensión abdominal, lo que favorece el espasmo doloroso

Tratamiento farmacológico

Existe escasa evidencia en la literatura científica sobre la eficacia del tratamiento farmacológico en los trastornos gastrointestinales funcionales en adolescentes, con muy pocos ensayos clínicos de calidad. Se trata de un tratamiento sintomático, indicado en caso de síntomas de gran intensidad con repercusión social/familiar. La elección del fármaco debe estar basada en el subtipo clínico y en el síntoma predominante del cuadro(12). La duración del tratamiento ha de ser limitada, evitando tratamientos prolongados y se debe suspender si no existe respuesta adecuada.

Existe escasa evidencia sobre la eficacia del tratamiento farmacológico en los trastornos gastrointestinales funcionales en adolescentes, con muy pocos ensayos clínicos de calidad

H2a. Dispepsia funcional

  • Si el síntoma predominante es el dolor epigástrico o la pirosis, se puede realizar prueba terapéutica con inhibidores de la secreción ácida. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis de 1 mg/kg/día durante un mínimo de 14 días, son más eficaces que los antiH2.
  • Si los síntomas predominantes son las náuseas, aerofagia o saciedad precoz se puede valorar el uso de procinéticos (domperidona), con eficacia moderada.
  • La ciproheptadina puede ser un tratamiento eficaz y seguro para tratar los síntomas dispépticos.
  • El uso de antidepresivos a dosis bajas ha demostrado eficacia moderada. Solo un ensayo con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (citalopram) ha demostrado disminuir el dolor(13). La terapia con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina) a dosis bajas, a menudo se considera en casos difíciles, aunque faltan datos convincentes(14).
  • Existen datos prometedores sobre la utilización de la estimulación eléctrica del estómagopara pacientes pediátricos con dispepsia funcional grave refractaria al tratamiento farmacológico.

H2b. Síndrome de Intestino Irritable

  • Probióticos: La flora intestinal en personas con DAF es distinta respecto a la de la población general. Existen numerosos estudios en pacientes adultos que muestran un efecto beneficioso del tratamiento con probióticos respecto a placebo en distintos síntomas (dolor abdominal, diarrea,…) así como en índices clínicos de gravedad(12-15). El tratamiento utilizado en estos estudios es muy heterogéneo, se han utilizado diferentes cepas, únicas o en asociación, en distintas dosis y con una duración variable del tratamiento, lo que dificulta hacer recomendaciones claras sobre el uso de una determinada cepa o dosis. En niños el Lactobacillus GG (dosis de 3 x 109 a 1010 y duración entre 4 y 12 semanas) es el más estudiado. Ha demostrado eficacia en el SII con respuesta clínica favorable respecto a placebo aunque con un nivel de evidencia bajo. A efectos prácticos se podría valorar el uso de LGG en niños con SII con predominio de diarrea, sobre todo si los síntomas se han exacerbado tras un episodio de gastroenteritis. El Lactobacillus reuteri DSM 17938 ha demostrado una eficacia moderada en la disminución de la intensidad y frecuencia del dolor a medio plazo. Escasas pruebas del beneficio de VSL#3 y mezclas de bifidobacterias. Se necesitan más estudios con metodología rigurosa.

    Existen numerosos estudios en adultos que muestran un efecto beneficioso del tratamiento con probióticos respecto a placebo en distintos síntomas (dolor abdominal, diarrea,…) así como en índices clínicos de gravedad

  • Ciproheptadina: antihistamínico clásico utilizado habitualmente para la profilaxis de la migraña. Ha demostrado una elevada eficacia en la resolución completa de los síntomas (72,8%) en todos los subgrupos estudiados con dolor abdominal funcional (dispepsia, SII, DAF no especificado y migraña abdominal)(16). Este efecto puede relacionarse con su acción antiserotoninérgica y leve acción anticolinérgica. En general es bien tolerado, con somnolencia y ganancia de peso como efectos secundarios más frecuentes.

H2c. Migraña Abdominal

  • Propanolol:beta-bloqueante eficaz en la reducción del número de episodios e intensidad del dolor abdominal en pacientes con migraña abdominal a dosis de 1-2mg/kg/día entre 3 y 6 meses. Está contraindicado en pacientes con arritmias, asma, diabetes, depresión e hipotiroidismo.
  • Ciproheptadina: ver apartado SII.
  • Flunarizina: bloqueante de los canales de calcio con eficacia en la profilaxis de episodios migrañosos. A dosis de 7,5 mg/día disminuye la frecuencia e intensidad de los episodios de cefalea y de dolor abdominal. Su uso podría considerarse en pacientes con migraña abdominal y cefalea asociada.
  • Pizotifeno:acción antiserotoninérgica y antihistamínica. Existe un ensayo clínico doble ciego frente a placebo a dosis de 0,25 mg/día, que demuestra eficacia en la reducción del número de episodios e intensidad del dolor en pacientes con migraña abdominal, con buena tolerancia al tratamiento. El estudio es de 1995 y con solo 16 niños, sin encontrarse estudios más actuales. Actualmente es poco utilizado en nuestro medio.
  • Sumatriptán: los triptanes son agonistas serotoninérgicos con eficacia demostrada en las crisis agudas de migraña. Hay descritos casos pediátricos esporádicos en los que los síntomas de migraña abdominal remiten con la administración intranasal de sumatriptán. Sin embargo, no existe evidencia para recomendar la utilización de este fármaco en la crisis aguda de migraña abdominal.
  • Topiramato, valproato sódico: utilizados en la profilaxis de la migraña, no existen estudios en los que se hayan usado para la migraña abdominal.

H2d. Dolor abdominal funcional no especificado

  • Espasmolíticos (mebeverina(17), trimebutina, hiosciamina, bromuro de otilonio). Producen relajación de la musculatura intestinal. Son eficaces en disminuir la contractilidad de base y postprandial. Eficacia no demostrada.
  • Antidepresivos(amitriptilina, imipramina). Tienen propiedades analgésicas, independientemente de la mejoría del estado anímico que producen. Los antidepresivos tricíclicos, debido a sus propiedades anticolinérgicas, enlentecen el tránsito intestinal, por lo que deben ser usados con precaución en pacientes con estreñimiento. Deben iniciarse a dosis bajas y se debe esperar al menos 3-4 semanas antes de incrementar la dosis. En niños no han demostrado los efectos beneficiosos de forma tan evidente como en los adultos(14). Usar con precaución, en casos muy seleccionados.
  • Ciproheptadina: ver apartado SII.
  • Citalopram: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Un ensayo clínico, con limitaciones metodológicas, en pacientes de entre 6 y 18 años a dosis de 20 mg/día durante 4 semanas demostró reducir la intensidad del dolor frente a placebo, con buena tolerancia(13).

Abordaje psicológico (intervención psicosocial)

El abordaje psicoterapéutico del dolor abdominal dispone de un arsenal de técnicas que van desde la psicoterapia a la relajación y la hipnosis o los psicofármacos(5). Estas terapias han demostrado ser eficaces en el tratamiento del DAF, ya que reducen los síntomas, disminuyen el número de episodios y mejoran la calidad de vida. Sin embargo, con frecuencia, no están disponibles por el alto coste, la escasez de terapeutas así como el rechazo inicial socio-familiar al abordaje psicológico, negando la existencia de una etiología psicosocial en los síntomas de sus hijos.

El abordaje psicoterapéutico del dolor abdominal dispone de un arsenal de técnicas que van desde la psicoterapia a la relajación y la hipnosis o los psicofármacos

Para iniciar el abordaje psicológico es necesario conocer las características del entorno familiar, composición, estructura y naturaleza de las relaciones familiares y la esfera clínico-psicológica del paciente, incluyendo algunos aspectos como el rendimiento escolar y las relaciones sociales(5,12). Con esta entrevista inicial podemos identificar algunos factores estresantes que puedan estar provocando ansiedad ambiental y consecuentemente realizar también un abordaje familiar para reducir el estrés. Existen múltiples estudios que nos confirman la influencia de los eventos estresantes en la presencia del dolor funcional(5,12,18). Algunos de los más frecuentes en la práctica clínica diaria y sobre los que hay más estudios son: la separación conyugal conflictiva, muerte o enfermedad de alguno de los progenitores o familiar cercano, cambios de residencia o de centro escolar, rasgos de personalidad neuróticos en los progenitores, exceso de exigencia y/o perfeccionismo en el menor, incordio escolar, ansiedad ante el rendimiento académico por dificultades de aprendizaje o retrasos madurativos, nacimiento reciente de un hermano… Si tras la evaluación diagnóstica encontramos comorbilidad psicopatológica o alguno de los estresores vitales mencionados, hemos de intervenir sobre ellos de manera prioritaria para que el tratamiento del dolor sea exitoso. Cualquier intervención en este sentido debe basarse en un clima de confianza y apego seguro del niño y su familia con el profesional sanitario, ya que sin este vínculo previo el riesgo de fracaso terapéutico es elevado. Puede realizarse en formato grupal o individual, dependiendo de las características y edad del paciente.

La terapia cognitivo-conductual y la hipnoterapia son las que han demostrado mayor eficacia en el control del dolor a corto/largo plazo y en la disminución del número de episodios

La terapia cognitivo-conductual y la hipnoterapia son las que han demostrado mayor eficacia en el control del dolor a corto/largo plazo y en la disminución del número de episodios:

Terapia cognitivo-conductual (TCC)

Opción eficaz de tratamiento en pacientes con dolor abdominal recurrente y síndrome de intestino irritable. Suele ser el tratamiento psicológico de elección. El objetivo de la TCC es reconocer y cambiar actitudes, cogniciones y comportamientos que pueden desempeñar un papel en el origen y el mantenimiento de los síntomas. Varios estudios han demostrado que la TCC reduce el número de episodios de dolor abdominal y la intensidad de los mismos, mejorando así la calidad de vida de los pacientes. Así mismo, parece resultar beneficioso en el ámbito familiar con una mejor actitud del paciente y los familiares hacia el dolor(12). Además, los pacientes que han recibido TCC presentan menos síntomas de ansiedad o depresión en comparación con aquellos que reciben terapia estándar. Sin embargo, los resultados a medio plazo son controvertidos.

Una alternativa es el tratamiento cognitivo conductual por Internet: Se trata de un sistema de tratamiento a distancia, monitorizado por el especialista. Existen pocos estudios, con resultados
preliminares favorables en la mejoría de la calidad de vida, la disminución de la ansiedad relacionada con los síntomas y la mejoría de la respuesta parental; sin embargo, no parece obtener resultados beneficiosos sobre la intensidad de dolor, la incapacidad post-tratamiento, la depresión o la ansiedad a medio plazo(19,20).

Hipnoterapia

La hipnoterapia (ya sea a través de sesiones individuales o grupales con terapeutas experimentados o con autoejercicios a partir de un CD) ha demostrado disminuir la frecuencia y la intensidad del dolor, así como lograr un estado de mayor calma y una disminución de la tensión nerviosa(12).

Técnicas basadas en la atención plena. Mindfulness

Es una práctica que enseña a las personas a sentir el dolor sin asociarlo a los pensamientos ansiógenos que suele generar. Este tipo de técnicas suelen ir incluidas en programas más amplios de mínimo 8 semanas (MBSR). Ha demostrado ser efectiva para tratar el dolor crónico en adultos.

Respiración profunda o diafragmática

La técnica consiste en enseñar al adolescente a realizar inspiraciones y espiraciones a un ritmo más lento de lo habitual y utilizando el abdomen. Permite al adolescente relajarse cuando aparece el dolor o disminuir su intensidad en momentos agudos, así como prevenir una crisis de ansiedad asociada a dicho dolor.

Relajación muscular progresiva de Jacobson

Esta técnica ayuda a relajar la musculatura voluntaria como medio para alcanzar mayor calma interior. Es utilizada para el manejo de la ansiedad excesiva así como para facilitar la conciliación del sueño. Se trata, además, de una técnica indirecta de manejo del dolor, que se consigue a largo plazo y como consecuencia de la distensión muscular abdominal.

Distracción

El objetivo de la distracción es captar la atención, manteniendo el pensamiento ocupado y alejado del dolor. Los elementos para retener la atención han de ser adecuados a la edad y grado de madurez del paciente. Parece influir sobre el dolor al contribuir a una mayor relajación, disminuyendo la tensión. Ejemplos de distracción son: música, contar números, fijar la mirada, presionar con los dedos, hablar sobre lugares favoritos, ver la televisión, juegos interactivos, etc.

Técnicas de visualización

Es una técnica que busca disminuir la activación fisiológica y conseguir un estado de relajación profunda. El ejercicio consiste en guiar al paciente a través de la imaginación de escenas agradables al mismo tiempo que practica la respiración profunda. Con esta técnica conseguimos que se establezca un periodo libre de dolor o, si este permanece, que sea poco intenso. El adolescente puede controlar mejor su dolor y la ansiedad asociada a él.

Otras medidas de tratamiento

Hasta un 40% de los pacientes con dolor abdominal crónico recurren a algún método alternativo como la osteopatía, estimulación nerviosa eléctrica percutánea (útil en el dolor abdominal muscular), yoga(21), biofeedback, aromaterapia, masajes, acupuntura, homeopatía, quiropraxis. No hay pruebas de la eficacia de ninguno de estos métodos, que además pueden producir efectos adversos e interferir con los tratamientos convencionales.

Hasta un 40% de los pacientes con DAC recurren a algún método alternativo: osteopatía, estimulación nerviosa eléctrica percutánea, yoga, aromaterapia, masajes, acupuntura, homeopatía, quiropraxis…
No hay pruebas de su eficacia y además pueden producir efectos adversos e interferir con los tratamientos convencionales

Es importante destacar, además que el 41% de los niños mejoran con placebo y hasta en el 17% desaparece el dolor(22).

Medicina complementaria/alternativa

Productos de herbolario: aceite de menta:

Se trata de un agente antiespasmódico natural con numerosos estudios que avalan su eficacia en edad pediátrica(23,24). Produce relajación del músculo liso, modulación de la sensibilidad visceral, efecto antimicrobiano y modulación del estrés psicosocial. Algunos autores recomiendan el uso de este fármaco en forma de cápsulas con cubierta entérica durante 2-4 semanas como tratamiento de elección.
La falta de regulación hace que no todos estos productos lleven una cubierta adecuada sobre la menta, haciendo que esta se libere en el estómago y origine pirosis como efecto secundario.

Conclusiones

Establecer el tratamiento más adecuado para el DAC en pacientes adolescentes es complicado, ya que se disponen de escasos estudios en esta población, siendo los mismos, además, de mala calidad metodológica. Por otro lado la fisiopatología del proceso no está bien definida y existe un efecto placebo importante. Es preciso una estrategia holística de manejo del niño y la familia. La restricción de azúcares, la suplementación con fibra o la dieta FODMAPs no ha demostrado ser eficaz en el control del dolor en estos pacientes. Permanece por aclarar la verdadera eficacia de los fármacos para el tratamiento de los trastornos funcionales gastrointestinales en niños. Existen pruebas que sugieren la eficacia de los probióticos, aunque queda pendiente por aclarar la eficacia relativa de las diferentes cepas y dosis; el tratamiento cognitivo-conductual y la hipnoterapia. No obstante se necesitan más ensayos con metodología correcta.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Causas orgánicas de dolor abdominal crónico

Dolor abdominal tipo dispepsia

Dolor abdominal periumbilical tipo cólico

(con/sin alteración del ritmo intestinal)
  • Reflujo gastroesofágico
  • Enfermedad ulcero-péptica
  • Gastritis infecciosas
  • Esofagitis eosinofílica
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Alteraciones de la motilidad (gastroparesia, pseudoobstrucción duodenal, disquinesia biliar…)
  • Pancreatitis crónica
  • Colecistopatía
  • Enfermedad celiaca
  • Intolerancia a hidratos de carbono
  • Estreñimiento
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Infecciones intestinales (Yersinia, parásitos)
  • Adenitis mesentérica
  • Gastroenteropatías eosinofílicas
  • Malrotación o invaginación intestinal
  • Adherencias postquirúrgicas
  • Divertículo de Meckel
  • Trastornos vasculares púrpura de Schölein-Henoch
  • Obstrucción ureteropélvica, urolitiasis
  • Porfiria aguda intermitente
  • Patología ginecológica (endometriosis,
    dismenorrea, quiste ovárico, hematocolpos)
  • Fármacos

Tabla II. Datos fundamentales historia clínica

  • Antecedentes familiares (enf. digestivas, psiquiátricas)
  • Antecedentes médicos, quirúrgicos y psicosociales del adolescente
  • Características del dolor: forma de comienzo, tiempo evolución, frecuencia, intensidad, localización, horario y duración de los episodios, relación del mismo con eventos fisiológicos (comer, defecar, emociones…)
  • Síntomas asociados: nauseas/vómitos, saciedad precoz, distensión abdominal, pirosis, alteración del ritmo deposicional, fiebre, síntomas genitourinarios, cefalea, aftas, lesiones cutáneas, artralgias…
  • Hábitos alimentarios
  • Aspectos psicosociales (paciente y familia): carácter, comportamiento, hábito de sueño, limitaciones, beneficios…

Tabla III. Síntomas y signos de alarma

  • Dolor persistente en hipocondrio derecho o fosa iliaca derecha
  • Cambios en el ritmo o características de las deposiciones
  • Hemorragia gastrointestinal
  • Vómitos persistentes
  • Disfagia/odinofagia
  • Artritis-artralgia
  • Diarrea nocturna
  • Fiebre de causa desconocida
  • Síndrome miccional
  • Pérdida de peso involuntaria o desaceleración de la curva de crecimiento
  • Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, celiaca o ulcera péptica
  • Anorexia
  • Enfermedad perianal
  • Retraso puberal

Tabla IV. Indicadores de riesgo psicosocial

  • Asociación de la sintomatología con factores psicológicos
  • Hiperfrecuentación de consultas médicas
  • Absentismo escolar. Problemas de aprendizaje. Restricción de la actividad habitual
  • Riesgo social
  • Comorbilidad psiquiátrica
  • Historia familiar de trastornos somatomorfos
  • Refuerzo familiar del síntoma. Ganancias secundarias
  • Mejoría del síntoma con tratamiento psicológico

Tabla V. Pruebas complementarias de primer nivel

Dolor abdominal tipo dispepsia

Dolor abdominal generalizado con/sin alteración del ritmo intestinal
  • Hemograma
  • VSG, PCR
  • Bioquímica básica
  • Ac. Antitransglutaminasa IgA
  • Amilasa/lipasa
  • Sangre oculta en heces
  • Hemograma
  • VSG, PCR
  • Bioquímica básica
  • Ac. Antitransglutaminasa IgA
  • Sedimento de orina
  • Parásitos en heces
  • Sangre oculta en heces
  • Radiografía de abdomen*
  • Ecografía abdominal**

* Se realizará si la sospecha de estreñimiento por la anamnesis y la exploración física no son concluyentes.

** Indicada si existe sospecha de patología pancreatobiliar o síntomas genitourinarios.

Tabla VI. Pruebas complementarias a realizar en consulta de Gastroenterología pediátrica

Dolor abdominal tipo dispepsia

Enf. úlcero-péptica

Endoscopia digestiva alta

Reflujo gastroesofágico

pHmetría-impedanciometría, endoscopia digestiva alta

Pancreatitis

Ecografía abdominal, TC abdominal, amilasa/lipasa

Hepatitis

Ecografía abdominal, bioquímica de función hepática (AST/ALT, BT, FA). Estudio etiológico

Colelitiasis, quiste de colédoco

Ecografía abdominal

Dolor abdominal generalizado con/sin alteración del ritmo intestinal

Estreñimiento de causa orgánica

Enema opaco, manometría

Enfermedad inflamatoria intestinal

Calprotectina fecal, gastro-colonoscopia, enteroRMN, VSG y PCR

Malrotación intestinal

Enema opaco, tránsito digestivo completo

Intolerancia a la lactosa

Test hidrógeno espirado (si la exclusión de la dieta no es concluyente)

Quiste ovárico
Obstrucción unión ureteropiélica

Ecografía abdominal

Divertículo de Meckel

Gammagrafía con tecnecio 99

Enf. Celiaca

Serología enf. Celiaca (ATGt, EMA) IgA. Estudio HLA-DQ y biopsia intestinal (si precisa)

Tabla VII. FOODMAPs

Carbohidrato

Estructura

Factores de malabsorción

Ejemplo de alimentos

Lactosa

Disacárido

Actividad lactásica disminuida en la mayor parte de la población mundial

Leche de vaca, queso

Fructosa

Monosacárido

Absorción pasiva a través de los transportadores GLUT2 y GLUT5

Manzana, pera, miel

Fructanos

Oligosacárido hecho de polímeros de fructosa

Falta de hidrolasas humanas; malabsorción

Trigo, cebolla, arroz

Galactanos

Oligosacárido compuesto de polímeros de galactosa

Falta de hidrolasas humanas; malabsorción

Judías, legumbres,
espárragos

Sorbitol

Alcohol del azúcar

Falta de hidrolasas, absorción pasiva

Albaricoque, cereza, pera

Anexo I.

GRUPOS DE ALIMENTOS

ALIMENTOS CON ELEVADO CONTENIDO EN FODMAPs

ALIMENTOS CON BAJO CONTENIDO EN FODMAPs

Lácteos

Leche de vaca, cabra, oveja

Yogures

Helados

Queso fresco, quesos tiernos

Leche de vaca sin lactosa

Leche de arroz

Yogures sin lactosa

Sorbetes, helados de hielo

Queso curado

Frutas

Manzana, pera

Melocotón, nectarina, albaricoque

Cerezas, sandía, granada

Paraguayo, mango, caqui

Chirimoya, ciruelas

Pasas, frutos secos, higos, dátiles

Frutas en almíbar o enlatadas en su jugo

Zumo de frutas

Plátano, naranja, mandarina, limón, lima, pomelo

Uva, kiwi, melón

Fresa, frambuesa, mora

Arándano

Verduras y hortalizas

Brócoli, coliflor, coles de Bruselas

Puerro, ajo, cebolla, guisantes

Alcachofa, espárragos, remolacha, col, hinojo

Aguacate, ajo, batata

Champiñones, setas

Maíz, lechuga, tomate, pepino, zanahoria

Acelgas, espinacas, judías verdes, apio

Calabacín, calabaza, berenjena, pimiento, rábano

Patata

Cereales

Alimentos elaborados a base de trigo y centeno (si se comen en grandes cantidades como pan,
pasta, galletas, cuscús, crackers,…)

Alimentos fabricados a base de maíz, arroz

Pan de espelta

Avena, mijo, quinoa

Legumbres

Lentejas, garbanzos, judías blancas, alubias

Edulcorantes

Edulcorantes que terminen en –ol (isomaltitol, sorbitol, xilitol, manitol, E968, E966, E965, E420, E967)

Miel

Glucosa

Edulcorantes artificiales no acabados en –ol (E950, E951, E952, E960, E959, E954, E962, E955, E957)

Proteínas

Carne, pescado, huevos

 

Bibliografía

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Reflujo gastroesofágico, esofagitis, gastritis y úlcera

/en , /por


Reflujo gastroesofágico, esofagitis, gastritis y úlcera

J.M. Marugán de Miguelsanz(1), P. Alonso López, C. Alonso Vicente.
Sección de Gastroenterología y Nutrición. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
(1)Profesor Titular de Pediatría. Facultad de Medicina de Valladolid.

 

Fecha de recepción: 17-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 14-27

 

Resumen

Se revisan los principales aspectos de la patología más frecuente de la mucosa digestiva superior, esofagitis, gastritis, y enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal. Clínicamente se manifiesta de diferentes formas, aunque con síntomas comunes que podemos incluir dentro del término dispepsia, frecuentemente relacionada con la ingesta. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es muy frecuente, con sintomatología desde épocas precoces de la vida, así como la emergente esofagitis eosinofílica, más típica del niño mayor, con un manejo específico de la misma.
Se analiza también la relación de la gastritis crónica y la enfermedad ulcerosa con la infección por Helicobacter pylori, y la pauta más aceptada de tratamiento de la misma.

Palabras clave: Reflujo gastroesofágico; Esofagitis; Gastritis; Úlcera gastroduodenal.

Abstract

The main aspects of the most frequent pathologies of the upper digestive mucosa, namely, esophagitis, gastritis, and gastroduodenal peptic ulcer disease, are reviewed. They clinically manifest in various ways, although sharing common symptoms that are included within the term dyspepsia, frequently related to ingestion. Gastroesophageal reflux disease is very common, with symptoms from early stages of life, in contrast with the emerging eosinophilic esophagitis, more typical of older children and with a specific management. The relationship between chronic gastritis and ulcer disease with Helicobacter pylori infection, and the most accepted treatment regimen for it, is also analyzed.

Key words: Gastroesophageal reflux; Esophagitis; Gastritis; Gastroduodenal ulcer.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Introducción

El Reflujo Gastroesofágico (RGE) se define clásicamente como el paso de contenido gástrico en el esófago con o sin regurgitación o vómito. Se denomina Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) cuando se considera patológico, en las circunstancias en las que genera síntomas molestos y/o complicaciones (como esofagitis o estenosis)(1,2,3).

Se denomina Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico cuando este se considera patológico y genera síntomas molestos y/o complicaciones (como esofagitis o estenosis)

En la práctica clínica especialmente en Pediatría resulta complicado diferenciar ambos términos dado que los síntomas varían ampliamente con la edad y no son específicos(1).

Epidemiología

El RGE es extremadamente común en lactantes sanos, en los cuales el contenido gástrico puede refluir al esófago unas 30 veces o más al día. Muchos de esos episodios pero no todos, pueden alcanzar la cavidad oral (en forma de regurgitación o vómito). La frecuencia del reflujo y la proporción de
regurgitaciones disminuye con la edad de forma que el RGE fisiológico tiende a manifestarse con mayor intensidad a los 4 meses de edad (50-75% de los lactantes) y resolverse hacia el final del primer año de vida, siendo raro a partir de los 18 meses de edad(1,4,5).

Si persiste en edad preescolar o en niños mayores, puede llegar a cronificarse en la edad adulta hasta en un 50% de los casos.

Si el reflujo G-E persiste en edad preescolar o en niños mayores, puede llegar a cronificarse en la edad adulta hasta en un 50% de los casos

De acuerdo con un amplio estudio comunitario realizado en Estados Unidos, la prevalencia de síntomas sugestivos de RGE es de hasta el 8,2%. Entre adolescentes el 5% refería síntomas de pirosis o epigastralgia y hasta el 2,3% había recibido medicación antiácida en la semana previa(1). La prevalencia de ERGE en adultos en el mundo occidental es del 10-20%. La prevalencia de ERGE parece estar aumentando a nivel mundial, aunque no está claro hasta que punto el aumento refleja el aumento de diagnósticos o el incremento de la obesidad u otros factores predisponentes del ERGE.

Las tasas más altas se dan en niños con antecedentes de prematuridad, enfermedades pulmonares
(Fibrosis Quística), alteraciones neurológicas (como la parálisis cerebral o la distrofia muscular), niños con síndrome de Down(1), pacientes que han precisado cirugía correctora (hernia hiato, hernia diafragmática, atresia esofágica) y antecedentes familiares de ERGE(3).

Fisiopatología

La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es consecuencia de un desequilibrio entre los factores protectores (barrera antirreflujo, aclaramiento esofágico, resistencia de la mucosa y vaciamiento gástrico) y la acción lesiva del contenido refluido. Los mecanismos antirreflujo están disminuidos al nacimiento y aumentan a medida que el lactante va madurando tanto anatómica como funcionalmente(1).

Clínica

En lactantes, los síntomas son muy variados y pueden incluir llanto excesivo, irritabilidad, regurgitaciones e hiperextensión del cuello. Estos síntomas no son específicos de la ERGE, por lo tanto, a esta edad constituye un reto diagnóstico. El grado de preocupación de los padres, frecuentemente, motiva la realización de pruebas complementarias en busca de diagnóstico y tratamiento. En un niño con regurgitaciones frecuentes, pero adecuada ganancia ponderal y ausencia de síntomas de alarma, debería procederse a vigilancia clínica sin necesidad de exploraciones complementarias(1,4).

De manera opuesta se requiere un alto índice de sospecha ante la presencia de otros síntomas o signos, incluso en ausencia de regurgitaciones, especialmente en pacientes con factores predisponentes.

Pueden asociarse con RGE síntomas como un rechazo de tomas asociado a una mala ganancia ponderal, así como síntomas respiratorios (tos crónica, estridor, disfonía, sinusitis, otitis media de repetición, pausas de apnea, asma de difícil control, neumonías de repetición o aspirativas).

En niños mayores la comunicación verbal puede facilitar en gran medida el diagnóstico, ya que son capaces de describir de manera más o menos precisa sus síntomas. En adolescentes, es característico la pirosis, el dolor retroesternal y epigástrico.

En adolescentes, la clínica característica del reflujo es la pirosis, el dolor retroesternal y epigástrico

En la Tabla I se detallan los signos y síntomas de alarma, según la ESPGHAN y la guía NICE, y que sugieren otra etiología del cuadro distinta del RGE(2,3).

El término esofagitis se utiliza para describir una inflamación de la mucosa esofágica, que generalmente es debida a RGE, aunque puede obedecer a otras múltiples causas. Existe una serie de manifestaciones que pueden sugerir la presencia de una esofagitis: sangrado digestivo (hematemesis o melena, anemia ferropénica), disfagia, odinofagia, pérdida de peso, pirosis, dolor epigástrico, dolor torácico y en lactantes el Síndrome de Sandifer (movimientos distónicos con postura anómala de la cabeza, hiperextensión del cuello y arqueamiento de la columna).

Diagnóstico

Anamnesis y exploración física: resultan fundamentales para orientar correctamente el proceso diagnóstico. En muchas ocasiones una adecuada historia clínica que descarte signos de alarma puede ser suficiente, sin precisarse exámenes complementarios.

Las principales exploraciones complementarias utilizadas son las siguientes(2,6,7):

  • Estudio esofagogastroduodenal con Bario: no recomendado de rutina, indicado para descartar alteración anatómica y evaluar factores que puedan predisponer al RGE. Útil en la evaluación de pacientes sintomáticos tras funduplicatura para discernir entre la estenosis y la migración o laxitud de la plastia. La videofluoroscopia utilizada en el estudio de la disfagia, si bien no se utiliza en el diagnóstico del RGE puede orientar en caso de síntomas extraintestinales que simulen RGE secundarios a aspiraciones.
  • Ecografía: no se recomienda de forma rutinaria. Permite descartar alteración anatómica y otros diagnósticos que pueden manifestarse con síntomas similares al RGE (principalmente estenosis hipertrófica de píloro en el lactante).
  • Endoscopia: una endoscopia normal no descarta ERGE. Es una técnica útil para evaluar la mucosa en caso de síntomas de alarma, detectar complicaciones (estenosis o Barrett), determinar condiciones que predispongan al ERGE y descartar otros diagnósticos como la esofagitis eosinofílica (ver apartado correspondiente). Debido a que un porcentaje de pacientes tienen esofagitis a nivel microscópico con aspecto macroscópico normal, se recomienda la toma de biopsias. Aunque es un punto controvertido, la tendencia actual se inclina a realizar la endoscopia sin que el paciente haya recibido previamente inhibidores de la bomba de protones (IBP).
  • Phmetría: consiste en la monitorización del ph esofágico durante 24 horas a través de una sonda. El índice de reflujo (IR) o porcentaje del tiempo que el ph permanece por debajo de 4 es el parámetro más importante. Aunque no necesariamente se correlaciona con la gravedad, algunos autores clasifican el RGE según este parámetro en: leve (IR < 10%), moderado (IR: 10-20%) y severo (IR > 20%).

    La pHmetría esofágica es la técnica estándar de oro para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico

    Se emplea para correlacionar síntomas con los eventos de RGE, para determinar el papel del reflujo ácido en la etiología de la esofagitis y otros síntomas, así como para controlar la eficacia del tratamiento. La impedanciometría permite a su vez determinar la presencia de reflujos débilmente ácidos y alcalinos aportando una información más completa.

  • Prueba terapéutica empírica: aunque no hay suficiente evidencia que avale el tratamiento empírico, en adolescentes con síntomas típicos de ERGE se recomienda un ensayo terapéutico con IBP durante 4-8 semanas (no así en pacientes con síntomas extradigestivos aislados).

Diagnóstico diferencial

Dispepsia, gastritis, ulcus, estenosis esofágica, acalasia, esofagitis eosinofílica (entidad cada vez más prevalente que desarrollaremos a continuación), enfermedad de Crohn o esofagitis infecciosa.

Tratamiento

  1. Entre las medidas no farmacológicas para el tratamiento del reflujo G-E en niños mayores están: el estilo de vida, medidas dietéticas y posturales como elevar el cabecero de la cama y el decúbito lateral izquierdo

    Medidas no farmacológicas

    Estilo de vida y dietéticas: se recomienda evitar consumo de bebidas con gas, comidas copiosas, picantes o excesivamente grasas, chocolate, café, té, alcohol, tabaco…

    En lactantes mantener lactancia materna a demanda y en aquellos que reciban fórmula evitar la sobrealimentación, introducir alimentación complementaria si la edad lo permite. Puede valorarse el uso de espesantes (fórmulas antirregurgitación), en periodos cortos de tiempo. La exclusión de la proteína de leche de vaca durante un período de 2 a 4 semanas debería considerarse en casos seleccionados para determinar si los síntomas pueden deberse a una alergia a proteínas de leche de vaca (si se produce mejoría de los síntomas debe realizarse una reintroducción posterior de manera controlada o prueba de provocación).

    Posturales: en niños mayores, elevar el cabecero de la cama y decúbito lateral izquierdo (desaconsejada la mejor postura en el RGE, el decúbito prono, en menores de 12 meses por aumento del riesgo de muerte súbita del lactante). Resulta conveniente el control del sobrepeso.

  2. Medidas farmacológicas (Tabla II), reservadas al RGE asociado a complicaciones
    • Antisecretores: tratamiento de primera elección. Duración del tratamiento 4-8 semanas.
      No se recomienda utilizar en pacientes con síntomas extraesofágicos (como los respiratorios), excepto si existen síntomas digestivos concomitantes o pruebas complementarias sugestivas. En ausencia de respuesta tras el tratamiento óptimo, se recomienda reevaluar al paciente y excluir diagnósticos alternativos. No se recomienda su uso en lactantes con regurgitaciones aisladas o con irritabilidad-disconfort sin otras manifestaciones.

    • Los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) constituyen el tratamiento de primera línea, para el tratamiento de la esofagitis. Actúan inhibiendo la formación de ácido; son los antisecretores más potentes y no generan tolerancia

      Inhibidores de la bomba de protones (IBPs): constituyen el tratamiento de primera línea, mayor eficacia que anti H2 para tratamiento de la esofagitis. Actúan inhibiendo la vía final común de la formación de ácido; son los antisecretores más potentes y no generan tolerancia; precisan que las bombas de protones estén activas por lo que debe administrarse 30 minutos antes del desayuno, alcanzando un efecto estable a los 3 días y manteniendo un pH más elevado durante el día que durante la noche (incluso con una segunda dosis antes de la cena). Destacaremos el omeprazol, lansoprazol y esomeprazol, todos ellos autorizados en edad pediátrica. Las cápsulas de omeprazol se deberían ingerir sin abrir, pero si es necesario abrirlas, no se deben masticar los gránulos y utilizar un vehículo ácido tipo yogur o zumo de frutas; parece más razonable optar por otras opciones como las fórmulas magistrales o los comprimidos bucodispersables.

    • Anti H2: se recomienda cuando IBP no estén disponibles o estén contraindicados.

      Los antagonistas de los receptores H2 compiten con la acción de la histamina de forma muy selectiva y reversible, siendo su mayor inconveniente el riesgo de desarrollo de taquifilaxia con el uso prolongado. Hasta octubre de 2019, la ranitidina era el antagonista H2 más utilizado pero los comprimidos fueron retirados del mercado tanto en España como a nivel europeo tras detectar niveles de nitrosaminas con riesgo potencial cancerígeno; sigue existiendo la posibilidad de su uso como fórmulas magistrales y ampollas intravenosas. Como alternativa se podría utilizar la famotidina pero sin haberse establecido la eficacia y seguridad de su uso en niños (off-label).

    • Procinéticos: no se recomiendan de forma rutinaria, no evidencia de eficacia.
    • Antiácidos y alginato: Neutralizan el ácido y contienen bien bicarbonato sódico/potásico, carbonato cálcico o sales de aluminio/magnesio. No parecen tener efectos secundarios significativos en tratamientos a demanda y de corta duración. Sin embargo no se recomiendan a largo plazo por su perfil de seguridad: alto contenido en sodio, síndrome de leche-álcali tras exposición a dosis altas de carbonato cálcico, intoxicación por aluminio. Se deben limitar en pacientes con insuficiencia renal.

      No existe evidencia para recomendar su uso aunque podría recomendarse antiácidos y combinación alginato/antiácido en adolescentes (tras la pubertad) para el alivio de pirosis(3).

  3. Tratamiento quirúrgico: la técnica de elección es la Funduplicatura de Nissen por vía laparoscópica (que ha desplazado a la técnica abierta).

    Se debe considerar en las siguientes situaciones: tras fracaso del tratamiento médico óptimo, en caso de complicaciones que amenacen vida del paciente o síntomas refractarios tras apropiada evaluación que excluya otra patología subyacente. En enfermedades crónicas (afectación neurológica, fibrosis quística) con un riesgo significativo de complicaciones derivadas del RGE y por último en pacientes dependientes de tratamiento farmacológico crónico para el control de los signos y/o síntomas del RGE(1).

Prevención

Las medidas no farmacológicas descritas anteriormente pueden prevenir la aparición del reflujo gastroesofágico, así como prevenir el sobrepeso cada vez más prevalente en adolescentes en nuestro medio.

ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Introducción

Enfermedad crónica inmuno-mediada limitada al esófago y caracterizada por síntomas de disfunción esofágica y una inflamación esofágica predominantemente por eosinófilos.

La esofagitis eosinofílica es una entidad emergente en este siglo, y suele manifestarse con síntomas sugerentes de RGE, pero incide más en niños mayores y sin antecedentes previos de sospecha de RGE

Epidemiología

Se ha descrito en todas las razas y continentes, pero existe un ligero predominio en caucásicos.
Es más frecuente en hombres y en pacientes con manifestaciones atópicas como la alergia alimentaria, el asma y la rinitis(8). El pico de incidencia se da en niños mayores o adolescentes. La prevalencia de la esofagitis eosinófilica ha aumentado significativamente en los últimos años a nivel mundial debido al mayor conocimiento de esta patología a partir del año 2000 (se trata de una entidad reciente descrita a partir de los años 90).

Los datos varían ampliamente entre países con una incidencia de 1 a 20 nuevos casos al año por cada 100.000 habitantes y prevalencia entre 13 y 49 casos por cada 100.000 habitantes(9).

Fisiopatología

Se postula una reacción no Ig E mediada a antígenos (principalmente alimentarios) con respuesta TH2 y liberación de mediadores proinflamatorios que condiciona un reclutamiento de eosinófilos a nivel esofágico, lo que conlleva una inflamación y eventual fibrosis.

La clínica de la esofagitis eosinofílica en niños mayores y adolescentes predomina la disfagia y la impactación alimentaria y otros síntomas superponibles a la clínica del RGE (pirosis, sensación de reflujo, dolor retroesternal)

Clínica

La clínica varía según la edad. En lactantes y niños pequeños, la sintomatología es más inespecífica (vómitos, rechazo de alimentación, dolor abdominal, fallo de medro). En niños mayores y adolescentes predomina la disfagia y la impactación alimentaria (en ocasiones el síntoma al diagnóstico) y otros síntomas superponibles a la clínica del RGE (pirosis, sensación de reflujo, dolor retroesternal).

Diagnóstico

En un paciente con síntomas compatibles, el diagnóstico debe realizarse necesariamente mediante endoscopia digestiva alta. Es imprescindible la toma de biopsias debido a que hasta el 30% de los pacientes presentan una mucosa de aspecto normal. Las características típicas son el edema, los exudados algodonosos (Figura 1), la mucosa friable al roce del endoscopio (papel crepe, Figura 2) surcos longitudinales, anillos concéntricos (traquealización esofágica) y estenosis.

El diagnóstico de la esofagitis eosinofílica debe realizarse necesariamente mediante endoscopia digestiva alta.
Es imprescindible la toma de biopsias debido a que hasta el 30% de los pacientes presentan una mucosa de aspecto normal

El criterio diagnóstico establece el límite en 15 eosinófilos/campo de gran aumento. Es preciso excluir otras causas de eosinofilia esofágica (ver diagnóstico diferencial) y la infiltración por eosinófilos debe estar limitada al esófago (es necesario por tanto obtener biopsias de estómago y duodeno en el mismo procedimiento).

Diagnóstico diferencial

Debe establecerse con otras causas de eosinofilia esofágica, infecciones, trastornos de motilidad y otras enfermedades sistémicas con participación esofágica(9):

  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico
  • Otros trastornos eosinofílicos gastrointestinales primarios con afectación esofágica
  • Acalasia y otros trastornos de motilidad esofágica
  • Enfermedad de Crohn con afectación esofágica
  • Infecciones (fúngicas o bacterianas)
  • Conectivopatías
  • Síndrome hipereosinofílico
  • Vasculitis y otras enfermedades autoinmunes
  • Reacciones de hipersensibilidad a fármacos y esofagitis inducidas por fármacos
  • Enfermedades dermatológicas con participación esofágica (pénfigo)
  • Enfermedad injerto contra huésped

Tratamiento

En la actualidad existen tres líneas de tratamiento ampliamente estudiadas(8,9,10). La elección de una u otra debe plantearse de manera individual teniendo en cuenta las características de cada paciente y las preferencias de la familia. El tratamiento de inducción se mantiene durante 8-12 semanas, pasando posteriormente a una fase de mantenimiento. Actualmente existe consenso en que la eficacia del
tratamiento debe ser evaluada mediante controles endoscópicos. La omisión de los mismos puede llevar a una toma de decisiones errónea y un mal manejo del paciente a largo plazo.

  1. Corticoide deglutido: las más utilizadas son la budesonida oral (fórmula magistral elaborada en farmacia hospitalaria o mezclando la ampolla para nebulización en dextrinomaltosa) y la fluticasona líquida. La pauta de budesonida viscosa es 0,5 mg en pacientes menores de 10 años, 1 mg en mayores, dos dosis al día para la inducción y una única dosis nocturna para el mantenimiento.
    En cuanto a la fluticasona 400 mcg para menores de 10 años, 800 mcg para mayores, 2 dosis al día disminuyendo a 1 dosis al día en el mantenimiento. La presentación de budesonida 1 mg orodispersable empleada en otros países europeos no se encuentra comercializada en nuestro país en la actualidad. Pese a generar preocupación por los posibles efectos secundarios, hasta la fecha han mostrado un perfil de seguridad bueno en los estudios disponibles.

    Para el tratamiento de la esofagitis eosinofílica existen tres líneas de tratamiento ampliamente aceptadas: corticoide deglutido, inhibidores de la bomba de protones a dosis altas, y dietas de exclusión

  2. Inhibidores de la bomba de protones (IBP): actúan por un mecanismo antiinflamatorio adicional a la inhibición de la secreción ácida. Actualmente se consideran una línea de tratamiento más,
    desestimando el concepto inicial de eosinofilia respondedora a IBP. Las dosis iniciales varían entre 1-2 mg/kg. día, intentando reducir la dosis de mantenimiento a la mínima eficaz(8). Recientes estudios pediátricos muestran una alta tasa de remisión (68%) con dosis altas (esomeprazol 1mg/kg. dosis cada 12 horas) y mantenimiento de la respuesta a un año de seguimiento con dosis de 1mg/kg2.
  3. Dietas de exclusión: presentan la ventaja de carecer de efectos secundarios y permitir el control de la enfermedad a largo plazo una vez identificado el o los alimentos desencadenantes.
    Los principales inconvenientes derivan de la necesidad de realizar múltiples endoscopias para llegar a identificar el alimento causal (sobre todo si son varios) y la dificultad de mantener dietas restrictivas a largo plazo. Este aspecto resulta particularmente importante en el caso de los adolescentes, cuyo compromiso y responsabilidad son fundamentales para evitar transgresiones dietéticas, especialmente fuera del ámbito doméstico. Desde el punto de vista práctico, en pacientes con alergia alimentaria Ig E mediada con dietas de exclusión previas, resulta difícil limitar aún más la dieta. Los alimentos implicados son 6: leche (más frecuente), trigo, huevo, soja, frutos secos y pescados-mariscos. Las dietas elementales se han mostrado eficaces pero se utilizan en casos muy específicos debido a la dificultad de llevarlas a cabo. Las dietas guiadas por pruebas de alergia no han demostrado eficacia. En la práctica clínica el abordaje de eliminación de 2 alimentos (leche y trigo) es el más empleado, pudiendo escalar a 4 en no respondedores.

Prevención

No existe actualmente un tratamiento preventivo disponible.

GASTRITIS Y ENFERMEDAD ULCEROPÉPTICA

Introducción

La gastritis es una de las patologías inflamatorias crónicas más frecuentes del ser humano, aunque es un término que con frecuencia se usa de manera incorrecta. Su definición debe basarse en términos puramente histológicos: infiltrado inflamatorio de la mucosa gástrica, precisando en todo momento la toma de biopsias endoscópicas.

En este mismo término, habitualmente se ven englobados otros trastornos gástricos que cursan con afectación de la mucosa gástrica, pero de índole no inflamatoria, siendo más correcto hablar de “gastropatías” como las producidas por antiinflamatorios no esteroideos (AINES), reflujo biliar, hipovolemia y congestión crónica.

La enfermedad ulceropéptica puede aparecer asociada o no a la gastritis, pero con una frecuencia mucho menor, en forma de erosiones o úlceras tanto en el estómago como en el duodeno. La erosión se define como una lesión de discontinuidad de la mucosa que no alcanza la muscularis mucosae, mientras que en la úlcera sí que se encuentra afectada.

Dentro de la enfermedad ulceropéptica podemos diferenciar formas primarias y secundarias, siendo sin duda la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) la causa más frecuente de úlcera primaria en la edad pediátrica(11). Su descubrimiento en los años 80 por Warren y Marshall fue una verdadera revolución en el campo de la gastroenterología.

La infección por Helicobacter pylori por sí misma no es sugerente de patología, pero se ha asociado con la presencia de gastritis crónica y úlcera gastroduodenal

Otras causas de úlcera primaria son excepcionales en pediatría (Síndrome de Zollinger-Ellison, hiperplasia de células G, mastocitosis, etc.). Las formas secundarias suelen ser de presentación aguda, en neonatos o lactantes, de localización gástrica y en relación con situaciones de estrés (sepsis, traumatismos, quemaduras, etc.).

Epidemiología

La prevalencia de la gastritis es muy elevada en todo el mundo, aunque disminuye enormemente si hablamos de la enfermedad ulceropéptica. Si se excluyen las úlceras por gastroerosivos o por estrés, tanto en niños como en adultos, más del 90% de casos se relacionan con infección por H. pylori.

Esta bacteria afecta aproximadamente al 50% de la población mundial, aunque en países en vías de desarrollo o en pacientes institucionalizados puede llegar al 80%. El hombre es considerado su reservorio natural y su mecanismo de transmisión no está bien establecido; la existencia de agregación intrafamiliar y la posibilidad de que la cavidad bucal sea un reservorio natural de la bacteria, sugieren que la forma de contagio sea persona a persona (fecal-oral, gastro-oral u oral-oral). El agua contaminada con residuos fecales podría constituir un reservorio ambiental. Se adquiere con relativa frecuencia antes de los 5 años aumentando su prevalencia con la edad.

Las lesiones ulcerosas asociadas a la infección por H. pylori se suelen localizar en duodeno, generalmente en mayores de 10 años, pero la mayoría de estudios pediátricos reportan un número de casos siempre inferior al 10%(12).

En España la prevalencia de gastritis por
H. pylori en población escolar sana se encuentra en torno al 20-25%. Una vez conseguida su erradicación, la posibilidad de reinfección es poco frecuente, por debajo del 2% de casos anuales

En España la prevalencia de gastritis por H. pylori en población escolar sana se encuentra en torno al 20-25%, siendo similar al resto de países de nuestro entorno. Una vez conseguida su erradicación, la posibilidad de reinfección es poco frecuente, por debajo del 2% de casos anuales(12).

Fisiopatología

La inflamación de la mucosa se produce ante un desequilibrio entre los factores citotóxicos y citoprotectores del tracto gastrointestinal superior, provocando una gastritis de intensidad variable, coexistiendo o no con una ulceración franca de la mucosa en las formas más graves.

Dentro de los factores citotóxicos se encuentran el ácido clorhídrico, la pepsina, algunos medicamentos como la aspirina y los AINES, los ácidos biliares y el H. pylori.

Entre los mecanismos citoprotectores encontramos la capa de moco que protege a la mucosa del ácido y la pepsina, la secreción de bicarbonato disminuye la acidez por debajo del moco y las prostaglandinas que actúan inhibiendo la secreción ácida de las células parietales, aumentando la producción de bicarbonato y moco, así como mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa(13).

El ácido clorhídrico se produce en las células parietales del cuerpo y fundus gástricos como respuesta a una serie de estímulos que se producen en las diferentes fases de la digestión: cefálica, gástrica e intestinal. La vía final común de su producción, independientemente de cual haya sido el estímulo, será la bomba de protones (H+/K+ ATPasa). La acidificación gástrica comienza inmediatamente tras el nacimiento, aumentando progresivamente hasta los 4-6 meses de vida, momento en el que alcanza los niveles del adulto. La hipersecreción de ácido se asocia con mayor frecuencia a la úlcera duodenal respecto a la gástrica, aunque por sí sola no es suficiente salvo en casos atípicos como el Síndrome de Zollinger-Ellison(14).

Clínica

Dependerá de la entidad clínica causante y de la edad del paciente, de tal forma que las gastritis asociadas a H. pylori y enfermedades crónicas son por norma general paucisintomáticas; mientras que las secundarias a estrés, AINES, virus y alergias alimentarias suelen asociar una clínica más grave incluyendo la hematemesis.

Aunque no existen síntomas específicos de la enfermedad ulceropéptica, el dolor epigástrico intermitente es el síntoma más característico, sobre todo en los mayores de 10 años con una clínica muy similar a los adultos. El niño pequeño por su parte no es capaz de focalizar tanto el dolor, cursando con anorexia e irritabilidad relacionada con las comidas y en ocasiones debuta en forma de hemorragia digestiva.

No existen síntomas específicos de la enfermedad ulceropéptica, el dolor epigástrico intermitente es el síntoma más característico, sobre todo en los mayores de 10 años con una clínica muy similar a los adultos

Los síntomas suelen aparecer de forma episódica con periodos de remisión de semanas o meses de duración, pero repitiéndose cíclicamente.

Respecto a su repercusión, los síntomas despiertan al paciente durante la noche en el 60% de los afectos de úlcera péptica; mientras que solo el 7% de los dolores funcionales lo hacen. En este sentido, es importante diferenciar entre el despertar nocturno y la dificultad para la conciliación del sueño, siendo este último más característico de los trastornos funcionales(14,15,16).

Todos estos síntomas podrían englobarse en el término dispepsia, definida como síndrome de síntomas inespecíficos, continuos o intermitentes, relacionados con el tracto digestivo superior. Para evaluar a estos pacientes, es importante hacer una encuesta dietética cuidadosa intentando identificar los alimentos que desencadenan o empeoran los síntomas, así como medicaciones potencialmente gastrolesivas y comprobar la respuesta al tratamiento con inhibidores de la secreción ácida.

Se consideran síntomas de alarma: la pérdida de peso, la presencia de sangre en heces, los vómitos significativos, los despertares nocturnos y la historia familiar de enfermedad ulceropéptica

Se consideran síntomas de alarma los siguientes: la pérdida de peso, la presencia de sangre en heces, los vómitos significativos, los despertares nocturnos y la historia familiar de enfermedad ulceropéptica.

Diagnóstico

La exploración física suele ser poco reveladora y el dolor a la palpación en epigastrio parece relacionarse mal con la existencia de una patología orgánica subyacente.

En todo caso estará indicada la realización de una analítica sanguínea incluyendo hemograma, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, función hepática, amilasa y lipasa, así como la detección de sangre oculta en heces (las técnicas inmunohistoquímicas actuales no precisan de dieta especial previa ni tienen tantos falsos positivos).

En función de los síntomas predominantes y de los hallazgos exploratorios, se ampliará el estudio de forma dirigida para descartar las diferentes etiologías asociadas con mayor frecuencia a la dispepsia, por ejemplo: tránsito digestivo, ecografía abdominal, pHmetría intraesofágica de 24h, estudios de motilidad y valoración psicológica (en este contexto existe la posibilidad de que el paciente pueda estar iniciando un trastorno de la conducta alimentaria).

Si las exploraciones complementarias realizadas son normales y diagnosticamos a nuestro paciente de dispepsia, se puede realizar un tratamiento empírico inicial con inhibidores de la bomba de protones 2-4 semanas. Si los síntomas no mejoran o reaparecen al suspender la medicación estaría indicada la práctica de una gastroscopia

Si las exploraciones complementarias realizadas son normales y diagnosticamos a nuestro paciente de dispepsia, podríamos realizar un tratamiento empírico inicial con inhibidores de la bomba de protones durante 2-4 semanas, de tal forma que si los síntomas no mejoran o reaparecen al suspender la medicación estaría indicada la práctica de una gastroscopia. La decisión final deberá ser individualizada en función de la frecuencia e intensidad de los síntomas, así como de la repercusión en las actividades habituales de nuestro paciente. Se practicará de forma preferente en casos de sangrado digestivo, disfagia, vómitos persistentes y rechazo completo de la alimentación.

Los hallazgos endoscópicos más frecuentes son una mucosa eritematosa, nodularidad antral (aspecto “en empedrado” Figura 3), engrosamiento de pliegues gástricos, erosiones y úlceras. La erosión se aprecia como una base blanquecina rodeada de una zona eritematosa, mientras que la ulceración tiene una base más profunda y unos bordes más prominentes.

Deben tomarse muestras de biopsia tanto de la lesión como de la mucosa circundante en recipientes separados, con un mínimo de dos biopsias del antro gástrico porque es la localización que proporciona la máxima eficacia diagnóstica en el paciente pediátrico; también pueden tomarse muestras del cuerpo y la incisura angular (mayor frecuencia de metaplasias y atrofia).

A nivel histológico, en las formas agudas encontraremos un predominio de neutrófilos en el infiltrado inflamatorio, mientras que en las crónicas predominarán las células mononucleares, células plasmáticas y macrófagos. La atrofia gástrica es un hallazgo infrecuente en niños, consiste en la pérdida glandular mucosa reemplazada por tejido fibroso o células metaplásicas intestinales, ocasionalmente se asocia a la infección por H. pylori y precisa de un seguimiento estrecho a largo plazo.

Respecto a la detección de la infección por H. pylori, debe quedar claro que la asociación entre gastritis y epigastralgia recurrente es muy débil. Los comités de expertos desaconsejan su búsqueda rutinaria mediante métodos diagnósticos no invasivos, ya que la estrategia “test and treat” (“detectar y tratar”) no se recomienda en la población pediátrica. Si los síntomas de nuestro paciente son lo suficientemente importantes como para sospechar una base orgánica, deberemos derivarlo a un servicio de gastroenterología pediátrica para completar su estudio incluyendo una gastroscopia si está indicada.

Diagnóstico diferencial

El reto fundamental en los pacientes con síntomas dispépticos es catalogarlos con seguridad dentro de una dispepsia funcional, definida según los criterios de Roma IV como uno o más de los siguientes síntomas durante al menos 4 días al mes y un mínimo de 2 meses antes del diagnóstico: plenitud postprandial, saciedad precoz y/o dolor epigástrico o ardor no asociado a la defecación (relación habitual con las comidas); los síntomas no se pueden atribuir a otra enfermedad después de una evaluación médica adecuada(12,13).

Dentro de las posibles dispepsias orgánicas podemos encontrar la enfermedad ulceropéptica, el reflujo gastroesofágico, la gastritis eosinofílica, la enfermedad de Crohn, las alteraciones de la motilidad gastroduodenal, la pancreatitis y las alteraciones de la vía biliar.

Existen múltiples clasificaciones que intentan ordenar las distintas formas de gastritis/gastropatías, pero destacaremos la de Dohil et al(17), ya que es la más específicamente pediátrica, diferenciando entre dos tipos fundamentales: erosivas y no erosivas (Tabla III).

Como la infección por Helicobacter pylori es ampliamente reconocida como la principal causa de gastritis y úlceras en los pacientes pediátricos con epigastralgia recurrente vamos a describirla más ampliamente. Se trata de una bacteria espiriforme gram negativa que coloniza la mucosa gástrica, no solo la localizada en estómago sino también la ectópica (Esófago de Barret y Divertículo de Meckel). Produce inflamación sobre todo en el antro prepilórico, pero solo será sintomática en el 20-30% de infectados, dependiendo de factores tanto del huésped como de la virulencia de la cepa (capacidad variable de producir ureasa que le protege del ácido clorhídrico así como de producir citotoxinas: CagA y VacA).

La infección por Helicobacter pylori es ampliamente reconocida como la principal causa de gastritis y úlceras en los pacientes pediátricos con epigastralgia recurrente

El hallazgo endoscópico más característico es la nodularidad antral, pudiendo persistir meses e incluso años tras la erradicación del germen; la frecuencia de úlcera asociada es mucho menor que en adultos.

Solo aquellos casos que desarrollen una úlcera duodenal presentarán síntomas en forma de epigastralgia, aunque no de forma exclusiva sobre todo en preescolares, con frecuentes despertares nocturnos y relación con la ingesta (menos evidente que en adultos).

Los tests diagnósticos no invasivos como el test de urea marcada con C13 o la detección de antígenos en heces (sobre todo con anticuerpos monoclonales), no nos servirían para demostrar la presencia de una úlcera asociada a la infección y en consecuencia, no nos permitirían indicar su tratamiento;
si finalmente se llevan a cabo, deberán evitarse el uso de antibióticos las cuatro semanas previas y de inhibidores de la bomba de protones las dos semanas previas.

Los tests diagnósticos no invasivos para el diagnóstico de Helicobacter pylori, como el test del aliento con urea marcada con C13 o la detección de antígenos en heces (sobre todo con anticuerpos monoclonales) sirven para detectar la infección, pero no la presencia de enfermedad, por lo que el único medio reconocido para el diagnóstico de esta última es la endoscopia, y solo ante la demostración de enfermedad asociada al mismo, debemos indicar su tratamiento erradicador

La prueba diagnóstica de referencia, por tanto, será la endoscopia digestiva alta con toma de biopsias gástricas (al menos seis) para su examen histológico, test de ureasa rápida y/o cultivo, teniendo la ventaja de confirmar nuestra sospecha clínica y descartar otras posibles causas que expliquen la sintomatología del paciente.

Existen úlceras H. pylori negativas conocidas como idiopáticas, de causa desconocida, sin signos de modularidad ni gastritis antral y que con frecuencia debutan en forma de hemorragia digestiva.

Creemos importante incluir un resumen de las últimas novedades respecto a las recomendaciones del manejo de la infección por H. pylori en niños y adolescentes promovidas de forma conjunta por las sociedades europea y americana de gastroenterología pediátricas publicadas en el 2016(18):

  • Solo recomiendan realizar el despistaje de la infección durante una endoscopia si se tiene intención posterior de tratar.
  • Excluyen su detección del estudio inicial ante una anemia ferropénica, una talla baja, o el dolor abdominal recurrente, así como en los pacientes con historia familiar de cáncer gástrico.
  • Débil recomendación de considerar la realización de un test no invasivo en el estudio de una púrpura trombopénica inmune crónica, así como de su tratamiento en caso de ser positivo.
  • Para alcanzar porcentajes de erradicación inicial igual o superiores al 90%, las terapias indicadas deberán basarse en los perfiles de resistencias a antibióticos del área geográfica, resultados de antibiogramas, uso de dosis elevadas, así como en pautas de 10-14 días de duración.
  • Recomiendan en general dosis altas de los inhibidores de protones, haciendo especial hincapié en los niños pequeños (1,5-2,5 mg/kg/día).
  • Los casos con doble resistencia a claritromicina y metronidazol o con antibiograma desconocido, deberán ser tratados con dosis altas de amoxicilina (máximo 1500 mg cada 12h).
  • Insisten en la importancia de la adherencia al tratamiento para alcanzar altos niveles de erradicación, teniendo que informar de este hecho tanto a la familia como a los pacientes.

Por último, comentar brevemente otros tipos de gastritis mucho menos frecuentes en la población pediátrica:

  1. Gastritis atrófica:

    Las gastritis atróficas conllevan un riesgo aumentado de desarrollar neoplasias por lo que precisan controles endoscópicos periódicos

    Aquella en la que existe una pérdida del tejido glandular de la mucosa gástrica. Se diferencian tres tipos fundamentales:

  1. Gastritis atrófica tipo A o anemia perniciosa: se afectan las glándulas oxínticas por la acción de anticuerpos anti-células parietales y anti-factor intrínseco; de localización en cuerpo y fundus; conlleva hipoclohidria con hipergastrinemia y anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12; asocian con frecuencia otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis, diabetes y vitíligo.
  2. Gastritis atrófica tipo B o asociada a infección por H. pylori: excepcional en niños; de localización antral; con frecuencia se acompaña de metaplasia intestinal que predispone a desarrollar adenocarcinoma gástrico.
  3. Gastritis asociada a enfermedades autoinmunes: se diferencia de la tipo A por un infiltrado inflamatorio más intenso y persistente, sin hipergastrinemia; se localiza tanto en cuerpo como en antro.

Todas ellas conllevan un riesgo aumentado de desarrollar neoplasias, precisando controles endoscópicos periódicos.

  1. Gastritis eosinofílica:

    Pertenece al grupo de trastornos eosinofílicos gastrointestinales, los cuales son difíciles de caracterizar de forma aislada, ya que con frecuencia se trata de cuadros solapados con afectación variable de diferentes tramos del tracto digestivo.

    Se define como la presencia de eosinofilia en mucosa gástrica sin causa sistémica que lo justifique. Se atribuye a una sensibilización mediada o no por IgE frente algún antígeno alimentario entre los que destacan las proteínas de leche de vaca, trigo, huevo y frutos secos.

    Más frecuente durante el primer año de vida, con una presentación clínica muy variable, siendo el dolor abdominal, vómitos y hemorragia digestiva los síntomas predominantes. La eosinofilia en sangre periférica solo se objetiva en el 25-50% de los casos.

    El tratamiento consiste en dietas de exclusión empíricas o basadas en pruebas alérgicas; en lactantes su usan sobre todo fórmulas extensamente hidrolizadas o elementales en casos no respondedores. En general, se considera que es un trastorno transitorio, con evolución y manejo similares a otras alergias.

Tratamiento (Tabla II)

  1. Los fármacos antiácidos, suelen combinar las sales de aluminio y de magnesio para evitar efectos secundarios (estreñimiento y diarrea respectivamente), se recomiendan al menos una hora después de las principales comidas y antes de acostarse, como alivio temporal de los síntomas

    Fármacos antiácidos:

    Suelen combinar las sales de aluminio y de magnesio para evitar efectos segundarios (estreñimiento y diarrea respectivamente), se recomiendan al menos una hora después de las principales comidas y antes de acostarse, como alivio temporal de los síntomas.

  1. Fármacos antisecretores:
    • Los antagonistas de los receptores H2. No interfiere en las técnicas diagnósticas frente al H. pylori por lo que puede administrarse hasta 48h antes.
    • Los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) descritos anteriormente.
    1. Fármacos citoprotectores:

      El subcitrato de bismuto combina múltiples efectos además del citoprotector, efecto antiácido y capacidad de estimulación de prostaglandinas, moco y bicarbonato; además posee cierto efecto inhibitorio sobre el H. pylori, impidiendo su adherencia a la pared gástrica. Su uso en pediatría estaría fuera de ficha técnica (off-label).

    2. Fármacos erradicadores del Helicobacter pylori:

      Con una terapia exitosa conseguiríamos tanto una disminución de los factores agresivos como una mejora de los factores defensivos. Debemos recordar que solo sería una indicación absoluta la confirmación endoscópica de una enfermedad ulceropéptica; en los casos de gastritis sin
      úlcera, se deberá individualizar cada caso sopesando con el paciente y la familia tanto los beneficios como los riesgos asociados al tratamiento, informando de que la desaparición del germen y la consiguiente curación de la gastritis no conllevarán necesariamente la resolución de sus síntomas.

La triple terapia sigue siendo la de elección como primera línea combinando un agente neutralizador de la acidez gástrica (IBP vs subcitrato de bismuto) y dos antibióticos ajustados a la sensibilidad de la cepa a tratar, con pautas cada 12h durante 10-14 días. A veces utilizamos las pautas del adulto, pero no en las pautas de primera línea, sino solo cuando fracasan estas, o cuando existen múltiples resistencias, y sin evidencia de utilidad en este grupo de edad.

Prevención

Las recomendaciones fundamentales que deberemos transmitir a nuestros pacientes si queremos evitar tanto la aparición como la progresión de una gastritis serán las higiénico-dietéticas. Evitar todos aquellos alimentos que aumenten la acidez gástrica, dificulten el vaciamiento gástrico o favorezcan el reflujo gastroesofágico (cítricos, salsas, picantes, chocolates, café, grasas, etc.). Fraccionar las comidas al menos 4-5 al día. Y por supuesto evitar hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol.

Respecto a la infección por H. pylori sería recomendable insistir en aquellas medidas que eviten su transmisión persona a persona sobre todo en aquellas familias con algún familiar infectado o antecedentes de patología gástrica grave: extremar lavado de manos, no compartir utensilios, etc.

Respecto a la infección por H. pylori sería recomendable insistir en medidas que eviten su transmisión persona a persona y están en marcha ensayos clínicos con vacunas orales

En último lugar, el futuro más prometedor de la prevención se encuentra en los diferentes ensayos clínicos con vacunas orales frente al H. pylori que se han venido realizando en humanos desde principios de este siglo. El último ensayo fue realizado en 2015 incluyendo población pediátrica, demostrando una eficacia del 65% a los tres años, siendo capaz de generar inmunización en ausencia de efectos adversos importantes. Este desarrollo científico tendría una importante repercusión sobre todo en aquellas poblaciones donde la infección sea endémica y las enfermedades asociadas tengan una alta prevalencia(19).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Signos y síntomas de alarma que sugieren otra etiología diferente a la ERGE

Signos y síntomas

Comentarios

GENERALES

  • Pérdida de peso
  • Letargia
  • Fiebre
  • Irritabilidad excesiva
  • Disuria
  • Inicio > 6 meses, persistencia > 12 m

NEUROLÓGICOS

  • Fontanela abombada, crecimiento rápido del perímetro craneal
  • Convulsiones
  • Macro o microcefalia

GASTROINTESTINALES

  • Vómitos proyectivos persistentes
  • Vómitos nocturnos
  • Vómitos biliosos
  • Rectorragia
  • Diarrea crónica
  • Hematemesis
  • Patología variada incluyendo infecciones sistémicas
  • Puede sugerir ITU
  • Difiere del curso natural del RGE
  • Puede sugerir hipertensión intracraneal
    (hidrocefalia, tumores, meningitis…)
  • Lactantes < 2 meses descartar EHP
  • Puede sugerir hipertensión intracraneal
  • Descartar obstrucción intestinal
  • Múltiples etiologías
  • Puede sugerir FPIES
  • Potencialmente grave procede de tracto digestivo superior, debida o no a ERGE

ITU: infección tracto urinario. RGE: reflujo gastroesofágico. EHP: estenosis hipertrófica píloro.

FPIES: enterocolitis inducida por proteínas alimentarias. ERGE: enfermedad por RGE.

Tabla II. Fármacos más utilizados en el tratamiento de ERGE y enfermedad ulceropéptica

Tipos

Dosificaciones

Presentaciones

  1. Antiácidos:
  • Almagato

>12 a: 1-1,5 g / dosis (máx 8 g/día)

6-12 a: 0,25-0,5 ml de la suspensión/kg/dosis

Comprimidos masticables 500 mg

Suspensión oral 1g/ 7,5ml

Sobres de 1,5 g
  1. Antisecretores
  • Antagonistas H2
  • Ranitidina

4-8 mg/kg/día en 2 dosis
(máximo 300 mg/día)

Fórmula magistral 5-10-15mg/ml;
Amp.inyect 50mg/5ml
  • Famotidina

0,5 mg/kg/día

(máximo 40 mg/día)

Cápsulas 20 y 40 mg
Comprimidos 10 mg
  • IBP:
  • Omeprazol

1-2 mg/kg/día (entre 0,2-3,5 mg/kg/ día, máximo 40 mg/12h
frente a HP)

Cápsulas gastrorresistentes
10, 20 y 40 mg
  • Lansoprazol

15-30 mg/día (máximo 30 mg cada 12h frente a HP)

Cápsulas gastrorresistentes y
comprimidos bucodispersables
15 y 30 mg
  • Esomeprazol

10-20 kg: 10 mg/día

>20kg: 10-20 mg/día

> 12 años: 20-40 mg/día
(40mg cada 12h frente a HP)

Comprimidos 20 y 40 mg

Sobres granulados
gastrorresistentes 10 mg
  1. Citoprotectores:
  • Subcitrato de Bismuto

8 mg/kg/día en 2 dosis

<35kg: 120 mg/12h

>35kg: 240 mg/12h

Dosis máxima: 240 mg/12h para HP

Comprimidos recubiertos 120 mg
  1. Antibioterapia frente HP + IBP
  • Amoxicilina

15-24kg: 500 mg/12h

25-34kg: 750 mg/12h

>35kg: 1000 mg/12h

Máximo: 1500 mg/12h

Presentaciones varias
  • Metronidazol

15-24kg: 250 mg/12h

25-34kg: 500-250 mg/día

>35kg: 500 mg/12h

Suspensión oral 125 mg/5 ml,
Comprimidos 250 mg
  • Claritromicina

Igual que el Metronidazol

Suspensión oral 125 mg/5 ml,
Comprimidos 500 mg

IBP: inhibidores de la bomba de protones. HP: Helicobacter pylori.

Tabla III. Clasificación de las gastritis/gastropatías en niños(17)

Erosivas y hemorrágicas

No erosivas
  • Gastropatías por estrés
  • Gastropatías neonatales
  • Gastropatías traumáticas
  • Gastropatías por AINEs y otras drogas
  • Gastropatía hipertensiva
  • Gastropatía urémica
  • Gastritis crónica varioliforme
  • Gastropatía biliar
  • Gastropatía por vasculitis
  • Gastropatía corrosiva
  • Gastropatía inducida por ejercicio
  • Gastropatía por radiación
  • Gastritis inespecífica
  • Gastritis por Helicobacter pylori
  • Gastritis de enfermedad de Crohn
  • Gastritis alérgica
  • Gastropatía por inhibidores bomba de protones
  • Gastritis de la enfermedad celiaca
  • Gastritis de la enfermedad granulomatosa crónica
  • Gastritis por CMV/ Enfermedad de Menetrier
  • Gastritis eosinofílica
  • Gastritis colágena
  • Enfermedad injerto contra huésped
  • Anemia perniciosa
  • Gastritis de las enfermedades autoinmunes
  • Tumores
  • Linfoma gástrico asociado a tejido linfoide
  • Cistinosis
  • Gastritis flemonosa y enfisematosa, y otras gastritis infecciosas

Figuras 1 y 2. Esofagitis eosinofílica: exudados algodonosos y mucosa friable al roce del endoscopio

 

 

Figura 3. Aspecto en empedrado de la mucosa antral (nodularidad)

 

Bibliografía

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Problemas digestivos y nutrición

/en , /por



Problemas digestivos y nutrición

I. Vitoria Miñana.
Unidad de Nutrición y Metabolopatías. Hospital Universitario La Fe. Valencia.

 

Fecha de recepción: 16-01-2021
Fecha de publicación: 28-02-2021

 

Adolescere 2021; IX (1): 7-13

 

Resumen

Se revisan las recomendaciones nutricionales para adolescentes con patologías digestivas comunes. En primer lugar, se indican los alimentos que pueden tomarse y los que deben evitarse en la intolerancia a la lactosa. Se hace hincapié en las fuentes de calcio de otros alimentos, así como los errores actuales producidos por las modas nutricionales. En el caso de la intolerancia a la fructosa se repasa el contenido en fructosa de la mayoría de alimentos para poder establecer una guía práctica de alimentación. En el estreñimiento funcional se establecen las recomendaciones alimentarias en función del contenido en fibra alimentaria. Finalmente, se indica el escaso papel de la alimentación en la enfermedad ulcerosa péptica.

Palabras clave: Intolerancia a la Lactosa; Malabsorción de fructosa; Estreñimiento.

Abstract

The nutritional recommendations for adolescents with common digestive pathologies are reviewed. Firstly, the foods that can be taken and those that should be avoided in lactose intolerance are indicated. Emphasis is placed on the sources of calcium from other foods, as well as the current errors produced by nutritional fashions. In the case of fructose intolerance, the fructose content of most foods is reviewed in order to establish a practical guide to eating. In the case of functional constipation, dietary recommendations are established on the basis of dietary fiber content. Finally, the limited role of food in peptic ulcer disease is discussed.

Key words: Lactose intolerance; Fructose malabsorption; Constipation.

Introducción

En el presente artículo se revisan las recomendaciones nutricionales para adolescentes con patologías digestivas comunes tales como la intolerancia a la lactosa, malabsorción a la fructosa y estreñimiento funcional, tratando de ofrecer recomendaciones actuales y prácticas.

Alimentación en la intolerancia a la lactosa

En la intolerancia a la lactosa primaria congénita, situación muy rara, se recomienda la retirada de este hidrato de carbono de por vida, mientras que en la hipolactasia tipo adulto, el tratamiento consiste en la reducción de la ingesta de lactosa de forma individualizada para conseguir evitar los síntomas ya que la capacidad residual de lactasa es variable de un individuo a otro, por lo que la tolerancia será también distinta. (Tabla I)

La leche y los lácteos son la principal fuente de lactosa, pero hay que tener en cuenta también que la lactosa puede estar presente en otros alimentos manufacturados, muchos productos comerciales y medicaciones. Por otra parte, la leche y los lácteos son la principal fuente de calcio de la dieta y las necesidades de calcio en el adolescente son elevadas, del orden de 1300 mg/día(1). Por ello, no se debe aconsejar la retirada injustificada de los lácteos de la dieta.

Los lácteos pueden sustituirse por otros alimentos alternativos, siendo los mejores sustitutos los lácteos de origen animal sin lactosa. Los adolescentes pueden tomar leches comerciales sin lactosa, que estén correctamente diseñadas desde el punto de vista nutricional. Este tipo de bebidas contienen lactasa que hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa, por lo que son aptas para las personas intolerantes a la lactosa, pero están contraindicadas en los pacientes con galactosemia. También hay comercializados productos con bajo contenido en lactosa como yogures no enriquecidos en leche, queso y mantequilla.

En los adolescentes con intolerancia a la lactosa hay que favorecer la ingesta de calcio adecuada mediante otros alimentos alternativos

En las formas de déficit de lactasa de comienzo tardío, se tolera habitualmente el yogur, ya que contiene beta-galactosidasa endógena que facilita la hidrólisis intestinal de lactosa. Asimismo, se toleran los quesos que contienen cantidades inapreciables de lactosa tales como Emmental, Gruyere, Tilsiter, Jarlsberg, parmesano maduro (de más de 10 meses), queso Cheddar maduro y manchego curado.
El contenido en calcio de dichos quesos se muestra en la Tabla II.

En la intolerancia a la lactosa se tolera el yogur por su contenido en beta-galactosidasa así como los quesos con muy bajo contenido en lactosa y ricos en calcio como son Emmental, Gruyere, Tilsiter, Jarlsberg, parmesano maduro (de más de 10 meses), queso Cheddar maduro y manchego curado

Además de los lácteos, otras fuentes dietéticas de calcio son las verduras (brócoli o espinacas), legumbres (judías, guisantes, garbanzos o soja), pescados y mariscos (salmón, langostinos, gambas, almejas, berberechos, sardinas), pero su biodisponibilidad es menor(2).

Otro tipo de alimento que se va usando cada vez más por la población, y también por el adolescente, como alternativa a la leche, son las mal llamadas “leches vegetales” o bebidas vegetales(3). En relación con las bebidas vegetales, un gran porcentaje no están suplementadas en calcio. Así, en 2017 se publicó una revisión de 164 bebidas vegetales comercializadas en España en el que se incluía la información relativa al contenido en calcio(4). 43 de 54 marcas de bebidas de soja fueron suplementadas con calcio y 23 de ellas también con vitamina D. Las cantidades más comúnmente añadidas fueron 120 mg de calcio por 100 mL y 0,75 µg de vitamina D por 100 mL. De las 24 marcas de bebidas de arroz revisadas solo 8 especificaron las cantidades añadidas de calcio y solo 5 de estas, las cantidades añadidas de vitamina D. De las 22 marcas de bebidas de almendras, solo 5 fueron suplementadas con calcio y vitamina D.
El grupo de bebidas de avena, coco y otras bebidas variadas comprendió 49 marcas. Solo 13 de estas 49 bebidas fueron suplementadas con calcio y vitamina D.

Las bebidas vegetales añaden distintas clases de sales de calcio. El fosfato tricálcico es el más común en las bebidas de soja suplementadas y este tipo de calcio se absorbe en una proporción del 75% respecto del calcio de la leche de vaca. Además, el tratamiento térmico de las bebidas vegetales comerciales precipita el calcio, lo que explica la gran diferencia en el contenido de calcio dependiendo de si la muestra se agita o no. Por otra parte, el mayor contenido en fibra insoluble y fitatos también reduce la absorción de calcio y de otros iones divalentes(5). Finalmente, cuando se especifica el tipo de vitamina D añadida, se trata de la vitamina D2, que tiene una eficacia menor que la vitamina D3(6). En definitiva, las bebidas vegetales, aunque estén suplementadas en calcio y vitamina D, no son una fuente adecuada dada la baja biodisponibilidad, tal como se ha indicado. En resumen, el empleo de bebidas vegetales como alternativa a las bebidas lácteas no es adecuada.

También debe hacerse un comentario acerca de los llamados quesos veganos, ya que también es una moda nutricional que puede ser adoptada por los adolescentes, incluidos los casos con trastornos de la conducta alimentaria(7). Muchos de los quesos veganos se publicitan como “sin lactosa”, “sin proteínas de vaca” y “sin gluten”. En realidad, debe comprobarse la composición nutricional ya que muchos de ellos contienen como ingredientes principales: agua, aceite de coco, a veces una pequeña cantidad de almidón y una mezcla variable de colorantes, saborizantes y aromas. Estos productos contienen una gran cantidad de grasa saturada, pues el aceite de coco es rico en ácido palmítico y esteárico. Pero no ofrecen ningún beneficio para la salud, no aportan nutrientes esenciales y su consumo frecuente es perjudicial para la salud cardiovascular.

En la intolerancia a la lactosa no son alimentos alternativos adecuados ni los quesos veganos de aceite de coco ni las bebidas vegetales

Una posible alternativa nutricional es el tratamiento de reemplazo enzimático con lactasa exógena, existiendo distintos preparados que, adicionados a los alimentos con lactosa (en gotas o tabletas) o tomados antes de ingerir la lactosa (comprimidos masticables o cápsulas), degradan la lactosa reduciendo los síntomas. Finalmente, se ha descrito que el uso de probióticos como Lactobacillus spp, bidobacterium o bifidobacterium animalis, que producen lactasa en el intestino, podrían tener efectos positivos, sin embargo, aún no hay suficiente evidencia.

Alimentación en la malabsorción de fructosa

La fructosa se encuentra en estado natural en la miel (20-40%), frutas, zumos de frutas (20-40%), verduras (1-2%) y otros alimentos vegetales. El sorbitol constituye otra fuente de fructosa y se encuentra en la fruta, verdura, y como agente edulcorante en alimentos dietéticos. La fructosa también se emplea como agente edulcorante en los jarabes de maíz ricos en fructosa para la industria alimentaria, como alternativa a la sacarosa, en forma de fructosa cristalina, por ser su índice edulcorante superior al de la sacarosa y en muchos productos para diabéticos, en forma de fructosa o sorbitol. El contenido en fructosa y sacarosa de las frutas y verduras varía según las condiciones de crecimiento de la planta, el almacenamiento después de la recogida y el tipo de procesamiento culinario.

La fructosa puede ser ingerida de forma libre, formando parte de la sacarosa o de oligo/polisacáridos, y se absorbe principalmente por difusión facilitada, mediante un transportador específico (GLUT-5), que se encuentra en la membrana apical del enterocito y principalmente en tramos proximales del intestino delgado, y en menor medida por otro transportador compartido con glucosa (GLUT-2) que se encuentra en la membrana basolateral. GLUT5 es un transportador con un umbral bajo de saturación, cuya capacidad varía ampliamente entre individuos.

La capacidad de absorción de fructosa mejora con la edad y también con la ingesta asociada de glucosa, galactosa y algunos aminoácidos, mientras que empeora con el consumo de sorbitol, lo cual es importante, pues realmente en nuestra dieta no solemos tomar fructosa en forma pura.

Actualmente se desconocen las causas genéticas que condicionan la malabsorción de fructosa, y no se conoce la cantidad máxima que es capaz de absorber la mayoría de los individuos y de si esta capacidad puede incrementarse por el consumo de fructosa, como ocurre en modelos animales(8).

Las consecuencias fisiológicas y clínicas de la absorción incompleta de fructosa, tanto por una disminución de la capacidad de absorción como por un consumo excesivo, son las mismas que en el resto de cuadros de malabsorción de azúcares y, si bien no todos los individuos presentan síntomas, cuando se manifiestan, se habla de intolerancia dietética para diferenciarla de la intolerancia hereditaria a la fructosa o fructosemia, enfermedad metabólica por déficit de aldolasa B, que provoca acúmulo de fructosa-1-fosfato en hígado, riñón e intestino y que se manifiesta con hipoglucemia, dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos(9).

La malabsorción a la fructosa no debe confundirse con la intolerancia a la fructosa o fructosemia

Las personas con malabsorción sin síntomas de fructosemia no precisan restricción dietética. Las que muestran síntomas, deben limitar la ingesta de fructosa e intentar conseguir un balance entre la ingesta de fructosa y de glucosa.

En la malabsorción a la fructosa habrá alimentos restringidos (en mayor o menor medida, según la tolerancia individual) y permitidos(10). Los vegetales que contienen predominantemente almidón, así como las verduras de hoja verde, son mejor tolerados. El cocinado provoca una pérdida de azúcares libres, y por ello, las verduras cocinadas tienen un menor contenido en fructosa y son más recomendadas que las crudas.

En la malabsorción a la fructosa con clínica digestiva deben evitarse alimentos ricos en fructosa tales como frutas y determinadas verduras, fundamentalmente

Los alimentos restringidos son:

  • Frutas
  • Zanahoria, brócoli, judías verdes, coliflor, batata, tomate y pimiento verde
  • Habichuelas y guisantes
  • Maíz
  • Fructosa, miel, jarabe de maíz, sorbitol, mermeladas, postres de gelatina, caramelos, postres edulcorados con fructosa y condimentos como salsa barbacoa, kétchup o salsa agridulce

Los alimentos permitidos son:

  • Espárragos, espinacas, cebollino, apio, col rizada, lechuga, pepino, chirivías, calabaza, rábanos, patata y calabacín
  • Melaza, azúcar y sacarina
  • Resto de cereales, carnes, pescados, huevos, lácteos y grasas

Los zumos de frutas y la absorción de fructosa en adolescentes sanos

Al margen de los casos de malabsorción de fructosa, hay un riesgo de diarrea por alteración de la absorción de los hidratos de carbono por consumo excesivo de zumos de fruta.

Los hidratos de carbono más comúnmente presentes en los zumos de fruta natural son la glucosa, fructosa, sacarosa y sorbitol. Como se indica en la Figura 1, la sacarosa es hidrolizada a glucosa y fructosa en el intestino delgado por acción de la sacarasa-isomaltasa. Mientras la glucosa es absorbida en el borde en cepillo del intestino delgado por un mecanismo de transporte activo (SGLT-1) acoplado al sodio, la fructosa lo hace por un mecanismo facilitado por una molécula transportadora GLUT-5, de modo que se absorbe con mayor rapidez si la fructosa y la glucosa son equimolares. El sorbitol se absorbe por vía pasiva a un ritmo muy bajo, por lo que gran parte del mismo no es absorbido. Además, podría interferir en la absorción de fructosa.

Tanto la fructosa como el sorbitol no absorbidos en el intestino delgado llegan al colon, donde son fermentados por las bacterias intestinales produciendo hidrógeno, CO2, ácidos propiónico, acético y butírico, lo que provoca meteorismo, flatulencia y dolor abdominal. La carga osmolar de los azúcares no absorbidos arrastra agua por efecto osmótico y es responsable de la diarrea, que puede ser crónica(11).

Tal como se observa en la Tabla III, los zumos de frutas con mayor equilibrio en glucosa y fructosa son los zumos de naranja, uva y piña. Sin embargo, los zumos de pera y de manzana contienen doble concentración de fructosa que de glucosa y mayor contenido en sorbitol, por lo que pueden asociarse a malabsorción de fructosa si se toman en grandes cantidades. Estos datos son interesantes sobre todo en el caso de diarrea crónica inespecífica, pues puede ser favorecida por la excesiva ingesta de zumos de fruta ricos en sorbitol y/o con una relación fructosa-glucosa elevada.

En resumen, y a la vista de estos estudios, puede afirmarse que en cantidades moderadas, los zumos de frutas no plantearán problemas de absorción en niños o adolescentes sanos. En cantidades elevadas, los mejor tolerados deben ser los de piña y naranja mientras que los de pera y manzana serán los peor tolerados.

En adolescentes sanos, una ingesta moderada de zumos de frutas no plantea problemas de absorción. En cantidades elevadas los mejor tolerados deben ser los de piña y naranja mientras que los de pera y manzana serán los peor tolerados, en razón de las cantidades relativas de glucosa y fructosa

Alimentación en el estreñimiento funcional

En relación con la alimentación en el estreñimiento funcional se aconseja habitualmente aumentar el consumo de fibra alimentaria. Esta recomendación de aumento en el consumo de fibra, junto con una mayor ingesta de líquidos en la dieta, es una medida común, aunque sin suficiente evidencia científica(12). La recomendación actual es realizar una dieta balanceada que incluya fruta, vegetales, legumbres y cereales de manera que la cantidad de fibra ingerida al día sea la adecuada, es decir, 0,5 gramos/kg o una cantidad equivalente a la edad del niño más 5 como mínimo. El aumento de la fibra de la dieta sí que lograría una mejoría clínica al menos en los niños y adolescentes que presentan un tránsito colónico lento. El ejercicio físico regular es considerado un coadyuvante en el tratamiento dado que favorece el peristaltismo intestinal(13).

En el estreñimiento funcional se aconseja tomar las cantidades habituales de fibra para la edad

En el momento actual muchas veces no se consumen las cantidades recomendadas de fibra diaria. La fibra dietética es un conjunto de moléculas complejas, sobre todo hidratos de carbono de origen vegetal (pectinas, beta-glucanos, mucílagos y gomas), que el intestino delgado no puede digerir y que llegan intactos al colon. Según la composición de la fibra logran un distinto grado de retención de agua, generan ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico) que son nutrientes de los colonocitos y aumentan la masa fecal. Sus principales inconvenientes son la flatulencia y la sensación de plenitud(14).

Las principales recomendaciones para aumentar el aporte de fibra con la alimentación del niño y adolescente son(15):

La estrategia de recomendaciones basadas en un mayor consumo de frutas, verduras, legumbres y cereales integrales deben formar parte de la educación sanitaria del adolescente con consumo insuficiente de fibra

Ofrecer alimentos ricos en fibra a lo largo del día y no solo en una o dos comidas.

  • Ofrecer fruta fresca con piel, como peras o ciruelas.
  • Utilizar cereales integrales (pan, cereales, pasta, arroz…).
  • Elegir pan integral o moreno con salvado para acompañar los bocadillos de los almuerzos y meriendas, así como en la comida y cena.
  • Preparar guisos con verduras y legumbres a diario (cremas de verduras, lentejas, judías, gazpacho…).
  • Ofrecer ensalada en las comidas principales con lechuga y otras verduras frescas.
  • Acordarse de los tentempiés ricos en fibra como son las uvas pasas, orejones, ciruelas pasas, …
  • Comprobar la cantidad de fibra que contienen los alimentos elaborados adquiridos en el supermercado.

En la Tabla IV se indica el contenido en fibra de algunos alimentos.(16)

Alimentación en la enfermedad ulcerosa péptica

La dieta tiene un escaso papel como causante o agravante de esta patología. No obstante, debe recomendarse la eliminación de hábitos tóxicos (alcohol o tabaco) y del consumo de sustancias estimulantes (como el café), bebidas con gas y aquellos alimentos que el paciente asocie con la aparición o empeoramiento de la clínica.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Contenido en lactosa de alimentos

Sin lactosa

Contenido bajo

(0-2 g)

Contenido medio

(2-5 g)

Contenido elevado
(> 5 g)
  • Frutas naturales, verduras
  • Legumbres, pasta, arroz, patatas
  • Café, té, cacao
  • Leche sin lactosa
  • Bebidas vegetales: soja, coco, avena, arroz, almendras
  • Ingredientes y aditivos de origen lácteo: lactatos (E325, E326, E327)
  • Esteres lácticos (E472b)
  • Lactilatos (E481, E482)
  • Proteínas de la leche: caseína, caseinato, caseinato de calcio, caseinato de sodio, caseinato potásico, caseinato magnésico, lactalbúmina, lactoglobulina
  • Ingredientes y aditivos: ácido láctico (E270), riboflavina (E101), almidón
  • Margarina
  • Mantequilla
  • Queso azul,
  • Emmental, Gruyere, manchego curado, Tilsiter, Jarlsberg, parmesano maduro, Cheddar maduro
  • Queso blanco desnatado, Camembert, parmesano no curado, queso en porciones
  • Yogur
  • Petit suisse
  • Natillas y flan
  • Leche (entera,
    desnatada,
    semidesnatada)
  • Leche en polvo
  • Leche evaporada
  • Leche condensada azucarada
  • Chocolate con leche
  • Nata
  • Salsa bechamel
  • Requesón
  • Queso de untar
  • Helado

Tabla II. Contenido en calcio por 100 g de porción comestible de quesos bajos en lactosa

Queso

mg calcio/100 g

Cheddar

740

Manchego curado

765

Gruyere

880

Emmental

1029

Parmesano

1275

Fuente: Base de Datos Española de composición de alimentos (BEDCA) (https://www.bedca.net) (consulta 10-1-21).

Tabla III. Contenido en glucosa, fructosa, sacarosa y sorbitol de frutas comunes

Naranja

Manzana

Pera

Uva

Piña

Glucosa (g)

3,2

3,1

2,3

7,6

3,3

Fructosa (g)

3,3

7,5

6,4

8,5

3,3

Sacarosa (g)

3,5

1,5

0,9

trazas

5,4

Sorbitol (g)

0,4

2

0

Tabla IV. Contenido de fibra en los alimentos(16)

Ración o unidad (g)

g de fibra por ración o unidad

Cereales de desayuno

30

0,4

Cereales ricos en fibra

30

8,4

Pan blanco

20

0,8

Pan de molde

25

0,7

Pan integral

20

1,8

Espinacas congeladas

150-200

9-12

Guisantes congelados

90

4,5

Judías verdes

150

4,1

Lechuga

125

1,2

Patata

125

2,5

Puerros

150-200

3-3,9

Tomate

150-200

2-2,8

Zanahoria

150

2,4-3,7

Judías blancas

80

5,6

Garbanzos

80

4,8

Lentejas

80

3,2

Albaricoques

50 (unidad)

0,9

Cerezas

175 (ración)

3

Ciruelas

80-100 (unidad)

0,7-0,9

Fresas

100 (ración)

1,8

Kiwi

100 (unidad)

1,8

Mandarina

50-100 (unidad)

0,7 – 1,4

Manzana

150-200 (unidad)

2,5 – 3,3

Melocotón

200 (unidad)

1,7

Melón

250 (rodaja)

1,5

Naranja

200 (unidad)

2,9

Pera

150 (unidad)

2,6

Plátano

150-180 (unidad)

2,9-3,5

Uvas

100-150 (ración)

0,4-0,7

Figura 1. Mecanismo de absorción de la fructosa

 

Bibliografía

  1. Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes.
    Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington (DC): National Academies Press (US); 1997. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK109825/ doi: 10.17226/5776.
  2. Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox M. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut 2019; 68: 2080-91.
  3. Moreno JM, Galiano MJ. Nutrición en el adolescente: aclarando mitos. Adolescere 2019;7:14-22.
  4. Vitoria I. The nutritional limitations of plant-based beverages in infancy and childhood. Nutr Hosp. 2017;34:1205-1214.
  5. Heaney RP, Rafferty K. The settling problem in calcium-fortified soy bean drinks. J Am Diet Assoc 2006; 106:1753.
  6. Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:5387-91.
  7. Ruiz PM. Guía de actuación ante los trastornos de la conducta alimentaria en la adolescencia en Atención Primaria. Adolescere 2020:64e1-64e7.
  8. Ebert K, Witt H. Fructose malabsorption. Mol Cell Pediatr. 2016; 3: 10.
  9. Vitoria I. Entendiendo las metabolopatías. Barcelona: Ed. Tierra. Barcelona; 2020.
  10. Chicano FJ, García E, Cañete A. Trastornos de la digestión y absorción de hidratos de carbono En: Sociedad Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica ed. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 5ª ed. Ed. Madrid: Ergon; 2010. p.213-222.
  11. Comité de Nutrición de la AEP. Consumo de zumos de frutas y de bebidas refrescantes por niños y adolescentes en España. Implicaciones para la salud de su mal uso y abuso. An Pediatr 2003;58:584-93.
  12. Tabbers MM, DiLorenzo C, Berger MY, Faure C, Langendam MW, Nurko S, et al. Evaluation and treatment of functional constipation in infants and children: evidence-based recommendations from ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 58: 258-74.
  13. Cilleruelo ML, Fernández S. Estreñimiento. En: F. Argüelles Martín F, García Novo MD, Pavón P, Román E,Silva G,Soo A. Eds.Tratado de gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica aplicada de la SEGHNP. Madrid: Ergon; 2010.p 111-122.
  14. López MJ, Navas VM. Estreñimiento e incontinencia fecal. En: Polanco Allué I. Atlas de gastroenterología pediátrica. Madrid: Ergon; 2014. p. 135-49.
  15. Navas VM, Martínez A, Pociello N. Tratamiento del estreñimiento. En: Espín Jaime B. Guía de estreñimiento en el niño. Madrid: Ergon; 2015. p. 19-28.
  16. Segarra O, Redecillas S, Bautista C. Guía de Nutrición Pediátrica Hospitalaria. Madrid: Ed. Ergon; 2016.

 

Bibliografía recomendada

  • Canani RB, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A. Diagnosing and treating intolerance to carbohydrates in children. Nutrients. 2016; 8: 157. Revisión vigente del tratamiento de las intolerancias a lactosa, fructosa y otros hidratos de carbono.
  • Espín Jaime B. Guía de estreñimiento en el niño. Madrid: Ergon; 2015. p. 19-28. Libro con abordaje integral del estreñimiento. Su carácter práctico lo hace recomendable para la consulta diaria.

 

 
 


Alimentación en la adolescencia. Mitos y realidades

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Alimentación en la adolescencia. Mitos y realidades

 
Mª Inés Hidalgo Vicario
 

Mª Inés Hidalgo Vicario
Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. Presidente de la SEMA. Madrid.

 

“La ciencia humana consiste más en destruir errores que en descubrir verdades”
(SÓCRATES) 470 – 399 a. C.

La alimentación, como sabemos, es necesaria para que nuestro organismo incorpore sustancias al objeto de formar y mantener los tejidos y obtener la energía necesaria para el desarrollo de las funciones vitales. Forma parte de la nutrición que comprende al aporte de las sustancias nutritivas necesarias (alimentación); su transformación y la excreción de lo que no es aprovechable o es perjudicial para nuestro organismo.

A lo largo de la historia la alimentación del ser humano ha estado influida por creencias religiosas, aspectos económicos, costumbres, modas… y en los últimos años han influido de forma muy importante las nuevas tecnologías de la información y comunicación. Los mitos y falsas creencias van creciendo continuamente y pueden influir negativamente en la salud de la población, constituyendo un importante reto para el profesional que trata de dar a sus pacientes recomendaciones basadas en la evidencia científica, adaptadas a la situación de cada paciente.

En la actualidad vivimos en la sociedad de la información donde los medios de comunicación actúan de transmisores inmediatos de mensajes, recomendaciones y opiniones; constituyendo para una gran parte de la población la única fuente de conocimiento. La sociedad de consumo se caracteriza por una enorme oferta en productos y servicios a unos consumidores sin capacidad de realizar una elección racional entre ellos. Se originan modas y tendencias con recomendaciones positivas de determinados productos, que en la mayoría de las ocasiones no están sustentadas por el rigor científico, conduciendo al consumidor a tomar decisiones equivocadas.

La adolescencia es una etapa de gran riesgo nutricional, ya que además del aumento de las necesidades energéticas (por el importante crecimiento y desarrollo físico y psicosocial), se produce el abandono de los hábitos de la infancia, la búsqueda de nuevos modelos, se adquieren determinadas adicciones nocivas y pueden darse muchas situaciones arriesgadas (excesiva actividad física, uso de drogas, embarazo, enfermedades crónicas). En todo ello influye de forma importante el grupo de pares, las redes sociales, internet, la publicidad, etc.

Los problemas nutricionales más frecuentes en esta edad son las alteraciones en el patrón de la ingesta, del cumplimiento de las recomendaciones, los trastornos del comportamiento alimentario, el sobrepeso y la obesidad.

Según la Academia Americana de Pediatría, los hábitos dietéticos inadecuados de los adolescentes, son: la tendencia a saltarse comidas, principalmente el desayuno y el almuerzo; hacer mayor número de comidas fuera de casa; tomar snacks (tentempiés), especialmente de tipo dulce; consumir comidas rápidas (ricas en grasa saturada, con exceso de proteínas y sal, ricas en carbohidratos refinados, con escasa fibra y pobres en vitaminas y minerales) y hacer dietas erráticas, caprichosas o de moda.

Los adolescentes, suelen iniciar una dieta vegetariana por imitación de su pareja, razones filosóficas, éticas (sacrificio de animales), religiosas, ecológicas o de salud (dietas bajas en grasas y colesterol). La Academia Americana de Nutrición y Dietética considera que estas dietas, bien planificadas, son adecuadas para todas las etapas del ciclo vital. Los problemas que puede originar una dieta vegetariana estricta son: el menor contenido calórico y de proteínas de alto valor biológico, así como el déficit de vitaminas B12, B6, D, calcio, hierro y zinc. El profesional debe estar alerta ya que hasta un 45-50% de las pacientes con Anorexia Nerviosa refieren haber seguido algún tipo de dieta vegetariana.

En la dieta macrobiótica, se van eliminando los alimentos. Los primeros son los de origen animal, después las frutas y verduras y al final solo se consume agua y arroz integral. Es incompatible con un crecimiento adecuado. Los problemas más importantes son anemia ferropénica, disminución del crecimiento, retraso de la maduración ósea, de la pubertad y amenorrea.

Las dietas mágicas o de moda, basadas en una reducción importante de las calorías durante unos días, consiguen un descenso pasajero pero reversible del peso.

En una reciente encuesta en nuestro país ENALIA (Encuesta Nacional de Alimentación a la población Infantil y Adolescente) realizada por la Agencia Española de Seguridad Alimentaria, se observó que la calidad de la dieta es mejorable con un perfil calórico y lipídico desequilibrado (baja ingesta de hidratos de carbono, alta ingesta de lípidos y ácidos grasos saturados) con una ingesta de micronutrientes aceptable excepto de vitamina D y E, folatos, calcio, magnesio y yodo, con excesiva ingesta de sodio a partir de los 9 años.

Además de los hábitos dietéticos inadecuados ya comentados, en la adolescencia es preciso tener en cuenta la presencia de muchos mitos y falsas creencias. Algunos son fácilmente rebatibles con solo aplicar el sentido común o la lógica científica. A continuación, se comentan los más frecuentes:

  • “El pan engorda”. Como es sabido, el pan es un alimento del grupo de los cereales, rico en carbohidratos complejos, que es el nutriente que más necesitamos. No engorda un determinado alimento en concreto, sino ingerir a lo largo del día más energía de lo que gastamos. Lo que hace aumentar sus calorías, es generalmente con lo que lo acompañamos (cremas, embutidos, quesos, patés, mantequilla…).
  • “Beber agua durante la comida engorda”. El agua no aporta calorías, ni antes, durante o después de comer. Es necesaria para vivir ya que hidrata, transporta ciertos nutrientes y es el medio donde se realizan las reacciones químicas de nuestro metabolismo diario.
  • “Las patatas engordan”. La patata no se la puede considerar alimento hipercalórico pues solo aporta 85 kcal./100g. Es la grasa con la que normalmente las acompañamos lo que las hacen energéticas. Las patatas fritas, los purés con mantequilla, las diferentes salsas (alioli, mayonesa, brava…).
  • “Hay alimentos buenos y malos”. Los alimentos se componen de muchos nutrientes mezclados por lo que no hay un alimento bueno o malo, depende de su composición. Lo que si hay son hábitos alimentarios incorrectos. Sí puede haber alimentos que sienten mal a algunas personas o que estén contraindicados por alguna enfermedad. Se debe promover una alimentación rica, variada y equilibrada.
  • “La leche engorda”, “la leche es solo para los niños” y “la leche puede producir cáncer”. Los lácteos son alimentos básicos en la alimentación a todas las edades ya que son fuente de proteínas de alto valor nutricional, calcio y vitamina D. Favorece la adquisición de la masa ósea, previene la osteoporosis y promueve una flora intestinal bacteriana probiótica. En el contexto de una dieta normal no tiene por qué contribuir a la obesidad. La leche semi tiene 45% menos grasa, y la light, 65% menos. El calcio de la leche es altamente biodisponible, en comparación con el de algunas verduras como espinaca o berro, que tienen un alto contenido de oxalatos, lo que disminuye la disponibilidad. La Agencia Internacional de Investigación del Cáncer tiene una clasificación de sustancias sospechosas de carcinogénesis y la leche no está entre ellos.
  • “Es malo comer entre comidas”. Es preciso comer cada 3 a 4 horas para no llegar a la siguiente comida con mucha hambre. Se aconseja dividir el total de calorías del día en las 4 comidas: desayuno, comida, merienda o cena con alguna colación a media mañana para evitar las fluctuaciones de la glucemia.
  • “Los productos integrales adelgazan”. Los cereales integrales tienen un mayor contenido de fibra y minerales que los refinados, pero su energía es la misma. La fibra produce saciedad y por ello ayuda en el control del peso. Regula el tránsito intestinal y evita los picos glucémicos. Es recomendable el consumo de productos integrales, pero no de grandes cantidades.
  • “Los productos light son más sanos y ayudan a adelgazar”. El producto light aporta menos calorías que el de referencia, pero sigue teniendo calorías. Lógicamente si se abusa de estos productos se puede desequilibrar la ingesta y hacernos engordar.
    Está muy extendida la idea de que lo natural es lo bueno y lo artificial criticable y no recomendable. Esto es incorrecto. Todos los alimentos son naturales, aunque lógicamente casi todo lo que comemos ha sido modificado por la tecnología alimentaria, que ha contribuido a conseguir productos de mejor calidad y mayor estabilidad. Las setas venenosas no son buenas porque crezcan en plena naturaleza.
  • “Sudar favorece la pérdida de peso”. Lo que necesitamos perder son kilos de grasa y el sudor es agua. Los remedios para sudar (plásticos, fajas, saunas…) solo sirven para perder agua, que se recupera rápidamente en cuanto se beben líquidos.
  • “Los suplementos de vitaminas y minerales son necesarios para cubrir las necesidades nutricionales”. Ambos son micronutrientes (nuestro cuerpo los necesita en menor cantidad que los azúcares, las grasas o las proteínas). Si realizamos una alimentación variada y equilibrada se cubren los requerimientos diarios. Existe la falsa creencia de que hay que tomarlos para reforzar las defensas en determinadas épocas del año. Si no existen deficiencias, administrarlos puede tener consecuencias negativas para la salud. Solo se deben tomar bajo prescripción médica.
  • “Tomar la fruta de postre engorda”. La fruta es un alimento rico en fibra, vitaminas y con efecto antioxidante; se recomienda, en el control de peso, consumirla antes de la comida por su poder saciante. Aporta las mismas calorías antes, durante o después de comer.
  • “Las verduras y frutas frescas siempre son mejores que los congelados”. Esto no es cierto. Las verduras y frutas congeladas son cosechadas y procesadas en el mismo día, preservando la mayoría de los nutrientes.
  • “El zumo de naranja pierde las vitaminas si no se bebe rápido”. Aunque es cierto que las vitaminas se pierden con el paso del tiempo, no se trata de un proceso tan rápido. Si se conserva el zumo tapado en refrigeración, las vitaminas se mantienen durante unas 12 h.
  • “Las grasas vegetales son más sanas que las grasas animales”, “La margarina engorda menos que la mantequilla”, “Es mejor tomar margarina que mantequilla, porque está hecha con aceites vegetales, que previenen la enfermedad cardiovascular”. Nuestro organismo necesita de las grasas, ya que cumplen muchas funciones en el organismo: transporte de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), formación de hormonas, proveen de ácidos grasos esenciales (que el organismo no las puede fabricar), mantienen las membranas celulares y ayudan en la transmisión nerviosa, entre otras. Algunos tipos de grasas promueven la salud (monoinsaturadas y poliinsaturadas como el Omega 3), mientras que otras aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y ciertos tipos de cáncer (trans). Para convertir un aceite vegetal (líquido a temperatura ambiente) en una grasa para untar, los fabricantes lo someten a un proceso de hidrogenación. Esas grasas artificialmente solidificadas son las grasas trans, que se han asociado con efectos colaterales, entre ellos aumentan el Colesterol-LDL y disminuyen el HDL, lo que conlleva un mayor riesgo de problemas cardiacos, accidente cerebrovascular, diabetes tipo 2 y cáncer. La clave es reemplazar las grasas malas por las buenas.
  • “Ciertos alimentos ayudan a quemar las grasas”. Como por ejemplo, el pomelo en ayunas. Ningún alimento puede quemar grasa. Además, la mejor manera de perder peso es reduciendo la cantidad total de calorías y siendo físicamente más activo.
  • “Los frutos secos engordan”. Estos tienen efecto saciante por lo que pueden ayudar a controlar el peso. Si se consumen en grandes cantidades y como suplementos de la alimentación, se ganará peso.
  • “Reducir los hidratos de carbono favorece el descenso de peso”. Esto a corto plazo produce falta de energía, cansancio y menor resistencia (los glúcidos son una de las principales fuentes de energía y vitaminas del complejo B que actúan en el sistema nervioso). Además, la falta de carbohidratos puede llevar a la formación de cuerpos cetónicos y aumentar el riesgo de cálculos renales y de gota.
  • “Mezclar hidratos de carbono y proteínas engorda”. Este es el fundamento de las llamadas dietas disociadas sin base científica (avalan que el organismo necesita consumir por separado las proteínas y los glúcidos ya que no los puede digerir juntos). Hoy se sabe que las enzimas actúan de igual forma, con independencia de que el consumo de alimentos de diferentes tipos sea o no conjunto. Por otro lado, los alimentos son mezclas heterogéneas de nutrientes, con mayor o menor riqueza en alguno de ellos y, por tanto, aunque se quisiera, no podrían disociarse sus nutrientes.
  • “La dieta sin gluten adelgaza y es más sana”. En los últimos tiempos algunas celebridades (deportistas, actores) defienden esta afirmación, coincidiendo con que hay alimentos con gluten que son hipercalóricos. Un 30% de adolescentes europeos entre 11-18 años padecen trastornos digestivos funcionales (dolor, flatulencia, pesadez) y con relativa frecuencia se quitan el gluten de la dieta; a veces pudiendo mejorar la sintomatología al disminuir el aporte de fructanos que llevan los cereales del trigo. En general, una dieta sin gluten no es adecuada para las personas que no son intolerantes a esta proteína. Aunque la retirada del gluten de la dieta no lleva un riesgo nutricional, muchos de estos productos sustitutivos pierden sabor y para conseguir mayor palatabilidad se utilizan azúcares y grasas trans. Otros aspectos a tener en cuenta son la falta de fibra y la posible deficiencia de hierro y calcio.
  • “Para aumentar el músculo hay que tomar más proteínas”. Esta es una preocupación en los adolescentes. El consumir una cantidad de proteínas superior a las recomendaciones, no mejora el rendimiento muscular. Los atletas adolescentes no necesitan suplementos proteicos para mejorar su masa muscular ni su rendimiento, siempre que sigan una dieta equilibrada y suficiente para sus necesidades.
  • “Para el dolor abdominal es bueno utilizar una dieta baja en FODMAPs o en histamina”. El acrónimo FODMAP hace referencia a oligosacáridos (fructologosacáridos, galactoligosacáridos), disacáridos (lactosa), monosacáridos (fructosa) y polioles (manitol, sorbitol, xilitol, maltitol) fermentables. La dieta baja en FODMAPs es una dieta con bajo contenido de hidratos de carbono de cadena corta, que se suele indicar para personas con síntomas digestivos inespecíficos como el síndrome de intestino irritable, aunque todavía no hay evidencia científica suficiente. En la base de estos síntomas puede estar el consumo de alimentos ultra procesados, muchos con cereales refinados (ricos en FODMAPs) y es aconsejable realizar una alimentación con productos naturales evitando los ultraprocesados.
    En ocasiones existen exacerbaciones repetidas de dolor abdominal junto con otra clínica asociada (gases, diarrea, urticaria, rinorrea, prurito, mialgias, migraña…). Habrá que descartar una intolerancia a la histamina con o sin déficit de la deamino-oxidasa (enzima que degrada la histamina) que está disponible en muchos alimentos.
  • “La cerveza sin alcohol no tiene calorías”. Esta contiene una cantidad mínima de alcohol y entre 40 y 80 kcal, por cerveza. Tienen alto contenido en fósforo, sodio y potasio, por lo que las personas diabéticas, con hipertensión arterial o con insuficiencia renal deben tener precaución con su consumo.

Como se ve, la mayoría de los mitos giran en torno a la preocupación por adelgazar que no solo sucede en las personas obesas, sino que las delgadas buscan continuamente como conseguir “el cuerpo perfecto”. Se venden millones de libros, aparecen continuamente a través de internet e “influencers” las dietas milagro, mágicas, revisadas, seudocientíficas… que prometen una pérdida rápida de peso, sin apenas esfuerzo y con resultados inmediatos e impactantes. Se hacen populares por las “celebrities” que las anuncian y porque producen pérdida de peso las primeras semanas, pero después se recupera el peso e incluso más de lo que se había perdido (el llamado efecto yo-yo). Estas dietas ofrecen un aporte energético bajo, se olvidan del aporte de los nutrientes y de sus consecuencias negativas y además no corrigen unos hábitos alimentarios inadecuados.

En general, cuando se inicia una dieta mágica, nuestro organismo reacciona rápido y como mecanismo de defensa disminuye el metabolismo para intentar gastar menos y contrarrestar esa deficiencia energética (se pierde agua y glucógeno manteniéndose el depósito graso que es lo importante para perder peso y mejorar la imagen). Cuando volvemos a la dieta habitual, el organismo pone en marcha mecanismos fisiológicos para compensar la restricción sufrida, se come más y se recupera más peso del perdido con más facilidad. Para evitar ese efecto yo-yo la pérdida de peso debe ser lenta y progresiva.

Hay una serie de aspectos que pueden ayudar a descubrir las dietas mágicas: prometen resultados fáciles y rápidos; recomiendan alimentos con efectos “quema grasa” y en combinaciones especiales; promueven la limitación severa de un grupo entero de alimentos, como los hidratos de carbono o los lácteos e indican la suplementación con grandes dosis de vitaminas y minerales. Se enfocan en la apariencia más que en los beneficios para la salud. Hacen las mismas recomendaciones para todos; clasifican los alimentos en buenos y malos; usan imágenes de antes y después, así como testimonios de sus seguidores e incluso de profesionales de la salud. La evidencia científica ha demostrado que

Durante la adolescencia, es necesario un aporte nutricional equilibrado de acuerdo a su desarrollo puberal y actividad física (con disminución de la ingesta de grasas a < del 35% de las calorías, aumento de carbohidratos complejos a > del 55%, e ingesta moderada de proteínas de un 15%) basado en el conocimiento científico y educando a la población evitando los mitos y falsas creencias. Es preciso realizar también ejercicio para obtener un adecuado estado de salud, un óptimo crecimiento y desarrollo físico y psicosocial.

Los principios generales de la dieta son: abundancia en verduras, frutas y cereales preferentemente integrales, pobre en sal y azúcares simples, con suficiente aporte de lácteos y moderado consumo de productos de origen animal (pirámide de alimentación saludable).

Los hábitos alimentarios y los patrones de ingesta empiezan a establecerse a partir de los dos años de vida y se consolidan en la primera década, persistiendo en gran parte en la edad adulta. Los pediatras deben acompañar al adolescente conociendo sus problemas y necesidades de salud, motivarles explicando los beneficios de una alimentación equilibrada, fomentar la autoestima y el pensamiento crítico, colaborar con la familia, la escuela y los medios de comunicación para educar, sembrando las bases de la alimentación y hábitos nutricionales adecuados, para prevenir problemas de salud tanto en el presente como en el futuro.

 

Bibliografía

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