Guía clínica: Escroto vacío

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Guía clínica: Escroto vacío

A.L. Luis Huertas, R. Espinosa Góngora, C. Riñón Pastor.
Servicio de Cirugía pediátrica. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Fecha de recepción: 15 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 66-74

 

Resumen

La situación de escroto vacío, o ausencia de testículos en la bolsa escrotal, se produce principalmente por causas relacionadas con alteraciones en el desarrollo o descenso testicular, como ocurre en los casos de agenesia, atrofia, maldescenso o criptorquidia congénitas. En un menor número de casos, la causa es adquirida, secundaria a torsión testicular o a un mal descenso testicular adquirido. Estas situaciones requieren siempre tratamiento quirúrgico, y deben diferenciarse de los casos de testículos retráctiles, en los que no es necesario ningún tratamiento.

Las secuelas y complicaciones más importantes a largo plazo, son la infertilidad y el cáncer testicular, más probables a medida que se retrasa el tratamiento en el tiempo. El riesgo de malignización es máximo ante la presencia de restos testiculares atróficos intraabdominales, por lo que está indicada su extirpación por vía laparoscópica.

En las situaciones de testículos no descendidos viables, el tratamiento indicado es la orquidopexia, que además de disminuir los riesgos de malignización e infertilidad, permiten la exploración adecuada del testículo en su situación adecuada en el escroto.

Palabras clave: Criptorquidia; mal descenso testicular; orquidopexia.

Abstract

Empty scrotum or non-palpable testicles in the scrotal sacs, is mainly produced by causes related to anomalies in testicular development or its descent to scrotum, such as in testicular agenesis, atrophy or congenital cryptorchidism. Fewer cases are produced by acquired causes, after testicular torsion processes or due to acquired undescended testicles. In all these patients, a surgical treatment is indicated, and the possibility of retractile testicles must be ruled out, since no treatment is indicated in the latter.

The most important long-term sequelae and complications are male infertility and testicular cancer, more likely when delayed treatment is carried out. Laparoscopic extirpation of atrophic testes is indicated to avoid the high risk of malignant tumor development in intraabdominal gonads.

In viable testes, orchidopexy is the treatment of choice. It decreases the probability of testicular malignant degeneration and male infertility and allows the adequate palpable teste exploration in its normal scrotal location.

Key words: Cryptorchidism; undescended testes; orchidopexy.

Concepto

El escroto vacío se define como la ausencia de testículos palpables en el escroto durante la exploración física. Puede ser unilateral, más frecuente, o bilateral.

El escroto vacío se define como la ausencia del testículo palpable en el escroto. Requiere siempre un tratamiento quirúrgico, excepto en los casos debidos a testículos retráctiles o en ascensor

Clasificación

— Agenesia Testicular: se produce por la falta de formación y desarrollo testicular durante el período embrionario, que conlleva a la ausencia total de testículo: anorquia.

— Atrofia testicular: en estos casos, el testículo se ha formado durante la gestación, pero debido a algún proceso vascular isquémico, prenatal o postnatal, éste sufre atrofia progresiva hasta su desaparición. En ocasiones, permanecen mínimos restos atróficos en el escroto, que pueden palparse o no, a la exploración.

— Maldescenso testicular Congénito: el testículo no desciende hasta la bolsa escrotal durante el desarrollo embrionario, y se localiza en cualquier punto del trayecto normal hacia el escroto. Puede localizarse en la cavidad intraabdominal (criptorquidia vera), o a lo largo del trayecto inguinal.

Suele producirse de forma aislada, y en los casos más severos (intraabdominales o bilaterales), es más frecuente su asociación a otras anomalías congénitas, o ser signo de endocrinopatías, de alteraciones cromosómicas o alteraciones del desarrollo sexual.

— Testículo no descendido adquirido: ocurre cuando el testículo desciende normalmente a la bolsa escrotal durante el primer año de vida, pero vuelve a ascender situándose fuera del escroto en etapas posteriores. Se debe en la mayoría de los casos a la falta de crecimiento del cordón espermático, que permanece corto en relación con el crecimiento del niño, y retrae el testículo.

— Testículos en ascensor o retráctiles: la gónada se ha formado y ha descendido a su localización normal y la ausencia de palpación del testículo en el escroto se debe a un reflejo cremastérico exagerado intermitente que lo sitúa en la región inguinal ocasionalmente. El testículo desciende al escroto de manera espontánea o a la tracción manual con facilidad.

Etiopatogenia

La agenesia y el maldescenso testicular congénito

Se producen como consecuencia de fallos en la formación y desarrollo de los testículos o en el descenso normal al escroto, durante el desarrollo embrionario. Alteraciones genéticas u hormonales o causas ambientales, durante este período, pueden afectar a pasos “clave” en estas etapas, dando lugar a esta patología(1).

— Causas genéticas: Esta patología puede estar relacionada con diferentes alteraciones cromosómicas, como el Síndrome de Klinefelter, o con alteraciones estructurales del cromosoma Y. Se han descrito síndromes en los que la criptorquidia constituye un rasgo clínico: Síndrome de Noonan, Prader-Willi, Beckwith-Wiederman, entre otros.

Alteraciones en la secreción de la hormona antimulleriana (AMH) secundarias a disfunciones en la activación del factor transcripcional SRY, y de otros como: WT1, SF1, SOX9, FGF9 y DAX1, producen alteraciones en la diferenciación de los genitales internos, en la secreción de testosterona y en su transformación a dehidrotestosterona, que influye a su vez, en el desarrollo de los genitales externos y en el descenso testicular.

También las mutaciones en el gen INSL-3 (“insulina-like factor 3”) y en su receptor LGR8, involucrados en la masculinización del gubernaculum testis, se asocian a criptorquidia.

— Factores ambientales: La prematuridad o el bajo peso al nacer influyen en el desarrollo de la criptorquidia no sindrómica. Así mismo, el contacto con sustancias químicas como: pesticidas, filatos, y talatos (constituyentes en algunos plásticos), con propiedades estrogénicas, podrían afectar el descenso testicular al actuar como disruptores endocrinos interfiriendo la síntesis o acción de los andrógenos.

Atrofia testicular

Fundamentalmente se debe a un accidente vascular isquémico que necrosa el tejido testicular y éste queda atrófico o desaparece. La causa más frecuente es la torsión testicular producida por una mala fijación del testículo en el escroto, que permite el giro del testículo sobre sí mismo estrangulando el cordón espermático e impidiendo el aporte sanguíneo adecuado a la gónada. La torsión testicular puede ocurrir a cualquier edad, aunque es más frecuente en el periodo perinatal y en torno a la pubertad.

Diagnóstico

La anamnesis y una correcta exploración física son fundamentales para el diagnóstico del escroto vacío. En la mayoría de las ocasiones no son necesarias pruebas complementarias adicionales en el enfoque y tratamiento de esta patología(2).

Anamnesis

Se debe reflejar en la historia clínica:

• Antecedentes familiares de criptorquidia u otras alteraciones relacionadas con defectos en el desarrollo genital: trastornos de la diferenciación sexual, hipospadias, entre otros.

• Antecedentes obstétricos: edad gestacional, peso al nacimiento, ingesta o contacto con fármacos antiandrogénicos.

• Información sobre el momento en el que se apreció la ausencia del testículo en la bolsa escrotal, y si se describe como unilateral o bilateral.

Exploración Física

Es aconsejable realizar la exploración en un ambiente cálido y relajado, intentando tranquilizar al paciente y disminuir su ansiedad. El paciente debe estar en decúbito supino con las piernas en ligera abducción. En caso de duda se puede explorar en posición de “cuclillas” o bien realizar la exploración de Taylor (niño sentado con las piernas cruzadas).

Palpación de la zona inguino-escrotal: se deslizarán los dedos a lo largo del canal inguinal hasta la base del escroto para detectar el testículo. Valorar:

• Si el testículo está en el canal inguinal.

• Si existe asimetría o hipoplasia de la bolsa escrotal.

• En el caso de que se haya palpado el testículo en algún punto del canal inguinal: se explorará el tamaño, la consistencia y la movilidad del mismo, valorando si es posible su descenso al escroto mediante tracción manual; y si permanece o reasciende al soltar la tracción.

Estudios hormonales

Deben realizarse ante la presencia de criptorquidia unilateral asociada a otras anomalías o criptorquidia bilateral, para descartar una deficiencia en el desarrollo sexual.

• Cariotipo.

• Gonadotropinas y testosterona basales.

• Inhibina B y AMH: son marcadores de integridad de las células de Sertoli, y se pueden detectar durante el periodo prepuberal.

• Estímulo con HCG (hormona gonadotropina coriónica). Mediante esta prueba se miden los niveles de testosterona tras la administración de hCG, considerándose una respuesta normal cuando duplican los niveles de testosterona.

Esta prueba tiene un valor predictivo positivo del 89% y negativo del 100%, por lo que negatividad es diagnóstica de anorquia, y su positividad sugiere la presencia de testículo de tamaño suficiente para intentar la orquidopexia. Actualmente, no disponemos de HCG en nuestro país, pero se puede solicitar por medicación extranjera.

Pruebas de imagen

Se solicitarán pruebas de imagen en caso de dudas diagnósticas, cuando no sea posible palpar el teste en la exploración física o cuando se asocien otras alteraciones en los genitales externos. La ecografía abdomino-pélvica permite visualizar la presencia de testículos en la zona inguinal. Es la prueba de imagen habitualmente utilizada en los casos en los que el testículo no es palpable en la raíz escrotal o en la región inguinal. Sin embargo, el hecho de no identificar el testículo, no descarta su existencia, por lo que siempre será necesaria la exploración quirúrgica en estos casos.

Consideraciones pronósticas: fertilidad y cáncer testicular

Desde hace décadas es sabido que los pacientes con criptorquidia presentan mayor riesgo de infertilidad y de malignización testicular en la gónada afecta a largo plazo. De hecho, la mayoría de las investigaciones de los últimos años se relacionan con la capacidad reproductiva, y con la posibilidad del desarrollo de cáncer testicular durante la edad adulta.

Los pacientes con criptorquidia tienen mayor riesgo de infertilidad y cáncer testicular en la edad adulta, más frecuente aún en los casos no tratados en la pubertad

A pesar de que los resultados de las publicaciones más recientes apoyan la práctica de la orquidopexia a edades tempranas (antes de los 12- 18 meses de edad) en base a una posible mejora de la espermatogénesis, y a un descenso en el riesgo de malignización, no existen aún estudios prospectivos que puedan demostrar el pronóstico real de estos pacientes en cuanto a estos dos aspectos(3).

Fertilidad

Se ha demostrado que los pacientes con criptorquidia bilateral tienen peor pronóstico en cuanto a la fertilidad, haciendo suponer que en los casos unilaterales el testículo sano contralateral suple la deficiencia del testículo no descendido. Así, se han descrito alteraciones de la fertilidad en el 33% de los casos unilaterales y en 66% de los bilaterales.

Se han documentado fallos en la maduración andrógeno-dependiente de las células germinales a espermatogonias en los testículos criptorquídicos, dando lugar a un descenso en el recuento de células madre para las etapas de espermatogénesis postpuberal. Sin embargo, no se ha podido demostrar una relación estadísticamente significativa entre los hallazgos histológicos en el momento de la orquidopexia y parámetros de fertilidad (niveles hormonales y seminogramas) en la edad adulta, por lo que actualmente no se recomienda realizar biopsias testiculares para predecir la futura fertilidad(4).

Cáncer testicular(5)

Como se ha comentado anteriormente, la criptorquidia es un factor de riesgo para el desarrollo de tumores testiculares a partir de la pubertad. Aunque las cifras de riesgo varían mucho entre las distintas publicaciones, la mayoría sitúan esta probabilidad en torno al 5%-10% de pacientes adultos con cáncer testicular e historia previa de criptorquidia en la infancia. Además, se acepta que este riesgo aumenta cuanto más tarde se realice la corrección quirúrgica, y que es máximo si el testículo se ha descendido en el momento de la pubertad o posteriormente, o si permanece criptorquídico. Otras situaciones que aumentan el riesgo de padecer tumores testiculares en la edad adulta son: la localización intraabdominal del testículo no descendido, y la bilateralidad.

Por otro lado, no se ha demostrado mayor riesgo de malignización en el testículo contralateral, localizado en su localización escrotal normal.

Los tumores testiculares asociados a testículos maldescendidos suelen presentarse entre los 20 y 40 años de edad y el tipo histológico más frecuentemente descrito es el seminoma.

Aunque se han descrito factores ambientales, como la exposición a la elevada temperatura intraabdomninal del testículo no descendido; se desconocen aún sus mecanismos de influencia, o la existencia de otros factores en el microambiente gonadal, que favorezcan el proceso de carcinogénesis del testículo cripotorquídico.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de los testículos no descendidos es la colocación del testículo en su posición escrotal normal con el objetivo de disminuir el riesgo de secuelas y complicaciones futuras, como: infertilidad, torsión, traumatismos o cáncer testicular. Así mismo, la colocación del testículo en la bolsa escrotal permite la accesibilidad del testículo a la palpación y su correcta exploración ante cualquier tipo de patología, evitando diagnósticos tardíos de situaciones graves como la torsión o el cáncer testicular(6).

Aunque tradicionalmente se han aplicado tratamientos médicos con gonadotropinas, en la actualidad, el tratamiento indicado en el maldescenso testicular congénito es siempre quirúrgico. La cirugía permite la exploración y valoración del parénquima y estructura del teste o restos testiculares si los hubiera, la confirmación de la existencia o no de un proceso vaginal persistente (cpvp: pliegue peritoneal que acompaña a los testículos en su descenso desde el abdomen durante la gestación), además de la posibilidad de descender el testículo a escroto. La eliminación de tejido testicular atrófico, malformado y no viable y el cierre mediante ligadura de este proceso vaginal, evitan los riesgos futuros de degeneración maligna y de aparición de hernia inguinal, respectivamente.

Testículos Retráctiles o en ascensor: la mayoría de los casos no requieren tratamiento quirúrgico, ya que esta situación es considerada una variante de la normalidad. Durante la pubertad la situación mejora cuando el testículo adquiere tamaño adulto, y el reflejo cremastérico no consigue elevar el teste fuera de la bolsa escrotal quedando éste alojado en su posición normal de forma permanente.

Los testículos retráctiles o en ascensor requieren un seguimiento clínico durante el tiempo necesario hasta confirmar de forma segura un correcto descenso testicular

Los pacientes con testículos retráctiles deben seguirse mediante exploración anual o bianual hasta que el teste adquiera un tamaño adecuado y se descarte de forma definitiva un posible ascenso testicular no dependiente del reflejo cremastérico, que requiera tratamiento quirúrgico. La tasa de “ascenso tardío” ocurre en 1/3 de los casos aproximadamente, estando indicada la cirugía dentro de los 6 meses desde el momento del diagnóstico.

Tratamiento quirúrgico

Los aspectos fundamentales a tener en cuenta en el tratamiento quirúrgico del maldescenso testicular son: la edad indicada para la intervención quirúrgica, distinguir entre testes palpables y no palpables en cuanto a la elección de las técnicas quirúrgicas adecuadas a realizar, y diferenciar los pacientes con testes retráctiles o en ascensor que no requieren ser intervenidos.

Ante una situación de escroto vacío, el antecedente de descenso testicular normal durante el periodo perinatal y primera infancia debe hacernos pensar en una situación de maldescenso testicular adquirido, que requiere tratamiento quirúrgico

Edad: Aunque no existe un consenso definitivo en cuanto a la edad exacta de tratamiento, siempre se recomienda antes de los 2 años de edad.

Las recomendaciones más actuales indican el tratamiento quirúrgico en torno al año de edad, al considerarse una etapa en la que ya el procedimiento quirúrgico es seguro, y ante la teoría de que en este momento hay tiempo para la recuperación de una fertilidad dañada, sobre todo en los testículos no palpables situados proximalmente al anillo inguinal interno, en los que se ha confirmado un mayor riesgo de depleción de células de Leydig y germinales testiculares.

Nunca debe llevarse a cabo antes de los 6 meses de edad, ya que es un período en el que se puede producir el descenso testicular al escroto de forma espontánea(7).

Testículos Palpables

La técnica estándar para el tratamiento del teste palpable es la funiculolisis y oquidopexia por vía inguinal. Mediante este procedimiento, el éxito de posicionamiento testicular en el escroto es del 96%(2).

Habitualmente, en la mayoría de los pacientes, cuando no presentan patologías asociadas, este procedimiento se realiza en régimen de cirugía mayor ambulatoria (CMA).

No está indicada la administración de antibioterapia profiláctica de forma sistemática.

Aunque generalmente en los casos bilaterales se indica un tratamiento quirúrgico escalonado en dos tiempos, en los pacientes con testículos palpables y de localización inguinal cercana al escroto, en los que se supone un procedimiento quirúrgico de descenso fácil y con escaso riesgo de complicaciones quirúrgicas, es posible el tratamiento quirúrgico bilateral en un solo procedimiento.

A continuación, se enumeran los pasos clave de esta técnica quirúrgica, para la que es fundamental el buen conocimiento de la anatomía del canal inguinal y del retroperitoneo.

1. La intervención se inicia mediante la realización de una incisión cutánea inguinal transversa sobre el anillo inguinal interno;

2. Se realiza apertura del canal inguinal, localización y disección del cordón espermático y del testículo. A continuación, se moviliza el teste y cordón espermático mediante la sección del gubernáculo, que habitualmente fija el teste al pubis. En este momento, se comprueba el aspecto del teste, y se informa sobre su localización exacta, tamaño y malformaciones existentes. Se realiza además la extirpación de apéndices testiculares o del epidídimo si se confirman;

3. Disección de los elementos del cordón y sutura del conducto peritoneovaginal (cpvp) mediante ligadura, si existe. En este paso, se debe tener especial cuidado en la disección de los vasos sanguíneos del cordón para evitar la atrofia testicular secundaria a la isquemia del tejido. Otra estructura que no debe ser lesionada es el nervio ilioinguinal que discurre por el canal inguinal adyacente al cordón espermático y que se encarga de la inervación de la región del pubis y parte superomedial del muslo, escroto o labios mayores;

4. Por último: incisión en la piel del escroto y colocación y fijación del testículo en la bolsa escrotal.

Una alternativa a la vía inguinal es la orquidopexia por vía escrotal ó Técnica de Bianchi, indicada cuando el teste está en inguinal cercana al pubis, siendo éste accesible desde el escroto. Mediante este abordaje, se realiza una única incisión en el escroto, continuando con los mismos pasos de disección del cordón espermático anteriormente descritos en la vía inguinal. Cuando la indicación quirúrgica es correcta, la tasa de éxitos y complicaciones es similar a la técnica convencional inguinoescrotal, por lo que la elección de una u otra técnica se hará en función de la experiencia y preferencias particulares del cirujano(8).

Durante el período postoperatorio, se debe evitar el esfuerzo físico y los deportes que provoquen microtraumatismos en la zona escrotal (montar en bicicleta, por ejemplo), durante aproximadamente un mes, ya que pueden incrementar la inflamación de la zona quirúrgica y/o movilizar el testículo.

El seguimiento postoperatorio se realizará a intervalos variables hasta la pubertad. Habitualmente, se comienza cada 3-6 meses durante el primer año postoperatorio, espaciando posteriormente las revisiones de forma progresiva. En cada revisión se debe valorar la posición, el tamaño y el crecimiento del testículo.

A excepción de los cambios inflamatorios locales en el postoperatorio inmediato, las complicaciones a largo plazo son poco frecuentes y consisten en: atrofia testicular (0,3%) o reascenso (4%), requiriendo reintervención quirúrgica en ambos casos.

Testículos No Palpables

En el tratamiento de los testículos no palpables, se puede optar por un abordaje inicial por vía inguinal, o bien por una exploración abdominal por laparoscopia que nos permitirá tanto confirmar la existencia o no de testículo intrabdominal y su localización, como practicar el tratamiento más adecuado.

Siempre, en ambos casos, la primera medida a realizar antes de la intervención quirúrgica es la exploración de la región inguinoescrotal bajo anestesia, ya que hasta en un 20% de testes no palpables inicialmente, se palpan en la región inguinal una vez que el paciente está anestesiado. Este hecho descarta la realización de un abordaje laparoscópico, estando indicada la orquidopexia por vía inguinal.

• La Exploración Laparoscópica (9, 10): Se inicia mediante la colocación de un trócar umbilical para la introducción de una óptica que permite la visualización de la cavidad abdominal y la confirmación de la presencia o ausencia de testículos intraabdominales, y su aspecto. Con esta técnica, además, se pueden explorar los anillos inguinales (visualizar la persistencia del conducto peritoneo vaginal) y examinar los elementos del cordón espermático: conducto deferente y vasos espermáticos.

Los hallazgos laparoscópicos son variables, existiendo distintas posibilidades según la siguiente distribución:

a. entrada de los elementos del cordón al canal inguinal a través del anillo inguinal interno (40%);

b. testículo atrófico (11%);

c. vasos espermáticos con terminación “ciega” (10%);

d. testículo intraabdominal viable (37%).

En el primer caso en el que se confirma la presencia del cordón espermático entrando en el canal inguinal, se debe continuar la exploración quirúrgica por vía inguinal para confirmar la existencia de testículo y fijarlo a la bolsa escrotal si éste es viable.

Si se observa un cordón espermático con un extremo ciego atrófico (“blind ending cord”), situación considerada como ausencia de testículo por atrofia testicular, se da por finalizado el procedimiento, no siendo necesaria la exploración inguinal.

En el caso en el que se objetive la presencia de testículo intraabdominal viable, se puede continuar el procedimiento de descenso y fijación (pexia) testicular en el escroto: tanto por vía laparoscópica como por vía inguinal.

En los casos de cordones espermáticos cortos en los que no es posible el descenso testicular a escroto en un primer momento, la técnica laparoscópica gold standard es la denominada: Técnica de Stephens-Fowler. Consiste en un procedimiento quirúrgico secuencial en el que en el primer tiempo se realiza la coagulación de los vasos espermáticos, dejando la vascularización del testículo sólo con el aporte vascular de la arteria deferencial. En el segundo procedimiento, se realiza el descenso testicular definitivo a la bolsa escrotal, y está indicado a partir de los 6 meses de la primera intervención quirúrgica.

El objetivo del tratamiento en estas dos fases, es dar tiempo para el desarrollo de vasos colaterales desde la arteria deferencial para la vascularización del testículo.

Aunque está aceptada la variante de la técnica Stephens-Fowler en un sólo tiempo, ésta es menos aceptada por el mayor riesgo de atrofia testicular. Así, la probabilidad de supervivencia testicular en dos tiempos está en torno al 90%, frente al 50-60% en un solo tiempo.

Por último, la orquiectomía (extirpación testicular) laparoscópica se indica en aquellos casos en los que se confirma un testículo intraabdominal atrófico.

• Si se opta por el Abordaje Inguinal: se realiza una exploración del canal inguinal en busca del cordón espermático y testículo, tal y como se ha descrito para los testes palpables. Se realiza orquidopexia inguinal si se confirma un testículo viable, o extirpación (orquiectomía) de restos testiculares, si se diagnostica atrofia testicular. Cuando no se visualizan el teste ni los elementos del cordón en el canal inguinal, se continuará la disección hacia el peritoneo a través del anillo inguinal interno en busca de los elementos del cordón espermático y del testículo. Si aún así, no se observan dichos elementos, se realizará una laparoscopia en busca de hallazgos intraabdominales.

Ante un escroto vacío a la exploración y la no detección de testículo en la ecografía abdominal, el procedimiento de elección es la laparoscopia exploradora. Si se confirma la presencia de restos testiculares atróficos intraabdominales, se debe realizar orquiectomía por el elevado riesgo de malignización, máximo en la etapa postpuberal

Como consideración general en los testículos no palpables bilaterales, para cualquiera de las técnicas elegidas, se recomienda la orquidopexia en dos tiempos, retrasando el descenso testicular del segundo lado para dar tiempo a evaluar los resultados de la primera orquidopexia.

Así mismo, si durante el procedimiento de la orquidopexia, no es posible descender el testículo a la bolsa escrotal por la existencia de un cordón espermático demasiado corto, es aconsejable dejar el testículo en el canal inguinal, en una situación palpable, y realizar el descenso definitivo en un segundo tiempo, esperando el crecimiento de los vasos sanguíneos del cordón.

Por último, es importante señalar que la biopsia testicular no es un procedimiento rutinario indicado durante las técnicas de orquidopexia, siendo recomendada sólo en situaciones especiales, como en los casos de genitales ambiguos, alteraciones cromosómicas o como parte de otros estudios en pacientes con patologías endocrinológicas.

• Complicaciones del tratamiento quirúrgico:

La complicación quirúrgica más importante durante los procedimientos de orquidopexia: es la atrofia testicular. Ésta se puede producir, tanto por daño de los vasos espermáticos en la manipulación del cordón durante la reparación quirúrgica, como por cambios inflamatorios severos locales durante el período postoperatorio, describiéndose hasta en el 1,8% de los casos más severos (6).

Más frecuentes, y habituales son los cambios inflamatorios de mayor o menor grado, y otras complicaciones posibles como, la infección de herida quirúrgica, hemorragia local o la formación de hematomas.

Por último, la aparición de una hernia inguinal (en los casos en los que no se ha extirpado un proceso vaginal persistente) o el reascenso testicular, son complicaciones menos frecuentes, pero que requieren una reintervención quirúrgica.

Tratamiento hormonal

Como se ha mencionado anteriormente, el tratamiento de elección en caso de maldescenso testicular, agenesia testicular y atrofia testicular es indiscutiblemente quirúrgico. En líneas generales, asociar el tratamiento hormonal con gonadotropina coriónica humana (hCG) u hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) al tratamiento quirúrgico, no está indicado de forma generalizada, pudiéndose administrar en casos individualizados con el objetivo de mejorar la fertilidad (criptorquidia bilateral con testes intrabdominales, testículos únicos o si el contralateral se ha dañado anteriormente). No obstante, no existe consenso universal a este respecto habiéndose obtenido resultados contradictorios en muchos casos(11).

Colocación de prótesis testicular

Está indicada cuando, como consecuencia de la extirpación de restos testiculares atróficos o por agenesia testicular congénita, el paciente no presenta gónada en el lado afecto. Derivado de la ausencia de ocupación del hemiescroto sin testículo, se produce la atrofia progresiva del mismo quedando con el tiempo aplanado.

La colocación de prótesis testicular se recomienda cuando el paciente ha completado su desarrollo puberal y la indicación es exclusivamente estética

La indicación de colocación de prótesis testicular es exclusivamente estética y se debe llevar a cabo sólo si el paciente lo solicita. Se prefiere su colocación cuando el paciente ha completado la pubertad y no sólo puede decidir y consentir la intervención, sino que además, presenta ya un tamaño testicular adulto en el lado sano que nos permite colocar una prótesis definitiva y simétrica, similar al testículo contralateral.

El procedimiento se realiza siempre por vía inguinal a través de la cual se realiza la disección del espacio escrotal creando un bolsillo subcutáneo donde se alojará la prótesis.

Tablas y figuras

Figura 1. Algoritmo de actuación. Actuación ante escroto vacío

Bibliografía

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Alteraciones tiroideas en la adolescencia

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Alteraciones tiroideas en la adolescencia

M. Sanz Fernández, M.D. Rodríguez Arnao, A. Rodriguez Sánchez.
Sección de Endocrinología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

 

Fecha de recepción: 20 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 17-30

 

Resumen

El hipotiroidismo es la causa más frecuente de disfunción tiroidea en adolescentes, siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido la tiroiditis autoinmune. Cualquiera que sea la causa, el hipotiroidismo en niños puede tener un efecto deletéreo sobre el crecimiento, desarrollo puberal y rendimiento académico. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en niños y adolescentes y habitualmente se presenta durante la adolescencia temprana. Alrededor del 2% de los niños tienen nódulos tiroideos palpables. La mayoría de ellos serán benignos, lesiones inflamatorias y adenomas foliculares, pero algunos pueden ser de etiología maligna. La glándula tiroidea en los niños es especialmente susceptible a la radiación y carcinogénesis. Esta es una de las razones por las que el cáncer tiroideo en los niños suele diagnosticarse en estadios avanzados de la enfermedad.

Palabras clave: hormonas tiroideas; hipotiroidismo; hipertiroidismo; nódulo tiroideo; cáncer tiroideo.

Abstract

Hypothyroidism is the most common disturbance of the thyroid function among adolescents, in whom acquired hypothyroidism is most often caused by autoimmune thyroiditis. Whatever its cause, hypothyroidism in children can have deleterious effects on growth, pubertal development and school performance. Graves’ disease is by far the most common cause of hyperthyroidism in children and adolescents, and usually presents during early adolescence. About 2% of children have palpable thyroid nodules. Most of these are benign, including inflammatory lesions or follicular adenomas, but a few may be malignant. The thyroid gland in children is particularly susceptible to irradiation and carcinogenesis. This may be one of the reasons why children with thyroid cancer tend to present with advanced disease.

Key words: thyroid hormones; hypothyroidism; hyperthyroidism; thyroid nodule; thyroid cancer.

Hipotiroidismo adquirido

Introducción: El hipotiroidismo es la causa más común de disfunción tiroidea en niños y adolescentes. Como en los adultos, el hipotiroidismo adquirido puede ser primario (originado en la glándula tiroidea) que es lo más frecuente o central (de origen hipotálamo hipofisario), mucho más raro. El hipotiroidismo primario puede ser clínico (aumento TSH y T4L baja) o subclínico (aumento de TSH y T4L normal). Sea cual sea la causa el hipotiroidismo en el niño puede afectar negativamente el crecimiento, el desarrollo puberal y el rendimiento escolar.

El hipotiroidismo adquirido es la causa más frecuente de disfunción tiroidea en la adolescencia, la mayoría serán causados por tiroiditis crónica autoinmune

Epidemiología: La prevalencia del hipotiroidismo autoinmune en la infancia se estima entre 1-2% con un claro predominio en el sexo femenino 4:1(1). Aproximadamente en el 50% de los casos existen antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune.

Etiología: La causa más frecuente del hipotiroidismo adquirido, excluida la deficiencia de yodo, es la tiroiditis crónica autoinmunitaria, excepcional antes de los 5 años de edad y frecuente en la adolescencia(2). Las causas más frecuentes del hipotiroidismo adquirido, similares a las de los adultos, se detallan en la tabla 1. La historia clínica y exploración física pueden ser de utilidad en el diagnóstico etiológico.

La enfermedad tiroidea autoinmune hipofuncional (Tiroiditis de Hashimoto) es la causa más frecuente de hipotiroidismo en adolescentes y suele acompañarse de aumento difuso del tamaño de la glándula tiroides (bocio). Es más común en mujeres que en varones y más en raza caucásica. Es más frecuente encontrar bocios con función tiroidea normal que con hipotiroidismo(3). Se estima que el 6.3% de los adolescentes entre 12-19 años tiene anticuerpos antitiroglobulina positivos y 4.8% anticuerpos antiperoxidasa positivos. La probabilidad de presentar positividad de los anticuerpos tiroideos es dos veces más frecuente en mujeres que en varones adolescentes. La historia natural de la tiroiditis eutiroidea es que el 36% a los cinco años tienen TSH > 5 mUI/l. La evolución a los tres años entre los niños con anticuerpos antitiroideos y TSH entre 5-10: solo el 40% mejoraron, el 20% siguieron igual y el 40% desarrollaron hipotiroidismo clínico.

Algunas alteraciones genéticas como la trisomía 21, el síndrome de Turner, el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Williams y algunas enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus, la enfermedad celiaca, la alopecia o el vitíligo tienen un riesgo incrementado de desarrollar una tiroidis autoimune e incluso un hipotiroidismo(4).

Otras causas menos comunes de hipotiroidismo adquirido son el déficit de yodo, que constituye la causa mundial más frecuente de hipotiroidismo. Además el hipotiroidismo puede aparecer tras radioterapia en zona cervical y cefálica (dosis 50 Gy) o ser secundario a la ingesta de medica-mentos como el litio, amiodarona, antiepilépticos, antitiroideos e inhibidores de la tirosin quinasa.

Clínica: los síntomas más comunes en el hipotiroidismo son el cansancio, la intolerancia al frío, el estreñimiento y las irregularidades menstruales. Puede aparecer retraso puberal o incluso en los casos graves de larga evolución, pubertad precoz. En la niñez, la manifestación clínica más habitual es la disminución de la velocidad de crecimiento que origina talla baja. El descenso en la velocidad del crecimiento puede preceder en años al resto de síntomas, así que en cualquier niño en estudio por talla baja hay que hacer una determinación de las hormonas tiroideas. Otro síntoma habitual es el empeoramiento del rendimiento escolar. Sin embargo, en algunos casos pese a que lo más frecuente es que el rendimiento académico disminuya, puede mejorar en algunos niños, tal vez porque son menos activos y, por lo tanto, menos distraídos y más capaces de concentrarse. Una de las razones del retraso en el diagnóstico es que los padres ven estos últimos cambios como positivos. Otros síntomas comunes son: hipoactividad, apatía, letargia, piel seca, cabello quebradizo, alopecia de cejas, cara edematosa, dolores musculares. Si la causa es hipotalámica o hipofisaria el niño puede tener también cefalea, alteraciones visuales y manifestaciones propias de otros déficits hormonales.

En la niñez, la manifestación clínica más habitual del hipotiroidismo es la disminución de la velocidad de crecimiento por lo que en cualquier niño en estudio por talla baja hay que hacer una determinación de las hormonas tiroideas

El hallazgo físico más frecuente al diagnóstico es el aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides (bocio), que se observa en el 40% de las tiroiditis autoinmunes. Otras veces el tamaño de la glándula es normal o no palpable. En la exploración física podemos encontrar talla baja, sobrepeso, facies edematosa (Figura 1) con expresión plácida, bradicardia, pseudohipertrofia de los músculos, disminución de los reflejos osteotendinosos. En raras ocasiones, los niños pueden presentarse con una miopatía y niveles de creatina quinasa sérica muy elevados, conocido como síndrome de Kocher-Debre-Semelaigne(5). Algunos pacientes tienen hiperprolactinemia y raramente galactorrea. La secreción de hormona de crecimiento puede ser normal o estar disminuida, y los niveles séricos de IGF-I están generalmente disminuidos(6). El hipotiroidismo puede ser causa de ganancia ponderal. El incremento excesivo de peso se asocia con hipertirotropinemias leves (entre 5-10 mU/L) con normalización de los niveles tras lograr la pérdida de peso(7).

El incremento excesivo de peso se asocia con hipertirotropi-nemias leves (entre 5-10 mIU/L) con normalización de los niveles tras lograr la pérdida de peso

En ocasiones se encuentra un aumento de la hipófisis, por hiperplasia de las células tirotropas, al hacer una resonancia magnética nuclear (RMN) en el estudio de la talla baja, por lo que siempre hay que excluir hipotiroidismo primario en cualquier niño que presente un aumento de la silla turca. Este aumento de tamaño es reversible con tratamiento de L-tiroxina.

La hipercolesterolemia es habitual. En casos avanzados se puede encontrar además bradicardia, bradipnea, derrames pleurales o pericárdicos (se resuelven con hormona tiroidea), alteraciones del electrocardiograma (ECG), hipotensión arterial, cardiomegalia, ascitis y en algún caso encefalopatía.

En el hipotiroidismo subclínico que generalmente es asintomático, pueden encontrarse síntomas leves o inespecíficos como astenia, alteraciones de peso, estreñimiento o dislipemia.

Diagnóstico: El diagnóstico del hipotiroidismo se basa en la constatación de valores séricos bajos de T4 libre (T4L) en el hipotiroidismo franco o normal en el hipotiroidismo compensado o subclínico. Un estado de hipotiroidismo puede cursar con distintas alteraciones hormonales, resumidas en la tabla 2. Para identificar el nivel de alteración del eje tiroideo se pueden usar las siguientes pruebas:

• TSH basal: elevada en el hipotiroidismo primario, normal en el hipotiroidismo hipotalámico y disminuida en el hipofisario. La secreción de TSH presenta un ritmo circadiano, por lo que la medición debe ser valorada entre las 8-9 am para que la sensibilidad sea más alta. Valores de TSH entre 5-10 mU/L deberían ser repetidos antes de iniciar tratamiento pues en el 70% de los casos serán normales en la siguiente determinación(8). En niños obesos, es frecuente encontrar valores moderadamente elevados de TSH que no precisan tratamiento con hormona tiroidea y se normalizarán tras pérdida ponderal.

En niños con elevaciones moderadas de TSH (5-10 mU/L) se debería repetir la función tiroidea antes de iniciar el tratamiento. Hasta en un 70% de los pacientes, la TSH se habrá normalizado. Existen controversias sobre cuando tratar el hipotiroidismo subclínico, aunque la recomendación actual es tratar cuando los valores de TSH son supe-riores a 10 mU/L

• Test de TRH: para diferenciar entre hipotiroidismo hipofisario (TSH basal no se incrementa tras el estímulo de TRH) y el hipotalámico (la respuesta de la TSH al estímulo TRH es elevada y plana), del síndrome de resistencia generalizada a hormonas tiroideas (respuesta exagerada). El bocio es el hallazgo más frecuente pero poco específico en la exploración física ya que puede estar presente en hipotiroidismo, hipertiroidismo o normofunción tiroidea. Es necesario valorar el aspecto de la glándula tiroidea en tres posiciones (posición cervical neutra, en hiperextensión y al tragar saliva con la cabeza en posición media). En una inspección visual normal, el contorno de la glándula tiroides no debería ser visible en ninguna de las tres posiciones, el cuello debe ser simétrico y no visualizarse adenopatías. A la palpación el tiroides puede clasificarse según la Organización Mundial de la Salud en tres grados: grado O: no visible ni palpable, grado 1: bocio es palpable pero no visible en posición neutra y grado 2, cuando el bocio es visible y palpable en posición neutra(9).

Tratamiento: el tratamiento de elección es la levotiroxina. EL objetivo del tratamiento es normalizar el crecimiento y desarrollo. En niños con elevaciones moderadas de TSH (5-10 mU/L) se debería repetir la función tiroidea antes de iniciar el tratamiento. Hasta en un 70% de los pacientes, la TSH se habrá normalizado. Existen controversias sobre cuando tratar el hipotiroidismo subclínico, aunque la recomendación actual es tratar cuando los valores de TSH son superiores a 10 mU/L(10). El objetivo del tratamiento es alcanzar valores de TSH en el rango normal-bajo (0.5-2.0 mU/L) y de T4 libre en el normal-alto (1.3-1.8 ng/dl).

Las necesidades de hormonas tiroideas en la infancia son superiores a las empleadas en la edad adulta. En niños entre 1-3 años, se recomienda tratar con dosis entre 4-6 mcg/kg/día, entre los 3-10 años, de 3-5 mcg/kg/día y en los mayores de 10 años, entre 2-4 mcg/kg/día.

En el hipotiroidismo central, el tratamiento se monitoriza en función de los valores de T4 libre o T4 total. El objetivo es similar al del hipotiroidismo primario.

Hipertiroidismo

Introducción: Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en niños y adolescentes son similares a las de la edad adulta. Es importante diferenciar dos términos:

• Hipertiroidismo: aumento de síntesis de hormonas tiroideas por el tiroides.

• Tirotoxicosis: conjunto de signos y síntomas clínicos que se derivan de la presencia en sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

Epidemiología y etiología: El hipertiroidismo en la infancia y adolescencia es muy infrecuente y de etiología multifactorial constituyendo solo el 5% de los casos totales de hipertiroidismo. En el 95% de los casos, la causa es la enfermedad tiroidea autoinmune hiperfuncional (enfermedad de Graves). La incidencia anual de la enfermedad de Graves (EG) está aumentando y se sitúa desde aproximadamente 1/100.000 en niños prepúberes hasta 3/100.000 en adolescentes, la prevalencia se estima en aproximadamente 0.02% (1:5.000). Solamente un 15% tienen edad de aparición entre 5-10 años de edad. El pico de presentación y la mayoría de los casos (80%) se diagnostican hacia los 10-15 años. La enfermedad de Graves es más frecuente en niños con otras patologías autoinmunes y en niños con historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune(11-12). Predomina en mujeres (5/1).

La causa más frecuente de hipertiroidismo en la adolescencia es la enfermedad tiroidea autoinmune hiperfuncional (enfermedad de Graves). El tratamiento de primera elección son los fármacos antitiroideos. Si aparecen efectos secundarios por estos fármacos, recidivas o no remisión de la enfermedad, el tratamiento debe ser definitivo: cirugía o yodo radioactivo I131, en ambos casos con el objetivo de ablación tiroidea y lograr el hipotiroidismo

Etiología: en la tabla 3 se detallan los tipos de hipertiroidismo según su etiología.

Clínica: El hipertiroidismo en la infancia suele ser insidioso: deterioro del rendimiento escolar, labilidad emocional, trastornos de conducta, irritabilidad, ansiedad o nerviosismo. Puede aparecer: insomnio, intolerancia al calor, sudoración, sofocos, rubor facial, flushing, hipertermia, aumento del apetito, pérdida de peso, fatiga. Pueden presentar aceleración del crecimiento acompañado de adelanto de la maduración ósea, según el tiempo que se tarde en llegar al diagnóstico. En la exploración física destacan: ROT vivos y exaltados, fasciculaciones en la lengua, taquicardia, palpitaciones, hipertensión arterial o temblor fino. El bocio es frecuente (98% de los casos), aunque en general de tamaño moderado. Dentro de las alteraciones oftalmológicas, el exoftalmos suele ser leve y asimétrico, siendo más frecuentes la retracción y amplia apertura palpebral. En niñas adolescentes, puede producirse oligomenorrea o amenorrea.

Diagnóstico: Tras la sospecha clínica, el diagnóstico bioquímico confirmará el hipertiroidismo, cuando existan niveles suprimidos de TSH (<0,2 µU/ml), elevados de hormonas tiroideas libres (T4L y T3L). En la enfermedad de Graves, los anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI) están presentes en el 90% de los casos; en el 10% restante, también existen anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH, pero no pueden medirse con los ensayos comerciales disponibles. En la mayoría de los pacientes, se detectan además, anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa (niveles más bajos que en las tiroiditis). Los niveles de tiroglobulina están elevados. Estos son de utilidad, para descartar una ingestión exógena de hormonas tiroideas, en dónde la tiroglobulina estará normal o disminuida.

En el diagnóstico por imagen, la ecografía ha desplazado a la gammagrafía. La ecografía muestra un tiroides aumentado de tamaño con ecogenicidad homogénea y con flujos vasculares elevados en el doppler. El uso de la gammagrafía se reserva para los casos de bocio nodular o sospecha de adenoma tóxico.

Tratamiento: Existen 3 opciones terapéuticas: fármacos antitiroideos (metimazol, carbimazol o propiltiouracilo), radioyodo o cirugía. Los fármacos antitiroideos son la primera elección. Si aparecen efectos secundarios por estos fármacos, recidivas o no remisión de la enfermedad, el tratamiento debe ser definitivo: cirugía o yodo radioactivo I131, en ambos casos con el objetivo de ablación tiroidea y lograr el hipotiroidismo.

Fármacos antitiroideos: Es siempre la primera opción terapéutica. Los fármacos antitiroideos (tionamidas) son metimazol (MTZ) y el carbimazol (CBZ) (que se metaboliza a metimazol). El propiltiouracilo (PTU) no está, actualmente, recomendado en la infancia ni en la adolescencia por sus potenciales graves efectos secundarios (necrosis hepática fulminante), estando reservado solo para el primer trimestre de gestación por los efectos teratogénicos de MTZ y CBZ(13). Ambos fármacos inhiben la síntesis de hormonas tiroideas interfiriendo en la oxidación y organificación del yodo. El PTU, además, bloquea la conversión de T4 en T3 y disminuye la concentración de anticuerpos estimulantes de receptor de TSH (TSI, TSHRAb). Ninguno de los fármacos actúa sobre la liberación de las hormonas tiroideas ya formadas, motivo por el cual la función tiroidea normaliza solo después de varias semanas de tratamiento.

La dosis inicial de CBZ o MTZ es de 0,1-1 mg/kg/día (dosis máxima: 30 mg/día) cada 8-12-24 horas y la del PTU, de 5-10 mg/kg/día en 3 tomas, por vía oral. Ambos son igual de eficaces, pero el PTU tiene mayor frecuencia de efectos adversos, además de ser más graves (hepatotoxicidad).

Los efectos secundarios de los antitiroideos son más frecuentes en niños que en adultos y pueden presentarse en el 20-30% de los casos. Algunos son dependientes de dosis y otros idiosincrásicos. En la mayoría de los casos, son leves, aunque existen algunos graves, como la agranulocitosis, que obligan a suspender la medicación. Ante casos de fiebre o enfermedad intercurrente debe interrumpirse la medicación y realizar un control analítico urgente. Se debe suspender la medicación y acudir a urgencias en caso de fiebre, enfermedad intercurrente, ictericia, orina oscura o heces pálidas.

Existen dos opciones en la utilización de fármacos antitiroideos:

• Bloquear la producción de hormonas tiroideas mediante fármacos antitiroideos y prevenir el hipotiroidismo consecuente al añadir levotiroxina (1-2 µg/kg/día) una vez alcanzado el eutiroidismo comprobado bioquímicamente.

• Disminuir progresivamente la dosis de fármacos antitiroideos hasta alcanzar niveles de T4L y TSH dentro de la normalidad. A las 2-6 semanas si se ha conseguido normofunción tiroidea, se reducen progresivamente las dosis el 30-50%. Posteriormente, se realizan controles periódicos cada 4-6 semanas para lograr un estado de eutiroidismo sin añadir levotiroxina. Esta sería la opción más recomendable, por la posibilidad de menor frecuencia de efectos adversos dosis-dependientes, al tratarse con dosis más bajas de antitiroideos.

El tratamiento con antitiroideos se mantiene entre 2-4 años hasta alcanzar la remisión. Algunos factores relacionados con peores tasas de remisión son: sexo masculino, menor edad al diagnóstico, bocio grande, pacientes prepúberes, menor índice de masa corporal, oftalmopatía, recidivas previas y niveles muy elevados iniciales de T4L o de TSI.

Se puede añadir al tratamiento, betabloqueantes (propranolol o atenolol, este último más cardio-selectivo) a una dosis de 0,5-1 mg/kg/día, para el control inicial de los síntomas del hipertiroidismo mientras comienza el efecto de los fármacos antitiroideos. Progresivamente se retiran, en aproximadamente dos semanas, coincidiendo con el comienzo de la actividad de los fármacos antitiroideos de síntesis. Los fármacos betabloqueantes deben ser evitados en pacientes con asma e insuficiencia cardíaca.

A pesar de conocer que los pacientes pediátricos presentan con menor frecuencia remisión de la enfermedad hipertiroidea y requieren tratamientos más prolongados con fármacos antitiroideos, todavía hay controversias sobre cuando realizar un tratamiento definitivo (cirugía, yodo radioactivo).

Radioyodo (I131): El I131 es una alternativa en el caso de efectos secundarios de los fármacos antitiroideos, en no adherencia al tratamiento, en no remisiones, en recidivas tras tratamiento médico prolongado el tiempo suficiente o por no aceptar tratamiento con cirugía(14). Para su posible administración, hay que valorar riesgos/beneficios. La remisión con este tratamiento es superior a 95%. El objetivo del tratamiento es inducir hipotiroidismo. Las recomendaciones actuales lo consideran un tratamiento seguro, pero debe utilizarse a dosis elevadas (ablativas) (> 200 µCi de I131 por gramo de tejido tiroideo estimado) para asegurar la destrucción de la glándula. En glándulas de más de 80 g de tejido estimado, puede no ser efectivo y ser preferible cirugía.

Algunos Centros administran 15 mCi como dosis fija en niños, pero se recomienda utilizar la dosis calculada, porque puede ser suficiente administrar menor cantidad de I131. Si los niveles de T4L son elevados pre dosis de I131, deben utilizarse previamente betabloqueantes y MTZ o CBZ hasta mejoría y entonces administrar el I131. Los fármacos antitiroideos se suspenden cinco a siete días antes de administrar I131, manteniendo los betabloqueantes si son necesarios. Si no hay orbitopatía, no precisan cobertura esteroidea para la terapia con I131.

El tratamiento ablativo tiroideo induce hipotiroidismo primario yatrógeno, que precisa tratamiento hormonal sustitutivo con levotiroxina oral. Tras I131, el hipotiroidismo suele aparecer hacia los 2 meses del tratamiento. En algunas series, la levotiroxina se inicia a dosis de 1 mcg/kg/día a los 15 días de la administración del I131, para evitar el hipotiroidismo que empeoraría la afectación ocular hipertiroidea.

La glándula tiroides comienza a disminuir de tamaño aproximadamente a las 8 semanas de recibido el I131. Si a los 6 meses de la administración del I131 persiste hipertiroidismo, una segunda dosis de I131 es requerida.

En caso de recidiva del hipertiroidismo tras tratamiento quirúrgico, se recomienda el uso de I131, con ablación del resto tiroideo, ya que el riesgo de complicaciones es mayor en una segunda intervención quirúrgica.

En niños menores de 5 años parece razonable evitarlo por ser mayor el riesgo de tumores a edades más tempranas. Se considera adecuado después de los 10 años de edad, y si no hay un grupo quirúrgico experto disponible en presencia de efectos secundarios graves por fármacos antitiroideos(13).

Basados en recomendaciones del Comité de Efectos Biológicos de Radiaciones Ionizantes (BEIR), por riesgos teóricos no se recomienda I131 en menores de 5 años y en los pacientes entre 5-10 años evitar >10mCi de I131. Los efectos secundarios descritos son leves: náuseas y dolor local en cara anterior del cuello. Muy rara vez desencadena crisis tirotóxica, relacionada con niveles muy elevados de T4L pre tratamiento con I131. Deben controlarse niveles de Vitamina D para evitar hipocalcemias posteriores.

Los pacientes que reciben I131 deben evitar el contacto con otros niños de familia/colegio, sobre todo, menores de tres años de edad, durante, al menos, siete días post dosis, aunque al ser < de 33mCi las dosis recibidas no precisen ingreso en aislamiento hospitalario.

Cirugía (tiroidectomía total): es una alternativa en efectos secundarios de fármacos antitiroideos, en no adherencia al tratamiento, en no remisiones, en recidivas tras tratamiento médico prolongado el tiempo suficiente, oftalmopatías graves, bocios de gran tamaño, bocios multinodulares o nódulos autónomos de gran tamaño o rehusar tratamiento con I131. Los pacientes deben presentar normofunción tiroidea para la intervención, con el objeto de prevenir una posible crisis tiroidea. El tratamiento hormonal sustitutivo con levotiroxina debe comenzar inmediatamente después de la cirugía. Las posibles complicaciones de la cirugía incluyen hipoparatiroidismo permanente, lesiones del nervio laríngeo recurrente. Debe realizarse por cirujanos expertos en patología tiroidea (más de 30 tiroidectomías/año). Las posibles complicaciones de la cirugía incluyen: hipoparatiroidismo permanente y lesiones del nervio laríngeo recurrente. Como profilaxis de la hipocalcemia postoperatoria, se puede administrar calcitriol (dosis 25-50 mcg/día), tres días antes de la intervención.

Nódulos tiroideos y cáncer tiroideo

Introducción: En torno a un 2% de los niños tienen un nódulo tiroideo (NT) palpable. Aunque la mayoría son benignos, algunos pueden ser de etiología maligna. La glándula tiroides en la infancia es, a diferencia del adulto, más susceptible a la carcinogénesis por lo tanto, cuando un niño presenta un NT se debe sospechar la presencia de cáncer tiroideo y realizar una evaluación cuidadosa.

La glándula tiroides en la infancia es, a diferencia del adulto, más susceptible a la carcinogénesis por lo tanto, cuando un niño presenta un NT se debe sospechar la presencia de cáncer tiroideo y realizar una evaluación cuidadosa

Epidemiología: La prevalencia de NT en los niños y adolescente es 0.05-1.8%, los NT son malignos con mayor frecuencia que en adultos(15). La prevalencia de los NT en niños visualizados por ecografía aumenta al 3%. Los NT son 2-3 veces más frecuentes en niñas que en niños, sobre todo después de la pubertad.

Los factores de riesgo para el desarrollo de NT en adolescentes son:

• Sexo femenino.

• Pubertad (la prevalencia aumenta con la edad).

• Déficit de yodo.

• Historia previa de enfermedad tiroidea autoinmune o congénita.

• Irradiación cervical previa (linfoma de Hodgkin o acondicionamiento de trasplante de médula ósea).

• Historia familiar de enfermedad tiroidea.

El riesgo de malignidad para los NT en la infancia es baja en ausencia de factores de riesgo, menor del 1%. El riesgo de malignización de los NT encontrados de forma incidental en una prueba de imagen es el mismo que para los nódulos palpables (20% vs 16%).

Clasificación: Los NT pueden ser sólidos, quísticos o de naturaleza mixta. Además pueden ser solitarios o múltiples, dando lugar a una glándula multinodular que además puede ser de tamaño normal o hiperplásica (bocio multinodular)(16).

El 75-80% de los NT en los niños son benignos: nódulos coloideos, hiperplasia nodular benigna, adenomas foliculares, quistes hemorrágicos o simples, abscesos, tiroiditis linfocitarias, bocio multinodular, agenesia de un nódulo con hipertrofia del otro), el 15-20% restante son malignos (carcinoma, linfoma o metástasis). La causa más frecuente de NT solitario en la infancia es el adenoma folicular. El cáncer tiroideo más frecuente en la infancia es el cáncer papilar (83%)(17) seguido por el carcinoma folicular (10%), ambos derivados de células foliculares del tiroides. En tercera posición está el carcinoma medular (5%) derivado de las células parafoliculares del tiroides. Menos frecuentes (<2%) encontramos linfomas tiroideos y metástasis de tumores a distancia. El carcinoma anaplásico es excepcional en la infancia.

Los factores de riesgo de malignización de un nódulo tiroideo son:

• Sexo masculino.

• Edad menor a 10 años.

• Morfología: sólido, crecimiento rápido, consistencia dura, firme, adherido a estructuras vecinas, adenopatía cervical especialmente si es ipsilateral.

• Clínica: disfonía, parálisis de cuerdas vocales, disfagia, disnea.

• Historia familiar: Cáncer de tiroides (carcinoma papilar, medular o neoplasia endocrina múltiple tipo 2) o síndromes relacionados (poliposis adenomatosa familiar, complejo de Carney, enfermedad de Cowden, síndrome de Gardner, síndrome de Werner).

• Historia personal:

— Radiación cervical previa (enfermedad de Hodgkin o acondicionamiento para trasplante de médula ósea). Dosis superiores a 2.500 cGy y tiempo trascurrido desde la radiación más de 10 años, menor edad del niño al recibir la irradiación por la sensibilidad mayor del tirocito a la misma.

— Enfermedad tiroidea previa.

— Asociación con otra patología: hiperparatiroidismo (MEN2A), feocromocitoma (MEN2Ay 2B), ganglioneuromas (MEN2B).

• Analítica: hipofunción tiroidea, elevación de calcitonina y/o CEA.

• Ecografía:

— Nódulo: sólido, hipoecoico, localización subcapsular, microcalcificaciones, bordes gruesos e irregulares, ausencia de halo periférico, aumento de vascularización central o vascularización caótica (Doppler), altura > anchura, crecimiento extracapsular.

• Adenopatías: redondeadas, microcalcificaciones, áreas quísticas, aumento de vascularización periférica, ausencia de hilio graso.

• Gammagrafía: hipocaptante o frío. Esta prueba solo está indicada en los casos en que el valor de TSH esté suprimido o la calcitonina elevada (Figura 2).

• Punción aspiración aguja fina (PAAF): características de malignidad. Debe realizarse guiada con ecografía.

Numerosos síndromes están asociados a carcinomas tiroideos:

• Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2): de herencia autosómica dominante por mutación del gen RET, está asociada al cáncer medular de tiroides en sus variantes MEN2A, MEN2B y cáncer medular de tiroides familiar.

• Poliposis asociada al gen APC (5q21-q22): incluye el síndrome de Gardner, la poliposis adenomatosa familiar clásica y atenuada, y el síndrome de Turcot tipo 2 (o “síndrome de tumor cerebral-glioma y poliposis tipo 2”). Todas ellos se heredan de forma autosómica dominante y se caracterizan por la presencia de pólipos colónicos con posibilidad de malignización, y riesgo para cáncer papilar de tiroides (variante cribiforme-morular).

• Mutaciones en el gen PTEN (incluidos los síndromes de Cowden –en adultos–, de Bannayan-Riley-Rubalcaba –en la infancia–, y de proteus-Like). Caracterizados por tumores de tipo hamartomatoso en piel y diversos tejidos como el tiroides, con susceptibilidad a cáncer diferenciado (folicular o papilar). Los criterios clínicos para la sospecha de este síndrome incluyen macrocefalia >2DE (100%) + al menos uno de los siguientes: autismo o retraso del desarrollo psicomotor, alteraciones cutáneas (lipomas, tricolemomas, papilomas orales o lentigos en el pene), alteraciones vasculares (hemangiomas o alteraciones arteriovenosas) o pólipos gastrointestinales.

• Complejo Carney tipos 1 (PRKAR1A; 17q24.2) y 2 (CNC2; 2p16): representa al complejo “mixomas, manchas pigmentadas e hiperactividad endocrina”. Sigue una herencia autosómica dominante e implica la aparición de tumores endocrinos (corteza adrenal, hipófisis, tiroides y testículo) y muchos otros no endocrinos: cardiacos, nerviosos, cutáneos, de mama u óseos. El CT más descrito (3% de los casos) es la variante papilar aunque puede ser también folicular (formas diferenciadas de CT).

• Síndrome de Werner (WRN; 8p12): tipo de progeria con incremento del riesgo para osteosarcoma, sarcomas de tejidos blandos y cáncer diferenciado de tiroides (folicular y papilar).

• Síndrome DICER1 (14q32.13): síndrome de susceptibilidad tumoral familiar que confiere mayor riesgo para padecer un blastoma pleuropulmonar; otros tumores descritos son de ovario de distinta estirpe, el nefroma quístico, de tiroides (bocio multinodular, adenomas y posible cáncer diferenciado), etc.

Diagnóstico: se debe realizar una historia clínica completa y exploración física minuciosa en busca de signos clínicos que sugieran malignidad, determinar la función tiroidea y realizar una evaluación ecográfica y citológica.

La función tiroidea se debe valorar mediante la determinación de:

— TSH, T4 libre y T3L. La mayoría de los NT cursan con eutiroidismo.

— Anticuerpos antitiroideos: sugiere el diagnóstico de enfermedad tiroidea autoinmune aunque pueden ser positivos en la población normal.

— Calcitonina: marcador de la afectación de las células C, permite detectar una hiperplasia de las células C del tiroides o un cáncer medular. Su determinación es imprescidible en caso de sospecha de carcinoma medular (historia familiar o fenotipo compatible). Se debe determinar mediante inmunoanálisis y los rangos de normalidad son en niñas <0.2-11.7 pg/ml y niños <0.2-17 pg/ml.

— Tiroglobulina: solo debe determinarse para el seguimiento de pacientes tratados de un cáncer tiroideo como indicador de tiroides residual o metástasis.

La ecografía es la prueba de imagen de elección.

La PAAF guiada por ecografía está indicada en los NT ≥ 1 cm o ≥ 0.5 cm si existe sospecha ecográfica de malignidad o factores de riesgo de malignidad. En caso de nódulos múltiples, se debe realizar la PAAF en el nódulo de mayor tamaño y en los que tengan características ecográficas de malignidad. La sensibilidad de la PAAF en niños y adolescentes es 83% (65- 98%), la especificidad 92% (72-100%), valor predictivo positivo 75% (50-96%), y el porcentaje de falsos negativos del 5% (1-11%) y de falsos positivos del 5% (0-7%).

Los diagnósticos citológicos utilizados clasifican los resultados (Sistema de Bethesda) en:

• Clase I: no diagnóstico. Resultados no diagnósticos o insatisfactorios en un 10-15% de los casos.

• Clase II: benigno. Realizar seguimiento clínico y ecográfico cada 6-18 meses. Si crecimiento significativo del NT o cambios ecográficos repetir PAAF.

• Clase III: lesiones foliculares. Hace referencia a muestras con un patrón folicular que puede ser benigno o maligno (carcinoma papilar de tiroides, carcinoma folicular de tiroides, neoplasias de células de Hürthle, variante folicular del carcinoma papilar de tiroides. La principal dificultad de la PAAF es establecer el diagnóstico entre muestras benignas foliculares y carcinoma folicular de tiroides.

• Clase IV: sospechoso de proliferación folicular. Muestras con celularidad adecuada sugestivas pero que no completan los criterios de malignidad o muestras con escasa celularidad pero con criterios de malignidad.

• Clase V: sospechoso de malignidad.

• Clase VI: Carcinoma papilar. Maligno o positivo.

Tratamiento: tras conocer la citología del NT, si éste es benigno, se recomienda actitud expectante y seguimiento del NT de forma seriada (palpación, determinación de función tiroidea y ecografía), pero esto supone una carga emocional importante para el paciente y su familia.

El tratamiento habitual en NT sólido benigno o NT quístico en niños y adolescentes es la nodulectomía o hemitiroidectomía realizada por un cirujano experto en tiroides. El tratamiento de los NT con características de malignidad en la PAAF es la tiroidectomía total ± linfadenectomía, seguida en algunos casos de tratamiento ablativo con radioyodo para destruir el tejido tiroideo residual y disminuir el riesgo de recaídas y de tratamiento supresor con levotiroxina.

No se recomienda el tratamiento con levotiroxina en pacientes eutiroideos con NT benignos en la PAAF.

Tablas y figuras

Tabla 1. Etiología del hipotiroidismo adquirido

Tabla 2. Alteraciones tiroideas en el hipotiroidismo

Alteración

TSH

T4 libre

T3 libre

Comentario

Hipotiroidismo primario

↑

↓

–

Examinar el bocio, niveles de anticuerpos (antitiroglobulina y antiperoxidasa)

Hipotiroidismo subclínico

↑

normal

–

Examinar el bocio, niveles de anticuerpos (antitiroglobulina y antiperoxidasa)

Hipotiroidismo central

↓/normal

↓

–

Evaluar déficit de otras hormonas tiroideas y prueba de imagen

Déficit de TBG

normal

↓

–

T4 libre normal, varones (ligado a X)

Prematuridad

↓/normal

↓

–

Niveles normales de T4 libre, tratamiento controvertido

Síndrome del eutiroideo enfermo o Síndrome de T3 baja

↓/normal

↓

↓

T3 más baja que T4, niveles elevados de T3 reversa

Hipertiroidismo

↓

↑

↑

Niveles elevados de TSI, ratio T3/T4 elevado

Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas

Inapropiadamente normales
(no suprimido)

↑

↑

Bocio, Trastorno por déficit de atención e hiperactividad, Ratio T3/T4 normal

Tabla 3. Clasificación etiológica del hipertiroidismo/tirotoxicosis en el niño y en el adolescente

Autoinmune:

— Enfermedad de Graves-Basedow (0.02%)

— Tiroiditis- Hashitoxicosis (11.5%)

No autoinmune:

Tiroiditis (liberación de hormonas tiroideas por destrucción del tejido tiroideo)

— Tiroiditis subaguda (asociada a enfermedad viral)

— Tiroiditis silente

— Tiroiditis supurativa aguda (asociada a infección)

— Tiroiditis inducida por radioterapia

Nódulo autónomo funcional

— Adenoma tóxico

— Bocio multinodular hiperfuncionante

— Adenoma hiperfuncional asociado al Síndrome de McCune-Albright

— Carcinoma tiroideo hiperfuncionante

Inducido por TSH

— Adenoma hipofisario productor de TSH

— Síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas (mutaciones TRβ)

Inducido por yodo (Jod-Basedow)

Inducido por la hCG (coriogonadotropina humana)

— Tirotoxicosis gestacional con hiperémesis gravídica

— Mola hidatiforme

— Coriocarcinoma

Tejido tiroideo ectópico

— Estruma ovárico

— Carcinoma tiroideo folicular con metástasis funcionantes

Tirotoxicosis facticia (ingestión excesiva de hormonas tiroideas exógenas)

Terapia supresora (en el contexto de tratamiento excesivo con hormonas tiroideas)

Figura 1. Pacientes con hipotiroidismo primario adquirido

A la izquierda, facies al diagnóstico de la enfermedad. A la derecha, facies después del tratamiento con levotiroxina.

Figura 2. Nódulo tiroideo no captante en gammagrafía tiroidea correspondiente a carcinoma medular de tiroides

Bibliografía

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Bibliografía recomendada

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• Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, Cooper DS, Kim BW, Peeters RP, Rosenthal MS, Sawka AM; American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the american thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014; 24(12):1670-751.

• Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, Rivkees SA, Samuels M, Sosa JA, Stan MN, Walter MA. American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.Thyroid. 2016; 26(10):1343-1421.

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• American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer, Cooper DS, Doherty GM, et al. Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2009; 19:1167.

 

 
 


Ética de las relaciones sexuales y amorosas y Educación sexual y ética de las relaciones sexuales y amorosas

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Vacunas. Algo más que el Calendario Vacunal. Cuestiones y Respuestas

Félix López Sánchez , Noelia Fernández Rouco , Rodrigo J. Carcedo González
Editorial PIRÁMIDE – 2017

 

La inquietud intelectual de un distinguido docente universitario como el Prof. Dr. FÉLIX LÓPEZ SÁNCHEZ, sobradamente conocido por su abundante y siempre interesante aportación científica en el campo de la Psicología de la Sexualidad, da lugar a la aparición simultánea de dos libros:

Ética de las relaciones sexuales y amorosas.
y Educación sexual y ética de las relaciones sexuales y amorosas.

El primer texto citado, escrito como “fundamentación” de las mencionadas “relaciones sexuales y amorosas”; y el segundo como auténtico “programa de intervención práctica” , imprescindible complemento del anterior.

Unificamos, por tanto, nuestro comentario de ambos libros para informar y sensibilizar a los interesados lectores.

El tema de la vida sexual y amorosa obliga, en principio, a considerar e incluso a cuestionar los viejos mitos y prejuicios sobre la sexualidad. Factores religiosos (que merecen el respeto del que esto escribe), políticos y científicos, van a aparecer, hoy en día, enfrentados con la imparable secularización, el predominio de las sociedades liberales y los conocimientos científicos del siglo XX y XXI, junto con la lucha, en ocasiones descontrolada, de activos colectivos como el feminismo y las minorías sexuales.

En estos momentos, el abandono de los “viejos mitos” nos lleva a caer en “nuevos mitos” sobre la sexualidad, propios de una sociedad de mercado, en la que las relaciones sexuales y amorosas se han convertido en “un producto más de consumo”. La actividad sexual, condición necesaria para la salud, se transforma comercialmente en consumo obligatorio: se está pasando de la restricción religioso-moral a la esclavitud del mercado. Ante tan confuso panorama, nuestro autor, Dr. Félix López, propone una ética basada en un concepto positivo de la sexualidad, fundado sobre la libertad, la dignidad, la justicia, la igualdad y la empatía. Nos situamos, así, ante una actitud ética basada en el uso inteligente de la razón y las emociones: somos seres para el contacto y la vinculación, conscientes de que nuestra felicidad y bienestar van a depender, en gran medida, de cómo nos relacionamos con los demás.

El autor, como prestigioso docente universitario, expone con enorme claridad y sencillez, clave del encomiable poder didáctico de todo cuanto somete a la consideración del lector. El libro, así, va a interesar no solo a los profesionales de la salud, sino también a educadores, personas concretas, matrimonios y padres responsables; pretendiendo suplir la grave ausencia bibliográfica, tanto nacional como internacional, en el campo de la educación sexual familiar y escolar. Al mismo tiempo que se aplica la ética a un nuevo campo, ayudando, en definitiva a vivir, gozar y amar mejor.

 
 

Carlos Marina
Pediatra y Médico Puericultor del Estado.

 

 
 


Alimentación vegetariana en adolescentes: pros y contras

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Alimentación vegetariana en adolescentes: pros y contras

R. González Leal.
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Fecha de recepción: x15 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 56-65

 

Resumen

Existen muchos tipos de dietas vegetarianas, la mayoría se definen como aquellas que no incluyen carne ni pescado o marisco, pudiendo contener o no productos de animales. Las dietas vegetarianas nutricionalmente adecuadas, incluidas las dietas veganas, son saludables, y pueden proporcionar beneficios para la salud en la prevención y en el tratamiento de ciertas enfermedades y son apropiadas para todas las etapas del ciclo vital, incluyendo el embarazo, lactancia, infancia, niñez y la adolescencia, así como para deportistas. Este artículo revisa los datos más actuales en relación con los nutrientes de especial interés para las personas vegetarianas como son la proteína, ácidos grasos omega-3, hierro, zinc, yodo, calcio y las vitaminas D y B-12. Los suplementos o los alimentos enriquecidos pueden resultar útiles por las cantidades de nutrientes esenciales que proporcionan. La variabilidad de las prácticas dietéticas entre las personas vegetarianas hace que sea esencial la evaluación individual de su dieta. Además de evaluar si la dieta es adecuada, los profesionales de la alimentación y de la nutrición pueden desempeñar un papel clave en la educación de las personas vegetarianas acerca de fuentes específicas de nutrientes, la preparación de alimentos, así como las modificaciones dietéticas necesarias para satisfacer sus necesidades.

Palabras clave: Nutrición del adolescente; Dietas vegetarianas; Dietas veganas.

Abstract

There are many different types of vegetarian diets, most of them do not included meat, fish or seafood, although some may include animal-derived products. Nutritionally adequate vegetarian diets, including vegan ones, are healthy, and can provide health benefits like prevention and treatment of different illnesses. They are suitable in every life stage, including pregnancy, breastfeeding, childhood, adolescence and also for athletes. This article reviews the most updated data regarding nutrients of special interest for vegetarian people such as proteins, omega-3 fatty acids, iron, zinc, iodine, calcium and vitamins D and B12. Supplements or enriched foods can be more useful due to the essential nutrient quantities they provide. Variability of dietetics practice among vegetarians requires an individual diet evaluation. As well as the evaluation of the adequacy of the diets, nutritionists can play a key role in the education of vegetarians, teaching them which are the specific source of nutrients, where they can find them, how to prepare them and how to modify their diets in order to satisfy their needs.

Key words: Adolescent nutrition; Vegetarian diets; Vegan diets.

Introducción

Las dos formas más comunes para definir las dietas vegetarianas son: “dietas veganas”, dietas exentas de todo alimento de origen animal, y “dietas vegetarianas”, dietas exentas de alimentos de origen animal, pero que incluyen huevo (ovo) y/o productos lácteos (lacto).

“Dietas veganas”, son las dietas exentas de todo alimento de origen animal. “Dietas vegetarianas”, son las dietas exentas de alimentos de origen animal, pero que incluyen huevo (ovo) y/o productos lácteos (lacto)

Mientras que las dietas ovo-lacto-vegetariana, lacto-vegetariana y vegana son las más comúnmente estudiadas, se pueden encontrar con otros patrones dietéticos muy diversos vegetarianos y veganos debido a la variedad de opciones alimentarias disponibles y a los diferentes factores que motivan a adoptar tales patrones (Figura 1). Por ejemplo, quienes practican dietas macrobióticas generalmente describen su dieta como vegetariana. La dieta macrobiótica se basa principalmente en cereales, legumbres y verduras. Las frutas, frutos secos y semillas se emplean en menor medida. Algunas personas que siguen una dieta macrobiótica no son verdaderamente vegetarianas porque comen pequeñas cantidades de pescado. La dieta tradicional Hindú-Asiática se basa predominantemente en vegetales y con frecuencia es lacto-vegetariana, aunque a menudo se producen cambios debidos a la aculturación, como un mayor consumo de queso o un alejamiento de la dieta vegetariana. Una dieta basada en alimentos crudos (crudívora) puede ser vegana, consistiendo principalmente o exclusivamente en alimentos crudos y no procesados. Los alimentos empleados son las frutas, verduras, frutos secos, semillas y cereales y legumbres germinados; en casos excepcionales pueden incluir productos lácteos no pasteurizados e incluso carne y pescado crudos. Las dietas frugívoras son dietas veganas basadas en frutas, frutos secos y semillas. Las verduras clasificadas botánicamente como frutas, como el aguacate o el tomate, son frecuentemente incluidas en las dietas frugívoras; las demás verduras, los cereales, las legumbres y los productos animales quedan excluidos.

Las razones más frecuentes para elegir una dieta vegetariana incluyen consideraciones de salud, preocupación por el medio ambiente y factores relativos al bienestar animal. Las personas vegetarianas también citan razones económicas, consideraciones éticas, o relacionadas con el hambre en el mundo y las creencias religiosas como razones para seguir el modelo alimentario que han escogido. Si pertenecen a familias de vegetarianos ya suelen tener el hábito dietético desde la niñez.

A diferencia de otros países europeos, en España no hay estadísticas oficiales sobre población vegetariana, tan sólo se han hecho algunas estimaciones en adultos mayores de 18 años, y que hablan de alrededor de 1 millón de personas o también un 3% de la población(1). Estas cifras seguramente incluían a personas que han dejado de comer carnes rojas, o que han reducido el consumo de carne en general, pero que la Unión Vegetariana Española, no considera como vegetarianos verdaderos porque aún consumen pescados o carne blanca. Por eso, se estima que la cifra real de vegetarianos será inferior, aunque ciertamente en los últimos años ha ido creciendo sostenidamente.

Los datos más fiables y cercanos de que disponemos son los de la Encuesta ENIDE (Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española), de 2011(2). El porcentaje de personas que dicen no comer carne ni pescado es del 1,5%, según ese dato, la cifra de vegetarianos por encima de los 18 años se acercaría a los 700.000. En cuanto a la proporción de veganos dentro de esas cifras, lo cierto es que en los últimos años se ha incrementado bastante, pero representa a lo sumo un 30 o un 40% del número total de vegetarianos.

En el vegetarianismo, hay dos poblaciones que son especialmente susceptibles o de riesgo. Una de ellas, los niños y adolescentes, que están en edad de crecimiento y necesitan todos los nutrientes; en particular los aminoácidos esenciales. El otro grupo es el sexo femenino, que necesitan hierro. Este mineral se encuentra en las legumbres y en los alimentos de origen vegetal, por supuesto. Sin embargo, la biodisponiblidad es más reducida. En las legumbres y vegetales hay cantidades suficientes de hierro pero no se asimila de la misma manera que el de origen animal.

En el vegetarianismo, hay dos poblaciones de riesgo: los niños y adolescentes que están en crecimiento y necesitan todo tipo de nutrientes y el sexo femenino que necesita hierro

La adopción de una dieta vegetariana puede causar una reducción de la ingesta de ciertos nutrientes; sin embargo, las deficiencias se pueden evitar fácilmente con una dieta vegetariana bien planificada que contenga hortalizas, frutas, cereales integrales, legumbres, frutos secos y semillas para proporcionar una nutrición adecuada.

Efectos beneficiosos de la alimentación vegetariana en la adolescencia

Las dietas vegetarianas, planificadas de manera adecuada, se asocian con frecuencia a diversas ventajas para la salud(3-6), tales como:

Las dietas vegetarianas, planificadas de manera adecuada, se asocian con frecuencia a diversas ventajas para la salud

• Aportan mayores niveles de fibra dietética, supone una prevención a corto plazo del estreñimiento y a largo plazo, del cáncer de colon y menor riesgo de diabetes mellitus tipo 2.

• Mayor consumo de frutas y hortalizas y un menor consumo de dulces y aperitivos salados. Niveles más bajos de ácidos grasos saturados, colesterol y de la tensión arterial, y mayor contenido de ácidos grasos poliinsaturados. Esto condiciona un menor riesgo de hipertensión, hipercolesterolemia y, por tanto, enfermedad cardíaca.

La dietas vegetarianas aportan mayores niveles de fibra dietética, supone una prevención a corto plazo del estreñimiento y a largo plazo, del cáncer de colon y menor riesgo de diabetes mellitus tipo 2

• Prevención de la obesidad. Los niños y adolescentes con valores de IMC normales son más propensos a estar también dentro del rango normal cuando llegan a adultos, lo que resulta en una reducción significativa del riesgo de enfermedades.

• Mayor contenido en nutrientes antioxidantes. Aportan mayores niveles de magnesio y potasio, vitaminas C y E, ácido fólico, carotenoides, flavonoides y otros fitoquímicos. Efecto reductor de la fracción LDL-colesterol además de una supuesta acción antitumoral.

• La ingesta media de proteínas de los adolescentes vegetarianos generalmente cumple o excede las recomendaciones, cuando la ingesta calórica es adecuada, además de proporcionar una cantidad suficiente de todos los aminoácidos esenciales. Las necesidades de proteínas en todas las edades, al igual que la de los deportistas, se cubren adecuadamente con dietas vegetarianas adecuadas.

• Las dietas vegetarianas en la niñez y adolescencia pueden contribuir al establecimiento de patrones alimentarios saludables para toda la vida.

Efectos perjudiciales de las dietas vegetarianas en la adolescencia: Contras

La dieta vegetariana en la adolescencia plantea problemas energéticos, con el aporte de proteínas, y determinados minerales. Esto ocurre en la dieta vegetariana estricta (vegana) pues en la lacto-vegetariana o en la ovo-lacto-vegetariana, la situación está mucho más compensada:

• Menor contenido calórico. El aporte energético puede ser insuficiente dada la menor densidad calórica por unidad de volumen frente a las grasas animales. Así, el arroz y las judías, principales alimentos vegetarianos, tienen una muy baja densidad calórica. Además estos alimentos presentan una mayor dificultad en la digestión si se trata de cantidades relativamente grandes(4).

• La planificación de dietas nutricionalmente adecuadas para los vegetarianos jóvenes puede requerir atención sobre algunos nutrientes como el hierro, zinc, la vitamina B12, calcio, vitamina D y ácidos grasos omega 3 de cadena larga.

• Las necesidades proteicas de los niños veganos pueden ser ligeramente mayores (del 15 al 20% de VCT), para conseguir el crecimiento óptimo, que las de los niños no veganos ya que el mayor contenido de fibra disminuye la biodisponibilidad de los aminoácidos, debido a las diferencias en la digestibilidad de las proteínas y en la calidad de la proteína o su valor biológico7 (contenido de aminoácidos esenciales). Mientras las proteínas animales contienen todos los aminoácidos esenciales, las proteínas vegetales tienen deficiencia de alguno (el denominado aminoácido limitante). Así, los cereales tienen como aminoácido limitante la lisina mientras que las legumbres contienen metionina y treonina como limitantes. Por ello, el adolescente vegetariano debe saber combinar las proteínas vegetales de los alimentos para lograr un aporte adecuado de aminoácidos esenciales(4).

Mientras las proteínas animales contienen todos los aminoácidos esenciales, las proteínas vegetales tienen deficiencia de alguno (limitante). Así, los cereales tienen como aminoácido limitante la lisina mientras que las legumbres contienen metionina y treonina como limitantes

• El exceso de hidratos de carbono que toma el vegetariano puede añadir problemas relacionados con la presencia de vegetales que contienen fitatos (en cereales integrales, sobretodo) y oxalatos (espinacas, nueces y cacahuetes), con lo que disminuye la absorción de minerales a nivel intestinal(4).

• Las dietas basadas en vegetales no contienen colesterol y tienen elevado el cociente ácidos grasos poliinsaturados/saturados. Este tipo de dietas, cuando son llevadas al extremo, puede producir concentraciones elevadas de HDL-colesterol, lo que condiciona un perfil paradójicamente aterogénico(4).

• La adolescencia es la etapa más frecuente para el inicio de los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) más comunes. Los TCA tienen una etiología compleja y la práctica previa de una dieta vegetariana o vegana no parece aumentar el riesgo de un trastorno alimentario, aunque algunas personas con trastornos alimentarios preexistentes pueden elegir estas dietas para contribuir a su limitación de ingesta de alimentos(7, 8).

La adolescencia es la etapa más frecuente para el inicio de los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) más comunes

Consideraciones Nutricionales para la Planificación de una Dieta Vegetariana en Adolescentes

Proteínas: El consumo regular de legumbres y productos de soja garantiza una ingesta adecuada de proteína para la persona vegetariana, al tiempo que le proporciona otros nutrientes esenciales(9).

Ácidos grasos Omega-3: Mientras que la ingesta de ácido α-linolénico (ALA) de vegetarianos y veganos es similar a la de los no vegetarianos, la ingesta dietética de ácidos grasos omega-3 de cadena larga, ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), es más baja en los vegetarianos y por lo general ausente en los veganos(10, 11). En comparación con los no vegetarianos, los niveles de EPA y DHA en la sangre y los tejidos pueden ser significativamente más bajos (10, 11). Se desconoce la relevancia clínica de los niveles menores de EPA y DHA entre los vegetarianos y veganos(11) . Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga son importantes para el desarrollo y mantenimiento del cerebro, la retina y las membranas celulares y tienen un impacto favorable sobre los resultados del embarazo y sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y otras enfermedades crónicas. Sin embargo, los niños y adolescentes vegetarianos y veganos no parecen experimentar deterioro en el desarrollo visual o mental, y los adultos vegetarianos y veganos experimentan un riesgo reducido de ECV (10, 11).

La Ingesta Dietética de Referencia para el ALA es de 1,6 g/día y de 1,1 g/día, para hombres y mujeres, respectivamente. Para los vegetarianos y veganos, puede ser prudente asegurar una ingesta algo mayor de ALA. Las fuentes vegetales más concentradas de ácidos grasos n-3 son las semillas (lino, chía, camelina, colza y cáñamo), las nueces, y sus aceites(8, 10).

Las fuentes vegetales más concentradas de ácidos grasos n-3 son las semillas (lino, chía, camelina, colza y cáñamo), las nueces, y sus aceites

Hierro: Las preocupaciones sobre el estado de hierro de los vegetarianos han llevado a poner sobre la mesa el tema de la biodisponibilidad del hierro no hemo de los alimentos vegetales. La absorción de hierro no hemo depende de las necesidades fisiológicas y está regulada en parte por las reservas de hierro. Su absorción puede variar mucho, dependiendo tanto de la composición de la comida como del estado de hierro del individuo. La biodisponibilidad del hierro no hemo se ve afectada por la proporción entre inhibidores, tales como fitatos y polifenoles, y potenciadores, como el ácido ascórbico, el ácido cítrico y otros ácidos orgánicos(12).

Zinc: Las fuentes de zinc para los vegetarianos incluyen los productos de soja, las legumbres, los cereales, el queso, las semillas y los frutos secos. Las técnicas de preparación de alimentos, tales como el remojo y la germinación de legumbres, cereales, frutos secos y semillas, así como la fermentación del pan, pueden reducir la unión del zinc con el ácido fítico y aumentar la biodisponibilidad del zinc(13). Los ácidos orgánicos, como el ácido cítrico, también pueden potenciar la absorción del zinc hasta cierto punto (13).

Las ingestas de los ovo-lacto-vegetarianos por lo general cumplen o exceden las recomendaciones de calcio, mientras que las de los veganos varían ampliamente y en ocasiones están por debajo de las recomendaciones

Yodo: Debido a que las dietas basadas en vegetales pueden ser bajas en yodo, los veganos que no consumen las principales fuentes veganas de yodo, como sal yodada o algas, pueden estar en riesgo de deficiencia de yodo. El contenido de yodo de las algas varía ampliamente y algunas pueden contener cantidades elevadas de yodo. Las mujeres veganas en edad fértil deberían suplementarse con 150 μg/día de yodo. La sal marina, la sal kosher y los condimentos salados, como el tamari, generalmente no son yodados, y la sal yodada no se usa en los alimentos procesados. Los productos lácteos pueden contener yodo, aunque las cantidades pueden variar considerablemente. Aunque alimentos como la soja, las hortalizas crucíferas y los boniatos contienen goitrógenos naturales, estos alimentos no se han asociado con la insuficiencia tiroidea en personas sanas, siempre que la ingesta de yodo sea adecuada(7, 8, 14).

Calcio: Las ingestas de los ovo-lacto-vegetarianos por lo general cumplen o exceden las recomendaciones de calcio, mientras que las ingestas de calcio de los veganos varían ampliamente y en ocasiones están por debajo de las recomendaciones. La biodisponibilidad del calcio de los alimentos vegetales, que está relacionada con el contenido de oxalatos de los alimentos y, en menor grado, de fitatos y de fibra, es una consideración importante. La absorción fraccional del calcio de hortalizas de alto contenido en oxalatos, como las espinacas, las hojas de remolacha y las acelgas, puede ser tan baja como del 5%. Por lo tanto, éstas no pueden ser consideradas buenas fuentes de calcio, a pesar de su alto contenido en calcio. En comparación, la absorción a partir de hortalizas de bajo contenido en oxalatos, como la col rizada, las hojas de nabo y la col china, es de aproximadamente el 50%. La absorción de calcio del tofu cuajado con calcio (elaborado con sal de calcio) y de la mayoría de las bebidas vegetales enriquecidas es similar a la de la leche de vaca, aproximadamente un 30%. Otros alimentos vegetales, como las alubias blancas, las almendras, el tahini, los higos y las naranjas, proporcionan cantidades moderadas de calcio con una biodisponibilidad algo menor (alrededor del 20%). Al comparar distintas formas de calcio utilizadas para enriquecer, la biodisponibilidad del citrato malato de calcio puede ser al menos del 36%, mientras que otras son del orden del 30%(7, 15, 16).

El grado de producción cutánea de vitamina D tras la exposición a la luz solar es muy variable y depende de numerosos factores, como la hora del día, la estación del año, la latitud, la contaminación del aire, la pigmentación de la piel, el uso de protectores solares, la cantidad de ropa que cubre la piel y la edad

Vitamina D: El estatus de vitamina D depende de la exposición a la luz solar y de la ingesta de alimentos enriquecidos con vitamina D o suplementos. El grado de producción cutánea de vitamina D tras la exposición a la luz solar es muy variable y depende de numerosos factores, como la hora del día, la estación del año, la latitud, la contaminación del aire, la pigmentación de la piel, el uso de protectores solares, la cantidad de ropa que cubre la piel y la edad. Se han observado ingestas bajas de vitamina D en vegetarianos y veganos, así como niveles bajos plasmáticos o séricos de 25- hidroxi-vitamina D. Normalmente, se requieren fuentes dietéticas y suplementos de vitamina D para satisfacer las necesidades de este nutriente. Entre los alimentos que están enriquecidos con vitamina D se incluyen la leche de vaca, algunas bebidas no lácteas, zumos de fruta, cereales para el desayuno y margarinas. Los huevos también pueden proporcionar algo de vitamina D. Las setas tratadas con luz ultravioleta pueden ser fuentes importantes de vitamina D. Tanto la vitamina D-2 (ergocalciferol) como la vitamina D-3 (colecalciferol) se usan en suplementos y para fortalecer los alimentos(17, 18).

Vitamina B-12: La vitamina B-12 no es un componente de los alimentos vegetales(7, 19). Los alimentos fermentados (tales como el tempeh), el alga nori, la espirulina, el alga chlorella y la levadura nutricional no enriquecida no pueden considerarse fuentes adecuadas de B-12(19, 20). Los veganos deben consumir regularmente fuentes fiables, es decir alimentos enriquecidos con B-12 o suplementos que contienen B-12, o podrían llegar a tener un déficit, como se muestra en estudios de casos de bebés, niños, adolescentes y adultos veganos(8, 19). La mayoría de los vegetarianos deberían incluir estas fuentes fiables de B-12 porque una taza de leche y un huevo al día sólo proporcionan alrededor de dos tercios de la Cantidad Diaria Recomendada (CDR)(7, 19, 20). Los primeros síntomas de una deficiencia severa de B-12 son fatiga inusual, hormigueo en los dedos de las manos o de los pies, deterioro cognitivo, digestión deficiente y menor desarrollo en niños pequeños. Las personas con poca o nula ingesta de B-12 pueden sentirse sanos; sin embargo, la deficiencia subclínica a largo plazo puede conducir a un accidente cerebrovascular, demencia y problemas óseos(7, 8, 20). La cianocobalamina es la más comúnmente utilizada en alimentos enriquecidos y en suplementos debido a su estabilidad. La metilcobalamina y la adenosilcobalamina son formas utilizadas en las reacciones enzimáticas del cuerpo; éstas están disponibles en forma de suplemento, pero no parecen ser más eficaces que la cianocobalamina y pueden requerir dosis más altas que la CDR.

Los veganos deben consumir regularmente alimentos enriquecidos con B-12 o suplementos que contienen B-12, o podrían llegar a tener un déficit

Requerimientos Nutricionales para la Planificación de una Dieta Vegetariana en Adolescentes

Basándonos en la pirámide de la alimentación vegana saludable, propuesta por Unión Vegetariana Española, se exponen a continuación los alimentos incluidos por grupos en los diferentes escalones de la misma, en función de la frecuencia de consumo. (Figura 2).

GRUPO 1- FARINÁCEOS: Son los cereales y derivados integrales (pan, pasta, arroz, mijo, copos de cereales, etc.) y los tubérculos (patatas, boniato, yuca, etc.). Es conveniente consumir los cereales y sus derivados integrales, los panes sin sal y los cereales con poco azúcar.

GRUPO 2- FRUTAS, VERDURAS Y HORTALIZAS: Todas, y preferiblemente frescas, de temporada y de producción local. Se aconseja consumir 5 raciones al día como mínimo (por ejemplo: 1 manzana + 1 naranja + 1 pera + 1 plato de ensalada + 1 plato de menestra). En el caso de las frutas, es preferible consumirlas enteras o a trozos, ya que los zumos no contienen fibra, y contienen demasiados azúcares. En el caso de las algas, por el alto contenido en yodo, se aconseja consumirlas sólo de forma ocasional y muy moderada.

GRUPO 2- ACEITE: Preferentemente de oliva virgen. Si no de oliva, de maíz, de girasol, de soja, de lino… Para cocinar o freír, es preferible el aceite de oliva virgen.

GRUPO 3- ALIMENTOS PROTEICOS: Son las legumbres y sus derivados (lentejas, garbanzos, judías blancas, rojas y negras, tofu, tempeh, etc.), el seitán, y los frutos secos (nueces, almendras, avellanas, etc.).

GRUPO 4- SUSTITUTOS DE LÁCTEOS: Son los yogures y las bebidas vegetales (de soja, de avena, de arroz, de almendras, etc.) enriquecidas en calcio (ideal si también están enriquecidas en vitamina B12 y vitamina D2), y sin edulcorantes (azúcar, fructosa, jarabe de arce, concentrado de manzana, etc.).

GRUPO 5- ALIMENTOS SUPERFLUOS: Son alimentos que proporcionan muchas calorías pero muy pocos nutrientes. Son el azúcar, las golosinas, los zumos (envasados y caseros), las horchatas, las bebidas azucaradas, la bollería casera o industrial (bizcochos, madalenas, donuts, croissants, etc.), los chocolates, los aperitivos salados (tipo patatas chip y similares), la margarina y mantequilla, los helados, los postres lácteos, y la mayoría de las galletas. Por ello, se aconseja un consumo muy ocasional y muy moderado de estos productos.

SUPLEMENTOS: En principio, sólo se aconseja tomar vitamina B12 (2000 mcg semanales o 10 mcg diarios), vitamina D2 (en caso de poca exposición al sol), y sal yodada (no más de una cucharadita al día). Los demás suplementos de vitaminas y/o minerales sólo se deberían tomar en caso de de­ficiencia diagnosticada, y bajo consejo de profesionales cuali­ficados.

En resumen, los nutrientes que requieren especial atención en la planificación de dietas nutricionalmente adecuadas para los adolescentes vegetarianos, como se ha descrito anteriormente, incluyen hierro, zinc, vitamina B-12, grasas omega-3, calcio y vitamina D, para el crecimiento y desarrollo, que puede ser logrado en dietas vegetarianas. Para ello, se detallan unas indicaciones nutricionales, apoyándose en la pirámide de alimentación vegana saludable:

Los nutrientes que requieren especial atención en dietas nutricionalmente adecuadas para los adolescentes vegetarianos, incluyen hierro, zinc, vitamina B-12, grasas omega-3, calcio y vitamina D

• Aumentar la densidad calórica de la dieta, añadiendo en las comidas alimentos tales como miel, nueces, mermeladas, compotas, aguacates, etc.

• Ofrecer diariamente alimentos vegetarianos del grupo 3: huevos, frutos secos, legumbres (lentejas, garbanzos, humus, frijoles, alubias).

• Incluir alimentos ricos en almidón del grupo 1 (en su forma integral): pan, arroz, pasta, patatas, cereales de desayuno, couscous, alimentos hechos con harina, en combinación con alimentos del grupo 3 (ej. lentejas con arroz, humus en tostadas, garbanzos con fideos, alubias con patata, etc.), para conseguir aminoácidos esenciales necesarios para el crecimiento.

• Incluir frutas desecadas, son buena fuente de hierro.

• Cereales de desayuno integrales enriquecidos en hierro.

• Incrementar ácidos grasos omega 3 de fuentes vegetales, utilizando nueces, soja, tofu, aceite de oliva, semillas de lino, semillas de chía, semillas de calabaza o suministro de suplemento de ácidos grasos omega 3.

• Dentro de cada comida, incluir alimentos con un alto contenido en ácido ascórbico (limón, naranja, tomate, pimientos), ayudará a la absorción del hierro y zinc procedente de fuentes vegetales (legumbres, verduras de hojas oscuras, lavadura de cerveza, frutos secos, granos enteros y enriquecidos).

• Algunos inhibidores de la absorción del hierro son los fitatos, el calcio y los polifenoles del té, el café, las infusiones de hierbas y el cacao. La fibra sólo inhibe ligeramente la absorción del hierro. Distanciar estos alimentos de las comidas principales.

• Alimentos enriquecidos en Vitamina B12 (derivados de la leche, huevos, extractos de levadura, bebida de soja enriquecida, cereales de desayuno enriquecidos, productos de soja fermentados) o suplemento añadido.

Alimentos enriquecidos en Vitamina B12 son: derivados de la leche, huevos, extractos de levadura, bebida de soja enriquecida, cereales de desayuno enriquecidos y productos de soja fermentados

• Alimentos enriquecidos en calcio (productos lácteos, verduras de hojas oscuras, bebida de soja fortificada, legumbres, cacahuetes, almendras, semillas) o suplemento.

• Asegurar exposición al sol y la ingesta de alimentos enriquecidos en Vitamina D como lácteos, margarina y cereales de desayuno.

• De manera ocasional, se ofertan las llamadas “proteínas vegetales”, como el seitán, tofu y el tempeh, productos derivados de la fermentación de cereales y de la soja.

• Escoger lácteos con contenido graso reducido y consumir tanto los huevos como los lácteos con moderación.

• Minimizar el consumo de alimentos que estén muy endulzados, que sean ricos en sodio o que sean ricos en grasa, especialmente grasa saturada y ácidos grasos trans.

• Evitar el exceso de fibra dietética, por la disminución de la biodisponibilidad mineral.

Como conclusión final, las dietas vegetarianas, incluyendo las veganas, planificadas de manera adecuada, son saludables, nutricionalmente adecuadas y pueden proporcionar beneficios para la salud en la prevención y el tratamiento de ciertas enfermedades. Estas dietas son apropiadas para todas las etapas del ciclo vital, incluyendo el embarazo, la lactancia, la infancia, la niñez, la adolescencia, la edad adulta, así como para deportistas. Escoger una variedad de alimentos, que incluya cereales integrales, verduras y hortalizas, frutas, legumbres, frutos secos, semillas y, si se desea, productos lácteos y huevos.

Tablas y figuras

Figura 1. Tipos de dietas vegetarianas más comúnmente seguidas

Tipo de Dieta

Naturaleza de la Dieta
(todas exentas de carne, pescado y derivados)

Vegetariana

Puede o no incluir huevos o productos lácteos.

Ovo-lacto-vegetariana

Incluye huevos y productos lácteos.

Lacto-vegetariana

Incluye productos lácteos, pero no huevos.

Ovo-vegetariana

Incluye huevos y derivados, pero no lácteos.

Vegana

Excluye alimentos de origen animal (huevos y productos lácteos, y puede excluir la miel).

Crudivegana*

Basada en hortalizas, frutas, frutos secos y semillas, legumbres y cereales germinados. La cantidad de alimentos no cocinados varía entre el 75 y el 100%.

Frugívora

Basada en frutas, frutos secos y semillas.

Macrobiótica*

Basada en cereales, legumbres y verduras.

*Pueden no considerarse dietas vegetarianas.

Figura 2: Pirámide de la Alimentación Vegana Saludable

Bibliografía

1. Fanjul S. Comer en verde. El País. 7/05/2012, sección Sociedad, disponible en: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2012/05/07/actualidad/1336405635_727 153.html

2. Encuesta ENIDE (Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española), de 2011, disponible en: http://www.west-info.eu/files/Report188.pdf

3. ADA position: Vegetarian Diets. J Am Diet Assoc. 2009; 109:1266-1282.

4. I. Vitoria Miñana, P.Correcher Medina, J. Dalmau Serra. Adolescere 2016; IV (3): 6-18.

5. Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr. 2010; 91(5):1525S-1529S. http:// ajcn.nutrition.org/content/91/5/1525S.long. Accessed June 23, 2016.

6. Evidence Analysis Library. Vegetarian nutrition: Adolescence. 2009. http://www.andeal.org/topic.cfm?menu=5271 &pcat=3105&cat=4019. Accessed June 23, 2016.

7. Mangels R, Messina V, Messina M. The Dietitian’s Guide to Vegetarian Diets. 3rd ed. Sudbury, MA: Jones and Bartlett; 2011.

8. Davis B, Melina V. Becoming Vegan: Comprehensive Edition. Summertown, TN: Book Publishing Co; 2014.

9. Messina V. Nutritional and health benefits of dried beans. Am J Clin Nutr. 2014; 100 (suppl 1):437S-442S.

10. Saunders AV, Davis BC, Garg ML. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and vegetarian diets. Med J Aust. 2013; 199 (4 suppl):S22-S26.

11. Sanders TA. DHA status of vegetarians. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009; 81(2-3):137-141.

12. Craig WJ. Iron status of vegetarians. Am J Clin Nutr. 1994; 59 (5 suppl):1233S-1237S.

13. Lonnerdal B. Dietary factors influencing zinc absorption. J Nutr. 2000; 130 (5 suppl):1378S-1383S.

14. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. www.iom.edu/Reports/2001/Dietary-Reference-Intakes-for-Vitamin-A-Vitamin-K-Arsenic-Boron-Chromium-Copper-Iodine-Iron-Manganese-Molybdenum-Nickel-Silicon-Vanadium-and-Zinc.aspx#sthash.gITnT436.dpuf Published 2010. Accessed June 23, 2016.

15. Weaver CM, Proulx WR, Heaney R. Choices for achieving adequate dietary calcium with a vegetarian diet. Am J Clin Nutr.1999; 70(3):543S-548S.

16. Zhao Y, Martin BR, Weaver CM. Calcium bioavailability of calcium carbonate fortified soymilk is equivalent to cow’s milk in young women. J Nutr. 2005; 135(10): 2379-2382.

17. Wacker M, Holick MF. Sunlight and vitamin D: A global perspective for health. Dermatoendocrinol. 2013; 5(1): 51-108.

18. Mangels AR. Bone nutrients for vegetarians. Am J Clin Nutr. 2014; 100 (suppl 1):469S-475S.

19. Norris, J. Vitamin B12 recommendations. www.veganhealth.org/b12/rec. Accessed June 23, 2016.

20. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: The National Academies Press; 1998. http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11431 0/. Accessed June 23, 2016

Sitios web recomendados

1. Unionvegetarianaespañola.org – Pirámide de la alimentación vegana equilibrada. Equipo de nutrición de la UVE, 2013.

2. www.veganhealth.org – Este sitio web ofrece recomendaciones basadas en la evidencia que cubren las características nutricionales de las dietas basadas en vegetales.

3. www.vndpg.org – Los soportes de los miembros del Grupo de Práctica Dietética de Nutrición Vegetariana (VNDPG) incluyen información profesional sobre nutrición vegetariana, recursos para D-N y boletines trimestrales.

4. www.nutrionfacts.org – Este sitio web ofrece videos y artículos breves referenciados sobre numerosos aspectos de la nutrición vegetariana.

5. www.vegetarian-nutrion.info – Vegetarian Nutrition Info proporciona artículos temáticos, recursos y noticias.

 

 

 

Diabetes en la adolescencia

/en , /por

 

 

Diabetes en la adolescencia

A. Andrés Mingorance Delgado.
Médico adjunto del Servicio de Pediatría del Hospital General Universitario de Alicante. Unidad de Endocrinología y Diabetes Pediátrica.

 

Fecha de recepción: 20 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 5-16

 

Resumen

La adolescencia representa desde el punto de vista endocrinológico un despertar del eje puberal con el consiguiente aumento de la velocidad de crecimiento, modificación de los depósitos lipídicos del organismo, modificación de la masa muscular… Este cambio, aparte del emocional, supone un incremento en las necesidades de insulina del adolescente con Diabetes mellitus tipo 1 (DM1), ya que se modifican las necesidades de insulina tanto de acción basal como de la insulina para las raciones de hidratos de carbono en cada una de las ingestas y de las necesidades de insulina para corregir un evento de hiperglucemia. Al tiempo y derivado en parte, se multiplican casi por dos las necesidades nutricionales. Esto dificulta el control metabólico de la Diabetes mellitus durante esta etapa. En la que es necesario mantener un control estricto. Al mismo tiempo es importante dar recursos para el autoajuste de la terapia para mantener una adecuada integración en el grupo de iguales durante la práctica de ejercicio, salidas…

Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 1; adolescencia; pubertad; terapia.

Abstract

Adolescence represents from the endocrinological point of view an awakening of the pubertal axis with the consequent increase of growth velocity, modification of the lipid deposits in the organism, modification of the muscular mass, etc. These changes, besides the emotional implications, involve an increase in the overall insulin requirements of those adolescents with type 1 diabetes mellitus (DM1), since the insulin needs of basal, carbohydrate-related boluses and correction boluses differ to previous ages. Nutritional needs are almost doubled during this period. All of this hinders the metabolic control of Diabetes mellitus during this stage were maintaining a strict control is essential. At the same time, it is important to provide resources for the self-adjustment of the therapy so as to maintain an adequate integration in the peer group during exercise, outings…

Key words: Diabetes mellitus type 1; adolescence; puberty; therapy.

Introducción

En nuestro entorno existe una menor predisposición a la aparición de DM2 durante el periodo puberal, a pesar del incremento en la prevalencia de la obesidad. Esto supone que en la práctica, el 90% de la diabetes es DM1. Alrededor de un 5% será DM2 y que su abordaje será el de la obesidad. Y un 1 – 3 % de diabetes tipo MODYs cuyo tratamiento no se incluirá en este artículo.

El tratamiento intensivo de la DM1 permite retrasar y enlentecer la progresión de sus complicaciones crónicas(1,2). La frecuencia de complicaciones en estos pacientes han disminuido con respecto a series históricas tras la popularización de la terapia con múltiples dosis de insulina.

El tratamiento intensivo de la DM1 retrasa o enlentece la progresión de las complicaciones crónicas

Se han realizado diferentes Guías, como la reciente “Global IDF/ISPAD GUIDELINE FOR DIABETES IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE 2014” con la finalidad de asesorar a los profesionales que atienden a niños y adolescentes con DM.

En el año 2000, se constituyo en Noruega el Norwegian Childhood Diabetes and Quality Project (NCDQ), para el asesoramiento mediante “Benchmarking” o técnicas de evaluación comparativa del tratamiento de la diabetes en la edad pediátrica. El objetivo del NCDQ era establecer en centros hospitalarios una asistencia muy cualificada en el tratamiento de DM en la edad pediátrica con unos indicadores de calidad sobre el control metabólico y la detección precoz de las complicaciones, con el fin de mejorar la calidad de vida y proporcionar una mejor atención a estos pacientes. Durante el establecimiento de este sistema se evidenciaron mejorías significativas asociadas a los cambios en el manejo de la enfermedad así como en los ítems de calidad de vida de los niños y adolescentes con DM(3).

El grupo de trabajo de diabetes de la SEEP, en el documento de consenso publicado en 2012(4) recomienda que la atención del paciente pediátrico con diabetes mellitus debe realizarse a nivel hospitalario con los protocolos de asistencia y seguimiento necesarios para cada edad y garantizar así la asistencia e integración del paciente en su entorno.

Los profesionales sanitarios pediátricos que realicen su asistencia han de tener una formación específica.

Necesidad de control de la diabetes mellitus durante la adolescencia

El incremento de los factores de crecimiento tisular y sobre todo de la IGF-1 da lugar a un aumento del riesgo de desarrollo de complicaciones microvasculares en situación de hiperglucemia. Es por ello que se hace prioritario controlar los niveles de glucemia para evitar el desarrollo precoz de dichas complicaciones. La importancia del autocuidado y autoajuste de la terapia se ve entorpecida por la multitud de factores que confluyen durante esta etapa del desarrollo humano.

Durante la pubertad pueden diagnosticarse albuminurias, que en gran parte son transitorias. Puede aparecer incrementos de valores de LDLc que requerirán tratamiento. Pueden presentarse valores de TA por encima de P95 para talla, sexo y edad. Lo que puede dar lugar a la necesidad de asociar otros fármacos a la terapia insulínica, aparte de aquellos que se hayan podido asociar a otras patologías que suelen caminar de la mano con la diabetes.

En ocasiones los intentos de autoajuste de la terapia de la diabetes no consigue nada más que fracasos por la resistencia plurihormonal a la insulina.

Todo, asociado a los cambios psicológicos propios, puede producir un rechazo hacia la diabetes con falta de aceptación de la situación vital y dar lugar al incremento de patología psicológica. Es una etapa en la que se ha de estar atentos a la aparición de sintomatología depresiva o de ansiedad.

Objetivos de control glucémico durante la adolescencia

Esta etapa de la vida que abarca desde los 9 – 11 años hasta completado el desarrollo sexual, se caracteriza por un proceso de crecimiento y maduración emocional que no se completa en la mayoría de los casos hasta fases posteriores en la que se denomina adulto joven. Durante la misma es necesario hacer frente a cambios nutricionales, diversificación de alimentación; el inicio de la universidad o estudios superiores, inicio de la actividad laboral; actividad física, en ocasiones de alto nivel de competición; desarrollo psico-social, la integración en el grupo de iguales… Durante la adolescencia puede ocurrir una negación al autocuidado de la DM1 a pesar de los avances tecnológicos, con escasa adherencia, cambio en la relación con los padres, cansancio psicológico de la diabetes y sensación de pérdida de calidad de vida, adquisición de autonomía en otros aspectos de la persona… Todo esto hace que el ajuste terapéutico no siempre vaya asociado únicamente a aspectos de la fisiología, sino a otros más propios de la psicología.

Los objetivos de la terapia de la Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en la adolescencia persiguen las mismas metas que en otras etapas de la vida, siendo conscientes de que la memoria metabólica no respeta a estos momentos del ciclo vital.

Una HbA1c menor de 7,5%; disminuir lo máximo posible el riesgo de hipoglucemias graves y menor variabilidad, son los principios básicos de la terapia. A la vez que un tratamiento que sea tolerado y aceptado por el paciente. Encaminado a no producir una pérdida excesiva de calidad de vida. En numerosas ocasiones es el miedo a la hipoglucemia lo que lleva al paciente a mantener niveles elevados de glucemia durante la noche o durante todo el día(5), pero a diferencia de otros momentos, esto no se acompaña de un aumento del número de controles de glucemia capilar. Aunque resulte paradójico, los niveles más bajos de HbA1c se han asociado con un menor riesgo de hipoglucemia grave y coma en pacientes pediátricos(6).

Las recomendaciones de control actual para el adolescente con DM1 se pueden resumir:

— La mejor HbA1c que se pueda conseguir.

— Evitar hipoglucemias graves, hipoglucemias moderadas frecuentes.

— Evitar periodos prolongados de hiperglucemia (nivel de glucemia superior a 250mg/dl).

Son necesarias las Unidades de Diabetes Pediátrica para controlar adecuadamente a los adolescentes diabéticos

Sin embargo es necesario individualizar.

Se precisa de una Unidad de Diabetes Pediátrica suficientemente dotada para que de forma ideal se visiten entre 3 y 4 veces al año en consulta de diabetes, así como posibilitar accesos a demanda de imprevistos.

Tratamiento insulínico

La elección de un régimen de insulina va a depender de factores individuales del paciente como la edad, duración de la DM1, alimentación y actividad habitual; capacidad para administrarlo y objetivos de control. Han de tenerse en cuenta las preferencias del paciente. En general el objetivo es reemplazar las necesidades de basal para evitar la hiperglucemia entre comidas y evitar los picos de hiperglucemia tras ellas.

Ha sido ampliamente descrita la correlación de los incrementos de IGF-1 durante la pubertad con el aumento de la resistencia a la insulina tanto en no diabetes como en diabetes. En el niño con DM1 podremos ir observando una tendencia a igualar las necesidades de insulina a lo largo de la noche y a lo largo de la tarde, patrón bimodal de la pubertad precoz. En la infancia se observa mayores necesidades de insulina en la parte final del día y primera parte de la madrugada (fenómeno del atardecer) y un marcado fenómeno antialba. En la etapa que precede a la adolescencia, como se ha referido con anterioridad, comienza a dibujarse un fenómeno del alba y se mantiene el fenómeno del atardecer para pasar después al patrón típico del adolescente, con un marcado fenómeno del alba, con mayores necesidades de insulina a partir de las 3 – 4 de la madrugada hasta unas horas después de levantarse, que supera ampliamente las necesidades de insulina del persistente fenómeno del atardecer. Siempre ha de tenerse en cuenta, que este fenómeno del alba se mitiga al completar el desarrollo puberal.

En el adolescente existe un marcado “fenómeno del alba”, con mayores necesidades de insulina

Se observa un incremento de las necesidades de insulina que pasa de en torno a 0,7 UI/kg/día a en ocasiones 1,5 – 2 UI/kg/día(7).

Los cambios en la alimentación hacen que se más importante tener en cuenta la carga glucémica(8) y las unidades de grasa y proteína de cada una de las ingestas a lo largo del día, para ajustar mejor la insulina a administrar(9,10).

En función de todo lo previo, se ha de seleccionar una pauta de las siguientes:

Administración de insulina subcutánea con pluma (de uso mayoritario en nuestro medio) o jeringa:

— Pauta Bolo – Basal. En ella la basal representaría entre un 40 y un 50% de la dosis total diaria de insulina en forma de análogos de acción lenta (AAL), Detemir, Glargina o Degludec, administradas en 1 – 2 dosis al día, con selección del momento en función del efecto de las hormonas contra-insulares. Combinada con un análogo de acción rápida (AAR) administrado entre 10 y 20 minutos antes de las comidas, en función de la carga glucémica de la ingesta. A mayor carga glucémica y mayor glucemia previa mayor tiempo de anticipación. Si en esta pauta se utilizan insulinas humanas, el tiempo de anticipación se hace necesariamente mayor, de hasta 30-40 minutos, aunque cuente con la ventaja de cubrir mejor la hiperglucemia tardía que puedan producir las proteínas.

— Pauta de dos inyecciones al día con mezcla de análogo de rápida o humana más NPH 2/3 antes de desayuno y 1/3 antes de la cena. O una variante de la misma con dosificación en tres momentos del día con combinación de análogos de acción rápida o humana; con NPH antes del desayuno, AAR o humana antes de merienda o cena y NPH o AAL a la hora de ir a la cama. Esta pauta puede ser una alternativa, pese a administrarse NPH, en pacientes que toman media mañana y merienda y que no consienten una pauta bolo basal. Las pre-mezclas de insulina AAR con NPH en pluma, pueden tener su indicación cuando hay problemas de adherencia terapéutica. Aún siendo conscientes de la escasa flexibilidad para el ajuste terapéutico. Por la variabilidad en la acción de la insulina NPH y la elevada frecuencia de hipoglucemias inducidas, con el arsenal terapéutico disponible se deberían valorar otras alternativas.

Los análogos de acción lenta precisan administrarse:

— Glargina (100ui/ml): 1 vez cada 24 horas (aprobado para mayores de 7 años, en menores debería solicitarse consentimiento informada).

— Glargina (300 ui/ml) (no hay estudios de seguridad en menores de 18 años).

— Detemir: 1 vez cada 12 horas.

— Degludec (aprobado su utilización en Europa para pacientes a partir de 1 año) 1 vez cada 24 horas.

Detemir y Glargina no deben mezclarse con insulinas rápidas.

Todos los AAR tienen aprobada su utilización en niños a partir de 1 año y los tres actuales tienen perfiles de acción similar. Los nuevos análogos de inicio más rápido y menor duración podrían tener interés para pacientes en tratamiento con ISCI.

Terapia con bomba de insulina (ISCI)

En la actualidad representa la forma más fisiológica de administración de insulina. Permite administrar de forma programada una basal variable durante las 24 horas, que se ajusta a las necesidades de insulina en los diferentes momentos del día.

La ISCI representa la forma más fisiológica de administrar insulina

Durante la pubertad se requiere mayor basal en la segunda parte de la madrugada (fenómeno del alba), mientras que antes de este momento de desarrollo se suele necesitar mayor cantidad de basal en las últimas horas del día (fenómeno del atardecer) y en la primera parte de la madrugada con disminución de las necesidades hacia el amanecer (fenómeno anti-alba). Estos ajustes pueden realizarse de forma individualizada con esta terapia. Permite programar diferentes patrones de basal para diferentes patrones de actividad y para circunstancias extraordinarias, como después se comenta en los días de enfermedad, es posible programar una dosis basal temporal para el tratamiento de tendencias a hiperglucemia o hipoglucemia.

La posibilidad de administrar mayor número de bolos, para corregir hiperglucemias como para comidas, supone una mejora en la satisfacción con el tratamiento. Cada vez hay mayor evidencia sobre la necesidad de ajustar la cantidad de insulina del bolus en función de la cantidad de grasas y proteínas de la ingesta(11). Es recomendable administrar el equivalente de insulina para una ración de hidratos de carbono por cada 100 – 150 cal aportadas en forma de Unidad Grasa – Proteína (UGP) extendido en el tiempo. Esto, con otras pautas de tratamiento no es posible realizarlo.

Los problemas de adherencia a esta terapia pueden derivar de un escaso número de controles de glucemia, la ausencia de respuesta a la hiperglucemia, la inadecuada contabilización de carbohidratos o la omisión de bolus.

La formación previa al tratamiento va dirigida al entrenamiento en el manejo de todo el sistema y a la resolución de problemas. Durante la formación ha de darse especial importancia al manejo de la hiperglucemia con cetosis, que puede ser indicativo de un mal funcionamiento del sistema de infusión. Si el flujo de insulina se interrumpe durante un tiempo prolongado, puede aparecer cetosis, lo que será especialmente problemático durante la noche. Se instruye en la detección precoz de esta situación y la actuación con la dosis de insulina administrada con pluma o jeringa para evitar la cetoacidosis. Esto ha implicado una disminución en el riesgo de cetoacidosis en los portadores de ISCI(12).

Numerosos estudios clínicos han demostrado la reducción de HbA1c y menor número de hipoglucemias graves en comparación con MDI en pacientes tratados con ISCI (13). Ésta, además mejora la calidad de vida en adolescentes por disminuir el número de pinchazos y flexibilizar la terapia que permite adaptarla a su estilo de vida.

En tratados con ISCI, se han demostrado reducción de HbA1c y menores hipoglucemias

De acuerdo con los consensos internacionales(13), todos los pacientes pediátricos con DM1 son candidatos potenciales para el uso de ISCI, sin ningún límite de edad ni momento evolutivo de la enfermedad. La decisión ha de ser tomada en conjunto con paciente, familia y equipo de diabetes.

No obstante, como en otras etapas de la vida, para conseguir buenos resultados terapéuticos y satisfacción de pacientes y familiares es necesario seleccionar de forma adecuada a los pacientes (12).

Las contraindicaciones de este sistema sería la dificultad para manejarlo, no contar carbohidratos o la no realización de la monitorización de la glucemia. En ocasiones es el paciente quien rechaza esta terapia por los cambios en la imagen corporal que conlleva o la dificultad para realizar algunas actividades.

Un análisis simplista de la eficacia del tratamiento con ISCI es vincularlo únicamente a resultados de HbA1c y no el análisis detallado por indicaciones.

Monitorización de glucosa

La medición de glucemias capilares aportan el reflejo inmediato del grado de control de la glucemia, de la hipo e hiperglucemia y ayuda a la decisión del ajuste de la insulina a administrar. Para tener una visión aproximada de la evolución de la glucemia a lo largo del día se recomienda realizar entre 6-10 controles de glucemia capilar al día. Esto incluye antes de cada comida, 2 horas tras la cena y alguna determinación de madrugada. En situaciones de cambio de actividad o durante procesos intercurrentes y siempre asociado a la edad, conlleva un mayor número de determinaciones. La mejora en los valores de HbA1c se asocian de forma directa con el número de controles de glucemia capilar(14).

Se recomienda realizar entre 6-10 controles de glucemia capilar al día

El registro de estos controles de glucemia, junto con los ajustes realizados en situaciones no habituales, para posterior revisión en consulta, siguen siendo necesarios. En la actualidad con la disponibilidad de medios electrónicos al alcance de cualquiera y las aplicaciones que permiten el mismo o mayor detalle de registro, no se justifica continuar exigiendo el rellenado de los clásicos cuadernillos, salvo que el paciente los prefiera.

Monitorización continua de glucosa (MCG)

Los monitores continuos de glucosa intersticial realizan de forma continuada la valoración de glucosa y muestran valores cada 1 a 5 minutos de la misma. Los resultados son almacenados en un receptor o en una bomba de insulina lo que permite la evaluación posterior. Para un adecuado ajuste de la terapia es necesaria la recogida de eventos que pueden causar las variaciones de glucosa.

La recogida continua de información de glucosa, los avisos de tendencias, la suspensión ante la previsión de hipoglucemia cuando se asocia a una bomba de insulina, hace que se conviertan en un standard en el cuidado en DM1, a la vez que permite disminuir los objetivos de glucemia con una mayor seguridad y sin incrementar el número de hipoglucemias o el tiempo en hipoglucemia.

Desde el 2006 se han incrementado las publicaciones que demuestran la utilidad de la MCG en la reducción de la HbA1c, sobre todo cuando se realiza un uso prolongado del sistema(15), disminución en la frecuencia y gravedad de los episodios de hipoglucemia(16) y mejoría en la percepción en la calidad de vida con independencia de la edad.

La FDA a final del 2016 ha aprobado el primer sistema lo suficientemente fiable, que permite ajustar la dosificación de insulina con la información que proporciona sin necesidad de comprobar con glucemia capilar.

Hasta el momento la limitación fundamental del uso de la MCG ha sido el coste y la falta de financiación por los sistemas públicos de sanidad. En la actualidad, ya hay varias Comunidades Autónomas que lo incluyen entre sus prestaciones. Es recomendable revisar el documento de consenso de la Sociedad Española de Diabetes – Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica sobre las recomendaciones de utilización(17).

El sistema de infusión de insulina mejorada con MCG utilizando el sistema Minimed (R) 640G con tecnología SmartGuard (R) realiza la suspensión automática de la liberación de insulina con predicción de niveles bajos de glucosa. Este sistema proporciona protección adicional a la MCG-RT o a la suspensión en hipoglucemia, de interés en pacientes con especial sensibilidad a la misma. En el estudio realizado por el Dr Biester et al (2016)(18) muestra que consigue evitar el 76,8% de las hipoglucemias y sólo el 6,8% de los episodios con tendencia al descenso llegan a ser menores de 55 mg/dl, sin incrementar los valores de glucemia media ni de HbA1c.

Las limitaciones vienen dadas por la longitud de los filamentos del sensor que reduce los lugares de inserción en personas delgadas a glúteo o zona posterior del brazo; la duración de 6 días del sensor y las reacciones cutáneas locales por el adhesivo del sensor.

Alimentación. Influencia sobre el ajuste de insulina

El manejo de la alimentación continúa siendo un aspecto clave en el cuidado de la DM1. Resulta importante prevenir el sobrepeso o la obesidad. No se requiere una alimentación restrictiva sino saludable de la que toda la familia se pueda beneficiar. Esto permite mayor grado de libertad y flexibilidad en la elección de alimentos. Se requiere una formación adecuada a las familias y no todas, o en no todas las situaciones, es posible llegar a este grado de complejidad. Los planes por raciones de intercambio en las que cada ración son 10 gr. de hidratos de carbono posibilita distribuir a lo largo del día, en función de las preferencias del paciente, la cantidad diaria de carbohidratos. Las pautas más rígidas y constantes de alimentación se han utilizado junto a pautas de insulina NPH e insulina regular, donde tanto la dosis de insulina como la ingesta de carbohidratos se mantenía constantes de día en día. Esta pauta ha sido percibida como demasiado restrictiva y potencial fuente de conflictos con la adherencia.

La alimentación del adolescente diabético debe ser saludable y no restrictiva

El estirón puberal y todo el cambio hormonal que lo provoca, da origen a unas necesidades nutricionales como en ningún momento de la vida. A la vez es el momento en que aparecen los conflictos con la imagen corporal y la posibilidad de la aparición de desordenes alimentarios.

Durante esta época se pasan de las necesidades de 1500 – 1800 kcal/día a las 2500 – 3000 o más kcal/día. Pueden verse incrementadas cuando se practica un deporte de alta intensidad.

Estas necesidades suelen cesar cuando termina el pico de estirón puberal y ha de pasarse a pautas de alimentación menos calóricas.

La ingesta en adolescentes en ocasiones es más caótica, se suelen saltar los desayunos y puede haber picoteo a cualquier hora del día o de la noche. Una perdida de peso o una falta de incremento debe alertar a esta edad sobre omisiones en la dosis de insulina para controlar el peso, o ser indicativo de un trastorno de la conducta alimentaria. En esta etapa se ha de intentar simplificar los patrones de tratamiento, para evitar en lo posible, desajustes extremos entre la ingesta y la administración de insulina(19).

Ajuste de terapia para el ejercicio

De forma fisiológica durante el ejercicio se produce una disminución de la secreción de insulina y un incremento en la producción de hormonas contra-reguladoras que incrementan la producción hepática de glucosa. Esto combinado con un incremento del consumo de glucosa por parte del músculo, hace que se mantengan los niveles de glucemia estables en la mayoría de las ocasiones.

En DM1 la regulación a la baja en la producción de insulina en respuesta al ejercicio no se produce, pero sí el incremento de factores contra-insulares. Esta suma de factores aumenta el riesgo de hipoglucemia e hiperglucemia durante el tiempo de ejercicio.

Es importante manejar el tiempo y ajuste de dosis de insulina previa y posterior, el tipo y la duración de la actividad, los niveles de glucemia previos y tras la misma, ajustar suplementos de hidratos y conocer el momento en el que se tiende a producir la hipoglucemia para poder prevenirla.

Para actividades que se prolonguen durante muchas horas en un día (excursiones…) se recomienda realizar una disminución de entre un 30-50% de la dosis de basal de ese día y de alrededor de un 20 % del siguiente. Para pacientes que portan bomba de insulina hay multitud de opciones para el ajuste durante el ejercicio(3). Esto se simplifica en terapia con sistemas integrados ISCI-MCG pues en función de la tendencia de la glucosa se realizan suspensiones de basal.

Si se realiza ejercicio prolongado se disminuirá entre un 30-50% la dosis basal de insulina de ese día

La situación de hiperglucemia (>250 mg/dl) con niveles de cuerpos cetónicos en sangre positivos (>0,5 mmol/L) hace que el deporte sea peligroso por la elevada acción de las hormonas contrareguladoras. Han de realizarse medidas correctoras siempre con antelación al inicio de la actividad.

Manejo del día de enfermedad

Los adolescentes con diabetes y buen control metabólico no sufren mayor número de procesos infecciosos o de enfermedad que otro sin diabetes; sin embargo deben realizarse ajustes en la rutina de cuidado de la diabetes en estas situaciones.

La vacuna antigripal y el resto de vacunas están indicadas. La diabetes no debe modificar la actitud terapéutica de la enfermedad intercurrente.

La diabetes no debe modificar la actitud terapéutica de la enfermedad intercurrente

En la educación diabetológica avanzada debe tratarse el manejo de la deshidratación, hiperglucemia incontrolable o la cetosis y la hipoglucemia. Las familias deben tener formación presencial, por escrito y posibilidad de consultar con el equipo diabetológico para resolver estas situaciones.

La administración de insulina inactiva o la interrupción del flujo de insulina desde una bomba o la omisión de dosis de insulina puede ser la causa de un día de enfermedad. Aunque el manejo de la hiperglucemia es el mismo, es importante delimitar la causa para evitar la recurrencia.

La hiperglucemia suele asociarse a enfermedades que cursan con fiebre, por la elevación de las hormonas de estrés que inducen la gluconeogénesis y la resistencia a la insulina. Enfermedades de mayor gravedad incrementa la producción de cuerpos cetónicos por la inadecuada acción de la insulina o por la falta de ingesta de carbohidratos. Por contra, las enfermedades que asocian vómitos y diarrea llevan a la hipoglucemia por la disminución de la ingesta, la disminución de la absorción desde el intestino o por enlentecimiento del tránsito intestinal.

Las recomendaciones generales durante las enfermedades asociadas son:

— Realizar controles de glucemia capilar al menos cada 3 – 4 horas o más frecuente cuando la glucemia está fuera del rango objetivo (80 – 180 mg/dl).

— Controlar cetonemia o cetonuria al menos cada 12 horas cuando la glucemia exceda los 300 mg/dl.

• La cetonemia mayor de 0,5 mmol/L cuando la glucemia es superior a 200 mg/dl indican la necesidad de suplementos de fluidos e insulina.

• La presencia de cetonemia cuando los niveles de glucemia son normales o bajos (durante una gastroenteritis), reflejan una falta de ingesta de carbohidratos. En este caso no se precisa de suplementos de insulina y está contraindicada. El tratamiento pasa por aportar fluidos con glucosa.

— No se debe suspender la insulina durante un día de enfermedad.

• En situación de ayuno, disminuir al 40% de dosis de basal habitual para cubrir las necesidades metabólicas básicas y prevenir la cetoacidosis.

• En infecciones que asocian fiebre pueden requerir incrementos desde el 10% de la basal habitual para prevenir la hiperglucemia y la tendencia a la cetosis. Pueden necesitarse suplementos con AAR cada 2 – 4 horas en función de las glucemias.

• En caso de hiperglucemia con cetonemia mayor de 3 mmol/L se recomienda tratamiento en el hospital con fluidoterapia e insulinoterapia iv.

En portadores de bomba de insulina que desarrollan hiperglucemia y cetosis mayor de 1 mmol/L siempre se ha de considerar como primera opción un fallo en el sistema de infusión. Durante la formación se ha de insistir en la necesidad de administrar bolos con pluma o jeringa y realizar el cambio del sistema. Puede necesitarse una Dosis Basal Temporal al 120% o más, hasta que los niveles de glucemia comiencen a normalizarse y desaparezca la cetonemia.

La administración de una “Minidosis de glucagón” puede resultar de utilidad para glucemias menores de 70 mg/dl persistentes o cuando no haya tolerancia oral. Para ello, se realiza la mezcla habitual, pero se carga en una jeringa de insulina con una dosis de 1 ui por cada año de edad con un máximo de 15 ui y se administra en subcutáneo. Esta mezcla se puede reutilizar en las siguientes 48 horas si se conserva a 4ºC y la minidosis se puede repetir cada 2 – 4 horas. Hay que tener en cuenta que es menos útil en ayunos prolongados y no debe utilizarse para tratar hipoglucemias graves.

Durante cualquier proceso intercurrente debe vigilarse el estado de hidratación. La fiebre con la diuresis osmótica producida por la hiperglucemia y la eventual cetonuria pueden incrementar las pérdidas de agua y electrolitos. El soporte domiciliario puede incluir:

— Suplementos de agua para casos de hiperglucemia sin otras complicaciones.

— Si hay pérdidas de fluidos por diarrea o vómitos, los fluidos de rehidratación deben contener sales (Sueros de rehidratación oral). Estos preparados contiene 25 – 30 g/L de glucosa, 45 – 90 mEq/L de Na, 30 mEq/L de bicarbonato y 20 – 25 mEq/L de K. Los sueros de rehidratación oral se pueden preparar en casa mezclando media cucharada de café de sal (aprox 3 gr), 7 cucharadas de café de azúcar (28 gr) y 100 ml de zumo de naranja en 1 litro de agua.

— En casos de dificultad para comer o si glucemia baja por debajo de 200 mg/dl, se pueden ofrecer bebidas para deportistas que contienen aproximadamente 255 g/L de glucosa, 20 mEq/L de Na, 3 mEq/L de bicarbonato y 3 mEq/L de K.

— En caso de glucemia en descenso por debajo de 100 mg/dl, se recomienda aportar fluidos con mayor contenido en azúcares (zumos o bebidas no carbonatadas, que contienen alrededor de 70 gr de glucosa/100 ml) Estas bebidas no aportan sodio por lo que no son adecuadas de forma aislada durante una gastroenteritis.

La utilización de fármacos antieméticos en domicilio, sin la valoración previa por un médico, en general están contraindicados por el riesgo de enmascarar otros procesos abdominales. En caso de que no existan contraindicaciones se puede valorar la utilización de Ondansetrón a la dosis habitual.

Diagnóstico de diabetes durante la adolescencia

No supone una excepción pues es uno de los momentos de mayor incidencia.

La información y la formación ha de realizarse en todo momento en presencia del paciente y dirigida fundamentalmente a él, intentando a la vez abordar los miedos y dando seguridad en sus acciones. En función del modelo familiar a aceptación de los cuidados de la diabetes serán mejor o peor aceptados. Este es el momento diagnóstico en el que más apoyo psicológico puede necesitarse. Del grado de adaptación, aceptación e integración en el grupo de iguales dependerá posiblemente el devenir de la evolución y pronóstico de la diabetes.

El diagnóstico de DM1 se debe realizar en presencia del adolescente, para abordar los miedos e inseguridades, siendo en este momento en el que más apoyo psicológico necesita

Salidas, drogas y sexualidad

Es deseable la socialización fuera de la supervisión parental en esta etapa. Se ha de estar atento a la asociación de otra patología en caso de que esta no se produjese. La DM1 viene a complicar el proceso de independización. La ingesta no “controlada” de alimentos que por otra parte tienen mayor contenido en grasa saturada, el incremento de la actividad física puede favorecer la variabilidad glucémica, relacionada o no con eventuales ingestas de alcohol y/u otras drogas.

Es por todo lo previo que merece un episodio de formación, preferiblemente grupal, sobre estos aspectos, la prevención de abuso de sustancias y sexualidad.

Transición a la unidad de endocrinología de adultos

Este paso no debe realizarse a una edad fija, para cada paciente ha de buscarse el momento óptimo y evitar pérdidas, manteniendo un óptimo control de la enfermedad(20). Se ha de clarificar los diferentes modelos de trabajo en cada una de las unidades. El proceso debe iniciarse de forma precoz desde la consulta de pediatría, años antes de la transición, y culminar con un encuentro entre los profesionales que han seguido y van a seguir al paciente y él mismo. Para ayudar en este proceso, la formación grupal u la utilización de nuevas tecnologías pueden resultar de utilidad.

Conclusiones

Controlar la DM1 durante las distintas fases de desarrollo hasta la edad adulta, es un desafío al que se enfrentan diariamente familias, adolescentes y al que las unidades de diabetes pediátricas, cada vez con mayor complejidad de asistencia, pero con los mismos medios de siempre, intentan ayudar.

Durante la etapa de la adolescencia se abandona la supervisión de los padres para ganar en independencia, que ha de ser favorecida desde las Unidades de Diabetes Pediátricas para que se produzca de forma progresiva con la total asunción por parte del paciente, preservando su intimidad y privacidad.

Es necesario realizar un esfuerzo en el ajuste de la terapia para que se adapte lo mejor posible a las nuevas circunstancias y no conduzca al abandono de la terapia.

La formación grupal en esta etapa resulta de mayor interés para el adolescente y debe englobar aspectos de educación para la salud.

Es necesario estar atentos a signos de trastornos afectivos o de la conducta alimentaria.

Lecturas recomendadas

— Barrio Castellanos R, García Cuartero B, Gómez Gila A, González Casado I, Hermoso López F, Luzuriaga Tomás C, Oyarzabal Irigoyen M, Rica Etxebarria I, Rodríguez Rigual M, Torres Lacruz M; Grupo de Trabajo de Diabetes Pediátrica de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica (SEEP). [Consensus document on continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) treatment in paediatrics with type I diabetes]. An Pediatr (Barc). 2010 May;72(5):352.e1-4.

— Rica I, Mingorance A, Gómez-Gila AL, Clemente M, González I, Caimari M, García-Cuartero B, Barrio R. Achievement of metabolic control among children and adolescents with type 1 diabetes in Spain. Acta Diabetol. 2017 Jul;54(7):677-683.

— Chase HP. Understanding Diabetes: A handbook for people who are living with diabetes, 11th ed. Denver, CO: Children’s Diabetes Foundation, 2006.

Bibliografía

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3. Margeirsdottir HD, Larsen JR, Kummernes SJ, Brunborg C,Dahl-Jørgensen K on the behalf of the Norwegian Study Group for childhood diabetes The establishment of a new national network leads to quality improvement in childhood diabetes: Implementation of the ISPAD Guidelines. Pediatric Diabetes 2010: 11: 88–95

4. Hermoso López F, Barrio Castellanos R, Garcia Cuartero B, Gómez Gila A,González Casado I, Oyarzabal Irigoyen M, Rica Etxebarria I, Rodríguez-Rigual M, Torres Lacruz M; Grupo de trabajo de Diabetes de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. [Treatment of the child and adolescent with type 1diabetes: special paediatric diabetes units]. An Pediatr (Barc). 2013 May;78(5):335.e1-4

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9. Smart CE, Annan F, Bruno LP, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Nutritional management in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2014; 15(Suppl 20):135–153

10. Smart CE, Evans M, O’Connell SM, McElduff P, Lopez PE, Jones TW, Davis EA, King BR. Both dietary protein and fat increase postprandial glucose excursions in children with type 1 diabetes, and the effect is additive. 2013;36(12):3897-902

11. Chase HP. Understanding Diabetes: A handbook for people who are living with diabetes, 11th ed. Denver, CO: Children’s Diabetes Foundation, 2006

12. Fisher LK. The selection of children and adolescents for treatment with continuous subcutaneous insulin infusion (CSII). Pediatric Diabetes. 2006;7(Suppl 4):11–4

13. Pankowska E, Blazik M, Dziechciarz P, Szypowska A, Szajewska H. Continuous subcutaneous insulin infusion vs multiple daily inyections in children with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Pediatric Diabetes. 2009;10:52–8

14. Rewers MJ, Pillay K, de Beaufort C, Craig ME, Hanas R, Acerini CL, Maahs DM. Assessment and monitoring of glycemic control in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl 20): 102–114

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16. Battelino T, Phillip M, Bratina N, Nimri R, Oskarsson P, Bolinder J. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2011; 34(4):795-800

17. Giménez M, Díaz-Soto G, Andía V, Ruiz de Adana MS, García-Cuartero B, Rigla M, Martínez-Brocca MA. Documento de consenso SED-SEEP sobre el uso de la monitorización continua de la glucosa en España. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017 http://dx.doi.org/10.1016/j.endinu.2017.03.011

18. Biester T, Kordonouri O, Holder M, Remus K, Kieninger-Baum D, Wadien T, Danne T. “Let the Algorithm Do the Work”: Reduction of Hypoglycemia Using Sensor-Augmented Pump Therapy with Predictive Insulin Suspension (SmartGuard) in Pediatric Type 1 Diabetes Patients. Diabetes Technology & Therapeutics. March 2017, 19(3): 173-182

19. Smart CE, Annan F, Bruno LP, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Nutritional management in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2014; 15(Suppl 20):135–153

20. Rica I, Ferrer-García JC, Barrio R, Gómez Gila AL, Fornos JA. Transición del paciente con diabetes tipo 1 desde la Unidad de Diabetes pediátrica a la Unidad de Diabetes de adultos. Avances en Diabetología, Volume 30, Issue 3, Pages 80-86

 

 

 

Hiperglucemia casual en la adolescencia

/en , /por


 

Hiperglucemia casual en la adolescencia

B. Corredor Andrés(1), M. Ortega Navaridas(1), R. Girón del Río(1), M.T. Muñoz Calvo(1) (2) (3).
(1)Servicios de Pediatría y Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.(2)Departamento de Pediatría, Universidad Autónoma de Madrid.(3)CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, Instituto de Salud Carlos III, Madrid.

 

Fecha de recepción: 20 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 75-80

 

Varón de 10 años y 6 meses remitido por su Pediatra de Atención Primaria por presentar, en un análisis de control, una glucemia en ayunas de 110 mg/dl (normal: inferior a 100 mg/dl). El resto de parámetros analíticos fueron normales. Ante la presencia de cifras elevadas de glucemia en ayunas, se realiza una anamnesis dirigida al paciente, confirmando que estaba en ayunas de 10 horas en el momento de la analítica sanguínea, y no presentaba síntomas de poliuria, polifagia, polidipsia ni pérdida de peso.

Antecedentes personales

Recién nacido a término con peso adecuado para la edad gestacional, desarrollo psicomotor y ponderoestatural adecuado, sin enfermedades reseñables y actualmente no toma ninguna medicación.

Antecedentes familiares

Madre sana, G1A0V1 sin antecedentes de diabetes gestacional en el embarazo. Padre diagnosticado de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 a los 20 años de edad, en tratamiento con inhibidores de la alfa-glucosidasa. Abuelo paterno, dos tíos paternos y un primo paterno por intolerancia a los hidratos de carbono, sin tratamiento farmacológico. Resto de antecedentes no reseñables.

Exploración física

Peso: 35.5 kg (0,39 DE), Talla 138.5 cm (-0,09 DE), IMC: 18.5 kg/m2 (0,10 DE) TA: 98/59 mmHg (p10) FC 95. Exploración por aparatos normal. Desarrollo puberal Tanner 2 (G2P1Aa) con testes de 4 cc.

Pruebas complementarias

Ante la presencia de una glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl y los antecedentes descritos, se solicitó:

— Glucemia en ayunas: 119 mg/dl (normal: inferior a 100 mg/dl en ayunas, alteración de glucemia en ayunas: 100-125 mg/dl y cifras en rango de diabetes: mayor a 126 mg/dl)(1). Hemoglobina glicosilada (HbA1c): 6.4% (normal: inferior a 5.7%, alterada: 5.7% a 6.4% y cifras en rango de diabetes: superior a 6.5%)(1).

Ante una posible alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, se amplía estudio con:

— Estudio de autoinmunidad: Anticuerpos anti células islote (ICA): negativo.

Anticuerpos anti descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD): negativo Anticuerpos anti tirosinfosfatasa-like (anti-IA2): negativo. Anticuerpos anti insulina (AAI): negativo.

— Péptido C: 0.9 ng/ml (normal: 0.6 – 2 ng/ml) con glucemia de 117 mg/dl.

El paciente presenta negatividad para el estudio autoinmune, y descartamos que se trate del comienzo de una DM tipo 1. Presenta antecedentes familiares (padre, abuelo paterno, dos tios paternos y un primo paterno) de alteración del metabolismo hidrocarbonado. Ante la posibilidad de que se trate de una diabetes monogénica, principalmente tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se solicita estudio molecular, con el siguiente resultado: Mutación puntual c.559G>T, p.Asp187Tyr en el exón 5 del gen de la glucokinasa (GCK) en heterocigosis, en el cromosoma 7.

Diagnóstico

Diabetes tipo MODY, subtipo 2 (mutación en heterocigosis en el gen GCK). Esta enfermedad tiene carácter autosómico dominante, por lo que se amplía estudio a padre, abuelo, tíos y primo paterno, detectándose la misma mutación (Figura 1).

Evolución y tratamiento

El paciente se encuentra sin precisar, por el momento, tratamiento farmacológico. En la última revisión presentaba glucemias prepandiales entre 100 y 120 mg/dl y postprandiales entre 120 y 150 mg/dl, con una HbA1c de 6.4%.

Discusión

La hiperglucemia es un motivo frecuente de consulta en Endocrinología Pediátrica. Si se acompaña de síntomas clásicos, como poliuria, polidipsia, polifagia y a veces pérdida de peso, obliga a un enfoque diagnóstico dirigido a un comienzo de una diabetes tipo 1. Si por el contrario, se encuentra dentro de un proceso agudo, por ejemplo broncoespasmo o infección aguda, en ausencia de los síntomas clásicos obliga al pediatra a pensar que sea una hiperglucemia de estrés, siendo preciso su posterior confirmación fuera del proceso agudo.

La hiperglucemia asintomática, como el caso presentando, obliga a plantearse un diagnóstico diferencial más amplio, fundamentalmente con la diabetes tipo MODY y la diabetes tipo 2, esta última con clara agregación familiar, sin patrón mendeliano característico(1-3). Ante esta situación, debe ser confirmada la hiperglucemia en un día diferente junto con los niveles de HbA1c (refleja la concentración media plasmática de glucosa en los últimos tres meses) (1). La mayoría de autores recomienda el uso de la medición del péptido C como primer escalón, si este es normal se realizará el estudio de autoinmunidad pancreática(4) (Figura 2). La presencia de Anti-GAD y Anti-IA2 van a ser positivos en el 80% de los pacientes con DM tipo 1 y menos del 1% para el tipo MODY(4,5).

En términos generales, deberemos pensar en esta entidad ante:

• Diabetes diagnosticada en los primeros 6 meses de vida.

• Diabetes no clasificada ni de tipo 1 ni de 2 (anticuerpos negativos, índice de masa (IMC) normal, sin problemas metabólicos asociados y antecedentes familiares positivos de alteración del metabolismo hidrocarbonado).

• Hiperglucemia moderada estable en ayunas (100-150 mg/dl) y Hb1AC estable entre 5.6-7.5%, especialmente si el paciente presenta un IMC normal.

• Persistencia de niveles normales de péptido C a los tres años tras el diagnóstico.

La diabetes tipo MODY representa del 2-5% de los casos de diabetes en Pediatría. En muchas ocasiones los sujetos con esta alteración son diagnosticados de forma errónea como afectados de diabetes tipo 1 (hasta en un 10 % de los casos) o de diabetes tipo 2 (hasta en el 2–5%)(3). Para su diagnóstico es necesario un alto índice de sospecha, y resulta fundamental tener en cuenta la historia familiar, la edad de aparición, el grado de hiperglucemia y la ausencia de autoanticuerpos pancreáticos(1-3). El término MODY hace referencia a un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por el desarrollo de hiperglucemia no cetósica antes de los 25 años de edad, en pacientes generalmente no obesos, que presentan importantes antecedentes de diabetes en una sola rama familiar, que sugiere un patrón de herencia autosómico dominante2,5, aunque algunos casos se debe a mutaciones de novo. El avance de la genética molecular ha permitido su clasificación y diagnóstico, y hasta el momento actual se han descrito 13 subtipos, siendo algunos de ellos muy infrecuentes. En la tabla 1 se presentan las características de los diferentes subtipos de MODY más frecuentes(1,3,4,6).

El término MODY hace referencia a un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por el desarrollo de hiperglucemia no cetósica antes de los 25 años de edad, en pacientes generalmente no obesos, con antecedentes de diabetes en una sola rama familiar, que sugiere una herencia AD aunque algunos casos se debe a mutaciones de novo

La Diabetes MODY 2 es el subtipo más leve y se debe a mutaciones en heterocigosis en el gen de la GCK. Aproximadamente el 50% de las mujeres portadoras de la mutación en el gen de la GCK, han presentado diabetes gestacional. Hattersley et al(7). observaron que el defecto genético del feto puede ser el causante del bajo peso al nacer cuando la madre no presenta la mutación, lo que demuestra que los cambios en la secreción de la insulina fetal pueden afectar en el crecimiento intrauterino. Si la madre presenta un MODY 2, la hiperglucemia materna hará que se sobrepase el umbral glucémico para la liberación de insulina, aumentando la secreción de la misma y, por tanto, el crecimiento prenatal.

Las mutaciones en heterocigosis en el gen GCK causan hiperglucemia leve y asintomática (100-145 mg/dL) desde el nacimiento, que tiende a empeorar muy poco con el paso de los años y suele diagnosticarse de forma accidental al realizar un análisis de sangre por otro motivo. Los niveles de HbA1c suelen estar ligeramente elevados, 5.5-6.7% pero casi nunca por encima de 7,5%(2,8). Debido a la ausencia de síntomas, con frecuencia el progenitor portador de la mutación desconoce que tiene esta alteración, por lo que es importante realizar la glucemia ambos padres siempre que se atienda a un adolescente con hiperglucemia encontrada casualmente. La evolución de estos pacientes es favorable, debido a que tiene escaso riesgo de evolución a complicaciones micro o macrovasculares, por lo que no requiere tratamiento farmacológico(1-3,6,8). El tratamiento consistiría en llevar un estilo de vida saludable, dieta equilibrada y ejercicio físico.

Para el diagnóstico es necesario un alto índice de sospecha, tener en cuenta la historia familiar, la edad de aparición, el grado de hiperglucemia y la ausencia de autoanticuerpos pancreáticos

Concluimos, que ante la presencia de hiperglucemia en el adolescente, en ausencia síntomas clásicos y fuera del contexto de una enfermedad aguda, se piense en la probabilidad que se trate de una diabetes tipo MODY, siendo el subtipo 2 la más frecuente en nuestro medio.

Tablas y figuras

Tabla 1: Características de los diferentes subtipos de MODY más frecuentes

Tipo MODY

Gen

Edad al
diagnóstico

Severidad de la hiperglucemia

Complicaciones microvasculares

Tratamiento

MODY 1

HNF4A

Adolescente/ Adulto joven

Hiperglucemia progresiva

Frecuentes

Sulfonilureas/ Insulina

MODY 2

GCK

Recién nacido

Hiperglucemia estable

Raras

Ninguno

MODY 3

HNF1A

Adolescente/ Adulto joven

Hiperglucemia progresiva

Frecuentes

Sulfonilureas/ Insulina

MODY 5

HNF1B

Adolescente/ Adulto joven

Hiperglucemia progresiva

Frecuentes

Insulina

Abreviatura: MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young.

Figura 1. Árbol genealógico

Flecha: caso índice.
Símbolo negro: mutación en heterocigosis en el gen de la glucokinasa.

Figura 2. Algoritmo diagnóstico modificado de Shields et al(4)

Bibliografía

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