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TDAH y otros problemas escolares

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TDAH y otros problemas escolares

 

A. Díez Suárez(1), S. Magallón Recalde(2).
(1)Psiquiatra Infantil. Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría. Clínica Universidad de Navarra. Profesora Universidad de Navarra.(2)Psicopedagoga y profesora de la Universidad de Navarra.

 

Fecha de recepción: 10 de febrero 2020
Fecha de publicación: 28 de febrero 2020

 

Adolescere 2020; VIII (1): 51-61

 

Resumen

Las principales causas de fracaso escolar en la adolescencia son el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y los trastornos de aprendizaje. El TDAH afecta al 5-10 % de la población, y es la causa más frecuente de fracaso escolar. Los factores de riesgo asociados a su aparición son: genéticos (70% de su etiología); y perinatales (pretérmino, bajo peso al nacer, consumo de tabaco durante la gestación). En la mayoría de los casos (50-70%) se acompaña de otros trastornos, principalmente trastorno negativista desafiante, de ansiedad, del humor, tics, del espectro autista y de aprendizaje. El tratamiento de elección es la medicación estimulante (metilfenidato o lisdexanfetamina), o no estimulante (atomoxetina, guanfacina). Siempre se debe acompañar de psicoeducación, puede ser necesario apoyo escolar, o psicoterapia. En los adolescentes con dificultades académicas es prioritario explorar su capacidad lectora, con el objetivo de descartar un trastorno específico de la lectura (TAL), o de la escritura. El trastorno de aprendizaje procedimiental (TAP) se caracteriza por torpeza psicomotriz, problemas asociados de lectoescritura, y en la interacción social por dificultades con el lenguaje pragmático. Estos trastornos requieren una intervención psicopedagógica específica.

Palabras clave: TDAH (trastorno de déficit de atención e hiperactividad); Adolescencia; Trastorno específico de aprendizaje de la lectura (TAL); Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP); Trastorno del desarrollo de la coordinación (TDC).

Abstract

The main causes of school failure in adolescence are attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and learning disorders. ADHD affects 5-10% of the population, and is the most frequent cause of school failure. The risk factors associated with it are: genetic (70% of its etiology); and perinatal (prematurity, low birth weight, smoking during pregnancy). In most cases (50-70%) it is associated with other disorders, mainly oppositional defiant disorder, anxiety, mood, tics, autism spectrum and learning disorders. Pharmacological treatment with stimulant (methylphenidate or lisdexamfetamine), or non-stimulant (atomoxetine, guanfacine) medication is the first choice in adolescents. Psychoeducation with patients and their families must be always present, and school support, or psychotherapy may be necessary. In adolescents with academic difficulties, their reading abilities must be assessed in order to rule out a reading or writing disorder. Procedural learning disorder is characterized by psychomotor clumsiness, associated reading problems, and social interaction due to difficulties with pragmatic language. These disorders require a specific psychopedagogical intervention.

Key words: Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD); Adolescence; Specific learning disorder; Procedural Learning Disorder; Motor coordination disorder.

Introducción

Los motivos por los cuales un adolescente puede presentar fracaso académico o problemas escolares que no alcancen el rango de fracaso; como por ejemplo, necesidad de supervisión continuada, rendimiento por debajo de su potencial o gran esfuerzo e implicación para conseguir unos resultados pobres, pueden ser de diversa índole. En este artículo nos centraremos en el TDAH y los dos trastornos de aprendizaje más frecuentes, el trastorno específico de lectura (TAL) y el trastorno de aprendizaje procedimiental (TAP). No obstante, pueden existir otros factores, tales como: cualquier otro tipo de enfermedad neurológica o sistémica que interfiera con el aprendizaje, consumo de algunos medicamentes psicótropos o tóxicos (alcohol, cannabis), otros trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión, psicosis…), maltrato, abuso, disfunción familiar, o factores relacionados con el estilo de vida, tales como uso excesivo de pantallas o adicción a las mismas, mala alimentación o hábitos de sueño inadecuados. Para orientar cada caso de fracaso escolar en adolescentes, el pediatra o el médico de atención primaria deben realizar una entrevista amplia en la que valoren cada una de estas posibilidades.

TDAH

El TDAH es la principal causa de fracaso académico

El TDAH es una de las principales causas de fracaso escolar, los adolescentes con TDAH pueden mostrar una conducta desafiante, aunque en algunos casos, en especial en mujeres, y en el TDAH de predominio inatento, pueden pasar desapercibidos, lo cual conlleva un retraso en el diagnóstico.

Epidemiología

Afecta al 5-10% de los niños y adolescentes, siendo más frecuente en varones (8:1)

Es el trastorno del neurodesarrollo más frecuente en niños y adolescentes, con una prevalencia mundial estimada 5-10%, y se estima que es entre 4 y 8 veces más común en varones, las mujeres consultan menos, por lo que en las muestras clínicas esta proporción es mayor en varones(1). Aproximadamente 30-50% de los niños y adolescentes continuarán presentando síntomas en la edad adulta, y los síntomas que más tienden a persistir son los de inatención e impulsividad, ya que la hiperactividad se va reduciendo con la maduración cerebral(2).

Descripción clínica y diagnóstico

El diagnóstico del TDAH es clínico, es decir, no existe ninguna exploración complementaria (análisis, pruebas de neuroimagen, test ni cuestionarios) que sean imprescindibles ni suficientes para realizar el diagnóstico. Se debe establecer mediante una entrevista clínica detallada con el paciente y su familia, y complementándola con información de los profesores. Tal y como se muestra en la Tabla I, algunas exploraciones complementarias pueden ser recomendables con el objetivo de obtener información adicional (cociente intelectual, pruebas de atención, memoria de trabajo…), o realizar un diagnóstico diferencial con otros tipos de patología (exploración de lecto-escritura, analítica con hemograma y perfil tiroideo, etc). Existen diversas escalas, que pueden realizar los padres o los profesores, como por ejemplo ADHD Rating Scale‐5(3), útiles para realizar el despistaje del trastorno, valorar la intensidad de los síntomas o la mejoría con los tratamientos. En ningún caso una escala sustituye a la entrevista clínica.

Los síntomas cardinales de la inatención son: dificultades para establecer y mantener la atención en aquello que les resulta difícil, tendencia a dispersarse, tendencia a ser olvidadizos y perder objetos

Los sistemas de clasificación internacional de enfermedades, CIE-10 y DSM-5 establecen unos criterios diagnósticos para el TDAH, los más recientes, del DSM-5(5) se muestran en la Tabla II. Estos síntomas deben tener un impacto suficiente en varias áreas de la vida (escolar, familiar, otros), mostrarse durante más de 6 meses, con un inicio antes de los 12 años.

El DSM-5 describe tres presentaciones del trastorno: predominantemente inatento, predominantemente hiperactivo-impulsivo, y tipo combinado. En más de la mitad de los casos, el TDAH se acompaña de otros trastornos psiquiátricos comórbidos, principalmente trastorno negativista-desafiante, trastornos de ansiedad, depresivos, y trastornos de aprendizaje(6). Además de los síntomas nucleares y los trastornos asociados descritos, los adolescentes con TDAH suelen desarrollar con mayor frecuencia: baja autoestima, consumo de tabaco (también más precozmente), alcohol y otros tóxicos, trastornos del sueño, peor adhesión a dietas saludables, riesgo de obesidad y sobrepeso, accidentes y menor esperanza de vida por causas naturales, accidentes y suicidio(7,8). Tanto el diagnóstico precoz como el tratamiento adecuado pueden influir de forma positiva ayudando a prevenir todas las complicaciones descritas. Por otra parte, el hecho de padecer TDAH puede conllevar una serie de aspectos positivos, tales como su espontaneidad, simpatía, mayor energía, entusiasmo, o incluso capacidad para concentrarse mucho en algunos aspectos lo cual les permite destacar en algunas áreas(9).

La hiperactividad e impulsividad se caracterizan por: exceso de energía y movimiento, hablar demasiado e interrumpir, ser impaciente

Factores de riesgo y neurobiología

El TDAH es un trastorno de origen multifactorial, donde intervienen factores genéticos (en principio no modificables) y ambientales (modificables). Es 3-4 veces más frecuente entre los familiares de primer grado de los pacientes con TDAH, su concordancia es mayor en gemelos homocigóticos que heterocigóticos. En estudios de adopción se observa que la prevalencia es mayor en los que provienen de
familias biológicas con TDAH que en los adoptados(10). Los genes relacionados con el TDAH son en su mayoría los que codifican para algunos de los elementos relacionados con los neurotransmisores dopaminérgicos, los cuales a su vez son la diana para los tratamientos estimulantes. También se han identificado genes que intervienen en la regulación de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos(11).

En la mayoría de los casos aparecen otros trastornos psiquiátricos asociados, algunos de ellos internalizantes (ansiedad, depresión) y otros externalizantes (trastorno negativista-desafiante, trastorno de conducta), además de tics, dificultades de sueño y mayor riesgo de consumo de tóxicos

Los principales factores de riesgo ambientales se ubican en la etapa perinatal, como por ejemplo, la exposición al alcohol y tabaco durante el embarazo, la prematuridad o el bajo peso al nacer, o los traumatismos craneales. La adversidad psicosocial severa también influye en la aparición de TDAH, aunque es probable que esta esté mediada por la presencia de TDAH en la familia(12).

Todos estos factores pueden contribuir a una serie de disfunciones cerebrales en las personas con TDAH, principalmente en los sistemas que implican a la dopamina y noradrenalina, las cuales modulan las funciones ejecutivas (atención, inhibición y memoria de trabajo). Mediante estudios de resonancia magnética convencional y funcional se han visto diferencias neuroanatómicas, tales como una disminución del volumen de estructuras subcorticales y un retraso en la maduración cerebral, menor actividad de la vía fronto‐parietal (implicada para la planificación de tareas) y de la red de atención ventral, mayor actividad de la red de activación por defecto(13) y disminución en las conexiones de los tractos de materia blanca que conectan las áreas sensoriomotoras mediante DTI (tensor de difusión o DTI)(14).

Tratamiento

El tratamiento del TDAH en niños y adolescentes se basa en tres pilares fundamentales:
1) la psicoeducación y el entrenamiento en manejo conductual,
2) el apoyo académico y
3) el tratamiento farmacológico

El tratamiento del TDAH en niños y adolescentes se basa en tres pilares fundamentales: 1) la psicoeducación y el entrenamiento en manejo conductual, 2) el apoyo académico y 3) el tratamiento farmacológico.

Psicoeducación y entrenamiento en manejo conductual

Es una parte fundamental, ya que es frecuente que el comportamiento del adolescente con TDAH no se comprenda, y los padres se sientan culpables al respecto. No se debe administrar medicación sin que esto se acompañe de, al menos, un proceso psicoeducativo, mediante el cual, tanto el adolescente como los padres y profesores aprenden a conocer por qué se comporta así, y que pueden hacer para mejorarlo. Se les puede proporcionar a los pacientes información fiable y clara, haciendo partícipe asimismo al adolescente de todos estos aspectos: origen del trastorno, manifestaciones, indicaciones para mejorar el establecimiento de rutinas, como limitar estímulos, en que consiste el tratamiento y qué pueden esperar de él, la posible interferencia con el consumo de alcohol, etc. En algunos casos, es necesario realizar algún tipo de psicoterapia, con el paciente, por ejemplo, si asocia síntomas de ansiedad, o depresivos, o para mejorar también sus rutinas, o con los padres, mediante la terapia de modificación de conducta.

Apoyo académico

En todos los casos en los que se sospeche un TDAH, es muy importante obtener información del colegio, estableciendo un primer contacto con un objetivo informativo. Posteriormente, en muchos casos es necesario mantener la coordinación para proseguir con este intercambio de información, así como para establecer la necesidad de apoyos educativos personalizados y definir las adaptaciones curriculares que se precisen(16). El centro escolar también puede orientar y establecer medidas en las áreas de aprendizaje deficitarias (lectura, matemáticas), o en el entrenamiento en habilidades organizativas.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento de elección en adolescentes en los que se establece un diagnóstico de TDAH es el tratamiento farmacológico, que debe ser individualizado para cada paciente, según sus características personales, académicas y familiares. Los tratamientos disponibles en España son: los estimulantes metilfenidato y lisdexanfetamina, y los no estimulantes: atomoxetina y guanfacina de liberación prolongada.

En niños mayores de 6 años, el tratamiento de elección es la medicación, principalmente con estimulantes de liberación retardada (metilfenidato, lisdexanfetamina), o no estimulantes (atomoxetina, guanfacina)

Metilfenidato

Es el fármaco que se emplea con mayor frecuencia en nuestro medio. Actúa mediante el bloqueo de la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina. Existen diferentes presentaciones según el porcentaje de fármaco de liberación retardada, y la duración de su acción varía entre 4‐12 horas.
Es preferible emplear formas de liberación de mínimo 8 horas. Se recomienda iniciar con dosis bajas (0,3‐0,5 mg/kg/día) y aumentar progresivamente, en 7-10 días a la dosis terapéutica, tras evaluar la tolerancia (1‐2 mg/kg/día). Los efectos adversos más frecuentes son: hiporexia, insomnio de conciliación, cefalea y dolor abdominal. Por lo general suelen ser leves, algunos de ellos transitorios o tienden a atenuarse con el tiempo. Es importante asegurar una buena adherencia, el tratamiento en la mayoría de los casos se debe tomar 365 días al año. Las presentaciones que existen en nuestro medio son:

  • Liberación inmediata (4 horas): Rubifen®
  • Liberación modificada (8 horas): Equasym® y Medikinet®
  • Liberación prolongada (12 horas): Concerta® y Rubicrono®.

Lisdexanfetamina

Es un fármaco que resulta de la combinación de la dexanfetamina o dextro‐anfetamina (responsable de la actividad farmacológica) con el aminoácido lisina. La lisina se hidroliza tras su paso al torrente sanguíneo liberando gradualmente la dexanfetamina. El resultado final del proceso es un efecto de acción más prolongado (12-13 horas). Actúa bloqueando la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina, pero además aumenta la liberación presináptica de dopamina y noradrenalina. La dosis no se ajusta según el peso de los pacientes, sino que se recomienda iniciar con 30 mg/día en todos los casos, y, en función de la respuesta y de sus efectos secundarios, la dosis se aumenta semanalmente hasta un máximo de 70 mg/día. Los efectos secundarios son similares a los descritos con metilfenidato. Está indicado en los casos que no responden a metilfenidato o atomoxetina, o estos no se toleran bien(16).

No estimulantes

Atomoxetina

La atomoxetina inhibe de forma selectiva la recaptación presináptica de noradrenalina. Las diferencias principales con los estimulantes radican en: duración 24 horas al día, inicio del efecto en 3- 4 (hasta 12) semanas, y perfil de efectos adversos diferente (no afecta al sueño, hiporexia menos frecuente, molestias gastrointestinales más frecuentes). La dosis se calcula según el peso, iniciándose por 0,5 mg/kg/día durante 1- 2 semanas y luego aumentándose a 1,2 hasta 1,8 mg/kg/día. Está especialmente indicada cuando hay comorbilidad con tics, ansiedad y abuso de sustancias(16).

Guanfacina

La guanfacina es un agonista postsináptico alfa ‐2‐ adrenérgico que actúa inhibiendo de forma parcial la liberación presináptica de adrenalina. La dosis de inicio del tratamiento varía en función del peso de los niños (0,05‐0,1 mg/kg/día) y se va incrementando de forma progresiva cada semana 1 mg hasta alcanzar 0,1 mg/kg con un máximo de 7 mg/día. Los efectos adversos más frecuentemente descritos son la somnolencia, cefalea, disminución de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca. En general estos efectos tienden a ser autolimitados y dosis-dependientes.

Está indicado para la comorbilidad con tics, para mejorar el efecto rebote, la irritabilidad, sobretodo en aquellos casos de mala tolerancia a estimulantes.

Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL)

Introducción

El Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL) se caracteriza por una lectura de palabras con errores, lenta o muy esforzada y/o por las dificultades en el acceso al significado de lo que se lee. Incluso la presencia de una lectura muy precisa (sin errores) aunque muy lenta podría implicar la presencia de TAL. La velocidad lectora, por tanto, es una variable tan importante como la precisión de la lectura, a tener en cuenta en la detección del TAL, sobre todo en el caso de los adolescentes y de los adultos.

El Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL) se caracteriza por la lectura de palabras con errores, lenta o muy esforzada y/o por las dificultades en el acceso al significado de lo que se lee

“Dislexia” es un término alternativo que alude a las dificultades para reconocer las palabras de forma precisa o fluida, para deletrear mal y a la presencia de errores ortográficos. Si bien, con matices, “dislexia” y “TAL” podrían considerarse sinónimos, en este artículo se optará por la segunda etiqueta diagnóstica, ya que es la que se recoge en los criterios del DSM-5.

Epidemiología

Existen escasos estudios sobre la prevalencia del TAL en adolescentes (y en adultos); y tal y como sucede en el caso de la población infantil, los datos reportados son variables, por ejemplo, en una muestra de adolescentes en España, se estimó una frecuencia de 3,2-7,6%(16). Una posible explicación de la disparidad en los datos acerca de la prevalencia del TAL podría ser la naturaleza de los idiomas; generalmente en el caso de las lenguas transparentes como el castellano (conversión directa de grafema a fonema) los porcentajes observados son menores que en el caso de las lenguas opacas como el inglés (a un grafema puede corresponderle varios fonemas).

Etiología

El TAL es más frecuente en las familias con algún miembro con el trastorno. Se estima entre ocho veces más probable padecer dificultades lectoras cuando uno de los padres las tiene

Diversos factores biológicos, ambientales, psicológicos, lingüísticos y pedagógicos influyen en el desarrollo de la lectura. El TAL es más frecuente en las familias con algún miembro con el trastorno(17). Se estima entre ocho veces más probable padecer dificultades lectoras cuando uno de los padres las tiene. Algunos estudios con resonancia magnética funcional, objetivan baja activación cerebral en las redes frontales del hemisferio izquierdo en pacientes adultos con TAL, durante la realización de tareas de naturaleza fonológica, como repetir pseudopalabras. Por otra parte, entre las principales hipótesis explicativas psicológicas, se encuentra la teoría del déficit fonológico, que atribuye primordialmente las dificultades en la lectura a déficits subyacentes en la conciencia fonológica (la capacidad para reconocer y usar los sonidos del lenguaje hablado); y la hipótesis del déficit visuoperceptivo, que apunta como causa de los problemas en la lectura a déficits en habilidades no verbales, como la memoria de trabajo y la atención visual.

Clínica

Los adolescentes con TAL, además de presentar errores y/o lentitud en la lectura, suelen presentar otros síntomas, como un perfil intelectual heterogéneo, a favor de las habilidades no verbales, escasa motivación lectora, bajo rendimiento escolar o significativamente más bajo de lo esperado teniendo en cuenta la inteligencia general y/o el esfuerzo invertido. Ese rendimiento con frecuencia mejora notablemente al introducir adaptaciones curriculares como por ejemplo exámenes orales. También son frecuentes las dificultades asociadas en la escritura.

Por otra parte, diversos estudios asocian la presencia de TAL con problemas emocionales, ansiedad y depresión(18); lo que podría explicarse, en parte, por la repercusión de las dificultades en el autoconcepto y en la autoestima.

Diagnóstico

En relación al diagnóstico precoz, algunos indicadores de riesgo son los que siguen: en educación infantil, el déficit de conciencia fonológica y las dificultades para establecer la correspondencia fonema-grafema; y a comienzos de educación primaria, la lentitud e imprecisión lectora, la progresión lenta de la lectura, y la falta de automatización en la conversión de fonema (sonido) a grafema (letra escrita). La presencia de trastorno específico del lenguaje (oral) en la infancia, manifestado, por ejemplo, por dificultades severas en la repetición correcta de logotomas y/o frases largas y complejas, es un factor de riesgo importante.

El diagnóstico del TAL es clínico, se pueden emplear los criterios del DSM-5

El diagnóstico del TAL es clínico, siendo los criterios del DSM-5:

  1. Dificultades en la competencia académica, observado por la lectura imprecisa o lenta y/o el compromiso de la comprensión lectora, presente/s durante al menos seis meses, pese a las ayudas recibidas.
  2. Las capacidades académicas mermadas son significativamente más bajas de lo esperado para la edad cronológica y repercuten sustancialmente en el rendimiento escolar o laboral, o en las actividades del día a día, lo que se confirma con el uso de instrumentos de evaluación estandarizados (en personas mayores de 17 años, la historia completa podría sustituir la evaluación estandarizada).
  3. Las dificultades se presentan desde la edad escolar (aunque pueden no ser del todo evidentes hasta que las exigencias académicas superan las capacidades del paciente).
  4. Las dificultades no se explican mejor por discapacidad intelectual, déficits visuales o auditivos no corregidos, otros trastornos neurológicos o mentales, hostilidad psicosocial, falta de competencia en la lengua, falta de apoyo académico o estrategias educativas inadecuadas.

Para la evaluación de habilidades de lectura en adolescentes se recomienda el uso de la Batería para la Evaluación de los Procesos Lectores en Secundaria y Bachillerato-Revisada (PROLEC-SE-R)
(12-18 años); y de la Prueba de Competencia Lectora para Educación Secundaria (CompLEC) (1º-3º de ESO). Resulta crucial explorar las dos posibles vías de la lectura; la ruta fonológica o indirecta consiste en la conversión de cada grafema a su correspondiente fonema y es la empleada en fases iniciales de la lectura. Puede evaluarse a través de la lectura en voz alta de pseudopalabras y de palabras largas e infrecuentes. La lectura visual es aquella que permite un paso más directo de la visualización de la palabra escrita al significado de la misma; observar la lectura en voz alta de palabras cortas y frecuentes es la forma más fácil de valorarla. Conviene apuntar que, generalmente, cuanto menos automatizada esté la lectura, mayor es el uso de la ruta indirecta o fonológica. Para realizar de forma sencilla un screening en cualquier consulta, se puede pedir al paciente que lea en voz alta lo más rápido posible, una lista de 20 palabras frecuentes (cortas y largas) y de 20 pseudopalabras.

Sería primordial también, explorar el lenguaje oral (prerrequisito del lenguaje escrito) y la escritura; y muy conveniente evaluar la inteligencia general y otras funciones cognitivas como la atención, la memoria, la integración visuo-espacial y las praxias, con el fin de establecer un perfil neuropsicológico completo y de descartar o corroborar comorbilidades.

Comorbilidad

Con frecuencia el TAL se acompaña de dificultades en la escritura que, en ocasiones, configuran un Trastorno de Aprendizaje de la Escritura; los principales síntomas son la presencia de errores de ortografía arbitraria, los que no afectarían a la pronunciación y a la legibilidad de la palabra que se escribe (p.ej., omisión de tildes, de “h” o errores “b”/”v” o “g”/”j”); y de faltas de ortografía natural, las que influirían en la pronunciación/legibilidad de la palabra (p.ej, sustituciones, omisiones o agregado de letras). También es común la asociación de TAL y TDAH y dificultades en las matemáticas, respectivamente; y en ocasiones, las dificultades en la lectura cursan con torpeza motriz.

Intervención

Ante la sospecha de un TAL se debe remitir al adolescente a un gabinete específico de valoración en intervención en lenguaje y escritura

Ante la sospecha de un TAL se debe remitir al adolescente a un gabinete específico de valoración en intervención en lenguaje y escritura.

Existe una enorme variabilidad en la sintomatología mostrada por los adolescentes con TAL, por lo que los programas psicoeducativos deberían ser siempre individualizados. Es aconsejable, por tanto, prescindir de protocolos estandarizados de intervención; sin embargo, algunos como el de Madorrán(19) son de gran utilidad para trabajar la comprensión lectora (p.ej., extracción del significado, integración en la memoria y realización de inferencias) y la velocidad de la lectura; el Programa para la mejora de la lectoescritura (PROMELEC) de Vallés. También son muy recomendables las Guías PRODISLEX y el blog Comprensión lectora basada en evidencias, de Ripoll. De la misma forma es de vital importancia conocer los programas que carecen por completo de evidencia científica, como las intervenciones visuales, auditivas (p.ej., Berard y TOMATIS), centradas en la “lateralidad cruzada” y de reeducación de reflejos.

Trastorno de Aprendizaje Procedimental

Introducción

El Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) afecta a las habilidades motrices, siendo este el síntoma más visible, y a otras capacidades como: atención, aprendizajes escolares, integración visuo-espacial y uso social del lenguaje

El Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) afecta a las habilidades motrices, siendo este el síntoma más visible, y a otras capacidades como: atención, aprendizajes escolares, integración visuo-espacial y uso social del lenguaje. Existen diversas etiquetas diagnósticas referidas a esta afectación; “Trastorno del Desarrollo de la Coordinación (TDC)” y “dispraxia” aluden a la forma pura de torpeza motriz. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, la descoordinación viene acompañada de otras dificultades; “Trastorno de Aprendizaje No Verbal (TANV)” y “Déficits in attention, motor control and perception (DAMP)” denominan al trastorno motor con comorbilidad. Por tanto, “TAP”, “TANV” y “DAMP” podrían considerarse, claro que con matices, etiquetas sinónimas. En el DSM-5 y en la CIE-11 solo se recogen los criterios del TDC. En este artículo optamos por el nombre “TAP” puesto que se refiere de forma explícita a la que consideramos la afectación nuclear, las dificultades para aprender y automatizar procedimientos (tanto motores como cognitivos).

Los criterios diagnósticos del TAP, descritos por Crespo-Eguílaz y Narbona(20) son:

  • A. Características constantes:
  • A1. Trastorno del desarrollo de la coordinación según el DSM-5 (adquisición y ejecución de habilidades de coordinación motora sustancialmente por debajo de lo esperado, teniendo en cuenta la edad y las oportunidades de aprendizaje, que interfieren de forma significativa en las actividades del día a día; dificultades presentes desde etapas iniciales del desarrollo);
  • A2. Rendimiento bajo en las pruebas neurológicas que evalúan praxias constructivas.
  • B. Características opcionales (exigible la presencia de, al menos, dos de ellas);
  • B1. Discrepancia entre las habilidades intelectuales verbales y perceptivomanipulativas;
  • B2. Dificultades específicas en el aprendizaje escolar, en la lectura y/o cálculo;
  • B3. Presencia de problemas en las relaciones sociales.
  • C. Criterios de exclusión: la sintomatología no se explica por la presencia de retraso mental, trastorno específico del lenguaje, trastorno por déficit de atención-hiperactividad o trastorno generalizado del desarrollo.

Epidemiología

La Asociación Americana de Pediatría (AAP) estima que el 5% de la población escolar presenta TDC; cifra que coincide con los estudios sobre TANV. Sin embargo, los porcentajes referidos a DAMP son menores, en torno al 1,5%, y la Fundación Británica de Dispraxia (FBD) baraja la cifra de 1-10%. En lo referido a la distribución por sexos, hay mayor prevalencia en hombres que en mujeres, aunque las ratios publicadas son variables, entre 2:1 y 4:1.

Etiología

Se ha relacionado la sintomatología del TAP con una disfunción del hemisferio derecho a consecuencia de un déficit funcional en las conexiones de la sustancia blanca. Otras hipótesis etiológicas son las disfunciones del sistema dopaminérgico, del cerebelo y la disfunción bilateral de las redes constituidas entre los ganglios basales, el tálamo y la corteza asociativa frontal premotora y parietal posterior. Por otra parte, la presencia de TAP se relaciona con factores familiares, pre y perinatales como el consumo de tóxicos, prematuridad o bajo peso neonatal.

Clínica

La afectación de TAP tiene repercusiones en distintos ámbitos de la vida de los adolescentes. Se han observado relaciones entre la competencia motriz y el nivel de actividad física; hay estudios que indican que la obesidad, frente al peso dentro de los parámetros normales, implica un mayor riesgo de TAP severo.

En lo referido a las dificultades escolares, un estudio en el que se comparan las habilidades de los adolescentes con TDC puro, con TDC con comorbilidad, con dislexia y con desarrollo típico, concluye que todos los participantes del primer grupo explicitan tener dificultades en la escritura; el 81,6% y el 78,3% de los sujetos con TAP asociado a otras patologías y de aquellos con dislexia, respectivamente, reportan problemas de esta naturaleza. Los resultados del mismo estudio revelan que para la mitad de la muestra de adultos con TAP, la escritura sigue siendo un problema, por ejemplo, “escribir con buena letra al hacerlo deprisa” y “tomar apuntes”. Investigaciones sobre las funciones ejecutivas en adolescentes con TAP muestran que estos, frente a sus iguales sin TAP, tienden a usar menos estrategias ejecutivas y son menos eficientes en tareas de organización como: ordenar pertenencias personales, gestionar dinero, o planificar. La disfunción ejecutiva podría estar asociada con las dificultades escolares/laborales del día a día, reportadas por el 35% de una muestra de adolescentes con TAP. En otro estudio, el 52,4% de los adolescentes con este trastorno en su forma pura y el 32.4% de los participantes con TAP con comorbilidad refieren tener problemas en el ámbito de las funciones ejecutivas (frente al 17.4% de los coetáneos con dislexia); algunos ejemplos son: “dificultades para integrar información”, “para prestar atención”, “para organizarme el tiempo”(21).

Los adolescentes con TAP suelen presentar baja percepción de autoeficacia, de la propia competencia atlética y escolar, y de la aceptación social; así mismo tienden a mostrar una percepción baja de su apariencia física, lo que afectaría al nivel de autoestima general

Los adolescentes con TAP suelen presentar baja percepción de autoeficacia, de la propia competencia atlética y escolar, y de la aceptación social; así mismo tienden a mostrar una percepción baja de su apariencia física, lo que afectaría al nivel de autoestima general. Respecto a las relaciones sociales, en una muestra de 146 chicos y chicas de 16-19 años con TAP se observó que el 37,5% y el 35% mostraba dificultades para relacionarse con personas desconocidas y para mantener las amistades, respectivamente; el 40% manifestó experimentar restricciones en la participación social(22). Los adolescentes con acusada torpeza motriz están en riesgo de presentar problemas emocionales y conductuales. Algunos ejemplos son la presencia de ira, frustración, sentimientos de infelicidad, angustia, ansiedad y
depresión; en un estudio sobre gemelos monocigóticos, los resultados indican que los pacientes con TAP, al igual que los que padecen TDAH, comparados con sus hermanos gemelos no afectados, presentan mayor sintomatología depresiva.

Como se ha explicado, el diagnóstico del TAP es clínico. Como instrumento de cribado en lo que respecta a la torpeza motriz, resulta muy útil la Escala de trastorno del desarrollo de la coordinación/dispraxia para adultos, o la Batería de evaluación del movimiento para niños-2 (4-16 años) y el Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency-2 (4-21 años). Es necesario también evaluar la inteligencia general, la lectura, el cálculo y la capacidad para aprender y automatizar procedimientos. El hallazgo de un cociente intelectual manipulativo inferior al verbal suele ser habitual, aunque no constituye un criterio diagnóstico. Para indagar en la calidad del uso social del lenguaje y de las relaciones sociales, es recomendable el uso de la adaptación española del Children´s communication checklist. Por otra parte, es muy aconsejable la exploración de las funciones ejecutivas, por la comorbilidad entre el TAP y el TDAH.

Diagnóstico diferencial

El TAP y los trastornos del espectro autista (TEA) comparten ciertas características; sin embargo, son numerosas las diferencias
entre ellos

Es muy frecuente que los adolescentes con TAP presenten TDAH. En ocasiones el TAP puede llegar a confundirse con el Trastorno del Espectro Autista (TEA); sin embargo, son numerosas las diferencias entre ellos: las personas con TEA suelen presentar habilidades de lenguaje formal comprometidas, estereotipias, reticencia al contacto ocular y dificultades en la teoría de la mente; características no observadas en los pacientes con TAP. Además, el déficit social y los rituales inusuales de lenguaje son mucho más marcados en el caso del TEA. La severa torpeza motriz que implica el TAP no siempre se manifiesta en el TEA. Y, por otra parte, los perfiles intelectuales característicos de estos trastornos son opuestos, observándose una discrepancia entre habilidades verbales y no verbales a favor de las primeras en las personas con TAP, y la diferencia contraria en las afectadas de TEA. En la Figura 1 se representan estas diferencias.

Intervención

Existen principalmente dos enfoques de intervención en lo referido a las dificultades en la coordinación motora: el bottom up, centrado en la recuperación de los déficits sensoriales, perceptivo-cognitivos y motores subyacentes; y el top down, basado en el entrenamiento de las tareas concretas que se desean aprender o mejorar (p. ej., tocar un instrumento). Existe evidencia científica acerca de que los programas más eficientes son los centrados en tareas; un ejemplo es la Orientación Cognitiva para el Desempeño Ocupacional diario. Numerosos adolescentes con TAP requieren intervención también en relación a la lectoescritura, las funciones ejecutivas y el uso social del lenguaje; así como a la autoestima y el ánimo.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Exploraciones complementarias en TDAH(4)

Imprescindible

  • Entrevista con los padres
  • Entrevista y evaluación del niño
  • Información de los profesores, tutor…
    (ambiente escolar)
  • Uso de criterios DSM-IV o CIE-10
  • Cuestionarios de TDAH
  • Evaluación del CI

Muy recomendable

  • Pruebas de visión y audición
  • Tests de atención
  • Diferencia entre CI verbal y manipulativo

Recomendable

  • Evaluación pedagógica y pruebas de aprendizaje
  • Analítica general

Necesarias si se sospecha otro problema

  • EEG
  • RMC
  • Análisis genético

Innecesario

  • Lateralidad cruzada
  • Pruebas de alergias alimentarias
  • Pruebas de reeducación auditiva

CI: cociente intelectual, EEG: electroencefalograma, RMC:resonancia magnética craneal.
Tomado de: Soutullo Esperón C., Díez Suárez A. Manual de diagnóstico y tratamiento del TDAH. 1ª Ed. Madrid. Panamericana, 2007.

Tabla II. Criterios diagnósticos del DSM-5 para TDAH

A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o desarrollo que se caracteriza por (1) y/o (2).
1. Inatención: 6 o más de los siguientes síntomas o al menos 5 para mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ocupacionales.

  • A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
  • A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades lúdicas.
  • A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
  • A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo.
  • A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
  • A menudo evita, le disgusta o es reticente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
  • A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.
  • A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
  • A menudo es descuidado en las actividades diarias.

2. Hiperactividad e impulsividad: 6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ocupacionales.

  • A menudo mueve en exceso manos o los pies, o se remueve en su asiento.
  • A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.
  • A menudo corre o salta excesivamente en situaciones que es inapropiado hacerlo.
  • A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
  • A menudo está en marcha o suele actuar como si tuviera un motor.
  • A menudo habla en exceso.
  • A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
  • A menudo tiene dificultades para guardar turno.
  • A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.
B. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad estaban presentes antes de los 12 años de edad.
C. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad se presentan en dos o más ambientes (por ejemplo, en casa, escuela o trabajo; con amigos o familiares; en otras actividades).<
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren o reducen la calidad de la actividad social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente motivados por esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (trastorno del estado ánimo, ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad, abuso de sustancias o síndrome de abstinencia).

Tomado de: Criterios DSM-5 para el diagnóstico del TDAH (American Psychiatric Association, 2013).

Figura 1. Características diferenciales entre Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) y Trastorno de Espectro Autista (TEA)

Verde: habilidades conservadas, naranja: ciertas dificultades, rojo: dificultades acusadas.

 

Bibliografía

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Agresividad y conducta violenta en la adolescencia

/en , /por

Agresividad y conducta violenta en la adolescencia

 

L. Rodríguez Molinero(1), C. Imaz Roncero(2).
(1)Doctor en Medicina. Pediatra acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP. Hospital Campo Grande (Valladolid). (2)Doctor en Medicina. Psiquiatra en ESM Infanto-Juvenil. Hospital Universitario Rio Hortega. Prof. Asociado de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de Valladolid.

 

Fecha de recepción: 5 de febrero 2020
Fecha de publicación:28 de febrero 2020

 

Adolescere 2020; VIII (1): 62.e1-62.e9

 

Resumen

La agresividad y violencia alteran la paz familiar y social de forma relevante. Por eso constituyen un problema de salud pública de primera magnitud. Cada vez se conoce más y mejor la neurobiología de la agresividad y violencia y los mecanismos de su aprendizaje. Por tanto está en nuestras manos poder prevenir aquellos actos de la vida familiar y social que los promuevan. Se tiene la sensación subjetiva de vivir en un mundo cada vez más violento. Pero nos falta perspectiva histórica para comprenderlo en profundidad. El siglo XX fue un siglo trascendental, sobre todo en la segunda mitad. La Declaración de los Derechos Humanos (París 1948) y la posterior Convención de los Derechos del Niño (1989) han cambiado la forma de entender las relaciones sociales y aunque imperfectas, constituyen el primer paso de una protección universal de las personas. Nunca las personas hemos estado más protegidas, pero sobre todo los niños. Este artículo se propone hacer una reflexión que ayude a los profesionales sanitarios, hacer una puesta al día y sensibilizar sobre la agresividad y violencia desde nuestras consultas.

Palabras clave: Adolescencia; Agresividad; Violencia; Conductas Antisociales.

Abstract

Aggressiveness and violence alter family and social harmony significantly. Hence, they constitute a major public health problem. The neurobiology behind aggressiveness, violence and the mechanisms that lead to it are becoming better understood. Therefore preventing family and social life acts that promote it, is in our hands. We have the subjective feeling of living in an increasingly violent world; however we lack history perspective to understand it in depth. The 20th century was a decisive century, especially in its second half. The Declaration of Human Rights (Paris 1948) and the subsequent Convention of the Rights of the Child (1989) have changed the way of understanding social relations and although imperfect, constitute the first step of a universal protection of people. Never before have people been more protected, particularly children. The purpose of this article is to make a constructive reflection, as well as to update and raise awareness on aggressiveness and violence amongst health professionals.

Key words: Adolescence; Aggressiveness; Violence; Antisocial behaviors.

Introducción

Quien tenga la costumbre de escuchar la radio, leer el periódico, o ver la televisión al levantarse, todos los días se encontrará con numerosos episodios violentos: en otros países, en el nuestro, en el barrio, en la vecindad. Incluso, aunque sin emerger en los medios de comunicación, en la propia casa. Vivimos rodeados de violencia, y hasta podría decirse que ya nos hemos acostumbrado a ella. En este contexto, necesitamos hacer abstracción, ser críticos y analizar lo que nos pasa.

La Humanidad registra una tendencia a conductas violentas desde los primeros tiempos de la Historia. El “homo sapiens”, a medida que fue incorporando conocimientos y tecnologías, desarrolló también lo que Plauto, ya en el siglo II a. d. C. plasmó en la frase “homo homini lupus” (dice exactamente Plauto: “Lobo es el hombre para el hombre, y no hombre, cuando desconoce quién es el otro”). En los orígenes de nuestra cultura aparece la muerte de Abel a manos de Caín (Génesis 4:2-26), causada por la envidia. La conducta violenta no tiene relación con la enfermedad mental, como en ocasiones nos transmiten los medios de comunicación, sino con la ambición, el orgullo, la dominación, o la ira…

Se sigue relacionando violencia y enfermedad mental. En un estudio sueco(1) sobre la evolución del estigma entre 1976 y 2014, se mantiene que una cuarta parte de la población todavía piensa que “las personas con enfermedades mentales cometen más actos violentos que otros”. En dicho estudio no se encuentran cambios sustanciales con el paso del tiempo en las actitudes hacia las enfermedades mentales y las personas que las padecen.

Según el Diccionario de la Real Academia Española (DRAE), agresividad en una primera acepción es “Tendencia a actuar o responder violentamente”. Y en una segunda acepción, “Propensión a acometer, atacar o embestir”. Violencia, según el DRAE es “Uso de la fuerza para conseguir un fin, especialmente para dominar a alguien o imponer algo”.

Desde el punto de vista psicológico, la agresividad se considera un componente de la conducta humana orientada a satisfacer necesidades vitales, para la conservación del individuo o de la especie, y tiene un fin adaptativo. La violencia carece de este sentido adaptativo, y su fin es producir daño.
La agresividad está ligada a comportamientos innatos y la violencia responde más a influencias ambientales y educativas. En la práctica, se encuentran muy ligadas ambas, y es difícil hacer esta separación, que es más académica que real, por tratarse de conductas complejas. Se pueden considerar dos tipos de agresiones: la impulsiva (reactiva, inmediata, “en caliente”) y la premeditada (planificada, “a sangre fría”) (Andreu 2009). La agresividad ha sido fundamental para la evolución de nuestra especie, pues es una característica natural que se demuestra a lo largo de la Historia, la misma que demuestra que estos comportamientos se han modificado, llegando a utilizarse para someter a otros, y no para la supervivencia, como se ha visto en las catástrofes masivas” (Mardomingo, 2002). En las Tablas I, II y III, se describen otros aspectos de la agresividad.

Desde el punto de vista psicológico, la agresividad se considera un componente de la conducta humana orientada a satisfacer necesidades vitales, para la conservación del individuo o de la especie, y tiene un fin adaptativo

La agresividad y la violencia producen numerosas formas de conductas antisociales. Los esfuerzos por conocer las causas de la agresividad-violencia son cada vez mayores. Se sabe que una parte de esas conductas son aprendidas en las etapas iniciales de la vida. Su prevención es tarea de todos. En este trabajo se pretende resumir este fenómeno biológico y cultural durante la adolescencia.

Aunque la agresividad y la violencia se manifiestan durante toda la vida del hombre, nos limitamos en este trabajo a la etapa de la adolescencia porque es nuestro ámbito de trabajo, y entendemos que presenta características clínicas particulares(2).

Se dice que el hombre es el único animal que ejerce la violencia para disfrutar. En el caso del niño y el adolescente, ellos se hacen violentos, en muchos casos, porque han sido víctimas de la violencia.
En consecuencia, es una conducta aprendida(3). Por tanto, está en nuestras manos romper ese círculo que hace que la violencia persista.

La historia de la infancia está llena de atrocidades, desde la época en que el niño se consideraba una propiedad de los padres, o la Matanza de Inocentes por Herodes, a la explotación laboral o sexual actual. Afortunadamente llegó el siglo XX y en la segunda mitad (1948) se aprobaron los Derechos Humanos y posteriormente, y como consecuencia de ello, la Convención de los Derechos del Niño de 1989, de obligado cumplimiento para los países firmantes. Esto ha cambiado radicalmente la manera de tratar y proteger al niño.

Evolución de la agresividad

Existen múltiples estudios para explicar la conducta agresiva (CA) en la infancia–adolescencia. Todos los estudios hacen referencia a que los niveles de agresión en la infancia primera predicen una CA en los años posteriores.

Es en la infancia donde se inicia la CA. La agresividad física se empieza a manifestar a partir del primer año. Morder, pegar, o patalear lo hace uno de cada 4 niños. Esta CA se mantiene aumentando hasta los 3 ó 4 años y posteriormente va descendiendo hasta la adolescencia.

Keenan y Shaw (2003), entienden que las diferencias individuales y los procesos de socialización explican la CA. Se refieren a variables individuales como el tipo de apego, el temperamento, la habilidad para tranquilizarse, o para solicitar ayuda del cuidador, la respuesta a la frustración, el desarrollo del lenguaje y la empatía. Dentro de los procesos de socialización, consideran la responsividad de los cuidadores, la implicación de los padres en los hábitos educativos, o el grado de calidez-hostilidad. Proponen dos vías para explicar las CA: reactivas o proactivas.

Las diferencias individuales y los procesos de socialización explican la conducta agresiva

  1. Los niños altamente irritables (llanto intenso y dificultades para tranquilizarse) y con cuidadores con problemas para entender el lenguaje del niño, desarrollarán una CA reactiva.
  2. Los niños con bajo nivel de activación cerebral (arousal) y cuidadores poco responsivos, desarrollarán una CA proactiva(4).

La agresividad como mecanismo de defensa y aprendizaje

Para entender la agresividad hay que tener en cuenta la influencia de la genética en el temperamento y los diferentes estilos educativos. Éstos pretenden modular la respuesta a agresores, sean externos o internos. Y todo ello entroncado en una edad trascendental como es la adolescencia(5).

Para entender la agresividad hay que tener en cuenta la influencia de la genética en el temperamento y los diferentes estilos educativos. Éstos pretenden modular la respuesta a agresores, sean externos o internos

a) ¿A qué llamamos mecanismos de defensa (algunos lo llaman también estrategias de afrontamiento)?

Es un concepto que hace referencia a dispositivos naturales inconscientes y automáticos que tienen como fin defendernos de situaciones que romperían nuestro equilibrio físico o mental. Exigen esfuerzo, y gastan energía. Lazarus y Folkman (1986) los definen como “aquellos esfuerzos cognitivos y conductuales constantemente cambiantes que se desarrollan para responder a demandas específicas externas y/o internas, que son evaluadas como excedentes o desbordantes de los recursos del individuo, y pueden ser físicos o psíquicos, conscientes o inconscientes”.

Ante una amenaza, se produce una reacción primaria que evalúa las consecuencias y una secundaria que hace estimación de los recursos de que se dispone para evitar las consecuencias. Dicho proceso es cambiante y adaptativo, de forma que puedan cambiar las estrategias de afrontamiento (Romero 2010). Los adolescentes con pocos recursos en la resolución de sus problemas tienen reacciones más patológicas que los que cuentan con mejores habilidades de afrontamiento. (Kichner, 2011).

Algunos mecanismos de defensa no son realmente defensivos. Son improductivos, generan inseguridad y producen cambios conductuales sorprendentes que pueden complicar más la situación (Fantin 2005). Otros sirven para afrontar las dificultades de forma eficiente, respetan las normas sociales, y dan como resultado conductas más estables y equilibradas.

b) Neurobiología de la adolescencia

Tenemos muy asumido que somos cuerpo, mente y cerebro, todos indivisiblemente unidos, aunque cada uno con funciones separadas, pero todas integradas en una unidad, que es la persona (“Individuo de la especie humana”). Los grandes avances en el conocimiento del cerebro, especialmente de la corteza cerebral, nos han ayudado a comprender mejor el pensar, el sentir y el actuar humano. El área cerebral frontal es la base de las funciones superiores, como son la capacidad de planificar, la memoria de trabajo, el conocimiento, la toma de decisiones, el control de la conducta y de las emociones entre otras.

Se sabe que, en el desarrollo evolutivo encefálico, maduran antes los circuitos límbicos relacionados con las emociones y la recompensa, mientras que la corteza cerebral es más lenta en su desarrollo, culminando éste bien entrada la segunda década de la vida. El resultado es el predominio de las conductas primarias, emocionales, impulsivas, no sujetas al control cognitivo, reflexivo, de valoración de consecuencias, y el riesgo de realizar conductas antisociales. En este sentido, la impulsividad como rasgo de la adolescencia cobra aquí todo su significado negativo.

El cerebro está diseñado para el aprendizaje. Los circuitos cerebrales que se ponen en marcha a partir de las experiencias motoras, sensitivas o emocionales, son caminos neuronales permanentes, tanto más permanentes cuanto más se repitan las experiencias que los han generado. Se sabe que durante la adolescencia se produce una segunda oportunidad de aprendizaje de aquellos conocimientos o habilidades que en la primera infancia no tuvieron lugar(6).

c) Neurobiología de la agresividad

Varios estudios de imagen (TAC, RMN, PET y SPECT), junto a la investigación en animales, han determinado las partes cerebrales implicadas en la agresividad y la violencia: la amígdala, la corteza prefrontal, el hipotálamo y la sustancia gris del troncoencéfalo. Estas áreas están interconectadas y sometidas al control inhibidor o excitador de la corteza frontal. Se entiende que las conductas agresivas son el resultado de una disfunción entre estructuras corticales (corteza frontal) y subcorticales (la amígdala). La influencia de la cultura, educación y aprendizajes tendrá que ir orientada a fortalecer circuitos cerebrales que modulen o prevengan conductas agresivas (CA). La CA aparece en la infancia y se continúa en la adolescencia, como hemos dicho. Los circuitos subcorticales se desarrollan más precozmente que los corticales, lo cual explicaría ciertas conductas antisociales más frecuentes en edades tempranas. En concreto, el fascículo uncinado que conecta la amígdala y la corteza prefrontal presenta durante la adolescencia alteraciones estructurales, las cuales invertirían la recompensa, y como consecuencia, la perseverancia en la repetición de conductas antisociales.

En cuanto a la neuroquímica, se conoce el papel de la serotonina en la agresividad y la violencia.
El déficit de esta sustancia hace que el individuo tienda a interpretar algunos estímulos como amenazantes, provocando una respuesta desadaptada(7).

d) Teorías sobre la adolescencia que ayudan a entender la agresividad como aprendizaje

Hay muchas teorías que intentan explicar la CA en la infancia y adolescencia. Describimos alguna que pensamos contribuye a comprender el fenómeno.

Teoría de Bandura del aprendizaje social

En la primera infancia, uno de los métodos más potentes para aprender es el modelado o imitación. Los adolescentes a lo largo de su vida familiar, escolar o social, tienden a imitar lo que les gusta, y más si se refuerza positivamente. Las sociedades occidentales ejercen una influencia muy grande en los aprendizajes de los adolescentes. Por eso las personas que más influyen en los adolescentes pueden ser figuras públicas, famosas o de éxito. Los mensajes que los medios de comunicación envían constantemente, el abuso de escenas agresivas, incluso muchos videojuegos basados en escenas donde se trivializan escenas violentas van modelando el aprendizaje.

Los adolescentes a lo largo de su vida familiar, escolar o social, tienden a imitar lo que les gusta, y más si se refuerza positivamente.Es una gran oportunidad para, en lugar de aprender mecanismos de agresividad, aprender a no ser agresivos

  • Las influencias familiares: Los modelos que van a influir son los padres o personas mayores cercanos a la persona involucrada en el análisis, hermanos, tíos, primos u otras personas que vivan en su hogar.
  • Las influencias subculturales: ligadas a las creencias, costumbres, actitudes. Incluso la religión que se muestra en un grupo de personas hace que existan varios tipos de culturas, y a su vez varios tipos de sociedades, cada una con sus características propias. Todos estos rasgos que propone cada tipo de cultura hacen que se pueda manifestar la agresividad con patrones distintivos en cada cultura.
  • Modelamiento simbólico: por contacto con imágenes que desarrollen esta conducta agresiva. Vivimos en una era de telecomunicaciones, por las que estamos interconectados con personas de distintas culturas, en las que encontramos distintas respuestas a comportamientos agresivos(8).

Maltrato cultural (F. López)

Las sociedades industriales y de consumo producen la prolongación social de la adolescencia, bien porque se lo pueden permitir, alargando la escolarización obligatoria, o bien, porque al estar en crisis no pueden ofrecer trabajo a buena parte de los adolescentes. Desde el punto de vista social, la adolescencia debería conllevar un cierto grado de autonomía de la familia en numerosos aspectos de la vida. La frustración producida por la falta de autonomía podría ser causante de agresividad, como clásicamente se ha demostrado(9).

El maltrato y sus repercusiones en la infancia y la adolescencia, y a lo largo de la vida

Los niños que experimentan malos tratos (abusos de naturaleza sexual, física o emocional, o simplemente abandono) tienen mayores probabilidades de desarrollar problemas psicológicos y CA (Curry y Widom, 2010).

Existen ya pruebas fidedignas de que las adversidades en la infancia están relacionadas con un desarrollo atípico del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal que controla la emisión de hormonas del estrés, con pautas de capacidad de respuesta reducida o exagerada. Se sabe que las privaciones en la primera infancia producen alteraciones de la mielinización con consecuencias permanentes cerebrales.

La escuela como ecosistema que rodea al niño

La escuela es el lugar de educación y convivencia más importante después de la familia. Es un microambiente vivo y en constante cambio, reflejo de las variables y diferencias sociales. Es un lugar de conflictos y amenazas donde se ponen en evidencia los mecanismos de afrontamiento de los alumnos. Es un lugar de agresividad real.

La escuela es lugar de aprendizajes conductuales. Todos los componentes de esta institución están implicados: directivos, administrativos, conserjes, planes de estudio, personal docente y alumnos. Toda la población está obligada a ser escolarizada hasta los dieciséis años. Es una gran oportunidad para, en lugar de aprender mecanismos de agresividad, aprender a no ser agresivos.

Los pares, los amigos, los grupos sociales virtuales o reales, las tribus urbanas, las “sectas o bandas”

La amistad es “afecto personal, puro y desinteresado, compartido con otra persona, que nace y se fortalece con el trato” (definición de la RAE). Los amigos (los pares o los iguales) son aquellos que están unidos por lazos recíprocos de afecto. Después de la familia y la escuela, son los amigos el grupo con el que se relacionan los adolescentes, con la diferencia de que en este caso están sin ninguna, o casi ninguna tutela paterna, y donde la posibilidad de expresión verbal y corporal es mayor.

Una de las características más destacables en el grupo es el deseo de transgredir las normas: fumar, beber, experimentar, conducir sin permiso, en ocasiones ofender, molestar o agredir… también están más expuestos al mundo de la psicopatía social y sus peligros, aspecto que supone una de las preocupaciones de los padres. Ante esta situación, lo mejor es que los padres mantengan con los hijos una comunicación que les haga comprender lo que hacen sin juzgar de antemano. Quizá éste sea el camino para que las transgresiones no vayan más allá.

No todos son ventajas en el grupo de amigos: las agresiones físicas y verbales, el rechazo, la discriminación, la infidelidad, los desengaños, las decepciones… son el aprendizaje de lo que vendrá más adelante en su vida, pero también son un motivo de respuestas agresivas.

Los adolescentes en las ciudades grandes se agrupan voluntariamente por aficiones, gustos musicales, formas de vestir, ideologías o lugares de reunión. A estas agrupaciones se las llama sociológicamente tribus urbanas (TU). Algunas de estas TU son claramente violentas y motivo de preocupación social y política.

La causa de la eclosión de las TU hay que buscarla en el desarrollo industrial, la sociedad de consumo, el desencanto y la desesperanza de los jóvenes que buscan ambientes, lugares y grupos con quienes compartir ideologías creencias, formas, ideas y actitudes enfrentadas con la sociedad convencional, pero donde ellos se sienten a gusto(10).

La influencia de las TU sobre los adolescentes puede ser más potente que la cultura de donde proceden. Paralelamente al desarrollo de las TU, aparecen los llamados nichos afectivos (NA). El NA es un espacio virtual donde se integra el adolescente para llenar de sentido y de afecto su vida de relación. La omnipresencia de las nuevas tecnologías de la información y comunicación ha potenciado los NA, dando lugar a nuevas formas de agresividad a través de las redes sociales: el cyberbullying(11).

La influencia de las tribus urbanas sobre los adolescentes puede ser más potente que la cultura de donde proceden

Conductas violentas

En los problemas de conducta se incluyen comportamientos desafiantes, impulsivos, disruptivos, agresivos, antisociales e hiperactivos, así como trastornos en la atención, autorregulación e incumplimiento, las rabietas, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, el trastorno negativista desafiante, el trastorno de conducta, el trastorno bipolar, el abuso de sustancias y el bullying. Incluso se añadirían otras adicciones comportamentales como el abuso de internet o videojuegos.

Estos problemas de conducta se diferencian de los problemas emocionales que incluyen depresión, retraimiento, fobia social, fobias específicas, ansiedad, trastorno de estrés postraumático, trastorno obsesivo-compulsivo, baja autoestima, así como sentimientos de inferioridad, autoconciencia, timidez, hipersensibilidad y quejas somáticas o trastornos de la alimentación, aunque también se pueden relacionar con problemas de conducta y reacciones violentas(12).

La conducta violenta tiene diversidad de manifestaciones y características.Los problemas de conducta en los niños pueden ser una manifestación temprana de problemas del desarrollo, del aprendizaje o de otros problemas de salud mental y pueden reflejar la presencia de factores de estrés social en el entorno. Y también puede haber un problema médico subyacente

La conducta violenta tiene diversidad de manifestaciones y características(13). Los problemas de conducta son comunes en la infancia, cuando el niño se está desarrollando y tratando de adaptar al entorno. Si no se abordan adecuadamente, pueden convertirse en crónicos y persistir en la adolescencia y la edad adulta. Los problemas de conducta en los niños pueden ser una manifestación
temprana de problemas del desarrollo, del aprendizaje o de otros problemas de salud mental y pueden reflejar la presencia de factores de estrés social en el entorno. Y también puede haber un problema médico subyacente.

Los problemas de conducta pueden estar vinculados a los malos resultados educativos y a la falta de asistencia a la escuela, y a largo plazo desempleo, a las malas relaciones interpersonales y a las dificultades en la crianza de los hijos en la edad adulta.

A continuación, se van a presentar diferentes manifestaciones y formas de violencia, sin pretender ser exhaustivos, presentando problemas antiguos con relevancia actual (como la violencia escolar y en la pareja), otros son nuevas problemáticas sociales (violencia filioparental) y otras formas específicas como son la violencia sexual y los grupos violentos extremistas.

La violencia en la escuela y en la relación de pareja son problemas antiguos con relevancia actual mientras que la violencia filioparental es una nueva problemática social

a) Violencia escolar

Puede incluir formas de acoso, bullying o ciberbullyng, incluso otras como el grooming, que se abordarán en los aspectos del abuso sexual.

Es importante conocer que para que se plantee una relación de acoso tiene que cumplir 3 características:

  1. La intencionalidad, aunque las consecuencias negativas no siempre son deseadas
  2. La reiteración del comportamiento
  3. Y que exista un desequilibrio de poder o fuerza

Hay muchas formas o manifestaciones que incluyen la intimidación verbal (comentarios despectivos y motes), la exclusión social o el aislamiento, física (golpear, patear, empujar y escupir), las difamatorias a base de mentiras y falsos rumores, la extorsión económica, la substracción o daños en material, el ser amenazado o ser forzado a hacer actividades en contra de su voluntad, la intimidación racial, el acoso sexual, o el acoso cibernético.

Este fenómeno es grupal y no es solo una conducta agresiva. Se ha descrito el papel de víctima, el de agresor y el de agresor y víctima, pero también el de los espectadores que forma parte del sistema que mantiene y sostiene dichas situaciones. Además, se ha descrito que el acosador generalmente es percibido por sus iguales como figuras importantes en su grupo de iguales y son populares y aceptados entre sus compañeros.

Hay un teléfono contra el acoso escolar en el estado español 900 018 018 para denunciar y recibir ayuda.

b) Violencia en el noviazgo

Violencia en el noviazgo (dating violence) es incluida como una de las formas de “violencia machista”, “violencia de género” o “violencia de pareja” y son términos de maltrato entre el hombre hacia su pareja o expareja. La violencia de género se reconocía tradicionalmente dentro del contexto conyugal o familiar y por eso también se denomina “Violencia doméstica”. Sin embargo, como hemos visto, el concepto ha evolucionado incluyendo relaciones afectivas que no hayan presentado convivencia, como ocurre en el caso de los noviazgos adolescentes.

En el artículo 1 de la ley orgánica 1/2004 del 28 de diciembre de medidas de protección integral contra la violencia de género, esta podría definirse como “la violencia que se ejerce sobre las mujeres por parte de quienes sean o hayan sido sus cónyuges o de quienes estén o hayan estado ligados a ellas por relaciones similares de afectividad aún sin convivencia”.

La problemática se ha hecho más compleja por la existencia de las redes sociales como herramienta de control(14).

c) Violencia filioparental

Se define la violencia filio-parental como: “aquella en la que el hijo o hija actúa intencional y conscientemente con el deseo de causar daño, perjuicio o sufrimiento a sus progenitores, de forma reiterada a lo largo del tiempo, y con el fin inmediato de obtener poder, control y dominio sobre sus víctimas para conseguir lo que desea, por medio de la violencia psicológica, económica o física”(15). También se ha denominado violencia ascendente. Y consiste en actos agresivos perpetrados por un menor que hacen que su progenitor se sienta amenazado, intimidado y controlado(16). Se trata de un tipo de violencia intrafamiliar sobre el que se ha despertado un interés y que en España es una preocupación creciente por el incremento de denuncias por dicha situación.

Han recibido otras denominaciones como los hijos tiránicos o el pequeño dictador(17,18) por la relación de dominación de éstos sobre los padres.

Se ha relacionado con la violencia en la familia, la ausencia parental y una disciplina permisiva e inconsistente(19).

d) La alienación parental, otra forma de violencia de familia

Las rupturas familiares, separaciones o divorcios, se han relacionado con más problemas de violencia, pero también cuando existen en las familias problemas de comunicación o de apoyo.

La alienación parental es un concepto que como tal no se ha reconocido. Pero un divorcio “patológico” es una forma de abuso infantil y podría ser codificado como tal y con la codificación V 995.51 en la DSM-5. Otros autores refieren que también puede ser catalogado como un problema de relación paterno-filial e incluso como un delirio compartido o un facticio por poderes.

La alienación parental no sólo amenaza al progenitor rechazado: socava el fundamento mismo de la identidad y la personalidad del niño, comprometiendo incluso, en caso de ruptura duradera, su “derecho fundamental a mantener relaciones personales regulares y contacto directo con ambos padres”, derecho garantizado por el artículo 9 de la Convención Internacional sobre los Derechos del Niño.

e) Abuso sexual: Víctimas y Agresores

La población de delincuentes sexuales juveniles es compleja y heterogénea, y por lo tanto difícil de definir y describir utilizando modelos empíricamente validados. En Estados Unidos, en el año 2009, alrededor del 5% de los sujetos arrestados por violación eran menores de edad, mientras que más de un tercio (35,6%) de los delitos sexuales contra menores de edad fueron cometidos por menores de 18 años.

El reciente estudio de prevalencia del National Society for the Prevention of Cruelty to Children (NSPCC) sobre el maltrato infantil en el Reino Unido reveló que el 57,5% de los abusos sexuales de contacto de niños, de hasta 17 años de edad, fueron perpetrados por niños y jóvenes, el 34,1% por adultos y el 8,4% tanto por adultos como por niños o jóvenes. Estos hallazgos indican que el comportamiento sexual abusivo por parte de niños y jóvenes es casi el doble de común que el abuso sexual por parte de los adultos, pero también puede ser revelado con mucha menos frecuencia (Radford et al., 2011).

Para algunos autores, la mayoría de los adolescentes con delitos sexuales han cometido delitos no sexuales, la reincidencia suele ser de carácter violento general, no sexual, y tienden a ser cometido después de una escalada de agresiones no sexuales y cuyos factores de riesgo son comunes al delincuente común. Pero para otros, los adolescentes con delitos sexuales son un grupo distinto de delincuentes (con la excepción de una pequeña proporción de adolescentes que cometen delitos sexuales dentro de un escenario de delincuencia más amplio), con unos factores de riesgo específicos, como son: una historia de abuso sexual, problemas afectivos en la infancia, deficientes habilidades sociales, atipicidad sexual en excitación, experiencias o intereses.

Los actos de abuso sexual van desde tocamientos impúdicos a un niño en sus zonas íntimas a agresiones sexuales con penetración o el grooming de menores en redes sociales

Los actos de abuso sexual van desde tocamientos impúdicos a un niño en sus zonas íntimas a agresiones sexuales con penetración o el grooming de menores en redes sociales (entendido como engaño o engatusamiento vía redes sociales para ganarse la confianza de un o una menor fingiendo empatía, cariño, etc. de forma deliberada con el objetivo de obtener una satisfacción sexual mediante imágenes eróticas o pornográficas del menor o incluso como preparación para un encuentro sexual). (Child Exploitation and Online Protection, 2012).

f) Menores en grupos violentos

Aunque son interdependientes la radicalización, el extremismo y el terrorismo, son términos distintos; la radicalización es el proceso, el extremismo violento es la ideología y el terrorismo es el acto

Radicalización, extremismo violento y terrorismo son tres conceptos no intercambiables y que no siempre están conectados. Tener ideas radicales en sí mismo no supone una violación de la ley. Se convierte en un problema cuando tener ideas radicales conduce a comportamientos violentos o actos terroristas. Sin embargo, un proceso de radicalización podría llevar a extremismo violento y/o terrorismo. En resumen, podría afirmarse que la radicalización es el proceso, el extremismo violento es la ideología y el terrorismo es el acto. Aunque son interdependientes, son términos distintos que deben ser entendidos de forma aislada para desarrollar las intervenciones necesarias(20).

Los expuestos a la radicalización podrían pertenecer a uno de los cuatro grupos:

  • El buscador de venganza: Los buscadores de venganza se perciben a sí mismos como víctimas de la sociedad. Creen que las fuerzas externas son la causa de su infelicidad, haciéndoles difícil tener éxito. Puesto que generalmente no saben por qué se sienten enfadados, están buscando un motivo por el que enfadarse.
  • El buscador de estatus: Los buscadores de estatus ven un mundo que no les entiende o aprecia como ellos se perciben a sí mismos. Su frustración proviene de expectativas incumplidas. Pertenecen a este grupo aquellos que se han trasladado a un país nuevo del país de origen donde su situación era diferente. A menudo no se les muestra el respeto que tenían antes de abandonar sus países de origen.
  • El buscador de identidad: Los buscadores de identidad tratan de pertenecer a algo y quieren pertenecer a una organización característica. El buscador de identidad busca un grupo y una idea del que ser parte. Cabe señalar que esta necesidad probablemente sea especialmente fuerte en los jóvenes.
  • Buscadores de emociones: Los buscadores de emociones tienden a ser el tipo menos común y tienen una motivación muy distinta de la de los otros tres tipos. Los buscadores de emociones están llenos de energía y dinamismo. Suelen ser hombres y, por tanto, quieren demostrar su hombría mediante el cumplimiento de una ardua tarea o sobrevivir a una angustiosa aventura.

 

Tablas y figuras

Tabla I.

AGRESIVIDAD

VIOLENCIA

Orientada a satisfacer necesidades vitales y de conservación de la especie

No está orientada a satisfacer necesidades

Tiene un fin adaptativo

Su finalidad es hacer daño

Ligada a comportamientos innatos

Responde a influencias ambientales y educativas

Tabla II. Formas de expresión de la agresividad

A.- Activa:

A.1. Directa:

  • A.1.1. Física: Pegar, abofetear, herir
  • A.1.2. Psicológica: Insultar, amenazar, gritar

A.2. Indirecta:

  • A.2.1. Física : Robar destruir
  • A.2.2. Psicológica: calumniar, menospreciar

B.- Pasiva:

B.1. Directa:

  • B.1.1. Física: Impedir el progreso de otros
  • B.1.2. Psicológica: Humillar

B.2. Indirecta:

  • B.2.1. Física: Negar auxilio
  • B.2.2. Psicológica: Impedir información necesaria

Fuente: http://www.web.teaediciones.com/Ejemplos/CAPI-A-Manual-Extracto.pdf

Tabla III. Componentes de la agresividad

Cognitivo

Ideas negativas y proyectos agresivos orientados a causar daño a las personas hostiles

Emocional

Sentimientos y valores manifestados en forma de ira lenguaje verbal y no verbal que reflejan claramente hostilidad

Conductual

Comportamientos explícitos en forma física o verbal que manifiestan pocas habilidades sociales para la resolución de conflictos. Esto es lo que comúnmente se entiende por agresividad

Fuente: http://webs.ucm.es/BUCM/tesis/19972000/S/4/S4017401.pdf

 

Bibliografía

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2. Rodríguez Molinero L, Imaz Roncero C. Violencia y agresividad en la adolescencia. En: Formación Médica Continuada: I Curso de psiquiatría del niño y del adolescente para pediatras [Internet]. 2018. Disponible en: http://psiquiatriapediatrica.com/

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4. Giner Alegría CA, Espino Bravo MA, Fernández Rodríguez JC. Neurocriminología y psicobiología de la agresividad y la conducta violenta. Sotecza; 2019. 98 p.

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10. Belmonte Grey CA. Las tribus urbanas: campo virgen en historia y fértil para la interdisciplinariedad. 2010;19.

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13. Imaz Roncero C, Gonzáles Gallegos KG, Geijo Uribe MS, Higuera González MBN, Sánchez Lorenzo I. Violencia en la adolescencia. Pediatr Integral. 2013;XVII(2):101-8.

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17. Urra Portillo J. El Pequeño Dictador Crece. Edición: 1. Madrid: La Esfera; 2015. 504 p.

18. Urra Portillo J. El pequeño dictador: cuando los padres son las víctimas, del niño consentido al adolescente agresivo. Edición: 1. Madrid: LA ESFERA DE LOS LIBROS, S.L.; 2006. 496 p.

19. Calvete E, Orue I, Gámez-Guadix M, Hoyo-Bilbao J del, de Arroyabe EL. Child-to-Parent Violence: An Exploratory Study of the Roles of Family Violence and Parental Discipline Through the Stories Told by Spanish Children and Their Parents. Violence Vict. 2015;30(6):935-47.

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Bibliografía recomendada

  • FAPMI (Federacion de asociaciones para la protección de la infancia ) reúne a los autores más relevantes que se preocupan de la protección a la infancia. Celebran reuniones y congresos regulares y ponen al día la situación en España. Contienen abundante bibliografía y material a disposición de los profesionales de la salud o educación. Da enlaces a todas las federaciones nacionales y acceso a amplia bibliogrfia. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020. Disponible en: https://www.bienestaryproteccioninfantil.es/fuentes.asp?sec=15. Consultado el 3 de febrero de 2020.
  • Revista de estudios de Juventud. Juventud y violencia. Junio 2018 Abundantes estudios sobre aspectos agresivos de la sociedad española. Escrito por profesores e investigadores de diferentes universidades españolas. Una revista editada por INJUVE. Este número es monográfico sobre juventud y violencia. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020 Disponible en: http://www.injuve.es/observatorio/familia-pareja-e-igualdad-de-genero/revista-de-estudios-de-juventud-120-juventud-y-violencia.
  • Guía sobre el ciberacoso. Ministerio de Industria y Energía. Instituto nacional de Técnicas de la Comunicación (INTECO). Guía oficial muy completa sobre el ciberacoso y sus variantes. Imprescindible tanto para profesionales como padres. Realizada por autores españoles y sobre nuestra realidad. Comentan casos clínicos muy pedagogicos. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020 Disponible en : http://www.injuve.es/convivencia-y-salud/guia-de-actuacion-contra-el-ciberacoso.
  • Mas allá de los golpes. ¿Por qué es necesaria una ley? Informe sobre la violencia contra los niños y las niñas. Save the childrens. Un repaso sobre la magnitud del problema y la necesaria implicación de las políticas de protección a la infancia y adolescencia relaizada por esta institución tan importante en la salud de la adolescencia. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020. Disponible en: https://www.savethechildren.es/sites/default/files/imce/docs/mas_alla_de_los_golpes_v1_ok-1.pdf.

 
 

 
 

Dolor de espalda en adolescentes

/en , /por


 

Dolor de espalda en adolescentes

 

L. Rodríguez Molinero

Pediatra Acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP. Hospital Campo Grande. Valladolid.
 

Fecha de recepción: 20 de octubre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 51.e15-51.e23

 

Resumen

El dolor de espalda es una de las molestias más frecuentes de las personas a lo largo de su vida. Es motivo de consulta diario y supone un malestar que causa gastos y sobre todo altera la calidad de vida. Generalmente está relacionado con la involución ósea fisiológica y otros procesos patológicos. Sorprende que en la adolescencia en que se supone una salud ósea ideal, estas molestias también sean frecuentes. Y esto es así debido al estilo de vida y a ciertas posturas que mantienen a esta edad. En esta guía-protocolo, se pretende recordar la importancia clínica. Se valora la importancia de la Educación para la Salud y la Promoción de la Salud, orientada a pediatras de Atención Primaria.

Palabras clave: Adolescencia; Dolor de Espalda; Educación para la salud y Promoción de la Salud.

Abstract

Back pain is one of the most frequent discomforts people face throughout their lives. It is a reason for daily consultation, it is cost consuming and above all, it alters the quality of life. It is usually related to physiological bone involution and other pathological processes. It is hence, surprising that in adolescence, when ideal bone health is assumed, these discomforts are also frequent. This is due to adolescent lifestyle and certain postures. This protocol-guide highlights its clinical relevance. Health Education and Health Promotion performed by Primary Care pediatricians, is here appreciated.

Key words: Adolescence; Back pain; Health education and Health Promotion.

Introducción

La espalda es la parte del tronco que va del cuello a la cintura. En ella existen muchas estructuras, como la piel, la columna vertebral, el aparato osteoligamentoso que la sostiene, la médula espinal y algunas vísceras que por su proximidad pueden afectar y ser afectadas de una u otra forma. Cualquiera de estas estructuras pueden producir dolor local, pero sobre todo, cuando hablamos de dolor de espalda (DE), nos estamos refiriendo, por ser lo más frecuente, a la columna vertebral (CV) y el sistema musculoligamentoso que la soporta.

Cuando hablamos de dolor de espalda, nos estamos refiriendo, por ser lo más frecuente, a la columna vertebral y el sistema musculoliga-mentoso que la soporta

El DE es una de las molestias más comunes que tenemos todos a lo largo de nuestra vida. La adolescencia es probablemente la etapa más benigna a este respecto, pero aún así, no son raras las consultas.

La espalda comprende varias partes que hay que tener en cuenta para entender las causas y orientar los tratamientos. Estas partes son el cuello, el dorso del tórax, la zona lumbar y el sacro-coxis.

Desde el punto de vista clínico, la espalda va desde la primera vértebra cervical (axis) hasta la última (coxis).

Las funciones de la CV son muy importantes. Conforman el eje de nuestra bipedestación, protegen la médula espinal y dan soporte a las estructuras que contienen las vísceras torácicas y abdominales.

Desde un plano coronal, la CV es recta, mientras que en el plano sagital, contiene dos curvas bien definidas, la dorsal y la lumbar.

El propósito de esta guía es recordar la importancia clínica de la columna, la pérdida de bienestar que produce el dolor, y los gastos que ocasiona, tanto para las economías familiares como sociales.

El propósito de esta guía es recordar la importancia clínica de la columna, la pérdida de bienestar que produce el dolor, y los gastos que ocasiona, tanto para las economías familiares como sociales

Embriología de la columna vertebral

Hacia la tercera semana del embrión se forman tres capas embriológicas: ectodermo, mesodermo y endodermo. Del mesodermo se formarán las somitas de donde se derivarán las vértebras y las costillas a través de los dermatomos, miotomos y esclerotomo. Posteriormente, sobre la cuarta semana, aparecerán a partir del esclerotomo los osteoblastos, condroblastos y fibroblastos, esenciales para la formación de los huesos del esqueleto.

Durante los cuatro primeros meses, del esclerotomo se van a ir formando unas áreas densas y otras menos densas, alternadas, que rodearán la médula espinal. Las áreas más densas formarán los cuerpos vertebrales, y las menos densas los discos intervertebrales (núcleo pulposo y anillo fibroso). Todo este proceso está regido por genes actualmente bien conocidos (Genes HOX).

Durante este periodo embrionario-fetal se forman las dos curvas de la CV primarias, la dorsal y la sacra. Después del nacimiento, se formarán las otras curvas secundarias, cuando el lactante levante la cabeza (curva cervical) y cuando empiece la marcha (curva lumbar).

Después del nacimiento, se formarán las otras curvas secundarias, cuando el lactante levante la cabeza (curva cervical) y cuando empiece la marcha (curva lumbar)

Finalmente, la musculatura se formará a partir de los miotomos(1).

Biomecánica de la CV

La unidad funcional de la CV es responsable de su movilidad. Esta está formada por los cuerpos vertebrales, los discos intervertebrales, los ligamentos, las articulaciones y las carillas articulares. Esta multitud de unidades funcionales permite movimientos en las tres dimensiones: flexión, extensión, lateralización y rotación.

La columna vertebral está formada por los cuerpos vertebrales, los discos inter-vertebrales, los ligamentos, las articulaciones y las carillas articulares

Las diferentes curvaturas de la CV (cervical, dorsal y lumbar, ya que la sacra no parece tener mucha significación en este caso), permiten que la resistencia a la compresión sea mayor. Se sabe que la resistencia de una columna es proporcional al cuadrado del número de curvaturas más uno. Es decir, tres al cuadrado más uno, sería igual a 10. Por tanto las curvaturas de la CV permiten soportar diez veces más compresión que si fuera recta(2).

Las diferentes curvaturas de la CV (cervical, dorsal y lumbar), permiten que la resistencia a la compresión sea mayor

Musculatura principal de la espalda

Se describen dos tipos de músculos en la espalda: unos (más profundos) dedicados a mantener el equilibrio de la CV, y otros (más superficiales) orientados al movimiento.

Se describen dos tipos de músculos en la espalda: uno dedicado a mantener el equilibrio de la CV, y otro orientado al movimiento

La musculatura dedicada a mantener el tono, situada a nivel más profundo está permanentemente activa, tiene baja fatigabilidad y su metabolismo es aeróbico. Comprende los siguientes músculos: el cuadrado de los lomos, los extensores profundos de la espalda y el trapecio superior. Otros son de pequeño tamaño y van de una vértebra a otra. No toleran grandes esfuerzos y se suelen lesionar en esfuerzos mantenidos e intensos. Los estiramientos se suelen recomendar para esta musculatura. Existen otros músculos que estabilizan la pelvis y la zona lumbar, como son: el psoas ilíaco, los isquiotibiales y transverso abdominal.

La musculatura del movimiento, junto a la musculatura de las extremidades superiores, contribuye a dar una movilidad característica al cuerpo. Son músculos rápidos, potentes, de alta fatigabilidad y gran velocidad de contracción. Los más relevantes son: el romboides, el trapecio inferior y el trapecio medio(3).

La postura

La postura es el resultado de la acción de las diferentes estructuras de la CV, y está relacionada con la herencia, los hábitos y diferentes alteraciones óseas. Para la evaluación de la alineación corporal hay que tener en cuenta los siguientes conceptos:

La postura es el resultado de la acción de las diferentes estructuras de la CV, y está relacionada con la herencia, los hábitos y diferentes alteraciones óseas

La postura propiamente dicha, sea estática o dinámica. La primera es la que se presenta de forma instantánea, y la segunda es el resultado de la adaptación corporal a la acción de la gravedad.

La acción de la gravedad. El esfuerzo corporal por mantener la bipedestación.

El centro de gravedad. Es el centro teórico corporal sobre el que se ejercen las fuerzas gravitatorias. Se encuentra situado en la pelvis, anterior al sacro (segunda vértebra sacra, S-2). En las mujeres, se encuentra más abajo que en los hombres, debido a que las mujeres poseen una pelvis y muslos más pesados y piernas más cortas.

Línea de peso. Es lugar resultado de la proyección vertical del centro de gravedad en posición erecta.

Superficie de apoyo. Es el área anatómica sobre la que descansa el peso corporal.

Base de sustentación. Constituida por la superficie que ocupa la superficie de apoyo.

La alineación erecta corporal se debe a la acción de los músculos anteriores-abdominales y los posteriores o dorsales. Se describen dos planos: el sagital y el coronal, que dividen el cuerpo en dos mitades: anterior o posterior que deben ser simétricas. Si esto no es así, puede deberse a deformidades(4).

La alineación erecta corporal se debe a la acción de los músculos anteriores-abdominales y los posteriores o dorsales

El dolor de espalda

El estilo de vida de los niños y adolescentes actuales ha acrecentado el interés por conocer las molestias de espalda

El estilo de vida de los niños y adolescentes actuales ha acrecentado el interés por conocer las molestias de espalda. El DE inespecífico en adolescentes presenta una alta prevalencia en nuestro medio, y está asociado a diversos factores (edad, sexo femenino, práctica deportiva, tiempo empleado en el ordenador o la televisión, historia familiar, problemas emocionales, con los compañeros y síntomas de hiperactividad)(4).

Epidemiología

En una encuesta realizada en el año 2016 en una ciudad española, con una muestra de 887 adolescentes para valorar el dolor de espalda en el último año, se les proporcionó un cuestionario, previamente validado, en el que se preguntaba por el sedentarismo, la actividad deportiva, el uso de mochila en los desplazamientos diarios, la historia familiar y algunos factores psicosociales. El 66% de los encuestados había sufrido dolor de espalda en el último año. Encontraron mayor prevalencia en chicas e incremento del dolor en niñas en función de la edad. Había un aumento en la prevalencia del dolor a los 14 años. Encontraron una relación estadísticamente significativa entre dolor de espalda y no practicar deporte, como también con el tiempo que se pasa delante del ordenador o la televisión, con la historia familiar conocida y también con síntomas emocionales, hiperactividad y problemas con compañeros, siguiendo los ítems del Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ)(5,6).

Se ha encontrado una relación estadísticamente significativa entre dolor de espalda y no practicar deporte, como también con el tiempo que se pasa delante del ordenador o la televisión, con la historia familiar conocida y también con síntomas emocionales

Por otra parte, en otros estudios se halló que el DE se incrementa con la edad, apareciendo más pronto y con más frecuencia en chicas que en chicos (Jeffries, Milanese, &Grimmer-Somers, 2007; Trevelyan&Legg, 2006).

Como consecuencia de una mala salud de la espalda, los adolescentes pueden ver limitadas sus actividades diarias entre un 10% y un 40% (Kovacs et al., 2003; Watson et al., 2002).

Una mala salud de la espalda se asocia a una disminución de la calidad de vida, y a un incremento de las posibilidades de tener que visitar al profesional sanitario, del uso de analgésicos y del absentismo escolar (Roth-Isigkeit, Thyen, Stoven, Schwarzenberger, &Schmucker, 2005).

Por otro lado, se sabe que experimentar dolor lumbar en edades tempranas es un factor de riesgo para padecer dolor lumbar en la etapa adulta (Brattberg, 2004; Feldman, Shrier, Rossignol, &Abenhaim, 2001).

Las consecuencias de los problemas lumbares son importantes desde una perspectiva personal y social. Por ejemplo en temas como la recurrencia del dolor, el absentismo escolar, la búsqueda de profesionales sanitarios, la modificación de hábitos de vida, o la reducción de actividades a causa de problemas lumbares, etc. (Burton et al., 2006).

Hasta el momento, no se conocen pruebas definitivas que aboguen por una intervención educativa para la prevención del dolor lumbar o de sus consecuencias en los escolares (Burton et al., 2006; Steele, Dawson, & Hiller, 2006).

En un estudio sobre 219 escolares de entre 12 y 15 años a los que se les midieron las curvaturas de la CV mediante el Spinal Mouse (sistema electromecánico computerizado y no invasivo que mide la curvatura espinal en diferentes posturas), se puso de manifiesto “el número de alteraciones de la columna es un 45% mayor en las chicas que en los chicos“ y “el grupo de las chicas presentó una mayor angulación en las diferentes curvas del raquis (columna vertebral) y un mayor número de alteraciones en las inclinaciones vertebrales. Por otro lado, los chicos presentaron una mayor rectificación de la columna torácica, adquiriendo una posición más erguida” (Espada, 2019).

“Tras analizar la espalda de los escolares comprobamos que el número de alteraciones de la columna es un 45% mayor en las chicas que en los chicos”, explica María Espada, investigadora miembro del Grupo de Investigación Psicosocial en el Deporte de la Facultad de Ciencias de la Actividad Física y el Deporte de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM).

Los datos obtenidos mostraban que las niñas tenían una angulación más cifótica (curvatura hacia fuera) en las primeras vértebras torácicas (T2-T4) y entre la L5 y S1. También presentaban una angulación más lordótica (curvatura hacia dentro) entre las vértebras T10 y L3. “Esto nos hace pensar que su mayor curvatura natural en la columna repercute en que otras zonas tengan también una mayor curvatura como efecto compensador”. (Espada,2019).

Clínica del dolor de espalda

El DE puede ser agudo (menos de seis semanas), subagudo (entre 6 semanas y tres meses) y crónico (más de 3 meses). Como todos los dolores, si se recogen datos sobre sus características, se puede interpretar su origen. Así se distinguen varios tipos(7):

Como todos los dolores, si se recogen datos sobre sus características, se puede interpretar su origen

Dolor mecánico. Se alivia con el reposo y suele ser localizado. Es consecuencia de la actividad mantenida de una articulación o por sobrecarga. Se calma con el reposo nocturno.

Dolor físico. Consecuencia de lesiones de los tejidos que producen sustancias P. Éstas estimulan las terminaciones sensitivas, que a través del eje espinotalámico llegan a la corteza cerebral. Suele ser continuo y se relaciona con las dermatomas.

Dolor psicógeno. Está más relacionado con situaciones de estrés o emocionales, y puede asociarse a dolor en otras partes, como abdomen o cabeza.

Dolor inflamatorio. Es el que aparece en enfermedades infecciosas, reumáticas o tumorales. No calma con el reposo y persiste durante el sueño. Puede aparecer con cualquier movimiento.

Dolor local. Se presenta cuando se dañan estructuras mesodérmicas (periostio, ligamentos, tendones, músculos…).

Dolor radicular. Es aquel dolor agudo que sigue una trayectoria radicular desde su origen espinal a las extremidades y suele estar causado por compresión a la salida de las raíces nerviosas. El ejemplo más típico es la ciática.

Dolor proyectado o referido. Es aquel que procede de una víscera y se percibe en la CV. Las enfermedades pelvianas dan dolor referido a la región sacra, los del bajo abdomen, en la región lumbar (L2 a L4), y las vísceras abdominales altas, en la CV dorso-lumbar (D8 a L2).

Causas y factores predisponentes

Tratándose de adolescentes sanos cuyo desarrollo corporal y óseo está teóricamente bien, las causas y factores más importantes del DE hay que buscarlos en su estilo de vida: actividad física, posturas habituales, tanto en ambiente familiar como escolar, transporte de mochilas, sea de material académico o deportivo

Tratándose de adolescentes sanos cuyo desarrollo corporal y óseo está teóricamente bien, las causas y factores más importantes del DE hay que buscarlos en su estilo de vida: actividad física, posturas habituales, tanto en ambiente familiar como escolar, transporte de mochilas, sea para transportar material académico o deportivo. A estas edades aún no suele haber actividad laboral que suponga repercusión en la CV. Afortunadamente, casi siempre son dolores agudos y en pocas ocasiones son crónicos. En este caso se multiplican por cuatro las posibilidades de persistir en la edad adulta(8,9).

Entre los factores predisponentes más comunes se describen los malos hábitos posturales, el sedentarismo, el sobrepeso, la gran velocidad de crecimiento, las tallas altas, actividades que suponen vibraciones o microtraumatismos articulares y entrenamientos inadecuados para la edad y desarrollo del adolescente. Como factores protectores se han encontrado padres con estudios universitarios y que además suelen practicar la natación.

Hasta los dieciséis años es obligatoria la escolaridad, y la mayoría de los adolescentes llevan mochila. Por tanto, la primera causa es la relación entre el peso, el diseño y la colocación de la mochila. Esta debe situarse de forma que el centro de gravedad esté lo más cerca posible del eje corporal. Sheir-Neiss, en un estudio sobre mil adolescentes de 12 a 18 años, encontraron significativa la relación entre estos parámetros de la mochila y el DE que no se producían en los adolescentes que no la usaban. En otros estudios se ha encontrado relación significativa entre DE y mobiliario doméstico o escolar, así como la adecuación del pupitre a la talla del alumno(10). También se ha demostrado que la asimetría de las extremidades inferiores, el sedentarismo y algunos problemas psicosociales, como el estrés, el cansancio y algunos estados emocionales facilitan la aparición de DE. Se ha constatado que el DE es más frecuente en chicas que en chicos, sin saber cuál es el factor determinante.

Otros factores que se han detectado en el DE, son el abuso de los dispositivos para las nuevas tecnologías de la información y comunicación (smartphones, tabletas, videojuegos…) y su relación con la flexibilidad de los cuádriceps e isquiotibiales(11).

Diagnóstico

La historia clínica (HC) es clave para entender el DE y su repercusión en el adolescente. La HC tiene unas peculiaridades a tono con la sensibilidad del adolescente cuando está en la consulta. Hay que ganarse su confianza, y a partir de ahí construir una relación que en sí misma es terapéutica, además de lograr la máxima información sobre sus quejas. El modelo de entrevista biopsicosocial nos ayuda: interesarse por las causas a las que atribuye sus molestias, valorar acontecimientos vitales acaecidos, indagar sobre su estado de ánimo, ansiedad o calidad del sueño, conocer sus pensamientos y cómo son las relaciones familiares. Cuando atendemos a adolescentes, siempre hay que pensar que puede haber otras razones que afectan a su salud y que la consulta es una oportunidad para ofrecer servicio y tratamiento.

El modelo de entrevista biopsicosocial nos ayuda: interesarse por las causas a las que atribuye sus molestias, valorar acontecimientos vitales acaecidos, indagar sobre su estado de ánimo, ansiedad o calidad del sueño, conocer sus pensamientos y cómo son las relaciones familiares

Se debe preguntar por la forma de inicio del DE (brusca o paulatina); determinar el tipo de dolor, físico, mecánico, inflamatorio, tumoral, radicular, diferido o psicógenos descritos(11) (Tabla I).

Exploración física

Bipedestación. Inspección en los planos sagital y coronal; la presencia de curvaturas, deformidades, cicatrices (de intervenciones previas, heridas o traumatismos), contracturas, asimetrías, anomalías craneofaciales que se pueden asociar con alteraciones vertebrales, la forma del pie y la pisada. Palpación de las apófisis espinosas, por si existieran puntos dolorosos. Con las manos en las crestas ilíacas se puede apreciar si hay acortamiento de extremidades inferiores, y se puede medir con el compás pélvico que incorpora un nivel. Si hubiera atrofias musculares se puede valorar el diámetro de las extremidades.

Decúbito. Explorar la cadera, que con frecuencia da DE, mediante la maniobra de flexión-rotación externa-abducción. El ángulo poplíteo denota si hay acortamiento de los isquiotibiales. Es patológico por encima de 50º. Valorar las alteraciones neurológicas mediante fuerza muscular, sensibilidad, reflejos osteotendinosos, extensión de la pierna (Signo de Lasegue).

Inclinación anterior. Con los brazos caídos, pone de manifiesto la presencia de curvaturas anormales (escoliosis, o la enfermedad de Scheuermann). Esta maniobra debe permitir llegar con los dedos al menos hasta unos 15 cms del suelo.

La marcha muestra la cadencia al andar, la simetría, la pisada, si hay dolor o cojera, y la psicomotricidad (11).

Pruebas complementarias (PC)

En adolescentes el DE suele ser pasajero, benigno y limitado en el tiempo. La mayoría de las veces no precisan ninguna prueba complementaria (PC) ni de laboratorio ni de imagen. Solo en algún caso especial hay que recurrir a las PC.

En adolescentes el DE suele ser pasajero, benigno y limitado en el tiempo. La mayoría de las veces no precisan ninguna prueba complementaria

En caso de dolor inflamatorio sospechoso de infección o proceso reumático, será preciso un estudio bioquímico, serológico, HLA 37, anticuerpos antinucleares, así como pruebas de imagen.

En caso de dolor físico, estudios radiológicos en varias proyecciones y con información por especialista, dadas las sutilezas de las imágenes, que precisan amplia experiencia, además de Resonancia Magnética y Tomografía computarizada. En ocasiones estudios bioquímicos, serológicos y marcadores tumorales pueden ser necesarios.

Si es dolor radicular, se precisan pruebas del tipo Tomografía computarizada, o Resonancia magnética para valorar lesiones de partes blandas.

En caso de dolor referido, depende de la sospecha de la víscera pélvica o abdominal afectada: Urianálisis o ecografía abdominal(11) (Tabla II).

Tratamiento del DE

Lo importante del DE es hacer un buen diagnóstico y tener la certeza de que estamos ante un caso benigno. Los tratamientos consisten en calmar el dolor en función de su intensidad mediante los procedimientos mejores. Hay varias formas de conseguirlo. (Tabla III, IV y algoritmo).

Lo importante del DE es hacer un buen diagnóstico y tener la certeza de que estamos ante un caso benigno

Tablas y figuras

Tabla I.

Una anamnesis exhaustiva donde se recojan los datos sobre las características del dolor:

  • Forma de inicio: aparición brusca o paulatina.
  • Topografía del dolor: localización e irradiación (las estructuras superficiales dan lugar a dolores localizados, mientras que las profundas motivan dolores mal localizados, es decir, acompañados de dolor referido).
  • Factores desencadenantes, agravantes y atenuantes.

Una evaluación completa del paciente donde se incluirá un examen físico que recogerá los siguientes parámetros:

  • Inspección: observaremos los relieves óseos y las partes blandas, el color y aspecto de la piel
    (si existen cicatrices o fístulas).
  • Palpación: temperatura de la piel, exploraremos si existen puntos dolorosos y su localización.
  • Evaluación de los rangos articulares de la columna: movimientos de flexión/extensión, inclinaciones laterales derecha e izquierda y rotaciones. Evaluaremos en qué movimientos aparece el dolor y cuál es la limitación articular que produce.
  • Examen muscular de la columna: balance muscular. Valoraremos la potencia muscular y la funcionalidad.
  • Exploración de las articulaciones vecinas: articulaciones costovertebrales y articulaciones sacroilíacas.
  • Exploración de las extremidades: examen de la sensibilidad, los reflejos y el sistema muscular.
  • Evaluación vascular de las extremidades: examinaremos el color, la temperatura y el pulso.

Tabla II.

  • Radiografía simple en proyección anteroposterior, lateral y oblicua (ésta última se utiliza cuando se quieren ver estructuras como los agujeros intervertebrales o el tamaño y forma de las costillas).
  • Tomografía convencional.
  • Tomografía computarizada (TAC).
  • Gammagrafía ósea.
  • Resonancia nuclear magnética (RNM).

Tabla III. ¿Qué hacer en caso de dolor de espalda?

La mayoría de las personas mejoran de su dolor en pocas semanas siguiendo estos consejos:

MANTÉNGASE ACTIVO

Descansar en la cama más de un día puede causar rigidez, debilidad, y una recuperación más lenta.

Si puede, manténgase activo. Caminar y hacer estiramientos puede ayudar. Hágalos sin forzar. Cuando se sienta mejor, intente seguir siendo activo. La actividad regular puede ayudar a prevenir el dolor de espalda.

RECIBA UN MASAJE

Recibir un masaje puede ayudar a aliviar el dolor de espalda. Pero el alivio puede no ser duradero. Acuda siempre a profesionales especializados.

APLÍQUESE CALOR

Una manta eléctrica, aplicada unos 20 minutos, tres veces al día, o un baño o ducha caliente relaja
los músculos. 

DUERMA CÓMODAMENTE

Acostado de lado, con una almohada entre las rodillas, o acostado boca arriba, con unas almohadas debajo de las rodillas, puede ayudarle.

VALORE LA TOMA DE ALGÚN MEDICAMENTO

Los medicamentos de primera elección son los antiinflamatorios no esteroides (AINES) a la dosis adecuada y durante el menor tiempo posible.

CONSULTE CON UN PROFESIONAL SANITARIO

Si el dolor de espalda no mejora después de unas semanas (4 a 6 semanas). Si presenta alguno de los siguientes síntomas, no espere, solicite asistencia médica:

  • Fiebre alta.
  • Pérdida de control de los esfínteres (intestino o vejiga).
  • Pérdida de sensibilidad o de fuerza en las piernas o una alteración de los reflejos.
  • Pérdida de peso de forma rápida y no justificada.

Tabla IV. Educación para la salud de la espalda en adolescentes

  • Evitar el reposo.
  • Disminuir el estrés.
  • Mejorar los hábitos del sueño.
  • Selección de un colchón adecuado.
  • Dormir de lado o boca arriba.
  • Consumo de pescado azul.
  • Consumo de productos lácteos.
  • Consumo de legumbres, cereales y productos de origen animal.
  • Control del peso.
  • Elegir pupitres y mesas de trabajo ergonómicas.
  • Evitar permanecer demasiado tiempo acostado o sentado.
  • Para coger objetos hay que flexionar las rodillas y acercar el objeto al cuerpo, para mantener la curvatura natural de la espalda.
  • Hacer ejercicio físico moderado, especialmente, natación por ser el más completo. Por otro lado se deben evitar deportes de contacto.
  • Ejercicios específicos. Hay algunos ejercicios específicos para cada zona de la espalda que pueden ayudar a relajar la musculatura y fortalecerla.

Algoritmo


 

Bibliografía

1. Neurocirugía contemporánea [en línea]. Consultado en septiembre de 2019. Disponible en: http://neurocirugiacontemporanea.com/doku.php?id=columna_vertebral.

2. Biomecánica de la Columna vertebral [en línea]. Consultado en septiembre de 2019. Disponible en: http://deporteparatodos.com/imagenes/documentacion/ficheros/20090708104943salud_rehabilitacion.pdf.

3. Músculos.org [en línea]. Consultado en septiembre de 2019. Disponible en: https://www.musculos.org/musculos/columna-vertebral.

4. Manual de la espalda. Federación de Asociaciones de Esclerosis Múltiple. Junta de Andalucía. 2017 [en línea]. Consultado en septiembre de 2019. Disponible en: http://www.emsevilla.es/manual-la-espalda/.

5. Martínez-Crespo, G., Rodríguez-Piñero Durán, M., López-Salguero, Al., Zarco-Periñan, MJ., Ibáñez-Campos, T., Echevarría-Ruiz de Vargas, C.: Dolor de espalda en adolescentes: prevalencia y factores asociados. Rehabilitación. Vol. 43. Núm. 2. 2009 (72-80).

6. Miñana-Signes, V., Montfort-Pañegoa, M.: La salud de la espalda en adolescentes entre 12 y 18 años de la Comunidad Valenciana: prevalencia y consecuencias. IV Congreso Intenacional sobre la Enseñanza de la Educación Física y Deporte Escolar. Pontevedra, sept.- 2013 [en línea]. Consultado en octubre de 2019. Disponible en: http://altorendimiento.com/la-salud-de-la-espalda-en-adolescentes-entre-12-y-18-anos-de-la-comunidad-valenciana-prevalencia-y-consecuencias/.

7. Dolor de espalda. Documento de Consenso. Sociedad Española de Medicina General y Sociedad Española de Farmacia Comunitaria. Barcelona 2016.

8. Paez-Moguer, J., Montes-Alguacil, J., García- Paya, I., Medina-Alcántara, M., Margaret-Evans, A., Gijón-Nogueron, G.: Variación de parámetros espacio-temporales en escolares que llevan diferentes cargas de mochila: un estudio transversal. Scientific Report. Volume 9, Article Lumber 12192 (2019).

9. Monroy Antón, AJ., González Catalá, SA., Santillán Trujillo, ML.: Dolor lumbar en jóvenes. Dolor lumbar en adolescentes. Rev. Cubana Invest Bioméd vol. 36 no. 2. abr.-jun. 2017 [en línea]. Consultado en octubre de 2019. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002017000200026.

10. Sheir-Neiss, GI., Kruse, RW., Rahman, T., Jacobson, LP., Pelli, JA.: The association of backpack use and back pain in adolescents. Spine. 2003;28(9):922-30.

11. Frascareli Bento T P et al. Low back pain in adolescents and association with sociodemographic factors, electronic devices, physica lactivity and mental health. J. Pediatr. (Rio J). 2019; 826-834.

 

 
 


Proteinuria y hematuria

/en , /por


 

Proteinuria y hematuria

 

V. Martínez Suárez(1), S. Alperi García(2).
(1)Pediatra. Centro de Salud El Llano (Gijón).(2) UGC Pediatría. Hospital Universitario Virgen de las Nieves (Granada).

 

Fecha de recepción: 14 de octubre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 22-35

 

Resumen

La hematuria y la proteinuria son hallazgos nefrourológicos comunes para el pediatra de Atención Primaria, sin requerir todos los niños las mismas investigaciones. Es importante confirmar primero su presencia y realizar una amplia anamnesis y exploración física, iniciando un proceso diagnóstico para excluir causas graves y diferenciar las manejables en centro de salud de aquellas que deben ser valoradas en el ámbito hospitalario. Su clasificación puede ser de gran ayuda para decidir qué exámenes complementarios son los más indicados en cada situación e investigar su etiología, dependiendo nuestra actuación de los medios disponibles y la proximidad de la unidad hospitalaria de referencia. La proteinuria se asocia con el desarrollo de enfermedad renal progresiva, siendo el factor aislado más significativo para determinar el avance y progresión de la nefropatía. La enfermedad renal es un posible diagnóstico y su evaluación resulta imprescindible. La hematuria es una de las manifestaciones más frecuentes de enfermedad nefrourológica, siendo necesario reconocer precozmente cualquier compromiso que necesite valoración especializada. Esta revisión proporciona un breve resumen de las causas más comunes de hematuria y proteinuria en pediatría, así como sugerencias para la evaluación y manejo de estos pacientes desde Atención Primaria.

Palabras clave: Hematuria; Proteinuria; Atención Primaria; Niños; Nefrología.

Abstract

Hematuria and Proteinuria are common findings for the primary care pediatrician, not requiring identical investigations in all children. It is important to confirm the diagnosis by first looking for the possible causes and performing an in depth physical examination. The rest of the evaluation is tailored according to the history and physical examination. The primary care pediatrician must learn to evaluate both aspects so as to differentiate patients who can be followed at primary care from those that should be assessed at the hospital level. Proteinuria is associated with progressive renal disease, being the most significant risk factor in the development and evaluation of renal injury. When proteinuria is present in the urinalysis, kidney disease is a possible diagnosis and its evaluation is needed. Hematuria is a common finding of renal tract disease. The detection of blood in a child ́s urine needs to be confirmed in a complete urinalysis with microscopic examination. Serious and treatable progressive conditions need to be identified and differentiated. This review will discuss the major causes of hematuria and proteinuria in the pediatric population, providing a brief summary of the most common causes and suggestions for a rational approach to the patient´s evaluation and management in primary care.

Key words: Hematuria; Proteinuria; Primary care; Children; Nephrology.

El pediatra general debe saber hacer una evaluación básica de la mayoría de los trastornos nefrourológicos. Para ello, además de estar familiarizado con los síntomas y signos relacionados con las principales patologías, ha de conocer qué pruebas puede realizar y en qué momento deben ser solicitadas, interpretando correctamente sus resultados(1).

La hematuria y la proteinuria son problemas frecuentes y el pediatra general debe conocer su evaluación inicial y orientar su manejo

La mayoría de los pediatras de Atención Primaria tienen en su consulta tiras de orina, bolsas recolectoras, sondas y material para obtención de una muestra de orina en condiciones adecuadas; tienen acceso a los estudios de imagen de primera línea y a las pruebas de laboratorio necesarias para la confirmación diagnóstica y valoración de la gravedad de los principales síndromes nefrourológicos. Aunque cuando se enfrentan a un niño con datos de una
posible alteración renal o de las vías urinarias suelen o bien enviarlo a una unidad hospitalaria sin realizar investigación alguna, o iniciar un proceso diagnóstico sistematizado que puede rendir la información necesaria para excluir causas graves y precisar aquellas que en teoría podrían ser manejadas desde el centro de salud. De ambas actitudes, esta última es la más lógica y resulta menos gravosa; por tanto, la que debemos de plantearnos.

El análisis de orina combinado con una anamnesis y exploración física exhaustiva indica en muchos casos la causa de la hematuria y proteinuria en el niño

En todo caso, nuestra actuación también va estar condicionada por los medios disponibles y por la proximidad de una unidad hospitalaria de referencia. Es necesario recordar algunos puntos sobre las muestras de orina que pueden evitar errores frecuentes. Su obtención se realizará en condiciones adecuadas (sin modificaciones de horarios ni de dieta y en recipiente especial), con un procesamiento (conservación, marcado y envío) bien organizado y en los tiempos requeridos (de acuerdo con el laboratorio de nuestro hospital de referencia). Casi todos los estudios básicos de orina se pueden completar a partir de una muestra de 10 ml. La recogida de orina de 24 horas debe ser considerada por el pediatra general como una prueba de segunda línea y aplicable de forma ambulatoria exclusivamente en el niño mayor y dentro de un ambiente familiar favorable. Cuando dentro de los estudios se quiera valorar algún parámetro sanguíneo la extracción debe de ser simultánea a la recogida de la muestra de orina.

Proteinuria

La proteinuria debe considerarse como un marcador de lesión renal y constituye uno de los datos clínicos más importantes para el nefrólogo; es, además, el factor aislado más significativo para determinar el avance y progresión de la nefropatía. Existen proteinurias aisladas, las cuales no siempre se asocian con disfunción renal patológica, como lo es la proteinuria ortostática, que no requiere más que un seguimiento periódico; y proteinurias asociadas, producto de alguna disfunción renal o sistémica, como lo es un síndrome nefrótico, que pueden necesitar la valoración o internamiento hospitalario para estimar la afectación del estado general y descartar posibles complicaciones, incluido el progreso hacia un fallo renal.

La presencia de hematuria y proteinuria asociadas aumenta la probabilidad de enfermedad renal significativa, siendo necesario la derivación a un especialista o centro de referencia

Definición de la proteinuria

La proteinuria puede objetivarse y estudiarse desde tres niveles(1,2).

Cualitativamente. La presencia de albúmina en la orina en cantidad excesiva indica glomerulopatía o defecto en su reabsorción tubular, pero en este último caso existirá aumento en mayor medida de otras proteínas como la β-2 microglobulina. Es útil, en esta situación, analizar la relación entre albúmina y β-2 microglobulina urinarias (mg/mg). Los valores normales de este cociente se encuentran entre 30 y 200. Valores menores a 30 corresponden a proteinurias tubulares, mientras que en las proteinurias glomerulares dicho cociente alcanza valores entre 1.000 y 15.000. Sin embargo, la intensidad de la proteinuria glomerular no siempre tiene una buena correlación con el grado de lesión, de modo que una proteinuria de rango nefrótico puede corresponder a lesiones glomerulares mínimas y una proteinuria de rango no nefrótico puede corresponder a lesiones glomerulares avanzadas.

Semicuantitativamente. La proteinuria de 24 horas se puede estimar a partir de una sola micción, evitando el problema que supone la recolección de orina de 24 horas en pacientes de corta edad.
El método más extendido, sencillo y asequible es la tira reactiva, que detecta fundamentalmente albúmina. Tiene elevada especificidad pero es menos sensible que los métodos cuantitativos. Sus principales limitaciones son los falsos negativos en orinas muy diluidas y falsos positivos en orinas muy concentradas, con pH alcalino o tras el uso de desinfectantes. Tiene una buena correlación con el cociente urinario albúmina/creatinina. La muestra de orina más fiable y menos sujeta a variaciones es la orina de la noche (primera micción de la mañana) (Tabla I).

La eliminación urinaria de albúmina en niveles no detectables por métodos de laboratorio habituales semicuantitativos constituye la llamada microalbuminuria. En niños pueden considerarse como valores normales cifras inferiores a 46 (mg/g) en menores de 2 años y a 33 (mg/g) en mayores de 2 años(3).
La importancia práctica de la determinación de este índice radica en su especificidad como indicador de lesión glomerular(4).

Cuantitativamente. Consiste en medir la cantidad de proteínas eliminadas por unidad de tiempo. Para evitar la aportación de la proteinuria ortostática se prefiere la medida a partir de las 12 horas de sueño. La cantidad de proteína obtenida (en miligramos) se divide entre el número de horas que duró la recolección y se relaciona con la superficie corporal (en m2), considerándose como valor normal el inferior a 4 mg/m2/hora (en todo caso menor de 150 mg/día), como proteinuria moderada 4-40 mg/m2/hora; y proteinuria masiva o de rango nefrótico por encima de 40 mg/m2/ hora(3).

La proteinuria confirmada cualitativa y semicuantitativamente ha de ser cuantificada e interpretada en el contexto general del paciente

La medida del cociente albúmina/creatinina o de proteína/creatinina en una muestra aislada de orina ofrece una estimación adecuada de su excreción en orina de 24 horas y se utiliza de manera fiable como método diagnóstico y de seguimiento de la proteinuria en niños(5) (Tabla II).

De valor complementario es el estudio de la selectividad de proteinuria, realizada midiendo la depuración de 2 proteínas de diferente peso molecular: transferrina (88.000 Da) e inmunoglobulina G (160.000 Da). Se determina la concentración de ambas en orina y plasma y se calcula el índice de selectividad o cociente entre los aclaramientos de IgG y transferrina. Esta prueba sirve para estimar la selectividad del filtro glomerular en relación al tamaño de las moléculas que permite su paso al espacio de Bowman. Su valor normal es menor de 0,1 (indica buena selectividad); de 0,1 a 0,2 indica mediana selectividad y mayor de 0,2 indica pobre selectividad. El síndrome nefrótico con proteinuria de buena selectividad generalmente es corticosensible y se asocia con lesiones glomerulares mínimas. Cuando la selectividad es baja responde peor al tratamiento y se suele asociar a lesiones glomerulares complejas(1,4).

Clasificación fisiopatológica(2,6,7)

Tal como se ha referido, la proteinuria se puede dividir en dos grandes grupos: la proteinuria aislada (no asociado a patología renal o sistémica) y la proteinuria asociada (evidencia de patología renal o sistémica), cada uno asociado a diferentes entidades clínicas (Tabla III).

Proteinurias aisladas

Proteinuria funcional

Es una forma común de proteinuria que se presenta asociada a la fiebre, ejercicio excesivo, exposición al frío, el estrés emocional, las convulsiones e inclusive al embarazo normal. No existen defectos renales intrínsecos. Es causada por cambios hemodinámicos que favorecen un aumento en la filtración glomerular de las proteínas plasmáticas, se suele resolver espontáneamente en unos días y no se asocia con patología renal progresiva.

Proteinuria transitoria idiopática

Este tipo de proteinuria es bastante frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Representa la variedad más común de las proteinurias benignas. Estos pacientes son asintomáticos y generalmente se descubre casualmente en algún examen de control o en estudios de tamizaje, considerados hoy sin justificación en su utilidad clínica.

Proteinuria intermitente idiopática

Los pacientes con este tipo de proteinuria benigna presentan proteinuria independiente de la posición corporal en al menos un 50% de las muestras de orina recogidas al azar, pero no en todas. La mayoría de los pacientes son jóvenes y presentan exámenes de función renal normal. Estudios de seguimiento de hasta 40 años han mostrado que la evolución de estos pacientes, en ausencia de enfermedades sistémicas asociadas, es bastante buena y no difieren de la de la población general. Al ser la progresión a la insuficiencia renal poco probable se recomienda un seguimiento anual en Atención Primaria.

Proteinuria ortostática (postural)

Es la variedad de proteinuria benigna mejor estudiada. En esta entidad la excreción proteica es mayor al estar de pie que al estar acostado: las personas con proteinuria ortostática no presentan proteinuria cuando están echadas (tras el descanso nocturno), lo que resulta decisivo en el diagnóstico y permite diferenciarla del verdadero nefrópata que sí presentan proteinuria al estar en esa posición. Afecta principalmente a los adolescentes y rara vez se diagnostica en pacientes mayores de 30 años. Existen dos variedades: 1-transitoria, la cual solo se evidencia en unas cuantas oportunidades, y probablemente corresponde a una proteinuria funcional; y 2- persistente, la cual se presenta a lo largo de los años y generalmente mejora y desaparece con el crecimiento, durante la adolescencia. Los cambios hemodinámicos asociados a este tipo de proteinuria corresponden a dos modelos: 1) los pacientes que presentan una hipersensibilidad hacia la vasoconstricción arteriolar mediada por la angiotensina II, y 2) una compresión física de alguna de las venas renales (principalmente la izquierda), de manera que se pueda producir una sobrecarga en un riñón ya predispuesto (estos casos se corresponden con biopsias renales en las que se observan depósitos de C3/C4).

Proteinuria aislada persistente

Corresponde a un grupo de pacientes con proteinuria en todas o casi todas las muestras tomadas al azar, sin importar su posición (de pie / acostado), que no presentan patología asociada o alteraciones en las pruebas de función renal. Se manifiesta en niños, adolescentes y adultos jóvenes, y existe una preponderancia masculina. Algunos estudios han mostrado que hasta un 60% tienen una alteración renal histológica de tipo mínimo. Actualmente no existen estudios a largo plazo que permitan definir su evolución, y al comprender un grupo heterogéneo que pudiera presentar grandes variaciones en la etiología se recomienda un seguimiento periódico.

Proteinuria asociada

Proteinuria no nefrótica

Se deben considerar en este grupo patologías tubulointersticiales y vasculares como la nefritis intersticial, la nefropatía por reflujo, el riñón poliquístico, la nefropatía medicamentosa (AINES/aminoglucósidos), exposición a metales pesados y las nefropatías asociadas a hipercalemia e hiperuricemia. También debe recordarse que la necrosis tubular aguda puede llevar a proteinuria masiva. Algunas enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico y las discrasias sanguíneas, pueden producir estas proteinurias. También ciertas enfermedades congénitas con nefropatía, como la cistinosis, enfermedad de Wilson, la enfermedad de Fanconi y la anemia de células falciformes. La microalbuminuria, como variedad de proteinuria glomerular se puede detectar precozmente en los pacientes diabéticos y se puede usar como un marcador pronóstico de la nefropatía diabética en pacientes insulino-dependientes. La proteinuria tubular suele ser de tipo ligera-moderada y se caracteriza por presentar proteínas de bajo peso molecular, principalmente las beta2-microglobulinas y otras como las lisozimas e insulina. En la fisiopatología de la proteinuria tubular la albúmina tiene un papel secundario. Finalmente, la proteinuria por sobrecarga se presenta cuando hay un aumento importante en la concentración plasmática de proteínas, como en la hemoglobinuria por anemia hemolítica y la mioglobinuria en la rabdomiolisis severa, además de en ciertas enfermedades menos frecuentes.

Proteinuria nefrótica

El síndrome nefrótico se caracteriza por una tétrada diagnóstica: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La gran pérdida urinaria de proteínas lleva a la hipoalbuminemia y esta a los edemas e hiperlipidemia, lo cual predispone al paciente a eventos tromboembólicos, disfunción renal tubular y mayor susceptibilidad a las infecciones. Si hay presencia de un sedimento urinario persistentemente anormal se debería tener en cuenta la presencia de una glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedades sistémicas tipo lupus eritematoso o vasculitis, aunque el lupus sistémico ocasionalmente se asocia con glomerulonefritis membranosa y proteinuria sin sedimento. Cuando se han descartado otras posibilidades de glomerluopatías secundarias, como amiloidosis, nefrotoxicidad e inclusive hipertensión prolongada desconocida, se debe pensar en enfermedad glomerular primaria. La glomerulonefritis membranosa, la glomerulosclerosis focal segmentaria y la nefrosis lipoidea (o de mínimos cambios) son las causas primarias más comunes, especialmente esta última. La nefropatía por IgA también puede presentarse con proteinuria nefrótica, aunque la hematuria es lo más llamativo en este síndrome, a veces manifestándose de forma recurrente.

El síndrome nefrótico se caracteriza por una tétrada diagnóstica: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia

Tratamiento

No disponemos de un medicamento que actúe directamente y de forma específica sobre la proteinuria, pero el control de las patologías de fondo puede modificar el nivel de proteinuria. En los casos de pérdida significativa de proteínas se recomienda una dieta con entre 40 y 60 g de proteínas al día; para los edemas se sugiere la restricción sódica y el uso de diuréticos. Se debe valorar el empleo de estatinas para la dislipidemias; y en pacientes con hipoalbuminemia importante es preciso considerar la profilaxis de anticoagulación. Debe controlarse la presión arterial, utilizando si fuera necesario furosemida (oral o iv, a veces simultáneamente a la perfusión de albúmina), inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II. En patologías autoinmunes con glomerluopatia se han utilizado diferentes tratamientos imunosupresores con respuestas variables.

Hematuria

La hematuria -emisión simultánea de sangre y orina durante la micción- es una de las manifestaciones más frecuentes de enfermedad nefrourológica y puede originarse en cualquier lugar de la vía urinaria, desde el glomérulo hasta el meato uretral. Sus connotaciones diagnósticas y pronósticas pueden ser muy diferentes, por lo que la presencia en nuestra consulta de un niño con sospecha de hematuria siempre representa un reto asistencial.

Su incidencia y prevalencia varían según se trate de estudios de despistaje o de series casuísticas, del tipo de población estudiada, edad de los pacientes y sexo. Esto hace que los datos publicados no sean fácilmente comparables. Pero hoy en día, las pruebas generalizadas e indiscriminadas de cribado de enfermedad renal no están justificadas en ningún caso. Estas, por tanto, deben realizarse sólo de forma dirigida cuando existan factores familiares o individuales de riesgo y ante la sospecha de enfermedad.

Planteamiento general

Desde el punto de vista etiológico, la hematuria puede estar relacionada con una gran variedad de patologías, urológicas o nefrológicas, benignas o potencialmente graves. No todos los niños con hematuria, por tanto, precisarán las mismas investigaciones, debiendo orientarse las pruebas diagnósticas a partir de una historia clínica completa, estructurada y adaptada a las características del caso.
Así, ante un niño con sospecha de hematuria debemos plantearnos la verificación de tres pasos sucesivos: confirmación de la hematuria; reconocimiento precoz de cualquier compromiso nefrourológico o sistémico que aconseje su valoración especializada; y de no ser necesaria su remisión a una unidad de nefrología pediátrica, localizar anatómicamente su origen (glomerular o no-glomerular) y avanzar lo más posible en el diagnóstico etiológico.

Confirmación de la hematuria(8)

El número de hematíes que se pueden encontrar en la orina en situaciones normales no debe ser superior a 3 por campo microscópico de alta resolución, más de 5/mm3 de orina fresca y centrifugada o más de 5000/minuto en el recuento de Addis. Por encima de esos valores hablamos de hematuria, que puede ser macroscópica (detectable a simple vista, casi siempre > 500.000 hematíes/mm3) o microscópica (identificada mediante tira reactiva o estudio del sedimento urinario en el microscopio)(1,9-11).

El número de hematíes que se pueden encontrar en la orina en situaciones normales no debe ser superior a 3 por campo microscópico de alta resolución, más de 5/mm3 de orina fresca y centrifugada o más de 5000/minuto en el recuento de Addis

El niño con hematuria macroscópica suele consultar espontáneamente por el aspecto de sus orinas, mientras que la existencia de hematuria microscópica suele identificarse durante la realización de un estudio de la orina en un niño que consulta por alguna manifestación de enfermedad, tenga o no esta causa nefrourológica. Ante una orina con sospecha de contener sangre, por tanto, nuestra primera valoración suele ser el examen visual o directo (uroscopia), que incluye la observación del color y aspecto de la muestra (permitiendo identificar la presencia de sangre, coágulos, turbidez, posos, etc.). Debemos recordar que orinas turbias sin sangre se pueden observar en las leucociturias intensas, exceso de fosfatos en orinas alcalinas y saturación por uratos; y que la orina oscura y espumosa es sugerente de proteinuria y reflejo de patología glomerular. Y que la hematuria macroscópica “marrón”, con aspecto de agua de té o coca-cola, debe hacernos pensar en una enfermedad glomerular, que puede presentar como manifestaciones concomitantes proteinuria, hipertensión arterial (HTA), edema o azotemia. Por el contrario, la macrohematuria de origen extrarrenal suele ser rojo brillante y puede asociarse a coágulos sanguíneos.

No obstante, la señal más frecuente de la presencia de sangre es la observación de una tira de orina alterada. Este procedimiento -de fácil manejo, bajo coste y alta fiabilidad- se basa en la actividad peroxidasa de la hemoglobina y mioglobina para catalizar la conversión del peróxido de hidrógeno y el cromógeno tetrametilbenzidina en cromógeno oxidado de color verde-azul. Las tiras pueden detectar concentraciones de 5-10 eritrocitos intactos por microlitro, que se corresponden con 2-5 por campo de microscopía de alto poder de resolución. De forma semicuantitativa permiten estimar la intensidad de la hematuria (entre 0 y 4 cruces en las más usadas), considerándose significativas las determinaciones de más de una cruz (2 o superior). Aunque pueda ser cosa ya sabida, hay que insistir en que la tira debe ser completamente impregnada en su porción funcional, limpiar el exceso de orina y realizar la lectura en el tiempo recomendado en su prospecto de instrucciones. La demora en su lectura y contaminación con ciertas sustancias cromógenas dará lugar a lecturas falsamente positivas. También la sangre menstrual y la orina muy alcalina pueden dar resultados falsamente significativos. El valor de este procedimiento, no obstante, es altísimo ante un niño que se presenta en nuestra consulta con “orinas oscuras” o de aspecto “anormal”, ya que permite descartar determinadas sustancias que colorean la orina y pueden aparentar una hematuria (Tabla IV). Un resultado positivo obliga siempre a su confirmación mediante el estudio del sedimento(9-12).

Anamnesis y exploración dirigidas

Junto a las tiras reactivas y al motivo de consulta específico, las pruebas o estudios a realizar han de ser siempre orientados por la historia clínica (Tabla II), investigando en primer lugar la presencia de antecedentes personales o familiares de riesgo, como traumatismos o ejercicio intenso, ingesta de ciertos fármacos (anticoagulantes, ciclofosfamida), hidronefrosis prenatal, infecciones de orina (ITU), o litiasis y enfermedades metabólicas o renales en padres, hermanos y parientes próximos. Tendremos que investigar la existencia de síntomas irritativos o dolor, y realizar una exploración general y nefrourológica completa, que debiera incluir la toma de tensión arterial en forma adecuada (trasladada a percentiles correspondientes a su sexo y talla), verificación de la presencia de edemas, palidez o lesiones en la piel (púrpura, petequias), dolor abdominal o lumbar, y palpación abdominal detenida en busca de posibles masas o megalias. Debemos buscar signos de enfermedades sistémicas con repercusión renal, señales de traumatismos, genitales anormales, indicios de abuso y cuerpos extraños en las niñas.

Ante una hematuria aislada debemos buscar signos de enfermedades sistémicas con repercusión renal, señales de traumatismos, genitales anormales, indicios de abuso y cuerpos extraños en las niñas

Falsas hematurias

La presencia de hematuria no significa necesariamente la confirmación de una situación patológica, ya que estados febriles y esfuerzos violentos o continuados por parte del niño pueden originar hematurias denominadas fisiológicas. Es importante también tener presente la relación de alimentos y medicamentos que pueden teñir la orina de color más o menos rojizo, dando lugar a pseudohematurias o “falsas hematurias”. Son sustancias endógenas que pueden teñir la orina, la mioglobina liberada por el músculo en el curso de alteraciones metabólicas (rabdomiolisis, hipopotasemia, hipofosfatemia), infecciosas (legionelosis, gripes), traumatismos o quemaduras; la hemoglobina que se puede liberar tras la lisis intravascular de los glóbulos rojos en el curso de una crisis de anemia hemolítica (hemoglobinurias); y otros pigmentos como porfirinas, melanina, uratos y ácido homogentísico que plantean a veces dudas diagnósticas en la valoración inicial de unas orinas “oscuras”. Pigmentos exógenos, como las anilinas, que colorean la orina de naranja y pueden hacernos pensar en la presencia de una hematuria, igual que pigmentos naturales de algunos alimentos que alteran el aspecto de la orina y pueden generar alguna confusión. Entre ellos, la remolacha (coloración rosada), las moras (rojiza), ruibarbo (roja en orinas alcalinas) y la paprica y otras pimientas (naranja). También pueden remedar una verdadera hematuria determinados productos medicamentosos, como antiinflamatorios (salicilatos, ibuprofeno), la nitrofurantoína, las sulfamidas, metronidazol y rifampicina; fármacos usados para tratar la lepra como la clofacina, de escasa utilización en niños; antipalúdicos, como la quinina; laxantes (dapsona, cáscara sagrada, fenolftaleína, sen), fenotiazinas (especialmente la clorpromacina), la metildopa, la fenindiona (anticoagulante), antiepilépticos como la fenitoína, antitumorales (adriamicina, azatioprina, doxorubicina) y relajantes musculares como el metacarbamol o la clorzoxazona.

Es importante también tener presente la relación de alimentos y medicamentos que pueden teñir la orina de color más o menos rojizo, dando lugar a pseudohematurias o “falsas hematurias”

Estudios complementarios básicos

El examen sistemático automatizado nos permitirá contar el número de hematíes presentes en la orina, así como tener información sobre cualquier otra alteración que nos ayude a interpretar la hematuria y dirija el plan de actuación; por ejemplo, la densidad urinaria, la presencia de proteínas, de leucocitos y nitritos. Pero será el examen microscópico de la orina centrifugada el que nos aportará información decisiva. El análisis citológico es sencillo y realizado mediante microscopía de contraste de fases y por un observador experimentado permite establecer una presunción diagnóstica en la mayoría de casos. Permite, así, establecer la distinción entre una hematuria de origen glomerular (nefrológica) y de origen urológico (no glomerular), condicionando los pasos posteriores. La hematuria glomerular se caracteriza por la presencia de hematíes de diferentes tamaños, dismórficos y de contornos irregulares; y el resultado se considera según sean más del 80% de los hematíes normales (no glomerular) o presenten alteraciones más del 80% (origen renal o glomerular). Más concluyente aún puede ser la obtención mediante autoanalizador de curvas de distribución volumétrica de los hematíes presentes en la orina, con curvas irregulares y asimétricas. También se considera indicador de patología glomerular con cien por cien de sensibilidad y especificidad la observación de más de un 5 por ciento de hematíes dismórficos tipo G1, que adoptan forma de “donut” con una o más gemaciones. Junto a esta valoración de las características de los hematíes el microscopio nos puede informar de la presencia de cilindros hemáticos, que indican también patología glomerular. Además, el número de cilindros con hematíes se considera un dato de valor pronóstico de la hematuria, ya que se ha correlacionado con el de crescentes epiteliales en la biopsia renal; por lo que un número elevado de eritrocitos en orina (>500.000/minuto) acompañado de una cantidad elevada de cilindros hemáticos puede indicar la presencia de crescentes glomerulares y recomendar la realización de biopsia. Otros signos recogidos del examen microscópico pueden resultar útiles para orientar o apoyar el diagnóstico, como el hallazgo de leucocitos (ITU, nefritis intersticial), bacterias (ITU), proteínas o cristales (hiperuricosuria, litiasis por cálculos de fosfatos, cálcicos o de cistina).

Estudios ampliados

Una aproximación más amplia al niño con hematuria puede hacer necesario un estudio sanguíneo con un hemograma y reactantes de fase aguda (participación sistémica), bioquímica básica (estudio de la función renal y alteraciones metabólicas), estudios inmunológicos ante la sospecha de glomerulonefritis (inmunoglobulinas totales y sus clases, fracción C3 del complemento, ASLO, anti-DNAasa B) o lupus eritematoso sistémico con participación renal (C3, ANA). Aquellos niños con hematuria persistente y proteinuria moderada/masiva, elevación de la creatinina plasmática, descenso de C3 prolongado (superior a 10 semanas) o HTA debieran ser remitidos de forma urgente o preferente a una unidad de nefrología pediátrica para control, realizar estudios específicos, para su seguimiento o practicar una biopsia y estudios anatomopatológicos que puedan precisar el diagnóstico y orientar el tratamiento (Tabla V). Paralelamente debe solicitarse una ecografía renal y de vías urinarias que puede evidenciar la existencia de aumento de tamaño y densidad del parénquima renal que nos informe sobre un proceso inflamatorio glomerular y descartar, entre otras, patologías tumorales.

Principales categorías diagnósticas(8)

Una vez que la presencia de hematuria se confirma es necesario disponer de pautas de actuación que partiendo de categorías clínicas sencillas orienten el diagnóstico etiológico. Desde un punto de vista práctico, la hematuria puede presentarse bajo tres patrones definidos, con características específicas desde los puntos de vista pronóstico y terapéutico: 1. Hematuria macroscópica; 2. Hematuria microscópica aislada, detectada en muchas ocasiones de forma casual; 3. Hematuria microscópica asociada, ya sea con sintomatología urinaria o sistémica y/o presencia de proteinuria.

Hematuria macroscópica

La valoración de la hematuria macroscópica confirmada difiere significativamente de la microscópica. Su prevalencia se ha estimado en el 0,13%, según datos retrospectivos de un servicio de urgencias y publicados por Ingelfinger y cols. Estos niños suelen consultar por orinas oscuras sin otra clínica o con síntomas sugerentes de infección (disuria, dolor abdominal, frecuencia o urgencia). En algunos casos es posible recoger antecedentes familiares de litiasis renal. En una valoración etiológica aproximativa debemos tener en cuenta que la mayoría de los casos pueden deberse a una causa fácilmente reconocible o aparente (56% en la citada serie), siendo la infección de orina la más frecuente (26%). Entre las menos evidentes o que precisaron medios diagnósticos especiales se citan la hematuria macroscópica recurrente, nefritis agudas, obstrucción pieloureteral, cistitis quísticas y tumores; pero 23% fueron etiquetadas de “ITU sin confirmar” y 9% como de etiología desconocida. Es posible que muchas de esas “ITU sin confirmar” se correspondan con cistitis hemorrágicas por adenovirus, tal como ha sido descrito por Mufson y cols. Otras hematurias macroscópicas sin filiar se han relacionado con hipercalciuria idiopática y hiperuricosuria, y según algunas series recientes es posible que un número elevado de las mismas puede atribuirse a estos dos trastornos.

La ausencia de diagnóstico definitivo tras la valoración inicial (anamnesis, exploración física, urinocultivo, elemental y sedimento de orina con calcio/creatinina) debe conducirnos al despistaje clínico y analítico de causas potencialmente graves de origen glomerular (glomerulonefritis aguda, púrpura de Schönlein-Henoch, síndrome hemolítico urémico, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía IgA y glomeruloesclerosis segmentaria y focal). Pero en el diagnóstico diferencial deben incluirse los defectos de la membrana basal glomerular, urolitiasis asintomática, drepanocitosis, malformaciones vasculares y otras patologías vesicales.

La valoración inicial de una hematuria debe conducirnos al despistaje clínico y analítico de causas potencialmente graves de origen glomerular

Hematuria microscópica aislada(14)

A diferencia de la hematuria macroscópica, suele ser un hallazgo casual. En un gran número de ocasiones traduce un fenómeno transitorio, lo que para la mayoría de los autores justifica retrasar toda evaluación clínica de carácter etiológico durante un período tan prolongado como hasta dos años, en los que no debe realizarse más intervención que el seguimiento regular mediante la exploración física, la toma de tensión arterial y el estudio sistemático y de sedimento urinario. En caso de persistir más de un año podría solicitarse su valoración por la unidad de nefrología pediátrica de referencia.

La forma microscópica aislada es la causa más frecuente de hematuria y casi siempre benigna, aunque exige un control clínico y analítico a veces prolongado

La hipercalciuria idiopática y las enfermedades hematúricas familiares o genéticas (Alport, enfermedad de la membrana basal fina) son la causa más frecuente de hematuria microscópica asintomática. Aunque existe una amplia lista de otras causas de hematuria microscópica aislada, un número importante son etiquetadas de idiopáticos. En su valoración el rendimiento diagnóstico de los exámenes complementarios, como creatinina y sedimento sérico, cistografía y cistoscopia son bajos, por lo que no se deben realizar más que en casos muy limitados. Más dudas puede plantear la posibilidad de practicar una ecografía abdominal, pues varios autores no encontraron más allá de un 6% de anomalías nefrourológicas asociadas (en muchas ocasiones con dudosa relación con la hematuria), el efecto tranquilizador de los padres y la capacidad de los modernos aparatos para identificar la presencia de microlitiasis en los cálices renales, pueden ser suficiente para justificar su indicación. La realización de una biopsia renal en ausencia de hematuria familiar, afectación de la función renal, proteinuria o hipertensión, en muy raras ocasiones añadiría información clínica de interés en relación al diagnóstico y pronóstico(15).

Hematuria microscópica con otras manifestaciones de enfermedad

Deben ser incluidos en este grupo aquellos niños con hematuria microscópica y manifestaciones sistémicas de enfermedad (fiebre, anemia, astenia, hipertensión arterial), manifestaciones localizadas (exantema, artritis, dolor abdominal) o acompañada de signos y síntomas de afectación nefrourológica, como síntomas miccionales, masa renal o proteinuria. Cada una de estas situaciones debe ser evaluada atendiendo a la expresividad clínica, llevando la profundidad de los estudios hasta donde aconseje el estado del paciente, el apremio de aclarar la duda diagnóstica y la propia experiencia del pediatra.

La presencia de hematuria microscópica con proteinuria significativa (superior a dos cruces en la tira o proteína/creatinina > 0,2) debe ser considerada con especial interés, ya que esta situación traduce siempre afectación glomerular que puede requerir una evaluación exhaustiva y a veces inmediata. Aunque los individuos normales pueden excretar pequeñas cantidades de proteína en orina, su presencia elevada y/o persistente debe considerarse un marcador de lesión renal y a la vez causa de daño renal progresivo. Debe recordarse que la intensidad de la proteinuria observada se correlaciona negativamente con su desaparición y de forma positiva con la existencia de enfermedad renal significativa.
Por el contrario, en un grupo importante de casos se ha observado que ambos signos tienden a remitir de forma espontánea, por lo que en los casos de hematuria-proteinuria leve sin otra clínica parece recomendable la repetición del sistemático y sedimento en varias ocasiones (por ejemplo, cada 3 semanas 3 ó 4 veces) antes de ser enviado a la consulta especializada. La nefropatía IgA y la glomerulonefritis aguda postinfecciosa son las dos entidades que veremos más frecuentemente asociando hematuria microscópica y proteinuria.

Principales entidades clínicas que pueden cursar con hematuria(8,11)

El conocimiento de los trastornos más frecuentes que se acompañan de hematuria y la cuenta de sus características clínicas definitorias nos ayudarán a orientar las pruebas a realizar y a precisar el diagnóstico (Tabla VI).

Causas glomerulares

Enfermedad de Berger

En su forma clásica se presenta como hematuria macroscópica recurrente, ocasionalmente con proteinuria de grado variable, en un varón (3 niños/niña) de entre 5 a 15 años. La hematuria aparece típicamente tras un episodio de infección aguda de las vías respiratorias superiores, persistiendo durante días o semanas sin hipertensión ni signos de insuficiencia renal. Puede reaparecer tras nuevas infecciones respiratorias, siendo la causa más frecuente de hematuria recidivante en el niño. Su sustrato histológico puede variar desde la normalidad hasta la presencia de depósitos mesangiales de IgA de distribución segmentaria y focal (nefropatía IgA).

Glomerulonefritis aguda postestreptocócica

Su presentación característica es como síndrome nefrítico, con hematuria macroscópica, proteinuria, oliguria, hipertensión arterial y edemas, en un niño de 5 a 10 años y tras un proceso infeccioso amigdalar o dérmico de 1 a 4 semanas antes. El descenso de la fracción C3 del complemento y su restauración en niveles normales en los dos meses siguientes es un criterio diagnóstico principal, junto a la evidencia de infección pasada por estreptococo piógeno (SBHA), aunque sólo en un bajo número de casos se logra aislar la cepa nefritogénica. Puede observarse también aumento de la creatinina sérica. La persistencia de una microhematuria durante meses no modifica el pronóstico. La elevada frecuencia de las formas subclínicas y atípicas sugiere que una gran proporción de las hematurias microscópicas detectadas de forma casual puedan ser glomerulonefritis agudas en fase de resolución. Aunque no es común el desarrollo de glomenulonefritis rápidamente progresiva, de mal pronóstico, esta situación debe sospecharse por la intensidad y persistencia de la insuficiencia renal.

Púrpura de Schönlein-Henoch

Es una causa frecuente de hematuria cuyo diagnóstico se fundamenta en la clínica (púrpura simétrica en zonas declives y de extensión de extremidades, dolor abdominal, artritis y afectación renal que suele expresarse como hematuria macro o microscópica). La presencia proteinuria y/o insuficiencia renal determina la importancia del cuadro y pueden presentarse hasta 3 meses después.

Defectos hereditarios de la membrana basal glomerular

El síndrome de Alport asocia sordera neurosensorial, alteraciones oculares (lenticono o maculopatía) y una nefropatía que puede expresarse con hematuria e insuficiencia renal progresiva; la herencia es autonómica dominante ligada al sexo, con peor pronóstico en los varones. La enfermedad de la membrana basal fina, con microhematuria familiar aislada de carácter benigno (a diferencia del síndrome de Alport), debe ser sospechada en los casos de microhematuria persistente con padres o hermanos también con hematuria. El diagnóstico en ambos casos lo confirma la biopsia con estudio de microscopía electrónica en el que se observan alteraciones específicas en la membrana basal de los capilares glomerulares.

Síndrome hemolítico urémico

Con la tríada típica de insuficiencia renal de grado y evolución variable, anemia hemolítica microangiopática y plaquetopenia. Estos datos suelen precederse de una gastroenteritis o enfermedad respiratoria vírica. Frecuentemente existe afectación neurológica.

Lupus eritematoso diseminado

Es característica la afectación multisistémica, hipocomplementemia crónica y la presencia de anticuerpos antinucleares.

Hepatitis B

Con presencia de glomerulonefritis membranosa que puede dar lugar a un síndrome nefrótico y hematuria.

Causas no glomerulares

Infección urinaria

La hematuria puede acompañar a una ITU, especialmente a las cistitis. La confirmación de infección debe hacerse mediante cultivo y debe desaparecer la hematuria tras el tratamiento.

Hipercalciuria idiopática

Definida por la excreción urinaria de calcio superior a 4 mg/Kg/24 horas o por un cociente Ca/Cr mayor de 0,2 en dos determinaciones en segunda micción de la mañana. Entre el 30 al 50% de casos existen antecedentes de litiasis renal. Además de la hematuria puede asociarse dolor abdominal.

Litiasis renal

El diagnóstico se establece mediante ecografía, que permite detectar incluso cálculos radiopacos y de pequeño tamaño. En la mayoría de casos no se acompaña de dolor abdominal. La confirmación del cálculo debe hacernos poner en marcha un estudio metabólico de diagnóstico etiológico.

Tumores

Son causa infrecuente de hematuria en la edad pediátrica. El nefroblastoma, que se suele manifestar como masa abdominal palpable, es el más común. El adenocarcinoma de células claras, el hemangioma renal y el rabdomiosarcoma vesical pueden dar lugar también a hematurias, a veces con sangrados francos y eliminación de coágulos durante la micción.

Traumatismo renal

La hematuria puede ser la manifestación inmediata o diferida de un traumatismo. Pueden acompañarse de impactación de coágulos en la pelvis renal o uréteres que den lugar a dolor y/o oliguria.
La ecografía puede recomendar la realización de otros estudios de imagen (TAC, urografía) para localizar la lesión, su extensión y posibles extravasaciones. Suele señalarse que la hematuria macroscópica subsiguiente a mínimos traumatismo renales debe de hacernos pensar en una hidronefrosis o una enfermedad quística.

Enfermedades hematológicas y vasculares

Entre ellas las hemofilias, el síndrome de coagulación vascular diseminada y trombocitopenias de cualquier causa, en las que la hematuria no suele ser la causa de presentación de la enfermedad. Además, la nefropatía de células falciformes (en africanos, por tanto, probablemente de diagnóstico más frecuente cada año); y la trombosis de venas renales (hematuria macroscópica, masa uni o bilateral con hipertensión), que será confirmada mediante ecografía doppler.

Riñón poliquístico infantil

La forma autosómica dominante es la más frecuente. La ecografía puede reconocer una gran masa renal con deformación de los cálices. Tiene carácter autosómico recesivo y presentarse como hematuria macro o microscópica.

Una situación especial es la presencia de hematuria en el recién nacido, que debe hacernos pensar en una trombosis de la vena renal, una uropatía obstructiva y una enfermedad quística renal autosómica recesiva.

La hematuria en un recién nacido debe ser evaluada con sumo cuidado, ya que puede representar la manifestación de enfermedad grave de evolución rápida

 

Tablas y figuras

Tabla I. Escala de lectura de las proteínas

COLOR

Amarillo

Amarillo-verde

Verde claro

Verde oscuro

Azul

Cruces

–

+

++

+++

++++

mg %

10-30

30-100

100-299

300-999

> 1000

 

Tabla II. Clasificación de las proteinurias

PROTEINURIA

Fisiológica

Ligera

Moderada

Masiva

mg/m2/hora

< 4

4-20

20-40

> 40

Albúm/ Creat

< 0,2

0,2-1

1-3

> 3

 

Tabla III. Principales causas de proteinuria

1-. Incremento de proteínas plasmáticas
  • Proteinuria de Bence Jones del mieloma
  • Lisozimuria de algunas leucemias

2-. Glomerular por hiperfiltración
  • Transitoria Fiebre, ejercicio, convulsiones, frío, deshidratación
  • Ortostática
  • Permanente Nefropatía por reflujo, insuficiencia renal crónica

3-. Glomerular por defecto en la permeabilidad
  • Síndrome nefrótico idiopático
  • Síndrome nefrótico congénito
  • Glomerulonefritis aguda
  • Glomerulonefritis crónicas primaria y secundarias
  • Nefritis hereditarias

4-. Tubular por defecto de reabsorción o hipersecreción
  • Enfermedad túbulo-intersticial Nefropatía por reflujo, nefritis intersticial, pielonefritis aguda, enfermedades congénitas

 

Tabla IV. Diagnóstico diferencial de las orinas coloreadas

TRASTORNO

TIRA REACTIVA

ASPECTO DE LA ORINA

PRESENCIA DE HEMATÍES

COLOR DEL
SUERO

HEMATURIA

+

Turbio

+

Normal

Mioglobinuria

+

Transparente

–

Normal

Hemoglobinuria

+

Transparente

–

Rosado

Otros

–

Transparente

–

Normal

Tabla V. Características de la hematuria y enfermedades relacionadas

Anamnesis personal

Frecuencia, disuria, dolor suprapúbico o en fosa renal

ITU o urolitiasis

Enfermedad previa:

Respiratoria (vírica, EBHA) o dérmica

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Nefropatía IgA

Hematuria macroscópica

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Nefropatía IgA

Fármacos

Nefritis intersticial

Trauma

Contusión renal

Antecedentes familiares

Hematuria microscópica

Hematuria familiar benigna

Síndrome de Alport

Hipercalciuria

Sordera

Síndrome de Alport

Enfermedad renal

Síndrome de Alport

Enfermedad quística renal

Urolitiasis

Hipercalciuria

Anemia falciforme

Nefropatía falciforme

Examen físico

Hipertensión arterial

Insuficiencia renal crónica

Enfermedad renal quística

Nefropatía por reflujo

Hipocrecimiento

Insuficiencia renal crónica

Exantema (petequias, púrpura, malar)

Púrpura de Schönlein-Henoch

Lupus eritemaso sistémico

Edema

Proteinuria (síndrome nefrótico)

Retención de líquidos

Fracaso renal agudo

Masa abdominal

Enfermedad renal quística

Hidronefrosis

Tumor

Dolor costovertebral o suprapúbico

ITU

Palidez

Síndrome hemolítico-urémico

Glomerulonefritis crónica

Insuficiencia renal crónica

Tabla VI. Hematuria confirmada

Criterios de remisión a una unidad especializada
  • Dificultades personales/organizativas para realizar diagnóstico/seguimiento
  • Ante la sospecha de enfermedad sistémica
  • Afectación del estado general o riesgo de lesión renal permanente
  • Signos de enfermedad glomerular: HTA, IRA, proteinuria leve persistente (más de 4 semanas) o moderada/masiva con o sin edemas
  • Masa abdominal
  • Poliquistosis renal
  • Litiasis renal
  • Ansiedad o solicitud familiar

 

 

 

Bibliografía

1. Martínez V. Estudio básico de la función renal, en Pediatría Extrahospitalaria. Fundamentos Clínicos de Atención Primaria, de Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario I. Ed Ergón Madrid 2.008:467-73.

2. Martínez V. Hematuria y proteinuria en la infancia, de la SEMA. Editores: MI Hidalgo Vicario, AM Redondo Romero, G Castellano Barca 2ª edición, 2012 Ed. Ergon SA.Madrid. ISBN: 978-84-8473-999-9. Pag 677-684.

3. Martínez V. Principales valores analíticos de referencia en urgencias pediátricas, dentro del libro Urgencias de 0 a 100 años, editado por Panamericana, Madrid 2017.

4. Vogt B. Nephrology Update: Glomerular Disease in Children. FP Essent. 2016; 444:30-40.

5. Yang CY, Chen FA, Chen CF, et al. Diagnostic accuracy of urine protein/creatinine ratio is influenced by urine concentration. PLoS One 2015; 10(9):e0137460.

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7. Wenderfer SE, Gaut JP. Glomerular Diseases in Children. Adv Chronic Kidney Dis 2017; 24:364-71.

8. Martínez V. Hematuria: diagnóstico diferencial. En Tratado de Pediatría Extrahospitalaria de la SEPEAP segunda Edición. Ergón, Madrid 2010; pág 519-26.

9. Viteri B, Reid-Adam J. Hematuria and Proteinuria in Children. Pediatr Rev. 2018;39(12): 573–87. doi:10.1542/pir.2017-0300.

10. Denver D, Brown MD, Kimberly J, Reidy MD. Approach to the Child with Hematuria. Pediatric Clinics of North America 2019; 66 (1);15-30.

11. Diven SC, Travis LB. A practical primary care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000; 14:65-72.

12. Meyers KEC. Evaluation of hematuria in children. Clin Pediatr Noth Am 2004; 31:559-73.

13. Kincaid-Smith P, Fairley K. The investigation of hematuria. Semin Nephrol 2005; 25:127-35.

14. Clark, M., Aronoff, S. Del Vecchio, M. (2015). Etiologies of asymptomatic microscopic hematuria in children – systematic review of 1092 subjects. Diagnosis 2015; 2(4): 211-6. doi:10.1515/dx-2015-0020.

15. Fiorentino M, Bolignano D, Tesar V, Pisano A, Van Biesen W, D’Arrigo G, Tripepi G, Gesualdo L. Renal Biopsy in 2015- From Epidemiology to Evidence-Based Indications. Am J Nephrol 2016; 43:1-19. doi: 10.1159/000444026.

 

Bibliografía recomendada

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Situación actual del Meningococo en España

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Situación actual del Meningococo en España

 

W.A. Goycochea Valdivia
MSc. in Vaccionology and Pharmaceutical Clinical Development. Facultativo Especialista de Área en Pediatría. Servicio de Infectología, Reumatología e Inmunología Pediátrica, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
 

Fecha de recepción: 22 de septiembre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 52-64

 

Resumen

La enfermedad meningocócica invasiva (EMI) persiste siendo una devastadora entidad con alta letalidad pese a su baja incidencia. El agente causal, Neisseria meningitidis (o meningococo), coloniza la nasofaringe y cuenta con diversos factores de virulencia y mecanismos para evadir al sistema inmune. Conductas propias en la adolescencia favorecen su transmisión entre este y a otros grupos etarios susceptibles a desarrollar la enfermedad (lactantes y adultos mayores). Con una epidemiología siempre dinámica, en Europa y España el serogrupo B persiste como el más frecuente, evidenciándose un incremento de la incidencia de los serogrupos W e Y en los últimos años. La similitud de la EMI con otras enfermedades banales en sus fases iniciales y su rápida progresión dificultan el diagnóstico clínico, precisándose una alta sospecha para la pronta instauración del tratamiento antibiótico y medidas de soporte que puedan mejorar la supervivencia. Dada la letalidad, dificultad diagnóstica y curso tórpido de la EMI, la prevención mediante inmunización activa sigue siendo la mejor estrategia. Hoy contamos con vacunas para los principales serogrupos de meningococo causantes de enfermedad invasiva (A, B, C, W e Y), abriendo la posibilidad a la prevención global de la enfermedad.

Palabras clave: Enfermedad meningocócica; Pediatría; Vacunas.

Abstract

Despite its low incidence, invasive meningococcal disease (IMD) is a devastating infection with high mortality. Its causal agent is Neisseria meningitidis (or meningococcus), a nasopharyngeal colonizer, which is favored by different virulence factors and mechanisms designed to evade the immune system. Common behavior in adolescents favors meningococcus transmission between them and to other susceptible age groups (infants and elderly). IMD epidemiology is variable and dynamic, being serogroup B the most frequent in Spain and across many European countries, experiencing an increase in incidence of serogroups W and Y in the latest years. Initial phases of IMD present with signs and symptoms common to other mild diseases, thus making the clinical diagnosis difficult. Without a high level of suspicion, the diagnosis is delayed and IMD can rapidly progress without a prompt administration of antibiotics and other supportive measures to increase survivability. Given its lethality, diagnosis difficulties and torpid clinical course, active immunization still remains the best strategy to prevent IMD. Nowadays, vaccines against the principal serogroups related to IMD (A, B, C, W and Y) are available unlocking the possibility to adopt a global IMD prevention strategy.

Key words: Meningococcal invasive disease; Pediatrics; Vaccine.

Introducción

Neisseria meningitidis o meningococo, es un diplococo Gramnegativo cuya interacción principal con el ser humano es la colonización asintomática de la nasofaringe(1,2). Sin embargo, presenta factores de virulencia que le permiten invadir los tejidos y evadir al sistema inmunológico produciendo la enfermedad meningocócica invasiva (EMI)(1,3,4). Las formas más frecuentes de EMI, la sepsis y la meningitis, pese a su baja incidencia conllevan consecuencias devastadoras incluyendo la muerte y secuelas a largo plazo(5,6).

La EMI se da casi exclusivamente por formas capsuladas del patógeno(1,2). La cápsula polisacárida permite la clasificación en distintos serogrupos, de los 12 serogrupos existentes, 6 (A, B, C, W, Y e X) son los principales causantes de EMI(1,2). La presencia de factores de riesgo específicos, condiciones geográficas y situación inmunológica previa, influyen en la distribución endémica de los distintos serogrupos en diversas partes del mundo(1,2). No obstante, en el actual mundo globalizado la introducción de distintas cepas confiere a su epidemiología un carácter cambiante, como se ha evidenciado en los últimos años en España(1,2,7).

La letalidad y morbilidad de la EMI, su rápida progresión y su epidemiología dinámica e impredecible hacen de las estrategias de prevención y vigilancia herramientas imprescindibles.

Epidemiología

El ciclo de colonización y transmisión del meningococo se circunscribe a su único portador conocido, el ser humano. La transmisión se realiza de persona a persona por vía respiratoria, mediante las gotitas de Flügge ya sea desde portadores asintomáticos o pacientes con enfermedad activa(1).

Aproximadamente, un 5-10% de la población general porta asintomáticamente al meningococo(1,8). La prevalencia de colonización varía según la edad, estimándose un 4-5% en los lactantes, un 20-30% en los adolescentes y menos del 10% en los adultos(1,8,9). La colonización en menores de 5 años suele ser por cepas no capsuladas, siendo infrecuente la colonización por cepas capsuladas hasta la adolescencia(1,9). El modelo de transmisión actual sugiere que el reservorio principal de la bacteria serían los adolescentes, quienes transmitirían las cepas capsuladas con potencial invasivo a los otros grupos etarios(1,9). El desarrollo de EMI se relaciona más con la adquisición de una nueva cepa en comparación con el estado de portador crónico, por lo que interacciones de la bacteria con el sistema inmune del hospedero, sumado a variables físicas, químicas y de microbiota, determinarían el desenlace entre colonización e invasión(1).

Periodos de colonización prolongados, desarrollaría inmunidad natural contra la bacteria y probablemente inmunidad cruzada entre distintas cepas(10). Conductas frecuentes en la adolescencia y los adultos jóvenes que favorece el intercambio de saliva y contacto cercano (besos, fumar, habitar varios individuos en espacios cerrados, compartir bebidas) favorecen la transmisión de la bacteria(1). Estas conductas favorecerían también el intercambio de cepas de meningococo para las cuales no se ha desarrollado inmunidad, o introducción de cepas nuevas en distintas poblaciones, incrementando el riesgo de la EMI tanto para el grupo en cuestión como para sus contactos susceptibles en otros grupos etarios (lactantes y adultos mayores)(9).

La EMI suele tener un tiempo de incubación corto estimado entre 2-10 días (media de 4 días)(8).
Su incidencia suele variar regionalmente a nivel global, presentando un carácter estacional, siendo más frecuente durante los meses de invierno (de noviembre a febrero en España)(8). A nivel mundial, según estimaciones de la OMS se registrarían 500.000 casos y 50.000 muertes por EMI cada año(8). En España, según los datos de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), la incidencia de EMI presenta un patrón descendente desde la temporada 1999-2000 a la 2013-2014, a partir de la cual, se registra un ligero ascenso hasta la temporada 2017-2018(7,8,11). En esta temporada se registraron un total de 372 casos (346 confirmados) con una tasa de incidencia por 100.000 habitantes de 0.8 (0.74 para casos confirmados)(7,8,11).

La distribución de los distintos serogrupos e incidencia de EMI por los mismos, sigue un patrón geográfico influenciado en gran parte por la presión vacunal y otros factores no del todo dilucidados. En Europa y en España los casos por serogrupo A son bastante infrecuentes. El serogrupo B persiste siendo el más frecuente en nuestro país, presentando un descenso gradual desde la temporada 1999-2000 (317 casos, incidencia por 100.000 habitantes: 0.69) hasta la 2017-2018 (142 casos, incidencia por 100.000 habitantes: 0.3)(7,8,11). El descenso en la incidencia inicia sin tener una vacuna contra el serogrupo B, cuya disponibilidad no financiada data desde el 2015(7,8,11). Sin embargo, en las últimas 2 temporadas, se han registrado cambios en la incidencia de este serogrupo en distintas edades, disminuyendo la misma en menores de 1 año (grupo objetivo para la inmunización), aumentando en personas de 65 o más años (grupo habitualmente no vacunado)(7). En la temporada 2013-2014 se registraron 50 casos en menores de un año (11.44 por 100.000 habitantes) en comparación con los 34 casos (8.13 por 100.000 habitantes) reportados en la 2015-2016 y los 23 casos (5.85 por 100 000 habitantes) en la 2017-2018(7,8,11). Asimismo, se registra un coincidente descenso en las muertes por el serogrupo B en menores de un año en estas temporadas (ninguna muerte registrada en este grupo en 2017-2018)(7). Aunque estos cambios podrían estar en relación con el uso no financiado de la vacuna, no se puede confirmar el efecto atribuible en ausencia de estudios y datos de cobertura vacunal.

El incremento de la incidencia de EMI en España desde la temporada 2013-2014 se debe principalmente a los casos producidos por los serogrupos C, W e Y(7,8,11). La incidencia del serogrupo C que presentaba un descenso continuo desde la introducción de la vacuna conjugada contra el mismo, ha sufrido un ascenso en las últimas 4 temporadas, registrándose 40 casos en la temporada 2017-2018 (incidencia por 100.000 hab. 0.09)(7,8,11).

La incidencia del serogrupo W se ha incrementado en varios países a nivel mundial(8). Durante la peregrinación anual a la meca (Hajj) del año 2000, se produce un brote epidémico de EMI por serogrupo W, causado por el complejo clonal hipervirulento ST-11CC(2,8,12). La cepa inicial denominada Hajj, se extendió causando EMI en diferentes países de retorno de los peregrinos. Linajes diferentes de la cepa original (“cepa Hajj”, “cepa sudamericana”, “cepa original – Reino Unido” y “cepa 2013 – Reino Unido”) se extienden por América del Sur, y desde ahí a diversos países en Europa(8,13). En Reino Unido se evidencia un incremento de los casos por serogrupo W desde la temporada 2008-2009, con la aparición del linaje “cepa 2013 – Reino Unido” en el 2013 caracterizada por mayor virulencia y rápida expansión(8,13). Se registró un incremento de hasta un 85% de los casos entre las temporadas 2013-2014 y 2014-2015 en este país motivando la introducción de la vacuna tetravalente ACWY a administrarse en los adolescentes(8,13). En España, se observa igualmente un incremento del serogrupo W desde el año 2015, principalmente por las “cepa original – Reino Unido” y “cepa 2013 – Reino Unido”(8,11). En la temporada 2017-2018 se registraron 48 casos de EMI por serogrupo W con una incidencia 0.1, aproximadamente 3 veces mayor a la registrada en la temporada 2009-2010(7,8,11). Aunque la mayor parte de casos en las 3 últimas temporadas se han dado en mayores de 65 años, se registran entre 1-3 casos por temporada en menores de 1 año, 2 casos por temporada en niños 1-4 años y de 1-5 casos en adolescentes(7,8,11). Debido al modelo de transmisión, sería esperable que en ausencia de medidas preventivas pudiesen incrementar los casos en adolescentes y menores de 5 años.

La incidencia del serogrupo Y también ha incrementado de forma considerable en nuestro país de tan sólo 4 casos en la temporada 2009-2010 (0.01 por 100.000 habitantes), hasta 37 casos en la temporada 2017-2018 (0.08 por 100.000 habitantes)(7,8,11). La mayor parte de los casos de EMI por este serogrupo se ha dado en grupos etarios de riesgo: 3 casos (0.37 por 100.000 habitantes) en menores de 5 años, 5 casos (0.22 por 100.000 habitantes) en adolescentes de 15 a 19 años y 19 (0.21 por 100.000 habitantes) casos en mayores de 65 años(7,8,11).

La letalidad global de la EMI en España ha presentado un incremento global en las últimas 5 temporadas, más notoriamente en las 2 últimas, registrándose 44 defunciones (12.7%), duplicando las cifras registradas en 2013-2014(7,8,11). La letalidad y morbilidad de la EMI son de los aspectos más importantes de esta patología. Pese a su baja incidencia, globalmente, se estima que entre un 10-15% de los pacientes fallecerán y hasta un 30% de los sobrevivientes tendrán alguna secuela grave (secuela neurológica, sordera, amputación de miembros)(5). El incremento de la letalidad por EMI en España es más acusado para el serogrupo W y serogrupo C, debido a la circulación de las cepas hipervilurentas del CC-11(11).

Se estima que entre un 10-15% de los pacientes con EMI fallecerán y hasta un 30% de los sobrevivientes tendrán alguna secuela grave (secuela neurológica, sordera, amputación de miembros)

Fisiopatología

Muchos de los factores implicados en el ciclo de colonización y transmisión de la bacteria, pueden actuar también como factores de virulencia con potencial invasivo(1,14). La envoltura celular de la bacteria consta de 3 capas: una membrana citoplasmática interna, una membrana citoplasmática externa (MCE) y una pared celular de peptidoglicano entre ambas capas(1,14). Esta envoltura celular puede estar rodeada o no por una cápsula polisacárida(1,14). La MCE contiene proteínas de membrana externa (PME), lipopolisacáridos / lipoolisacáridos (LPS/LOS) y fosfolípidos(1,14).

La cápsula le permite al meningococo sobrevivir durante el proceso de transmisión, pero también le confiere la habilidad de sobrevivir al complemento en sangre inhibiendo la fagocitosis en el caso de cepas invasoras(1,14,15). Las PME desempeñan funciones destinadas a satisfacer las necesidades nutricionales y metabólicas de la bacteria, pero muchas de ellas colaboran con el proceso de colonización e invasión mediante su unión a moléculas de adhesión celular y proteoglicanos. Algunas poseen también propiedades inmunomoduladores como la proteína de unión al factor H (fHbp). Esta es expresada por el meningococo para unir a su superficie el factor H del ser humano, un potente regulador negativo de la activación de la vía alternativa del complemento permitiendo la subsistencia de la bacteria en el suero(1,14–16).

La proteína de unión al factor H (fHbp) es expresada por el meningococo para unir a su superficie el factor H del ser humano, un potente regulador negativo de la activación de la vía alternativa del complemento permitiendo la subsistencia de la bacteria en el suero

De forma natural, porciones de la MCE pueden separarse del resto de la membrana y excretarse al exterior(1,14,15). Estas vesículas de membrana externa (VME) contienen PME y LPS/LOS que juegan un papel importante en la inmunomodulación y la aparición de las manifestaciones clínicas de la EMI(1,14,15). Cuando se ha producido la invasión a nivel sanguíneo, se excretan las VME interactuando los LPS/LOS con el sistema inmune innato, activándose una cascada inflamatoria con secreción de diversas citoquinas y mediadores que resultan en el daño endotelial y la fuga capilar característicos de la sepsis meningocócica(1). Esta respuesta puede confinarse a nivel del tejido diana (por ejemplo, las meninges), produciendo un daño significativo del mismo(1).

La inmunidad frente al meningococo está mediada por la interacción entre el sistema inmune innato y adaptativo(3,10). Los anticuerpos con capacidad para fijar el complemento se consideran bactericidas y pueden producirse mediante exposición natural o inmunización activa(1,15). Los anticuerpos dirigidos contra la cápsula polisacárida han demostrado ser eficaces para prevenir la EMI, reduciendo también la tasa de colonización nasofaríngea(1,3,14). Los anticuerpos pueden unirse también a las PME, manteniendo actividad bactericida preventiva contra la EMI, pero con escaso impacto sobre la colonización nasofaríngea según la evidencia actual(15,17). Los anticuerpos anticapsulares son específicos para cada serogrupo, mientras que en el caso de anticuerpos contra PME, podrían mantener protección cruzada entre distintos serogrupos y cepas dependiendo del grado de conservación y similitud de las proteínas entre ellas(3).

Los anticuerpos dirigidos contra la cápsula polisacárida han demostrado ser eficaces para prevenir la EMI, reduciendo también la tasa de colonización nasofaríngea

Complementariamente a fHbp, el meningococo cuenta con diversos mecanismos para evadir al sistema inmune. La cápsula se compone por derivados del ácido siálico (excepto para el serogrupo A), presentes también en el ser humano, permitiendo evadir al sistema inmune por mimetismo molecular(14). Particularmente, la cápsula del serogrupo B contiene un derivado de ácido siálico idéntico a la molécula de adhesión celular neuronal fetal(14). El meningococo cuenta además con la capacidad de adquirir genes capsulares de otros serogrupos, pudiendo cambiar la expresión antigénica capsular en un fenómeno denominado “capsular switching”(1). Adicionalmente, tiene la capacidad de modificar la expresión en superficie de las distintas PME según se requiera(3).

Clínica

Durante la colonización asintomática el sujeto no presenta alteración alguna evidenciable, pero mantiene la capacidad de transmisión del patógeno. La EMI puede presentarse como sepsis con y sin meningitis (aproximadamente en el 20% y 30% de los casos, respectivamente), meningitis aislada (aproximadamente en el 40% de los casos) u otros síndromes (aproximadamente 10% de los casos)(5).
Se caracteriza por ser rápidamente progresiva con síntomas inespecíficos al inicio del cuadro que son indistinguibles de otras infecciones habituales y banales (Figura 1)(5,6).

La EMI puede presentarse como sepsis con y sin meningitis, meningitis aislada u otros síndromes. Se caracteriza por ser rápidamente progresiva con síntomas inespecíficos al inicio del cuadro que son indistinguibles de otras infecciones habituales y banales

En las primeras 8 horas el paciente suele presentar fiebre, cefalea y odinofagia, pudiendo asociar en las horas posteriores malestar general, náuseas, vómitos y apetito disminuido o irritabilidad en los lactantes(5,6). Los síntomas característicos reconocidos de la EMI suelen aparecer sobre las 12-15 horas de evolución del cuadro, pudiendo presentar el paciente la aparición de un rash purpúrico o petequial, somnolencia, frialdad de manos o pies y meningismo (rigidez de nuca, signo de Kernig, signo de Brudzinski) si asocia meningitis(5,6). Sin tratamiento, en las siguientes horas puede evolucionar a una púrpura fulminante con hipotensión, sangrado suprarrenal, shock séptico y fallo multiorgánico con un desenlace mortal en 24 horas (Figura 1)(5,6).

Algunos síntomas menos frecuentes pueden presentarse, incluyendo conjuntivitis, artritis, epiglotitis, otitis media, uretritis y dificultad respiratoria entre otros(1,2). Especial mención merecen los síntomas gastrointestinales como la diarrea y los vómitos que se han asociado a la cepa hipervirulenta ST-11 del serogrupo W actualmente en circulación, reportados particularmente en adolescentes(1,2). La cefalea persistente de aparición súbita, asociada a confusión o disminución del nivel de conciencia suelen ser una forma de presentación de la meningitis meningocócica en el adolescente que se suele confundir con otras causas (cefalea inespecífica, trastorno conversivo, consumo de alcohol o drogas) retrasando el diagnóstico(6).

Diagnóstico

Debido a la inespecificidad de los síntomas en las fases iniciales sumado a su rápida y fulminante progresión, el diagnóstico precoz de la EMI permanece como un reto para los profesionales médicos(6). El éxito del tratamiento disminuye considerablemente con el paso de las horas, por lo cual se debe mantener un nivel de sospecha alto en los pacientes pediátricos que acudan con enfermedad febril(18). La confirmación diagnóstica se realiza con métodos microbiológicos y/o moleculares, pero el diagnóstico inicial es clínico y se realiza mediante la identificación de los signos y síntomas mencionados anteriormente (Figura 1)(5,6).

En todo paciente pediátrico febril, particularmente en los que presenten factores de riesgo (lactantes, menores de 5 años, adolescentes, déficit del complemento, asplenia, EMI previa) se debe buscar activamente los síntomas y signos referidos. La asociación de malestar general importante, frialdad en manos y pies, color anómalo de la piel, cefalea intensa no atribuible a otras causas, o irritabilidad en el lactante, pueden ser signos precoces(6). También se han descrito los síntomas gastrointestinales asociados al serogrupo W clon ST-11(2). En caso de sintomatología inespecífica con buen estado general, tanto el personal sanitario como los cuidadores del paciente deben tener en cuenta que las manifestaciones pueden variar evolutivamente en el tiempo y deben permanecer alerta ante la aparición de signos de alarma(6).

En todo paciente pediátrico febril, particularmente en los que presenten factores de riesgo (lactantes, menores de 5 años, adolescentes, déficit del complemento, asplenia, EMI previa) se debe buscar activamente los síntomas y signos de EMI. También se han descrito los síntomas gastrointestinales asociados al serogrupo W clon ST-11

La aparición de petequias y/o meningismo en los pacientes febriles debe alertar al clínico sobre la inminente posibilidad de EMI(5,6). La identificación precoz de signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o datos de shock (tiempo de relleno capilar >2 segundos, taquicardia, hipotensión, dificultad respiratoria, confusión o disminución del nivel de conciencia) es de vital importancia para instaurar precozmente el soporte requerido(5,6,18).

En pacientes con sospecha de EMI, las pruebas analíticas complementarias mostrarán leucocitosis, neutrofilia, incremento de los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, procalcitonina y velocidad de sedimentación) y alteraciones de la coagulación. El análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra pleocitosis, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia(18). En los pacientes con sepsis meningocócica es habitual encontrar alteraciones metabólicas incluyendo hipoglucemia, hiponatermia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia y acidosis metabólica(1).

Para la confirmación diagnóstica se precisa la identificación del meningococo en muestras estériles (LCR, sangre, lesiones en la piel) mediante observación directa, aislamiento o técnicas moleculares(1).
La tinción de Gram permite la identificación mediante la visualización de diplococos Gramnegativos en muestras de LCR o lesiones de la piel. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, el aislamiento del meningococo en hemocultivos se obtiene en un 40-70% de los casos y hasta en un 90% de cultivos de LCR(1). En caso de haber recibido antibióticos previamente, la rentabilidad de estas pruebas baja considerablemente a menos del 10% para los hemocultivos y menos del 50% para cultivos de LCR(1).

El uso de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha permitido mejorar la sensibilidad y especificidad diagnóstica a cifras superiores al 90%(1). Mediante PCR es posible identificar el DNA del meningococo en suero, plasma y LCR, no viéndose afectado por el uso previo de antibióticos(1). Esto es de gran utilidad para la confirmación diagnóstica en caso la punción lumbar deba diferirse hasta la estabilización del paciente afecto de inestabilidad hemodinámica, incremento de la presión intracraneal o coagulopatía(1). Adicionalmente, mientras los cultivos precisan entre 24-72 horas, la PCR obtiene resultados en 4-8 horas(1).

El uso de técnicas moleculares como la reacción de cadena de polimerasa (PCR) ha permitido mejorar la sensibilidad y especificidad diagnóstica a cifras superiores al 90%. Mediante PCR es posible identificar el DNA del meningococo en suero, plasma y LCR, no viéndose afectado por el uso previo de antibióticos

Diagnóstico diferencial

En las fases iniciales de la EMI, esta es indistinguible de procesos infecciosos no graves como infecciones víricas inespecíficas, faringoamigdalitis o gastroenteritis aguda(6). Una vez instaurados los signos y síntomas específicos de la enfermedad, el diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas invasivas: Streptoccocus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus(1,18). En caso de meningitis, se debe tener en cuenta también a virus y otras bacterias frecuentes en poblaciones especiales: Enterobacterias en neonatos, Pseudomonas aeruginosa en neutropénicos e inmunodeprimidos, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus sp. y Enterobacterias en portadores de sistemas de derivación ventricular y Listeria monocytogenes en inmunodeprimidos o situaciones de brote epidémico(1,18). En pacientes con cefalea, convulsiones o alteración del nivel de conciencia deben descartarse otras causas de hipertensión intracraneal y el consumo de alcohol o drogas(1,18).

Tratamiento

El tratamiento de la EMI se basa en 2 pilares fundamentales: la precoz administración de tratamiento antibiótico y la aplicación de medidas de soporte cuando se precise(1,18). Ante una clara sospecha de EMI, el tratamiento antibiótico nunca deberá retrasarse, debiendo instaurarse a la espera de la confirmación diagnóstica(1,18).

El tratamiento de la EMI se basa en 2 pilares fundamentales: la precoz administración de tratamiento antibiótico (cefalosporinas de tercera generación de elección) y la aplicación de medidas de soporte cuando se precise. Ante una clara sospecha de EMI, el tratamiento antibiótico nunca deberá retrasarse, debiendo instaurarse a la espera de la confirmación diagnóstica

El tratamiento antibiótico empírico de elección en nuestro medio es el uso de una cefalosporina de tercera generación administrada por vía parenteral (para meningitis se recomienda usar las dosis más altas): Ceftriaxona (75-100 mg/kg/día, máximo 4 gr. al día dividido en 1-2 dosis) o Cefotaxima (200-300 mg/kg/día, máximo 8 gr. al día dividido en 4 dosis)(1,18). Esta estrategia es prudente considerando la posible presencia de cepas resistentes a Penicilina (reportadas en España en algunos estudios antiguos en torno al 40%) y la cobertura en el diagnóstico diferencial de otras potenciales infecciones bacterianas invasivas (Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae resistente a Penicilina)(1,18). En lugares con alta prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a Penicilina y Cefalosporinas, se recomienda añadir Vancomicina al tratamiento empírico(1,18).

Confirmado el diagnóstico se puede continuar el tratamiento dirigido con Ceftriaxona o Cefotaxima u optar por el uso de Penicilina G (250 000- 300 000 U/kg/día, máximo 12 millones U al día, dividido en 4-6 dosis) en cepas con una concentración mínima inhibitoria < 0.1 μg/ml para este antibiótico(1,18).
En pacientes con alergia a betalactámicos, Cloranfenicol (75-100 mg/kg/día, máximo 2 gr. al día, dividido en 4 dosis al día) es una alternativa efectiva, que suele utilizarse como tratamiento estándar en países de bajos recursos(1). Un ensayo clínico randomizado controlado realizado en Turquía encontró una mayor frecuencia de aparición de lesiones necróticas en piel en pacientes tratados con Penicilina G intravenosa en comparación con aquellos tratados con Ceftriaxona; mientras que algún ensayo sugiere también tasas más rápidas de esterilización con cefalosporinas de tercera generación en comparación con Ampicilina o Cloranfenicol(1).

Habitualmente se recomiendan 7 días de tratamiento para la sepsis meningocócica, no existiendo estudios controlados que soporten esta recomendación(19). La evidencia actual sugiere que 4-5 días (Nivel de evidencia CIII) serían igual de eficaces para formas no complicadas(19). Para la meningitis meningocócica se recomienda de 5-7 días (Nivel de evidencia BII)(19). Tanto en la sepsis como meningitis, se recomienda completar el total de tratamiento por vía parenteral (Nivel de evidencia DIV)(19). Para otros síndromes infecciosos causados por el meningococo (osteomielitis, artritis, endocarditis, neumonía), no se ha definido con exactitud la duración óptima del tratamiento y se recomienda consultar con un experto en estas situaciones.

El tratamiento de soporte debe instaurarse en aquellos que lo necesiten con la mayor prontitud posible. El shock séptico meningocócico requiere una resucitación con fluidos agresiva y soporte vasoactivo para mantener la perfusión tisular(18). La cantidad de fluidos que se precisa puede ser muy superior al volumen sanguíneo circulante, pudiendo favorecer el riesgo de edema pulmonar que se desencadena también por pobre perfusión pulmonar e hipoxia, pudiendo requerir el paciente intubación electiva(1,18). Tanto las alteraciones metabólicas como la coagulopatía deben ser corregidas, mientras que medidas de soporte renal y para el control de la presión intracraneal pueden ser requeridas(1,18). El uso de soporte agresivo y precoz es crítico para mejorar la supervivencia del paciente y reducir el riesgo de desarrollo de secuelas(1,18).

El uso de terapias adyuvantes es controvertido, debido a que hay poca evidencia de su eficacia en pediatría(1,18). El uso de corticoesteroides ha demostrado beneficio en otras causas de meningitis y en algunos estudios en adultos(1,18). Si se opta por su uso, la pauta habitual es dexametasona 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 4 días(1,18). El uso de hidrocortisona a dosis fisiológicas podría tener algún valor en pacientes pediátricos con shock refractario asociado a alteraciones de la respuesta de la glándula suprarrenal(1,18). Existen otras terapias adyuvantes propuestas para el manejo del shock y de la sepsis meningocócica, incluyendo plasmaféresis y otras terapias dirigidas al bloqueo de endotoxinas y mediadores inflamatorios; no obstante, no cuentan con suficiente evidencia para emitir un grado de recomendación(1,18).

Prevención

Pese a las mejoras en el desarrollo de técnicas diagnósticas, antibióticos, medidas de soporte y una mayor conciencia de enfermedad y sospecha clínica; la letalidad y morbilidad de la EMI permanecen casi invariables a través del tiempo. Por ello la mejor estrategia es la prevención.

La letalidad y morbilidad de la EMI permanecen casi invariables a través del tiempo pese a los avances en métodos diagnósticos y tratamiento. La mejor estrategia anta una enfermedad tan devastadora y de rápida progresión, es la prevención mediante inmunización activa, considerando que contamos con vacunas contra todos los serogrupos principales

La quimioprofilaxis antimeningocócica para los contactos de un caso índice es fundamental para evitar los casos secundarios (Tabla I), debido al alto riesgo que tienen estos contactos en los 7-10 días posteriores(8). Sin embargo, la medida general más efectiva para la prevención de la enfermedad sigue siendo la inmunización activa, más aun considerando que hoy contamos con alternativas para los serogrupos más frecuentes(1,2,8).

En España contamos con 7 vacunas para la prevención de la EMI: 3 conjugadas monovalentes para el serogrupo C, 2 conjugadas tetravalentes para los serogrupos ACWY y 2 proteicas para el serogrupo B(8). Sus características y pautas se resumen en la Tabla II. Las vacunas conjugadas utilizan como antígeno la cápsula polisacárida del meningococo, unido a una proteína llamada en inglés “carrier”, que permite producir una inmunidad de tipo T-dependiente donde la intervención de las células T, favorece la estimulación de células B para producir anticuerpos con actividad bactericida que presenten mayor afinidad, con respuestas más inmunógenas en lactantes y desarrollo de memoria inmunológica(1). La conjugación es una estrategia aplicable a los serogrupos A, C, W e Y, pero no para el serogrupo B, debido a la alta similitud del ácido polisiálico ligado α2-8 contenido en su cápsula con las glicoproteínas sialisadas α2-8 humanas (moléculas de adhesión celular neural en el feto)(15,17).
Consiguientemente, el uso de la cápsula del serogrupo B como antígeno conllevaba el riesgo de producir pobre inmunogenicidad, o estar relacionado con el desarrollo de autoinmunidad(15,17). Por ello no se tuvo durante mucho tiempo una alternativa para la prevención de ese serogrupo hasta el desarrollo de vacunas proteicas que utilizan como antígenos las PME, donde el reto consiste en buscar métodos para identificar aquellas que serían inmunógenas, conservadas entre distintas cepas y partícipes en la fisiopatología de la EMI(15–17).

La estrategia seleccionada para la prevención de EMI mediante inmunización activa es variable de acuerdo con el tipo de vacuna y según cada país, sin existir una fórmula que se aplique a todos los casos por igual(8). En España hasta hace poco, la única vacuna financiada de forma sistemática era la vacuna conjugada monovalente contra el serogrupo C que se administraba a los 4 meses, 12 meses y 12 años de edad(8). Los cambios epidemiológicos suscitados en los últimos años con respecto al serogrupo W e Y, han motivado que la Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones del Ministerio de Sanidad, Consumo y bienestar Social del Gobierno de España (PPRV), proponga en marzo del 2019 la inclusión de la vacunación frente a los serogrupos ACWY a los 12 años en sustitución de la vacunación frente al serogrupo C y la realización de una vacunación de rescate en adolescentes nacidos entre 2001 y 2006(11).

Esta estrategia, adoptada también por otros países europeos, se basa en la capacidad de las vacunas conjugadas para disminuir la tasa de colonización. Se tiene como objetivo al reservorio (adolescentes) para, mediante efecto de protección indirecta, reducir la incidencia de EMI en los demás grupos(11,13). No obstante, esta estrategia precisa alcanzar rápidamente coberturas altas para ser efectiva, como se deduce de la experiencia en Reino Unido(13,20). El Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP) sugiere también la sustitución de la vacunación frente al serogrupo C por la vacunación frente a los serogrupos ACWY a los 12 meses de edad, optando por una estrategia utilizada en otros países para garantizar protección directa a este grupo vulnerable mientras se alcanza coberturas vacunales óptimas en el reservorio(8,21). Las 2 vacunas conjugadas tetravalentes disponibles difieren en la proteína “carrier” utilizada, estando autorizada la vacuna conjugada con toxoide tetánico (Nimenrix ® – MenACWY-TT) a partir de las 6 semanas de edad y la vacuna conjugada con CRM-197 (Menveo ® – MenACWY-CRM197) a partir de los 2 años(8). La persistencia de anticuerpos protectores depende de la edad de vacunación(8). Para MenACWY-CRM197 existen datos de persistencia estudiados hasta los 6 años(22), mientras que para MenACWY-TT hay estudios en marcha que sugieren una persistencia de hasta 10 años(8). Recientemente (febrero del 2019), MenACWY-TT ha conseguido la autorización de cambio en su posología, en base a un estudio que demostraba que la inmunogenicidad obtenida mediante pauta de 1 dosis a partir de los 6 meses de edad es similar a la obtenida con 3 dosis (2, 4, 6 meses de edad) en el primer año de vida(8). Esta modificación podría abrir nuevas opciones en el futuro para facilitar cambios programáticos en la inmunización preventiva del lactante contra los serogrupos ACWY(8).

En cuanto al meningococo B, su financiación sistemática sigue siendo un tema de debate en nuestro medio. La PPRV en su revisión de marzo del 2019 no considera la vacunación sistemática frente al serogrupo B en este momento, mientras que el CAV-AEP sigue considerando que la vacuna frente al meningococo del serogrupo B presenta un perfil de vacuna sistemática recomendando su administración en el lactante a los 3, 5 y 12 meses de edad(8,11,21). El CAV-AEP sugiere también su uso en otras edades pediátricas, incluida la adolescencia, realizando una recomendación de tipo individual(8,21).
A diferencia de las vacunas conjugadas que llevan mucho tiempo disponibles, siendo bien conocidos sus datos de eficacia y sus efectos de protección de grupo (parámetros importantes para la instauración de medidas sanitarias públicas), la experiencia con vacunas proteicas frente al serogrupo B es menor. Siendo imposible realizar ensayos clínicos controlados debido a la baja incidencia de la enfermedad y su letalidad, la aprobación de vacunas meningocócicas suele basarse en estudios de inmunogenicidad confirmando el desarrollo de títulos adecuados de anticuerpos bactericidas en suero tras la inmunización(15,17).

La vacuna del meningococo B, sigue siendo un tema de debate en nuestro medio. La PPRV en su revisión de marzo del 2019 no considera la vacunación sistemática frente al serogrupo B en este momento, mientras que el CAV-AEP considera que presenta un perfil de vacuna sistemática recomendando su administración en el lactante a los 3, 5 y 12 meses de edad y sugiere también su uso en otras edades pediátricas, incluida la adolescencia, realizando una recomendación de tipo individual

La cápsula polisacárida es un elemento invariable en cada serogrupo, mientras que las proteínas con función antigénica contenidas en estas vacunas pueden presentar variabilidad en su composición y expresión(15,17). La vacuna tetrantigénica (Bexsero® – 4cMenB) contiene 3 antígenos obtenidos mediante “vacunología inversa”: Una variante de una de las subfamilias de fHbp, la adhesina A de Neisseria meningitidis (NadA) y el antígeno de Neisseria de unión a la heparina (NHBA) que se unen a la VME de Neisseria meningitidis NZ 98/254 que contiene la PME PorA serosubtipo 1.4; y está aprobada a partir de los 2 meses de edad. La vacuna biantigénica (Trumenba® – fHbpMenB) se compone por dos variantes lipidadas de las dos subfamilias de fHbp (A05 y B01); y está aprobada a partir de los 10 años de edad(15-17). Ambas vacunas utilizan distintas estrategias válidas para garantizar la cobertura de las cepas circulantes. 4cMenB utiliza distintos antígenos concibiendo aumentar la probabilidad de cobertura mediante la presencia de al menos alguno de ellos que confiera susceptibilidad a la actividad bactericida por anticuerpos (ABA)(15-17). En el caso de fHbpMenB se incluye las dos variantes más representativas del antígeno implicado en la evasión de la respuesta inmune del huésped concibiendo su expresión en cantidades suficientes en casi todas las cepas circulantes para ser susceptibles a la ABA(15,16). La persistencia de anticuerpos con actividad bactericida se ha estudiado hasta los 4 años con fHbpMenB, mientras que para 4cMenB se ha reportado persistencia hasta los 36 meses en lactantes, decayendo los títulos a los 4 años pero con robustas respuestas de memoria tras las dosis de refuerzo(15-17). En adolescentes vacunados con 4cMenB se ha demostrado persistencia de estos anticuerpos hasta los 7.5 años(23).

Se han desarrollado diferentes sistemas de estimación de la cobertura de cepas (y por tanto no comparables) para 4cMenB y fHbpMenB, en función a la variabilidad de la presencia y expresión de sus antígenos vacunales(15,16). En el caso de España, el estimador utilizado para 4cMenB sugería una cobertura del 70%, mientras que el estimador utilizado para fHbpMenB estimaba una cobertura mayor al 91% en cepas recogidas en 7 países europeos, Estados Unidos y Canadá(15,16). Además de inmunógenas, ambas vacunas han demostrado ser efectivas en situaciones de brotes suscitados en distintas universidades de Estados Unidos, incluyendo la experiencia con 4cMenB para el control de un brote en la región de Saguenay-Lac-Saint-Jean en Quebec, Canadá(15-17). En el caso de 4cMenB, se tienen además datos de efectividad vacunal tras su introducción en el calendario sistemático en el Reino Unido en 2015 para la inmunización de lactantes menores de 1 año(15-17). En el primer año se publicó una efectividad vacunal contra la EMI tras 2 dosis de 4cMenB del 82.9% (24.1% a 95.2%), con una reducción del 50% en la incidencia de casos en la población objetivo(15-17). Esta reducción alcanzó un 72% y un 60% en el segundo y tercer año del programa, respectivamente, publicándose en octubre del 2018 una efectividad del 70% para todas las cepas de meningococo B y del 88% para las cepas cubiertas por la vacuna estimando que se han evitado hasta 250 casos de EMI en los 3 últimos años(20). 4cMenB ha sido incluida también en el calendario vacunal de Irlanda, Italia, Lituania y para adolescentes en el sur de Australia(17).

Tras la experiencia acumulada con ambas vacunas, se garantiza también su seguridad. La inclusión de elementos lipídicos en su composición deriva en una mayor reactogenicidad, reportándose fiebre (sobre todo en lactantes), dolor e inflamación en el lugar de la inyección, siendo en la mayoría de los casos efectos transitorios y tolerables(15). En el caso de 4cMenB, la fiebre tras la vacunación suele ser leve apareciendo a las 6 horas y no durando más de 48 horas. Se ha visto que aumenta su incidencia al coadministrar 4cMenB con otras vacunas sistemáticas del lactante, pudiendo reducirse su aparición separando su administración de estas al menos 2 semanas o mediante el empleo de paracetamol profiláctico(8,15).

El uso de proteínas como antígenos podría tener efectos adicionales que se están evaluando, considerando que tanto los serogrupos no-B como otras especies de Neisseria podrían expresar proteínas similares(17). Desafortunadamente, a diferencia de las vacunas conjugadas, ninguna de las 2 vacunas proteicas contra el serogrupo B han demostrado tener un impacto significativo contra la colonización y el estado de portador asintomático(17).

Los efectos de protección indirecta a nivel comunitario y la reducción en la incidencia de casos de EMI son factores influyentes en la decisión de la inclusión de la vacuna en el calendario oficial de inmunización. En nuestro medio, al momento actual, la financiación de la inmunización contra el serogrupo B sólo está considerada en situaciones de alto riesgo (Tabla II). La experiencia en otros países como Reino Unido sugieren que el análisis coste-efectividad de esta intervención es complicado(15,17). El grado de incertidumbre en parámetros fundamentales que se aplican en los análisis habituales ante vacunas realizadas por nuevas costosas tecnologías sumado a la dificultad para cuantificar el real impacto que conlleva cada caso de EMI más allá de la afectación del paciente (coste social, calidad de vida pérdida, impacto en las familias, confianza en el sistema, entre otros), dificultan balancear una decisión que deba velar por mantener el bienestar económico y social. Por otro lado, el hecho de que estas vacunas no sean financiadas no invalida sus propiedades demostradas con la evidencia actual para la prevención de la EMI por el serogrupo B mediante protección directa(15–17,20).

Considerando la variable epidemiología de la EMI, la evidencia acumulada y las devastadoras consecuencias de cada caso, resulta coherente que comunidades científicas recomienden la inmunización como sugiere el CAV-AEP, de manera sistemática a los lactantes a partir de los 3 meses de edad utilizando la vacuna aprobada para esta edad (4cMenB)(8). A partir de los 10 años de edad la prevención puede realizarse con cualquiera de las 2 vacunas disponibles (4cMenB o fHbpMenB) recordando que las dosis no son intercambiables entre sí(8). Descartando los aspectos económicos y atendiendo a aspectos meramente científicos y clínicos, el cambio paradigmático de una protección dirigida reactiva en función a los cambios de incidencia de los distintos serogrupos, por el de una visión de prevención global contra todos los tipos de EMI se hace razonable, considerando que hoy contamos con las herramientas necesarias para este objetivo.

Esta visión de prevención global está siendo adoptada por distintas comunidades autónomas en nuestro país, con la buena noticia de añadir a las vacunas contra los serogrupos ACWY la inmunización sistemática frente al serogrupo B en Castilla y León y en Canarias; así como su previsible extensión a otras comunidades. Estas decisiones pueden generar, ciertamente, inequidad en nuestro medio en falta de una estrategia unificada. Pero puede ser el llamamiento al cambio de visión que se precisa para entender que la prevención total de la EMI es posible y que lamentablemente las reglas que se aplican para la evaluación de otras intervenciones son difíciles de instaurar en la EMI por serogrupo B; entendiendo que probablemente sólo la introducción de la vacuna en calendarios sistemáticos sumados a un estrecho seguimiento epidemiológico para la evaluación de su efectividad puede dilucidar las dudas sobre el verdadero valor de la intervención.

La visión de prevención global, está siendo adoptada por distintas comunidades autónomas en nuestro país, con la buena noticia de añadir a las vacunas contra los serogrupos ACWY la inmunización sistemática frente al serogrupo B en Castilla y León y en Canarias; así como su previsible extensión a otras comunidades

 

Tablas y figuras

Tabla I. Quimioprofilaxis para contactos de caso índice de enfermedad meningocócica invasiva

Adaptado de:
– Manual de vacunas en línea de la AEP. Capitulo 30. Meningococos.
http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-30#12.9
– Guía ABE. AEPap. Meningitis Bacteriana (profilaxis de contactos).
https://guia-abe.es/temas-clinicos-meningitis-bacteriana-(profilaxis-de-contactos)

 

Tabla II. Vacunas meningocócicas en España: composición y pautas


 

Bibliografía

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Trastornos urológicos en el varón adolescente

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Trastornos urológicos en el varón adolescente

 

M.L. Espinoza Vega

Sección de Urología. Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
 

Fecha de recepción: 16 de octubre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 45-50

 

Resumen

La adolescencia supone un periodo de transición con importantes implicaciones físicas, emocionales y afectivas. Los cambios a nivel genitourinario, además del desarrollo y afirmación de la identidad de género y/u orientación sexual durante esta etapa pueden generar incertidumbre o dudas. Los profesionales sanitarios que atienden a adolescentes tienen una oportunidad única y pueden jugar un papel fundamental en la promoción de hábitos saludables que mantengan sus efectos positivos durante la vida adulta. Por ello, los objetivos de esta revisión consisten en describir los cambios en el aparato genital masculino de los varones durante la adolescencia; reconocer las patologías urológicas más frecuentes y ofrecer una serie de recomendaciones en la evaluación de estos pacientes con el fin de identificar áreas de actuación desde la práctica clínica.

Palabras clave: Salud del adolescente; Masculino; Pubertad; Urología.

Abstract

Adolescence is a transition period with important physical, emotional and affective implications. The changes that develop in the genitourinary system together with sexual orientation and gender affirmation during this age can generate concerns. Health care providers for adolescents have a great opportunity to involve them in healthy behaviours which will lead to positive effects on adult life. The main objectives of this review are to define the changes in the genital system of adolescent males, to describe the most common urological conditions and to provide recommendations in order to improve the health results of this population.

Key words: Adolescent health; Male; Puberty; Urology.

Introducción

La adolescencia supone un periodo de transición entre la infancia y la adultez que puede conllevar el desarrollo de patologías típicas de ambas edades. Sin embargo, existen diferencias obvias en este grupo etario tanto a nivel emocional como desde un punto de vista fisiológico debido a los cambios que se producen durante esta etapa del desarrollo. Es imprescindible tener en cuenta dichos aspectos en el manejo de estos pacientes con el fin de involucrarles de forma activa en su proceso terapéutico, así como para promocionar hábitos saludables que mantengan sus efectos positivos durante la vida adulta(1).

En relación al campo de la urología, debido a las alteraciones hormonales, existen importantes cambios a nivel genitourinario durante esta etapa que pueden generar incertidumbre o dudas.

Por otra parte, la propia sensibilidad de dicho aparato asociado al pudor o vergüenza a tratar determinados temas con los progenitores o tutores puede conllevar retrasos diagnósticos. Por todo ello, conocer las características normales del aparato genital masculino del adolescente y las patologías urológicas más frecuentes puede ayudar a disminuir la ansiedad del paciente así como a realizar un diagnóstico más precoz(2). Además, el desarrollo y afirmación de la identidad de género y/u orientación sexual son factores que, aunque no son determinantes para ciertas patologías, son primordiales a la hora de enfocar aspectos tan importantes como la anamnesis, el diagnóstico y/o las posibles medidas preventivas. En consecuencia, es imprescindible crear un ambiente favorable en el que el paciente pueda expresar con comodidad sus posibles inquietudes en este sentido.

Por tanto, los objetivos de esta revisión consisten en describir los cambios normales en el aparato genital masculino de los varones durante la adolescencia; reconocer las patologías urológicas más frecuentes en este grupo etario y ofrecer una serie de recomendaciones basadas en los algoritmos de prevención y tratamiento aplicados a esta franja de edad, actualizando y discutiendo los puntos más controvertidos.

Desarrollo genital en el varón adolescente

Existe una amplia variabilidad en el inicio de la pubertad en el varón, entre los 9 y los 14 años

El inicio de la pubertad en el varón está descrito en torno a los 11 años de edad media, con una amplia variabilidad entre los 9 y los 14 años. Dicho proceso conlleva unos cambios secuenciales conocidos que pueden evaluarse mediante la escala de madurez sexual o escala de Tanner y que incluyen respecto a los genitales externos(3):

  • Gonadarquia o crecimiento testicular: el volumen testicular aumenta desde los 4 ml hasta aproximadamente 15-25 ml, pasando de medir unos 2,5 cm en la longitud del eje mayor a 4-6 cm al final del desarrollo.
  • Crecimiento del pene en longitud y diámetro.
  • Crecimiento de vello púbico o pubarquia.
  • Primera eyaculación o espermarquia.

Aunque dichos cambios pueden ser motivo de inquietud, existe una tendencia a infravalorar dichas preocupaciones en el ámbito clínico, por lo que es importante además de realizar un examen físico de los genitales como parte rutinaria de la evaluación en consulta, crear un ambiente cómodo en el que preguntar acerca de estas cuestiones. De esta manera, podemos mostrar a los pacientes nuestra disponibilidad para resolver sus dudas así como realizar medidas preventivas relacionadas con su salud sexual(4,5).

Alteraciones fisiológicas genitales más frecuentes

Como consecuencia de los cambios que se producen en el varón adolescente podemos encontrar condiciones secundarias a procesos fisiológicos que aunque no requieren tratamiento pueden provocar preocupación en el paciente(1,4):

  • Ginecomastia: puede afectar hasta el 70% de los varones, siendo uni- o bilateral y más evidente en pacientes obesos (pseudoginecomastia). Tiende a la resolución espontánea en 1 o 2 años.
    Es importante normalizar el proceso, informando de la alta frecuencia de dicha alteración a esta edad.
  • Pápulas perladas: se trata de pequeñas protuberancias, entre 1-3 mm, localizadas en la corona del glande con una distribución circunferencial. Se encuentran hasta en el 20% de los adolescentes y su aparición no está relacionada con la higiene personal o la actividad sexual.
    No requieren tratamiento.
  • Tamaño y forma del pene: algunos adolescentes pueden presentar percepciones erróneas del tamaño o forma normal del pene, especialmente cuando han sido expuestos a material pornográfico. En general, es necesario restar importancia al tamaño o forma del pene para la satisfacción o la función sexual normal. Como referencia, la longitud media del pene en flacidez es de 8,9 cm con un amplio rango (5-15,5 cm), mientras que la media del pene en erección es de 15,1 cm (rango 11,4-19 cm), sin que exista relación entre ambos estados. Se considera micropene a aquel menor de 7 cm en erección.
  • Erecciones, poluciones y masturbación: durante la adolescencia son frecuentes las erecciones espontáneas, así como la aparición de poluciones o eyaculaciones nocturnas. Normalizar estos procesos, reafirmando su carácter transitorio, además de considerar la masturbación como una actividad común dentro de la exploración de la sexualidad en los adolescentes, es imprescindible.

Patologías urológicas más frecuentes en el adolescente varón

Sin embargo, existen entidades clínicas que pueden requerir tratamiento y, en el caso de los adolescentes, presentar particularidades respecto a los algoritmos de manejo que hacen necesario tener en cuenta la edad del paciente como uno de los factores más importantes(1,4,6,7).

Patología inguinoescrotal

  • Hidrocele: acumulación de líquido peritesticular en la túnica vaginal. Puede ser congénito debido a una comunicación peritoneo-vaginal permeable (más frecuente en la infancia), de tipo secretor (típico de adolescentes y adultos) o secundario a procesos infecciosos, traumatismos, torsiones o neoplasias. Se caracteriza por tratarse de un aumento de volumen escrotal indoloro, de consistencia blanda y con transiluminación positiva. En el adolescente es importante descartar procesos subyacentes basándose en la anamnesis y la exploración física, incluso a veces en pruebas de imagen como la ecografía escrotal. Se recomienda valoración por un urólogo pediátrico ya que puede requerir tratamiento quirúrgico. En el caso del hidrocele de tipo secretor, la intervención consiste en resección parcial de la túnica vaginal con eversión de la misma(8).

El hidrocele en la adolescencia suele ser secundario a procesos infecciosos, traumatismo, torsiones o neoplasias

  • Hernia inguinal: consiste en la salida de contenido abdominal a través de un conducto peritoneo-vaginal permeable. Se presenta como una masa firme inguinal o inguino-escrotal que no transilumina. Requiere tratamiento quirúrgico debido al riesgo de incarceración. En el caso de incarceración, la reducción debe realizarse de forma urgente de manera manual o mediante cirugía.
  • Varicocele: se trata de la dilatación varicosa de las venas del plexo pampiniforme. Con una prevalencia de hasta el 15% en los varones adolescentes, se encuentra en el lado izquierdo en la mayoría de los casos (90%) por encima del testículo como una “bolsa de gusanos” que puede aumentar con las maniobras de Valsalva. Hasta el 3% pueden ser bilaterales, pero cuando se localiza en el lado derecho de forma exclusiva es necesario descartar la existencia de una masa intraabdominal mediante pruebas de imagen debido a su alta asociación. En general tienden a ser asintomáticos, y cuando dan clínica suele referirse como una sensación de pesadez o dolor sordo a nivel escrotal asociado a la realización de ejercicio físico. Pueden provocar atrofia testicular y es una causa descrita de infertilidad debido a alteraciones en el espermiograma. En la actualidad, no existe una evidencia clara de que tanto la hipotrofia como las alteraciones del espermiograma mejoren tras el tratamiento, por lo que existen controversias acerca del tipo de paciente que se beneficiará de ello(9). En general, se consideran indicaciones de tratamiento la existencia de sintomatología, alteraciones en el espermiograma (si se puede obtener) o una discrepancia mantenida de tamaño testicular >20%(10). Es importante recordar que un grado elevado, así como presentar varicosidades de gran tamaño no constituyen indicaciones de tratamiento por sí mismas (Tabla I).

El varicocele es la dilatación varicosa de las venas del plexo pampiniforme. Puede provocar atrofia testicular y en ocasiones infertilidad

  • Quiste de cabeza de epidídimo o espermatocele: lesión frecuente y benigna, localizada como una formación quística en la cabeza del epidídimo. No requieren tratamiento salvo en los casos en que provoca dolor, que se realiza extirpación.

    • Patología testicular

  • Escroto agudo: se trata de un cuadro de dolor agudo de corta evolución asociado frecuentemente a inflamación escrotal. Puede deberse a múltiples causas, aunque es imprescindible descartar la existencia de una torsión testicular que requiere tratamiento quirúrgico urgente lo más precozmente posible (Figura 1).
    • Torsión testicular (15%): tercera causa más frecuente de escroto agudo en la infancia. Tiene su pico máximo de incidencia en la adolescencia, ocurriendo 2/3 de los casos entre los 12 y los 18 años. Se diferencian dos formas de torsión: la torsión extravaginal, infrecuente y casi exclusiva del recién nacido; y la torsión intravaginal, que constituye la forma más común de presentación, principalmente, en la adolescencia. En esta última forma, existe una malformación predisponente denominada “testículos en badajo de campana” que consiste en una falta de fijación del testículo a la túnica vaginal, lo que permite una mayor movilidad del mismo. Dicha anomalía se encuentra hasta en un 12% de los varones.

      De forma típica, los testículos se rotan hacia medial. Debido a la torsión, se interrumpe la circulación sanguínea dando lugar a un infarto hemorrágico con pérdida de la gónada si se deja evolucionar. El cuadro clínico se caracteriza por un dolor intenso y súbito con afectación del estado general y que puede acompañarse de cortejo vegetativo. A la exploración se palpa un teste horizontalizado, aumentado de tamaño, con abolición del reflejo cremastérico en la gran mayoría de los casos y su elevación aumenta el dolor (signo de Prehn). En casos en que el diagnóstico clínico sea dudoso, la ecografía testicular con flujo Doppler puede ser de utilidad. Se trata de una emergencia quirúrgica y la intervención no debe retrasarse a pesar de un largo periodo de evolución. El tratamiento consiste en exploración quirúrgica urgente del teste, detorsión y fijación en los casos en los que sea viable. La detorsión manual del testículo puede realizarse cuando no existe un importante componente inflamatorio escrotal, pero tan sólo está indicada en casos en los que la cirugía no vaya a ser inmediata (derivación a otro centro, por ejemplo).

      • El tratamiento de la torsión testicular consiste en una exploración quirúrgica urgente y fijación en los casos que no sea viable

    • Torsión de apéndice testicular o epididimario (hidátide): primera causa de escroto agudo (45%), principalmente entre los 7 y los 12 años. Se produce por torsión de alguno de los remanentes embrionarios de los conductos de Wolff y Müller (en el 90% se trata de la hidátide de Morgagni, localizada en el polo superior del testículo). Se presenta como un dolor progresivo, de intensidad media, que aumenta con la palpación, donde es característica la existencia de un nódulo en el polo superior del testículo que en algunos casos puede verse como un punto azul. Requiere de reposo relativo evitando actividad física y tratamiento antinflamatorio. Suele cursar de forma autolimitada en 5-10 días. En caso de no mejoría o empeoramiento a pesar del manejo conservador puede estar indicada la cirugía.

    • La epididimitis puede deberse a causas víricas o bacteriana. En los adolescentes sexualmente activos puede tratarse de una ITS

    • Epididimitis (20-30%): es la segunda causa más frecuente, siendo más habitual en los adolescentes. En los casos de pacientes sin actividad sexual se debe a virus (enterovirus, adenovirus, echovirus, coxsackie, VEB) o bacterias como E. coli o Mycoplasma pneumoniae. Por el contrario, en varones sexualmente activos puede tratarse de una ITS por Chlamydia trachomatis (germen más frecuente), seguida por N. gonorrhoeae. Cursa con dolor moderado, que aumenta a la palpación del epidídimo que se encuentra engrosado asociado en algunos casos a hidrocele reactivo. Se debe realizar una tira reactiva de orina y, en los casos en que sea positiva, urocultivo con antibiograma. Además, en los pacientes que mantengan relaciones sexuales, se realizará un exudado uretral con tinción de Gram, PCR para N. gonorrhoeae y
      C. trachomatis      , y serología de sífilis y VIH. El tratamiento incluye reposo relativo evitando actividad física, antinflamatorios, asociando antibioterapia según el germen sospechado (Tabla II).
    • Orquitis: inflamación testicular, más común en la adolescencia. Suele ser de causa viral (rubeola, coxsackie, echovirus, parvovirus) y con menos frecuencia bacteriana (brucelosis). El dolor es insidioso, puede cursar con fiebre y a la exploración se palpa un teste con aumento de la consistencia y del tamaño. De manera similar al manejo de la epididimitis, se debe realizar una tira reactiva de orina y, en los casos en que sea positiva, urocultivo con antibiograma.
      El tratamiento es conservador con reposo y antinflamatorios. En los casos bacterianos, se asocian antibióticos de manera prolongada (hasta 4 semanas).

     

  • Criptorquidia: ausencia de al menos uno de los testículos en el escroto. Afecta a un 3- 9% de los varones nacidos a término. Generalmente, el tratamiento quirúrgico se realiza al año de vida. Sin embargo, existe una proporción no despreciable de varones que pueden llegar a la adolescencia sin haber recibido tratamiento. Esto puede deberse a un “ascenso tardío” del testículo desde la bolsa escrotal durante el crecimiento como consecuencia de una mala fijación, de la existencia de un proceso peritoneovaginal permeable o de la presencia previa de testículos retráctiles. Otro de los motivos podría tratarse de la falta de derivación para valoración por un urólogo pediátrico con la esperanza de que se produzca un descenso espontáneo. Por el contrario, está establecido que el descenso testicular se puede completar durante los seis primeros meses en los nacidos a término y hasta los 12 meses en los prematuros. El tratamiento de los testículos palpables consiste en la orquidopexia. En el caso de los testículos no palpables existe controversia acerca del manejo, de tal manera que aunque la orquidopexia sigue siendo el tratamiento de elección cuando existe gónada, en un varón mayor de 10 años con un testículo intrabdominal y el contralateral sano, se acepta la orquiectomía como una opción segura debido al riesgo de malignización(6,11).

El tratamiento de la criptorquidia se realizará al año de vida, efectuando una orquidopexia

  • Tumores testiculares: constituyen el 1-2% de las neoplasias en varones, y tras la pubertad, son malignos prácticamente en su totalidad. Se caracterizan por un aumento gradual e indoloro del testículo que adquiere una consistencia dura. Debe confirmarse el diagnóstico mediante ecografía. El tratamiento y el estudio de extensión dependen del tipo histológico y el estadio.

Patología peneana

  • Fimosis: imposibilidad de retracción del prepucio hasta el surco balanoprepucial. En el caso de los adolescentes, puede provocar erecciones dolorosas o dar lugar a episodios de parafimosis, en los que la retracción del prepucio produce restricción del flujo sanguíneo dando lugar a edema, dolor y posible compromiso vascular por imposibilidad de reposición del mismo. El tratamiento puede realizarse con corticoides tópicos o mediante cirugía en casos refractarios, siendo las técnicas más utilizadas la prepucioplastia de Duhamel y la circuncisión. Además, los adolescentes presentan con mayor frecuencia fimosis cicatriciales que pueden asociarse, en algunos casos, con una balanitis xerótica(8).
  • Incurvación peneana congénita: patología infrecuente (incidencia estimada al nacimiento del 0,6%) debida a un crecimiento asimétrico de los cuerpos cavernosos que se evidencia durante la adolescencia o la adultez joven. Suele presentarse como una incurvación ventral con meato ortotópico. Debe realizarse una valoración preoperatoria mediante fotografías del pene en erección desde diferentes ángulos. Se considera clínicamente significativa una incurvación > 30o, mientras que una incurvación > 60o puede interferir en las relaciones sexuales. El tratamiento es quirúrgico, tras evaluar las repercusiones estéticas y funcionales para el paciente, existiendo diferentes técnicas(12).

La incurvación peneana congénita es debida a un crecimiento asimétrico de los cuerpos cavernosos, que se observa en la adolescencia

Conclusión

La adolescencia supone un periodo de transición con importantes implicaciones físicas, emocionales y afectivas. Como consecuencia de los cambios que se producen a nivel genitourinario durante esta etapa pueden aparecer dudas o incertidumbre. Además, debido al pudor o vergüenza a tratar determinados temas con los progenitores o tutores existe una tendencia a infravalorar dichas preocupaciones, lo que puede conllevar retrasos diagnósticos. Por todo ello, es importante además de realizar un examen físico de los genitales como parte rutinaria de la evaluación en consulta, crear un ambiente cómodo en el que preguntar acerca de estas cuestiones al adolescente. La adquisición de un correcto desarrollo genital y sexual durante la adolescencia debe considerarse una prioridad sanitaria que mejore los resultados de esta población durante su vida adulta.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Indicaciones de tratamiento en el varicocele del adolescente

  • Existencia de sintomatología (en general, dolor).
  • Alteraciones en el espermiograma.
  • Discrepancia mantenida del tamaño testicular >20%.

Tabla II. Tratamiento de las epididimitis

Reposo relativo evitando actividad física + antinflamatorios por vía oral

Tira de orina negativa

No requiere tratamiento antibiótico.

Tira de orina con leucocituria y
nitritos positivos

Cefuroxima axetilo 250 mg cada 12 horas, vía oral, durante 7 días.

Sospecha de epididimitis de
transmisión sexual

Ceftriaxona 250 mg, intramuscular, dosis única

+

Doxiciclina 100 mg cada 12 horas, durante 10 días.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico – terapéutico del escroto agudo


 

Bibliografía

1. Bell DL, Breland DJ, Ott MA. Adolescent and Young Adult Male Health: A Review. Pediatrics. 2013;132(3):535–46.

2. Woodhouse CRJ. Developments in adolescent urology. BJU Int. 2003;92:42–7.

3. Pfeffer B, Ellsworth TR. Interviewing Adolescents About Sexual Matters. Pediatr Clin NA. 2019;64(2):291–304.

4. Westwood M, Chb MB, Uk M, Frcpc JP. Adolescent male health. 2008;13(1):31–6.

5. Tomova A, Deepinder F, Robeva R, Lalabonova H, Kumanov P, Agarwal A. Growth and Development of Male External Genitalia. 2015;164(12):1152–7.

6. V.R. J. Adolescent urology. Adolesc Med Clin. 2004;15(3):521–34.

7. Radmayr C, Bogaert G, Dogan HS, Koc R, Associates G, Hoen LA. Paediatric Urology EAU Guidelines on. 2018; Available from: https://uroweb.org/wp-content/uploads/EAU-Guidelines-on-Paediatric-Urology-2018-large-text.pdf

8. Sanhez Abuin A, del Cañizo Lopez A, Aguilar Cuesta R, Molina Vazquez M. Indicaciones quirúrgicas en patología urológica pediátrica. Pediatr Integr. 2014;XVIII(10):739–49.

9. Locke JA, Noparast M, Afshar K. Treatment of varicocele in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Pediatr Urol. 2017;13(5):437–45.

10. Chung JM, Lee SD. Current Issues in Adolescent Varicocele: Pediatric Urological Perspectives. World J Mens Health. 2018;36(2):123.

11. Luis Huertas A, Espinosa Gongora R, Muñoz Calvo M. Patología del descenso testicular. Pediatr Integr. 2014;XVIII(10):718–28.

12. Sasso F, Vittori M, D’Addessi A, Bassi PF. Penile curvature: an update for management from 20 years experience in a high volume centre. Urologia. 2016;83(3):130–8.

 

Bibliografía recomendada

  • Bell DL, Breland DJ, Ott MA. Adolescent and Young Adult Male Health: A Review. Pediatrics. 2013;132(3):535–46.
  • Radmayr C, Bogaert G, Dogan HS, Koc R, Associates G, Hoen LA. Paediatric Urology EAU Guidelines on. 2018.

 
 

 
 


Enfermedades renales más habituales en la adolescencia

/en , /por


 

Enfermedades renales más habituales en la adolescencia

 

V.M. García Nieto, T. Moraleda Mesa, P. Tejera Carreño, M.I. Luis Yanes.
Sección de Nefrología Pediátrica, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife.
 

Fecha de recepción: 29 de septiembre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 6-21

 

Resumen

Algunas enfermedades renales pueden debutar en la adolescencia. Tal es el caso de la enfermedad de Gitelman, tubulopatía que cursa con hipomagnesemia e hipocalciuria. Las glomerulopatías que con más frecuencia requieren una biopsia renal en esa edad son las nefropatías lúpica e IgA y el síndrome nefrótico resistente a corticoides. En adolescentes mujeres pueden observarse casos de infecciones urinarias originadas por Staphylococcus saprophyticus. No deben olvidarse, asimismo, las infecciones de transmisión sexual. Respecto a las anomalías metabólicas causantes de cálculos, con cierta frecuencia los pacientes con hipercalciuria idiopática normalizan en la adolescencia la eliminación urinaria de calcio pero reducen, también, la de citrato. Los casos con diabetes tipo 1 que tienen un debut muy precoz, pueden presentar en esa edad los primeros datos de nefropatía, especialmente, si el control metabólico ha sido inadecuado durante la infancia. La diabetes tipo 2 puede debutar en la adolescencia asociada, en general, a obesidad.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial es útil porque repara varias de las limitaciones de las medidas casuales de la presión arterial en la consulta. Algunos pacientes portadores de malformaciones renales que cursan con pérdida de parénquima, pueden mostrar un empeoramiento del filtrado glomerular renal en la adolescencia.

Palabras clave: Adolescencia; Enfermedad de Gitelman; Diabetes; Obesidad; Hipertensión Arterial.

Abstract

Certain kidney diseases can present in adolescence. Such is the case of Gitelman disease, a tubulopathy with hypomagnesemia and hypocalciuria. The glomerulopathies that most frequently require a renal biopsy during that age are lupus and IgA nephropathies as well as steroid-resistant nephrotic syndrome. In female adolescents, urinary infection caused by Staphylococcus saprophyticus can be observed. Sexually transmitted infections should not be forgotten. Among the metabolic abnormalities that cause renal stones, patients with idiopathic hypercalciuria tend to normalize urinary calcium elimination during adolescence but also reduce that of citrate. Patients with type 1 diabetes with a very early onset, especially if the metabolic control has been inadequate during childhood, may manifest the first data of nephropathy during adolescence. Type 2 diabetes mellitus may present in adolescence, generally associated with obesity. Ambulatory blood pressure monitoring is useful because it addresses several of the limitations of casual blood pressure measurements in the office. Some patients with renal malformations who suffer parenchymal loss may show a worsening of glomerular filtration rate in adolescence.

Key words: Adolescence; Gitelman disease; Diabetes; Obesity; Hypertension.

Introducción

Escribir un texto sobre las nefropatías más frecuentes en la adolescencia es un reto, porque existen pocas publicaciones relacionadas con algo tan específico. Para seleccionar los temas a tratar hemos tenido que recurrir, básicamente, a las particularidades que hemos observado en nuestra práctica diaria. Así, hemos seleccionado entidades que debutan, en general, en la adolescencia como la enfermedad de Gitelman o algunas glomerulopatías. De algunos temas generales hemos intentado destacar sus características en la adolescencia como es el caso de las infecciones de vías urinarias y la urolitiasis. Otras enfermedades, en fin, empiezan a desplegar sus complicaciones en la adolescencia. Es el caso de la nefropatía diabética, la hipertensión arterial ligada, sobre todo, a la obesidad y las malformaciones que cursan con pérdida de parénquima renal.

Infección de vías urinarias

Definición. Factores de riesgo

La infección de vías urinarias (IVU) es la entidad clínica que se caracteriza por el crecimiento de microorganismos (generalmente bacterias) en las vías urinarias con síntomas compatibles.

La IVU se produce fundamentalmente por vía ascendente, como resultado de la colonización del área periuretral por microorganismos que suelen provenir de la flora fecal.

Se han descrito distintos factores que aumentan el riesgo de IVU. Entre ellos destacan:

Anomalías que ocasionan obstrucción del flujo urinario (estenosis pieloureteral, megauréter, vejiga neurógena…)

  • Instrumentación de la vía urinaria
  • Diabetes mellitus mal controlada
  • Predisposición genética
  • Varones no circuncidados
  • Uso de espermicidas y/o diafragma como método anticonceptivo
  • Actividad sexual

Por otra parte, se han identificado algunos factores que en los casos de IVU, incrementan la posibilidad de formar cicatrices renales secundarias. Dichos factores son la fiebre elevada (>39ºC), la presencia de alteraciones ecográficas, el retraso en la instauración del tratamiento antibiótico más allá de las primeras 72 horas tras el inicio de los síntomas y la etiología distinta a Escherichia coli(1).

Etiología

La bacteria que causa IVU con mayor frecuencia (75-95% de los casos) es Escherichia coli (Tabla I).

Diagnóstico

La orientación diagnóstica inicial se basa fundamentalmente en la clínica y en la exploración física del paciente. Si la clínica es compatible con una infección urinaria se recogerá una muestra de orina limpia de mitad del chorro miccional para realizar un análisis de orina en todos los casos y urocultivo.

En cuanto a la forma de recogida de la muestra, la técnica debe realizarse tras retracción prepucial o separación de los labios mayores y limpieza con suero o jabón suave de la zona, desechando la primera y última parte de la micción.

El resultado del análisis urinario y la sintomatología pueden ayudar a decidir si es necesario iniciar tratamiento antibiótico de manera empírica sin esperar el resultado del cultivo de orina (48 horas) (Tabla II).

El cultivo de orina no será necesario en mujeres sin patología de base en las que se sospeche una cistitis; en este caso, puede ser suficiente para iniciar el tratamiento antibiótico la presencia de leucocituria junto a síntomas clínicos compatibles. Debe recogerse urocultivo en todos los casos en los varones y en aquellos pacientes que presenten patología nefrourológica de base, independientemente del sexo, así como en personas con IVU recurrentes o en las que sospechemos por la clínica una pielonefritis.
El cultivo de orina se considera positivo cuando existan ≥ 100.000 UFC/campo.

Peculiaridades en la adolescencia

La adolescencia es una época de cambios constantes en cuya etapa se suelen iniciar las relaciones sexuales. Por este motivo, los pediatras no deben olvidarse de pensar en las enfermedades de transmisión sexual como diagnóstico diferencial de IVU en aquellos adolescentes sexualmente activos,
siendo imprescindible una anamnesis detallada y una exploración genital en busca de úlceras, secreción uretral o secreción cervical. En las adolescentes mujeres debemos también considerar la vulvovaginitis como parte del diagnóstico diferencial, pues pueden presentar una clínica similar a una IVU.

El aislamiento de algunos microorganismos en mujeres adolescentes como estafilococos coagulasa negativos distintos de Staphylococcus saprophyticus(2), estreptococos del grupo B y lactobacilos representa con mucha frecuencia la contaminación de la muestra de orina.

Particularmente, Staphylococcus saprophyticus es resistente a los medicamentos más utilizados para el tratamiento empírico de las IVU. En una revisión reciente, se observó que muchas IVU fueron tratadas con un antibiótico empírico que no fue efectivo contra esa bacteria, revelando que S. saprophyticus es una etiología que no se considera suficientemente(2). Afortunadamente, la fosfomicina, de uso habitual en nuestro país, tiene una buena actividad in vitro contra Staphylococcus saprophyticus y otros uropatógenos comunes, como Escherichia coli, Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae(3). El 94% de las bacterias de nuestro hospital causantes de IVU en los años 2013 y 2014 fueron sensibles a fosfomicina (Can Pediatr 2016; 40:19-22).

La fosfomicina, de uso habitual en nuestro país, tiene una buena actividad in vitro contra Staphylococcus saprophyticus y otros uropatógenos comunes

Tratamiento de las infecciones urinarias en la adolescencia(4)

Cistitis

De elección: fosfomicina trometamol 3 g en dosis única. Puede repetirse a las 48 o 72 horas si persisten los síntomas.

Alternativas:

  • Nitrofurantoína 100 mg/12 h durante 5 días.
  • Cotrimoxazol 800/160 mg /12 h durante 3 días.
  • Ciprofloxacino 250 mg/12 h durante 3 días.

Pielonefritis

De elección: Cefixima 400mg /24 h durante 7 días.

Alternativas:

  • Ciprofloxacino 750 mg/12 h durante 7 días.
  • Amoxicilina/clavulánico 875/125mg cada 8 horas durante 7 días.

Resistencias bacterianas

Las tasas de resistencia de E. coli han aumentado en todo el mundo, aunque varían mucho según la zona geográfica. Las tasas de resistencia para ampicilina en la mayoría de las zonas estudiadas son superiores al 20% y en otras muchas, también, para la trimetoprim (con o sin sulfametoxazol), por lo que deben evitarse como tratamiento inicial. La nitrofurantoína y la fosfomicina han demostrado una buena actividad in vitro en todos los países investigados. Las tasas de resistencia de las cefalosporinas orales de primera y segunda generación y de la amoxicilina-ácido clavulánico son variables regionalmente pero, generalmente, menores al 10%, por lo que son una buena opción de tratamiento.

Las tasas de resistencia de las fluoroquinolonas están también por debajo del 10% en Europa y América del Norte, aunque se ha observado una clara tendencia a su incremento en los últimos años.
La monitorización continua de las tasas de resistencia a nivel local es fundamental para poder optimizar el tratamiento empírico.

Litiasis renal

Introducción

La litiasis renal es una de las primeras enfermedades claramente identificadas en el ser humano.
Un estudio reciente, evidencia una prevalencia global de litiasis renal del 15,5% en población española de 40 a 65 años(5). Otros estudios demuestran que su prevalencia está en un claro incremento.

La composición de los cálculos, su ubicación en el tracto urinario y la prevalencia de la enfermedad varía en todo el mundo. La tasa de prevalencia en países de ingresos bajos a medios como Pakistán y Turquía es del 5% al 15%, en comparación con el 1% al 5% en los países de superior nivel económico. Los cálculos urinarios pueden ser localizados en cualquier parte del tracto urinario. Muchos cálculos encontrados en niños nacidos en países de ingresos bajos a medios se encuentran dentro de la vejiga urinaria.

La manifestación y la presentación clínica de cálculos urinarios en niños difieren de la población adulta y puede variar con la edad. El 50% de los niños presentarán dolor abdominal, el 33% con hematuria y el 11% con infección. El dolor en niños con cálculos puede tener una distribución como apendicitis o gastroenteritis. En la práctica clínica, los ultrasonidos tienen una alta especificidad para detectar la nefrolitiasis en niños, pero con una sensibilidad moderada (Figura 1).

Fisiopatología

La litiasis renal puede definirse como una alteración de las condiciones naturales de cristalización de la orina. El tiempo que se requiere para generar un cristal depende fundamentalmente de la sobresaturación de la disolución (exceso de soluto en la disolución: fuerza impulsora de la cristalización), de la presencia de partículas sólidas preexistentes (los llamados nucleantes heterogéneos) y de la presencia de inhibidores de la cristalización. Estos últimos son sustancias que debido a su estructura química interaccionan con el núcleo o las caras del cristal, interfiriendo notablemente en su formación o/y desarrollo, reduciendo o previniendo los procesos de cristalización. Todas las orinas humanas están sobresaturadas con respecto al oxalato cálcico(6), de tal manera que el grado de sobresaturación resulta más elevado en los individuos hipercalciúricos o/y hiperoxalúricos. La orina humana puede contener además una amplia variedad de nucleantes heterogéneos tales como agregados proteicos, residuos celulares o bacterias. Además, en este aspecto, también debe considerarse la capacidad nucleante de los epitelios renales alterados. Es evidente que al aumentar el tiempo de permanencia de la orina en el tracto urinario (principalmente en las vías altas), se incrementa la posibilidad de que los procesos de cristalización conduzcan a la formación de cálculos renales. La existencia de cavidades renales de baja eficacia urodinámica constituye un importante factor de riesgo del desarrollo de cálculos. De hecho, se ha demostrado que los factores morfoanatómicos pueden jugar un importante papel en la calculogénesis. Así, se explicaría que un paciente recidivante en el que es de suponer que la orina tendrá la misma composición en los dos riñones, sólo forme cálculos en uno de ellos(7). Cuando el desarrollo de cristales se produce en la vejiga urinaria, normalmente se eliminan sin dificultad como cristaluria asintomática.

Clasificación de los cálculos renales

Independientemente de su composición química, los cálculos renales pueden clasificarse de manera amplia en dos grandes categorías: cálculos formados sobre las paredes renales (unidos a las papilas) en los que claramente se distingue la zona de unión al epitelio y cálculos desarrollados en las cavidades renales (sin zona de unión al epitelio)(6). Los cálculos más frecuentes son los de oxalato cálcico, fosfato (Figura 2), urato y cistina renales úricos. Existen otros cálculos poco frecuentes (Figura 3), la mayoría de los cuales están en relación con fármacos poco solubles como triamtereno, indinavir, sílice, glefamina o sulfamidas.

La infección bacteriana prolongada del tracto urinario suele ser la causa más común de este tipo de litiasis. Los gérmenes ureolíticos (Proteus, Klebsiella, Pseudomona, Ureaplasma…) suelen provocar una notable elevación del pH urinario (pH> 7) y de la concentración urinaria de amonio, que conjuntamente favorecen la precipitación de fosfato amónico magnésico y de hidroxiapatita (fosfato de calcio). Detalle de un cristal de estruvita en cuyas caras se observan las marcas en “Y” que permiten su rápida identificación junto pequeñas zonas de esferulitos de hidroxiapatita (cortesía del Dr. Félix Grases. Laboratorio de Investigación en Litiasis Renal, Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud, Universidad de las Islas Baleares, Palma de Mallorca, España).

Paciente que a los 14 años expulsó tres cálculos. En el estudio metabólico se observó hipocitraturia. Vista general y detalle al microscopio electrónico de barrido del interior del “cálculo” de carbonato cálcico. La estructura no se corresponde con la típica de un cálculo renal con una morfología correspondiente a una estructura de origen vegetal, por lo que podría tratarse de una semilla (Dr. Grases).

Anomalías metabólicas causantes de cálculos

En la práctica clínica suelen determinarse calcio, ácido úrico, oxalato, cistina, citrato y magnesio.
Los cuatro primeros favorecen la formación de cálculos cuando su concentración es elevada en la orina (favorecedores). En cambio, citrato y magnesio propician su formación cuando sus cantidades urinarias son reducidas (inhibidores). Su cuantificación se realiza en orina de 24 horas. Al menos, en pediatría, se debe confirmar que la recogida horaria urinaria es correcta mediante el cálculo de la eliminación urinaria de creatinina (normal: 15-25 mg/kg/día). No obstante, en la actualidad, cada vez se usan más los cocientes urinarios por su facilidad en la recogida de las muestras, especialmente, en la infancia y porque la concentración, especialmente, de calcio y citrato pueden variar en distintos momentos del día. En todo caso, los cocientes urinarios son muy útiles, especialmente, en el seguimiento de los pacientes. En el diagnóstico y control de los pacientes litiásicos es muy útil el cociente calcio/citrato. La orina es particularmente litógena cuando existe un desequilibrio entre el componente favorecedor (calcio) y el protector (citrato). Valores de ese cociente superiores a 0,33 indican que la orina es potencialmente litógena, independientemente de la edad y del momento de la recogida. Nosotros, hemos observado que los cocientes urinarios calcio/creatinina, citrato/creatinina y calcio/citrato son distintos en dos momentos del día (orina de la noche recogida antes de la cena y primera de la mañana siguiente), de tal modo que las orinas más litógenas son las que se forman por la noche, es decir, las recogidas por la mañana (primera orina del día)(7). La consecuencia de todo ello es que estos datos tan sensibles no se pueden reproducir en la orina recogida durante 24 horas.

  1. Hipercalciuria

    La causa más habitual de litiasis tanto en niños como en adultos es la hipercalciuria idiopática (HI). Se define por la ausencia de hipercalcemia y de otras causas identificables de hipercalciuria secundaria. La HI es de origen genético. No se considera una enfermedad en si misma sino una anomalía metabólica puesto que, en muchas ocasiones, no se asocia con clínica ni con formación de cálculos. El mecanismo fisiopatológico de la HI es muy complejo. La hipótesis más aceptada en la actualidad acerca de la causa de la HI está en relación con la existencia de un incremento del número de receptores para la vitamina D tanto en las células intestinales y óseas (osteoclastos) como en los monocitos periféricos.

  2. Hiperoxaluria. Oxalosis
  3. Hiperuricosuria
  4. Cistinuria
  5. Hipocitraturia

    El citrato actúa como un inhibidor de la formación de cálculos de calcio al formar un complejo soluble, lo que disminuye la disponibilidad del calcio iónico libre, necesario para la cristalización de oxalato o de fosfato cálcicos. El citrato, también actúa como un inhibidor directo de la agregación de cristales de calcio y de su crecimiento. Por tanto, un citrato urinario reducido puede ser una causa importante de litiasis cálcica. En general, la acidosis metabólica se acompaña de hipocitraturia y la alcalosis de hipercitraturia. Por ello, las principales causas de eliminación urinaria reducida de citrato son la acidosis tubular renal y la insuficiencia renal crónica. Con cierta frecuencia, se observa hipocitraturia asociada a hipercalciuria idiopática, en ausencia de acidosis tubular renal. La ingesta excesiva de proteínas también favorece su aparición por la sobrecarga ácida que ocasiona.

  6. Hipomagnesuria
  7. Otros inhibidores de la formación de cálculos

    Además del citrato y el magnesio, otras sustancias como pirofosfato, ciertos glicosaminoglicanos, nefrocalcina y fitato actúan inhibiendo la formación de cristales de oxalato de calcio y de fosfato de calcio. Por tanto, cuando sus niveles son bajos, se favorece la formación de cristales. El fitato, presente en la cáscara de los cereales y en legumbres, es un potente inhibidor de la cristalización. En este sentido, se recomienda el consumo frecuente de cereales integrales en pacientes con litiasis de repetición.

Prelitiasis

Desde principios de los 80, los pediatras hemos aprendido a identificar a los niños portadores de anomalías metabólicas causantes de cálculos en un momento en el que aún no les ha dado tiempo a fomarlos. Esto es particularmente cierto con las dos causas más frecuentes de los mismos, la hipercalciuria idiopática y la hipocitraturia. La hipercalciuria es de origen genético. Por tanto, uno de los dos padres es portador de la misma anomalía haya tenido o no síntomas de enfermedad litiásica. Los niños con HI pueden debutar con síntomas o signos como hematuria macro o microscópica, disuria estéril, polaquiuria, urgencia miccional, incontinencia urinaria, enuresis nocturna, orinas turbias, dolor abdominal recurrente “no típico de cólico renal” o leucocituria estéril(8). La hipocitraturia es una cuestión pendiente pues, si bien, en ocasiones se reconoce su causa en otras se desconoce y puede coincidir o no con la hipercalciuria.

Particularidades en la adolescencia

Los niños con prelitiasis pueden formar microcálculos que son difíciles de observar en la ecografía. Pueden crecer y aparecer en la vía urinaria produciendo un cólico nefrítico. Eso ocurre particularmente si en determinado momento no se toman las medidas dietéticas preventivas que figuran más abajo.
En nuestra práctica diaria hemos observado que este hecho es relativamente frecuente en adolescentes.

Con mucha asiduidad, se observa que los niños con hipercalciuria idiopática, al acercarse a la adolescencia, normalizan la eliminación urinaria de calcio y muestran, entonces, hipocitraturia. Parece, pues, por tanto, como si ambas anomalías metabólicas tuvieran un origen común. Una situación particular puede ocurrir, preferentemente, en la adolescencia cuando la citraturia puede estar reducida y la calciuria también, con lo que la orina no es litogena al mostrar una relación calcio/citrato normal.
Por esta razón, algunos adolescentes con prelitiasis que no se cuidan adecuadamente, pueden no formar cálculos durante esos años de crecimiento intenso y formación incrementada de hueso debido a una mayor actividad osteoblástica.

Con mucha asiduidad, se observa que los niños con hipercalciuria idiopática, al acercarse a la adolescencia, normalizan la eliminación urinaria de calcio y muestran, entonces, hipocitraturia

Algunos pacientes con enfermedades crónicas que cursan con predisposición a formar cálculos renales pueden manifestarse en la adolescencia con hematuria macroscópica o cólicos nefríticos. Son paradigmáticos los casos de la fibrosis quística y de la enfermedad inflamatoria intestinal en los que es frecuente la presencia de hipocitraturia.

Se han descrito casos de litiasis que han ofrecido los primeros síntomas en la adolescencia como expresión de riñón en esponja (enfermedad de Cacchi Ricci), riñón en herradura o hiperparatiroidismo primario. También, se ha descrito una asociación en esa edad entre nefrolitiasis e incremento del índice de masa corporal. Así, los adolescentes obesos tienen una mayor probabilidad de formar cálculos renales asociado, asimismo, con hipocitraturia.

Los adolescentes obesos tienen una mayor probabilidad de formar cálculos renales asociado a hipocitraturia

Tratamiento dietético preventivo

La mayoría de las anomalías metabólicas causantes de cálculos tienen un origen genético, por lo que la predisposición litiásica dura toda la vida. Por tanto, debe intentarse un control dietético y reservarse el tratamiento farmacológico para los casos complicados. El tratamiento dietético, a nivel general, incluye una ingesta elevada de agua (2000-3000 ml/1.73 m2), de frutas (cítricos) y de verduras, pescado azul y cereales integrales. A la inversa, no se debe abusar de proteínas ni de sal.
La citraturia se eleva incrementando la ingesta de agua y de cítricos y reduciendo la de proteínas de origen animal y de sal.

Nefropatía diabética

Generalidades

Antes del descubrimiento de la insulina por Banting y Best en 1921, las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus (DM) no eran tan frecuentes como en la actualidad ya que los pacientes diabéticos fallecían antes de que estos problemas se hicieran manifiestos. Actualmente se sabe que no hay órgano o sistema que escape de estar involucrado por la DM.

Muchas investigaciones han demostrado que en la niñez se pueden observar alteraciones que expresan daño microvascular y, aunque la mayoría de estas no se manifiestan clínicamente en la edad pediátrica, en esta época de la vida se pueden poner en marcha los mecanismos fisiopatológicos que acabarán manifestándose clínicamente en la edad adulta. Una de estas complicaciones es la nefropatía diabética, que fue reconocida en 1936 cuando Kimmestiel y Wilson, dos anatomopatólogos alemanes, descubrieron la forma nodular de esta glomerulopatía.

El síndrome clínico resultante de todas estas alteraciones se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de la función renal.

La variedad preferente de afectación en la población pediátrica es la DM insulindependiente o tipo 1 (DM-1). Sin embargo, es necesario resaltar que en las últimas décadas se ha observado un importante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 (DM-2) en niños y adolescentes. La creciente tasa de obesidad es el factor principal que explica esta situación. Así, se objetiva obesidad o sobrepeso en más del 95% de los adolescentes con DM-2. Además, existe historia familiar de DM-2 en el 90% de los casos, siendo sintomáticos en el momento de su presentación más de las dos terceras partes de los adolescentes, con más de un 13% en los que se objetiva la presencia de albuminuria en el momento del diagnóstico (el término “microalbumina” es incorrecto puesto que no se trata de una molécula más pequeña sino de cantidades reducidas). Este problema parece ir en aumento, y se estima que en el momento actual, entre un 20-30% de los nuevos casos de DM en la edad pediátrica corresponden a DM-2.

Es necesario resaltar que en las últimas décadas se ha observado un importante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 (DM-2) en niños y adolescentes. La creciente tasa de obesidad es el factor principal que explica esta situación

La nefropatía diabética es un determinante de primer orden del exceso de morbilidad y de mortalidad prematura asociada a la DM-1. En el momento actual, con el control intensivo desde el punto de vista metabólico y de la presión arterial, y con el uso de estrategias farmacológicas con demostrada capacidad renoprotectora, las tasas de nefropatía diabética establecida y enfermedad renal terminal han descendido respecto a etapas anteriores(9). La incidencia acumulativa de nefropatía diabética aumenta progresivamente hasta aproximadamente los 20 años de evolución de la diabetes, cuando alcanza su punto máximo, para descender a partir de este momento, sugiriendo que el riesgo de desarrollar esta complicación no es constante a lo largo del curso de la enfermedad.

Detección precoz de la nefropatía diabética incipiente

Es fácilmente entendible la importancia de contar con un método simple y reproducible que permita discriminar a los pacientes con DM-1 en función del riesgo de desarrollar nefropatía. Desde esta perspectiva, se ha demostrado la utilidad del estudio del ritmo circadiano de la presión arterial. Así, una alteración de este patrón circadiano, en concreto, una elevación en la presión arterial nocturna, precede a la aparición de albuminuria. Se ha descrito que un descenso normal nocturno de la presión arterial tiene un valor predictivo negativo del 91% para el desarrollo de albuminuria, con una reducción del 70% en el riesgo de presentar esta complicación(10).

En el momento actual, el marcador aceptado como capaz de identificar precozmente a los pacientes que asocian un alto riesgo para desarrollar nefropatía diabética es la albuminuria persistente. Para un diagnóstico correcto, la albuminuria ha de ser positiva en dos de tres determinaciones consecutivas realizadas en un período de tres a seis meses. La cuantificación de la excreción de albúmina en orina de 24 horas es considerada el patrón de oro, aunque también podrá realizarse la determinación en orina minutada o en una muestra de orina aislada. Este último método, donde se determina el índice albúmina/creatinina (normal: menor de 30 mg/g), ha mostrado resultados superponibles a los obtenidos en orina de 24 horas, evitando el posible error derivado de una recolección incompleta de orina. El uso de este cociente ha sido recomendado como la estrategia de despistaje en todos los pacientes diabéticos.

Características en la adolescencia

Cuando la diabetes se inicia precozmente, al llegar a la adolescencia pueden observarse los primeros datos de nefropatía, especialmente, si el control de la enfermedad ha sido inadecuado durante la infancia.

Si se diagnostica diabetes en niños pequeños y la duración prepuberal de la diabetes es muy larga, los pacientes parecen estar protegidos contra la retinopatía diabética. Esta protección desaparece si el control metabólico ulterior es malo. En cambio, cuando el inicio es en la pubertad, el riesgo de retinopatía diabética es mayor y menos dependiente del control metabólico y puede estar influenciado por factores relacionados con la edad, como la presión arterial.

La ocurrencia de eventos importantes en la vida de los pacientes se asoció con una peor atención de la diabetes y con más cualidades psicosociales negativas en adolescentes con diabetes tipo 1(11). Como se ha indicado más arriba, en las últimas décadas se ha observado un importante incremento en la prevalencia de DM tipo 2.

Consideraciones terapéuticas

Desde el punto de vista terapéutico, la presencia de albuminuria representa un estadio evolutivo de la nefropatía diabética en la cual, el tratamiento es efectivo para prevenir la progresión de la enfermedad renal. Una duración corta de la albuminuria, unas bajas concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos y un adecuado control metabólico y de la presión arterial, principalmente de la presión arterial sistólica, se han identificado como factores que se asocian de forma independiente con la regresión de la albuminuria(12). El tratamiento farmacológico inicial de elección será un inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina (IECA), con una dosis que podrá ser progresiva hasta alcanzar la dosis máxima efectiva recomendada. Es de interés destacar que este tratamiento ha de establecerse en todo paciente con albuminuria, tanto hipertensos como normotensos, dado que se consigue una reducción precoz de la hiperfiltración glomerular, de la presión intraglomerular, de la albuminuria y de la progresión a nefropatía clínica. En pacientes normotensos, la dosis será la máxima tolerada.

Desde el punto de vista terapéutico, la presencia de albuminuria representa un estadio evolutivo de la nefropatía diabética en la cual, el tratamiento es efectivo para prevenir la progresión de la enfermedad renal

Hipertensión arterial

Causas de hipertensión arterial en la adolescencia

La hipertensión primaria (HP), también conocida como hipertensión esencial, anteriormente considerada una enfermedad de la edad adulta, se ha vuelto cada vez más común en la población pediátrica en gran medida debido al incremento de las tasas de obesidad.

La hipertensión primaria, también conocida como hipertensión esencial, anteriormente considerada una enfermedad de la edad adulta, se ha vuelto cada vez más común en la población pediátrica en gran medida debido al incremento de las tasas de obesidad

Los antecedentes familiares de hipertensión de los padres están relacionados con un riesgo doblemente mayor de desarrollar hipertensión esencial en niños y adultos jóvenes(13). Esta asociación ha conducido a una extensa investigación para dilucidar la etiología genética subyacente de la HP. Los estudios familiares han demostrado que del 20 al 40% de los casos diagnosticados están determinados genéticamente.

Existe un creciente cuerpo de evidencia sobre la relación inversa entre el peso al nacer y la hipertensión en niños y adolescentes. Se ha observado una fuerte asociación entre pacientes con antecedentes de bajo peso al nacer y retraso del crecimiento intrauterino y se observa una relación más significativa cuando se realizan ajustes para el peso corporal actual(14). Las complicaciones a largo plazo de la hipertensión, como el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y la enfermedad renal son poco frecuentes en la población pediátrica.

La disfunción renal representa una forma de daño del órgano terminal relacionado con la hipertensión, que se manifiesta en forma de una reducción en la tasa de filtración glomerular y una excreción elevada de albúmina en la orina. La albuminuria se correlaciona bien con la progresión de la nefropatía. La hipertensión no controlada puede causar daño, también, a la vascularización retiniana.

En adolescentes se han descrito casos originados por causas de hipertensión arterial secundaria como síndrome de aorta media, arteritis de Takayasu, feocromocitoma, hipertensión de vena renal izquierda (Nutcraker) y se ha observado en pacientes operados de tetralogía de Fallot.

Hipertensión arterial y obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica y compleja que suele iniciarse en la infancia y la adolescencia. En la actualidad es un importante y creciente problema de salud pública en dicho sector de la población. Su importancia radica, no sólo en su creciente prevalencia, sino también en las comorbilidades secundarias a ella. La obesidad está implicada en el desarrollo de diversas complicaciones de tipo metabólico y cardiovascular, típicas del adulto, pero que pueden estar presentes desde la adolescencia e incluso infancia. Entre ellas cabe destacar la resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina junto con la obesidad, constituyen la base fisiopatológica de la enfermedad cardiovascular. Ambas están relacionadas entre sí y con otros factores, tales como las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos y la hipertensión arterial, constituyendo lo que se conoce como Síndrome Metabólico.

En niños, existen escasos estudios al respecto pero los existentes, han demostrado que la presencia de obesidad y otros factores tales como hipertensión arterial, dislipemia o diabetes mellitus, se asocian a un engrosamiento de la pared arterial (medido como grosor de la intima-media de la carótida)(15). Estas lesiones son predictivas de riesgo cardiovascular en la edad adulta. No obstante, se objetiva su normalización si se actúa de forma temprana sobre ellas.

El uso de la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) resulta muy útil. A lo largo de la última década, la MAPA ha emergido como una tecnología que soluciona varias de las limitaciones de las medidas casuales de la presión arterial en la consulta. Así, la valora múltiples veces durante un período de tiempo predefinido en el ambiente normal del paciente, tanto durante los períodos de vigilia como los de sueño, con lo cual se reduce la posibilidad de las elevaciones transitorias de PA producidas por el estrés. Esto permite evaluar no sólo las elevaciones casuales durante el día sino, también, las alteraciones en el patrón circadiano de la presión arterial a lo largo de las 24 horas.
En un estudio realizado por nuestro Grupo en una muestra constituida por 58 niños y 61 niñas obesos, observamos que la prevalencia global de hipertensión medida por MAPA era del 36%. El 14% eran hipertensos sistólicos diurnos, y el 33% hipertensos sistólicos nocturnos. De estos últimos, veinticinco de ellos (64%) sólo eran hipertensos sistólicos durante la noche, y el resto, también lo eran durante el día. Sólo cuatro pacientes eran hipertensos sistólicos diurnos de manera aislada. Ningún paciente presentó una hipertensión diastólica aislada diurna o nocturna. En el 47% del total de pacientes no se producía el descenso nocturno esperado de la PA sistólica. Esta pérdida del patrón circadiano de la PA dependía tanto del grado de obesidad como de la resistencia a la insulina (HOMA)(16).

Enfermedad de Gitelman

Los estudios de biología molecular han permitido distinguir claramente el síndrome de Bartter de una enfermedad con características similares, descrita en 1966 por Gitelman, Graham y Welt. Estos autores publicaron los datos clínicos de tres pacientes adultos, dos de ellos hermanos, afectos de hipopotasemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica. Durante muchos años, los pacientes con estas características fueron diagnosticados erróneamente de síndrome de Bartter. La presencia de hiperreninismo e hiperaldosteronismo, contribuyó a la confusión con el síndrome de Bartter clásico.

A finales de los años 80, la enfermedad de Gitelman o Hipomagnesemia-Hipopotasemia Familiar se identificó como una entidad distinta que se distinguía del síndrome de Bartter por la presencia de hipocalciuria, una capacidad de concentración renal prácticamente normal, una morfología glomerular renal normal en la biopsia renal y, a menudo, una sintomatología menos llamativa. El inicio de la clínica suele aparecer en la adolescencia, generalmente, con síntomas neuromusculares leves(17). El espectro de manifestaciones, no obstante, es amplio. Así, puede ser asintomática o expresarse con síntomas leves y, a veces, intermitentes (debilidad muscular, calambres, fatiga, poliuria, nicturia o dolor articular) o con síntomas más graves (tetania, convulsiones). Frecuentemente, ocurren parestesias, especialmente en la cara. La avidez por la sal es frecuente y los valores de presión arterial son más bajos que en la población general. El crecimiento no suele verse afectado, aunque se ha descrito fallo de medro y talla baja en una minoría de casos. La hipomagnesemia y la hipopotasemia prolongan la repolarización ventricular que predispone a que surjan arritmias graves. Por ello, los individuos con enfermedad de Gitelman deben evitar los deportes de competición dado que en pacientes con QT prolongado, la muerte súbita es precipitada por la actividad física. Algunos pacientes pueden tener únicamente síntomas en la edad adulta relacionados con la condrocalcinosis que causa hinchazón, calor local y sensibilidad incrementada en las articulaciones afectadas.

En pacientes con enfermedad de Gitelman la observación tanto, de que las anomalías electrolíticas se asemejaban a los efectos producidos por la administración crónica de tiazidas, como los resultados obtenidos en los estudios de aclaramientos, apuntaron a que el defecto tubular debía residir en el transporte distal de sodio y cloro sensible a tiazidas. En efecto, en 1996, se estableció que la enfermedad de Gitelman es producida por una reducción en el transporte de ClNa en el túbulo contorneado distal debido a la existencia de mutaciones en el gen SLC12A3 que codifica el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas [renal thiazide-sensitive Na+-Cl− cotransporter NCC, thiazide sensitive contransporter, NCC], que se localiza en el lado luminal de las células del túbulo contorneado distal(18) (Figura 4).

En fisiología, Na+ y Cl– pasan desde la luz tubular al interior de la célula mediante el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas, NCC. Mutaciones en el gen que codifica esa proteína causan la enfermedad de Gitelman. El Na+ sale de la célula mediante la Na+,K+,ATPasa. El Cl– sale de la célula mediante la acción del canal de cloro ClC-Kb. En la enfermedad de Gitelman, el descenso de actividad del cotransportador de ClNa NCC afecta el potencial de membrana necesario para la reabsorción apical de magnesio por parte del canal epitelial de magnesio TRPM6, que se localiza en la membrana apical del túbulo contorneado distal y en el borde en cepillo del duodeno. La hipomagnesemia de la enfermedad está causada, por tanto, por una pérdida urinaria e intestinal de magnesio. El mecanismo de la hipocalciuria observado en la enfermedad de Gitelman debe ser el mismo que ocurre con el uso de tiazidas. En ambos casos, el bajo contenido intracelular de sodio que se produce en las células del túbulo distal debido a la pérdida salina, favorece la salida de calcio de la célula y la entrada de sodio mediante la activación del intercambiador Na+/Ca++ basolateral, motivo por el que se reduce la calciuria. Al disminuir los niveles intracelulares de Ca++, difunde una mayor cantidad del ión hacia el interior de la célula por medio del canal catiónico selectivo de calcio apical TRPV5 (transient receptor potential cation channel subfamily V member 5; conocido anteriormente como epithelial Ca++ channel o ECaC1).

En 1996, se estableció que la enfermedad de Gitelman es producida por una reducción en el transporte de ClNa en el túbulo contorneado distal debido a la existencia de mutaciones en el gen SLC12A3 que codifica el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas

Como en el síndrome de Bartter, el defecto de reabsorción de Na+ y Cl– en el túbulo contorneado distal determina una depleción de volumen moderada que estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, favoreciendo de este modo la reabsorción de Na+ y la eliminación de K+ e H+ en los ductos colectores, dando lugar a la aparición de hipopotasemia y alcalosis metabólica. La contracción de volumen origina, además, un incremento en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, lo que mantiene la alcalosis. La hipopotasemia se mantiene debido a la entrada de potasio en las células para equilibrar la salida de H+ de las mismas destinada, a su vez, a intentar equilibrar la alcalosis.
En todo caso, la pérdida salina es menor que el síndrome de Bartter, con lo que los niveles de renina y aldosterona no están tan elevados como en éste último (Figura 4).

Los pacientes muestran una respuesta natriurética anulada tras la administración de tiazidas. En cambio, la respuesta a la furosemida está conservada. El tratamiento consiste en la administración de sales de magnesio. La hipopotasemia se trata con el uso simultáneo de ClK y amiloride.

Malformaciones congénitas con pérdida de parénquima renal

Muchas malformaciones renales cursan con pérdida de parénquima, es decir, el número de nefronas es congénitamente reducido. Ejemplo de ellos son, por ejemplo, la agenesia renal unilateral, la displasia renal multiquistica, la hipoplasia e hipodisplasia renales, el reflujo vesicoureteral y la estenosis pieloureteral.

Para las formas más graves y más precoces de enfermedad renal, la mayor probabilidad de progresión a insuficiencia renal es en el primer año de vida, a los 5-6 años, o después del crecimiento acelerado en la adolescencia. Siendo estos dos tiempos de crecimiento global acelerado, esta observación ha llevado a algunos investigadores a proponer que el crecimiento somático en ausencia de crecimiento renal paralelo es la causa de dicha progresión a insuficiencia renal(19). Este hallazgo puede atribuirse a un cambio en la masa de nefronas disponible por unidad de peso corporal. Según el número de nefronas ausentes, la reducción del filtrado glomerular renal es más o menos marcado.

Para las formas más graves y más precoces de enfermedad renal, la mayor probabilidad de progresión a insuficiencia renal es en el primer año de vida, a los 5-6 años, o después del crecimiento acelerado en la adolescencia

La reducción de la masa renal bien es un factor de riesgo de desarrollo de enfermedad renal progresiva(20). Según la teoría de la hiperfiltración, la reducción de la masa nefrónica acarrea una sobrecarga funcional de las nefronas restantes que se verán sometidas a un estado permanente de hiperfiltración en un intento de mantener la función renal. Estos cambios inicialmente beneficiosos pueden condicionar a la larga un deterioro de la función renal. Los primeros datos sobre las lesiones escleróticas renales secundarias a la disminución de la masa renal fueron aportados por el estudio de modelos animales experimentales. Posteriormente, fueron descritas en humanos(21).

El bloqueo del SRA reduce la presión capilar glomerular e interfiere en los procesos inflamatorios y de fibrogénesis renales mediados por la angiotensina II (AII), obteniendo un efecto antiproteinúrico y renoprotector añadido a la acción antihipertensiva. Estudios experimentales recientes apuntan, además, a su acción reguladora de la función podocitaria(20). Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) han demostrado influir favorablemente en la evolución del daño renal en animales de experimentación y humanos. Estos fármacos inhiben la ECA impidiendo la conversión de la angiotensina I a AII. Sin embargo, el bloqueo del SRA no es completo, ya que existen otras vías capaces de generar AII no dependientes de esta enzima. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina AII (ARA) bloquean competitivamente el receptor AT-1 de la AII anulando completamente la acción mediada por este receptor. Además favorecen la unión de la AII circulante a los receptores AT-2 obteniendo un efecto vasodilatador y antiproliferativo.

Otras medidas destinadas a intentar reducir el ritmo de progresión del daño renal son el control de peso, de la hiperlipemia y de la presión arterial y una dieta reducida en proteínas.

Glomerulopatias

Las enfermedades glomerulares que con una mayor frecuencia precisan una biopsia renal en la adolescencia son las tres glomerulopatias que se mencionan a continuación.

Nefropatía IgA

Se trata de la glomerulonefritis primaria más prevalente en el mundo. Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en la segunda y tercera década de la vida y en varones. No se conoce exactamente la patogénesis de la enfermedad pero se trata de una glomerulonefritis mediada por complejos inmunes o polímeros de IgA, los cuales se depositan a nivel del mesangio(22). Hay que tener en cuenta que un porcentaje sano de la población (3-16%) puede presentar depósitos mesangiales de IgA y, por tanto, los depósitos no inducen directamente el daño glomerular por lo que puede existir una cohorte grande de nefropatía IgA latente no diagnosticada en la población general. Además, se han documentado también depósitos de IgA en otras formas de glomerulonefritis (púrpura de Shönlein-Henoch, nefritis lúpica…). Existen casos familiares y esporádicos, teniendo estos últimos mejor pronóstico. No se ha logrado identificar el gen causal aunque sí algunos relacionados con una mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad.

La nefropatía IgA es la forma más frecuente de glomerulonefritis. Cursa con episodios recurrentes de hematuria macroscópica, generalmente, 2-3 días después de padecer una infección respiratoria vírica o bacteriana (a diferencia de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa que será habitualmente de 3 a 4 semanas después). Se puede acompañar de febrícula y/o dolor lumbar. Otra forma de presentación puede ser en forma de hematuria microscópica y proteinuria leve, detectándose en exámenes de orina rutinarios. Solo un porcentaje pequeño de pacientes puede debutar como un síndrome nefrótico o un síndrome nefrítico agudo con hematuria, hipertensión, edemas y daño renal agudo. Los factores clínicos de progresión de la enfermedad son el aumento de la creatinina, la hipertensión arterial y la proteinuria moderada persistente. Existen casos descritos de remisión espontánea, sobre todo en niños.

La nefropatía IgA es la forma más frecuente de glomerulonefritis. Cursa con episodios recurrentes de hematuria macroscópica, generalmente, 2-3 días después de padecer una infección respiratoria vírica o bacteriana (a diferencia de la glomerulonefritis aguda postin-fecciosa que será habitualmente de 3 a 4 semanas después)

El diagnóstico de esta enfermedad se sospechará por la clínica. A nivel analítico puede existir un aumento de los niveles séricos de IgA en un 8-15% de los niños y 30-50% de los adultos. Presentarán también un C3 y ASLO normal que se deberán solicitar para realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades. La creatinina sérica se tiene que monitorizar, así como cuantificar la proteinuria, que es un indicador de progresión de la enfermedad. Finalmente, será la biopsia renal la que confirme el diagnóstico(23). Sin embargo, no se va a realizar de forma sistemática en todos los casos, se priorizará para aquellos con un síndrome nefrítico con proteinuria en rango nefrótico, una disminución progresiva de la función renal o proteinuria moderada persistente. Existen algunas enfermedades relacionadas con la nefropatía IgA como la cirrosis, la enfermedad celiaca y el VIH.

No existe un tratamiento curativo. En caso de proteinuria mantenida y creciente se utilizarán los IECAs- ARAII y, en el caso de progresión de la enfermedad, se podrán utilizar corticoides e inmunosupresores. En la insuficiencia renal terminal el tratamiento de elección será el trasplante renal.
La recurrencia postrasplante existe aunque la incidencia es baja (mayor si el trasplante es de donante vivo relacionado). Inicialmente se consideró una entidad benigna, pero el posterior seguimiento a largo plazo de los pacientes puso de manifiesto que entre un 20-50% de los adultos evolucionan a insuficiencia renal terminal.

Lupus eritematosos sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica compleja que cursa en brotes y que resulta de la interacción de factores ambientales, hormonales y genéticos. La presentación en la edad pediátrica tiene una incidencia del 15-20% del total de pacientes. La edad promedio de presentación es los 12 años; es más prevalente en mujeres y más grave que cuando se inicia en la edad adulta, con mayor afectación renal (60-80%), lo que determina el pronóstico.

La clínica es variable e impredecible. Se considera “la gran imitadora” dado que puede afectar a cualquier sistema (manifestaciones mucocutáneas, musculoesqueléticas, hematológicas, cardiovasculares, neuropsiquiátricas, oculares, etc). Es importante el conocimiento de esta enfermedad para poder sospecharla en una fase temprana.

Se considera “la gran imitadora” dado que puede afectar a cualquier sistema (manifestaciones mucocutáneas, musculoesqueléticas, hematológicas, cardiovasculares, neuropsiquiátricas, oculares, etc)

Ninguna prueba, por si misma, es diagnóstica de lupus. Individuos con autoanticuerpos positivos (ANA, anti-DNA) pueden estar sanos o bien presentar otras enfermedades diferentes al lupus. Existen unos criterios de clasificación según el Colegio Americano de Reumatología que constan de 11 apartados teniendo que poseer, al menos, cuatro criterios clínicos y/o de laboratorio para diagnosticar LES. Sin embargo, un paciente puede tardar años en cumplir dichos criterios. La afectación renal se debe estudiar en todos los pacientes con LES(24). Se deben evaluar proteinuria, sedimento urinario y función renal. En caso de afectación es preciso realizar una biopsia renal para clasificar la nefritis lúpica. Los datos clínicos y analíticos habituales no pueden predecir los hallazgos histológicos en un alto porcentaje de los casos. El diagnóstico anatomopatológico es clave para establecer el pronóstico y planificar el tratamiento. La OMS elaboró una clasificación en la que se describen seis formas anatomopatológicas de afectación renal.

El tratamiento será individualizado según las manifestaciones clínicas y la histología renal. El objetivo es preservar la función renal y prevenir la aparición de brotes. Los tratamientos incluyen corticoides, inmunosupresores, hidroxicloroquina (previene los brotes y aumenta la supervivencia a largo plazo), ARA II, AAS, calcio y vitamina D, estatinas, hipotensores y AINES, así como medidas preventivas como protección solar, pérdida de peso, ejercicio físico y evitar el tabaco y el estrés.

El pronóstico de los niños y adolescentes que reciben un tratamiento adecuado es generalmente bueno. El tratamiento temprano y agresivo en pacientes con síntomas severos se asocia a un curso favorable de la enfermedad. El factor pronóstico fundamental es la lesión histológica responsable. Las clases III y IV de nefropatía lúpica evolucionan a enfermedad renal crónica en un 25-40%.

Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico (SN) es la manifestación clínica de las alteraciones bioquímicas producidas por una lesión glomerular, concretamente del podocito (podocitopatía), que origina una alteración de la permeabilidad de la pared capilar glomerular y retención de sodio, dando origen a las características que lo definen: proteinuria mayor de 40 mg/m2/hora (50 mg/Kg/día), albuminemia inferior a 2.5 g/dl y edemas. Secundariamente, y por pérdida de otras proteínas además de la albúmina, asociará otras alteraciones como la dislipemia, la hipercoagulabilidad con tendencia a fenómenos tromboembólicos y la susceptibilidad a infecciones.

La etiología es desconocida. Se conoce que están involucrados mecanismos inmunológicos (alteraciones de los linfocitos T, B y factores de permeabilidad vascular) o genéticos (mutaciones en los genes de las proteínas podocitarias) de forma independiente o multifactorial. Es una entidad homogénea en su expresión clínica pero heterogénea en cuanto a su curso evolutivo, respuesta al tratamiento, pronóstico e histología renal. Este amplio espectro refleja los diferentes mecanismos moleculares implicados en la patogenia de la enfermedad(25).

El SN más frecuente es el denominado “idiopático” en el que la edad de aparición más habitual es entre los dos y los ocho años con una máxima incidencia entre los tres y los cinco años. Otros tipos de SN son el congénito (el producido en menores de un año de edad), SN genético aislado (habitualmente síndromes nefróticos corticorresistentes, con edad de presentación más tardía y con biopsias compatibles con glomeruloesclerosis segmentaria y focal) o sindrómico (asociado a síndromes) y SN secundarios a otras patologías específicas. Esta clasificación está sufriendo modificaciones debido a que se ha objetivado que existen mutaciones genéticas en la mayoría de los SN congénitos y familiares y en el 10-20 % de los SN resistentes esporádicos. En caso de un debut más tardío de la enfermedad, como es en la adolescencia, habrá que sospechar un SN de origen genético. Las mutaciones más frecuentes encontradas a esta edad se encuentran en los genes NPHS2 (autosómica recesiva y casos esporádicos), INF2 y TRPC6 (autosómica dominante)(26). Estos mismos genes, además de otros, están relacionados con la glomeruloesclerosis segmentaria y focal, que es muy probable que desarrollen estos pacientes durante su evolución.

Por otro lado, la clasificación clínica del SN se establece en función de la respuesta al tratamiento con corticoides: síndrome nefrótico corticosensible (resolución clínica y analítica), corticodependiente (más de dos recaídas al disminuir la dosis de corticoides o tras dos semanas después de la suspensión) y síndrome nefrótico corticorresistente (persiste el SN clínico y/o bioquímico a pesar de tratamiento durante 4-6 semanas). Estas clasificaciones tienen un gran valor pronóstico y condicionarán la indicación de un posible tratamiento inmunosupresor.

La histología más frecuente en las biopsias son lesiones mínimas o riñón ópticamente normal, glomeruloesclerosis segmentaria focal (GESF) y glomerulonefritis proliferativa mesangial. Las dos últimas presentan peor respuesta y pronóstico a largo plazo. La indicación para la realización de una biopsia renal en esta entidad es: edad de debut por debajo de los 12 meses de edad, SN con inicio de enfermedad en la adolescencia, SN de carácter familiar, resistencia a corticoides, deterioro del filtrado glomerular o signos de SN secundario a una enfermedad sistémica o infecciosa y cambio desfavorable de la respuesta al tratamiento con corticoides como la evolución de corticosensibilidad/dependencia a corticorresistencia.

El tratamiento inicial son los corticoides y la respuesta a los mismos y la evolución determinarán la necesidad de una terapia alternativa con inmunosupresores como ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato, tacrolimus y, en los últimos años, también rituximab. La mayoría de los niños con SN idiopático responde al tratamiento pero alrededor del 20% son corticorresistentes. Más de dos tercios presenta recaídas de la enfermedad en los primeros dos meses y hasta el 60% tienen dependencia de los corticoides. Se considera enfermedad en remisión completa tras 7-10 años sin recaídas. La mayoría de los niños con SN corticonsensible e histología de cambios mínimos alcanzan la edad adulta en remisión completa. Sin embargo, hasta en una cuarta parte puede persistir la actividad después de los 18 años y hasta un 40% puede presentar alguna recaída en la edad adulta. La mayoría de los niños que recaen continúan siendo corticosensibles y mantienen una función renal normal. Por contra, el síndrome nefrótico corticorresistente está asociado en un 30-50 % a una evolución a enfermedad renal terminal en cinco años, si no se logra controlar.

La microscopía óptica no mostró alteraciones y en la inmunofluorescencia directa se observaron muy discretos depósitos granulares de IgM sin depósitos de IgG, IgA, C3, C1q o fibrinógeno. En la microscopía electrónica se confirmó una fusión de pedicelos (podocitopatía). En este paciente, aunque inicialmente la biopsia se trate de lesiones mínimas, lo más probable es que durante su evolución desarrolle una glomeruloesclerosis segmentaria y focal.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Infecciones del tracto urinario

Microorganismos
más frecuentes

Menos frecuentes

Raros

Cistitis aguda

E. coli

Proteus

Klebsiella

S. saprophyticus

Enterococo, Pseudomona,

Corynebacterium urealyticum,

Morganella, Citrobacter,

Enterobacter, Serratia,

Salmonella, Shigella

Pielonefritis aguda

E. coli

Proteus

Klebsiella, Morganella,

Citrobacter, Enterobacter,

Serratia, Pseudomona,

Enterococo

S. aureus,
S. saprophyticus,
Salmonella

Modificada de González Monte E. Infecciones del tracto urinario. Lorenzo V, López Gómez JM, eds. Nefrología al día. Actualizado en junio de 2018.

 

Tabla II. Cistitis aguda en niños mayores y adolescentes

Hallazgo patológico

S (%)

E (%)

VPP/VPN (%)

Tira reactiva

Esterasa leucocitaria +

Nitritos +

Esterasa leucocitaria y nitritos +

85

50

72

78

98

96

45/89

97/90

53/93

Sedimento urinario

>10 leucocitos/ campo en orina no centrifugada ó
> 5 leucocitos/campo en orina centrifugada

73

81

Modificada de Caballero García M, López Lledó S. Cistitis aguda en niños mayores y adolescentes Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico (v.1/2011).

 

Figura 1. Imagen ecográfica de un cálculo ubicado en la unión vesicoureteral

 

 

Figura 2. Litiasis fosfática infecciosa
(Fosfato amónico magnésico o estruvita)

La infección bacteriana prolongada del tracto urinario suele ser la causa más común de este tipo de litiasis. Los gérmenes ureolíticos (Proteus, Klebsiella, Pseudomona, Ureaplasma…) suelen provocar una notable elevación del pH urinario (pH> 7) y de la concentración urinaria de amonio, que conjuntamente favorecen la precipitación de fosfato amónico magnésico y de hidroxiapatita (fosfato de calcio). Detalle de un cristal de estruvita en cuyas caras se observan las marcas en “Y” que permiten su rápida identificación junto pequeñas zonas de esferulitos de hidroxiapatita (cortesía del Dr. Félix Grases. Laboratorio de Investigación en Litiasis Renal, Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud, Universidad de las Islas Baleares, Palma de Mallorca, España).

 

Figura 3. Vista general y detalle al microscopio electrónico de barrido del interior del “cálculo” de carbonato cálcico

Paciente que a los 14 años expulsó tres cálculos. En el estudio metabólico se observó hipocitraturia. Vista general y detalle al microscopio electrónico de barrido del interior del “cálculo” de carbonato cálcico. La estructura no se corresponde con la típica de un cálculo renal con una morfología correspondiente a una estructura de origen vegetal, por lo que podría tratarse de una semilla (Dr. Grases).

 

Figura 4. Mecanismos de transporte en el túbulo contorneado distal

En fisiología, Na+ y Cl– pasan desde la luz tubular al interior de la célula mediante el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas, NCC. Mutaciones en el gen que codifica esa proteína causan la enfermedad de Gitelman. El Na+ sale de la célula mediante la Na+,K+,ATPasa. El Cl– sale de la célula mediante la acción del canal de cloro ClC-Kb. En la enfermedad de Gitelman, el descenso de actividad del cotransportador de ClNa NCC afecta el potencial de membrana necesario para la reabsorción apical de magnesio por parte del canal epitelial de magnesio TRPM6, que se localiza en la membrana apical del túbulo contorneado distal y en el borde en cepillo del duodeno. La hipomagnesemia de la enfermedad está causada, por tanto, por una pérdida urinaria e intestinal de magnesio. El mecanismo de la hipocalciuria observado en la enfermedad de Gitelman debe ser el mismo que ocurre con el uso de tiazidas. En ambos casos, el bajo contenido intracelular de sodio que se produce en las células del túbulo distal debido a la pérdida salina, favorece la salida de calcio de la célula y la entrada de sodio mediante la activación del intercambiador Na+/Ca++ basolateral, motivo por el que se reduce la calciuria. Al disminuir los niveles intracelulares de Ca++, difunde una mayor cantidad del ión hacia el interior de la célula por medio del canal catiónico selectivo de calcio apical TRPV5 (transient receptor potential cation channel subfamily V member 5; conocido anteriormente como epithelial Ca++ channel o ECaC1).

 

Figura 5. Biopsia renal de un paciente adolescente con un síndrome nefrótico corticorresistente

La microscopía óptica no mostró alteraciones y en la inmunofluorescencia directa se observaron muy discretos depósitos granulares de IgM sin depósitos de IgG, IgA, C3, C1q o fibrinógeno. En la microscopía electrónica se confirmó una fusión de pedicelos (podocitopatía). En este paciente, aunque inicialmente la biopsia se trate de lesiones mínimas, lo más probable es que durante su evolución desarrolle una glomeruloesclerosis segmentaria y focal.

 

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Hipertensión arterial en la adolescencia

/en , /por


 

Hipertensión arterial en la adolescencia

 

C. Aparicio López(1), A. Bozzani(2), C. de Lucas Collantes(1).

(1)Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid. España. (2)Hospital Juan Pedro Garrahan. Buenos Aires. Argentina.
 

Fecha de recepción: 3 de septiembre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 36-44

 

Resumen

La hipertensión arterial (HTA) es un problema de salud creciente, afecta a más del 35% de la población adulta, es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante y una de las principales causas de morbimortalidad prevenible. La prevalencia real de hipertensión arterial en niños y adolescentes no está bien establecida, y sigue siendo una entidad infradiagnosticada, a pesar de haberse objetivado un incremento progresivo de la misma en las últimas décadas, influido por factores ambientales tales como el aumento de la obesidad, el sedentarismo, la ingesta de sal y hábitos tóxicos. En adolescentes la etiología de la HTA es sobre todo primaria, igual que en adulto y al contrario de lo que ocurre en menores de 6 años, en los que la etiología es fundamentalmente secundaria.

El diagnóstico de HTA en la infancia tiene un interés creciente con un doble objetivo, por una parte detectar niños hipertensos subsidiarios de tratamiento, y por otra identificar adolescentes susceptibles de ser hipertensos en edad adulta, ya que existen evidencias que muestran que el “carril” de TA de un individuo se establece en edades tempranas de la vida.

Palabras clave: Hipertensión arterial; Adolescentes.

Abstract

High blood pressure is a growing health problem affecting more than 35% of the adult population, being one of the most important cardiovascular risk factors and one of the main causes of preventable morbidity and mortality. The real prevalence of arterial hypertension in children and adolescents is not well established and remains an underdiagnosed entity despite having seen a progressive increase in the last decades. This is influenced by enviromental factors such as increase in rates of obesity, sedentary lifestyle, salt intake and toxic habits in adolescents in whom the etiology of arterial hypertension is mainly primary as in adults, contrary to what occurs in children under 6 years in which the etiology is usually secondary.

The diagnosis of hypertension in childhood is of growing interest with a double objective, on the one hand to detect hypertensive children subsidiary of treatment and on the other, to identify adolescents likely to be hypertensive in adulthood, since there is evidence that shows that the individual blood pressure lane is established at early ages of life.

Key words: Arterial hypertension; Adolescents.

Introducción

La importancia del diagnóstico y seguimiento de la HTA en la edad pediátrica ha cambiado en los últimos años, debido a una mayor concienciación sobre el riesgo cardiovascular y metabólico de los niños con TA elevada, y la posibilidad de convertirse en adultos hipertensos con el riesgo vascular, social y económico que ello supone. A pesar de todo sigue estando infra diagnosticada, en parte por la dificultad que supone la toma de TA en niños pequeños y por la variabilidad de las cifras de TA durante la infancia que dependen de la edad, sexo y talla del paciente, a diferencia del adulto en el que los límites de TA tienen un corte numérico.

La HTA en adolescentes tiene una prevalencia creciente pero sigue estando infradiagnosticada

En los años 2016 y 2017 se han publicado las actualizaciones de las guías europea y americana de HTA en niños y adolescentes con similitudes y diferencias entre ellas. La guía americana redefine los criterios diagnósticos con nueva tablas de valores normalizados según sexo, edad y talla excluyendo de ellas a niños con sobrepeso y obesos con lo que disminuye unos mmHg el límite de normalidad, reemplaza el término de prehipertensión por el de tensión arterial elevada y simplifica la clasificación de la tensión arterial en niños mayores de 13 años para mayor concordancia con la guía americana de adultos, de forma que los límites de normalidad para adolescentes mayores de 13 años son los mismos que para adultos. La guía europea mantiene la cohorte de 2004 sin excluir a los niños con sobrepeso u obesos, reemplazando el término de prehipertensión por el de tensión arterial normal-alta, y considera valores de normalidad de TA e HTA iguales a los de adulto en adolescentes mayores de 16 años. Existe discrepancia también en la definición de los estadios de HTA 1 y 2. Ambas incluyen la HTA de bata blanca e HTA enmascarada, la europea incluye además la HTA sistólica aislada en adolescentes, establecen recomendaciones para el empleo de la monitorización ambulatoria de la TA (MAPA) así como de seguimiento y tratamiento(1-2-3).

Definición

La hipertensión arterial en adultos se define clásicamente como tensión arterial (TA) persistente por encima de 140 mmHg de TA sistólica y/o de 90 mmHg de diastólica. Estas cifras se mantienen sin cambios en la guía europea, sin embargo la guía norteamericana en su última revisión considera hipertensión arterial en adultos cifras > 130/80 mmHg(1-2).

En los niños la tensión arterial varía en función de la edad, sexo y talla lo que hace imposible establecer una medida de corte única que defina la hipertensión. Durante el primer mes de vida, la TA sistólica aumenta de forma rápida hasta el año de vida, este aumento se enlentece hasta los 5 años, y desde esta edad hasta la pubertad, aumenta a un ritmo de 1-2 mmHg al año y la diastólica 0,5-1 mmHg al año. Entre los 13 y los 18 años se produce de nuevo un incremento notable de los valores de TA de forma más evidente en los varones(4).

Por ello la definición de HTA en niños y adolescentes se basa en valores de distribución normal de TA en niños sanos. En 1977 se publicaron los primeros resultados de la Task Force sobre los valores de la TA en diferentes edades, estos datos se han ido actualizando de forma periódica. En el Fourth Report de la Task Force (2004) se definió como tensión arterial normal la TAS y TAD menor del percentil 90 en función de la edad, sexo y talla. Se consideró pre-hipertensión arterial en preadolescentes la TAS y/o TAD mayor o igual a p90 y menor del p95 y en adolescentes la TA mayor o igual a 120/80 mmHg y menor del p95 ó aquella mayor o igual al p90 y mejor del p95 según valores normalizados para edad sexo y talla. Se considera HTA establecida la TA sistólica y/o diastólica mayor o igual del p95 de acuerdo a la edad, sexo y talla. Los datos se obtuvieron mediante el método auscultatorio(5).

La HTA en adolescentes se define como valores mayores del percentil 95 de TA sistólica o diastólica correspondientes a edad, sexo y talla, o con > de 120/80

En la última actualización del Fourth Report publicada en 2017, se han establecido nuevos valores de normalidad de TA, excluyendo de las tablas de normalidad a los niños con sobrepeso u obesidad, por ello representan valores de TA normales en niños con peso adecuado. Esto ha supuesto que los valores de TA normal actuales son algunos mm de Hg inferiores a los previos. El término pre hipertensión arterial ha sido sustituido por el de Tensión Arterial Elevada (TAE) considerando ésta la TA > p90 – < p95, lo que pretende dar mayor importancia a las modificaciones del estilo de vida. Se mantiene la definición de HTA como TA mayor o igual al p95 de TAS o TAD y se clasifica en grado 1 (> p95 – < p95 +12 mmHg) o 2 (> p95 + 12 mmHg) y en mayores de 13 años considera valores iguales a los de adultos. Como novedad esta actualización incorpora una tabla simplificada de valores de TA para identificar de una forma más simple a los pacientes que requieren mayor seguimiento, estudio y diagnóstico, pero no debe utilizarse para diagnosticar de TAE ni de HTA, siendo útil para una identificación rápida de los pacientes de riesgo, en los que para establecer el diagnóstico certero se deben emplear las tablas estandarizadas(1).

La guía europea difiere de la americana en la definición de los grados 1 y 2 de HTA, lo que supone que el número de niños diagnosticados de HTA sea mayor según los criterios de la guía americana(2). Esta diferencia de concepto no aumenta el número de pacientes que precisan tratamiento farmacológico pero si aumenta el número de controles clínicos y el uso de monitorización ambulatoria de TA (MAPA) para confirmar la HTA(3).

La guía europea incluye la HTA sistólica aislada del adolescente, el tipo de HTA más frecuente en este grupo etario, recomendando en estos casos la medición de la presión aórtica por métodos no invasivos mediante el estudio ecocardiográfico de la alteración de masa ventricular izquierda, cuya normalidad permite realizar un seguimiento expectante(2). (Tabla I)

Dado que los valores de referencia de los niños americanos podrían no ser extrapolables a niños españoles en 1990 se realizó un estudio para conocer los factores de riesgo cardiovascular en niños españoles (proyecto RICARDIN), con los datos obtenidos de este estudio se elaboraron unas tablas de TA según edad y sexo para niños de entre 6 y 18 años(6).

Las tablas de la Task Force tienen la ventaja de aportar cifras desde el año de vida a los 17 años y valoran sexo, edad y talla entre los percentiles 3 y 99; las de Ricardin tiene la ventaja de aportar datos de niños españoles, pero no valoran la talla y sólo valoran los percentiles 3 a 97.

Epidemiología

Se estima que un 30-40% de la población adulta mayor de 20 años tiene HTA con un incremento paulatino conforme aumenta la edad, asociado a un aumento de la morbi mortalidad en relación a infartos cerebrales, afectación cardiológica con isquemia.

La prevalencia de HTA en niños no está bien definida, y difiere según los países y estudios realizados, si bien parece que existe un incremento de la misma desde 1988 condicionada por la epidemia de obesidad del siglo XXI. La prevalencia actual estimada en niños y adolescentes es de un 3-5%, incrementándose con la edad, de forma que en periodo neonatal es de un 0,2-0,8 % y puede alcanzar un 10-11% en adolescentes. Difiere según género y raza, con mayor prevalencia en niños que en niñas, mayor en raza negra (afroamericanos), en niños con sobrepeso y obesidad y otras condiciones crónicas(1-7).

Los datos actuales de seguimiento a largo plazo de niños hipertensos demuestran que una tensión arterial elevada en la infancia se correlaciona con TA elevada en el adulto, siendo mayor esta relación cuando se trata de niños mayores y adolescentes con TA elevada, los datos existentes han confirmado una fuerte asociación entre TA elevada en la adolescencia e HTA en el adulto joven. Un estudio reciente demuestra que la progresión en adolescentes de TA elevada a HTA es de un 7% por año, asociada a un envejecimiento vascular acelerado. Por otra parte valores de TA normales en la infancia se asocian con menor HTA en edad adulta(1-8-9).

Factores de riesgo de hipertensión arterial

La existencia de HTA familiar duplica el riesgo de HTA esencial en niños y adolescentes por lo que parece que existe una base genética en la etiología de la HTA primaria. Hay estudios familiares que demuestran que el 20-40% de los casos están determinados genéticamente, y que existen casos de herencia monogénica con mutaciones en genes que codifican los canales epiteliales de sodio y polimorfismos en el sistema renina angiotensina. La mayor prevalencia en afroamericanos se ha relacionado con mutaciones del gen codificante de la apolipoproteina L1 en cromosoma 22(10).

La obesidad, la vida sedentaria, los hábitos alimenticios y tóxicos son causa del aumento de la prevalencia de HTA

Por otra parte, existen determinadas condiciones que constituyen un factor de riesgo para padecer hipertensión arterial en la infancia, entre ellas se encuentran patologías crónicas como la obesidad, circunstancia en la que se pierde el ritmo circadiano, de forma que hasta un 50% de niños obesos no experimentan el descenso nocturno fisiológico de la TA. En niños con desórdenes del sueño (sueño fragmentado, roncador primario, o apnea obstructiva del sueño) se ha encontrado una prevalencia de hasta un 7% de HTA, e incluso aquellos que duermen menos de 7 horas diarias o tienen un sueño fragmentado, tienen mayor riesgo de presentar HTA. Hasta un 50% de los niños o adolescentes con enfermedad renal crónica (ERC) sufren HTA y casi un 20% de la HTA pediátrica se atribuye a ERC. La prematuridad y el bajo peso al nacimiento también son factores de riesgo de padecer hipertensión arterial en la adolescencia y en la edad adulta. El estilo de vida y los hábitos, sobre todo en adolescentes, pueden ser factores de riesgo: la vida sedentaria, la dieta rica en sal o grasas, el tabaquismo, la ingesta de alcohol o el empleo de anticonceptivos orales. La hiperuricemia parece ser otro factor de riesgo para HTA primaria, sobre todo en adolescentes con TA elevada y sensibilidad a la sal, por lo que medidas para disminuir la hiperuricemia pueden ser eficaces en el control de la TA aunque aún es prematura la recomendación universal de tratamiento con hipouricemiantes(1-6-11-12).

Medida de la tensión arterial. Técnica

La TA en los niños varía considerablemente entre consultas e incluso en la misma consulta, y generalmente disminuye con la toma repetida de la misma. Si la primera medida resulta elevada en la consulta, se deben tomar otras 2 medidas y se realizará la media de las 3. Algunos autores recomiendan realizar 3 medidas en cada consulta con intervalos de uno ó dos minutos y hacer la media de las dos últimas. Además para un diagnóstico certero de HTA se deben obtener varias medidas a lo largo del tiempo. Al menos se precisan 3 medidas con intervalo de una semana para considerar la existencia de HTA.

Debe ser medida en el brazo derecho, salvo que el niño tenga patología aórtica, o en el brazo dominante, estando éste a la altura del corazón (la posición baja incrementa las cifras de TA). Debe tomarse tranquilo, en sedestación si es posible y si no en decúbito. El manguito debe ser del tamaño apropiado, que es aquel en el que la longitud de la bolsa inflable cubra al menos el 80-100% de la circunferencia del brazo. Se puede determinar el tamaño a emplear midiendo el punto medio entre el acromion de la escápula y el olecranon del codo, con el hombro en posición neutra y el codo flexionado 90º.
Un manguito pequeño nos dará medidas falsamente elevadas, por ello cuando un paciente esté entre dos medidas se debe elegir el manguito de mayor tamaño, existiendo incluso manguitos para adolescentes con obesidad importante(13-14).

La técnica de medición de TA es muy importante para el diagnóstico con el empleo del manguito adecuado

En cuanto al método empleado para la toma de TA, el óptimo es el auscultatorio, ya que las tablas de valores de TA normalizada se realizan con este método. Sin embargo, en la actualidad los aparatos oscilométricos son utilizados con mucha mayor frecuencia, minimizan el error del observador y son más prácticos en la clínica diaria. Cuando utilicemos aparatos oscilométricos deben estar calibrados y validados para su uso en pediatría. Por otra parte los esfingomanómetros de mercurio se han retirado en la mayor parte de los centros médicos, y no se han sustituido en su totalidad por aneroides (tensiómetros manuales sin mercurio).

Las últimas recomendaciones determinan que si la media de las tensiones obtenidas por método oscilométrico es mayor o igual del p90, se deben tomar 2 medidas auscultatorias y hacer la media de estas para el diagnóstico y clasificación correcta según el grado de hipertensión, ya que los métodos oscilométricos sobrestiman la TA.

La monitorización ambulatoria de la tensión arterial, MAPA, permite realizar la toma de la TA en el medio habitual de paciente y en condiciones cotidianas (actividad, reposo y sueño). Su uso en adultos se introdujo en la década de los 80 y su empleo se ha extendido a la edad pediátrica aunque limitado a niños mayores de 5 años o con talla mayor de 120 cm, debido a la falta de valores de referencia en niños más pequeños y por la mala tolerancia del procedimiento. Existen tablas de referencia de TA sistólica y diastólica del Fourth Report of High Blood Pressure. Se deben emplear los valores del p95 como límite de comparación. Se recomienda su uso para confirmar HTA en niños y adolescentes con TA elevada durante un año o más o en HTA grado 1 o 2 antes de iniciar tratamiento farmacológico y durante el seguimiento, para comprobar la eficacia y adherencia del mismo. Además mediante la MAPA podemos determinar la pérdida fisiológica del ritmo circadiano que indica un aumento de riesgo en los órganos diana, así como detectar la existencia de hipertensión arterial enmascarada definida como aquella en la que la TA es normal en la consulta médica, pero elevada en MAPA. Este hecho ocurre hasta en un 5.8% de niños no seleccionados, y tendrán mayor riesgo de daño orgánico hipertensivo. Los obesos tienen mayor riesgo de tener hipertensión enmascarada así como algunos pacientes con formas secundarias de HTA (enfermedad renal crónica o coartación aorta), por ello estos pacientes deben ser evaluados de forma rutinaria con MAPA(11-15-16).

La monitorización ambulatoria de TA (MAPA) está indicada en adolescentes obesos para detectar HTA enmascarada

La HTA de bata blanca definida como TA mayor o igual al p95 en la consulta y < p95 en el domicilio, es diagnosticada con la MAPA cuando las medias de TA sistólica y diastólica son < p95 y las cargas menores del 25% (la carga es definida como porcentaje de medidas ambulatorias validas por encima de un valor p95 para edad, sexo y talla). Su identificación es importante ya que permite reducir costes disminuyendo el número de estudios realizados y la exposición innecesaria a tratamiento farmacológico. Los niños y adolescentes diagnosticados de HTA de bata blanca deben tomarse la TA en controles médicos y repetir MAPA cada 1-2 años(16).

No está clara la frecuencia y edad en la que se debe medir la TA de forma rutinaria para obtener una práctica clínica óptima, aunque se sabe que la prevención debe iniciarse en edades tempranas. Se recomienda tomar la TA de inicio en un niño de no riesgo a partir de los 3 años de edad, y si esta es normal en niños sanos sin factor de riesgo tomar una vez al año a partir de esta edad. En niños con factores de riesgo añadidos como obesidad, enfermedad renal crónica, diabetes, cardiopatía, o administración de medicación que pueda producir HTA se debe tomar la TA cada vez que acudan a una visita médica. En menores de 3 años se debe tomar la TA siempre que existan factores de riesgo(1-2-7).

Debe realizarse toma de TA anual en todos los niños y adolescentes sin riesgo de forma anual a partir de los 3 años, y con mayor frecuencia en pacientes de riesgo

Etiología

La etiología de la hipertensión en niños y adolescentes varía según la edad, en niños menores de 6 años es principalmente secundaria a enfermedades renovasculares, cardiacas, endocrinas o secundarias a fármacos, drogas o productos alimentarios o a otras enfermedades sindrómicas como la neurofibromatosis. No olvidemos la posibilidad de HTA monogénica como ocurre en enfermedad de Liddle, el Sd de Gordon o el hiperaldosteronismo familiar tipo I.

En niños mayores y adolescentes la hipertensión esencial o primaria es la más frecuente y su prevalencia está en aumento. Generalmente ocurre en niños mayores con historia familiar, padres o abuelos hipertensos con sobrepeso u obesidad, sin olvidarnos en este grupo de la nefropatía cicatricial como causante de HTA. La severidad de la hipertensión no parece correlacionarse con la etiología, si bien la TA diastólica elevada parece tener más relación con una causa secundaria que una TA sistólica elevada. Los adolescentes con TA elevada representan un grupo de riesgo para el desarrollo de HTA en la edad adulta, su detección permite establecer una vigilancia adecuada e iniciar medidas de prevención(1-2).

La etiología más frecuente en adolescentes es de origen primario

Evaluación diagnóstica

Salvo que la HTA se produzca en un cuadro médico agudo como una glomerulonefritis aguda, su sintomatología es muy variable e inespecífica (mareo, vértigo, cefalea, astenia, dolor abdominal, desordenes en el sueño…), escasa e incluso inexistente, pudiendo detectarse hipertensión en un reconocimiento médico rutinario, por ello la evaluación diagnóstica debe centrarse en la posible etiología según el grupo etario y en las posibles comorbilidades asociadas. Es fundamental una adecuada historia clínica que incluya datos perinatales (HTA materna, edad gestacional, bajo peso al nacimiento, cateterismo umbilical), datos médicos (cefaleas, parálisis facial, pérdida de visión o visión borrosa, características de la orina, existencia de edemas, dolor abdominal) y nutricionales como actividad física diaria, ingesta de frutas y verduras, sodio y grasas, adiposidad y obesidad central que son predictores de HTA sistólica. Deben tenerse en cuenta experiencias adversas como maltrato, acoso escolar, depresión o ansiedad y el empleo de drogas alcohol o tabaco. Se debe indagar sobre antecedentes familiares de primer y segundo grado (padres y abuelos). El examen físico debe incluir siempre el peso, la talla y el índice de masa corporal con percentiles, la búsqueda de lesiones cutáneas, la auscultación cardiaca, la palpación abdominal, el aspecto de los genitales externos, y la exploración de pares craneales, pulsos radiales y femorales.

Debemos confirmar de forma certera la alteración de la tensión arterial ya que el seguimiento posterior, y el tratamiento dependerá de las cifras de TA encontradas, así en pacientes con sospecha de TAE con medición adecuada, se recomendarán cambios en estilo de vida y dieta saludable, aumentar la actividad física y hábitos de sueño adecuado, estableciendo controles de TA cada 6 meses, y si persiste elevada insistiremos en estas recomendaciones. Tomaremos la TA en 4 extremidades con control semestral de TA, y si persiste TA elevada a los 12 meses del diagnóstico se debe remitir al especialista, y en caso de normalización en este periodo se pasará a revisiones anuales de TA.

Cuando detectamos HTA grado 1 en un paciente asintomático se deben repetir las medidas en una o dos semanas con recomendaciones sobre estilo de vida como en TAE, si a las dos semanas persiste HTA grado 1 debemos tomar la TA en los 4 miembros e insistir en hábitos saludables. Si tras 3 meses de seguimiento persiste elevada debemos realizar MAPA e iniciar pruebas completarías y tratamiento farmacológico si precisa. Tras detectar HTA grado 2 asintomática debemos tomar TA en 4 miembros, dar recomendaciones sobre estilo de vida saludable repetir la toma en una semana, realizar MAPA y derivar a especialista, si el paciente con HTA grado 2 está sintomático o TA es 30 mmHg > p 95 (o >180/120 mmHg) debe ser remitido a urgencias(1-2-10).

Diagnóstico diferencial

Una vez confirmada la HTA los exámenes complementarios nos ayudaran a establecer la etiología.
Se deben realizar de una forma escalonada. La MAPA debe realizarse para confirmar el diagnóstico de TAE de más de un año de evolución o en casos de HTA grado 1 o 2. Además podemos determinar si existe variabilidad en el ritmo circadiano indicativo de riesgo de daño en órganos diana. A través de la MAPA también podemos diagnosticar HTA enmascarada e HTA de bata blanca. Los pacientes con HTA enmascarada tienen un riesgo cardiovascular incrementado, sobre todo los obesos, y las formas secundarias de HTA como ocurre en ERC o antecedentes de coartación de aorta. Los adolescentes con HTA de bata blanca deben tomarse de forma regular la TA en controles clínicos seriados y repetir MAPA al menos en 2 años.

La HTA en niños y adolescentes es predictor de HTA en adulto joven con un elevado riesgo cardiovascular a medio y largo plazo

Los análisis de laboratorio nos ayudarán a establecer causas secundarias de hipertensión arterial fundamentalmente de origen renal o endocrino. No debemos olvidar la determinación de microalbuminuria, marcador de hipertensión nocturna relacionada con el daño renal. En cuanto a las pruebas de imagen, la ecografía abdomino renal puede ofrecernos datos orientativos como hígado graso en pacientes obesos, masas renales (tumores, neuroblastoma), alteraciones en la morfología o el tamaño renal (quistes renales, hidronefrosis sugerente de patología obstructiva, nefrocalcinosis, riñones disminuidos de tamaño que sugieran enfermedad renovascular o parenquimatosa) (1-5-6).

Ante la sospecha de hipertensión arterial de origen renovascular, el renograma con IECA ha perdido utilidad. Hoy en día se recomienda la realización de AngioTC o AngioRM dependiendo de la experiencia del centro y edad del paciente.

Para detectar cronicidad o daño en órgano diana se recomienda realizar fondo ojo para detectar retinopatía hipertensiva, y ecocardiograma para detectar posible hipertrofia del ventrículo izquierdo y/o posibles anomalías orgánicas como coartación de aorta. Debe realizarse al inicio de tratamiento farmacológico y repetirse en intervalos de 6-12 meses para valorar la progresión del daño orgánico, en HTA persistente a pesar tratamiento, en la hipertrofia concéntrica o cuando exista disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La realización de EKG no es necesaria ya que tiene un valor predictivo positivo muy bajo(14) (Tabla II).

Tratamiento

El objetivo terapéutico es alcanzar niveles de tensión arterial seguros que reduzcan el daño a los órganos diana y el riesgo de HTA en adultos y las consiguientes alteraciones cardiovasculares. Las recomendaciones previas en niños (sin enfermedad renal crónica y no diabéticos) eran mantener TA en p<95 para edad, talla y sexo. Sin embargo se ha objetivado daño en los órganos diana con cifras de TA entre p>90 (o 120/80) y menores de p 95, por ello en la actualidad el objetivo debe ser mantener la tensión arterial por debajo del p90 o <120/80 mmHg, la que sea más baja. Debido a la variedad etiológica el tratamiento debe ser individualizado, con unas bases comunes a todos los pacientes(1).

Las primeras intervenciones deben realizarse en el estilo de vida y modificar los hábitos nutricionales, (reducir la ingesta de sal y grasas y potenciar la ingesta de frutas y verduras), se debe fomentar la actividad física, (realizar ejercicio físico 3-5 días en semana y en sesiones de 30-60 minutos). Se debe actuar sobre el estrés potenciando ejercicios de meditación, respiración o “mindfulness”. Evitar factores de riesgo como medicamentos o tóxicos que pueden producir elevación de TA (AINE, anticonceptivos orales, tabaco, alcohol, drogas o regaliz).

Si no se consigue el control de la TA con estas medidas o cuando la HTA sea de grado 2 iniciaremos tratamiento farmacológico. Se comenzará con un único fármaco a la menor dosis posible y se podrá aumentar la dosis cada 2- 4 semanas hasta conseguir TA <p90, se alcance la dosis máxima del fármaco o aparezcan efectos secundarios del mismo. De primera elección son los inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA), salvo que exista estenosis bilateral de la arteria renal o FG < 30 ml/min/1,73m2 o bloqueantes de los canales de calcio. Si no se consigue el control de la TA con un único fármaco a dosis máxima, se añadirá un segundo fármaco de un grupo terapéutico diferente, generalmente asociando los dos anteriores o bien una tiazida porque muchos hipotensores producen retención de sal y agua(1-14).

El tratamiento farmacológico deberá emplearse asociado a medidas no farmacólogicas en TA elevada o HTA grado I si las medidas anteriores no funcionan y en HTA grado 2

Es importante conocer el efecto teratógeno de IECA y ARA II en informar a las adolescentes, de forma que durante el segundo y tercer trimestre de embarazo está formalmente contraindicado. Tampoco se recomienda su uso durante el primer trimestre de embarazo, debido al riesgo potencial de malformaciones congénitas. En ningún caso deberían iniciarse durante el embarazo tratamientos con IECA o ARA II.

Seguimiento

Si inicialmente conseguimos control de la TA con cambios en estilo de vida debemos realizar un seguimiento cada 4-6 meses para comprobar adherencia. Si hemos iniciado tratamiento farmacológico realizaremos un control periódico inicial cada 4-6 semanas para ajustar dosis y valorar necesidad de añadir un segundo o un tercer fármaco. Una vez conseguido el objetivo se puede recomendar monitorización de TA en domicilio con controles periódicos en consulta con MAPA. Si tras administrar tres fármacos a dosis máximas (uno de ellos debe ser un diurético) no obtenemos respuesta, nos encontramos ante una HTA resistente a tratamiento. En este caso debemos insistir en la restricción de sal, buscar causas secundarias de HTA, y añadir espironolactona para controlar el exceso de volumen y tratar el posible hiperaldosteronismo.

En niños y adolescentes con ERC y proteinuria se sabe que el tratamiento de la hipertensión arterial frena la progresión del daño renal, siendo el objetivo terapéutico en estos pacientes conseguir TA <p50 obtenidas mediante MAPA. En niños diabéticos debemos tratar farmacológicamente cuando la TA es mayor o igual al p95 o mayor de 130/80 mmHg en adolescentes mayores de 13 años(1). En estos pacientes se recomienda un control estrecho de la TA ya que en fases tempranas de la enfermedad la alteración del ritmo circadiano de la TA precede a la microalbuminuria (Figura 1).

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Clasificación actualizada de TA según Guía norteamericana y europea

GUÍA NORTEAMERICANA

GUÍA EUROPEA

Niños de 1 a <13 años

Niños ≥ 13 años

Menores de 16 años

> 16 años y adultos

TA normal

< p 90

< 120/80

< p 90

< 130/85

TA elevada

TA normal-alta

≥ p 90 a < p 95
ó
120/80 mmHg- < p 95

(lo que sea menor)

120/<80 a
129/<80 mHg

≥ p 90 a < p 95

130-139/85-89 mmHg

HTA 1

≥p95 a < p 95 + 12 mmHg
ó
130/80 a 139/89 mmHg

(lo que sea menor)

130/80 a
139/89 mmHg

≥ p 95 – p 99
+ 5 mmHg

140-159/90-99 mmHg

HTA 2

≥ p 95 +12mmHg
ó ≥ 140/90
(lo que sea menor)

≥ 140/90

> p 99
+ 5 mmHg

160-179/100-109 mmHg

HTA sistólica aislada

TAS ≥ p 95 y
TAD < p 90

TAS ≥ 140 y TAD <90

Tabla II. Evaluación pacientes hipertensos

EXPLORACIÓN FÍSICA

Antropometría
  • Peso, Talla, IMC
  • Lesiones cutáneas o manchas

    Neurofibromatosis, Vasculitis

Rasgos externos de Síndromes

o enfermedades asociadas a HTA
  • Rasgos externos:

    Sd Williams, Sd Turner, Hiperplasia adrenal congénita

Examen cardiovascular
  • Pulso y TA en las 4 extremidades
  • Auscultación Cardiaca: soplos

Pruebas Analíticas
  • Hemograma
  • Función renal
  • Sangre: Iones, creatinina, urea, ácido úrico
  • Orina: sedimento, proteinuria, albuminuria
  • Perfil lipídico y glucemia en ayunas
  • Hormonas tiroideas, Renina y aldosterona

Pruebas de Imagen

Ecografía Abdomino renal: masas, tumores, morfología renal

Valoración daño órgano diana
  • Ecocardiografía
  • Fondo de ojo

Pruebas adicionales
  • AngioTAC/AngioRMN
  • Catecolaminas y cortisol en orina
  • Metanefrinas y Cromogranina en sangre
  • Otras pruebas endocrinas específicas

 

Figura 1. Algoritmo de diagnóstico y seguimiento de tensión arterial


 

Bibliografía

1. Flynn J., Kaelber D., Baker-Smith C., Blowey D., Carroll A., Daniels S., et al. Clinical Practice Guideline for screening and management of High Blood Pressure in children and Adolescents. Pediatrics 2017;140 (3):e20171904.

2. Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Kennedy Cruickshank J, Dominiczak A, Erdine S,Hirth A., et al. 2016 European Society of Hyperthension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. Journal of Hyperthension 2016;34(1).

3. Lurbe I Ferrer, E. La hipertensión arterial en niños y adolescentes a examen: implicaciones clínicas de las diferencias entre la Guía Europea y la Americana. An Pediatr. 2018;89(4): 255.e1-255.e5.

4. Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline, Hypertension; pp.: 22).

5. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114:555-76.

6. Grupo Cooperativo Español para el Estudio de los Factores de riesgo Cardiovascular en la Infancia y la Adolescencia. Factores de riesgo cardiovascular en la infancia y la adolescencia en España. Estudio RICARDIN II. valores de referencia. An Esp Pediatr. 1995;43:11-7.

7. Litwin M. Why should we screen for arterial hypertension in children and adolescents? Pediatr Nephrol 2018;33:83-92

8. Chen X, Wang Y. Tracking of blood pressure from childhood to adulthood: a systemic review and metaregression analysis. Circulation 2008;117(25):3171-3180.

9. Theodore RF, BroadbentJ, Nagin D, Amblerd A, Hogana S, Ramrakhaa S, et al. Childhood to early-midlife systolic blood pressure trajectories: aerly life predictors, effect modifiers, and adult cardiovascular outcomes. Hypertension 2015;66(6):1108-115.

10. Anyaegbu E., Dharnidharka V., Hypertension in the teenager. Pediatr Clin North Am 2014;61(1):131-151.

11. Goutham Rao. Diagnosis, Epidemiology, and Management of Hypertension in Children. Pediatrics 2016;138(2):e20153616.

12. Wang, Y., Hu JW., Yong-Bo, Chu C. Wang K., Zheng W. The role of Uric Acid in Hypertension of Adolescents, Prehypertension and Salt Sensitivity of blood Pressure. Med Sci Monit 2017;2:790-5.

13. Maristella Santi, Barbara Goeggel Siminetti, Corinna F.P. Leoni-Foglia, Mario G. Bianchetti, Giacomo D. Simonetti. Arterial hypertension in children. Curr Opin Cardiol 2015, 30:403-410.

14. Málaga Guerrero S., Diaz Marín Juan José., Argüelles Luis Juan. Hipertensión arterial en la infancia. Valoración diagnóstica. En V. García Nieto, F. Santos, B. Rodríquez-Iturbe eds. Nefrología Pediátrica. Editorial: Aula Médica,2006.829-837.

15. Lurbe E., Cifkova R., Cruickshank J.K., Dillon M.J., Ferreira I., Invitti C., et al. Manejo de la hipertensón arterial en niños y adolescentes: recomendaciones de la Sociedad europea de Hipertensión. Hipertens Riesgo Vasc 2010;27(2):47-74.

16. Strambi M., Giussani M., Ambruzzi MA., Brambila P., Corrado C., Giosdano U., Maffeis C., et al. Novelty in Hypertension in children and adolescents: focus on hypertension during the first year of life, use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring, role of physical activity in prevention and treatment, simple carbohydrates and uric acid as risk factors. Italian Journal of Pediatrics 2016;42:69-91.

Lectura recomendada

  • Flynn J., Kaelber D., Baker-Smith C., Blowey D., Carroll A., Daniels S., et al. Clinical Practice Guideline for screening and management of High Blood Pressure in children and Adolescents. Pediatrics 2017;140 (3):e20171904.
  • Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Kennedy Cruickshank J, Dominiczak A, Erdine S,Hirth A., et al. 2016 European Society of Hyperthension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. Journal of Hyperthension 2016;34(1).
  • Litwin M. Why should we screen for arterial hypertension in children and adolescents? Pediatr Nephrol 2018;33:83-92.
  • Goutham Rao. Diagnosis, Epidemiology, and Management of Hypertension in Children. Pediatrics 2016;138(2):e20153616.
  • Strambi M., Giussani M., Ambruzzi MA., Brambila P., Corrado C., Giosdano U., Maffeis C., et al. Novelty in Hypertension in children and adolescents: focus on hypertension during the first year of life, use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring, role of physical activity in prevention and treatment, simple carbohydrates and uric acid as risk factors. Italian Journal of Pediatrics 2016;42:69-91.

 
 

 
 


Los afectos sexuales:(3) el enamoramiento

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Los afectos sexuales:(3) el enamoramiento

 

F. López Sánchez

Catedrático de Psicología de la Sexualidad (Área de Psicología Evolutiva y de la Educación) de la Universidad de Salamanca.
 

Fecha de recepción: 3 de septiembre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 51.e1-51.e14

 

Resumen

Definimos y describimos la fenomenología del enamoramiento, este afecto sexual, que ha pasado a lo largo de la historia por tratamientos científicos y sociales muy distintos. En la sociedad actual, asistimos a una contradicción: por un lado, lo justifica todo y es enaltecido; por otro se insiste en su supuesta corta temporalidad. Nosotros, de forma breve, estudiamos la fenomenología del enamoramiento y criticamos los viejos y nuevos mitos sobre este afecto sexual. Finalmente citaremos los problemas más frecuentes en la adolescencia con este tema y señalaremos la posible función de los sanitarios al respecto.

Palabras clave: Enamoramiento; Adolescencia mitos viejos y nuevos; Afectos sexuales.

Abstract

The phenomenology of falling in love, that sexual affection that has been addressed very differently from scientific and social perspectives through history, is here defined and described. In today’s society, a contradiction is witnessed in terms of falling in love: on the one hand, it justifies everything and is exalted; on the other it is considered to be short lasting. We briefly study the phenomenology of falling in love and criticize the old and new myths about this sexual affection. Finally, we will describe the most frequent problems of adolescents with this phenomenom and will indicate the possible role of health workers in this matter.

Key words: Falling in love; Adolescence; Old and new myths; Sexual affections.

Introducción

El enamoramiento supone el deseo y la atracción (López, 2009), como hemos señalado en artículos anteriores, en esta misma revista (López, 1918). El Deseo es una pulsión que puede incluso vivirse con la confusión de no saber cómo satisfacerlo y con quien, y la Atracción se refiere a personas concretas que son objeto del deseo, porque se perciben como más eróticas. El Enamoramiento es un afecto sexual referido a una persona concreta, y sólo una, que es deseada, atrae y fascina (encanta, enamora, etc.), conmocionando de tal manera a la persona enamorada que activa todos sus sistemas y recursos (fisiológicos, mentales, afectivos y de conducta). Es una pasión que nos impulsa a seducirla, desear su presencia y compartir una relación íntima sexual y afectiva. La motivación es muy poderosa, pero no perdemos la libertad de decisión.

El enamoramiento puede no llegar a darse en la vida, u ocurrir varias veces, pero sus características implican que solo se da con una persona, a la vez, no de forma simultánea con varias

El enamoramiento puede no llegar a darse en la vida, u ocurrir varias veces, pero sus características implican que solo se da con una persona, a la vez, no de forma simultánea con varias. El deseo sexual es muy abierto y la atracción sexual puede sentirse hacia muchas personas, el enamoramiento es exclusivo.

Esta concepción del enamoramiento, tan pasional y conmovedora, admite gran diversidad porque hay diferentes intensidades en la forma de vivirlo. Es un proceso psicológico (mental, emocional, afectivo y fisiológicos) bien conocido, que comparte elementos esenciales en todas las edades y sociedades conocidas. Otra cosa es el rol que cada sociedad y momento histórico le ha dado a este proceso. Nuestra sociedad es contradictoria, lo denigra, haciendo una profecía negativa sobre su duración, a la vez que lo “mitifica”, al justificar casi cualquier conducta de la persona enamorada.

Nuestra sociedad es contradictoria, lo denigra, haciendo una profecía negativa sobre su duración, a la vez que lo “mitifica”, al justificar casi cualquier conducta de la persona enamorada

El proceso que vamos a describir es especialmente reconocible a los comienzos del enamoramiento; pero puede mantenerse, de forma más sosegada, a lo largo de un tiempo muy variable, como veremos.

Estos tres afectos sexuales tienen relaciones complejas alimentándose mutuamente cuando se viven juntos. El enamoramiento provoca un aumento del deseo y la atracción sexual y afectiva que la persona vive “conmocionada”, “exultante”, entregada a una relación que, si es correspondida, se llega a desear la unión con el otro, unión sexual, emocional y vital.

Cuando se habla del enamoramiento se usan tantos términos y expresiones que es difícil no tener una sensación de confusión, aunque tal vez todos sus nombres sean, en parte, correctos, porque ponen el acento en algún aspecto de las múltiples caras del enamoramiento: amor, encantamiento, caer en el amor, ceguera, locura amorosa, entusiasmo por, fascinación por, pasión por, etc.

Los griegos fueron más precisos y distinguían varios tipos de amor: Storge (afecto y cariño, como el que puede tener a los hijos), Philia (sentimiento de amistad y atracción interpersonal no sexual), Eros (es lo que hoy entendemos por enamoramiento, caracterizado por un claro contenido sexual y afectivo) y Ágape (disponibilidad para cuidar y ayudar a otras personas con independencia de lo que uno pueda recibir a cambio). En nuestro caso, claro está, nos estamos refiriendo solo al EROS.

Fenomenología del enamoramiento

¿Qué siente, qué piensa y qué hace una persona enamorada? Hay narraciones literarias (en novelas, teatro, ensayos y poesía), expresiones cinematográficas y otras muchas manifestaciones artísticas.
Hasta la Biblia le dedica un libro maravilloso, el Cantar de los Cantares. Y aquí está la primera sorpresa: el proceso de enamoramiento, en aspectos nucleares, parece ser universal y muy similar desde que tenemos los humanos memoria histórica. Se ha descrito entre personas de todas las edades y en todas las culturas. Y se ha descrito entre personas y dioses que se hacen presentes o ausentes, como hizo maravillosamente San Juan de la Cruz. La semejanza entre todos estos procesos es tan sorprendente que sólo puede ser explicada por la naturaleza del ser humano, las propiedades intrínsecas del proceso.

También a través de la investigación conocemos muy bien la fenomenología del enamoramiento.

Conmoción fisiológica

La producción de algunas sustancias como la dopamina y su derivado la norepinefrina, así como la serotonina y la oxitocina, aumentan su producción. Son la respuesta del cerebro y toda la fisiología corporal, para poner en estado de alerta y máximo rendimiento al organismo, porque la persona que se enamora sabe y siente que se juega muchísimo. Estas sustancias aumentan la capacidad de atención, concentración y motivación. La activación es tal que provoca una sensación de exceso de vitalidad y energía. Puede provocar insomnio, euforia y una frenética actividad mental, emocional y motora. La persona enamorada se siente desbordada por la felicidad o el sufrimiento, según vaya el proceso. Aceleración del pulso, sensación de opresión o estallido del pecho, ganas de llorar o cantar, hipertensión muscular, tendencia a la hiperactividad, temblores y dificultad para controlar las emociones y las respuestas fisiológicas.

“Es hielo abrasador, es fuego helado, es herida que duele y no se siente, es un soñado bien, un mal presente, es un breve descanso muy cansado” (Quevedo).

La conmoción, como ocurre en todos los procesos fisiológicos y psicológicos se acaba viendo afectada por la habituación, de forma que, cuando pasa el tiempo y ha habido muchas situaciones repetidas, cuando la persona sabe lo que va a suceder y lo que puede esperar, pierde intensidad. Incluso puede llegar a desaparecer casi por completo, volviendo su fisiología a su línea base. Algunos autores confunden esta habituación con el final de enamoramiento.

Desde el punto de vista fisiológico también se prepara el cuerpo para la actividad sexual deseada, por lo que aumenta la producción de testosterona, lo que junto a otros factores propios del enamoramiento suele disparar el deseo sexual y alimentar la atracción. Pero también este aumento de hormonas sexuales está sujeto a los procesos de habituación, por lo que pasado un tiempo se vuelve a la línea base anterior al enamoramiento.

Conmoción e hiperactividad mental

Las capacidades mentales y el nivel de actividad mental se intensifican y aceleran, en interacción con los cambios fisiológicos señalados, hasta el punto que la persona amada, la relación amorosa y las fantasías y planes de conductas con la pareja, se convierten en el eje de la actividad mental:

“Pero se van tiñendo con tu amor mis palabras. Todo lo ocupas tú, todo lo ocupas” (Neruda).

La atención de los sentidos, la postura corporal y la propia actividad mental se centran en la persona amada. Por eso, lo que se percibe mejor es todo lo relacionado con ella. Aun cuando lleguen otros muchos estímulos, siempre hay un canal abierto con la persona amada. Ella está siempre presente. Todo se asocia y relaciona con la persona amada. Está tan presente que pueden llegar a tener “falsas percepciones”: “acababa de hablar con ella por teléfono, y estaba a 350 kilómetros, pero cuando salí a la calle, durante unas centésimas de segundo, estuve seguro de verla. Claro, una chica que vi por detrás me confundió”.

“Llaman a la puerta, y espero yo mi amor. ¡Ay, que todas las aldabadas, me dan en el corazón!” (Anónimo medieval).

Otras veces, la intensidad emocional con que se vive impide recordar el rostro: “Cuando llegué a casa. Intentaba una y otra vez recordar su cara…y no podía recuperar su imagen”:

“Tu, sombra aérea, que cuantas veces voy a tocarte, te desvaneces” (Bécquer).

La capacidad de fantasear se pone al servicio del enamoramiento inventando situaciones, conductas, recreándose en los deseos y en las imágenes.

“Todo amor es fantasía; él inventa el año, el día, la hora y su melodía; inventa el amante y, más, la amada. No prueba nada, contra el amor, que la amada no haya existido jamás” (A. Machado).

En efecto, la persona enamorada, en cierto sentido, “inventa a la persona amada”, la idealiza, le atribuye numerosas cualidades, tiene una imperiosa necesidad de declararla valiosa, digna de ser querida, como hiciera Don Quijote con Dulcinea.

La memoria guarda como un tesoro los recuerdos, los almacena, reelabora y recupera volviendo una y otra vez sobre el pasado. Por eso los enamorados pueden tener pensamientos obsesivos, positivos o negativos, volviendo una y otra vez sobre la persona amada, la relación, las situaciones pasadas, etc.

“¡Ay! ¿Quién podrá sanarme? ……Y todos cuantos vagan de ti me van mil gracias refiriendo, y todos más me llagan, y déjame muriendo, un no sé qué que queda balbuciendo” (San Juan de la Cruz).

Los amantes planifican la conducta y proyectan el futuro, soñando un futuro deseado. La persona enamorada puede llegar a encontrar un nuevo sentido a la vida y hacer un balance mucho más positivo. Es decir, el enamoramiento puede llegar a producir un verdadero cambio existencial en la persona o, al menos, a mejorar de manera sorprendente su visión de la vida:

“Todo se pone en flor. La campana, y el pájaro y el agua, se abren a mi ilusión” (J. Ramón Jiménez).

Esta descripción se refiere a aquellos casos en los que la persona se enamora de verdad y es correspondida. Hay enamoramientos que tienen que afrontar dudas obsesivas y miedos difíciles de controlar. Por ejemplo, cuando no están seguros de la respuesta de la persona amada o consideran que es una relación de alto riesgo. En estos casos los sobresaltos, las obsesiones, los miedos y la desesperación pueden ser la dinámica mental de la persona enamorada, como le ocurría a Doña Inés con Don Juan (López, 2017).

El enamoramiento no da tregua mental al sujeto, bien para regodearse con pensamientos positivos y llenar la vida de sentido, bien para intentar aclarar las dudas, dominar las obsesiones o afrontar la frustración.

Conmoción emocional, gozos o sufrimientos en el más alto grado

El enamoramiento es una verdadera explosión emocional. Emociones positivas cuando la persona enamorada cree que está siendo correspondida, emociones ambivalentes en la duda y emociones negativas cuando sabe o sospecha que no es correspondida.

El enamoramiento es una verdadera explosión emocional. Emociones positivas cuando la persona enamorada cree que está siendo correspondida, emociones ambivalentes en la duda y emociones negativas cuando sabe o sospecha que no es correspondida

En efecto, la conmoción emocional del enamoramiento es probablemente lo más espectacular y, en no pocos casos, lo más difícil de controlar. La pasión por el otro se enciende hasta el punto que suele ser descrita como un “fuego”, “una hoguera”, “un volcán”, etc. El deseo se acrecienta (aumenta el nivel de testosterona y los pensamientos incluso pueden llegar a ser obsesivos) y la atracción se concentra en la persona amada:

“Cesta de frutos de fuego” (Octavio Paz). “Esta luz, este fuego que devora” (García Lorca).

Una verdadera “fascinación” o “hechizo” interpersonal que no conoce límites. Por eso hay excitación sexual y excitación afectiva, en estrecha interacción, que mutuamente se alimentan. Pasión tan grande que va acompañada de deseos y sentimientos de unión: llegar a ser “uno” es la mayor expresión. Salir de la propia soledad y ser con el otro.

“Dos rojas lenguas de fuego, que a un mismo tronco enlazadas, se aproximan y al besarse, forman una sola llama” (Bécquer).

Deseo, atracción y fascinación pueden llevar a provocar una dependencia y una simbiosis emocional, que no sólo no se vive como un inconveniente, sino como lo más deseado y querido. Porque la dinámica más genuina del enamoramiento es querer poseer al otro -deseos y sentimientos de posesión- y entregarse al otro -deseos y sentimientos de entrega-. Yo tuyo y tú mía, y a la inversa:

Deseo, atracción y fascinación pueden llevar a provocar una dependencia y una simbiosis emocional, que no sólo no se vive como un inconveniente, sino como lo más deseado y querido

“Y siempre cuando vinieres, haré lo que tú quieres, si merced hacerme quieres. Carcelero, no te tardes que me muero” (Juan del Encina). “Libérame de mi. Quiero salir de mi alma” (Neruda).

Un sentimiento de unión que poco a poco debiera acabar preservando la autonomía y la libertad, porque solo es aceptable si se mantiene la identidad personal, la entrega a quien se entrega, conscientes ambos de su libertad.

La fascinación sexual y afectiva hacia el otro se vive con exclusividad. No se puede estar enamorado de dos personas a la vez, el enamoramiento es un proceso de exclusividad interpersonal. Se pueden desear y sentir atracción por varias personas, pero no enamorarse de varias a la vez.

No se puede estar enamorado de dos personas a la vez, el enamoramiento es un proceso de exclusividad interpersonal

La proximidad y el encuentro interpersonal provoca sentimientos afectivos positivos de ternura y empatía, conexión emocional y llegar a funcionar emocionalmente como vasos comunicantes. Cuando estos sentimientos son recíprocos y las dos personas se saben fascinadas, pueden llegar a producir un verdadero “éxtasis emocional”, muy bien descrito por San Juan de la Cruz:

“Quedéme y olvidéme”… “entre las azucenas olvidado”.

El enamoramiento no sólo es éxtasis sino que también puede ser sufrimiento. Pasión atormentada y desesperación, tristeza, abatimiento, cuando se confirma el rechazo o el abandono:

El enamoramiento no sólo es éxtasis sino que también puede ser sufrimiento

“Es placer en que hay dolores” (Jorge Manrique). “Cárcel de dos mil sospechas” (Diego Hurtado de Mendoza).

La ausencia, si se combina con dudas sobre el retorno de la persona amada, causa un dolor tan fuerte que ha generado algunas de las mejores poesías de todos los tiempos como puede verse en la “Noche Oscura del Alma” de San Juan de la Cruz. Entre los gozos y sufrimientos humanos mayores, está el bien y el mal de amores. Lo que más se necesita, con lo que más se goza, de lo que más se carece, con lo que más se sufre. Bien lo cantaban los Beatles: “All you need is love”.

Conductas

Las personas enamoradas están muy motivadas para tomar decisiones y actuar. Estas decisiones y la acción están básicamente orientadas a conseguir y mantener la proximidad con la persona amada. Estar con ella, pasar juntos el día y la noche, permanecer abrazados después de hacer el amor, llamar continuamente si está lejos, etc:

Las personas enamoradas están muy motivadas para tomar decisiones, básicamente orientadas a conseguir y mantener la proximidad con la persona amada

“Pero yo iré, aunque un sol de alacranes me coma la sien ”(García Lorca).

Es frecuente que las personas que fracasan una y otra vez en las relaciones mantengan una lucha contradictoria entre el deseo de no volver a verse involucrado en historias amorosas y la dificultad para evitarlo. Nadie lo ha expresado como Quevedo, que desesperado dice no renunciar a intentarlo de nuevo:

“ …Antes muerto estaré que escarmentado; ya no pienso tratar de defenderme, sino de ser de veras desdichado.” (Quevedo).

En efecto, hay pocas cosas en la vida que motiven tanto como el enamoramiento: por ello las personas pueden llegar a cambiar de ciudad y de país, dejar la corona de una nación, abandonar a la familia, separarse de su pareja, romper con convenciones, etc. El enamoramiento puede motivar también cambios bruscos de estilo de vida, vulnerando normas y convenciones.

El enamoramiento puede motivar también cambios bruscos de estilo de vida, vulnerando normas y convenciones

“Buscando mis amores, iré por esos montes y riberas; ni cogeré las flores, ni temeré las fieras, y pasaré los fuertes y fronteras” (S. Juan de la Cruz).

La persona enamorada está continuamente pendiente del otro, con la postura y todos los sentidos abiertos para saber dónde está, qué hace, cómo se encuentra, etc. Y todo lo asocia o relaciona con la persona amada: “si estuviera aquí, si viera esto, si comiera esto, si…”. Por eso las personas enamoradas resultan “pesadas” a las demás. La persona enamorada se interesa por todo lo que tiene que ver con la amada: su infancia, su familia, su profesión, sus aficiones, etc. Nada le cansa, nada le aburre. Escuchar y contar cosas de la propia vida se convierte en una comunicación gozosa en la que todo interesa, nada es trivial. Se alaban y dicen cosas bonitas, se hacen regalos, se acarician con frecuencia, etc. Es decir, se refuerzan declarándose mutuamente valiosas, dignas de ser amadas. Se expresan emocionalmente con mucha frecuencia, usan el código de la intimidad continuamente entre ellas, comparten las emociones, se consuelan cuando es necesario, se quieren y saben juntas. El sistema de cuidados se activa fácilmente entre las personas enamoradas: motivadas para cuidarse, para ocuparse del otro y hacer lo posible para que esté bien. Están más motivadas para la actividad sexual, acariciar todo el cuerpo, ocuparse del placer del otro, buscar su bienestar sexual y global de ambos. Por eso el enamoramiento favorece las conductas éticas con la pareja.

El sistema de cuidados se activa fácilmente entre las personas enamoradas: motivadas para cuidarse, para ocuparse del otro y hacer lo posible para que esté bien

El proceso de enamoramiento es tan significativo que todo lo que toca lo llena de gracia y significado: la música compartida, la ciudad paseada, el paisaje que se disfruta juntos, los regalos que se hicieron, etc. Todo pasa a ser diferente y queda “marcado” con un sobresignificado para siempre, como bien canta Machado, en Soria, a los nombres de los amantes escritos en los chopos, junto al Duero.

Tal vez lo más representativo del pensamiento, los sentimientos y la conducta amorosa es que, si es correspondido, conlleva un deseo de eternidad. El deseo de eternidad, más aún, el tenerlo por eterno, es propio del proceso de enamoramiento del que puede decirse que es eterno mientras dura; es decir, que se define como eterno mientras se vive, aunque luego pueda ser muy temporal. Por todo ello, el proceso de enamoramiento es muy positivo y constructivo, salvo cuando una y otra vez lleva a conductas autodestructivas o incluso a perversiones y agresiones, como “matar” para mantener la posesión del otro.

El proceso de enamoramiento es muy positivo y constructivo, salvo cuando una y otra vez lleva a conductas autodestructivas o incluso a perversiones y agresiones

Viejos y nuevos mitos sobre el enamoramiento (López, 2020, en prensa)

Nos hemos alargado en la descripción de la fenomenología, porque las falsas creencias sobre el enamoramiento han estado presentes siempre entre nosotros. Y porque creemos que es bueno que los adolescentes tengan una visión positiva del enamoramiento; también que conozcan como lo cantan los poetas.

Entre los viejos mitos destacamos el de la media naranja, la ceguera de los enamorados, la monogamia eterna y del concepto de amor cortés, que el lector conocerá muy bien. No somos media naranja predestinada a juntarse con otra mitad para formar una unión en la que se pierde la autonomía y la libertad. Tampoco perdemos el juicio, ni estamos ciegos, por más se trate de una motivación muy potente. Ni es adecuado escindir la sexualidad (el deseo, la atracción y el placer) del enamoramiento, como hacía el “amor cortés”. La monogamia heterosexual y de por vida ha sido una forma de organización social, los seres humanos sexualmente podemos tomar decisiones sobre nuestra vida sexual y amorosa. Este mito ha sido defendido por autores que manipulaban la ciencia, predicado durante siglos y convertido en falsa creencia popular. La más generalizada puede ser formulada así: ”hombres y mujeres han sido creados el uno para el otro, son como media naranja destinada a formar una naranja entera”. En las versiones más fuertes se ha llegado a decir, con mucho romanticismo, que las personas que se enamoran y se casan han sido creadas para encontrarse y formar un matrimonio para toda la vida. (López, 2015, 2017)

La monogamia heterosexual y de por vida ha sido una forma de organización social, los seres humanos sexualmente podemos tomar decisiones sobre nuestra vida sexual y amorosa

Los nuevos mitos son más difíciles de reconocer, porque son fruto de la cultura actual, hasta el punto que algunos de ellos los defienden grupos sociales que tienen un gran peso y no pocos profesionales. (López, 2020, en prensa).

MITO:

a) La monogamia heterosexual es el mandato divino y la verdadera naturaleza del enamoramiento y las relaciones amorosas.

La versión religiosa es bien conocida y no necesitamos extendernos: Dios creó a un hombre y una mujer y le mandó multiplicarse. Las Iglesias cristianas han hecho del matrimonio un sacramento que une a un hombre y una mujer de por vida: “lo que Dios une, no lo separe el hombre”. Por eso el divorcio no es aceptado por la iglesia y quienes se divorcian quedan fuera de la iglesia.

Nada tenemos que decir sobre esta creencia, si se trata de una creencia propia de quienes forman parte de una religión. Solo denunciar que la Iglesia se haya valido del poder político, siempre que ha podido, para defender con leyes civiles y policiales esta creencia. Yo no sé si interpretan bien el mandato divino y si éste fue formulado alguna vez.

Solo señalar que este mito ha provocado mucho sufrimiento y resulta tener poco que ver con la realidad. Cuando se despenaliza el divorcio, como ocurre entre nosotros, se divorcian de forma similar creyentes y no creyentes.

Este mito ha provocado mucho sufrimiento y resulta tener poco que ver con la realidad. Cuando se despenaliza el divorcio, como ocurre entre nosotros, se divorcian de forma similar creyentes y no creyentes

Este mito ha sido defendido por autores que manipulaban la ciencia, predicado durante siglos y convertido en falsa creencia popular. La más generalizada puede ser formulada así: “hombres y mujeres han sido creados el uno para el otro, son como media naranja destinada a formar una naranja entera”. En las versiones más fuertes se ha llegado a decir, con mucho romanticismo, que las personas que se enamoran y se casan han sido creadas para encontrarse y formar un matrimonio para toda la vida.

REALIDAD:

Lo primero que es importante constatar es que convivir en pareja -nos referimos a lo largo de todo el escrito a las parejas que conviven juntas por motivos sexuales y amorosos, sea cual sea su forma y gustos sexuales- no es una obligación. Parece obvio, pero no lo es tanto. En el pasado, y aun hoy en algunos lugares y para bastantes personas, el proyecto de vida de todas las personas debería incluir el matrimonio heterosexual y la familia con hijos. Quedarse soltero o “para vestir santos”, como se decía de las mujeres que no se casaban, era una gran desgracia. Desgracia de la que de una u otra forma se hacía responsable a la propia persona, que era declarada rara o poco valiosa.

Habría que empezar recordando el sabio refrán “mejor solos que mal avenidos”; incluso ir más lejos, llegando a decir que la pareja no es una obligación, ni siquiera siempre, necesariamente, la mejor solución. De hecho, cuando los convencionalismos sociales han dejado de presionar a las personas para que se casen, son muchas, en algunas sociedades occidentales se acercan a la mitad, las que finalmente se organizan la vida sin vivir en pareja.

Por ello, lo mejor es que cada cual haga su propio balance y tome las decisiones que considere oportunas, favoreciendo de buen grado la diversidad; que cada cual se organice la vida de relaciones íntimas como quiera y pueda, sin sentirse presionado a cumplir el proyecto que determinadas convenciones sociales le hacen. Vivir la propia diversidad, en pareja o sin ella, sin hacer comparaciones absurdas con los demás, construyendo su propia vida, sin tomar como medida para uno mismo lo que los demás hacen. Somos únicos y diferentes.

En todo caso, un buen comienzo para todos es no sentirse obligados a formar pareja, comprender que es necesario construir la propia independencia y autonomía, saber estar solo o sola -desde el punto de vista de las relaciones de pareja- y unirse a alguien cuando se tengan buenos motivos para ello.

Un buen comienzo para todos es no sentirse obligados a formar pareja, comprender que es necesario construir la propia independencia y autonomía, saber estar solo o sola y unirse a alguien cuando se tengan buenos motivos para ello

Con los familiares, los amigos, los compañeros, con relaciones íntimas o sin ellas, las personas podemos estar sin pareja, sin que necesariamente el mundo se venga abajo. Incluso tenemos la obligación vital de construir una vida con sentido propio con o sin pareja. No es verdad que seamos una media naranja en busca de la otra mitad, que resulta ser la única que existe en el mundo. Somos, si se me permite la expresión, “naranjas enteras” que deben saber rodar por sí mismas, con independencia de que en el camino, el camino de la vida, se acabe rodando junto a otras, unidas de una u otra forma.

La vinculación a una pareja es un derecho y una posibilidad, pero no una obligación.

Pero es que además, desde el punto de vista antropológico, ha habido, a pesar de las presiones del mundo occidental, muchas sociedades no monogámicas, con independencia de la opinión que nos merezca la poligamia, como forma más extendida, o la poliandria (una mujer con varios hombres).

Por otra parte, si revisamos el derecho comparado, nos daremos cuenta que en la mayoría de las sociedades se aceptaba el divorcio, precisamente para evitar conflictos o permitir cambiar de pareja, bajo determinadas condiciones.

Pero más allá de la historia de las formas de pareja y familia, lo cierto es que el ser humano, como sabemos, tiene la posibilidad de tomar decisiones sobre sus deseos, atracciones, enamoramientos y tipos de pareja y no hay motivos profesionales para cercenar esta libertad si se ejerce con responsabilidad, con la pareja y las crías.

Especial ridículo ha sido el uso que han hecho no pocos científicos, que siguiendo sus creencias buscaban ejemplos en otras especies, real o supuestamente monógamas, para justificar que también los humanos lo somos y lo debemos ser. Cuando los científicos confunden las creencias religiosas con “la naturaleza” del ser humano no hacen ciencia, sino que se convierten en predicadores de lo que creen, no de lo que deberían saber.

MITO:

b) El amor es la bioquímica, la dopamina, serotonina, etc., y un conjunto de sustancias que son las que le dan verdadera entidad. El resto de las manifestaciones psicológicas dependen de estas sustancias. El enamoramiento, por tanto, dura lo que dura su bioquímica especial.

Mito:
el amor es la bioquímica, la dopamina, serotonina, etc., y un conjunto de sustancias que son las que le dan verdadera entidad. El resto de las manifestaciones psicológicas dependen de estas sustancias. El enamoramiento, por tanto, dura lo que dura su bioquímica especial

Es una falsa creencia hoy muy extendida entre científicos y sexólogos. Defienden que el enamoramiento dura lo que dura la química del enamoramiento.

Los argumentos en que basan son las investigaciones que demuestran que durante el enamoramiento se desencadenan procesos bioquímicos precisos que acaban desapareciendo uno o dos años después, incluso antes (Fisher (1992; Yung y Alexander, 2012).

Primero los neurocientíficos y, por último, la conexión entre la neurociencia y la endocrinología han intentado cerrar el círculo de la explicación fisiológica del enamoramiento, las emociones y la conducta humana. En este momento, éstas y otras ciencias se están unificando y se proponen explicar quién somos, cómo nos enamoramos, pensamos, sentimos y actuamos.

Una de las revisiones recientes y atrevidas es la de Larry Young y Brian Alexander (2012), con título bien expresivo: “Química entre nosotros”. El título y el contenido es un intento de explicar las relaciones sociales, interpersonales, sexuales y amorosas a través del funcionamiento hormonal y cerebral. Cómo ocurrió con los primeros neurocientíficos, sus expectativas son muy grandes y sus logros en el laboratorio también. Partiendo de la descripción misteriosa y fenomenológica del amor, que consideran propia del pensamiento tradicional, dejan bien claro, una y otra vez su tesis central. Veamos esta tesis en diferentes formulaciones:

“El deseo, el amor y los lazos que hay entre las personas no son tan misteriosos en el fondo. La realidad es que el amor no llega ni se va volando. Las complejas conductas que rodean este tipo de emociones dependen de unas cuantas moléculas de nuestro cerebro. Son estas moléculas, al actuar en determinados circuitos neuronales, las que influyen de una forma tan poderosa en algunas de las decisiones más cruciales” (Young y Alexander, 2012, pág.15). “El cerebro se compone de numerosas estructuras que responden a una miríada de compuestos neuroquímicos… Ninguna región es superior ni inferior a cualquier otra… Los circuitos cerebrales del deseo y del amor tienen una influencia tan grande que habitualmente prevalecen sobre nuestro yo racional y someten nuestra conducta a las fuerzas de los impulsos evolutivos” (pág.16). No afirman que las hormonas influyan, sino que son determinantes hasta el punto de hacer desaparecer cualquier grado de libertad. Así explican la identidad sexual y los roles sexuales, la orientación del deseo, la dinámica del deseo, el enamoramiento y la conducta sexual, emocional y social.

“Se consideraba que los seres humanos eran estrictamente diferentes de los animales debido a la capacidad de inhibir voluntariamente los deseos instintivos por medio de la racionalidad y la razón pura. Sin embargo, los tiempos han cambiado. Recientemente hemos empezado a reconocer en otras especies las mismas bases biológicas de nuestros valores humanos más elementales, como la empatía, la sensación de la justicia y la cultura” (pág. 16).

“En el campo de la neurociencia hay una escuela de pensamiento que sugiere que el libre albedrío es un mito, que el cerebro preconsciente condiciona la mente consciente, que posteriormente actúa como si estuviera tomando una decisión –cuando en realidad el sentido de nuestra decisión ya está decidido, incluso antes de que fuéramos conscientes de ella” (Young y Alexander, 2012, pag. 351-352).

Estas investigaciones son muy interesantes, porque demuestran la conmoción fisiológica que supone el enamoramiento, pero legitiman y fomentan falsas creencias sobre el amor, haciéndolas pasar por científicas.

REALIDAD:

Los datos de estas investigaciones, como acabamos de decir, son muy interesantes, pero la interpretación que se hace de ellos es biologicista, como si el ser humano, su psicología, su evolución, su cultura y su conducta solo se explicara por su fisiología.

Realidad:
los datos son muy interesantes, pero la interpretación que se hace de ellos es biologicista, como si el ser humano, su psicología, su evolución, su cultura y su conducta solo se explicara por su fisiología

De hecho, estos mismos autores se ven obligados a hacer matizaciones que contradicen la contundencia de su tesis. “La predisposición no es lo mismo que la determinación… la mujer es más complicada que el ratón de la pradera” (Young y Alexander, 2012, pág.74) porque tenemos diferentes regiones cerebrales y podemos razonar. Por otra parte, y esta es su mayor matización, “los seres humanos nos contamos historias a nosotros mismos. Eso es lo que significa ser una persona… (por lo que vamos) a seguir haciendo tonterías por amor” (Young y Alexander 2012,pág. 352). Es así como, después de haberse mostrado tan neurocientíficos, los autores dan un salto en el vacío y afirman que, a pesar de los hallazgos de la ciencia, los seres humanos seguiremos interpretando y reflexionando sobre nuestras conductas. Incluso cierran el libro poniendo toda la esperanza de la especie en la reflexión: ¿puede haber más contradicción? ¿por qué no llegan a decir que las historias inventadas por los seres humanos están también determinadas por las hormonas? ¿es que la razón puede inventar algo o es solo una representación que legitima lo que nuestras hormonas deciden por sí mismas?

Pero estas matizaciones van seguidas de nuevas afirmaciones biologicistas extremas como: “da igual lo que ponga en marcha los mecanismos cerebrales, lo que cuenta es la activación de esos circuitos. independientemente de cómo hayamos llegado hasta allí, actuaremos como si hubiera sido una decisión nuestra” (Young y Alexander, 2012, pág. 255). Las decisiones humanas, son, por tanto, “como sí”, una simulación que racionaliza lo ya decidido bioquímicamente, un autoengaño que nos hace sentir libres sin serlo.

El caos teórico de estos autores, por otra parte grandes investigadores experimentales, se refleja en este texto final: “La neurociencia social no solo nos plantea un desafío que nos exige reflexionar sobre esas cuestiones, sino que también puede contribuir a aportar soluciones por el procedimiento de inspirar la creación de unos pilares nuevos, más sólidos, sobre los que poder sustentar la cultura del amor humano. Si queremos evitar las posibilidades más sombrías que podría traernos el futuro, tendremos que reflexionar seriamente sobre las historias que nos contamos a nosotros mismos. Si lo logramos, el amor nunca caerá de su pedestal” (Young y Alexander, 2012, pág.257).

Curioso final, en el que no se pregunta si los contenidos de las historias inventadas dependen también, antes que nada, de las hormonas y los circuitos neurológicos o si lo que podemos elaborar son únicamente unas u otros historias de origen, parece ser, desconocido. ¿Y cómo saber qué tipo de historias nos conviene contarnos? ¿A dónde nos llevan esas bases supuestamente más sólidas sobre el amor? No entendemos, ni llegamos a comprender qué alternativa proponen. La simplicidad es tal que, si me permite el lector una metáfora aunque sea un poco forzada, es como si explicáramos los viajes que hacemos con la gasolina del depósito del coche; ¿predetermina ésta la dirección que tomamos, el camino elegido, las paradas, el lugar de nuestro destino, cómo nos lo pasamos, lo que gozamos y lo que soñamos? Y eso que esta metáfora no tiene en cuenta que nuestra energía no se compra en unas gasolinera, sino que la producimos en interacción con la mente, las emociones, los sentimientos y las conductas.

Los experimentos citados son muy numerosos, así como los laboratorios e investigadores de referencia, destacando el uso de los hallazgos con los simpáticos “ratones de la pradera” porque “algunos animales, como el ratón de la pradera, un pequeño roedor- actúan de una forma asombrosamente parecida a las personas” (pág.16). Aunque no parece que los ratones de la pradera inventen historias (digo yo), pero se comportan de forma muy parecida, según los autores, tanto en el sexo y el amor, como en la monogamia social y la infidelidad sexual.

Hace tiempo que sabemos que se pueden manipular las emociones humanas con compuestos bioquímicos (los tratamientos farmacológicos a personas depresivas, por poner solo un ejemplo, son una realidad desde hace años); los cambios hormonales en la pubertad y los cambios en el ciclo de la mujer tienen influencias bien conocidas en los pensamientos, emociones, afectos sexuales y conductas; el deseo está muy influido por las hormonas; la conducta y los vínculos entre la madre y los hijos, y entre los miembros de la pareja también se premian con sensaciones de placer, plenitud y bienestar. La oxitocina, por ejemplo, favorece las relaciones sociales y amorosas confiadas y empáticas. En efecto, sabemos hoy que tanto en el amamantamiento como en el orgasmo se produce oxitocina, que contribuye a crear y mantener el vínculo entre madres e hijos y entre los amantes. De forma que puede decirse que, como dicen estos autores, la oxitocina “abre las puertas del amor” (pág.211).

Las diferencias entre los sexos, algunas diferencias en la personalidad y la tendencia mayor o menor a la monogamia o el “poliamor” dependen para estos autores, en definitiva, de algunos genes y hormonas, teniendo un rol especial, además de las hormonas citadas y la testosterona, la vasopresina, muy cercana químicamente a la oxitocina, que regularía más la fidelidad o infidelidad, la territorialidad y los celos, especialmente en los varones.

Vistas así las cosas, no es extraño que los autores consideren que el amor se explica fundamentalmente a través de la química y su influencia en el funcionamiento cerebral. Los mecanismos serían parecidos a los de las adicciones en las drogas: “el sistema de las recompensas …es la sede de la adicción tanto en las drogas como en el amor” (pág.255).

Finalmente el concepto de ser humano que manifiestan tener estos autores es muy similar al conductismo, pero sustentado, en este caso (una vez conocida la caja negra del cerebro y el cuerpo humano), en el conocimiento de un sistema de excitación, vinculación, tendencia al apareamiento, etc., explicado por mecanismos cerebrales y hormonales cuya base es la recompensa del placer, el bienestar, etc.

Nosotros estamos en desacuerdo con esta forma de interpretar los datos que manejan. Un ejemplo sencillo puede ayudar a comprender la simplicidad de sus razonamientos: la bioquímica del enfado entre personas. Cuando una persona se enfada gravemente por lo que cree que le ha hecho otra y tienen una gran discusión o pelea, es evidente que el cuerpo segrega “adrenalina”. La función de ésta es prepararnos fisiológica, emocional y mentalmente (aumentando la vigilancia, la agresividad, etc.), para la discusión o pelea. Es probable que incluso hagamos grandes aspavientos y gestos posturales, elevemos la voz o gritemos, etc. Acabada la refriega y pasado un tiempo, es evidente que el nivel de adrenalina va bajando y finalmente acaba cayendo a su nivel basal. ¿Podemos asegurar que el enfado ya ha desaparecido?, ¿no hay personas que permanezcan enfadadas de por vida, no se miran, no se hablan, se odian y hacen la puñeta? La adrenalina no es la causa, ni el núcleo de lo que es un enfado, sino la respuesta fisiológica a una situación valorada por la persona, una ayuda para afrontar el conflicto. Una vez pasada la situación crítica, de inseguridad respecto a lo que puede pasar, la adrenalina desciende, pero puede ocurrir que la causa del enfado tal y como es vivido por la persona se mantenga mucho tiempo, incluso de por vida. Es decir, el mundo emocional y mental y la conducta no son una mera reacción fisiológica.

Si el enamoramiento se reduce en su significado a los cambios bioquímicos, el estado de conmoción fisiológico, la actividad mental frenética y el torrente de emociones que pueden desbordarse en los primeros meses del proceso, es evidente que el enamoramiento no sólo no se sostiene en el tiempo, sino que es mejor que sea así. Ese periodo es magnífico, tiempo sagrado de exaltación de la vida y el amor, pero mantenido en el tiempo sería un costo no deseable y nos mantendría en un estado de tensión, coste psicológico y emocional o “fascinación” no convenientes.

En primer lugar, el estado de enamoramiento es un proceso que no es necesario mantener con tan alto coste, cuando ya estamos emocional, mental y experimentalmente seguros de una relación amorosa maravillosa, cuando conocemos de manera más realista a nuestra pareja, si ya sabemos que va a estar ahí con nosotros cada día, cuando lo nuevo se hace habitual, cuando podemos predecir sus pensamientos, sentimientos y conductas, etc. Pero esta “saludable, realista y madura habituación” no supone necesariamente perder el estado de enamoramiento, sino que puede consolidarlo, porque es compatible con mantener su esencia: que el otro sea valorado hasta fascinarnos, real y realista fascinación, que el otro siga siendo deseado, nos atraiga y que busquemos su encuentro corporal y emocional. Y esto no es una pérdida, sino una ganancia, porque esto puede darse en la seguridad de la relación.

Ni siquiera es justo decir que inexorablemente pierde vigor o fuerza, porque, cuantas veces lo vemos, si la relación se siente amenazada por algún motivo, por ejemplo, simplemente por una ausencia propia de la vida actual tan móvil, vuelven a encenderse las llamas o se activan las alarmas más inquietantes, las del miedo al abandono o la pérdida. En estos casos, la conmoción del enamoramiento vuelve a hacerse visible. Agazapada, serena y tranquila estaba el alma enamorada, pero seguía enamorada.

Por eso, algunas parejas llegan a la perversión de disfrutar tanto de las reconciliaciones que desean los conflictos, o continuamente se esfuerzan en que aflore la conmoción corporal, mental y afectiva, seguramente porque sufren de inseguridad en la relación.

En segundo lugar, enamorarse no es sólo la dinámica del deseo y la atracción sexual, enamorarse es mucho más: es un estado de fascinación interpersonal con el otro, con el cual se quiere compartir todo. Es verdad que, como hemos señalado, esta fascinación tiene que superar la prueba de la realidad, pero es aún más cierto que el crecimiento en intimidad (conexión emocional) y seguridad (compromiso) enriquece y fortalece una fascinación realista, llena de deseo y atracción. Es el cuerpo, y el alma del otro, la que podemos llegar a tener entre las manos, porque así lo decidimos ambos, aun sabiendo que somos únicos, distintos y libres. Eso es posible y numerosas parejas lo demuestran, incluso en edades muy avanzadas.

Pudiera reinterpretarse esta nueva forma de estar enamorados hablando de amistad y apego, de intimidad lograda y de cuidados mutuos; y estaríamos haciendo una buena interpretación. Pero lo que intentamos decir es que justo la amistad, la intimidad lograda, los cuidados dados y recibidos, la seguridad de la decisión compartida, en la libertad de cada uno, por personas que se saben y responsables, es finalmente lo que más fascina, lo que más une, los mejores frutos que acompañan al enamoramiento. Este contexto ayuda a mantener el deseo, la atracción y el enamoramiento. Afectos sexuales y sociales van muy juntos, aunque, bien lo sabemos, esto no suceda en muchos casos.

La amistad, la intimidad lograda, los cuidados dados y recibidos, la seguridad de la decisión compartida, en la libertad de cada uno, por personas responsables, es finalmente lo que más fascina, lo que más une, los mejores frutos que acompañan al enamoramiento

En otras palabras, el enamoramiento es un encuentro interpersonal fascinante (sexual, emocional, afectivo y mental) que no tiene por qué perder fascinación, sino hacerla más realista, pero también más profunda, estable, segura y rica, sin que desaparezcan los afectos sexuales (deseo y atracción) que, finalmente, y esto es lo deseable, se pueden dar la mano con los afectos sociales (apego, cuidados, amistad y altruísmo) para permanecer juntos, sin final necesario.

Y un último argumento: ¿Por qué nos empeñamos en negar el derecho a soñar y amarse de los que se enamoran? ¿No tienen derecho a narrar y creerse esta historia?

MITO:

c) El enamoramiento es un engaño que favorece la dependencia y esclavitud de la mujer.

Es una falsa creencia que puede leerse en publicaciones de algunas personas que adoptan posturas muy radicales, en asociaciones que dicen defender a la mujer y en algunos sexólogos porque consideran que reprime y limita la libertad sexual.

Con esta falsa creencia se defiende la idea de que el enamoramiento, precisamente por su ceguera, motivación de entrega y supuesta pasión, nos dicen, favorece la dependencia y la sumisión, especialmente en las mujeres. Las mujeres supuestamente pierden la libertad al entregarse incondicionalmente al hombre, que aprovecha para manipularlas, instrumentalizarlas, hacerlas “suyas”. Una idea que también suele aplicarse a otro vínculo de naturaleza empático-social, el apego.

Según este razonamiento, aseguran que es mucho mejor que la mujer permanezca sola, relacionándose con libertad con quien quiera, pero sin entregarse, no dependiendo de nadie. El “poliamor” es una de estas doctrinas que recientemente sustentan este mito, por lo que para poderlo vivir aconsejan que no hay que enamorarse, ni apegarse. Es decir, hay que dejar de ser como somos, en razón de una nueva doctrina.

REALIDAD:

Con este mito o falsa creencia se comenten varios errores. El primero de ellos es negar la realidad de un afecto sexual (el enamoramiento) y un afecto social (el apego). Rechazar estos afectos tan propios de la especie humana es cometer un grave error que compromete el bienestar de las personas, porque somos una especie para el contacto y la vinculación. Negar la realidad no puede ser el camino, inventándose un tipo de seres humanos que no existen. Estos dos afectos son parte fundamental de nuestro ser y nos ayudan a salir de la soledad, gozar y hasta gestar, parir y criar otros seres humanos.

El que haya mujeres sometidas, esclavizadas o maltratadas, no puede atribuirse a estos vínculos amorosos, sino a otras causas relacionadas con como son algunos hombres y algunas mujeres. Razonar con esta falsa creencia es como el que considera que, para acabar con la rabia, hay que matar a todos los perros. El “machismo” de una parte de los hombres y la dependencia de algunas mujeres, no legitima las medidas radicales que este mito conlleva, sino intervenciones para evitar estas “perversiones” de la naturaleza de los afectos, que afectan a una minoría. Querer ayudar a una minoría con medidas que niegan la realidad de lo que somos es un disparate. Las personas se siguen enamorando y vinculándose tomando decisiones muy importantes sobre su vida; el que no siempre las cosas salgan bien (la idea muy generalizada de que las relaciones de pareja son muy problemáticas, etc. es también falsa) no justifica que debamos negarnos la posibilidad de amar y ser amados.
Por cierto, también hay hombres muy dependientes y mujeres manipuladoras, aunque en ambos casos se trata de minorías.

El que haya mujeres sometidas, esclavizadas o maltratadas, no puede atribuirse a estos vínculos amorosos, sino a otras causas relacionadas con como son algunos hombres y algunas mujeres

Los afectos sexuales no nos dominan y esclavizan, porque podemos y debemos ser dueños de ellos, de forma que los compromisos que puedan tomarse a partir del enamoramiento ni deben ser ciegos, ni las personas deben dejar de ser libres y dignas.

MITO:

d) Los celos son una emoción peligrosa, inadecuada, que conlleva riesgo grave de maltrato.

Es otro mito muy extendido, usado con frecuencia en programas de prevención, para luchar contra el “machismo”, la violencia de género, etc. Lo fundamentan en casos en que los celos preceden a la violencia sobre la mujer.

REALIDAD:

No dudamos de que se pueda demostrar que en no pocos casos los celos se asocian a “machismo y maltrato” contra la mujer. Pero eso no significa que sea una emoción mala, peligrosa o perversa, porque entonces lo serían todas o casi todas las emociones. El enfado, la rabia y la ira, por ejemplo, también pueden asociarse con la violencia, pero nos son muy necesarias. La tristeza, puede hacernos sufrir, pero es muy útil y humana en numerosas situaciones..

No dudamos de que se pueda demostrar que en no pocos casos los celos se asocian a “machismo y maltrato” contra la mujer. Pero eso no significa que sea una emoción mala, peligrosa o perversa, porque entonces lo serían todas o casi todas las emociones

Las emociones son aprendizajes ancestrales que se han hecho específicas en los seres humanos, para ayudarnos a sobrevivir y hacer una valoración emocional de la realidad previa o paralela a la racional.

Los celos, no son un patrimonio perverso de los hombres, también los han sentido, a lo largo de toda la historia, las mujeres. Los celos son una emoción universal cuyo sentido es alertarnos si percibimos que alguien que queremos está teniendo conductas que ponen en riesgo nuestro interés o vínculo con alguien. Pueden darse en la persona enamorada o incluso en la que siente por otra persona interés sexual o amistad.

Los celos son una emoción universal cuyo sentido es alertarnos si percibimos que alguien que queremos está teniendo conductas que ponen en riesgo nuestro interés o vínculo con alguien

Son, si se me permite esta metáfora, como un semáforo en “amarillo” o “en rojo”.

Dicho esto, en primer lugar, una cosa es que podamos cometer el error, como puede ocurrir con todas las emociones, de interpretar mal la realidad. Pero si la interpretación es correcta, los celos pueden sernos muy útiles. Los errores de interpretación pueden ser frecuentes, por lo que, si fuera el caso, la comunicación abierta entre la pareja es el camino adecuado. Dedicarse a espiar, “montar números sociales incómodos o dramáticos” puede ser fuente de conflictos y problemas.

En segundo lugar, el problema no es “sentir celos”, sino el uso que se hace de ellos, como en el caso del enfado o la ira. Sentir celos no conlleva necesariamente un peligro para la pareja, si hombres y mujeres estamos bien socializados. Muchos hombres y mujeres los sienten, en determinadas situaciones, y no cometen actos de violencia.

Los usos irracionales o perversos de los celos tienen que ver con características de determinadas personas, hombres o mujeres. Por ejemplo, son más frecuentes en personas impulsivas, que no son capaces de regular las emociones, en quienes tienen un patrón de apego ansioso, la creencia y sentimiento que la pareja es de su propiedad, carecen de ética de las relaciones sexuales y amorosas, etc. Que existan estos problemas, no justifica que haya que anatematizar los celos, como emoción básica, sino los malos usos de los celos. La inmensa mayoría de los hombres que sienten celos no recurren jamás a la violencia y los que lo hacen es también, o más bien, por otras causas más complejas, como demuestra que muchos de ellos planifican mentalmente conductas atroces durante mucho tiempo. La violencia no es solo un error emocional de los celos, sino de la personalidad, la mala socialización y la falta de ética.

La violencia no es solo un error emocional de los celos, sino de la personalidad, la mala socialización y la falta de ética

En tercer lugar, las mujeres pueden ser tan celosas o más que los hombres, pero raramente recurren a la violencia física, por lo que indirectamente deberíamos sospechar que la raíz fundamental de la violencia no puede estar en los celos, sino en otras características de la socialización de los hombres.

En definitiva, no creo que debamos trabajar con el supuesto de que los celos son inadecuados, peligrosos o perversos en sí mismos, no lo son en la mayoría de las personas. Cierta publicidad, no me parece justificada. Mejor sería, por ejemplo decir algo así: “si sientes celos o tienes miedo de perder a tu chico o tu chica, en lugar de espiarla o hacerle daño, habla de ello abiertamente con ella”, “los celos no te hacen culpable, los usos malos o perversos de los celos sí”.

La prevención con ética de las relaciones sexuales y amorosas sería el mejor camino.

MITO:

e) Las relaciones sexuales con una sola persona o la vinculación amorosa con una sola persona, son contraproducentes, lo adecuado es “el poliamor”: frente a monogamia, lo adecuado es el poliamor.

Una creencia muy cercana a la anterior, pero va más lejos, propone una alternativa concreta, el poliamor, recomendando evitar el enamoramiento y el apego.

Enamorarse y apegarse, nos dicen, son errores de consecuencias funestas para la sexualidad y los afectos, porque conlleva exclusividad y el compromiso monogámico como la forma más adecuada de amar.

Este mito tiene varias versiones: “las especie humana no es monógama, es polígama o poliándrica (relaciones con varias mujeres o varios hombres)”, “el poliamor es la verdadera naturaleza de los seres humanos”, etc.

REALIDAD:

Acabamos de dar una respuesta indirecta a este mito en el anterior y comentado con algún detalle “el poliamor” en el apartado referido a las conductas sexuales.

Basta recordar aquí que, desde nuestro punto de vista, prescribir la monogamia, la poligamia, la poliandria o el poliamor, como las alternativas más adecuadas, sobrepasa la función de los profesionales. Los seres humanos tenemos la capacidad de decidir nuestra biografía sexual y amorosa y ésta admite muchas diversidades, corresponde a cada persona tomar esta decisión, ¡Ojala lo hagan sin vulnerar los principios éticos, haciendo un buen uso de la libertad!”. Revisar el concepto de sexualidad y nuestra propuesta de ética, puede ayudar también a quienes lean estas páginas a fundamentar la postura que mantenemos (López, 2015; López, y Otros 2017).

El enamoramiento en la adolescencia

La fenomenología del enamoramiento es similar en todas las edades, pero la persona que se enamora puede ser muy distinta. Por tanto, la manera de vivir y afrontar el enamoramiento puede tener grandes diferencias.

La fenomenología del enamoramiento es similar en todas las edades, pero la persona que se enamora puede ser muy distinta

Antes del primer enamoramiento, los adolescentes pueden confundir este afecto (que conocen socialmente desde pequeños, modelados por la sociedad) con el deseo o la atracción. Por eso en educación sexual, deben aprender bien estas diferencias, sin caer en el error de confundirlos y empezar a comportarse con el patrón social de enamoramiento aprendido. Por ejemplo, a veces creen estar enamorados de dos o más personas e imitan el patrón social de los enamorados.

En educación sexual hay que enseñar las diferencias entre deseo, atracción y enamoramiento

Por otra parte, la ética de las relaciones amorosas exige no engañar a la pareja diciendo te amo, cuando se desea, etc. Tenemos un problema grave de lenguaje y comunicación, por falta de ética de la lealtad (López y Otros, 2017).

El primer enamoramiento puede ser prepuberal, puberal o después de los 16 años, con combinaciones distintas de deseo sexual, atracción y enamoramiento. Supone siempre una gran sorpresa para la persona que se enamora, porque es un proceso muy motivador, en el que sentimos jugarnos mucho. Sorpresa emocionante y perturbadora, que puede descentrar a un adolescente. Si es rechazado, le condena a la zozobra de la duda o si se trata de una relación conflictiva.

El primer enamoramiento suele causar una emoción sorprendente y perturbadora

El rechazo puede afectar a su autoestima, especialmente si es inseguro, o conlleva expresa desvalorización. Los adolescentes pueden aprender a aceptar el “no” o la frustración y el dolor que puede suponer. En este caso, su imagen corporal y social, que ya vimos en la atracción, puede ser un tema importante a trabajar. También lo es aceptar la libertad del otro a decir “si” o “no” evitando reacciones de hostilidad o de otro tipo.

Los adolescentes deben aprender a aceptar el ser rechazados sin que afecte a su autoestima ni produzca sufrimiento así como aceptar la libertad del otro

La zozobra puede ir acompañada de obsesiones, celos, ansiedad o angustia, con grandes variaciones del humor. Las habilidades en la comunicación con la persona deseada pueden aclararle las cosas, darle pié a tener paciencia, respetando los tiempos de la otra persona o mejorando la seducción. Aprender a distinguir celos perversos y celos inteligentes es importante en el proceso.

El conflicto puede tener muchas causas: rechazo de ambos padres, que uno o ambos miembros tengan conductas no deseables (consumo de drogas, por ejemplo) o antisociales, personalidad conflictiva,
celos perversos, absentismo escolar, falta de ética sexual, incompatibilidades de diverso tipo, conductas sexuales de riesgo, etc. Detectar estos y otros problemas, hacerles conscientes de ellos y ayudarles a afrontarlos es el camino.

Desde el punto de vista social, otro riesgo es que la formación de parejas les lleve a aislarse de los demás, abandonando amigos y amigas, asociaciones o actividades.

El aislamiento social abandonando los amigos, asociaciones o actividades, es un riego que hay que evitar en el enamoramiento de los adolescentes

Los cambios de pareja sexual o amorosa son frecuentes en numerosos adolescentes, con problemas que pueden provocar sufrimientos propios o ajenos, causar celos y rivalidades peligrosas. La ética de la vinculación y desvinculación reconociendo la libertad de ambos y la necesidad de evitar sufrimientos es fundamental.

En cierta medida, como señalamos en nuestros libros de ética, hemos cambiado, de la represión y la pareja del pasado, al “campo de minas” actual, por lo que si antes la educación sexual era muy necesaria para desmontar los viejos mitos, ahora no lo es menos, para evitar los nuevos mitos.

Señalados algunos de los problemas y riesgos, porque son los que pueden dar lugar a la consulta o ayuda de los sanitarios, no es correcto tener una visión catastrofista de la adolescencia. La mayoría de adolescentes, con tensiones, dudas, confusiones y problemas, acaban socializándose bien. Y serían más, si la familia, la escuela, los sanitarios y la comunidad les comprendieran, ayudaran, y enseñaran a ser autónomos, felices y responsables.

La mayoría de adolescentes, con tensiones, dudas, confusiones y problemas, acaban socializándose bien

La práctica profesional

Los profesionales de la sanidad no deben ocuparse solo de las enfermedades clásicas, sino apoyándose en un nuevo concepto de salud, teniendo en cuenta los sufrimientos de los adolescentes, también los relacionados con el amor y el desamor. Para ello es importante, y bien comprendo la dificultad práctica de hacerlo por la saturación de los muchos servicios, incluir en sus entrevistas preguntas sobre sexualidad y los afectos sexuales (revisar los artículos sobre el Deseo y la Atracción, en esta misma revista).

El enamoramiento es el afecto sexual y amoroso que más alegrías y sufrimientos puede dar, ya desde la infancia, y muy especialmente en la pubertad y adolescencia, por varias razones: se trata de una experiencia nueva, pueden sufrirse uno o varios rechazos, cambios de pareja, conductas dolorosas o poco éticas, celos y manipulaciones, prácticas de riesgo, rechazo de los padres y frustraciones de todo tipo.

Entre las recomendaciones específicas para este afecto señalamos:

1º.- Ofrecer una visión positiva de las relaciones sexuales y amorosas éticas.

  1. Transmitir una visión positiva de los afectos sexuales (Deseo, Atracción y Enamoramiento), como hemos hecho en estos artículos. Los afectos sexuales no son peligrosos, sino una motivación, fuente de placeres y gozo de todo tipo, nos permiten salir de la soledad y amar.

    2. Trasmitir una visión positiva de los afectos sexuales ya que son una motivación y fuente de placer que ayudan a salir de la soledad y amar

  2. Los afectos sexuales están muy relacionados con los empático-sociales (Apego, Amistad, Sistema de cuidados y Altruismo). Estos afectos enriquecen y dan estabilidad a las relaciones, si libremente queremos comprometernos en pareja o formar una familia.
  3. Incluir los afectos sexuales y sociales en la educación, prevención, detección y ayudas es esencial al concepto de salud como bienestar. La pediatría también debe involucrarse en este campo.

2º.- No cometer errores como:

  1. Usar profesionalmente actitudes o “teorías” inadecuadas sobre el enamoramiento.
  2. Hacer de nuestra biografía sexual y amorosa el “modelo” desde el que interpretamos este afecto. Nuestra historia de enamoramientos no tiene que ser la regla para los demás.
  3. Dejarnos llevar por viejos y nuevos mitos, como los comentados sobre el enamoramiento.
  4. Minusvalorar el enamoramiento, haciendo bromas o mofas de los adolescentes enamorados.

3º.- Detectar los problemas y delitos contra la libertad y la dignidad de la pareja, tomando como referencia el código penal y la ética de las relaciones sexuales y amorosas. Preguntar por los sufrimientos posibles y denunciarlos, si llegan a estar causados por alguna forma de maltrato o violencia.

 

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Tumor testicular en el paciente adolescente

/en , /por


 

Tumor testicular en el paciente adolescente

 

P. Guillén Redondo(1), A. L. Luis Huertas(2)

(1)Residente. (2)Facultativo especialista de Área. Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario Infantil Niño Jesús de Madrid.
 

Fecha de recepción: 1 de octubre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 51e.24-51.e29

 

Resumen

Varón de 16 años con una masa testicular izquierda sugestiva de tumor germinal en ecografía, con marcadores tumorales negativos, y ausencia de diseminación en el estudio de extensión. Tras orquiectomía inguinal, se apreció elevación de AFP y βHCG, y adenopatías retroperitoneales captantes en PET-TC, por lo que se instauró quimioterapia.

En el estudio de control, se confirmó el crecimiento de las adenopatías retroperitoneales con marcadores negativos, por lo que se indicó una linfadenectomía retroperitoneal.

Palabras clave: Neoplasias testiculares; Neoplasias de Células Germinales y Embrionarias; Biomarcadores de tumor; Escisión de ganglio linfático.

Abstract

We present the case of a 16-year-old boy with a left testicular mass. Ultrasound suggested germ-cell tumor, biomarkers were negative, and no tumor spread was found in imaging studies. After orchiectomy, elevation of AFP and βHCG, and retroperitoneal lymph nodes in PET-CT, were detected. He received chemotherapy, but lymph nodes grew despite treatment, and biomarkers remained negative. A retroperitoneal lymphadenectomy was performed.

Key words: Testicular Neoplasms; Germ-cell and Embryonal Neoplasms; Biomarkers; Lymph Node Excision

Introducción

Los tumores testiculares son tumores raros en población pediátrica, suponiendo el 0,5% de los tumores malignos en niños menores de 15 años. Su incidencia aumenta considerablemente entre los 15 y los 19 años, así como el riesgo de diseminación tumoral.

La incidencia de los tumores testiculares aumenta considera-blemente entre los 15 y los 19 años, así como el riesgo de diseminación tumoral

En más del 90% de los casos, los tumores testiculares derivan de las células germinales, y el 10% restante son tumores estromales derivados de los cordones sexuales (tumores de células de Leydig/Sertoli) o de células de la granulosa. Existen además los tumores paratesticulares, en su mayoría benignos, siendo el rabdomiosarcoma la variedad histológica maligna más frecuente.

Respecto al grupo de los tumores testiculares de células germinales (TTCG), el 50% del total son seminomas, y el otro 50% corresponde a tumores germinales no seminomatosos (TTCGNS). Sin embargo, los seminomas son extremadamente raros en edad pediátrica, y prácticamente inexistentes en época prepuberal.

La edad a la que se presentan los tumores testiculares determina el tipo histológico, el comportamiento y el pronóstico de la enfermedad, debido a la diferencia en su origen y etiopatogenia (parece que los tumores germinales postpuberales se originan a partir de neoplasias in situ de células germinales); así como en su biología y características genéticas. Esto obliga a aplicar protocolos de diagnóstico y tratamiento diferentes en el tumor germinal en el adolescente.

Caso clínico

Un varón de 16 años acude al servicio de Urgencias por una tumoración en testículo izquierdo de un mes de evolución, de crecimiento progresivo. En la historia no se registran otros síntomas, ni traumatismo previo.

En la exploración física, se observan ambos testes en bolsa escrotal, sin cambios cutáneos, con aumento de tamaño testicular izquierdo. A la palpación, se aprecia una tumoración de consistencia pétrea, levemente dolorosa, en el polo inferior del testículo izquierdo. El testículo derecho no muestra alteraciones en la exploración, y no se palpan adenopatías inguinales.

En el estudio de imagen mediante ecografía-doppler testicular, se identifica una masa en el polo inferior del testículo izquierdo, ligeramente exofítica, de aproximadamente 19 x 12 x 15 mm, heterogénea, hipervascularizada, con límites mal definidos, y múltiples imágenes puntiformes hiperecogénicas en su interior sugerentes de calcificaciones (Figura 1).

La analítica sanguínea muestra elevación de LDH, y los marcadores tumorales (AFP, BCGH) son negativos (Tabla I).

En el diagnóstico de extensión, mediante radiografía de tórax y TC abdominopélvico, se confirma la ausencia de lesiones sugestivas de diseminación tumoral. Se diagnostica la presencia de dos venas cavas inferiores como variante anatómica.

Tras la valoración de las pruebas complementarias, y con el diagnóstico de tumor testicular germinal localizado, se indica la realización preferente de orquiectomía izquierda mediante abordaje inguinal, con ligadura individualizada de los elementos del cordón espermático, y sección posterior del mismo a nivel de orificio inguinal profundo.

El estudio anatomopatológico se informa como tumor mixto de células germinales no seminomatoso, con predominio de carcinoma embrionario (95%), y pequeña proporción de teratoma (3%) y tumor del seno endodérmico (2%). Los márgenes quirúrgicos se consideran libres de tumor, y se confirma la ausencia de infiltración de cordón espermático y epidídimo.

Con el diagnóstico de TCGNS estadio I, se decide de forma consensuada en el Comité de Tumores Sólidos del centro, el seguimiento clínico y radiológico, sin otros tratamientos adyuvantes. Se planifica la realización de marcadores tumorales, radiografía de tórax, y ecografía abdominal y testicular mensual, así como TC cervico-toraco-abdomino-pelvico cuatrimestral, durante el primer año.

A los dos meses de la orquiectomía, el paciente presenta recaída tumoral, diagnosticada por la elevación de marcadores tumorales: AFP (48,52 ng/mL) y de βHCG (8,57 mlU/mL); y crecimiento de adenopatías retroperitoneales en ecografía abdominal, con captación en el PET-TC. En esta situación de enfermedad en estadio IIA, se inicia tratamiento quimioterápico (QMT), consistente en 4 ciclos de JEB (bleomicina, etopósido y cisplatino) según protocolo para cáncer testicular.

En la evaluación tras el cuarto ciclo de QMT, se evidencia crecimiento de las adenopatías retroperitoneales, sin captación en PET-TC; así como la presencia de una tumoración de aspecto multiquístico sobre adenopatía retroperitoneal izquierda previa, a nivel del hilio renal izquierdo. Los niveles de AFP y de βHCG se encuentran dentro de los límites de la normalidad.

Ante la presencia de enfermedad retroperitoneal con marcadores tumorales negativos, se indica la realización de Linfadenectomía retroperitoneal por vía laparoscópica.

Como hallazgos quirúrgicos, se confirma la existencia de adenopatías retroperitoneales en el territorio aorto-cavo. Sobre la cara anterior de aorta y vena cava inferior izquierda, se halla una tumoración redondeada bilobulada de aspecto mixto sólido-quístico de aproximadamente 7 cm en eje longitudinal y 4 cm en eje transversal, a nivel de la desembocadura de la vena renal izquierda. Se realiza una extirpación completa macroscópica de dicha tumoración y se continúa la LRP a nivel de ambos espacios interaortocavos y a nivel preaórtico, con límite superior en hilio renal e inferior a nivel de la bifurcación ilíaca.

El examen anatomopatológico diagnosticó la tumoración de teratoma maduro, y descartó infiltración neoplásica en las adenopatías extirpadas.

Al año de seguimiento, se llevó a cabo la colocación de una prótesis testicular izquierda y la retirada del acceso venoso central con reservorio.

En el momento actual, a los dos años de evolución, el paciente permanece asintomático, con marcadores tumorales negativos y normalidad de las pruebas de imagen.

Discusión

La incidencia de los tumores testiculares en el adolescente aumenta y representa el 14% de todos los tipos de cáncer en este grupo de edad. De forma global, y dadas sus características histológicas y de biología molecular, los tumores presentes en pacientes menores de 14 años son de pronóstico más favorable al de los adolescentes (15-19 años), de comportamiento más parecido al tumor testicular del adulto.

Los tumores presentes en pacientes menores de 14 años son de pronóstico más favorable al de los adolescentes (15-19 años), de comportamiento más parecido al tumor testicular del adulto

La mayoría de los casos se presentan, como en nuestro paciente, como una masa testicular no dolorosa o aumento del tamaño testicular detectados por palpación; y debe plantearse el diagnóstico diferencial con cuadros de escroto agudo, como torsión testicular, rotura testicular u orquitis, así como otras tumoraciones paratesticulares. Otros tumores testiculares no germinales como los tumores estromales gonadales (de células de Leydig, de Sertoli o de la granulosa) pueden presentarse también como masas asintomáticas, excepto los que son virilizantes/feminizantes, que pueden producir una pubertad precoz.

En la población prepuberal, el 70-75% de los tumores testiculares son benignos, siendo la mitad de ellos teratomas. En el grupo de pacientes con tumores malignos, el 85% presentan un estadio I al diagnóstico. En relación con la diseminación, solo 5% de los tumores testiculares son metastásicos al diagnóstico, a diferencia de lo que ocurre en la adolescencia, con el 20-30% de enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico, preferentemente pulmonar o ganglionar.

La gran mayoría de los tumores testiculares malignos pediátricos son tumores germinales (>90%), con una presentación bimodal según la edad, con dos picos de incidencia: menores de 1 año y mayores de 15 años.

El TTCG más frecuente en periodo prepuberal es el teratoma maduro como tumor benigno, y tumor del saco vitelino o del seno endodérmico como tumor maligno (14% del total).

Entre los pacientes postpuberales, los tumores mixtos de células germinales constituyen el grupo mayoritario, y su componente histológico más frecuente es el carcinoma embrionario, coincidente con la histología de nuestro paciente. Los teratomas de comportamiento maligno son más habituales en este grupo de edad, con una frecuencia similar a la de los adultos.

Tras la sospecha clínica, el primer paso en el diagnóstico es la obtención de marcadores tumorales (AFP, BGHC y LDH) y la realización de ecografía- doppler escrotal y testicular bilateral como primera prueba de imagen

Tras la sospecha clínica, el primer paso en el diagnóstico es la obtención de marcadores tumorales (AFP, BGHC y LDH) y la realización de ecografía- doppler escrotal y testicular bilateral como primera prueba de imagen. Ésta presenta una sensibilidad en torno al 100% para tumores testiculares, y permite la diferenciación entre lesión testicular y paratesticular.

Para el estadiaje, debe realizarse una Rx de tórax (si hay sospecha de metástasis pulmonares, se indicará TC de tórax), y TC o RM abdominopélvica para el estudio de enfermedad ganglionar retroperitoneal.

Los niveles de AFP, βHCG y LDH son necesarios en el seguimiento de la enfermedad, y suponen uno de los parámetros considerados en el estadiaje del cáncer testicular. La AFP es producida por el tumor de saco vitelino y ocasionalmente por carcinoma embrionario; hay que tener en cuenta la posibilidad de elevación fisiológica en niños menores de 2 años. La β-HCG se eleva masivamente en el coriocarcinoma, y a veces moderadamente en seminoma y carcinoma embrionario. Los niveles altos de LDH se correlacionan con enfermedad diseminada, y su elevación tras tratamiento puede significar recaída tumoral.

Los niveles de AFP, βHCG y LDH deben normalizarse tras la orquiectomía si la enfermedad está localizada en el testículo. Se deben obtener de nuevo a las 3-4 semanas para la realización del estadiaje postorquiectomía.

Como se ha comentado anteriormente, debido a las diferencias según la edad en la biología, comportamiento y pronóstico tumoral, el estadiaje del cáncer de testículo se realiza mediante diferentes sistemas de clasificación en función del grupo etario. Así, en los pacientes prepuberales se toma como referencia la clasificación COG (Childrens Oncology Group), mientras que en adolescentes el estadiaje se basa en la clasificación TNM-S de la American Joint Committee on Cancer Staging. En ambos casos, el estadiaje se valora en función del tamaño tumoral (T), la presencia de enfermedad ganglionar (N) o metastásica a distancia (M) y los niveles de marcadores tumorales (S). Además, el grupo internacional de trabajo del cáncer testicular IGCCCG (International Germ Cell Cancer Collaborative Group) clasifica a los pacientes en tres grupos de riesgo: Bajo, Intermedio o Alto, según el tipo histológico, los niveles de AFP, βHCG y LDH; y la localización y diseminación tumoral (Tabla II).

En relación con el tratamiento, la orquiectomía radical por vía inguinal se considera el tratamiento quirúrgico de elección en todos los pacientes con tumor testicular. Sin embargo, en los últimos años surge la controversia sobre la indicación de orquiectomía parcial en pacientes seleccionados con sospecha de tumoración testicular benigna. De este modo, pacientes en edad prepuberal con marcadores tumorales negativos pueden ser candidatos para la realización de biopsia testicular intraoperatoria previa al clampaje atraumático del cordón espermático, continuando con la extirpación tumoral con márgenes quirúrgicos libres y preservando el resto del tejido testicular (“sparing surgery”), en el caso de la confirmación de un teratoma maduro u otra variante histológica benigna.

La orquiectomía radical por vía inguinal se considera el tratamiento quirúrgico de elección en todos los pacientes con tumor testicular. Sin embargo, en los últimos años surge la controversia en pacientes seleccionados con sospecha de tumoración testicular benigna

En los tumores germinales localizados (estadio I), está universalmente admitido el seguimiento clínico tras la orquiectomía, sin aplicar otros tratamientos complementarios. Otras opciones son la aplicación de QMT a dosis bajas o la linfadenectomía retroperitoneal (LRP) postorquiectomía. Parece haberse demostrado mayor eficacia en la prevención de recurrencias con QMT respecto a la LRP, pero no existe diferencia en cuanto a supervivencia, por lo que las tres pautas de tratamiento se consideran seguras y válidas.

La LRP estaría preferentemente indicada en los pacientes que rechacen el tratamiento quimioterápico o cuando existan contraindicaciones de este. Consiste en la extirpación de las cadenas ganglionares retroperitoneales, bien para diagnóstico de infiltración neoplásica no visible en pruebas de imagen (LRP primaria) o como tratamiento de adenopatías o masas retroperitoneales visibles sospechosas de enfermedad tumoral. Como ventaja de la LRP primaria, identifica pacientes con enfermedad retroperitoneal oculta, y en pacientes en los que se confirma la ausencia de infiltración ganglionar (pN0), permite reducir la intensidad de la vigilancia. No obstante, los beneficios deben balancearse con los riesgos de la cirugía (dolor, infección, sangrado, lesión visceral, ileo, linfocele, eyaculación retrógrada).

En caso de afectación ganglionar visible, puede indicarse como alternativa al tratamiento con QMT en los pacientes con marcadores positivos, y es obligada en el caso de que éstos sean negativos. En los casos de enfermedad ganglionar retroperitoneal, se considera curativa en 50-70% de los pacientes en estadio IIa-IIb (pN1 o pN2).

En estadio II, la QMT con bleomicina, etopósido y derivados del platino, es la primera línea de tratamiento, ya que tiene menos índice de recidiva que la LRP primaria (9-17% vs 30% en IIa, 13-39% vs 50% en IIb). No obstante, si tras finalizar el tratamiento quimioterápico existe tumor residual y los marcadores se han negativizado, la LRP postquimioterapia está claramente indicada, ya que puede tratarse de adenopatías reactivas o de teratomas maduros no secretores que no se benefician de la QMT; como en el caso de nuestro paciente.

Esta intervención permitió además realizar un estadiaje histológico de las cadenas ganglionares susceptibles de diseminación, y constatar la ausencia de enfermedad metastásica no visible en imagen, evitando un nuevo ciclo de quimioterapia innecesario que potencialmente dañaría la gónada contralateral.

La tasa de curación completa en pacientes prepuberales es casi del 100%, incluso en los pacientes que requieren quimioterapia de rescate por recaída. En pacientes postpuberales, la tasa de supervivencia a los 5 años es del 87%. Como secuela a largo plazo, cabe destacar el compromiso temporal o permanente de la fertilidad por los efectos de la QMT en el tejido gonadal restante. Para conservar la fertilidad, la técnica más efectiva es la criopreservación de esperma, que idealmente debe realizarse antes de comenzar el tratamiento quimioterápico.

Como conclusión, la aparición de una masa testicular no dolorosa en el paciente adolescente debe hacer sospechar la existencia de un tumor germinal, e iniciar de forma preferente el estudio diagnóstico necesario para su confirmación y estadiaje.

La aparición de una masa testicular no dolorosa en el paciente adolescente debe hacer sospechar la existencia de un tumor germinal, e iniciar de forma preferente el estudio diagnóstico necesario para su confirmación y estadiaje

A pesar de que, de forma global, el pronóstico de estos pacientes es muy favorable, se debe descartar de forma precoz la afectación ganglionar retroperitoneal, que puede abordarse mediante LRP o tratamiento quimioterápico. La LRP se considera el tratamiento de elección en los casos de enfermedad ganglionar y marcadores tumorales negativos.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Analítica sanguínea obtenida al diagnóstico

Marcador

Valor

Rango de normalidad

LDH

332 U/L

100 – 250 U/L

CA 125

11.9 U/mL

< 46 U/mL

Alfafetoproteína (AFP)

8,75 ng/mL

1 – 15 ng/mL

βHCG

2,98 mlU/mL

< 5 mlU/mL

Inhibina A

1,9 pg/mL

< 2 pg/mL

Inhibina B

147 pg/mL

25 – 325 pg/mL

Tabla II. Clasificación del riesgo del cáncer testicular según el IGCCCG (International Germ Cell Cancer Collaborative Group)

 

Figura 1. Tumoración testicular izquierda (flecha blanca) en ecografía


 

Bibliografía

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