Vértigo y mareo en la adolescencia: una visión desde la neurología

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Vértigo y mareo en la adolescencia: una visión desde la neurología

D. Gómez-Andrés(1), I. Pulido-Valdeolivas(2).
(1)Sección de Neurología Pediátrica. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. (2)Laboratorio de la vía visual. Institut d´Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).

 

Fecha de recepción: 25 de enero 2018
Fecha de publicación: 28 de febrero 2018

 

Adolescere 2018; VI (1): 24-34

 

Resumen

La presencia de inestabilidad es una queja frecuente en los adolescentes. La aproximación diagnóstica en estos pacientes depende de una anamnesis y una exploración sistemática, que se discute en el presente artículo. Este abordaje diagnóstico permite un diagnóstico diferencial de los cuadros de inestabilidad central y de los de origen vestibular y dirige un uso racional de las pruebas complementarias y el tratamiento precoz y adecuado para la mayoría de las causas de estos trastornos en este periodo del neurodesarrollo..

Palabras clave: vértigo, balance postural, migrañas, sincope.

Abstract

Dizziness is a common complain in adolescents. Diagnosis approach in these patients relies on a careful history taking and a systematic physical examination, which are discussed in the present paper. This approach will provide the clinician with the tools to make differential diagnosis for both central and vestibular aetiologies, rational use of ancillary tests and an early, adequate treatment for most of the causes that provoke dizziness in this age period.

Key words: vertigo, postural balance, migraine disorders, syncope.

Introducción

La presencia de inestabilidad es una queja relativamente frecuente en la práctica pediátrica diaria(1,2). El diagnóstico diferencial de la inestabilidad en los adolescentes presenta muchas diferencias respecto al resto de los pacientes pediátricos y sobre todo, respecto a los adultos(3). En ocasiones, es difícil obtener una información clara por la anamnesis y también pueden sumarse factores psicológicos que complican la recogida de información clínica y el abordaje diagnóstico. Todo esto hace que un motivo de consulta frecuente genere desconcierto al profesional sanitario, al paciente y a sus familias. Aunque en la mayoría de los casos corresponde a problemas leves y autolimitados, debido a su amplio diagnóstico diferencial, es especialmente importante guardar una aproximación sistemática ante este problema. El primer paso para enfrentar con éxito este reto diagnóstico es comprender las diferencias entre mareo, inestabilidad postural y vértigo. Posteriormente, es fundamental la realización de una anamnesis sistemática y exhaustiva y una exploración física específica para establecer un diagnóstico adecuado. Ese diagnóstico es la llave para establecer un tratamiento adecuado y facilitar al paciente y a la familia con un pronóstico preciso de la duración e impacto del problema(4).

La inestabilidad es una causa frecuente de consulta en el paciente adolescente

Un diagnóstico adecuado se basa en una anamnesis y una exploración sistemática

Conceptos básicos

• Mareo: es un término ambiguo. En castellano, se refiere tanto a la sensación de inestabilidad como a una presencia inespecífica de malestar, de náuseas o de aturdimiento. No es un término recomendable.

• Inestabilidad postural: se refiere a la sensación subjetiva del paciente de pérdida de equilibrio, es decir, de propensión a perder la posición postural que mantiene.

• Vértigo: sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos que lo rodean; en castellano, también se utiliza para referirse a la inseguridad a las alturas y por ello, es muy importante preguntar directamente al paciente respecto a lo que realmente siente.

Anamnesis del paciente con inestabilidad(4)

La anamnesis debe incluir la forma de presentación y la duración y los desencadenantes de los episodios

Es la parte más importante de la evaluación de este problema. En general, hay que insistir y re-preguntar al paciente respecto a la queja subjetiva que motiva la consulta.

El primer paso es definir el tipo de presentación. En general, definimos tres tipos de presentación: 1) primer episodio agudo, 2) episodios recurrentes o 3) sensación de inestabilidad crónica.

El segundo paso es aclarar el síntoma principal. Si nos ponemos en la posición del paciente, tenemos que entender que lo que nota es algo que probablemente le asuste y que no sea fácil de explicar. Por ello, es fundamental proponer al paciente ejemplos de situaciones en las que se produzcan situaciones de inestabilidad y decir al paciente desde el principio de la anamnesis, que es habitual que no sepa explicar bien lo que le pasa y que en ocasiones, la sensación puede no encajar con los ejemplos que le ponemos. De forma didáctica, vamos a clasificar la sensación de inestabilidad en tres tipos: inestabilidad vertiginosa, inestabilidad atáxica e inestabilidad inespecífica. El vértigo, que recordamos que es una ilusión subjetiva de movimiento de uno mismo y/o del ambiente alrededor, se parece a la sensación que aparece después de dar vueltas sobre uno mismo, al montar en una atracción que da vueltas, etc. si es una sensación de giro rotacional (típica de problemas en canales semicirculares). También, puede parecer una sensación de pulsión (típica en problemas de utrículo y estructuras centrales) y lo que nota al paciente es inclinación hacia una dirección cuando está en posición vertical o una inclinación del ambiente de alrededor. La inestabilidad atáxica, que habitualmente aparece por lesión o mal funcionamiento del cerebelo y/o de sus vías o de las vías propioceptivas (cordones posteriores), suele notarse como una sensación de pulsión multidireccional con una alteración de la coordinación del propio movimiento y una inseguridad durante la marcha. La inestabilidad atáxica se traduce en un aumento de la base de sustentación y en la aparición de otros síntomas cerebelosos en la exploración. Habitualmente, la inestabilidad puede ser inespecífica, pero es importante insistir para estar seguro de que no es consecuencia de una anamnesis insuficiente. Los pacientes lo explican de múltiples formas, como cansancio al estar de pie o la sensación de ir montado en un barco. En los casos de inestabilidad inespecífica es importante comparar la sensación del paciente con información que provenga de un observador externo. Es habitual que la inestabilidad inespecífica presente una incongruencia entre la sintomatología subjetiva y la sintomatología objetivada por otro observador y por el explorador.

La duración es otro dato muy importante en el diagnóstico diferencial. Es importante separar la duración del episodio agudo de la sensación intermedia que se puede quedar después de los episodios. Esto es difícil en algunos pacientes y conviene dibujar la evolución de los síntomas en un papel. Lo que nos ayuda al diagnóstico en realidad es la duración del episodio agudo y a grandes rasgos hablamos de tres grupos temporales: segundos, minutos-horas o días.

Una pista que puede ser de extraordinaria utilidad diagnóstica es la presencia de desencadenantes. Es importante preguntar directamente por todos ellos. Si el paciente tiene los síntomas al tumbarse o dar vueltas a la cama, es muy probable que estemos ante un vértigo posicional paroxístico benigno. Si aparece casi siempre al levantarse tras estar mucho tiempo tumbado o sentado, lo más posible es que nos enfrentemos a un ortostatismo. Si existen factores situacionales (multitudes, sitios pequeños, sitios con mucho calor,…) ,deberíamos pensar en factores psicológicos o en un síncope neuromediado como causa. Las infecciones recientes orientan hacia la neuritis vestibular y la historia de un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un vértigo postraumático. La aparición con maniobras de Valsalva (por ejemplo, la defecación) es muy sugestivo de un síndrome de deshicencia del canal superior que casi siempre aparece como secuela de un traumatismo craneoencefálico. La aparición de síntomas coincidentes con fiebre o tras ejercicio es muy típico de algunas ataxias episódicas.

Por último, hay que recoger los síntomas no relacionados con el problema principal pero que tienen importancia para el diagnóstico etiológico:

• Síntomas auditivos (otalgia, pérdida de audición y tinnitus): orientan hacia una causa otorrinolaringológica. La presencia de una pérdida de audición aguda o subaguda es un síntoma de alarma para laberintitis o una lesión de tronco del encéfalo.

• Inestabilidad al caminar a oscuras: es un síntoma que nos orienta hacia una lesión vesti-bular bilateral crónica y a lo que es mucho más frecuente, la pérdida de sensibilidad vibratoria, que puede ser un dato precoz en algunas polineuropatías.

• Síntomas neurológicos en los miembros: principalmente, pérdida de fuerza, torpeza o parestesias.

• Síntomas de tronco del encéfalo como la diplopía (aunque la visión doble puede ser muy difícil de distinguir del vértigo), debilidad de miembros, disfagia o tos con las comidas o parestesias faciales.

• Síntomas cardiovasculares: La asociación a pérdida de conciencia o palpitaciones orienta hacia una causa cardiovascular. Las causas más frecuentes son los síncopes o la hipotensión ortostática, pero las que requieren un diagnóstico precoz son las arritmias y la miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida, que pueden aparecer con esta sintomatología en adolescentes. Por ello, ante la mínima duda conviene obtener un electrocardiograma.

Ante un paciente con inestabilidad que asocia pérdida de conciencia, palpitaciones e historia de síncopes frecuentes, hay que descartar una causa cardiovascular

• Síntomas de migraña: dada la alta frecuencia de migraña vestibular, es fundamental recoger la presencia de cefalea, fono- y fotofobia, ya sea de forma asociada a la inestabilidad o de manera independiente.

En adolescentes, es importante descartar el consumo de tóxicos ante la presencia de inestabilidad

• Síntomas de consumo de tóxicos: en adolescentes, esto es particularmente importante. La aparición de la inestabilidad puede ocurrir tras el consumo activo o tras la deprivación del mismo.

Exploración física del paciente adolescente con inestabilidad

Una vez definido con claridad el cuadro clínico, podemos orientar una exploración física dirigida a confirmar o descartar una sospecha diagnóstica (figura 1). En general, parece recomendable en la evaluación de cualquier paciente con inestabilidad recoger unas constantes (glucemia, presión arterial sentado y de pie, frecuencia cardiaca sentado y de pie y frecuencia respiratoria) y la realización de una exploración pediátrica general (que incluya una auscultación cardiaca y pulmonar y la realización de otoscopia) y una exploración neurológica básica.

Si la exploración general y neurológica básica son normales y orientan hacia un vértigo, es importante la realización de una exploración detallada orientada a vértigo con el objetivo de diferenciar entre un vértigo central y un vértigo periférico.

Exploración neurológica orientada al vértigo(4)

La exploración neurológica en un paciente con vértigo es poco específica (salvo que asocie sintomatología de otros pares craneales) y requiere de maniobras que habitualmente no realizamos en la exploración neurológica general. Nos interesa evaluar componentes de la movilidad ocular y realizar test de provocación específicos.

El primer paso es observar la posición cefálica y ocular en la posición primaria de la mirada (es decir, mirando al centro) para luego evaluarlas en las distintas posiciones cardinales (es decir, mirar hacia arriba, hacia abajo, hacia la derecha y hacia la izquierda y también hacia arriba y hacia la izquierda, hacia arriba y hacia la derecha, hacia abajo y hacia la izquierda y hacia abajo y hacia la derecha). Mediante esta prueba buscamos detectar una limitación de la mirada hacia una posición. La presencia de limitación de la mirada hacia una posición concreta nos orienta hacia un problema central salvo que exista un problema visual u oculomotor previo (es importante hacerlo con la corrección visual del paciente y preguntar por la presencia previa de estrabismo o defectos de refracción). Particularmente relevantes son las divergencias de posición entre ambos ojos, que orientan hacia una causa central (sobre todo, si la divergencia es vertical). A veces, los cambios son sutiles y se pueden observar mejor tras la realización de un “cover test” o un “alternating cover test”. Otras veces los cambios oculares no son evidentes y lo que puede aparecer es una inclinación cefálica compensatoria, hecho muy orientador hacia una paresia de un músculo oblicuo pero que también puede aparecer en una anomalía vestibular o un problema central. Otros datos importantes a evaluar mientras se evalúa la posición cefálica y ocular en las distintas posiciones es la presencia de movimientos anómalos que interfieran en la fijación (nistagmos y otras alteraciones de la fijación ocular) y la queja subjetiva de diplopía por el paciente.

Una exploración en un paciente con inestabilidad debería incluir la evaluación de la posición cefálica y ocular y la detección de nistagmo en las distintas posiciones de la mirada, la realización de test de provocación vestibular (Dix-Hallpike y test de impulso cefálico), la evaluación de la motricidad ocular y el estudio de la marcha y la postura

El segundo paso es buscar la presencia de nistagmo. El nistagmo es un movimiento ocular que se caracteriza por la presencia de una fase lenta y casi siempre, una fase rápida con la misma direccionalidad y distinto sentido. Por convención, el sentido del nistagmo (por ejemplo, si bate hacia la izquierda o la derecha) se define por la fase rápida. La característica más importante del nistagmo son los cambios con la fijación de la mirada, es decir, si aparece o cambia cuando nos fijamos en un objetivo. Para evitar la fijación de la mirada, se pueden utilizar gafas de Frenzel o simplemente un taco de folios blancos que cubran el campo visual del sujeto. Los nistagmos de causa central característicamente no varían o incluso aumentan con la fijación, mientras que los de causa periférica característicamente desaparecen con la fijación. La direccionalidad del nistagmo también es importante: los nistagmos de origen vestibular suele ser horizontales u horizonto-rotatorios y los de origen central suelen ser verticales. La presencia de nistagmo debe evaluarse en la posición primaria de la mirada y en el resto de posiciones cardinales. La presencia de un nistagmo que se evoca con la mirada orienta hacia una causa central o a la presencia de estrabismo previo (nistagmo latente).

El tercer paso incluye los tests de provocación vestibular. Una exploración básica debe constar de un test de Dix-Hallpike y de un test de impulso cefálico. El test de Dix-Hallpike es una prueba con alto valor predictivo para vértigo posicional paroxístico benigno. Consiste en sentar al paciente en el centro de la camilla, girar la cabeza unos 45º hacia un lado y tumbar al paciente hacia el lado contralateral al giro de la cabeza dejando la cabeza por fuera del borde de la camilla. El test es positivo si aparece un nistagmo con la maniobra de provocación. El test de impulso cefálico es una prueba que evalúa el reflejo vestíbulo-ocular y que tiene gran utilidad en la distinción de un vértigo central de un vértigo de causa periférica. El test se realiza con el paciente sentado y el explorador colocado a unos 30-50 cm. Se pide al paciente que mantenga la mirada fija en la nariz del explorador mientras se realiza un giro de 30º hacia un lado con alta aceleración. El resultado obtenido puede ser de tres tipos. El paciente puede no colaborar y entonces la mirada seguirá la dirección del giro de la cabeza corrigiendo tarde la posición de la mirada. En el caso que el paciente desplace la mirada hacia el giro y luego presente un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a mirar a la nariz del explorador, el test es altamente sugestivo de una etiología vestibular. Si el paciente puede mantener la mirada en la nariz del explorador independientemente del giro rápido de la cabeza, estamos ante una normalidad del reflejo vestibular, hecho que ocurre en el vértigo de causa central y en las personas sin ninguna anomalía neurológica. Existen más maniobras de provocación vestibular que están fuera del ámbito de esta revisión.

En cuarto lugar, se tiene que evaluar la motricidad ocular. Cuando movemos nuestros ojos no lo hacemos desordenadamente, sino que existen unos tipos de movimientos concretos. En la práctica clínica habitualmente realizamos fundamentalmente 3 tests para analizarlos: test de fijación, test de seguimiento lento y la evaluación de los movimientos sacádicos. El test de fijación se realiza a la par de la evaluación del nistagmo y de las limitaciones de la posición ocular. Consiste en mantener la posición de la mirada durante unos 20-30 segundos y valorar la presencia de movimientos anómalos que pueden ser nistagmos (ver arriba) o intrusiones sacádicas (ausencia de fase lenta). Las intrusiones sacádicas, por definición, son anómalos en adolescentes y orientan a una lesión central. El test de seguimiento lento evalúa cómo persigue con la mirada el sujeto un objeto que se mueve lentamente (al desplazarlo, debemos tardar unos 5 segundos para valorar todo el campo visual). Se puede explorar simplemente pidiendo que siga con la mirada el dedo del explorador, que este debe movilizar en dirección vertical y horizontal. El movimiento normal debe ser fluido y acorde al movimiento del dedo. La descomposición del movimiento ocular en pequeños movimientos es anormal como la incapacidad de seguir adecuadamente el movimiento del dedo y ambos orientan hacia una lesión central. Por último, las sacadas son los movimientos rápidos que utiliza el sistema nervioso para cambiar la imagen de la fóvea de una posición a otra del campo visual. En la práctica diaria, se evalúan pidiendo al paciente que mire alternativamente un objeto en la posición central de la mirada (por ejemplo, la nariz del explorador) y un objeto que está desviado en dirección vertical u horizontal dentro del campo visual (por ejemplo, un bolígrafo). El movimiento debe ser rápido y preciso. La presencia de errores que precisen una corrección posterior es orientativa de una patología a nivel central.

Por último, la evaluación de un vértigo requiere el estudio de la marcha y de la postura. Aunque tradicionalmente estas pruebas han recibido mucha atención, su valor diagnóstico en comparación con las anteriores es mucho menor. La evaluación de la marcha debe realizarse, si es posible por la situación del paciente, con los ojos abiertos y los ojos cerrados. Una lesión vestibular suele mostrar una desviación hacia un único lado al cerrar los ojos mientras que una lesión central o la afectación sensitiva de los miembros suele cursar con desviación hacia varios sentidos y la presencia de una base de sustentación aumentada. De hecho, la afectación de sensibilidad vestibular puede impedir la marcha independiente con los ojos cerrados. La evaluación de la postura se realiza en función de tres test con nombre propio: Bárány, Romberg y Unterberger. La prueba de Bárány fundamentalmente es una prueba localizadora en el caso de un vértigo periférico y se realiza con el paciente y el explorador sentados con los brazos extendidos con los índices apuntándose sin tocarse. Se pide al paciente que cierre los ojos. En la presencia de una lesión vestibular unilateral, los índices del paciente apuntan hacia el lado enfermo y hacia el lado contrario de la fase rápida del nistagmo. Para aumentar la sensibilidad, se puede pedir al paciente que eleve o descienda los brazos unos 45º En el caso de lesiones centrales, los resultados pueden ser variables. La prueba de Romberg se explora en bipedestación con ojos cerrados y con pies juntos. En sujetos normales, no existe inestabilidad (Romberg negativo). En pacientes con una lesión vestibular unilateral, aparece una desviación hacia el lado enfermo al cerrar los ojos (Romberg positivo). En los pacientes con una lesión cerebelosa, la inestabilidad es multidireccional y aparece antes de cerrar los ojos (Romberg no valorable). El test de Unterberger se realiza pidiendo al sujeto que realice pasos sobre el mismo lugar mientras extiende los brazos hacia delante. En condiciones normales, se mantiene la misma posición. En la lesión vestibular unilateral, el paciente se desvía (se considera como positivo un giro de más de 30º) en dirección hacia la lesión.

Diagnóstico diferencial de la ataxia y del vértigo central

Las lesiones cerebelosas y del tronco del encéfalo se pueden diagnosticar en base a la anamnesis y a la exploración. La exploración neurológica aporta un diagnóstico sindrómico y un diagnóstico localizador pero no permite alcanzar un diagnóstico etiológico, que depende de un estudio que incluya al menos una prueba de imagen (preferiblemente RMN craneal) y un estudio analítico.

Desde el punto de vista de la exploración, hablamos de tres grandes grupos clínicos.

• Ataxia cerebelosa: El paciente se presenta con una marcha tambaleante y con base de sustentación amplia. No varía con ojos abiertos y cerrados. El Romberg suele ser no valorable o negativo. Suele asociar dismetría, disdiacocinesia, temblor intencional y/o disartria. Los movimientos oculares están alterados presentado habitualmente nistagmos de características centrales y asociando con frecuencia alteraciones en la fijación, en las sacadas y en el seguimiento lento.

• Ataxia sensitiva o cordonal: El paciente presenta un Romberg positivo sin una clara lateralización. Puede presentar dismetría, disdiadococinesia, temblor y/o disartria, pero son menos importantes en el cuadro clínico y empeoran al cerrar los ojos. Los movimientos oculares son típicamente normales sin nistagmo ni alteraciones de otro tipo. La pista diagnóstica fundamental es la exploración de la sensibilidad vibratoria a través de un diapasón.

• Vértigo central sin afectación cerebelosa: El paciente puede presentarse con un cuadro de vértigo aislado de características centrales o combinar alteraciones en otros pares craneales como paresia facial, disfagia, etc.

El diagnóstico diferencial de estos cuadros se recoge en la Tabla I. El aspecto más importante es el curso temporal del cuadro. En la población adolescente, la intoxicación por tóxicos es la causa más frecuente que debemos pensar en un cuadro agudo; en contraste con la alta frecuencia de ataxia postinfecciosa que observamos en los preescolares y los escolares jóvenes. La ataxia postinfecciosa es poco frecuente en la población adolescente. También es importante el papel de la migraña relacionada con estos cuadros.

Diagnóstico diferencial del vértigo periférico

Los principales síndromes se incluyen en la Tabla II. En el diagnóstico diferencial, es particularmente importante la duración del evento. En la población adolescente, los cuadros más frecuentes son los relacionados con la migraña y merecen un comentario adicional los cuadros somotomorfos.

La migraña vestibular(5) es la causa de vértigo más frecuente en los adolescentes. Por un lado, la asociación de cefalea y vértigo es frecuente. Sin embargo la migraña vestibular es un cuadro con unos criterios diagnósticos claros (Tabla III). Puede ser precedida por una historia de vértigo benigno posicional de la infancia o presentarse directamente como una migraña vestibular. Es frecuente que se asocie a vértigo somatomorfo, aunque la frecuencia es imprecisa en la población adolescente en general porque los datos disponibles provienen de unidades especializadas. El tratamiento de la migraña vestibular está poco definido en el paciente adulto y mucho menos estudiado en este grupo de pacientes. El diagnóstico diferencial de la migraña vestibular suele ser sencillo pero existe un cuadro genético no demasiado infrecuente cuyo diagnóstico es importante porque es tratable que puede ser difícil de diagnosticar en algunos casos: la ataxia episódica tipo 2. En algunos pacientes puede manifestarse con migraña y cuadros recurrentes de vértigo periférico similares a la migraña vestibular y el diagnóstico depende de una interrogación detallada sobre los antecedentes familiares y la búsqueda de clínica de ataxia o de migraña de tronco del encéfalo asociada durante el episodio.

La causa más frecuente del vértigo recurrente es la migraña vestibular

El vértigo somatomorfo(3) es un diagnóstico frecuente en la edad pediátrica, en especial en adolescentes. Sin embargo, lejos de ser un cuadro nosológico claro, es un cajón de sastre donde se juntan pacientes que pueden ser similares en sus manifestaciones clínicas, pero no en sus procesos etiológicos. Sabemos que en el establecimiento del vértigo somatomorfo influye la experiencia previa de un vértigo, siendo la causa remota más frecuente la migraña vestibular. La asociación migraña y vértigo somatomorfo es la causa más frecuente de derivación por vértigo en unidades pediátricas especializadas en mujeres adolescentes. Esa asociación es menos frecuente en los adolescentes varones derivados. El proceso por el que un vértigo agudo (generalmente migraña) se convierte en una sensación de inestabilidad crónica no es bien conocido y aunque el sexo influya, deben influir otros factores. La teoría más aceptada actualmente es un fallo en la readaptación vestibular. En esta readaptación, parecen influir los mecanismos de enfrentamiento postural ante la sensación de inestabilidad y factores psicológicos. En base a ello, se recomienda como estrategia preventiva iniciar precozmente ejercicios de rehabilitación vestibular y el uso prudente y limitado en el tiempo de los sedantes vestibulares en la fase aguda de cualquier vértigo. El tratamiento del vértigo somatomorfo depende de una explicación clara al paciente y a la familia del proceso (de su alta frecuencia y de los mecanismos que parecen influir en su precipitación y establecimiento y de la necesidad de tiempo para mejorar y desaparecer), el soporte psicológico a los mismos y el reentrenamiento postural. El vértigo crónico en el adolescente presenta por lo tanto un reto terapéutico importante ante la escasa información que disponemos.

El vértigo somatomorfo es un diagnóstico especialmente frecuente en la población adolescente

Respecto al diagnóstico diferencial de los vértigos crónicos y recurrentes de causa periférica, es particularmente importante la detección de cuadros cardiovasculares potencialmente tratables y que en algunos casos se asocian a mortalidad (arritmias y miocardiopatías). Por ello, es importante reincidir en los síntomas de alarma de causa cardiovascular: pérdida de conciencia, palpitaciones e historia de síncopes frecuentes. Estos pacientes requieren un estudio detallado a nivel cardiológico si la afectación persiste. Existe el riesgo de recibir un diagnóstico erróneo de epilepsia en base a hallazgos inespecíficos en el electroencefalograma y salvo en casos en los que exista un co-registro electrocardiográfico y electroencefalográfico durante los episodios característicos del paciente, se tiene que mantener cierto grado de incertidumbre respecto al diagnóstico de epilepsia. Un cuadro que por su frecuencia puede ser etiquetado erróneamente como un fenómeno neurológico es el síndrome POTS (“postural orthostatic tachycardia syndrome”)(6). Es un cuadro que afecta predominantemente a adolescentes y es más frecuente en mujeres y en personas con hiperlaxitud. El cuadro clínico puede ser monofásico o recurrente y aparece característicamente tras una infección o una lesión física que obliga a mantener un periodo de inactividad física. Al volver a la actividad normal, el paciente no puede y presenta un cuadro de ortostatismo y taquicardia cada vez que se levanta asociando una importante limitación de su actividad. Los diagnósticos diferenciales de este cuadro son otros cuadros de ortotatismo (diabetes sin diagnóstico, ingesta de medicamentos y trastornos alimentarios con depleción de volumen), anemia y síndromes autoinmunes (lupus y Sjögren) y paraneoplásicos. El tratamiento pasa por la ingesta abundante de líquidos y aumentar la sal de la comida al que se puede asociar beta-bloqueantes o mineralocorticoides a dosis bajas.

Un cuadro que por su frecuencia puede ser etiquetado erróneamente como un fenómeno neurológico es el síndrome POTS (“postural orthostatic tachycardia syndrome”). Es un cuadro que afecta predominantemente a adolescentes y es más frecuente en mujeres y en personas con hiperlaxitud

Tablas y figuras

Tabla I. Diagnóstico diferencial del vértigo central y la ataxia

Aguda

Recurrente

Crónica

Causas más frecuentes

Intoxicación por tóxicos
(drogas o fármacos)

Migraña vestibular y
de tronco del encéfalo

Síndrome postconmoción

Intoxicación por tóxicos

Migraña vestibular y de tronco del encéfalo

Ataxias progresivas de base genética

Causas infrecuentes,
pero graves

Encefalitis de tronco

Meningitis

Tumores de fosa posterior

Ictus

Síndrome de Miller-Fisher
y síndrome de Guillain-Barré

Estatus no convulsivo

Esclerosis múltiple y síndromes neuroinmunológicos

Ataxias recurrentes genéticas

Ataxias metabólicas

Epilepsia

Aproximación diagnóstica

1) Estudio de tóxicos en orina

2) RMN urgente/preferente

3) Estudios específicos según sospecha diagnóstica

1) Estudio de tóxicos

2) Estudios metabólicos y genéticos

3) RMN craneal

RMN craneal y valoración por Neuropediatría

Tabla II. Diagnóstico diferencial del vértigo periférico

Paroxismia vestibular

Vértigo postraumático

Vértigo posicional paroxístico benigno

Laberintitis

Vestibulopatía aguda idiopática

Migraña vestibular

Vértigo somatomorfo

Frecuencia

Raro

Intermedia

Intermedia

Intermedia

Intermedia

Frecuente

Frecuente

Presentación

Aguda y recurrente

Aguda y recurrente

Aguda y recurrente

Aguda

Aguda

Aguda y recurrente

Crónico

Duración

Segundos

Segundos o pocos minutos

Segundos o pocos minutos

Días

Días

Minutos a días

Semanas a meses

Etiología

Compresión neurovascular del n. vestibular

Desplazamiento de los otolitos a los canales semicirculares u otros

Desplazamiento de los otolitos a los canales semicirculares

Inflamación principalmente por infección

Desconocida

Genética

Cronificación de un vértigo por ansiedad y abuso de sedantes

“Triggers” (casi todos empeoran al girar la cabeza, pero en algunos casos hay cuadros específicos)

Ejercicio

Giros de la cabeza

Giros de la cabeza, sobre todo en posición tumbado

—

Cambios posturales

Los de migraña

Espacios cerrados o multitudes

Pista diagnóstica

Corta duración. plenitud aural, RMN cerebral

Antecedente de conmoción cerebral

Mareos al voltearse en la cama. Dix-Hallpike +

OMA o pérdida de audición

Diagnóstico de exclusión

Cefalea acompañante, fono y fotofobia

Curso clínico y afectación subjetiva >>>objetiva

Tratamiento

Carbamazepina 2-4 mg/kg 1 vez al día

-Maniobra de Epley/Semont o Dix-Hallpike reverso

-Sedantes vestibulares

-Ejercicios de entrenamiento postural

-Maniobra de Epley/Semont o Dix-Hallpike reverso

-Sedantes vestibulares2

-Antibióticos

-Sedantes vestibulares

-Sedantes vestibulares

-Rehabilitación postural

El de migraña

Valorar benzodiacepina

Ejercicios de entrenamiento postural y psicoterapia

Diagnóstico diferencial

VPBI, epilepsia, fístula perilinfática

Lesión central

Puede asociarse a otros cuadros

Vestibulopatía aguda idiopática

Ramsay-Hunt

VPBI y migraña basilar

Epilepsia, simulación, ataxia crónica, POTS, causas cardiovasculares

VPBI: Vértigo posicional benigno de la infancia. POTS: postural orthostatic tachycardia syndrome.

Tabla III. Criterios diagnósticos de migraña vestibular

Se considera migraña vestibular si se cumplen A+B+C+D o únicamente probable migraña vestibular si se cumplen A+B+D o A+C+D.

A.

≥ 5 episodios con síntomas vestibulares1 de intensidad moderada o grave
(es decir, que interfieren con la vida diaria) y de duración entre 5 minutos y 72 horas

B.

Historia previa o concurrente de migraña según los criterios ICHD

C.

≥ 1 de estas características de migraña en ≥ 50% de los episodios2:

  • Cefalea con ≥ 2 de los siguientes: unilateral, pulsátil, moderada o gran intensidad y aumento con actividad física rutinaria
  • Fotofobia o fonofobia
  • Aura visual

D.

Inexistencia de una explicación alternativa

1Se consideran síntomas vestibulares a cualquiera de los siguientes: sensación vertiginosa espontánea (sensación de giro de objetos o de giro de uno mismo), vértigo posicional (aquel que ocurre con cambios de la posición de la cabeza), vértigo inducido visualmente por estímulos visuales complejos o abundantes que se mueven y vértigo o mareo con náuseas asociados a movimientos cefálicos. 2Basta una característica en cada episodio y pueden ocurrir antes, durante o después de los síntomas vestibulares. ICHD Criterios de The International Classification of Headache Disorders.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico en los pacientes con inestabilidad

Bibliografía

1. Raucci U, Vanacore N, Paolino MC, Silenzi R, Mariani R, Urbano A, Reale A, Villa MP, Parisi P. Vertigo/dizziness in pediatric emergency department: Five years’ experience. Cephalalgia: an international journal of headache 2016;36(6):593-598.

2. Langhagen T, Albers L, Heinen F, Straube A, Filippopulos F, Landgraf MN, Gerstl L, Jahn K, von Kries R. Period Prevalence of Dizziness and Vertigo in Adolescents. PloS one 2015;10(9):e0136512.

3. Jahn K, Langhagen T, Heinen F. Vertigo and dizziness in children. Current opinion in neurology 2015;28(1):78-82.

4. Bronstein AM. Oxford textbook of vertigo and imbalance. Oxford, U.K.: Oxford University Press; 2013. xii, 354 p. p.

5. Langhagen T, Landgraf MN, Huppert D, Heinen F, Jahn K. Vestibular Migraine in Children and Adolescents. Current pain and headache reports 2016;20(12):67.

6. Pilcher TA, Saarel EV. A teenage fainter (dizziness, syncope, postural orthostatic tachycardia syndrome). Pediatric clinics of North America 2014;61(1):29-43.

Bibliografía recomendada

• Jahn K, Langhagen T, Heinen F. Vertigo and dizziness in children. Current opinion in neurology 2015;28(1):78-82.

• Langhagen T, Landgraf MN, Huppert D, Heinen F, Jahn K. Vestibular Migraine in Children and Adolescents. Current pain and headache reports 2016;20(12):67.

 

 
 


Síncopes en la adolescencia

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Síncopes en la adolescencia

A.J. Cartón Sánchez, F. Gutiérrez-Larraya Aguado.
Servicio de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.

 

Fecha de recepción: 14 de diciembre 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2018

 

Adolescere 2018; VI (1): 12-23

 

Resumen

El síncope es un síntoma habitual de presentación inicial en la adolescencia que motiva frecuentes consultas, tanto en urgencias como de manera ambulatoria. Aunque las causas más habituales en este grupo de edad tienen comportamiento y evolución benigna (síncope neurocardiogénico, vasovagal o neuralmente mediado), el clínico debe identificar por la forma de presentación y por los hallazgos de pruebas complementarias básicas (típicamente el ECG) aquellas raras enfermedades que suponen un riesgo para la vida, que se deben fundamentalmente a causa cardiaca (cardiopatía estructural y arritmias). Si el mecanismo neurocardiogénico no es claro, la ausencia de síntomas prodrómicos, la presentación a mitad de un esfuerzo, nadando o desencadenada por un ruido fuerte o un sobresalto, el uso de medicación con efecto cardiovascular, la exploración física anormal o los antecedentes familiares de muertes súbitas o cardiopatías en jóvenes deben alertar de la posible presencia de una causa cardiaca. En esta revisión, insistimos en la evaluación y orientación diagnóstica inicial del síncope en el adolescente y exponemos los tratamientos actualmente propuestos..

Palabras clave: Síncope vasovagal, síncope neurocardiogénico, síncope de causa cardiaca, adolescente.

Abstract

Syncope very often presents first during adolescence and warrants medical advice, both in emergency and ambulatory settings. Evolution and outcome of adolescents with usual causes of syncope are benign (neurocardiogenic syncope); however, clinicians must identify life-threatening, rare conditions with history and ECG findings at presentation, mainly due to structural and arrhythmic heart disease. If neurocardiogenic mechanism is uncertain, caution about a cardiac cause of syncope must be taken when there is absence of prodromic symptoms, the syncope occurs during exercise of after a loud noise or startling, the patient is under drugs with cardiovascular effects, the examination has abnormal findings, or a family history of sudden death or heart disease in the young exists. Here, emphasis is made on the initial assessment and diagnostic approach of syncope in the adolescent, and the present-day measures for treatment and prevention are reviewed.

Key words: Vasovagal syncope, neurocardiogenic syncope, cardiogenic syncope, adolescent.

Introducción

El síncope (de συγκοπή, que hace referencia a un corte, o a una interrupción) es la pérdida súbita, completa y transitoria de la conciencia, asociada a pérdida de tono postural, que se sigue de una recuperación espontánea, rápida y completa de la misma, y que se origina por hipoperfusión global cerebral abrupta. La conciencia se entiende como la capacidad de mantener un estado de vigilia y desarrollar respuestas adecuadas a estímulos externos, con conservación del tono postural. En el presíncope, que es la sintomatología que puede preceder al síncope (visión en túnel, inestabilidad…), no aparece la pérdida completa de conciencia pero sí las alteraciones del tono postural.

En esta definición de síncope se concretan explícitamente características diferenciales de enfermedades y mecanismos causantes. Así, no suelen tener instauración súbita (10-20s) las alteraciones de la conciencia de causa metabólica, tóxica, ictal o psicógena; pérdidas no completas de la conciencia aparecen en los ictus, las alteraciones psicógenas o los drop attacks, donde sólo se produce una caída (estos últimos tienen un origen vestibular); la pérdida prolongada de la conciencia es típica de los comas, las intoxicaciones y los accidentes cerebrovasculares; en las epilepsias, puede existir una alteración de la conciencia sin pérdida del tono postural y sin rápida recuperación; finalmente, la pérdida transitoria de conciencia puede deberse a otras causas que no impliquen hipoperfusión cerebral, como la hipoxemia, los traumatismos craneoencefálicos, la epilepsia, intoxicaciones o metabolopatías.

En la evaluación inicial del síncope, debemos descartar su origen potencialmente grave para la vida del paciente, que procede de causas cardiacas, tóxicas y metabólicas, generalmente poco frecuentes pero cuya presentación orientativa debe identificarse.

Epidemiología

La adolescencia es la edad típica de presentación del síncope, y es raro encontrarlos en niños menores de 7 años

Los síncopes son un síntoma muy frecuente en la población general pediátrica: un 20% de niños, aproximadamente, experimenta un episodio antes del final de la adolescencia (y 30-40% de la población, al menos, un episodio antes de los 60 años)(1,2). Si bien muchos no acuden para su evaluación, existen tasas de incidencia publicadas en torno a 125 por 1000 pacientes que solicitan atención médica (con una razón cercana al doble de niñas sobre niños)(1). En los estudios epidemiológicos, el primer episodio no suele ocurrir en los niños menores de 7 años(3). Por otra parte, en la adolescencia, el pico de incidencia de mujeres suele ser más tardío que en hombres (17 años vs. 12 años). Son habituales las recurrencias en el mismo paciente, pero en general las motivos causantes evolucionan de forma favorable en niños. Los espasmos del sollozo pueden preceder a los síncopes neuralmente mediados (también denominados neurocardiogénicos o vasovagales), que son el tipo de síncope más frecuente en niño.

Fisiopatología y clasificación

El síncope de causa cardiaca se produce por la disminución del gasto cardiaco y la perfusión cerebral en lesiones estructurales y arritmias inestables

La hipoperfusión cerebral transitoria que origina los síncopes se explica por factores hemodinámicos y neurológicos que se encuentran alterados en distintas circunstancias.

(1) Existe una disminución del retorno venoso sistémico o de la resistencia vascular sistémica en los síncopes neuralmente mediados, la exposición prolongada a ambientes calurosos, la toma de fármacos vasodilatadores, en algunas neuropatías autonómicas, en la deshidratación o en las hemorragias intensas.

(2) Son causantes primarios de disminución del gasto cardiaco las arritmias cardiacas, fundamentalmente las ventriculares sostenidas, la disfunción ventricular de cualquier etiología, algunas valvulopatías u obstrucciones en los tractos de salida ventriculares y el derrame pericárdico que aparece en las pericarditis y otras enfermedades del pericardio.
Las arritmias cardiacas pueden estar predispuestas genéticamente (en canalopatías como el síndrome de QT largo o el síndrome de Brugada, que favorecen la aparición de taquicardias ventriculares polimorfas hemodinámicamente inestables, a veces en relación con procesos febriles; o en miocardiopatías como la hipertrófica), o ser consecuencia secuelar, adquirida, de intervenciones sobre el corazón (como las que aparecen, por ejemplo, durante el seguimiento de los pacientes con tetralogía de Fallot). La presentación como síncope de las taquiarritmias supraventriculares no es habitual; de forma muy infrecuente, en los pacientes con preexcitación, la conducción por la vía accesoria de una arritmia auricular focal puede conducir a arritmias ventriculares causantes de síncope o muerte súbita. En la disfunción ventricular, en la estenosis aórtica o en otras formas de obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatía hipertrófica obstructiva) existe una limitación al volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, lo que, en circunstancias de mayor exigencia del organismo, puede verse insuficiente, y ocasionar la disminución del gasto sistémico y cerebral con hipotensión arterial. En los derrames pericárdicos, sobre todo si la instauración ha sido rápida, existe un compromiso del llenado de las cámaras cardiacas que deriva en una disminución del gasto sistémico.

(3) El aumento de la resistencia local al flujo sanguíneo cerebral aparece de forma aguda en pacientes con hiperventilación extrema (ansiedad, simulación), por producir una hipocapnia aguda que ejerce de estímulo vasoconstrictor local.

El síncope vasovagal se produce por una respuesta inapropiada y transitoria de bradicardia y/o hipotensión ante estímulos habitualmente identificables

La Sociedad Europea de Cardiología propone una clasificación de los tipos principales de síncope atendiendo a su origen y mecanismo(4) (Tabla I). Entre los mecanismos más relevantes, nos podemos detener en el de la causa más frecuente de síncope en la adolescencia. En el síncope por disfunción transitoria del sistema vegetativo, vasovagal, neurocardiogénico o neuralmente mediado, aparece una respuesta de bradicardia y/o hipotensión que ocasiona la hipoperfusión cerebral transitoria. Integrando la llegada de distintos estímulos (corticales, cardiacos, pulmonares, gastrointestinales, génito-urinarios…), el núcleo del tracto solitario en el tronco del encéfalo modula una respuesta cardiovascular inapropiada y transitoria a través de eferencias simpáticas y parasimpáticas que modifican el cronotropismo cardiaco y el tono vascular, lo que pone en marcha, a su vez, contramedidas fisiológicas (taquicardización y aumento del tono vascular) que tienden a recuperar la situación basal y, así, la reintegración de la conciencia.
Este tipo de síncopes tiene, por tanto, unas características definitorias establecidas: (1) suceden en bipedestación mantenida al menos 30 s, o tras exposición a estrés emocional, dolor o entornos médicos (aferencias autonómicas); (2) Se caracterizan por diaforesis, sensación de calor, náuseas y palidez (eferencias simpáticas y parasimpáticas); (3) se asocian a hipotensión y bradicardia relativa (respuesta cardiovascular inapropiada que causa la hipoperfusión cerebral); (4) se siguen de fatiga(5).

Evaluación

— La anamnesis personal y familiar, junto a la exploración física, identifican en la inmensa mayoría de los casos el origen del síncope, y orientan, seleccionan e incrementan el rendimiento de la solicitud de pruebas complementarias en el adolescente y niños mayores con síncope, y podrían estratificar el riesgo asociado a las causas potencialmente graves para la vida.

La descripción del evento es central en la elucidación del mecanismo, y debe considerar las limitaciones del propio paciente para describirlo, por lo que se debe disponer de un testigo del momento que pueda describir elementos útiles para el clínico. El evaluador debe preguntar por el inicio, el desarrollo y la recuperación del proceso. Debe definirse la posición corporal en que se encontraba el niño o adolescente (decúbito, sedestación o de pie) y el nivel o tipo de actividad que realizaba (reposo, cambio postural, durante o tras ejercicio, durante o inmediatamente tras orinar, defecar, toser o tragar), si había factores predisponentes (lugares abarrotados o calurosos, bipedestación prolongada, postprandial) o precipitantes (miedo, dolor intenso, movimientos cervicales; ruidos fuertes o sobresaltos). El paciente ha de responder por la presencia de síntomas prodrómicos (sensación de calor, náusea, desvanecimiento, cambios visuales) o concomitantes. La combinación “ausencia de pródromos, síncope a mitad del esfuerzo y dolor torácico o palpitaciones antes del síncope” es muy específica de causa cardiaca, pero no así las palpitaciones aisladamente(6). Se debe preguntar al testigo del evento sobre la forma de la caída (desplome, caída progresiva arrodillándose), el color de la piel del paciente durante el síncope (palidez, cianosis, rubefacción), la duración de la pérdida de conciencia, si el patrón respiratorio se modificó (ronquido), si existieron movimientos anormales (tónicos, clónicos, tónico-clínicos, mioclonías, automatismos), cuánto duraron y qué relación temporal tuvieron con el síncope, si hubo mordeduras en la lengua y si había presenciado con anterioridad un accidente o traumatismo sobre el paciente. Sobre el fin del síncope, es conveniente saber la situación en que queda el paciente (náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, mialgias, color de piel, lesiones, dolor torácico, palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal). Deben reflejarse, además, los antecedentes personales y familiares de enfermedades neuropsiquiátricas y cardiovasculares, sobre todo las de aparición en familiares de primer grado y edad joven (<40-50 años). Hay que reseñar la toma de medicaciones con efecto cardiovascular (bradicardia, hipotensión; prolongación del intervalo QT, esto último con información actualizada en la web crediblemeds.org) y la posible exposición a elementos tóxicos ambientales.

El síncope de origen cardiaco típicamente no tiene pródromos y puede ocurrir en medio de un esfuerzo

— La exploración física fuera del evento, en consulta, suele ser anodina y no contribuye habitualmente a la información establecida en la anamnesis. Durante e inmediatamente tras el síncope, se deben documentar las constantes vitales (FC, PA, frecuencia y esfuerzo respiratorio), así como movimientos que puedan sugerir epilepsia. El examen neurológico debe ser completo, y deben buscarse signos de intoxicación o traumatismo. La exploración, una vez recuperado el paciente, puede ayudarse de maniobras de cambios posturales para documentar patrones de respuesta de la FC y de la PA con utilidad diagnóstica, como se detalla más adelante; además, pueden existir modificaciones de la intensidad de determinados soplos a la auscultación (prolapso mitral, miocardiopatía hipertrófica). Soplos de características no funcionales, cicatrices de esternotomía o déficits neurológicos persistentes suelen ser marcadores de enfermedad y necesidad de evaluación por el especialista(7).

La prueba de ortostatismo en consulta puede permitir fácilmente identificar hipotensión ortostática en adolescentes

Tiene su interés la toma de la presión arterial (PA) y la frecuencia cardiaca en reposo y bipedestación en consulta (prueba de ortostatismo), mediante medición de la PA tras 3-5 min de bipedestación sin movimiento, con el manguito en el brazo a la altura del corazón. La respuesta fisiológica a la bipedestación comienza con una disminución transitoria de la PA sistólica (PAS) y diastólica (PAD), que se sigue de un aumento de ambas y de la FC; PAD y FC permanecen discretamente elevadas durante unos 2 minutos, y la PAS se normaliza. Esta prueba es segura y puede reproducir lo experimentado por el paciente; se considera positiva si aparece hipotensión desencadenada por el cambio postural con síncope o casi síncope, mientras que la caída asintomática es menos específica. Las dos presentaciones de positividad son: (1) Hipotensión ortostática inicial: caída de más de 40mmHg inmediatamente de adquirir la bipedestación, y luego espontánea y rápidamente retorno o la normal (hipotensión y/o clínica de menos de 30s); (2) Hipotensión ortostática clásica: caída de más de 20mmHg (30mmHg en HTA) o hasta menos de 90mmHg en los tres primeros minutos de estar de pie(4).

— Pruebas complementarias

A excepción del ECG puntual, la realización de pruebas complementarias, en consulta y fuera de la fase aguda, no suele ser frecuente en la evaluación del síncope. La Tabla II señala las circunstancias que definen la indicación y el grado de prioridad del estudio complementario(7). En la evaluación urgente, por otra parte, puede realizarse una analítica sanguínea con glucemia, aunque la hipoglucemia aislada como causa de síncope oligosintomático es poco frecuente. De existir la sospecha clínica, puede asimismo solicitarse el análisis de tóxicos. En mujeres adolescentes, la negatividad de la b-hCG descarta embarazo.

La mayoría de sociedades profesionales y protocolos clínicos realiza un ECG al adolescente con síncope, entendiendo que el mayor rendimiento para diagnosticar alteraciones se obtiene cuando se da alguna de las siguientes características: la historia no sugiere mecanismo vasovagal, existe ausencia de pródromos, el síncope aparece a mitad de un esfuerzo o nadando, o se desencadena por un ruido fuerte o un sobresalto; hay historia familiar de muerte súbita o
cardiopatía en jóvenes, la exploración CV es anormal o se emplea medicación reciente con potenciales efectos secundarios(4,5,7). Los hallazgos ECG representativos (cualitativos y cuantitativos) de las situaciones benignas, de las merecedoras de mayor evaluación y de los marcadores de enfermedad cardiaca potencialmente grave se exponen en la Tabla III(7).

Los adolescentes que típicamente pueden presentar alteraciones ECG son los que han tenido un síncope de características no claramente vasovagales, sin pródromos, durante esfuerzo o tras un sobresalto o ruido, además de si emplean alguna medicación o hay historia familiar de muerte súbita o cardiopatía

Consideraciones sobre la medición del intervalo QT

El intervalo QT representa la despolarización y repolarización ventricular (desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T). En el síndrome de QT largo, existe una predisposición para el desarrollo de arritmias ventriculares complejas que ocasionan síncope o muerte súbita. La medición del intervalo QT puede discriminar los pacientes portadores de mutaciones y con riesgo de sucesos adversos (valores normales: <470ms en mujeres, <450ms en hombres), aunque en un porcentaje relevante pacientes con enfermedad presentan valores basales del intervalo QT dentro de la normalidad; personas sanas, además, pueden presentar valores límite. Es necesario, por tanto, completar la información ECG con la situación clínica para estimar la probabilidad de presentar el SQTL (score de Schwartz). En niños y adolescentes, es fundamental practicar la corrección del intervalo QT por frecuencia cardiaca (habitualmente mediante la fórmula de Bazett: dividiendo el intervalo QT absoluto, en ms o s, por la raíz cuadrada del intervalo RR del latido previo (s), o tiempo entre complejos QRS; esta fórmula tiene limitaciones en valores extremos de frecuencia cardiaca, como en taquicardias sinusales por encima de 130-140lpm). Las derivaciones habituales para la medición son II (frontales) y V (precordiales). La determinación del final de la onda T debe efectuarse mediante el método de la tangente, que se describe en la figura 1; en caso de ritmos irregulares, como por ejemplo la arritmia sinusal fisiológica, deben considerarse varios latidos para obtener un intervalo RR medio.

La asociación del síncope con determinados síntomas puede hacer necesario el empleo de un número diverso de otras pruebas complementarias. El ECG-Holter puede ser útil en los casos donde el paciente refiere palpitaciones, o en episodios muy recurrentes o relacionados con el esfuerzo, sospechando en estos casos la presencia de una arritmia; sin embargo, su rendimiento es limitado cuando la monitorización es de corta duración (24h) y la frecuencia de la sintomatología es escasa; en casos seleccionados por el especialista, por tanto, puede recurrirse a sistemas más prolongados, incluso implantables, cuando la presentación es insidiosa, atípica o con elementos no claramente atribuibles a perfil vasovagal. La ergometría mediante cinta rodante (ECG de esfuerzo, con registro de la PA) puede delimitar la relación del ejercicio con la presentación sintomática del adolescente y así identificar potenciales arritmias desencadenadas (como en la taquicardia ventricular polimorfa), el comportamiento anómalo del ECG (como el alargamiento paradójico o prolongación del intervalo QT durante taquicardización, en el SQTL) o la respuesta anormal de la frecuencia cardiaca o de la PA en el ejercicio. El electroencefalograma o la neuroimagen puede ser solicitado por el especialista que considere la presentación compatible con epilepsia o con déficits focales.

La prueba de mesa basculante (tilt test) tiene un uso escaso en niños y adolescentes, es de limitada sensibilidad (50-60%) pero mejor especificidad (80-90%), y no debe ser la base de un diagnóstico de síncope neuralmente mediado si la historia no es compatible(8,9). Consiste en la realización de un estrés ortostático mediante la colocación del paciente en una mesa que se
inclina sobre la horizontal 60-70º, a veces con el uso posterior de fármacos como el isoproterenol. Durante un período de tiempo que suele ser del orden de 40-45 minutos, se van monitorizando la FC y la PA, así como observando la reproducción del síncope por el paciente. La prueba es positiva si el paciente experimenta la sintomatología, y existen tres respuestas definidas a partir de la alteración de la PA o de la FC: vasodepresora (descenso de la PA), cardioinhibitoria (descenso de la FC o asistolia) y mixta. Históricamente la respuesta ha guiado la elección del tratamiento del síncope neuralmente mediado, pero actualmente se cree que los pacientes se pueden beneficiar de las mismas medidas.

Manejo

Las recomendaciones sobre hidratación adecuada y evitación de desencadenantes son las principales actitudes terapéuticas en los síncopes vasovagales, en cuya naturaleza benigna debe insistirse

Los síncopes de mecanismo neurocardiogénico son de naturaleza benigna, y padres y adolescentes han de ser conscientes y tranquilizarse con este aspecto; el clínico debe enfatizar el papel del reconocimiento de los síntomas precursores y de los factores predisponentes y desencadenantes, con especial relevancia el mantenimiento de un adecuado estado de hidratación, y la evitación de períodos prolongados de bipedestación y de ambientes calurosos o abarrotados. Sólo en aquellos casos que no responden a estas medidas, que se desarrollarán a continuación, podría indicarse el uso de medicación. En cuanto al resto de síncopes, el manejo de aquellos con potencial riesgo para la vida (arrítmicos y estructurales cardiacos) se basa en medidas preventivas, que incluyen la toma de medicación antiarrítmica y la evitación de otra medicación proarrítmica, y terapéuticas con el implante de dispositivos de estimulación o desfibrilación o el abordaje, a menudo quirúrgico, de las lesiones causantes. El resumen de las recomendaciones más actuales y su nivel de evidencia se encuentra en la Tabla IV(5).

Estilo de vida

Podría recomendarse una ingesta liberal de agua y sal, esta última sólo restringible en aquellos pacientes con hipertensión arterial, insuficiencia renal o disfunción miocárdica (recomen-
dación IIb a partir de estudios de buena calidad). Los adolescentes pueden proveerse de comidas saladas de las que disponer en circunstancias favorecedoras de síntomas presincopales.
En un estudio de adolescentes con perfil de síncope vasovagal y respuesta vasodepresora positiva en la mesa de basculación, la inmensa mayoría permaneció sin episodios y negativizó la prueba de basculación(10); otro estudio confirmó la superioridad de la ingesta hidrosalina sobre el placebo sobre la disminución de la recurrencia de los síntomas(11).

Entrenamiento con ejercicio o con mesa basculante

No hay pruebas que apoyen el entrenamiento con ejercicio, que aumentaría la reserva o pool sanguíneo, para prevenir los síncopes de perfil vasovagal, aunque los beneficios de su práctica van más allá de esta indicación, y puede recomendarse por estas últimas razones; de la misma manera, no disponemos de pruebas que permitan postular el beneficio de la exposición progresiva y controlada a la colocación en una mesa basculante (por falta de eficacia o por incumplimiento a largo plazo de los pacientes educados en esta técnica).

Maniobras de contrapresión física

Consisten en contracciones isométricas de grupos musculares que se deben realizar una vez que el paciente experimente sintomatología precursora del síncope: cruzar las piernas, llevar los brazos y las manos contra resistencia, la posición de cuclillas… La práctica de estos ejercicios, que transitoriamente pueden aumentar el gasto cardiaco y la presión arterial, parece reducir el número de recurrencias, por lo que los pacientes deberían instruirse en los mismos.
Sin embargo, la eficacia podría ser menor si la sintomatología precursora es escasa(12,13).

Fármacos

Algunos adolescentes seleccionados con síncopes vasovagales recurrentes o refractarios podrían beneficiarse de medicaciones como la midodrina

La midodrina es un fármaco a-adrenérgico que aumenta el tono venoso y favorece el retorno hacia el corazón, lo cual está impedido en circunstancias como la bipedestación prolongada por el efecto de la gravedad; además, ejerce un efecto vasoconstrictor arterial directo y bloquea la respuesta hipotensora. En niños con síncopes recurrentes reduce la probabilidad de nuevos episodios muy significativamente(14). Los efectos secundarios (hipertensión en decúbito, náuseas, parestesias en el cuero cabelludo, piloerecciones y rash) dependen de la dosis, son reversibles y poco frecuentes. Existe contraindicación para su empleo en pacientes hipertensos o en insuficiencia cardiaca. Preparados en España: Gutron® comprimidos de 5mg (no financiado).

Existe, por otra parte, experiencia con diversos fármacos y familias de fármacos que se han demostrado de beneficio controvertido o negativo. La fludrocortisona es una mineralcorticoide que favorece la retención hidrosalina y el volumen sanguíneo; su efectividad es incierta (positiva en estudios prospectivos, negativa en ensayos clínicos, donde se comportó peor que el placebo)(15). Los inhibidores de la recaptación de serotonina plantean un uso discutido y no como primera línea. Los betabloqueantes (metoprolol) se encuentran actualmente desaconsejados, tanto por haber demostrado mayor tasa de recurrencias en ensayos clínicos pediátricos como por la alta frecuencia de efectos adversos(16,17).

Estimulación con marcapasos

La estimulación con marcapasos tiene un probado beneficio en aquellas bradiarritmias sintomáticas o en alto riesgo de presentar síntomas (enfermedad del nodo sinusal, bloqueos AV de alto grado), pero el uso en otras formas pediátricas de síncope (sobre todo, en los casos neuralmente mediados de las formas pálidas de espasmo de sollozo) es “a considerar, con utilidad y eficacia desconocidas, no claras o inciertas”, con escasa información sobre el seguimiento a largo plazo(5). En revisiones sistemáticas centradas en población adulta(18), el beneficio se encuentra en pacientes con síncopes recurrentes y asistolia documentada mediante un dispositivo implantado de monitorización. En cualquier caso, la decisión sobre la implantación de un marcapasos, su tipo y modalidad de programación, recae sobre una cuidadosa valoración integral y cardiológica por el especialista.

Tablas y figuras

Tabla I. Clasificación de la Sociedad Europea de Cardiología de los tipos de síncope(4)

1. Reflejo o neuralmente mediado

1.1. Vasovagal

a. Mediado por estrés emocional: miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre

b. Mediado por estrés ortostático

1.2. Situacional

a. Tos, estornudo

b. Estimulación gastrointestinal: deglución, defecación, dolor visceral

c. Micción

d. Tras ejercicio

e. Posprandial

f. Otros: risa, instrumento de viento, levantamiento de pesa

1.3. Síncope del seno carotídeo

1.4. Formas atípicas, sin desencadenante evidente o de presentación atípica

2. Por hipotensión ortostática

2.1. Por fallo autonómico primario

2.2. Por fallo autonómico secundario: diabetes, amiloidosis, uremia, lesiones de médula espinal

2.3. Por depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos

3. Cardiogénico

3.1. Arritmia primaria

a. Bradicardia: enfermedad del nodo sinusal (incluye el síndrome taqui-bradicardia), enfermedad del sistema de conducción AV, disfunción de dispositivo implantado

b. Taquicardia: supraventricular, ventricular (idiopática o secundaria a cardiopatía estructural o a canalopatía)

3.2. Arritmia inducida por fármacos

3.3. Cardiopatía estructural: Valvulopatía cardiaca, infarto agudo de miocardio o isquemia miocárdica, miocardiopatía, masa cardiaca, enfermedad pericárdica o taponamiento, anomalías congénitas de las arterias coronarias, disfunción protésica, tromboembolismo pulmonar, disección de aorta, hipertensión pulmonar

Tabla II. Hallazgos que indican grado de urgencia y tipo de indicación de estudios complementarios en el síncope(7)

Hallazgo

Evaluación urgente recomendada

Evaluación complementaria recomendada

Sugiere causa no grave y no realizar estudios complementarios

Estado de hidratación

Momento de la comida más reciente

Escasa hidratación

Ayunas, pérdida de comidas

Entorno

Sonido fuerte

Estímulo doloroso, visión de la sangre, ambientes calurosos

Actividad anterior al síncope

Síncope en medio del esfuerzo

Síncope durante la natación

Síncope tras el esfuerzo

Bipedestación prolongada

Empleo de fármacos

Fármacos que prolongan el intervalo QT

Sin medicaciones

Pródromos

Ausente

Corto o atípico

Sensación de calor, náusea, desvanecimiento, visión en negro o en túnel

Otros síntomas

Dolor torácico agudo que se sigue de síncope

Palpitaciones justo antes del síncope

Posición del niño antes del síncope

Decúbito supino (epilepsia)

Bipedestación prolongada o reciente

Cambio posicional desde sentado o tumbado hasta bipedestación

Duración de la pérdida de conciencia

Prolongada (>5minèepilepsia o somatización)

Breve, menor de 1-2 min

Movimientos durante el síncope

Movimientos tónico-clónicos o actividad motora antes de la pérdida de conciencia (crisis epiléptica)

Exagerados o con agitación excesiva (somatización)

Jerks mioclónicos tras la pérdida de conciencia

Antecedentes (síncopes previos, cardiopatía, diabetes, crisis o problemas psiquiátricos o psicológicos)

Arritmia, cardiopatía estructural

Crisis epilépticas

Diabetes

Enfermedades psiquiátricas o fármacos

Comorbilidad significativa

No relevantes

Síncopes previos compatibles con mecanismo vasovagal o espasmos del sollozo

Antecedentes familiares

Muerte súbita

Arritmias

Crisis epilépticas

Cardiopatía estructural

Síncope vasovagal

Migrañas

Exploración física dirigida (cardiaca y neurológica)

Soplo patológico

Cicatriz de esternotomía

Déficit neurológico persistente

Exploración normal

Soplo inocente

Tabla III. Cambios ECG que pueden indicar arritmia maligna
(*en ciertos contextos; cfr. Figura 1), derivación a estudio cardiológico o benignidad(7)

CAMBIOS ECG
DE ARRITMIA MALIGNA*

CAMBIOS ECG QUE MERECEN ESTUDIO CARDIOLÓGICO

CAMBIOS ECG BENIGNOS

Intervalo QT patológico

• Largo: QTc>470ms

• Corto: QTc<330ms

Patrón tipo 1 de Brugada

Onda delta

Isquemia miocárdica

Extrasístoles ventriculares polimorfas

Bloqueo AV de tercer grado

Hipertrofia ventricular izquierda (sobre todo con alteraciones de la repolarización)

Extrasístoles ventriculares monomorfas

Bloqueo AV de segundo grado

Bradicardia<40lpm en un paciente eutrófico, no entrenado

Arritmia sinusal

Marcapasos migratorio

Tabla IV. Tipo de recomendación, nivel de prueba y formulación de las recomendaciones del American College of Cardiology, la American Heart Association y la Heart Rythm Society sobre el manejo del síncope en edad pediátrica

Tipo de recomendación

Nivel de evidencia

Formulación

I

C-LD

Debe realizarse evaluación del síncope vasovagal en todo paciente pediátrico que se presenta con síncope mediante anamnesis personal y familiar, exploración física y ECG de 12 derivaciones

I

C-LD

Deben realizarse pruebas no invasivas en niños con síncope y sospecha de cardiopatía congénita, miocardiopatía o enfermedad arrítmica primaria

I

C-EO

Está indicado hacer educación para la toma de conciencia de los síntomas y tranquilización en los casos de síncope vasovagal

IIa

C-LD

La mesa basculante puede ser útil en niños con diagnóstico incierto y sospecha de síncope vasovagal

IIa

B-R

En niños con síncopes vasovagal que no responden a modificaciones del estilo de vida, es razonable pautar midodrina

IIb

B-R

Puede ser razonable en niños seleccionados con síncope vasovagal aumentar la toma de sal y líquidos

IIb

C-LD

La efectividad de la fludrocortisona es incierta en pacientes con hipotensión ortostática asociada con síncope

IIb

B-NR

La estimulación con marcapasos podría considerarse en pacientes pediátricos con síncope neuralmente mediado de características severas secundario a espasmos pálidos del sollozo

III

B-R

Los betabloqueantes no son beneficiosos en pacientes pediátricos con síncope vasovagal

Recomendaciones: I=Fuerte (recomendada, indicada, útil, efectiva o beneficiosa; debe realizarse). IIa=moderada (razonable, podría ser útil, efectiva o beneficiosa). IIb=débil (podría ser razonable considerarse; utilidad y eficacia desconocida, no clara o incierta). III=sin beneficio o dañosa. Nivel o calidad de las pruebas: A: Más de un ensayo clínico (EC) aleatorizado de alta calidad; meta-análisis de EC de alta calidad; uno o más EC que se han corroborado por registros de alta calidad. B-R (aleatorizados): Evidencia de moderada calidad de uno o más EC. Meta-análisis de EC de moderada calidad. B-NR (no aleatorizados): evidencia de moderada calidad de uno más EC no aleatorizados de buen diseño y ejecución, estudios observacionales o estudios de registro; metaanálisis de estos estudios. C-LD (datos limitados): estudios aleatorizados o no aleatorizados observacionales o a partir de registros con limitaciones en el diseño o en la ejecución; meta-análisis de dichos estudios; estudios fisiológicos o de mecanismo en pacientes humanos. C-EO (opinión de expertos): consenso de la opinión de expertos a partir de la experiencia clínica.

Figura 1. Método de la tangente para la medición del intervalo QT.

La intersección entre la tangente de la pendiente descendente de la onda T y la continuación de la línea isoeléctrica basal señala el final de la onda T y el final del intervalo QT, que comienza en el inicio de la primera deflexión del complejo QRS (inicio de la onda q en este caso).

Figura 2. Ejemplos de ECG donde se muestran cambios considerados marcadores de potencial arritmia grave para la vida en contexto de síncope

A. Intervalo QT y QTc prolongado en paciente con síndrome de QT tipo largo tipo 1 (nótense, además, los cambios marcados de repolarización). B. Intervalo QT y QTc acortado en el síndrome de QT corto (extremadamente raro). C. Patrón tipo 1 de Brugada, espontáneo. D. Preexcitación ventricular. E. Alteraciones del segmento ST que pueden indicar isquemia miocárdica. F. Bloqueo AV completo.

Bibliografía

1. Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ, Wollan PC. Syncope in children and adolescents. J Am Coll Cardiol. 1997;29:1039-45.

2. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol. 2003;91:1006-8.

3. Sheldon RS, Sheldon AG, Connolly SJ, Morillo CA, Klingenheben T, Krahn AD, Koshman ML, Ritchie D; Investigators of the Syncope Symptom Study and the Prevention of Syncope Trial. Age of first faint in patients with vasovagal syncope. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:49-54.

4. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS), Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71.

5. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, Grubb BP, Hamdan MH, Krahn AD, Link MS, Olshansky B, Raj SR, Sandhu RK, Sorajja D, Sun BC, Yancy CW. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2017;705:620-663. [LECTURA RECOMENDADA].

6. Hurst D, Hirsh DA, Oster ME, et al. Syncope in the pediatric emergency department – can we predict cardiac disease based on history alone? J Emerg Med 2015;49:1-7.

7. Sanatani S, Chau V, Fournier A, Dixon A, Blondin R, Sheldon RS. Canadian Cardiovascular Society and Canadian Pediatric Cardiology Association Position Statement on the Approach to Syncope in the Pediatric Patient. Canadian Journal of Cardiology 2017;33: 189-198. [LECTURA RECOMENDADA].

8. Thilenius OG, Quinones JA, Husayni TS, Novak J. Tilt test for diagnosis of unexplained syncope in pediatric patients. Pediatrics. 1991;87:334-8.

9. Fouad FM, Sitthisook S, Vanerio G, et al. Sensitivity and specificity of the tilt table test in young patients with unexplained syncope. Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16:394–400.

10. Younoszai AK, Franklin WH, Chan DP, Cassidy SC, Allen HD. Oral fluid therapy. A promising treatment for vasodepressor syncope. Arch Pediatr Adolesc Med. 1998;152:165-8.

11. Chu W, Wang C, Wu L, Lin P, Li F, Zou R. Oral rehydration salts: an effective choice for the treatment of children with vasovagal syncope. Pediatr Cardiol. 2015; 36:867-72.

12. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya A, Wieling W; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol. 2006;48:1652-7.

13. Kuriachan V, Sheldon RS, Platonov M. Evidence-based treatment for vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2008;5:1609-14.

14. Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. J Pediatr. 2006;149:777-80. [LECTURA RECOMENDADA].

15. Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2005;45:484–8.

16. Müller G, Deal BJ, Strasburger JF, et al. Usefulness of metoprolol for unexplained syncope and positive response to tilt testing in young persons. Am J Cardiol. 1993;71:592–5.

17. Zhang Q, Jin H, Wang L, et al. Randomized comparison of metoprolol versus conventional treatment in preventing recurrence of vasovagal syncope in children and adolescents. Med Sci Monit. 2008;14:CR199–CR203.

18. Varosy PD, Chen LY, Miller AL, Noseworthy PA, Slotwiner DJ, Thiruganasmbandamoorthy V. Pacing as a treatment for reflex-mediated (vasovagal, situational, or carotid sinus hypersensitivity) syncope: a systematic review for the 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2017;70:664–79.

 

 

 

El adolescente cansado

/en , /por

 

 

El adolescente cansado

G. Castellano Barca.
Pediatra. Acreditado en Medicina de la Adolescencia. Expresidente de la SEMA. Consulta Joven. Torrelavega. Cantabria.

 

Fecha de recepción: 5 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2018

 

Adolescere 2018; VI (1): 6-11

 

Resumen

El adolescente cansado plantea de entrada dos dudas diagnósticas: es un trastorno pasajero asociado a esa edad o hay una patología que lo justifique. Solventada esa duda inicial y descartando patología física o mental por cualquier enfermedad, por aparatos y sistemas, nos podemos centrar en el Síndrome de Fatiga Crónica, SFC, o en la Encefalomielitis Miálgica, EM, que algunos autores unifican, admitiendo que los síntomas duran más de seis meses en ambos casos, aunque otros las separan diciendo que en la EM no son necesarios los 6 meses y además en la EM hay un factor central llamado ENDE, extenuación nenuroinmne después del ejercicio..

Palabras clave: Cansancio, fatiga crónica, adolescentes.

Abstract

When faced with a tired adolescent, two diagnostic doubts are initially brought up: age-related transient disruption or the existence of an underlying pathology causing it. Once this is clarified and having dismissed any physical or mental pathology, the focus can be set on Chronic Fatigue Syndrome (CFS) or Myalgic Encephalomyelitis (ME). Some authors believe that symptoms last over six months in both cases, whilst others think it could be less time in the case of ME as it is due to a central factor called neuro immune exhaustion.

Key words: Fatigue, chronic fatigue, adolescents.

Introducción

Es relativamente frecuente oír a los padres de adolescentes frases como estas: “está cansado”, “esta tirado por cualquier parte”, “no tiene ganas de hacer nada”. Ante estas afirmaciones de un hijo adolescente los padres se inquietan y preguntan” sí serán cosas de la edad”, pasajeras, y que no precisan ninguna medida, o estaríamos ante una posible enfermedad. La experiencia nos dice que al menos un 30%-40% de adolescentes entre 12 y 16 años tiene temporadas de cansancio sin motivo aparente.

Es necesario diferenciar el cansancio temporal, que no precisa medidas especiales, del prolongado que puede ser patológico

Es evidente que si un adolescente realiza una actividad física intensa y continuada manifieste síntomas de fatiga o cansancio. Lo mismo podría suceder cuando por circunstancias escolares debe dedicar muchas horas al estudio durante un tiempo prolongado. En ambos casos al cesar la actividad excesiva se recupera en pocos días.

El problema surge cuando el cansancio persiste durante semanas y no hay causa aparente que lo justifique, lo que nos conduce a descartar una patología orgánica clara o a pensar en el Síndrome de Fatiga Crónica en Adolescentes o en una Encefalomielitis Miálgica. Antes de sentar un diagnóstico debemos estar seguros de que no se trate de un adolescente frágil, débil, de origen constitucional, y que por tanto no está enfermo.

Epidemiología

Aunque la incidencia no pase del 2% debe tenerse en cuenta ante un adolescente cansado. Más frecuente en mujeres

La incidencia del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es baja oscilando entre el 0,4% al 2% con predominio femenino. El Hospital Vall d`Hebron, de Barcelona, alertaba en 2012 de 80 casos diagnosticados de los cuales el 90% eran mujeres entre 20 y 50 años aunque también había algunos adolescentes.

Etiología

La etiología es multifactorial pero por su frecuencia se deben valorar en primer lugar los trastornos del sueño

Esto es aplicable al adolescente cansado de poca o larga duración con hallazgos clínicos pero que no entraría en el grupo de Encefalomielitis Miálgica, en el cual las causas no están bien definidas aunque hay cierta sintomatología especifica que más adelante describimos.

— Alteraciones del sueño. Los adolescentes se duermen más tarde y se despiertan más tarde iniciándose un cierto desfase horario hacia los 10-12 años, antes en los varones que en las mujeres. Tengamos en cuenta que la secreción de melatonina está retrasada 40 minutos respecto a los adultos y que necesitan dormir una media de 9 h a 9,30 h cada noche(1).
Si a ese desfase cronológico se añaden horarios tempranos y sostenidos por causas escolares u otros motivos, arrastrarán cierto cansando y somnolencia durante gran parte del día. En una revisión de base de datos de 2005 a 2016 sobre el cansancio en los adolescentes, las alteraciones del sueño aparecen como primera causa de fatiga crónica en 33 artículos.

— Enfermedades hematológicas y oncológicas. La Anemia no es un cuadro clínico frecuente a esa edad salvo en las mujeres si tienen sangrados menstruales excesivos a los que con frecuencia se unen dietas carenciales para evitar el sobrepeso.

— Cáncer.

— Enfermedades renales.

— Endocrinológicas: Hipotiroidismo o Hipertiroidismo, Enfermedad de Addison, Diabetes Mellitus.

— Enfermedades intestinales: Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, Celiaquía.

— Infección crónica latente.

— Enfermedades infecciosas: Mononucleosis, Hepatitis, Tuberculosis.

— Enfermedades autoinmunes.

— Embarazo.

— Efectos secundarios de medicamentos.

— Mala alimentación.

— Estrés.

— Enfermedades reumatológicas: Artritis reumatoide, Síndrome de Sjogren, Polimiositis.

Clínica

De entrada podríamos diferenciar el adolescente cansado cuyos síntomas no exceden de unas semanas o pocos meses, de aquel que presenta la sintomatología durante seis meses o más al que podríamos etiquetar de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), equiparable al de los adultos y que en algunos casos va unido a Fibromialgia(2) observando que la edad de aparición más frecuente esta entre 11,5 y 15 años. Díaz-Delgado Peñas(2) cita como criterios mayores en la Fibromialgia Juvenil el “dolor difuso de tres o más meses de evolución y cinco o más puntos sensibles del mapa fibromiálgico”, siendo la fatiga un criterio menor al igual que la ansiedad, la cefalea prolongada, el colon irritable o las alteraciones del sueño, entre otros síntomas, lo cual ya permite hacer de entrada una diferenciación entre el Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia Juvenil.

El cansancio prolongado durante seis meses o más puede ser etiquetado de Síndrome de Fatiga Crónica, SFC, que a veces se asocia a Fibromialgia Juvenil

Nos parecen muy interesantes las observaciones que hace R.T Brown(3) en el sentido de que lo más frecuente es el cansancio temporal pero hay que hacer el diagnóstico diferencial con el SFC o con la Encefalitis Miálgica., EM, que tiene una prevalencia de 110/100.000 adolescentes aunque hay disparidad de criterios estimando otros autores cifras entre el 0,11% al 0,34%.

Hay que diferenciar en lo posible el SFC de la Encefalitis Miálgica, EM. que no precisa de 6 meses de duración

Los síntomas más frecuentes son la astenia, los trastornos del sueño, dolores imprecisos, dificultad para la concentración, deterioro cognitivo que origina fracaso escolar, y pérdida de peso. La baja velocidad en el procesamiento de la información visual y la baja capacidad en la atención pueden predecir a la enfermedad por lo que es importante el seguimiento del estado de alerta óptimo. La mitad de los pacientes afectados de SFC presentan patologías asociadas como Fibromialgia, Sensibilidad Química múltiple o Esclerosis múltiple. En algunas ocasiones aparecen cuadros febriles, o supuestamente gripales, o adenopatías cervicales dolorosas al tacto de difícil interpretación. Se buscarán también síntomas específicos de la Fibromialgia como los puntos dolorosos.

Patogenia

En el Síndrome de Fatiga Crónica puede existir la extenuación neuroinmune después del ejercicio, ENDE, que sería una variante

Todos los autores coinciden en la posible concurrencia de diversos factores como los trastornos del sueño, la tendencia depresiva, el temperamento inestable, alteraciones en la neurotransmisión y neuromodulación, No están claros algunos hallazgos obtenidos en estudios de neuroimagen en los que se detectan menor flujo cerebral y perfusión(4). En resumen existe una disregulación del sistemas nervioso, así como una alteración en la respuesta inmunológica y endocrinológica.

En el SFC se cree que existe la extenuación neuroinmune después del ejercicio, ENDE; en virtud del cual los ciclos de actividad-reposo son disfuncionales y la recuperación después del ejercicio tarda más de lo debido, o aparece la fatiga ante un ejercicio mínimo. A los pacientes con ENDE se les podría etiquetar como EM, una variante del SFC, si además cumplen otros criterios.

Diagnóstico

El International Chronic Fatigue Syndrome Study Group estableció que para hacer un diagnóstico de SFC se requería un periodo mínimo de 6 meses de cansancio persistente y para el diagnóstico de EM requiere que el paciente tenga ENDE más otros 7 síntomas, 3 referentes a alteración neurológica, 3 indicando afectación inmunológica y 1 que se refiera a la energía en los apartados de producción y transporte, como recoge RT Brown y que afirma que el diagnóstico de SFC/EM no siempre se corresponde con los criterios exigidos para el adulto. Sin embargo el ENDE es el eje y factor central. Para diagnosticar EM no exigen un periodo mínimo de duración de la enfermedad, como si se exige para el SFC, y admite que puede haber EM atípicas con menos síntomas.

La Encefalitis Miálgica, EM, puede ser una forma clínica de SFC con menos síntomas y menor duración

Los síntomas se reparten así:

La Afectación Neurológica debe incluir tres de estas cuatro patologías:

• Dolor

• Trastornos del sueño

• Alteración neuro-cognitiva

• Desordenes neurosensoriales, motores y perceptivos

La Afectación Inmunológica incluye al menos tres de las cinco patologías:

• Síntomas catarrales o gripales que recidivan y aparecen o empeoran con el ejercicio

• Infecciones víricas repetidas con recuperaciones prolongadas

• Alteraciones gastro intestinales

• Alteraciones genitourinarias

• Hipersensibilidad frente a fármacos o alimentos

La Afectación en la Producción de Energía y Transporte debe presentar anomalías del:

• Aparato respiratorio

• Sistema cardiovascular

• Mala regulación térmica

• Intolerancia a las temperaturas extremas

M.A Salmerón recoge en su trabajo (4) las siguientes afirmaciones que permiten diferenciar SFC y EM.

Síndrome de Fatiga Crónica:

1. La fatiga es el síntoma central

2. Comienzo concreto

3. Cansancio incapacitante que afecta al rendimiento físico y mental

4. La fatiga debe estar presente un mínimo de 6 meses durante mas del 50% del tiempo

5. Pueden existir otros síndromes con dolor muscular o alteraciones del humor y del sueño

Para EM, además:

1. No se necesitan 6 meses de duración de la enfermedad

2. ENDE es el factor central

El Grupo Internacional para el estudio del SFC ha establecido criterios para el diagnóstico

3. Existe fatiga crónica

Recordamos la importancia de hacer una buena historia clínica insistiendo en los datos referentes al sueño ya que están entre los dos síntomas más frecuentes en la fatiga crónica precedidos solo por la astenia.

Es preciso averiguar si el adolescente cansado padece alguno de estas alteraciones:

Disomnias por sueño inadecuado(5): malos hábitos, dificultad para dormirse y despertarse, molestias o dolor por enfermedad física, toma de medicamentos estimulantes, abuso o abstinencia de sustancias estimulantes o depresoras.

Síndrome de retraso de fase del sueño: el adolescente es incapaz de conciliar el sueño, aunque luego no se despierta y duerme un periodo normal; la duración del cuadro es de más de seis meses.

Insomnio: está presente en el 15%-20% de adolescentes en forma aguda o crónica y se debe en ocasiones a ajustes en el ritmo circadiano y no a causas externas. Es importante solucionarlo por ser un factor de riesgo para patologías mentales y obesidad. Todos los investigadores coinciden en que dormir menos horas de las necesarias es un factor predisponente al sobrepeso y a la obesidad.

Apneas obstructivas del sueño por hipertrofia amigdalar-adenoidea no siendo necesario que duren más de 10 segundos para que se produzcan desaturaciones de oxígeno y aumento de CO2 significativos.

Otros Trastornos del sueño: Síndrome de piernas inquietas, Narcolepsia o Hipersomnia idiopática.

Obviamente y además de la exploración física a veces serán necesarios estudios analíticos, a veces complejos, así como valoraciones radiológicas orientadas de acuerdo a la historia de cada paciente y según la experiencia del médico. No parece recomendable realizar una gran batería de pruebas sin análisis de la historia y valoración previa de la situación clínica del paciente. Además recordemos que el SFC/EM tiene criterios diagnósticos claros y no es un diagnóstico de exclusión. Al final habrá causas orgánicas, causas psicológicas o causas menos conocidas como SFC/ EM.

Tratamiento y evolución

Afirmando de entrada que el SFC es una enfermedad desconocida en cuya patogenia y clínica se va progresando, el tratamiento dependerá de que se conozca o no la causa. Por otra parte a la hora de hablar delante de los adolescentes y de los padres de las posibilidades del tratamiento se deben evitar tecnicismos y divagaciones; se debe ser concreto dejando abierta siempre la puerta a una mejoría que será larga.

• Tratamiento etiológico si se conoce la causa.

• Tratamiento psicológico cognitivo-conductual.

• Ejercicio gradual y progresivo en función de la respuesta ya que son pacientes con un umbral bajo para el dolor igual que los fibromiálgicos(6). Son recomendables las actividades aeróbicas que más les agraden.

El tratamiento será etiológico, si es posible, acompañado del psicológico cognitivo conductual y ejercicio físico

En el Hospital Universitario de Utrecht (Holanda) han instaurado un programa terapéutico cognitivo- conductual(7) que refiere Marcos López llamado FITNET (Fatigue In Teenagers on the Internet). Estudiaron y trataron a 135 adolescentes diagnosticados desde dos años antes del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). 68 fueron tratados con FITNET y 67 con tratamiento convencional que incluía terapia de grupo cognitivo-conductual y ejercicios físicos. Después de 6 meses los adolescentes del grupo de terapia cognitivo conductual por internet mostraron ausencia de fatiga severa y buen estado físico en comparación con el tratamiento convencional. La explicación puede estar en que el tratamiento en línea es accesible a cualquier hora, no interrumpe otras tareas como las escolares, y evita el cara a cara que a veces no les agrada. Acorta el tiempo de tratamiento y es más barato.

El tratamiento cognitivo-conductual o terapia conductual según R. Lanza(8) tiene los siguientes objetivos:

— Instaurar hábitos saludables y suprimir los insanos.

— Trabajar en aspectos relacionados con la autonomía, el autocontrol, el autoconcepto y la autoestima.

— Mejorar la organización personal.

— Reconocer el esfuerzo. Identificar lo que hace bien y reforzarlo.

— Actitud positiva. No centrarnos en lo que hace mal.

— Potenciar la implicación familiar.

— Prevenir las recaídas.

— Atribuir el éxito siempre al paciente.

— Pautar objetivos alcanzables.

— Confianza en el resultado.

En el polo opuesto se sitúan los tratamientos con ansiolíticos, antidepresivos, antiinflamatorios no esteroideos y corticoides que muy pocas veces están justificados. La recuperación tardará en producirse entre 6 meses y cuatro años en los casos en que se logra, y como afirma Brown la vuelta a la situación anterior normal no se logra en un 25%-30%. En cualquier caso la asistencia y el rendimiento escolar serán unos buenos indicadores de la evolución del tratamiento.

Bibliografía

1. G Pin Arboleda et al. El insomnio del adolescente. Adolescere 2013:I(3):30-41.

2. Díaz-Delgado Peñas R. Fibromialgia Juvenil y Síndrome de Fatiga Crónica. Protocolos Asociación Española de Pediatría 2014;1:177-87.

3. Brown R.T. El adolescente cansado. Medicina de la Adolescencia. Atención Integral. MI Hidalgo Vicario, A.M Redondo Romero, G. Castellano Barca Editorial Ergon 2012.621-624.

4. Salmerón Ruiz M.A. El Adolescente cansado. Adolescere, Revista de Formación continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia. Vol. 1,nº 2 mayo 2013, 85-90.

5. Llorens A. Cansancio, Astenia y Síndrome de Fatiga Crónica. Salud y Bienestar de Adolescentes y Jóvenes. Una mirada integral.

http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones%20virtuales/libroVirtualAdolescentes/ejestemáticos/sintomasyMalestares/cap42html

6. De Cunto CL.Dolor músculo esquelético. Tratado de Pediatría de la Asociación Española de Pediatría. M Moro, S Málaga, L Madero. Tomo I.2014.667-670 .

7. https://www.bebesymas.com/otros/sindrome-de-fatiga-cronica-en-adolescentes-sintomas-y-posibles-tratamientos

8. Lanza R. Tratamiento cognitivo-conductual de la obesidad. Tesis doctoral 2016 Universidad de Cantabria. www.pontesano.org

 

 

 

Cefaleas primarias en la adolescencia

/en , /por


 

Cefaleas primarias en la adolescencia

U.A. Barrios Machain(1), A.M. Nieto Serrano(2), M.I. Hidalgo Vicario(3).
(1)Residente de Pediatría. Hospital Universitario La Paz. (2)Pediatra. Médica Adjunta. Unidad de Adolescente. Hospital Universitario La Paz. (3)Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. Centro de Salud “Barrio del Pilar”.

 

Fecha de recepción: 24 de enero 2018
Fecha de publicación: 28 de febrero 2018

 

Adolescere 2018; VI (1): 51.e1-51.e11

 

Resumen

La cefalea en la adolescencia es uno de los síntomas o trastornos más frecuentes, la mayoría son de origen primario y se pueden orientar con una correcta anamnesis y examen físico sin requerir una derivación a un servicio especializado ni pruebas de imagen. Debido a que es uno de los motivos más frecuentes de consulta, es imperante su conocimiento, permitiendo reducir así tanto pruebas complementarias innecesarias como el gasto sanitario. A continuación se describirá los principales tipos de cefalea primaria y su manejo.

Palabras clave: cefaleas primarias, tensional, migraña, trigémino-autonómica, tratamiento.

Abstract

Headache in adolescence is one of the most frequent symptoms or disorders, where most are of primary origin and can be guided with a correct history taking and physical examination without requiring a referral to a specialized service or imaging tests. Because it is one of the most frequent reasons for consultation, the physician must be knowledgeable about it, thus reducing both unnecessary complementary tests and health expenditure. The main types of primary headache and their management will be described here.

Key words: primary headache, tensional, migraine, autonomic-trigeminal, treatment.

Introducción

Las cefaleas son con gran diferencia las enfermedades neurológicas más frecuentes en la edad infantil y la adolescencia con una frecuencia aproximada del 88%(1).

Pese a la alta frecuencia de cefaleas en la edad pediátrica, abarrotando las consultas tanto en los centros de Atención Primaria como en los servicios de Urgencias Pediátricos, conocemos poco y tememos mucho, lo que conlleva a una alta tasa de derivaciones a unidades de Neurología pediátrica y a la realización de pruebas de neuroimagen sin indicación.

En los pacientes con un diagnostico establecido de cefalea primaria con ausencia de signos de alarma y de alteraciones neurológicas, la posibilidad de que ésta se deba a un tumor del SNC, es muy baja y cercana incluso al 1%. Hay estudios que indican que la realización de pruebas de neuroimagen de forma innecesaria en pacientes con cefalea, supone un alto gasto de salud pública y no modifica el manejo en la mayoría de las ocasiones(2).

En ausencia de signos de alarma y de alteraciones neurológicas, la posibilidad de que la cefalea se deba a un tumor del SNC, es muy baja y cercana incluso al 1%

Clasificación

Las cefaleas se dividen en 2 tipos:

— Primarias: sin causa identificable (idiopáticas).

— Secundarias: atribuible a una causa.

La clasificación internacional y más reciente de las cefaleas es la del International Headache Society 3, versión beta (ICH-3b), publicada en el año 2013.

Aproximación al paciente con cefalea

El abordaje de un paciente con cefalea empezará con una exhaustiva y prolija historia clínica, ya que se ha visto que en un muy alto porcentaje de los casos se consigue un correcto diagnóstico. El cuestionario propuesto por Rothner(1) puede ser de gran utilidad para, en la práctica clínica, hacer una entrevista dirigida. Entre los datos que tienen máxima importancia cabe destacar los siguientes: ¿Cuándo empezó la cefalea?, ¿cómo empezó?, ¿cuál es el patrón temporal?, frecuencia, duración, ¿en qué circunstancia apareció?, ¿dónde se localiza el dolor?, ¿cómo es el dolor?, ¿hay algún síntoma asociado?, ¿qué mejora/empeora la cefalea?, ¿existen síntomas entre los episodios de cefalea?, ¿toma la medicación?, ¿existen antecedentes de cefalea?, etc.

En cuanto al examen físico debe ser lo más exhaustivo posible. Dentro del examen físico se debería incluir:

— Anotación de los signos vitales (incluyendo tensión arterial).

— Exploración cervical (buscar signos de trauma, irritación meníngea, zonas de tensión).

— Si existe dolor a la palpación de los senos paranasales y la maniobra de Mueller (tapar las narinas, hacer contar hasta 3 y pedir que tosa; el dolor en la maniobra sugiere sinusitis aguda, no debe realizarse si hay evidencia de aumento de la presión intercraneal (PIC) o durante el episodio agudo de cefalea).

— Examen de la cavidad oral y valorar si hay disfunción de la articulación temporomandibular.

— Examinar la piel en busca de estigmas neurocutáneos.

— Examen neurológico en el que se debe evaluar: estado mental, diálogo, visión, fondo de ojo, pares craneales, evaluación motora y de la fuerza, sensibilidad, coordinación, marcha y reflejos; cualquier asimetría o hallazgo focal debe ser muy tenido en cuenta.

Por último, es muy útil en la práctica clínica el uso de calendarios/diarios de cefalea que pueden ayudar sobre todo a definir la fecha, frecuencia, tiempo de evolución, desencadenantes, modificadores y la posible interacción de estrés psicosocial en las cefaleas(1,3-5). No es infrecuente que un paciente tenga diferentes tipos de cefaleas, de ahí la importancia de constatarlas en un diario(5). La mayoría de las cefaleas agudas que se presentan en el servicio de urgencias son parainfecciosas y debidas a un cuadro infeccioso de vías aéreas, por tanto siempre debe constatarse esto(6).

No es infrecuente que un paciente tenga diferentes tipos de cefaleas, de ahí la importancia de constatarlas en
un diario

Lo más importante en la evaluación del paciente con cefalea es buscar y descartar datos sugerentes de patología secundaria, ver Tabla I.

La neuroimagen está indicada en adolescentes con cefalea aguda y al menos una de las siguientes características(1):

— Examen neurológico alterado.

— Presentación atípica de cefalea, incluyendo vértigo, vómitos incoercibles o cefalea que despierta por la noche.

— Cefalea reciente de menos de 6 meses de evolución.

— Niño de menos de 6 años de edad.

— Si no existen antecedentes familiares de migraña o de cefaleas primarias.

— Cefalea occipital.

— Cambios en el tipo de cefalea.

— Inicio subagudo y con severidad progresiva de la cefalea.

— Nueva cefalea en un niño inmunodeprimido.

— Primera y/o empeoramiento de la cefalea.

— Signos y síntomas sistémicos.

— Cefalea asociada a confusión, alteración del estado mental o focalidad neurológica.

Cefaleas primarias

Existen 3 categorías de cefaleas primarias: cefalea tensional, migraña y cefalea autonómica
trigeminal. La cefalea tensional y la migraña son las más frecuentes en adolescentes.

Cefalea tensional

Es la cefalea más frecuente, la mayor parte de la población la sufrirá al menos una vez en su vida(1). Llama más la atención su duración que su intensidad(5), ya que esta es leve-moderada y por lo tanto pocos pacientes consultarán por ella, de forma urgente, aunque si lo harán por su cronicidad. Suele relacionarse a un factor estresante como el estrés emocional, sueño alterado/interrumpido, depresión, saltarse comidas, etc.(1,4).

Existe una influencia genética(5). Es más frecuente en jóvenes del sexo femenino(5) y tiende a disminuir su frecuencia con la edad(1).

Al examen físico en la cefalea tensional lo único que puede encontrarse es tensión de los músculos pericraneales, así como de los músculos de la nuca y el trapecio

Al examen físico lo único que puede encontrarse es tensión de los músculos pericraneales, así como de los músculos de la nuca y el trapecio(5).

Las cefaleas tensionales se clasifican a su vez según la ICHD-3b en episódicas (que se subclasifican en frecuentes o infrecuentes) o crónicas(7). A continuación se citan los criterios diagnósticos de cada una de ellas.

Cefalea tensional episódica

A. Al menos 10 episodios de cefalea + criterios B, C y D.

Cefalea tensional episódica infrecuente: cefalea menos de 1 día por mes (menos de 12 días por año).

Cefalea tensional episódica frecuente: cefalea de 1-14 días por mes durante más de 3 meses (≥12 días y ˂180 días por año).

B. La cefalea dura de 30 min – 7 días.

C. Al menos 2 de los siguientes:

Bilateral.

Opresiva o tensional (no pulsátil).

Intensidad leve o moderada.

No se agrava por la actividad física rutinaria como caminar o subir escaleras.

D. Ambas de las siguientes:

No náuseas ni vómitos.

No más de un episodio de fotofobia o sonofobia.

E. No es posible atribuirlo a otro diagnóstico de la ICHD-3b.
(Adaptada de: The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

Cefalea tensional crónica

A. 15 o más episodios de cefalea al mes durante al menos 3 meses (˃180 días al año) + criterios B, C y D.

B. La cefalea dura de horas – días o no remite.

C. Al menos 2 de los siguientes:

Bilateral.

Opresiva o tensional (no pulsátil).

Intensidad leve o moderada.

No se agrava por la actividad física rutinaria como caminar o subir escaleras.

D. Ambas de las siguientes:

Solo un episodio de los siguientes: fotofobia, sonofobia o náuseas leves.

No náuseas moderadas o intensas ni vómitos.

E. No es posible atribuirlo a otro diagnóstico de la ICHD-3b.

(Adaptada de: The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

Migraña

Es relativamente infrecuente en la edad infantil, pero aumenta su frecuencia conforme aumenta la edad. La prevalencia es similar entre ambos géneros durante la edad infantil, pero conforme se acerca la adolescencia, aumenta la prevalencia en mujeres. Éste patrón se ha asociado al cambio hormonal que sucede durante la pubertad, sobre todo al efecto estrogénico en la musculatura vascular lisa intracraneal(1). El subtipo de migraña más frecuente es la migraña sin aura(1, 3- 5).

La migraña es relativamente infrecuente en la edad infantil, pero aumenta su frecuencia conforme aumenta la edad. La más frecuente
es sin aura

Se sabe que existe una susceptibilidad genética a la migraña (70%), con una alta tasa de antecedentes familiares de migraña en los pacientes afectados(6).

La principal diferencia entre la migraña en edad pediátrica y la del adulto es el tiempo de duración, en el adulto dura como mínimo 4 horas, en cambio la migraña del niño es más corta(6), tomándose como criterio una duración mínima de 2 horas(7).

La principal diferencia entre la migraña del niño y adulto es el tiempo de duración, en el adulto dura como mínimo 4 horas, en los niños son más cortas

Dependiendo de la existencia de aura, se clasifica en migraña con aura (migraña clásica) o sin aura. El aura se define como ataques recurrentes, unilaterales, de minutos de duración y completamente reversibles en las que existe una alteración visual, sensorial u otra sintomatología del sistema nervioso central, se establece en general de manera gradual y frecuentemente es seguida por la cefalea. El aura más frecuente es el visual(7). Los síntomas del tronco encefálico (disartria, vértigo, acúfenos, etc; excepto debilidad motora) se clasifican por la ICHD-3b como migraña con aura del tronco(7). Si el aura incluye debilidad motora se debe clasificar como migraña hemipléjica(5,7), la cual tiene una variante familiar (enfermedad migrañosa monogénica(1)) que se clasifica en otro grupo dada su base genética.

No es infrecuente la presencia de aura que no se acompañe posteriormente de cefalea, en caso de que estos episodios sean frecuentes, deben barajarse otros posibles diagnósticos como el accidente isquémico transitorio o las crisis convulsivas(8).

Algunos pacientes describen síntomas premonitorios antes del inicio de la cefalea, éstos pueden comenzar horas o un día o dos antes del resto de los síntomas de una crisis migrañosa (con o sin aura), suele describirse fatiga, dificultad para concentrarse, rigidez cervical, sensibilidad a la luz o al ruido, náuseas, visión borrosa, bostezos o palidez. Debe evitarse llamar a los síntomas premonitorios “pródromos” o “síntomas previos” para no confundirlos con el aura(7).

Existen ciertos factores que tienden a desencadenar una crisis migrañosa, los más comunes son comidas o aditivos como: chocolate, quesos, levaduras, frijoles. Otros desencadenantes
asociados son: la menstruación, el hambre, exposición a estrógenos (anticoncepción oral), sueño, estrés, calor y el esfuerzo excesivo(4).

Las principales diferencias entre cefalea tensional y migraña se encuentran en la Tabla II.

Los criterios diagnósticos de las migrañas son los siguientes:

Criterios diagnósticos de migraña sin aura

A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B, C y D.

B. Duración entre 4 y 72 horas (no tratados o tratados sin éxito).*

C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización unilateral.**

2. Carácter pulsátil.

3. Intensidad moderada o severa.

4. Empeora con la actividad física habitual

D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:

1. Náuseas y/o vómitos.

2. Fotofobia y fonofobia.

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b.

* En adolescentes, las crisis pueden durar entre 2 y 72 horas. Si el paciente concilia el sueño durante la crisis y se despierta sin dolor, la duración será hasta el momento del despertar.

** La localización bilateral de la cefalea migrañosa es frecuente en adolescentes; la unilateral se ve en la adolescencia tardía o al inicio de la adultez.

(Adaptada de: ICHD, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

Criterios diagnósticos de migraña con aura

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura totalmente reversibles:

1. Visuales.

2. Sensitivos.

3. Del habla o del lenguaje.

4. Motores.

5. Troncoencefálicos.

6. Retinianos.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período ≥ 5 min y/o dos o más síntomas que se presentan consecutivamente.

2. Cada síntoma de aura tiene una duración entre 5 y 60 minutos.

3. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral

4. El aura se acompaña, o se sigue antes de 60 min, de cefalea.

D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b y se ha descartado un accidente isquémico transitorio.

(Adaptada de: ICDH, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

Debe tenerse especial cuidado en aquellas crisis migrañosas que se prolongan más de 72 horas (podrían tener remisiones de hasta 12 horas por uso de fármacos o el sueño) pues se clasifican como estatus migrañoso el cual tiene un manejo diferente(8). Cuando la cefalea ocurre 15 o más días al mes por al menos 3 meses se considera siempre una migraña crónica y cuando durante este período la cefalea tenga características de migraña al menos 8 días al mes(7).

Cuando la cefalea ocurre 15 o más días al mes durante al menos 3 meses se considera una migraña crónica

Por último, existe una entidad llamada migraña relacionada con la menstruación, suele ser predecible y darse en ±1-2 días de la regla(7).

Cefaleas trigémino-autonómicas

Suelen aparecer durante la adolescencia o la adultez aunque son infrecuentes.

— Cefalea en racimos: consiste en ataques de dolor severo unilaterales en la región orbitaria, supraorbitaria, temporal o combinación de las anteriores de breve duración asociado a manifestaciones autonómicas faciales, más frecuente en los hombres. Existen periodos de ataques frecuentes seguidos de otros completamente asintomáticos, pocos son los pacientes que no tienen este periodo asintomático.

Cefalea en racimos: consiste en ataques de dolor severo unilaterales en la región orbitaria, supraorbitaria, temporal o combinación de las anteriores de breve duración asociado a manifestaciones autonómicas faciales

— Hemicránea paroxística: ataque de dolor severo unilateral en región orbitaria, supraorbitaria, temporal o combinación de las anteriores de corta duración que se presenta muchas veces durante el día, se acompaña de sintomatología autonómica homolateral y remiten con indometacina. Más frecuente en mujeres.

Criterios de cefalea en racimos

A. Al menos cinco ataques que cumplen los criterios B, C y D.

B. Dolor unilateral de intensidad severa o muy severa en región orbitaria, supraorbitaria o temporal, con una duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.

C. Cualquiera o los dos siguientes:

  1. Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales a la cefalea:

    a) Inyección conjuntival y/o lagrimeo.

    b) Congestión nasal y/o rinorrea.

    c) Edema palpebral.

    d) Sudoración frontal y facial.

    e) Rubefacción frontal y facial.

    f) Sensación de taponamiento en los oídos.

    g) Miosis y/o ptosis.

  2. Inquietud o agitación.

D. La frecuencia de los ataques varía entre una vez cada dos días y ocho al día durante más de la mitad del tiempo que el trastorno está activo.

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b.

(Adaptada de: ICHD, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

Criterios de hemicránea paroxística

La hemicránea paroxística es más frecuente en las mujeres y remite con indometazina

A. Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B, C, D y E.

B. Dolor severo unilateral en región orbitaria, supraorbitaria o temporal, con una duración de 2 a 30 minutos.

C. Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales al dolor:

1. Inyección conjuntival o lagrimeo.

2. Congestión nasal o rinorrea.

3. Edema palpebral.

4. Sudoración frontal y facial.

5. Rubefacción frontal y facial.

6. Sensación de taponamiento en los oídos.

7. Miosis y/o ptosis.

D. Los ataques tienen una frecuencia mayor de cinco por día durante más de la mitad del tiempo.

E. Los episodios responden completamente a dosis terapéuticas de indometacina.

F. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b.

(Adaptada de: ICHD, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

Existe la entidad llamada hemicránea persistente que tiene características de hemicránea paroxística pero sin remisiones al menos durante 1 año, o con una remisión menor a 1 mes(7).

Tratamiento de las cefaleas primarias

Medidas generales

En la cefalea tensional son muy importantes los cambios en el estilo de vida, técnicas conductuales y de relajación

Para casos de cefalea tensional son muy importantes los cambios en el estilo de vida como la hidratación adecuada (3-4 vasos de agua al día), realizar 4-5 comidas al día, ejercicio físico regular y llevar un ritmo adecuado de sueño, es importante evitar los factores estresantes ya que éste tipo de cefalea se ve desencadenada frecuentemente por esos factores(5), la realización de técnicas conductuales y de relajación ayudan bastante(8).

En el caso de las migrañas es importante aparte de lo citado previamente, identificar si existe o no un factor precipitante y controlarlo en caso de que se asocie a los ataques(5).

Tratamiento de rescate

Los analgésicos simples como el paracetamol o el ibuprofeno son las primeras líneas del tratamiento sintomático de las cefaleas, sobretodo en la cefalea tensional episódica. No se recomienda el uso de terapia basada en opioides por ser menos efectiva y más propensa al aumento progresivo de las dosis y dependencia, aparte de los efectos secundarios posibles(10).

En las migrañas con y sin aura, en el tratamiento abortivo se usan los triptanes y deben probarse al menos 3 triptanes diferentes antes de poder afirmar que no funcionan para
la migraña

Para las migrañas con y sin aura en el tratamiento abortivo se usan los triptanes que son agonistas de receptores serotoninérgicos 1B/1D/1F con un efecto antimigrañoso espectacular por su efecto vasoconstrictor cerebral. Los triptanes no han demostrado disminuir la severidad de otros tipos de cefaleas, por tanto una respuesta a estos compuestos se podría considerar como diagnóstica de migraña(1). Pueden repetirse después de 2 horas si es necesario pero no más de 2 dosis en 24 horas y no más de 2 días a la semana, si no funciona durante una crisis migrañosa no debe ser excluido como parte del tratamiento, debe probarse al menos en 3 episodios diferentes y al menos 3 triptanes diferentes antes de poder afirmar que no funcionan para la migraña(10). Es muy útil la combinación de un triptan + paracetamol y/o ibuprofeno. Esta combinación es más efectiva y costo-efectiva que cada medicación por separado(10). En caso de vómitos o intolerancia por vía oral se usa la vía intravenosa asociada a un antiemético.

En cuanto a las cefaleas en racimos es particularmente útil el uso de oxígeno al 100% a alto flujo (12 litros/min) a través de una máscara cerrada con reservorio, los triptanes vía oral o subcutánea también podrían ayudar(10-11). En la hemicránea paroxística es muy efectiva la indometacina (debe ser combinada con omeprazol o ranitidina), es tan típica la respuesta al tratamiento que constituye uno de los criterios diagnósticos de ésta(8,10).

Se debe advertir a los pacientes sobre el exceso en la toma de medicación, ya que existe la cefalea crónica por sobreuso de medicación que se debe sospechar si el paciente ha consumido triptanes, ergotamina, opioides o combinación de analgésicos durante 10 o más días al mes, o paracetamol/AINES más de 15 días al mes. El tratamiento de ésta es la suspensión brusca de la medicación(10).

Para las migrañas relacionadas con la menstruación, si los analgésicos simples no funcionan se podría probar con los triptanes, 2 e inclusive 3 veces al día en los días en los que se espere que tenga la migraña incluso en días consecutivos, se ha tenido buena experiencia con el zolmitriptan(10).

Profilaxis

En general una cefalea tensional crónica no suele recibir tratamiento profiláctico medicamentoso, en caso de precisarlo sería por asociarse a una migraña, si no es así deberían considerarse otros diagnósticos; algunas publicaciones recomiendan como primera línea de profilaxis de ésta cefalea la acupuntura (10 sesiones en 5-8 semanas), aunque tradicionalmente se ha utilizado con éxito la amitriptilina y también se observan buenos resultados con el topiramato(5, 10, 11).

En el tratamiento profiláctico, los dos fármacos que cuentan con mayor evidencia científica son el topiramato y la flunarizina

En el caso de las migrañas se debe ofrecer una medicación profiláctica diaria sobre todo en aquellos pacientes con más de 3-4 episodios al mes dependiendo de la severidad y repercusión que tenga en su vida diaria. Todos los fármacos deberían iniciarse a dosis bajas e ir aumentando según la respuesta(10), en general debe probarse el fármaco hasta llegar a la dosis objetivo durante 4-6 semanas, si no funciona pasado este tiempo debería cambiarse a otra medicación, se debe evitar combinar 2 fármacos profilácticos(8). La elección del fármaco dependerá de las preferencias y comorbilidades del paciente(10). No se sabe si la utilización de estos fármacos afecta el curso natural de la enfermedad, deberá mantenerse como mínimo 6 meses y luego intentar su retirada(16). Los dos fármacos que cuentan con mayor evidencia científica son el topiramato(10,11) y la flunarizina(5), existen otros con menor evidencia como el propanolol, valproato, amitriptilina, riboflavina, magnesio y coenzima Q10(1,8) . También hay autores que recomiendan la acupuntura como tratamiento profiláctico en las migrañas pero como tratamiento de segunda línea(11).

Tablas y figuras

Tabla I. Datos sugerentes de cefalea secundaria(4)

En la historia clínica

Calidad: cefalea de inicio brusco o “la peor cefalea de mi vida”, reciente empeoramiento de la severidad o frecuencia, cambios en la cualidad de la cefalea, Nuevos síntomas consistentes con cefalea en racimos

Localización: unilateral sin alteración de los lados, occipital crónica o recurrente

Tiempo: despierta por la noche, son matinales, o causan vómitos al despertar, patrón crónico progresivo

Posicional o variación con las actividades: empeora con el decúbito, aparece con la tos o con Valsalva

Historia neurológica asociada: sensorio alterado durante la cefalea, déficit sensorial o cambios en la visión, marcha o coordinación, déficit focal neurológico, síncope o crisis convulsiva, cambios en el estado mental (ej. confusión o desorientación), regresión de hitos motores finos o gruesos, disminución en el rendimiento escolar, cambios en el comportamiento o personalidad

Asocia: vómitos sin náuseas, poliuria o polidipsia, edad preescolar o menor, historia de trauma craneal, comorbilidades médicas, sin antecedentes familiares de cefaleas primarias

En el examen físico

Hipertensión

Signos meníngeos con o sin fiebre

Evidencia de trauma craneal

Sensibilidad en el hueso frontal

Hallazgos oftalmológicos anormales: papiledema, anomalías en los movimientos oculares, desviación de la mirada, reflejo fotomotor alterado, defectos en el campo visual

Hallazgos neurológicos anormales: alteración del estado mental, parálisis de pares craneales, ataxia, marcha alterada, coordinación alterada, reflejos osteotendinosos alterados, asimetría motora o sensorial, hemiparesia, regresión del desarrollo

Pubertad precoz o retrasada

Hallazgos en piel: manchas café con leche, máculas en hojas de fresno, púrpuras o petequias, hemangioma facial, rash malar

Tabla II. Características diferenciales entre cefalea tensional y migraña(1, 4, 5, 9)

Migraña

Cefalea tensional

Horario

Cualquiera

Vespertino

Intensidad

Moderada-intensa

Leve-moderada

Localización

Hemi u holocraneal

Holocraneana

Característica del dolor

Pulsátil

Opresivo

Asociaciones

Disminución de la actividad

Síntomas gastrointestinales

Fotofobia

Sonofobia

Osmofobia (miedo a oler)

Situaciones estresantes

Ansiedad

Depresión

Fotofobia/sonofobia (nunca ambas)

Aura

Posible

No

Empeora/mejora

Actividad física/reposo

Estrés/reposo

Tabla III. Tratamiento de rescate para las cefaleas primarias

Fármaco

Dosis

Efectos adversos. Advertencias. Recomendaciones

Paracetamol10

Oral: 20 mg/kg cada 4-6h; máx 75 mg/kg/día

Rectal: inicio con 40 mg/kg y luego 20 mg/kg
cada 4-6h; máx 75 mg/kg/día

IV: 15 mg/kg cada 4-6h; máx 60 mg/kg/día

Daño hepático y renal

Ibuprofeno5, 10

Oral: 10-20 mg/kg/dosis; máx 50 mg/kg/día u
800 mg/dosis

Daño gástrico, sangrados, úlceras, reacciones alérgicas

Sumatriptan5

Intranasal: 10 mg en ˂40kg; 20 mg en˃40kg

Subcutáneo: 3-6 mg

Malos resultados con formas orales

Cardiotoxicidad, enrojecimiento, mareos, en la forma intranasal podría surgir molestias con respecto al sabor

Zolmitriptan5

Intranasal: 5 mg

Tratamiento profiláctico para las cefaleas primarias: migraña con y sin aura

Topiramato10
(2-18 años)

Oral: inicio con 0,5 mg/kg y aumento progresivo a 10 mg/kg/día, máximo 200 mg/día

Pérdida de peso, parestesias, fatiga, somnolencia, deterioro de la memoria. Riesgo de teratogenicidad

Flunarizina5

Oral: inicio 2,5-5 mg/día (a la noche), aumento progresivo hasta 10 mg/día (dosis máxima
< de 40 kg 10 mg/día; > de 40 kg 20 mg/día)

Sedación, ganancia de peso, tremor, irregularidad menstrual.

Propanolol10

Oral: 12-18 años: 30 mg 2 veces al día; incremento hasta 60 mg 2 veces al día

Evitar en asma, problemas con el sueño. Evitar la retirada brusca

Valproato10
(1-18 años)

Oral: 10 mg/kg/día aumento hasta 40 mg/kg/día; máximo 1,5 g 2 veces al día

Ganancia de peso, tremor. Evitar en mayores de 12 años, riesgo de teratogenicidad. Irregularidad menstrual

Amitriptilina5, 10

Oral: 12-18 años: 25-50 mg a la noche.
Iniciar con 5-10 mg a la noche

Boca seca, sedación, visión borrosa, estreñimiento. Riesgo de cardiotoxicidad a dosis altas

Riboflavina8 (vitamina B2)
(1-18 años)

5 mg/kg/día en 1 o 2 tomas; máx 400 mg/día

Sobre todo en pacientes con dietas con pocas frutas y verduras. Olor fuerte en la orina, molestias gastrointestinales

Magnesio8

9 mg/kg/día en 2 tomas

Diarreas

CoQ108

1-3 mg/kg/día a la mañana

Insomnio

Figura 1. Algoritmo de actuación ante una cefalea

VO Via oral, IV: via intravenosa, PL: punción lumbar, IVAS: infección de vía aérea superior

Bibliografía

1. Langdon R, DiSabella MT. Pediatric Headache: An Overview. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2017 Mar;47(3):44-65. doi: 10.1016/j.cppeds.2017.01.002.

2. Schwedt, T. J., Guo, Y. and Rothner, A. D. (2006), “Benign” Imaging Abnormalities in Children and Adolescents With Headache. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 46: 387–398. doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00371.x

3. R. Cancho Candela, A. Hedrera Fernández. Cefalea en el niño y adolescente. Pediatr Integral 2015; XIX (9): 632 – 639.

4. Lauck Sara M.,Gage Sandra. 28 – Headaches, Nelson Pediatric Symptom-Based Diagnosis, edited by Kliegman Robert M., et al. 2018, Pages 439-454. doi: 10.1016/B978-0-323-39956-2.00028-5.

5. Martín Fernández-Mayoralas, A. L. Fernández-Perrone, A. Fernández-Jaén. Cefaleas y migrañas en la adolescencia. Adolescere 2015; III (3): 9-28.

6. Mukhopadhyay Sourabh,White Catharine P. Evaluation of headaches in children. Paediatrics and Child Health, 2008 18:1. doi:10.1016/j.paed.2007.10.004.

7. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. July 1, 2013; 33 (9); 629-808

8. Gofshteyn, Jacqueline S. et al. Diagnosis and Management of Childhood Headache. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2016 46:36-51

9. Slover Robin, Kent Sheryl. Pediatric Headaches. Advances in Pediatrics. 2015 62:283-293. doi:10.1016/j.yapd.2015.04.006.

10. Whitehouse WP, Agrawal S. Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2017 102:58–65. doi:10.1136/archdischild-2016-311803.

11. Headaches in over 12s: diagnosis and management. Clinical guideline. Published: 19 September 2012. nice.org.uk/guidance/cg150

 

 
 


Primer curso de psiquiatría del niño y del adolescente para pediatras

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Primer curso de psiquiatría del niño y del adolescente para pediatras

Mª Inés Hidalgo Vicario

Mª Inés Hidalgo Vicario
Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. Presidente de la SEMA. Madrid.

 

En 2005, la OMS define la salud mental como “un estado de bienestar en el cual el individuo es consciente de sus propias capacidades, puede afrontar las tensiones normales de la vida, trabajar de forma productiva y fructífera y es capaz de hacer una contribución a su comunidad”. Trasladado a la edad pediátrica, se podría traducir como el desarrollo de las capacidades sociales y emocionales del niño que le permiten experimentar, regular sus emociones, establecer relaciones próximas y seguras y aprender. La salud mental es un proceso evolutivo y dinámico y en este proceso intervienen múltiples factores: hereditarios, un normal desarrollo neurobiológico, la educación familiar y escolar, el nivel de bienestar social, el grado de realización personal y una relación de equilibrio entre las capacidades del individuo y las demandas sociales.

En los últimos años se han producido en la Sociedad diversos cambios en los estilos de vida: incorporación de la mujer al mundo del trabajo, cambio del concepto de familia, de la educación, incremento del consumismo, las nuevas tecnologías de la información y comunicación…etc. Todo ello repercute en el desarrollo y en la salud física, psicológica y social de la población en general y del niño y adolescente en particular, ya que son la población más vulnerable.

Entre un 10-22% de los niños y adolescentes, según los diferentes estudios, sufren trastornos psiquiátricos y solo una quinta parte son correctamente diagnosticados. Además hay que destacar que existen niños y jóvenes, que tienen problemas que no cumplen los criterios diagnósticos de un trastorno mental, pero que son fuente de gran sufrimiento. Estos niños también deben recibir ayuda con una evaluación y tratamiento apropiados.

Durante mucho tiempo se negó que los niños sufrieran trastornos mentales o se minimizó su importancia.
Hoy se sabe que más de la mitad de las enfermedades mentales de la población, surgen en la infancia y que existe una continuidad entre los trastornos mentales infantiles y los de la vida adulta. Estos trastornos pueden surgir en cualquier momento de la vida y la edad modula sus manifestaciones clínicas.

Los retrasos del desarrollo, el autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo se manifiestan desde los primeros meses de vida. Los problemas de comportamiento desde los 2 años, los síntomas de ansiedad desde los 4-5 años o incluso antes, la depresión desde los 5-6 años, el consumo de sustancias desde los 11-12 años y la esquizofrenia con características similares a la del adulto desde los 14-15 años.

También se sabe que la ausencia de un diagnóstico y tratamiento apropiado condiciona seriamente el futuro de la persona, disminuye las oportunidades educativas, vocacionales y profesionales, y supone un coste muy alto para las familias y la sociedad. Estos trastornos pueden prevenirse, tratarse y curarse; una gran mayoría de pacientes puede llevar una vida plenamente satisfactoria.

La atención a la Salud Mental del niño y del adolescente en España es muy deficitaria, faltan profesionales
especialistas, equipos multidisciplinares, hay diferencias en el modelo de atención, así como de las prestaciones y de los tratamientos según las diferentes CC.AA. condicionando una mala evolución y pronóstico del paciente, el sufrimiento familiar y una importante carga social.

El pediatra de Atención primaria, cada vez con más frecuencia, se enfrenta a situaciones y consultas de los padres sobre aspectos psicológicos y sociales de sus hijos de diferente gravedad, en ocasiones desbordado por la demanda asistencial. Teniendo en cuenta que el pediatra es el profesional que mejor conoce el desarrollo del niño y su situación familiar y ambiental, debe estar atento e indagar en todas las revisiones periódicas de salud, así como de forma oportunista en la consulta. Es necesario que sepa identificar los trastornos, orientar el diagnóstico lo más precozmente posible, así como abordarlos dentro de sus posibilidades, conocer cuáles son las repercusiones, conocer los medios disponibles en la comunidad, acompañar al paciente y su familia y saber cuándo derivarlos al especialista.

Consciente de esta necesidad, la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA) en colaboración con la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP), han organizado el
Primer Curso de Formación Continuada en Psiquiatría del niño y del adolescente para pediatras, donde se tratarán los temas más habituales en la consulta, de una forma práctica y en cuyo desarrollo participan de manera conjunta especialistas en Psiquiatría, Neurología, Pediatría y profesionales de otras disciplinas.

El Curso dura un año. Se inicia en enero 2018 y se realizará a través de la plataforma online:

https://www.cursopsiquiatriasema.com/ Se entregará documentación física del Curso, y contará con la Acreditación por la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid del SNS. Tiene el apoyo de los laboratorios Ordesa, a los cuales quiero expresar desde estas líneas, mi agradecimiento.

Para realizar el curso, es preciso solicitar la clave de acceso al visitador médico de dicho laboratorio.

El Curso consta de 22 temas a los que se ha procurado dar uniformidad, orientados de forma clara y práctica para facilitar la lectura y la comprensión. Se publicará un tema cada 15 días. Colaboran 35 autores de reconocido prestigio, expertos en las diferentes materias que han sabido plasmar sus conocimientos y experiencias del día a día. Cada tema se acompaña de un caso clínico interactivo con 4 preguntas test, así como una evaluación general del mismo con 6 preguntas también tipo test e interactivas; finalmente habrá una evaluación final. Para obtener la acreditación es preciso acertar el 70% de las preguntas. Una vez aprobada la evaluación, el certificado acreditativo podrá ser descargado automáticamente de la plataforma.

Los objetivos del curso son:

  • Conocer las formas de presentación de los trastornos mentales prevalentes en la infancia y la adolescencia.
  • Ser capaz de elaborar activamente una estrategia diagnóstica y de intervención terapéutica teniendo en cuenta las propuestas efectivas según la evidencia científica actual.
  • Consensuar unos mínimos necesarios para poder elaborar un proceso de atención a los trastornos mentales en niños y adolescentes en función de las bases éticas y legales.
  • Llamar la atención sobre las comorbilidades y los riesgos asociados cuando no se realiza un adecuado abordaje de las patologías mentales.
  • Adquirir habilidades para saber cómo interactuar con el paciente y su entorno familiar y social.

Confío que este Curso tenga una buena acogida entre los pediatras y cumpla su objetivo principal que es servir de ayuda para su formación en los trastornos psiquiátricos de la población infantojuvenil ya que el diagnóstico y tratamiento precoz es crucial para minimizar la repercusión negativa de estos trastornos y mejorar la salud tanto en el presente como en el futuro de toda la población.

Bibliografía

1. MI Hidalgo Vicario. El pediatra y la salud mental. Pediatr Integral XVI (9) 2012 pág. 673-675.

2. Estrategia en Salud Mental del Sistema Nacional de Salud 2009-2013. Sanidad 2011. Ministerio de Sanidad, Politica Social e Igualdad. [En Linea]. [Fecha de consulta: 22 de enero 2018]. URL Disponible en:

https://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/saludmental/SaludMental2009-2013.pdf