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Calendario de vacunaciones del adolescente

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Calendario de vacunaciones del adolescente

F.A. Moraga-Llop. Pediatra. Vicepresidente primero de la Asociación Española de Vacunología. Miembro del Consejo Asesor de Vacunaciones del Departamento de Salud de la Generalitat de Cataluña. Asesor externo del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría.

 

Adolescere 2021; IX (2): 14-23

 

Resumen

El calendario de vacunaciones del adolescente se ha enriquecido en los últimos años con la autorización de nuevas vacunas. Sus coberturas vacunales son más bajas, en todos los países, que las correspondientes a los primeros 2 años de la vida, cuando el niño tiene mucho más contacto con el sistema sanitario. Existen tres propuestas de calendario de vacunaciones sistemáticas del adolescente: la del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud, la de la Asociación Española de Pediatría (que como sociedad científica que incluye la medicina de la adolescencia es la que consultan la mayoría de los pediatras), y la tercera, un calendario «de máximos» que considera las vacunas autorizadas y disponibles en el momento actual. Además, existe un calendario de los adolescentes no vacunados o insuficientemente inmunizados y otro del calendario del adolescente viajero. La información prevacunal a los adolescentes y a sus padres por parte del pediatra y del personal de enfermería, y en general de todos los profesionales sanitarios, acerca de todas las vacunas, es un aspecto que debe ser priorizado y nunca hay que olvidar.

Palabras clave: Adolescencia; Calendarios de vacunaciones; Vacunas; Vacunas antimeningocócicas; Vacunas del viajero; Vacunas frente al virus del papiloma humano.

Abstract

The adolescent vaccination schedule has been enriched in recent years with the authorization of new vaccines. In all countries their vaccination coverage is lower than the corresponding to the first 2 years of life, when the child has more contact with the healthcare system. There are three proposals for a systematic vaccination schedule for adolescents: that of the Interterritorial Council of the National Health System, that of the Spanish Association of Pediatrics (which as a scientific society that considers adolescent medicine is the one consulted by most pediatricians), and the third, a “maximum” schedule that includes the vaccines authorized and available at the present time. In addition, there is a calendar for unvaccinated or insufficiently immunized adolescents and another for the traveling adolescent. Prevaccination information about all vaccines to adolescents and their parents provided by the pediatrician, nursing staff and by all health professionals, is an aspect that must be prioritized and must never be forgotten.

Key words: Adolescence; Vaccination schedules; Vaccines; Meningococcal vaccines; Traveler’s vaccines; Vaccines against the human papillomavirus.

Introducción

Los progresos en el calendario pediátrico de vacunaciones sistemáticas en la última década afectan a los dos extremos de la edad pediátrica: por una parte, a la protección del recién nacido y del lactante menor de 3 meses, con la incorporación de las vacunas de la embarazada, y por otra, a las inmunizaciones del adolescente, que también se han incrementado por las nuevas vacunas autorizadas.

El calendario de vacunaciones del adolescente se ha enriquecido en los últimos años con la autorización de nuevas vacunas

El calendario de vacunaciones del adolescente se ha enriquecido en los últimos años con la autorización de nuevas vacunas: dos vacunas triples bacterianas de baja carga antigénica del componente Bordetella pertussis (Tdpa3 y Tdpa5 [tétanos, difteria con toxoide tipo adulto, tosferina con componentes acelulares de carga antigénica reducida], tricomponente y pentacomponente para la tosferina, respectivamente), una vacuna combinada Tdpa3-VPI (vacuna de la poliomielitis inactivada), una vacuna tetravírica (sarampión, rubeola, parotiditis y varicela), tres vacunas frente al virus del papiloma humano (VPH) (bivalente, tetravalente y nonavalente), cuatro vacunas antigripales tetravalentes (una de ellas preparada en cultivos celulares) y las vacunas frente a cinco serogrupos de Neisseria meningitidis (tres conjugadas frente al serogrupo C, tres tetravalentes conjugadas frente a los serogrupos A, C, W e Y, y dos frente al serogrupo B).

La importancia de la inmunización del adolescente debe considerarse en primer lugar en la historia clínica. La anamnesis debe contemplar los antecedentes de las vacunaciones recibidas, es decir, los tipos de vacunas, las dosis y las fechas de administración, con la finalidad de continuarlas o completar las que falten, y anotarlas o registrarlas correctamente en el carnet vacunal. Existen tres propuestas de calendario de vacunaciones sistemáticas del adolescente: la del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (SNS, 2021), en la que se basan los 17 calendarios de las comunidades autónomas y de las dos ciudades autónomas; la de la Asociación Española de Pediatría (AEP, 2021), que como sociedad científica que incluye la medicina de la adolescencia es la que consultan la mayoría de los pediatras; y una tercera, un calendario «de máximos», con las vacunas autorizadas y disponibles en el momento actual (2021) (Tabla I). Además, existe un calendario para los adolescentes no vacunados o insuficientemente inmunizados, y las vacunaciones del adolescente viajero.

Existen tres propuestas de calendario de vacunaciones en el adolescente: el del Consejo interterritorial del SNS, el de la AEP y un calendario «de máximos»

Las vacunaciones del adolescente en circunstancias especiales deben atenerse, en general, a las mismas recomendaciones y normas que en otras edades de la vida. Las situaciones más importantes son los pacientes con enfermedades crónicas, aquellos con trastornos de la inmunidad y las adolescentes embarazadas. Deben considerarse también en esta etapa de la vida las recomendaciones de vacunación como profilaxis posexposición frente a enfermedades de transmisión sexual, así como las inmunizaciones del viajero.

Las últimas coberturas vacunales de los adolescentes en España publicadas por el Ministerio de Sanidad corresponden al año 2019 (no se dispone de los datos de cinco comunidades autónomas) y son las siguientes:

  1. sexta dosis de vacuna Td a los 14 años de edad, 83,4%;
  2. vacunación frente al VPH a los 11-12 años, 79% (75,1% y 91% como valores extremos de las comunidades autónomas), pero el 89,3% han recibido la primera dosis; y
  3. meningococo del serogrupo C a los 12 años, 88,5% (13,3% vacunados con vacuna ACWY).

Estas coberturas son más bajas en todos los países, que las correspondientes a los primeros 2 años de la vida, cuando el niño tiene mucho más contacto con el sistema sanitario y acude con más frecuencia y regularidad a las visitas de control del niño sano que más tarde en la adolescencia. Por esto es crucial que la vacunación del adolescente, para alcanzar y mantener unas altas coberturas vacunales, se realice en la escuela, como se ha demostrado, por ejemplo, con el programa de vacunación de la hepatitis B en el adolescente en Cataluña durante 25 años. Además, la información prevacunal a padres y adolescentes por parte del pediatra y del personal de enfermería y de farmacia, y en general de todos los profesionales sanitarios acerca de todas las vacunas, es un aspecto que debe ser priorizado y nunca hay que olvidar.

Vacunaciones de rescate

Al realizar la anamnesis vacunal al adolescente hay que interrogar sobre las vacunas y las dosis que ha recibido para verificar si el calendario de la comunidad donde reside está al día, y se le solicitará el carnet vacunal

Al realizar la anamnesis vacunal al adolescente hay que interrogar sobre las vacunas y las dosis que ha recibido para verificar si el calendario de la comunidad donde reside está al día, y se le solicitará el carnet vacunal. Sin embargo, la vacuna triple vírica, la vacuna de la varicela y las vacunas de las hepatitis B y A han formado parte, en algún momento, de los calendarios del adolescente, pero ahora se incluyen en el calendario del lactante (hepatitis B) o del niño (triple vírica, varicela y en algunas comunidades hepatitis A), por lo que deberá confirmarse que se han administrado, ya que durante un tiempo coexistieron o se solaparon en los dos calendarios.

La vacuna frente al VPH se administra preferentemente a los 11-12 años porque se considera que es la edad óptima (se adelanta a los 9 años en los grupos de riesgo). Su recomendación es también aplicable a edades posteriores, en caso de retraso en su administración, dados los beneficios que puede seguir aportando, por lo que se incluye en este apartado de las vacunaciones de rescate durante la adolescencia; rescate que también debe ser considerado en la edad adulta.

Vacuna triple vírica, vacuna de la varicela y vacuna tetravírica

El sarampión, la rubeola y la parotiditis son tres enfermedades cuya incidencia ha disminuido de forma importante desde 1987, gracias a la introducción de la vacunación sistemática con la vacuna triple vírica en 1981, a los 12-15 meses de edad (Cataluña la había incluido en 1980 a los 12 meses de edad). En 1988, el Departamento de Sanidad y Seguridad Social de la Generalitat de Cataluña introdujo una segunda dosis de esta vacuna a los 11 años de edad para niños y niñas, sustituyendo a la de la rubeola que se administraba a las niñas. Esta estrategia fue seguida posteriormente por todas las comunidades autónomas y figuró en el calendario del Consejo Interterritorial del SNS de 1995. Con esta inmunización se iniciaba el calendario universal (chicos y chicas) de vacunaciones del adolescente.

La segunda dosis de vacuna triple vírica se implantó con dos objetivos: 1) aumentar la cobertura vacunal de la población al inmunizar a todos los niños susceptibles por no estar vacunados previamente o por disminuir el fallo vacunal primario (eficacia del 95%), y 2) reforzar la inmunidad al conseguir un efecto booster que aumenta el título de anticuerpos, con lo cual se logra una protección más duradera, sobre todo en los escasos casos de fallo secundario. En 1999 se acordó adelantar la segunda dosis a los 3-6 años de edad, preferentemente a los 3-4 años, como parte del plan para la eliminación del sarampión, con el fin de que no hubiera niños susceptibles en edad escolar. De esta manera, dejó de ser una vacuna del calendario del adolescente.

En el segundo estudio de seroprevalencia en España 2017-2018, publicado por el Ministerio de Sanidad en 2021, se observa en la población de 10 a 14 años que un 8,6% son susceptibles a la varicela. En el mismo estudio se constata, para el sarampión, un descenso paulatino de la seroprotección, con una tasa por debajo del 95%, a partir de los 10 años de edad y hasta los 39 años (90,2% en la población de 15 a 19 años y 86,9% en la de 20 a 29 años); esta caída de la protección puede deberse a una pérdida de anticuerpos con el tiempo, a partir del momento de la segunda dosis. Es muy importante, pues, comprobar el estado vacunal frente a estas dos enfermedades al considerar el calendario del adolescente.

En los últimos años estamos asistiendo a una reemergencia del sarampión en muchos países europeos y en todo el mundo

En los últimos años estamos asistiendo a una reemergencia del sarampión en muchos países europeos y en todo el mundo. En cuanto a la rubeola, hay que señalar la alta tasa de susceptibilidad en la población inmigrante en edad fértil, debido a que en sus países de origen se utiliza casi siempre la vacuna monovalente del sarampión.

En este momento, la vacuna triple vírica forma parte del calendario del adolescente entre las vacunaciones de recuperación, y cabe recordar que no existen vacunas monovalentes frente a las tres enfermedades. Hay que vacunar con dos dosis separadas en un intervalo mínimo de 1 mes, si no se han administrado previamente las dos dosis de vacuna triple vírica después de los 12 meses de edad. Si el niño ya había recibido una primera dosis pasada esta edad, se administrará la dosis restante. Se utilizará la vacuna tetravírica si hay que vacunar también de la varicela.

En relación con los brotes de parotiditis, en los Estados Unidos se ha recomendado (desde enero de 2018) la administración de una tercera dosis de vacuna triple vírica en estas situaciones para las personas de alto riesgo que determinen las autoridades sanitarias.

La varicela es, en la actualidad, la enfermedad exantemática más frecuente en la población infantil en los países desarrollados

La varicela es, en la actualidad, la enfermedad exantemática más frecuente en la población infantil en los países desarrollados, tras la disminución de la incidencia del sarampión y de la rubeola debido a la inmunización sistemática con la vacuna triple vírica. Desde el calendario de 2005 hasta el de 2017 del Consejo Interterritorial del SNS, la vacuna de la varicela ha figurado en la adolescencia, a los 12 años, para quienes refieran no haber pasado la enfermedad ni haber sido vacunados con anterioridad con dos dosis. En el calendario de la AEP del año 2001 ya se incluyó a los 12-15 meses con un rescate a los 11-12 años. Se utilizará la vacuna tetravírica si hay que vacunar también del sarampión, la rubeola o la parotiditis.

Vacunas antihepatitis B y A y vacuna combinada hepatitis A+B

La infección por el virus de la hepatitis B es una de las causas más importantes de hepatitis aguda y crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario. El mayor riesgo de enfermedad crónica se observa cuando se contrae la infección en el periodo perinatal (70-90%), es más bajo en los menores de 5 años (20-50%) y aún más en los niños mayores y en los adultos (5-10%).

La infección por el virus de la hepatitis B es una de las causas más importantes de hepatitis aguda y crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario

Cataluña fue la primera comunidad autónoma en iniciar un programa de inmunización frente a la hepatitis B. En 1985 se puso en marcha un programa dirigido a determinados grupos que tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad, como los recién nacidos hijos de madres portadoras del virus (HBsAg positivas) y las personas en contacto íntimo (convivientes y parejas sexuales) con portadores crónicos. En 1986 se aprobó el programa de inmunización pasiva y activa de los recién nacidos hijos de madres HBsAg positivas. En 1990 se consideró que, para obtener un impacto eficaz y a corto plazo sobre la incidencia de la hepatitis B, era conveniente implantar la vacunación en la adolescencia, ya que el riesgo de infección por este virus es bajo durante la edad infantil, pero aumenta de manera considerable a partir de la adolescencia, entre los 14 y los 25 años de edad, con el inicio de las relaciones sexuales y las conductas de riesgo, tal como mostraban los resultados de las encuestas seroepidemiológicas realizadas en Cataluña. Durante el curso 1991-1992 se inició la vacunación antihepatitis B de los niños y niñas de 11-12 años en las escuelas, y se incorporó al calendario de inmunizaciones.

En 1990 se consideró que, para obtener un impacto eficaz y a corto plazo sobre la incidencia de la hepatitis B, era conveniente implantar la vacunación en la adolescencia, ya que el riesgo de infección por este virus es bajo durante la edad infantil, pero aumenta de manera considerable a partir de la adolescencia 

Posteriormente, la vacuna de la hepatitis B se introdujo en el calendario de inmunizaciones sistemáticas de todas las comunidades autónomas en el primer año de vida, con dos pautas: 0, 2 y 6 meses, o 2, 4 y 6 meses (desde 2016-2017 la pauta es 2+1, a los 2, 4 y 11 meses, vigente en todas las comunidades autónomas). Canarias y Cataluña fueron las dos últimas comunidades que hasta el año 2002 mantuvieron una estrategia vacunal exclusiva en el adolescente (11-12 años) y en los recién nacidos hijos de madre portadora.

La hepatitis A en los niños casi siempre tiene un curso leve (asintomática o con manifestaciones inespecíficas moderadas, sin ictericia), mientras que en los adolescentes y los adultos es sintomática (ictericia) y de mayor gravedad

La hepatitis A es una enfermedad infectocontagiosa que en los niños casi siempre tiene un curso leve (asintomática o con manifestaciones inespecíficas moderadas, sin ictericia), mientras que en los adolescentes y los adultos es sintomática (ictericia) y de mayor gravedad. Su prevalencia varía de manera importante de unos países a otros en relación con las condiciones higiénicas, sanitarias y socioeconómicas de la población. A medida que estas mejoran, disminuye la seroprevalencia en la población infantil, lo cual origina un cambio en el patrón epidemiológico de la infección, caracterizado por un desplazamiento de la curva de prevalencia de anticuerpos hacia edades más avanzadas, que da lugar a un incremento paulatino de la población adulta joven susceptible, en la que la enfermedad es más grave.

Desde 1993 se comercializa en España la vacuna monovalente contra la hepatitis A, y desde 1997 la combinada contra las hepatitis A y B, que facilita su incorporación al calendario de inmunizaciones sistemáticas, como ha ocurrido en Cataluña desde el curso escolar 1997-1998, donde se desarrolla un programa piloto de vacunación contra las hepatitis A y B en las escuelas, a los 11-12 años de edad, sustituyendo a la vacuna monovalente de la hepatitis B. De esta forma, al reducirse la incidencia de la infección por el virus de la hepatitis A en la infancia, también se prevendrá la enfermedad en los adultos que la adquieren a partir de los niños. Este programa piloto finalizó cuando la primera cohorte de lactantes vacunados de hepatitis B a partir de los 2 meses de edad llegó a la adolescencia (curso 2014-2015); a partir de entonces se ha continuado solo con la vacuna de la hepatitis A y se ha incorporado al calendario de vacunaciones sistemáticas a otras dos cohortes, a los 15 meses y a los 6 años. Ceuta y Melilla también la tienen en su calendario en el segundo año de vida. El resto de las comunidades autónomas solo la administran a los grupos de riesgo. Las elevadas inmunogenicidad, seroprotección y efectividad de esta vacuna, como se ha demostrado en Cataluña en los últimos 20 años, junto con la eficiencia de la vacunación, la aconsejan en el calendario del adolescente mientras no sea una vacuna sistemática en la infancia. Además, según los últimos estudios publicados, en un futuro próximo es posible que pueda administrarse en una pauta de una sola dosis.

La vacunación puede realizarse, según los casos, con las vacunas monovalentes de las hepatitis B o A, o con la combinada de las hepatitis A+B.

Calendarios de vacunación del adolescente

Calendario común de vacunación a lo largo de toda la vida del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (2021)

Se incluyen las siguientes vacunaciones en el adolescente:

  • Vacuna antimeningocócica tetravalente ACWY a los 12 años.
  • Vacuna frente al virus varicela-zóster, con dos dosis en quienes refieran no haber pasado la enfermedad ni haber sido vacunados con anterioridad con dos dosis.
  • Vacuna frente al VPH a los 12 años solo en las chicas.
  • Vacuna Td (tétanos y difteria con toxoide tipo adulto) a los 14 años.
  • Vacunaciones de rescate a los 15-18 años: Td, triple vírica, hepatitis B, antimeningocócica ACWY, varicela y VPH.

Según acuerdo de la Comisión de Salud Pública (14 de marzo de 2019), en la vacunación a los 12 años de edad se sustituirá la vacuna frente al meningococo C por la vacuna tetravalente frente a los meningococos A, C, W e Y. Esta sustitución se llevará a cabo de forma gradual y deberá estar implementada en todo el territorio a lo largo de 2020 (calendario de vacunación de 2020). Además, se realizará una captación activa y la vacunación de varias cohortes de adolescentes y adultos jóvenes. Con la finalidad de establecer una protección comunitaria, se hará una vacunación de rescate de manera coordinada en todas las comunidades, durante 2-3 años, para cubrir la población hasta los 18 años de edad.

Calendario de la Asociación Española de Pediatría (2021)

Se incluyen las siguientes vacunaciones sistemáticas:

  • Vacuna Tdpa a los 12-14 años.
  • Vacuna antimeningocócica tetravalente ACWY a los 12-18 años.
  • Vacuna universal frente al VPH, tanto a chicas como a chicos, preferentemente a los 12 años.

Calendario «de máximos» (2021)

Con las vacunas disponibles en España puede elaborarse un calendario «de máximos» (Tabla I), en el que figuran aquellas vacunas que se consideran recomendables para el adolescente, algunas financiadas por el SNS y otras no, ya que la recomendación individual no coincide siempre con la sistemática, debido sobre todo a criterios de eficiencia

Con las vacunas disponibles en España puede elaborarse un calendario «de máximos» (Tabla I), en el que figuran aquellas vacunas que se consideran recomendables para el adolescente, algunas financiadas por el SNS y otras no, ya que la recomendación individual no coincide siempre con la sistemática, debido sobre todo a criterios de eficiencia. La vacuna de la hepatitis A, presente en los calendarios de Cataluña, Ceuta y Melilla, deberá administrarse lo más precozmente posible. La vacuna antigripal anual se utilizará siempre en su forma tetravalente para obtener la máxima protección.

La última novedad en este calendario es que se acaba de autorizar la primera vacuna frente al SARS-CoV-2 para adolescentes, en la franja de edad de 12 a 15 años (Comirnaty, Pfizer-BioNTech), que ya estaba autorizada a partir de los 16 años; las otras tres vacunas disponibles en España se pueden administrar a partir de los 18 años. Esta vacuna se debe incluir en el calendario del adolescente una vez se haya vacunado a toda la población de 16 años y más. Los adolescentes pertenecientes a grupos de riesgo deben vacunarse de forma prioritaria e inmediata (ver información más detallada en la cita Vacunación frente a la COVID-19 en los adolescentes. Una realidad de Moraga Llop FA).

Vacuna frente al virus del papiloma humano

A finales de 2017 se cumplieron 10 años de la comercialización en España de las dos primeras vacunas frente al VPH, primero la tetravalente (VPH 6, 11, 16 y 18) en octubre de 2007, que ya había sido aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) en 2006, y luego la bivalente (VPH 16 y 18) en enero de 2008. Una tercera vacuna se comercializó en mayo de 2017, la nonavalente, que amplía el espectro al incluir cinco genotipos más (VPH 31, 33, 45, 52 y 58); la FDA la había autorizado en diciembre de 2014.

El 10 de octubre de 2007, el Consejo Interterritorial del SNS recomendó, e incluyó en el calendario de ese mismo año, la vacunación sistemática de las niñas de una cohorte, a elegir entre las de 11-14 años de edad por cada comunidad autónoma en función de sus necesidades, prioridades y logística de los programas de vacunación, con un plazo de implantación hasta el año 2010. Tres comunidades iniciaron la vacunación a finales de 2007 y el resto lo hicieron durante 2008. La vacuna está en el calendario de la AEP desde 2008. En noviembre de 2017, Cataluña incorporó en su calendario la forma nonavalente, como han hecho posteriormente otras comunidades autónomas, mientras que en el resto se utiliza la bivalente o la tetravalente.

Las vacunas frente al VPH y la de hepatitis B son las únicas que previenen cánceres

En estos años de disponibilidad de vacunas frente al VPH (que junto con la vacuna de la hepatitis B son las únicas que previenen cánceres) se ha progresado en su conocimiento y se han producido avances importantes en las estrategias de vacunación, en las indicaciones y en las recomendaciones: adelanto de la edad de vacunación en el calendario, pautas de dos dosis desde los 9 hasta los 14 años (Cervarix® y Gardasil® 9) o 13 años (Gardasil®), vacunación sistemática del varón en algunos países, inmunización de la mujer más allá de la adolescencia, implementación de programas de vacunación en países en desarrollo, prevención de otras neoplasias, recomendaciones de vacunación para poblaciones de riesgo elevado de infección por el VPH, evidencia científica del impacto y la efectividad de la vacunación, y confirmación de su seguridad con más de 300 millones de dosis administradas, como ya se había observado en los ensayos clínicos.

La infección producida por el VPH es una verdadera enfermedad pandémica, por ser universal y porque afecta a mujeres y hombres a lo largo de toda la vida y en todo el mundo

El cambio más importante en el calendario «de máximos» de la vacuna frente al VPH es la universalidad, es decir, la recomendación a chicos y chicas. La infección producida por el VPH es una verdadera enfermedad pandémica, por ser universal y porque afecta a mujeres y hombres a lo largo de toda la vida y en todo el mundo. La vacunación sistemática en el varón ya se ha implementado en muchos países. Esta inmunización previene en el hombre las verrugas anogenitales y los cánceres de ano (indicaciones ya incluidas en la ficha técnica de las vacunas tetravalentes y nonavalentes), pene, escroto y orofaringe, pero la gran justificación de la vacunación universal es la prevención de la transmisión sexual de la infección, ya que tanto el hombre como la mujer están implicados en la cadena epidemiológica y pueden ser portadores asintomáticos, transmisores y enfermos. La vacunación universal disminuirá la tasa de transmisión del VPH, aumentará la protección de grupo y conseguirá la equidad vacunal.

El papel de los profesionales de la salud vinculados con la vacunación en la adolescencia (pediatras y enfermería pediátrica) y en la edad adulta (médicos de familia y enfermería) está siendo primordial en la información y la sensibilización sobre las infecciones producidas por el VPH y su prevención, así como en la difusión y la aplicación de la vacunación, que en 2019 alcanzó en España una cobertura media completa con dos dosis del 79% (similar a la del año anterior). Si queremos disminuir la incidencia del cáncer relacionado con el VPH, debemos esforzarnos todos en aumentar las coberturas vacunales y lograr, con la vacunación sistemática de los varones, una inmunización universal.

Vacuna antimeningocócica tetravalente ACWY y vacuna antimeningocócica frente al serogrupo B

En la distribución por serogrupos, el B continúa siendo el más frecuente, pero se ha producido una emergencia del W y del Y

La epidemiología de la enfermedad meningocócica en España y en Europa en general, con algunas diferencias según los países, ha experimentado cambios importantes en la última década. Por una parte, se confirma una disminución marcada de la incidencia, y en cuanto a la distribución por serogrupos, el B continúa siendo el más frecuente, pero se ha producido una emergencia del W y del Y. El aumento de la incidencia de la enfermedad meningocócica por estos dos serogrupos en varios países de Europa, primero en el Reino Unido desde 2010, llevó en 2015 a emitir nuevas recomendaciones vacunales, al igual que en Holanda se hizo 3 años después. En España, el número de casos por los serogrupos W e Y han aumentado desde 2014-2015, pero el serogrupo B se mantiene como el más frecuente, por lo que también se hace necesario reconsiderar el calendario vacunal frente al meningococo.

El origen de la emergencia del serogrupo W fue que en el año 2000 se produjo un brote epidémico de enfermedad invasiva por este serogrupo en la peregrinación anual a La Meca. El serotipo implicado, ST-11CC82, muy virulento, se extendió a través de dos linajes diferentes a varios países africanos y a Latinoamérica, y desde allí al Reino Unido y otros países europeos.

La epidemiología de la enfermedad meningocócica después del pico de máxima incidencia del primer año de vida y los menores de 5 años, se sitúa en el grupo de 15 a 24 años

Otro dato relevante en la epidemiología de la enfermedad meningocócica en relación con el adolescente es que, en su distribución por edades, después del pico de máxima incidencia del primer año de vida y los menores de 5 años, se sitúa el grupo de 15 a 24 años (adolescentes y adultos jóvenes). Además, el número de casos en la adolescencia, representa una importante proporción del total de casos, que oscila entre el 15% en Portugal y el 32% en Noruega. Por último, hay que destacar que el mayor porcentaje de portadores nasofaríngeos de meningococo, primer estadio en la transmisión de la infección, se observa en la adolescencia, con un pico máximo a los 19 años (23,7%), lo que convierte a este grupo en el primer transmisor de la infección, además de entre los adolescentes, a los niños pequeños y a las personas mayores.

El mayor porcentaje de portadores nasofaríngeos de meningococo, primer estadio en la transmisión de la infección, se observa en la adolescencia, con un pico máximo a los 19 años (23,7%)

En el Reino Unido, las autoridades sanitarias decidieron incluir en el calendario una dosis de vacuna conjugada tetravalente frente a los serogrupos A, C, W e Y en lugar de la tercera dosis de vacuna antimeningocócica C a los 14 años (2015). En España se introdujo en marzo de 2019 en el calendario común una dosis a los 12 años, teniendo en cuenta la situación epidemiológica actual, con un aumento de la incidencia del número de casos originados por los serogrupos W e Y, pero anteriormente ya se habían establecido recomendaciones para los grupos de riesgo, en los cuales la vacuna está financiada. En el calendario de la AEP se han incluido dos dosis, a los 12 meses y a los 12-14 años, y se aconseja un rescate hasta los 19 años (2019). La comunidad de Castilla y León la tiene incorporada a los 12 meses.

En el calendario «de máximos» se incluye la vacuna frente a los serogrupos A, C, W e Y a los 12 años, en lugar de la tercera dosis de vacuna antimeningocócica C, con vacunación de rescate hasta los 18 años. Debido a que se ha observado una disminución en los títulos de anticuerpos con el paso del tiempo, se puede considerar una dosis de recuerdo en los sujetos vacunados que tengan alto riesgo de exposición a la enfermedad meningocócica, que en los Estados Unidos se indica a los 5 años. En la situación de un adolescente que hubiera sido vacunado a los 12 años con la vacuna frente al serogrupo C y que viajase a un país donde se recomienda la vacuna tetravalente, se le debería administrar esta vacuna.

En el calendario «de máximos» del adolescente y como protección individual, aunque en España las tasas de incidencia son muy bajas, se recomienda la vacuna del meningococo B a los 14-18 años

En cuanto a la vacuna antimeningocócica frente al serogrupo B, en España, por el momento (acuerdo de la Comisión de Salud Pública del 14 de marzo de 2019), las autoridades sanitarias teniendo en cuenta la situación epidemiológica actual y la información disponible sobre la vacuna, así como los criterios de eficiencia de la vacunación, solo han establecido recomendaciones para los grupos de riesgo, en los cuales la vacuna está financiada. En las comunidades de Castilla y León, y Canarias, se ha incluido en el calendario en el lactante. En el calendario de la AEP, esta vacuna se incluye como sistemática desde 2016 en el primer año de vida, a los 3 meses, hasta los 59 meses de edad, especialmente en los menores de 2 años. En el calendario «de máximos» del adolescente se incluye, basándose en las características epidemiológicas antes mencionadas, aunque en España las tasas de incidencia son muy bajas, pero a modo de protección individual. Se recomienda a los 14-18 años, preferentemente a los 14 años, con una pauta de dos dosis, con un intervalo mínimo de 1 mes con Bexsero® o de 6 meses con Trumenba®.

Calendario de los adolescentes no vacunados o insuficientemente inmunizados

Este calendario es el de las llamadas pautas de rescate o aceleradas. Al cumplimentar el calendario, hay que tener siempre en cuenta el número de dosis, la edad mínima de aplicación de cada vacuna y los intervalos mínimos entre dosis, y el principio general de la vacunología: «dosis administrada, dosis válida; no hay que reiniciar pautas, sino continuarlas y completarlas, con independencia del intervalo transcurrido desde la última dosis».

Al cumplimentar el calendario, hay que tener siempre en cuenta el número de dosis, la edad mínima de aplicación de cada vacuna y los intervalos mínimos entre dosis, y el principio general de la vacunología: «dosis administrada, dosis válida»

En la vacunación con Td, una vez completada la primovacunación con tres dosis, se recomienda utilizar la vacuna Tdpa en una de las dosis de recuerdo, aunque existen pautas que ya la utilizan en la tercera dosis de la serie primaria. Para que un adulto primovacunado en la adolescencia o más tarde, se considere completamente inmunizado frente al tétanos, debe haber recibido al menos cinco dosis de vacuna con toxoide tetánico en su vida, por lo que, tras la primovacunación, deberá recibir dos dosis de refuerzo separadas por 10 años. Hay que señalar que en el segundo estudio de seroprevalencia en España 2017-2018, se observa una disminución de las concentraciones protectoras de anticuerpos antitetánicos a partir de los 50 años y sobre todo de los 60 años.

Para que un adulto primovacunado en la adolescencia o más tarde, se considere completamente inmunizado frente al tétanos, debe haber recibido al menos cinco dosis de vacuna con toxoide tetánico en su vida

En la vacunación frente al VPH (se indican dos o tres dosis), el número de dosis varía según la edad del adolescente y el preparado vacunal. Para la vacuna bivalente, la pauta de vacunación para los adolescentes de 9 a 14 años incluye dos dosis, la segunda administrada a los 6 meses de la primera (flexible entre 5 y 13 meses). La pauta de vacunación a partir de los 15 años es de tres dosis en los meses 0, 1 y 6. Para la vacuna tetravalente, la pauta de vacunación entre los 9 y los 13 años es también de dos dosis, administradas en los meses 0 y 6, mientras que para la nonavalente el intervalo de edad es de 9 a 14 años. La pauta de vacunación posteriormente es de tres dosis en los meses 0, 2 y 6. En las personas con inmunodepresión se recomienda usar siempre la pauta de tres dosis, con independencia de la edad.

Vacunaciones del adolescente viajero

Las indicaciones de las vacunaciones en el viajero forman parte de la consulta que debe realizarse habitualmente en los centros de vacunación internacional, al menos un mes antes del inicio del viaje para poder garantizar una adecuada protección. En ocasiones, la recomendación de la vacunación podrá hacerse en el centro de atención primaria. Además, se darán una serie de consejos sobre medidas higiénicas, profilaxis antipalúdica y otras recomendaciones a tener en cuenta durante el viaje (alimentación, protección solar, baños, animales). Las vacunas que deben administrarse al adolescente sano dependerán del país de destino y de la duración y las características o el tipo de viaje.

Existen tres vacunas obligatorias de acuerdo con el Reglamento Sanitario Internacional: la antiamarílica, la antimeningocócica y la antipoliomielítica. La primera la exigen las autoridades de zonas endémicas y epidémicas y las de algunos países cuando se proceda de una zona donde la vacunación es obligatoria. La vacunación antimeningocócica conjugada ACWY, es obligatoria para los peregrinos a La Meca (Arabia Saudí) y la exigen, al igual que la antimeningocócica frente al serogrupo B, las autoridades de algunos países (los Estados Unidos, Canadá y el Reino Unido) a los estudiantes extranjeros, especialmente si se alojan en residencias universitarias. La vacuna antipoliomielítica es obligatoria para viajar a determinados países que señala la OMS, por ser endémicos o por haber reaparecido algún caso de poliomielitis después de haber sido eliminada, o la pueden exigir países libres de poliomielitis a los viajeros que procedan de países endémicos o en los que se haya producido un brote recientemente.

La consulta del viajero debe incluir en primer lugar la actualización del calendario de vacunaciones sistemáticas del adolescente si es preciso, y después se considerarán las vacunas relacionadas con los países que se visiten durante el viaje

La consulta del viajero debe incluir en primer lugar la actualización del calendario de vacunaciones sistemáticas del adolescente si es preciso, y después se considerarán las vacunas relacionadas con los países que se visiten durante el viaje, que pueden ser las siguientes:

  • Vacuna frente a la fiebre amarilla: debe administrarse una dosis, un mínimo de 10 días antes del viaje y ya no es necesaria la revacunación cada 10 años. Se registra en el certificado internacional de vacunación con validez para toda la vida.
  • Vacunas antimeningocócicas: la pauta de la vacuna tetravalente ACWY es de una dosis, y la de la vacuna frente al serogrupo B es de dos dosis, con un intervalo mínimo de 1 mes con Bexsero® o de 6 meses con Trumenba®.
  • Vacuna antipoliomielítica: se administrará una dosis de vacuna inactivada parenteral si hace más de 10 años que el adolescente recibió la última dosis, o más de 1 año para determinados países de alto riesgo (consultar la página web de la OMS, donde está actualizada esta información).
  • Vacuna antihepatitis A: primovacunación con una dosis y luego una dosis de recuerdo a los 6-12 meses. Según el preparado comercial, la presentación pediátrica se utiliza hasta los 17 o los 18 años (Vaqta® 25/50 U y Havrix® 720/1440 U ELISA, respectivamente). Hay que recordar que Cataluña, Ceuta y Melilla la tienen incorporada en su calendario de vacunaciones sistemáticas en el segundo año de vida.
  • Vacuna frente a la fiebre tifoidea: puede utilizarse la forma oral (una cápsula a días alternos, en total tres cápsulas; revacunación cada 3-5 años si existe indicación) o la inactivada parenteral (dosis única; revacunación, si existe indicación, cada 3 años).
  • Vacuna antirrábica: la profilaxis preexposición puede hacerse únicamente con dos dosis, a los 0 y 7 días.
  • Vacuna frente a la encefalitis japonesa: dos dosis los días 0 y 7 (hasta hace poco era a los 0 y 28 días).
  • Vacuna frente a la encefalitis centroeuropea: en el viajero se utiliza una pauta acelerada consistente en una primera dosis el día 0, la segunda a los 7 días y la tercera a los 21 días.
  • Vacuna anticolérica: dos dosis por vía oral separadas por un intervalo de 1 semana.
  • Vacuna antigripal: considerando el calendario «de máximos» propuesto (Tabla I), se administra una dosis de vacuna inactivada parenteral tetravalente.

Conclusiones

La vacunación del adolescente forma parte de las estrategias preventivas incluidas en el plan de salud de este periodo de la vida

La vacunación del adolescente forma parte de las estrategias preventivas incluidas en el plan de salud de este periodo de la vida. Al comienzo de la adolescencia (10 años), el pediatra debe incluir en la visita de control, además de las exploraciones y las pruebas de cribado correspondientes a la edad, consejos y educación para la salud; y respecto a las inmunizaciones:

  • Asegurar la vacunación frente a la hepatitis B de los no vacunados previamente; la vacunación triple vírica de los no vacunados con dos dosis; la vacunación antimeningocócica ACWY de los no inmunizados; y la vacunación de la varicela a los susceptibles, es decir, a los no vacunados o que solo han recibido una dosis, o que no han padecido la enfermedad.
  • Iniciar de forma precoz, a los 11 años de edad, la vacunación frente al VPH con vacuna nonavalente de chicos y chicas, y hacer una vacunación de rescate de todos los adolescentes mayores de esta edad no vacunados.
  • Recomendar el calendario «de máximos», es decir, el que ofrece la máxima protección con las vacunas disponibles: una sexta dosis de vacuna frente a la tosferina con la vacuna Tdpa en lugar de la Td, hepatitis A, vacunas antimeningocócicas tetravalente ACWY y B, vacunación universal frente al VPH (incluyendo por tanto a los varones) y vacunación antigripal tetravalente anual. En el momento actual hay que incluir la vacuna frente al SARS-CoV-2 a los 12 años, con rescate durante toda la adolescencia.
  • Registrar en un carnet las vacunas administradas, que el adolescente llevará siempre consigo y que pondrá en conocimiento del médico de familia cuando este se haga cargo de su asistencia.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Calendario «de máximos» de vacunaciones del adolescente (2021)

  • Vacuna antihepatitis A a los 10 años
  • Vacuna frente al VPH (nonavalente) a los 11-12 años
  • Vacuna frente al SARS-CoV-2 (vacuna ARNm) a los 12 años*
  • Vacuna antimeningocócica conjugada tetravalente ACWY a los 12 años
  • Vacuna Tdpa a los 14 años
  • Vacuna antimeningocócica B a los 14-18 años
  • Vacuna antigripal tetravalente anual

Vacunaciones de recuperación:

  • Vacunas triple vírica y de la varicela (o con la formulación tetravírica)
  • Vacuna de la hepatitis B
  • Vacunas del calendario «de máximos» no administradas a la edad indicada

Tdpa: tétanos, difteria con toxoide tipo adulto, tosferina con componentes acelulares de carga antigénica reducida; existe la vacuna Tdpa3-VPI (vacuna de la poliomielitis inactivada) por si se requiriese administrar una dosis antipoliomielítica de recuerdo; VPH: virus del papiloma humano.

* El 28 de mayo la EMA autorizó la vacuna de Pfizer-BioNTech para el grupo de 12 a 15 años de edad. La vacuna de Moderna está pendiente de autorización para la población de 12 a 17 años.

 

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Violencia, abuso y maltrato

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Violencia, abuso y maltrato

C. Imaz Roncero(1), M. Avellón Calvo(2), S. Arroyo González(3)
(1)Psiquiatra. Profesor Asociado de Psiquiatría. Facultad de Medicina. Universidad de Valladolid. (2)Psicóloga clínica.(3)Enfermera. (1,2,3)Equipo de Salud Mental Infantojuvenil. H. Universitario Río Hortega, Valladolid.

 

Adolescere 2020; VIII (3): 55.e1-55.e12
 

Resumen

Abordar el problema de la violencia, del abuso y del maltrato en la adolescencia es entrar en una realidad compleja y en la que el adolescente puede ser víctima o agresor o ambas cosas. Desvelar lo oculto y detectar dichos problemas es el primer reto para realizar un abordaje posterior como una tarea esencial para el pediatra y/o médico de atención primaria. Este tiempo de la pandemia de la COVID-19 supone un reto añadido para la detección y la intervención. La violencia puede ser síntoma de trastornos mentales y en algunos, como en los trastornos de conducta, forma parte de los mismos y aunque el sistema sanitario interviene para contener en las agitaciones o episodios críticos debería ser la puerta para iniciar otro tipo de intervenciones. Y para una respuesta integral desde un abordaje ecológico sanitario, educativo, social y judicial. Tener una perspectiva de intervención psicoterapéutica y la importancia de realizar un abordaje del adolescente como víctima y del adolescente agresor construyendo contextos de relación que permitan cambios tanto en la dinámica familiar disfuncional como en las conductas de los adolescentes, desde un contexto de protección, respeto y ayuda. Abordar a los adolescentes descolgados, desconectados, aislados, abandonados, etc. sería un objetivo prioritario junto a todo lo que tiene que ver con el abuso de juegos y el ciberbullying para este nuevo tiempo.

Palabras clave: Violencia; Abuso; Maltrato; Psicoterapia; Bullying; Ecológico; Adolescencia; Mentalización.

Abstract

Addressing the problem of violence and abuse in adolescence means entering a complex reality in which the adolescent can be a victim, an aggressor or both. Uncovering the hidden and detecting these problems is the first challenge, to allow a subsequent approach by the pediatrician and / or primary care physician. The current COVID-19 pandemic presents an added challenge for detection and intervention. Violence can be a symptom of mental disorders and in some, as in conduct disorders, it is part of them and although the health system intervenes to contain agitation or critical episodes, it should be the door to initiate other types of interventions. Also, it should include a comprehensive response from a health, educational, social and judicial approach. A psychotherapeutic intervention should be aimed for where the adolescent (either as victim or aggressor) is approached by building a relationship that allows changes both in dysfunctional family dynamics and in adolescent behaviors, within a context of protection, respect and help. Addressing teenagers that are off the hook, disconnected, isolated, abandoned, etc. would be a priority objective along with everything that has to do with the abuse of games and cyberbullying during the present COVID times.

Key words: Violence; Abuse; Bullying; Phsychotherapy; Adolescence; Awareness.

 

Introducción

La observancia, o la sospecha, de alguna de estas conductas, violencia-abuso-maltrato, en la consulta puede generar malestar, incomodidad e incertidumbre. Generalmente el pediatra no está preparado o no se siente preparado para atender esta situación y esto suele conducir a buscar y descargar en recursos del equipo, bien del trabajador social, bien en los equipos de salud mental o, directamente, si la situación es grave, notificar con parte de lesiones al sistema judicial y/o a servicios sociales.

Y todo lo previo, siendo correcto, puede conducir a considerar que el papel del Pediatra o del profesional de primaria se ha acabado, cuando es preciso preguntar o preguntarse sobre lo que ha conducido a esta dinámica negativa, lo que se puede hacer en la prevención, en la detección y, una vez detectado, en la intervención de dichas situaciones.

Según Masten y Obradovic escribieron sobre la enfermedad pandémica, “las familias a menudo se infectan entre sí, pero antes de que cualquier individuo sea diagnosticado se infectan con el miedo”.

En nuestro entorno se calcula que el 4% de los niños y 3,2% de las niñas con edades entre 5 y 15 años serían victimas habituales de malos tratos(1), pero hay datos que hablan de que 3 de 4 niños y niñas en el mundo han sufrido algún tipo de violencia interpersonal, crueldad o abuso de forma reciente(2). Según datos de la OMS del 2014, un 30% de los menores en Europa han sufrido algún tipo de maltrato o abuso, pero quizás lo más preocupante es que se calcula que el 90% de los casos nunca es detectado(3).

El Secretario General de la ONU, António Guterres, ha señalado este tiempo de pandemia con un “horrible aumento global de la violencia doméstica”.

En la comisión para la reconstrucción social y económica del congreso de los diputados en Mayo de 2020, la Fundación de Ayuda a Niños y Adolescentes en Riesgo (ANAR)(4), informó que recibió durante los meses de confinamiento 3.803 peticiones de ayuda de menores. Y se incrementó con el confinamiento la violencia de un inicial 36,1% hasta un 50,1% de los casos de demanda de ayuda, siendo el maltrato físico en un 17,9%, maltrato psicológico en un 12,7%, abuso sexual 5,3%, abandono 3,5 %, violencia de género 3,4%, ciberbullying 2,5%, agresiones extrafamiliares 1,9%, violencia escolar (bullying) 1,7%, grooming 0,5%, expulsión del hogar 0,3%, pornografía infantil 0,1%, ciberacoso (entorno), prostitución infantil 0,1% y castigo 0,1%.

Se estima que un 15% de los niños y adolescentes tienen problemas de conducta, pero cuando se filtran los casos bajo el criterio de un deterioro significativo, los Trastornos de Conducta (TC) se reducen a un 5,7%. No hay datos de empeoramiento con la pandemia, pero una pérdida de la rutina diaria y la falta de interacción interpersonal y social se espera que aumenten estos problemas.

Se estima que un 15% de los niños y adolescentes tienen problemas de conducta, pero cuando se filtran los casos bajo el criterio de un deterioro significativo, los Trastornos de Conducta (TC) se reducen a un 5,7%

Evaluar los elementos predisponentes y desencadenantes nos ayudarán a comprender la dinámica y los mecanismos para su producción y desarrollo, pero también para su prevención y atención. Pero ahí debemos ser claros que todos estos comportamientos tienen una base biopsicosocial, ahora se habla de una visión ecológica e integral, sin olvidar nuestro papel como profesionales y médicos en un sistema sanitario.

Es importante poder trabajar de forma precoz sobre aquellas dinámicas familiares disfuncionales que actúan como factor de riesgo para la aparición y cronificación de situaciones de violencia, abuso y maltrato siendo frecuente lo que se podría describir como una transmisión generacional del trauma relacional y de la violencia y en definitiva de unos modos de relación violentos, abusivos y/o negligentes.

Es importante poder trabajar de forma precoz sobre aquellas dinámicas familiares disfuncionales que actúan como factor de riesgo para la aparición y cronificación de situaciones de violencia, abuso y maltrato

Hay muchas dinámicas disfuncionales de este tipo. Sin pretender ser exhaustivos podemos señalar un tipo de familias cerradas, con poco apoyo social y poco contacto con el exterior; con roles generacionales poco diferenciados o invertidos siendo frecuente que los niños deban asumir funciones de cuidador del adulto; con diferentes alianzas familiares inadecuadas; con normas y límites inconsistentes, contradictorios, confusos o claramente arbitrarios; familias en las que la única forma de mantener el vínculo, de recibir atención o de relacionarse parece ser la violencia, con una tendencia a la actuación impulsiva y poco reflexiva; con poca capacidad para identificar y expresar con palabras las propias emociones y las de los demás, con tendencia a la desconfianza, una intensa susceptibilidad relacional y a sentirse atacados o minusvalorados, …

En las familias con interacciones basadas en la violencia da la impresión de que solo mediante la agresión se consigue la atención del otro. La falta o inconsistencia/incongruencia de límites facilita también las actitudes en los hijos de provocación y búsqueda de unos límites claros y firmes, pero no violentos. Es como una especie de ruleta, “qué respuesta tocará hoy”. No hay una diferencia clara entre lo importante y lo secundario. No son límites trasmitidos como un cuidado, se trata de ver quién puede más. En otros casos, el límite es claramente agresivo o con tintes sádicos.

Hay muchas y variadas posibilidades: los factores de riesgo pueden estar más en el adolescente (más difícil o irritable, por ejemplo), en los adultos o en ambos, pero sea cual sea el origen de las dificultades se concretan en un modo relacional violento.

Asimismo, las situaciones personales y socioeconómicas adversas, como las que están viviendo muchas familias en el momento actual, pueden favorecer la aparición y posterior cronificación de una situación de violencia en las familias más vulnerables o con un mayor riesgo psicosocial.

Además, el vínculo de maltrato o abuso es más probable que aparezca en aquellos momentos de la crianza o del desarrollo evolutivo del niño/adolescente más difíciles de gestionar y/o en aquellas situaciones que reactiven en los progenitores vivencias adversas de su propia infancia o del vínculo con sus propios padres.

La adolescencia puede resultar un periodo especialmente crítico en el que aparezcan o se intensifiquen situaciones de violencia, abuso y maltrato.

Adentrarse en la intervención multidisciplinar, es abrir horizontes nuevos, pero también adentrarse en las resistencias de modelos de intervención donde también los médicos se sienten más cómodos desde su despacho y en la intimidad de la relación médico/paciente-familia.

Las dificultades de detección del abuso y el maltrato se dan no solo en la atención primaria sino también en salud mental. Según señala Dangerfield, 2017(3) “hay también evidencia clara sobre el hecho de que las personas que han sufrido adversidades en la infancia suelen ser reticentes a revelar sus historias de abuso y/o maltrato, así como que los profesionales de salud mental solemos ser reticentes a explorarlas”.

Las consecuencias tanto a corto, medio y largo plazo del abuso y el maltrato en el niño y el adolescente han sido ampliamente descritas.

La vivencia de abuso y el maltrato dentro del ámbito familiar afecta de forma clara, extensa y duradera a la visión que tiene el niño y el adolescente de sí mismo, de los demás y del vínculo establecido con otras personas, de forma que se establece una visión eminentemente negativa de uno mismo, de los demás y del mundo como algo peligroso y/o impredecible.

La vivencia de abuso y el maltrato dentro del ámbito familiar afecta de forma clara, extensa y duradera a la visión que tiene el niño y el adolescente de sí mismo y de los demás

Puede darse lo que se podría describir como una “desconfianza básica”(5) que interfiere de forma notable en el establecimiento de vínculos afectivos satisfactorios y “sanos” (vínculos de apego seguro) que puedan, en parte, paliar el efecto negativo de las relaciones previas abusivas o de maltrato.

Esa “desconfianza básica” sería lo contrario a la confianza básica que un niño/adolescente con un vínculo de apego seguro puede tener en que podrá ser cuidado, atendido, escuchado y ayudado si lo necesita.

Janin, 2002(6) señala diferentes posibles efectos del maltrato en la estructuración psíquica del niño: la anulación del registro de sensaciones y emociones (especie de anestesia afectiva); la tendencia a la desconexión; un estado de alerta permanente (y la aparición de estrés postraumático); la confusión identificatoria; el repliegue relacional y la construcción de una coraza afectiva y antiestímulo; la repetición de la vivencia de maltrato en su forma activa (identificación con el agresor) o pasiva (revictimización) buscando de alguna forma ser maltratado para mantener una sensación de control y buscar una relación causa-efecto; una actitud vengativa frente al mundo, déficit de atención; inquietud psicomotriz…

Decir, por último, la importante interferencia del maltrato en la capacidad de modular las emociones, la función reflexiva y la mentalización. Mentalizar es, básicamente, “tener la mente en mente”, atender a los estados mentales en uno mismo y en los demás(7). “La mentalización implica imaginar lo que la otra gente puede estar pensando o sintiendo”, algo así como la “capacidad de vernos a nosotros mismos desde fuera y a los otros desde dentro”(3).

Es importante la interferencia del maltrato en la capacidad de modular las emociones, la función reflexiva y la mentalización

La mentalización no es algo innato y se adquiere a partir de las interacciones tempranas con las figuras de apego (desde el nacimiento hasta los 3-4 años) siendo fundamental que los progenitores puedan percibir, identificar, contener y traducir en palabras las emociones del bebé (función reflexiva materna/paterna) mostrando una actitud de escucha y de intentar entender lo que puede estar sintiendo o pensando su hijo.

Se podría decir que existe una relación inversa entre la capacidad de mentalización y los problemas de conducta y/o las reacciones violentas e impulsivas.

El abuso y el maltrato es, asimismo, según diferentes estudios, un factor de riesgo fundamental para el desarrollo de diferentes trastornos mentales graves, el suicidio o las conductas autolesivas en la adolescencia, las conductas de riesgo, la promiscuidad sexual, las conductas hetero y autoagresivas…

El abuso y el maltrato es, asimismo, según diferentes estudios, un factor de riesgo fundamental para el desarrollo de diferentes trastornos mentales graves

Violencia, abuso y maltrato y enfermedad mental

La voluntariedad y/o intencionalidad siempre forman parte de una primera aproximación a estos problemas. No es lo mismo evaluar que la violencia, el abuso o el maltrato son frutos o consecuencias de unos problemas previos, por ejemplo, una separación conflictiva, que de un proceso deliberado y en cierto modo voluntario para acceder al dominio, autonomía, satisfacción, deseo de algo o de alguien.

Hasta qué punto culpabilizamos y a quien hacemos culpables de estos problemas forma parte de algo que debemos evitar, en lo posible, pero que no podemos obviar o ignorar, porque consciente o inconscientemente asignaremos la culpa. Y, en ocasiones, será a la enfermedad mental del adolescente, o al trastorno del familiar, de uno u otro o de ambos, al que se considerará responsable de dichas conductas.

Y la violencia forma parte del cuadro o es un síntoma asociado en diversos trastornos(8) (Tabla I).

El sistema sanitario de atención primaria y la salud mental ante estos problemas

El sistema de atención primaria y los servicios de urgencias son puntos de detección de situaciones de violencia, abuso y maltrato. ¿Pero solo para detectar?

Generalmente la violencia de los adolescentes puede dar lugar a intervenciones de urgencia en las que en muchas ocasiones la sola presencia de los equipos de intervención de Emergencias motiva un cambio de actitud del adolescente. En otras ocasiones, si se consigue, habitualmente por los padres, trasladar la situación a un punto de Urgencias, sea un punto de atención continuada o un servicio de urgencias hospitalario también motivan un cambio, siendo raro la intervención y/o contención física o farmacológica. Aunque pueda realizarse puntualmente con benzodiazepinas o neurolépticos inyectables, tal como se pauta en agitación psicomotriz en el capítulo de atención de urgencias psiquiátricas en la infancia y adolescencia: Urgencias del Manual básico de Psiquiatría de la Infancia y la Adolescencia(9) (Tabla II).

Pero una vez contenida la situación de agresividad la intervención en crisis no debe minimizar lo ocurrido, porque “ya no pasa nada”, abandonando el espacio de la crisis porque el médico que interviene ya nada más puede hacer. O como mucho orientar a ir a su médico de Atención Primaria y que éste le derive a Salud Mental.

Así como se han propuesto programas de intervención precoz en Urgencias y Emergencias con la intoxicación alcohólica en jóvenes(10), quizás sea preciso desarrollar programas de intervención psicoterapéutica breve para las conductas de agresión en crisis que motiven al cambio, abordando el contexto, los desencadenantes y la posible derivación a Salud mental y la resistencia a la derivación por el estigma, convirtiéndose la derivación a psicólogos privados la alternativa más fácilmente aceptada frente a un servicio de salud mental público, mejor preparado, pero generalmente saturado y sin capacidad, en ocasiones, de respuesta efectiva.

Por otra parte, y en este mundo dominado por la pandemia Covid-19 debemos hacer presente la violencia estructural. Un sistema colapsado, sin que dé respuesta adecuada a los problemas de salud que demanda la población, puede provocar reacciones violentas frente a los proveedores de asistencia fruto de la incapacidad e impotencia del usuario, con una asignación de culpa y de responsabilidades que pueden generar una escalada de malestar y de destructividad importante.

Un sistema colapsado, sin que dé respuesta adecuada a los problemas de salud que demanda la población, puede provocar reacciones violentas frente a los proveedores de asistencia

Adolescente víctima de violencia, de abusos o de maltratos

Este adolescente víctima de situaciones en el entorno familiar y en el grupo de iguales va a ser una población vulnerable en este tiempo.

En el entorno familiar

Las separaciones y/o divorcios conflictivos cuando hay niños y niñas de por medio se convierten, con alta probabilidad, en fuente de violencias, abusos y maltratos, tanto de los padres como de las madres como de los responsables de la administración, sea cual sea, la administración implicada.

Y aunque la prioridad para la Administración son los menores, y la protección de los mismos, muchos viven de forma habitual cómo estos derechos y obligaciones hacia dichos menores son obviados y ninguneados.

Los Programas de Mediación, los Puntos de Encuentro Familiar así como los Centros de Apoyo a Familias (CAF) o Programas de Intervención Familiar (PIF) o Centros de Intervención Parental son herramientas que surgen en contextos de servicios sociales o incluso en el propio sistema judicial con desigual coordinación con servicios sanitarios.

En el grupo de iguales

El acoso, especialmente en redes sociales, se ha convertido en la forma menos sangrienta en cuanto a las formas, pero quizás la más frecuente pudiendo afectar el ciberbullying entre un 10 y un 50% de los adolescentes(11).

Es importante señalar que en algunos casos el adolescente maltratador ha sufrido o sufre en su ámbito familiar una situación de maltrato más o menos clara y repite en la relación con los iguales el maltrato sufrido de forma pasiva, esta vez de forma activa (igual con el abuso sexual).

Notificación, evaluación, intervención y seguimiento

Consiste en trasmitir información sobre la sospecha de la existencia o riesgo del maltrato infantil. Es una obligación legal y profesional.

La notificación, consiste en trasmitir información sobre la sospecha de la existencia o riesgo del maltrato infantil. Es una obligación legal y profesional

Se realiza a través de hojas de notificación específica, con características similares de las Comunidades Autónomas. Se notificará: siempre a los Servicios Sociales del ámbito sanitario donde se realizó la detección. En caso de que se requieran medidas urgentes a Protección de menores, Juez de guardia, Fiscalía de Menores, Policía.

Ante la existencia de peligro para la integridad física del menor se le asegurará el ingreso en un centro hospitalario hasta que sea trasladado a un centro de menores.

La actuación en caso de maltrato abarcará: atención clínica de las lesiones, apoyo emocional y psicológico, coordinación interprofesional, intervención social, seguimiento posterior del adolescente y la familia y prevención de repetición del maltrato y secuelas psíquicas.

La actuación en caso de maltrato abarcará: atención clínica de las lesiones, apoyo emocional y psico- lógico, coordinación interprofesional, intervención social y seguimiento posterior del adolescente

Realizar seguimiento de las secuelas del maltrato, evitar nuevos episodios y restaurar el funcionamiento óptimo del menor y la familia son importantes en el seguimiento, dificultado, en los casos graves, por los cambios de residencia que llevan asociados.

Adolescente violento, abusador y maltratador

El adolescente violento puede serlo en un contexto o puede serlo en todos ellos:

En el entorno familiar

Hoy el problema de la violencia intrafamiliar, o violencia ascendente o filoparental, es una realidad de difícil abordaje y desde los servicios públicos no hay respuesta integral, ya que la única respuesta en situaciones graves es la denuncia.

Según señala Lasa, 2016 “el saber cuándo hay que poner límites y hay que denunciarlo puede llevar a generalizar respuestas que conducen a la judicialización de situaciones que, si bien es cierto que bien planteadas pueden ser beneficiosas, en ausencia de una coordinación difícil de conseguir y mantener entre diferentes instancias multiprofesionales (sanitarias, educativas, sociales, judiciales) puede complicar mucho las cosas”.

Modelos de abordaje integrales son costosos y, en ocasiones, surgen alternativas en el sector privado con iniciativa a veces de carácter social como se puede ver en https://www.sevifip.org/index.php/mapa-de-recursos.

En el grupo de iguales

Aunque los problemas de violencia entre iguales pueden aparecer tempranamente en el seno familiar, especialmente en las relaciones conflictivas entre hermanos, con los típicos problemas de celos y rivalidad, es en la escuela y con sus iguales cuando surgen los problemas con mayor repercusión personal y social con el fenómeno de bullying.

Abordar este fenómeno es demasiado amplio, pero en ese abordaje es preciso reconocer a los intimidadores de los otros, generalmente con la intención de controlar y someter al otro y cómo, a menudo, los intimidadores, matones o chulitos parecen ser preferidos por sus compañeros como líderes o referentes, porque aunque los matones son poco sociales, tienen mejores habilidades de liderazgo que los niños que no intimidan(12).

Identificar a los que intimidan a sus compañeros también es identificar a los que se meten frecuentemente en peleas, roban y destrozan propiedades, beben alcohol, fuman, tienen malas notas y generan un clima negativo en la escuela. Pero esto no es difícil, sin embargo, no todos los estudiantes que intimidan a otros tienen problemas de comportamiento obvios o están involucrados en actividades que rompen las reglas. Algunos de ellos son muy hábiles socialmente y buenos para congraciarse con sus maestros y otros adultos, presentando conductas de exclusión social con la difusión de bulos o rumores en la llamada violencia relacional, violencia más frecuente en el sexo femenino, siendo más difícil descubrir, o incluso sospechar, su presencia.

Qué hacer ante un problema de conducta

Siguiendo la guía Nice de 2013 y actualizada en 2018 ante los niños y jóvenes con problemas de conducta, qué pasos deben darse:

1º Evaluar al adolescente: Puede considerarse la utilización de algún cuestionario como el SDQ (https://www.sdqinfo.org) disponible en múltiples idiomas y con información del propio adolescente, de los padres y de los educadores. En la evaluación es preciso tener en cuenta la presencia de: un problema de salud mental coexistente (por ejemplo, depresión, trastorno de estrés postraumático), un trastorno del neurodesarrollo (en particular, TDAH y autismo), una discapacidad o dificultad de aprendizaje o un uso inapropiado de sustancias.

2º Orientar a programas: Para formación para padres, cuidadores o tutores en los más pequeños e intervenciones multimodales en los adolescentes.

Considerar las intervenciones farmacológicas, especialmente metilfenidato o atomoxetina, dentro de sus indicaciones, para el tratamiento del TDAH en niños y jóvenes con trastorno negativista desafiante o trastorno de conducta, de acuerdo con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

3º Orientar sobre los servicios y las condiciones asistenciales a nivel local: Conociendo el tipo de intervenciones y evitando el cambio frecuente e inadecuado de intervenciones sin haber dado el margen suficiente para evaluar su respuesta. Pero también partiendo de la complejidad y de la posible o necesaria en otros casos, intervención multidisciplinar, mucho más difícil de lograr en los sistemas privados que son los de mayor uso y derivación.

Como dijo William Wordsworth, “El niño es el padre del hombre”; muchos niños con trastornos de conducta pueden desarrollar un trastorno de personalidad antisocial en la edad adulta y ser una carga desproporcionada en nuestros sistemas de salud, legales, educativos y sociales. Por consiguiente, abordar las causas fundamentales de la enfermedad en las primeras etapas de la vida y proporcionar tratamientos eficaces a las personas que la padecen es probable que redunde en grandes beneficios para los pacientes, sus familias y la sociedad(13).

Muchos niños con trastornos de conducta pueden desarrollar un trastorno de personalidad antisocial en la edad adulta

Aspectos principales en la psicoterapia con adolescentes en una situación de violencia-abuso o maltrato

Cómo ya se ha señalado anteriormente, la adolescencia como periodo de crisis, puede resultar una etapa propicia para la aparición o intensificación de conductas violentas tanto en los padres, como en el adolescente, como en ambos.

La dificultad del adolescente para gestionar y elaborar las tareas de la adolescencia y los profundos y rápidos cambios de esta etapa y los problemas de la familia para contener las angustias del adolescente, pueden expresarse a través de problemas conductuales de mayor o menor gravedad.

La provocación continua y repetida del adolescente, la búsqueda de límites y la no aceptación o transgresión de normas, la crítica continua a los progenitores, la búsqueda de una nueva identidad, la elaboración de los cambios puberales y de la imagen corporal y el conflicto entre la dependencia y la independencia en el vínculo con los padres pidiendo (a veces mediante conductas de provocación y riesgo) y a la vez rechazando la atención y el cuidado, puede desencadenar en la descarga a través de la conducta de emociones, pensamientos y sentimientos difíciles de integrar.

No obstante, es importante diferenciar entre los conflictos habituales de la etapa adolescente en los que un apoyo puntual o una intervención breve suele ser suficiente y aquellas situaciones y dinámicas patológicas que requieren una intervención terapéutica más intensa y/o especializada.

Es importante diferenciar entre los conflictos habituales de la etapa adolescente en los que un apoyo puntual o una intervención breve suele ser suficiente y aquellas situaciones y dinámicas patológicas que requieren una intervención terapéutica más intensa y/o especializada

En este sentido, las intervenciones preventivas pueden evitar la aparición de ciertas problemáticas y paliar o evitar la cronificación de otras.

Se encuentran en algunos casos dinámicas familiares en las que se expresa un “intensa crispación emocional y una dependencia recíproca y progresivamente enfermiza”. Es frecuente encontrar adolescentes o prepúberes encerrados en casa con “actitudes familiares que oscilan entre la hiperprotección y el hartazgo mutuo” que desemboca en situaciones o reacciones de violencia.”

Por otra parte, “siempre conviene recordar”- señala Lasa- “que debajo del malestar, de la desesperación que lleva a la violencia, hay un mensaje para que alguien haga algo ya. Y este mensaje, que es muy urgente, soporta mal la espera y necesita mostrarse de manera perentoria, provocadora y mal soportada por quién la recibe”. En este sentido, es importante que siga habiendo, en la situación actual, canales abiertos a través de los cuales poder detectar las situaciones de violencia-maltrato y abuso de forma rápida y eficaz.

Resulta fundamental analizar la dinámica relacional padres-hijo, identificando qué situaciones y que temas subyacen a las reacciones violentas, tanto desde uno como del otro lado, siendo diferente la intervención en cada caso.

Es fundamental analizar la dinámica relacional padres-hijo, identificando qué situaciones y que temas subyacen a las reacciones violentas, tanto desde uno como del otro lado, siendo diferente la intervención en cada caso

Desde el evitar una sensación de aburrimiento y vacío insoportable o adquirir una nueva identidad dentro de un grupo violento, a no tolerar las frustraciones ni aceptar sentir la necesidad, la vulnerabilidad o la dependencia (proyectando esta necesidad y debilidad en la persona a la que se ataca o agrede)(14). Jeammet, 2002(15) señala como factor fundamental de la violencia en la adolescencia la amenaza a la propia identidad. De esta forma la violencia “transforma un Yo que se siente amenazado en un Yo susceptible de transformarse en amenazante.” Siendo esta vulnerabilidad del yo “ni mucho menos, siempre perceptible desde el exterior” . Se trataría de atacar antes de ser atacado (o al sentirse atacado).

Respecto a los aspectos principales a tener en cuenta en la intervención, en las situaciones de violencia es importante la intervención tanto con los padres como con el adolescente para poder así modificar el vínculo establecido entre ellos.

Según señala Dangerfield, 2017(3) el Tratamiento Basado en la Mentalización (MBT-A) para adolescentes que han sufrido adversidades en su infancia resulta un recurso eficaz para afrontar los problemas de conducta y para mejorar la capacidad de comprender las acciones propias y ajenas en términos de pensamientos, sentimientos, esperanzas y deseos, disminuyendo así las conductas impulsivas, irreflexivas o violentas.

En los casos más graves, esta intervención se debe llevar a cabo dentro de un dispositivo como un Hospital de Día que pueda contener las intensas angustias del adolescente y trabajar los aspectos vinculares. El trabajo de mentalización se dirige al adolescente y también a los padres y se puede utilizar un formato individual o grupal(7).

Hablar por último de algunos consejos o consideraciones generales para favorecer el trabajo con el adolescente, siendo central el poder establecer una relación de confianza, de escucha y de cuidado. Si esto es así para los adolescentes en general, lo es aun más en aquellos adolescentes que han sufrido o sufren algún tipo de maltrato o de abuso, dadas sus dificultades para establecer y mantener un vínculo afectivo adecuado.

Siguiendo a Lasa, 2016(16) podemos hablar de algunos aspectos que pueden ayudar a construir esta relación de “protección, respeto y ayuda”:

  • Delimitar una buena distancia en la relación (ni mantenerse distante ni mostrar una excesiva cercanía que puede resultarle al adolescente intrusiva o agobiante). Ni ir “de colegas” ni ser demasiado fríos o solemnes.
  • Encontrar un diálogo fiable. Facilitar y no rehuir sus palabras de violencia o apasionadas; utilizar una “palabra certera pero tolerable: ni demasiado escasa ni peroratas excesivas, construidas con nuestra mente, pero indigeribles para la suya”. A la vez, debemos “mantener un oído fiable y atento pero discreto. Saber callar: a veces sentirse entendido demasiado rápido puede provocar el sentimiento de sentirse desnudado”.
  • Trabajo sobre la relación, que sobreviva a la ambivalencia. “Entender que su cólera, como muchas cóleras desesperadas está destinada a vincularse a alguien”.

Señalar, además, que es importante seguir el ritmo que vaya marcando el adolescente. Si el adolescente se niega a acudir a consulta, debemos primeramente valorar la gravedad de la situación. En la mayoría de los casos, un trabajo solo con los padres sirve de ayuda y en algunos casos puede ser suficiente para modificar las conductas problemáticas. En otros, el trabajo previo con los padres puede hacer que más adelante el adolescente acepte venir a la consulta.

Si la gravedad de las conductas es alta, la asistencia se debe hacer obligatoria lo que no resulta fácil, recurriendo en algunos casos al sistema judicial.

A la hora de derivar a salud mental más que hablarle al adolescente de que tiene un trastorno o enfermedad, asegurarle que se va a tener en cuenta su privacidad y no se va a contar a los padres lo que él/ella cuente (a no ser que sea algo que ponga en grave riesgo su salud o integridad o la de los demás)

A la hora de proponer la derivación a salud mental, es importante no culpar al adolescente de lo que está sucediendo y es recomendable abordar los problemas emocionales o de autocontrol que se están presentando. Más que hablarle de que tiene un trastorno o enfermedad, asegurarle que se va a tener en cuenta su privacidad y no se va a contar a los padres lo que él/ella cuente (a no ser que sea algo que ponga en grave riesgo su salud o integridad o la de los demás).

El pediatra o el médico de atención primaria está en una situación complicada, pero a la vez privilegiada en la relación con el menor y su familia ya que les atiende desde hace años (lo que suele favorecer la relación con el adolescente sobre todo si en la infancia y/o preadolescencia ha tenido un espacio de relación de confianza con su pediatra/Map).

Además, el profesional de atención primaria es conocedor de la historia familiar y personal, conoce o incluso trata, en muchos casos, al resto de la familia extensa lo que ayuda a entender el funcionamiento familiar (en este sentido una intervención precoz en los problemas de conducta en la infancia y en las dinámicas familiares de riesgo tiene un valor preventivo fundamental).

Asimismo, puede tener una posición más neutral que el temido para algunos adolescentes profesional de salud mental, al que pueden rechazar por el miedo a que le traten como un “loco” o, lo que para algunos adolescentes es peor, como una persona que necesita ayuda. Es por eso importante transmitir también la idea de que se trata de ayudar a toda la familia intentando así evitar la típica frase del adolescente de “que vayan ellos” o “la culpa es suya” (refiriéndose a los padres).

Una vez establecida una relación con el adolescente, nos enfrentamos a la aún más difícil tarea de mantenerla, lo que se puede conseguir, con suerte, haciendo acopio de una buena dosis de paciencia, intentándonos poner en el muchas veces complicado lugar del adolescente recordando las propias experiencias de la adolescencia (sin contarle, claro está, nuestras “batallitas”), con mucha capacidad de observación y contención y sobre todo, teniendo siempre en cuenta el delicado equilibrio entre la tendencia del adolescente a pedir ayuda de muchas y variadas formas (no siempre sanas y muchas veces claramente patológicas…) y a la vez no dejarse ayudar…

Violencia, abuso y maltrato y COVID-19

Como Masten y Obradovic escribieron sobre la enfermedad pandémica, “las familias a menudo se infectan entre sí pero antes de que cualquier individuo sea diagnosticado se infectan con el miedo”.

Los confinamientos y aislamientos indicados para disminuir la transmisibilidad pueden ser mal utilizados por el miedo asociado favoreciendo el descuelgue en poblaciones susceptibles, tanto de la escuela como de la dinámica social, siendo preciso dar respuesta diferenciada, según la vulnerabilidad y tipo de riesgo que presenten, tanto de los adolescentes como sus familias, dificultando la detección del riesgo del adolescente con problemas de violencia, abuso y maltrato.

Los factores de stress son acumulativos e influyen en la capacidad de adaptación y resiliencia de los individuos. La escuela es un factor de estrés para algunos, pero también un entorno de ayuda y apoyo, siendo imprescindible mantener la escuela presencial, especialmente para la infancia y adolescencia con necesidades educativas especiales y trastornos del desarrollo.

Los factores de stress son acumulativos e influyen en la capacidad de adaptación y resiliencia de los individuos

España también tiene una de las tasas de abandono educativo temprano más altas de la Unión Europea. Es actualmente del 17,9% con respecto al 10,6% de la UE, según Eurostat, y esta crisis va a aumentar, previsiblemente, el absentismo, ante el cual el Sistema Educativo puede limitarse a demandar al Sistema Sanitario los justificantes médicos, tanto de enfermedad como por aislamiento, por contacto o por positivo en PCR, pero también ante la sospecha de un trastorno mental por el rechazo a la exposición al SARS-Cov-2 del niño/a y de su familia. Es imprescindible asumir como una responsabilidad de todos la respuesta incluyendo no solo al sistema educativo y sanitario sino también al social y judicial.

Implicar, coordinar y dar respuesta, más allá de amenazar a los padres con sanciones, dando alternativas y soporte ante el posible absentismo, parece recomendable, además de promover medidas de control y atención rápida, en el contexto de la alternativa de educación a distancia.

La ausencia de atención a las necesidades emocionales de los adolescentes aumenta, previsiblemente, el incumplimiento de las normas de aislamiento, y además dificulta el acceso a estas poblaciones. Y, aunque el confinamiento, ha relajado a muchos de la presión escolar y del contexto de iguales, no tenemos datos de si realmente ha existido una disminución de los problemas de bullying o estos se han transformado en ciberacoso.

Tampoco se puede hacer un análisis sobre las dinámicas de comportamiento en el contexto familiar, donde se producen situaciones de abuso, violencia intrafamiliar, separaciones conflictivas, y aunque no hay datos en estos momentos seguramente se vayan observando estos incrementos. También cuando hay menor soporte social es más complicado mantener situaciones en las que hay equilibrios inestables.

Por ello es importante hacer eco de lo que Unicef plantea, reforzando lo solicitado por el Secretario General de Naciones Unidas para España, para garantizar que la respuesta al COVID-19 y el plan de reconstrucción precisa una estrategia específica sobre salud mental y bienestar psicológico, y en el que la salud mental debe plantearse de manera transversal en todas las áreas de actuación frente a la crisis (enfoque whole of society)(17).

Según Charles Rosenberg inspirado en La Peste de Albert Camus, las epidemias se desarrollan como dramas sociales en tres actos: 1. Marcado por el deseo de auto-seguridad; 2. Exigen y ofrecen explicaciones; y 3. Resolución y readaptación por agotamiento de las víctimas susceptibles.

“Promover la salud mental de la infancia y adolescencia tiene una particular importancia en este momento del COVID-19 que hacen preciso avanzar en aspectos epidemiológicos, en sistemas de evaluación, en aspectos de la neurociencia incluyendo los genéticos y epigenéticos, los biomarcadores de enfermedad mental pero también de resiliencia, así como en los aspectos de la prevención, el tratamiento y la respuesta de los sistemas”, son objetivos que nos plantea la revista americana de Psiquiatría de la Infancia y Adolescencia (JAACAP) y que se asumen como propios(18).

La salud mental se necesita ahora más que nunca en la lucha contra COVID-19 y ante una crisis de duración y efecto incierto en la sociedad. En lugar de un enfoque de esperar y ver, se recomienda intervenir y optimizar la atención de todas las personas que lo precisen, con o sin antecedentes de enfermedad mental.

La salud mental se necesita ahora más que nunca en la lucha contra COVID-19 y ante una crisis de duración y efecto incierto en la sociedad

También es preciso destacar cómo, en estos tiempos difíciles, surgen nuevos recursos y métodos de intervención para mejorar y aumentar las relaciones positivas, desviar y gestionar el mal comportamiento, y manejar el estrés parental que son compartidos a través de las redes sociales, y accesibles en teléfonos a través de Internet. Estas herramientas destinadas a fortalecer a los padres son útiles en este contexto social.

Promover espacios terapéuticos en el que jóvenes de edades similares y con historias traumáticas compartan ayuda para su identidad, comprensión y reconocimiento. Restaurar confianza y seguridad después de una experiencia de trauma, abuso, negligencia es una tarea compleja que precisa ir más allá de las intervenciones tradicionales.

Conclusiones

La violencia-maltrato-abuso contra los niños y niñas es un problema frecuente pero también frecuentemente oculto; detectar y romper el silencio en torno a dichas conductas y enseñar a decir no, sin culpabilidad, es un primer paso para su abordaje. Este tiempo del COVID-19 aumenta las dificultades para la detección.

La violencia-maltrato-abuso contra los niños y niñas es un problema frecuente pero también frecuentemente oculto; detectar y romper el silencio en torno a dichas conductas y enseñar a decir no, sin culpabilidad, es un primer paso para su abordaje

Los problemas de conducta de niños/as y adolescentes es la causa de mayor demanda de asistencia en salud mental infantil y un problema de manejo para la familia y los sistemas de atención poco preparados. Aspectos que la pandemia no ha mejorado al disminuir los soportes.

Es importante poder trabajar de forma precoz sobre aquellas dinámicas familiares disfuncionales que actúan como factor de riesgo para la aparición y cronificación de situaciones de violencia, abuso y maltrato siendo frecuente lo que se podría describir como una transmisión generacional del trauma relacional y de la violencia y en definitiva de unos modos de relación violentos, abusivos y/o negligentes. Y se debe plantear un modelo proactivo de intervención.

La adolescencia puede resultar un periodo especialmente crítico en el que aparezcan o se intensifiquen situaciones de violencia, abuso y maltrato y el ciberacoso y abuso de juegos sean elementos que precisen de mayor atención.

Aunque ningún sistema (educativo, social, sanitario o judicial) puede dar respuesta global al problema de la violencia, hay un abandono en el sistema sanitario de la intervención y liderazgo en la respuesta a los problemas de violencia, abuso y maltrato, realizándose la atención desde el sistema social y/o judicial, que en ocasiones concierta con entidades privadas. Es preciso avanzar en una visión ecológica del problema y los problemas que subyacen.

El profesional debe tener clara su actuación en la detección y en la intervención de estos problemas siendo activo, evaluando al adolescente y orientando a programas y servicios, en los que la clave es la construcción de una relación psicoterapéutica de protección, respeto y ayuda y aprovechando las modalidades de atención que puedan facilitar el contacto y la intervención con sistemas de teleasistencia.

Tablas y figuras

Tabla I. Presencia de agresividad en los trastornos mentales (según DSM-5)

Síntoma propio del cuadro

Síntoma asociado, indirecto
  • Trastorno de conducta o disocial
  • Trastorno negativista desafiante
  • Trastorno explosivo intermitente
  • Trastorno por intoxicación y abstinencia de sustancias
  • Trastorno de personalidad disocial
  • Trastorno de personalidad “límite”
  • Trastorno de desregulación destructiva del estado de ánimo
  • Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
  • Trastorno por abuso de sustancias
  • Trastorno del humor (bipolar, depresión)
  • Trastorno de ansiedad (TEPT, TEA, fobia, TOC)
  • Trastorno psicótico
  • Trastorno autista
  • Retraso mental
  • O problemas orgánicos cerebrales, como epilepsia u otros

Tabla II. Principales tratamientos utilizados en urgencias para el control de la agitación psicomotriz

Fármaco

Dosis para niños

Dosis adolescente

Presentación comercial

Hidroxicina

25mg.

25-50mg.

Atarax® Comprimidos 25mg. Jarabe 2mg/ml

Lorazepam

0.5-1mg. sublingual

1-5mg. sublingual

Orfidal® Comprimidos 1, 5mg.

Midazolam

2.5-10mg.

2.5-15mg.

Dormicum® Comprimidos 7,5mg. Ampollas 5,15,50mg.

Diazepam

2.5-5mg.

5-10mg.

Comprimidos 5, 10mg. Ampollas 2ml/10mg.

Clorazepato dipotásico

>9 años 2.5-5mg.

2.5-15mg.

Tranxilium®Comprimidos 5, 10, 15mg. Inyectable 20, 50mg.

Haloperidol

2.5 mg. im

5mg. im

Haloperidol® Comprimidos 10mg. Gotas (15 gotas=2mg.) Inyectable 5mg.

Levomepromazina

0.5-2mg/kg/día (40mg/día<12años)

25-50mg.

Sinogan® Comprimidos 25mg Solución 40mg/ml
Ampolla 25mg./ml

Clorpromazina

12.5 mg. im

25mg. im

Largactil®
Comprimidos: 25, 100mg.
Gotas: 1ml=40mg.
Inyectable 25mg.

Risperidona

1mg. oral

2mg. oral

Risperdal®
Comprimidos 1, 2, 3, 6mg. Solución (1ml=1mg)

Olanzapina

2.5mg. oral

5mg. oral

Zypreza®
Comprimidos 2.5, 5, 10mg. Inyectable 10mg.

 

Bibliografía

1. Ruiz Sanz F, Ledo Rubio AI. Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica en la infancia y adolescencia. En: Manual básico de psiquiatría de la infancia y la adolescencia [Internet]. Valladolid: Ediciones Universidad de Valladolid; 2020. Disponible en: http://uvadoc.uva.es/handle/10324/40393.

2. Know Violence in Childhood. Ending Violence in Childhood: Overview. Global Report 2017. New Delhi, India: Know Violence in Childhood; 2017.

3. Dangerfield M. Aportaciones del tratamiento basado en la mentalización (MBT-A) para adolescentes que han sufrido adversidades en la infancia. Cuadernos de psiquiatría y psicoterapia del niño y del adolescente. 2017;63:29-47.

4. Ballesteros B. Comparecencia de la fundación ANAR ante la comisión para la reconstrucción social y económica del Congreso de los Diputados con objeto de informar sobre los efectos del confinamiento sobre los menores de edad en España [Internet]. Madrid: Fundacion ANAR; 2020 may [citado 6 de junio de 2020]. Disponible en: https://www.anar.org/wp-content/uploads/2020/05/Comparecencia-de-ANAR-en-el-Congreso-29-05-2020-4.pdf.

5. Avellón Calvo M. Sin letras no hay palabras. Marcas en el cuerpo: agujeros en el alma. Cuadernos de psiquiatría y psicoterapia del niño y del adolescente. 2007;43-44:79-88.

6. Janin B. Las marcas de la violencia. Los efectos del maltrato en la estructuración subjetiva. Cuadernos de psiquiatría y psicoterapia del niño y del adolescente. 2002;33/34:23.

7. Laita de Roda P. Técnicas terapéuticas basadas en la teoría del la mentalización en grupos de adolescentes y sus familias en el contexto de hospital de día. Cuadernos de psiquiatría y psicoterapia del niño y del adolescente. 2016;61:35-42.

8. Imaz Roncero C, Pérez Cipitria A, Martínez J, Barbero Sánchez M, Elúa Samaniego A. La conducta violenta en la adolescencia. Pediatria Integral [Internet]. junio de 2017 [citado 25 de marzo de 2019];XXI(4). Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2017-06/la-conducta-violenta-en-la-adolescencia/.

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14. Mauri L. Adolescencia y transgresión. Cuadernos de psiquiatría y psicoterapia del niño y del adolescente. 2015;59:31-44.

15. Jeammet P. La violencia en la adolescencia: una respuesta ante la amenaza de la identidad. Cuadernos de psiquiatría y psicoterapia del niño y del adolescente. 2002;32-34:59-91.

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18. Novins DK, Henderson SW, Althoff RR, Billingsley MK, Cortese S, Drury SS, et al. JAACAP’s Role in Advancing the Science of Pediatric Mental Health and Promoting the Care of Youth and Families During the COVID-19 Pandemic. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry [Internet]. 8 de mayo de 2020 [citado 26 de mayo de 2020]; Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7205658/.

 

 
 


El sueño y sus problemas ¿cómo abordarlos?

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El sueño y sus problemas¿cómo abordarlos?

G. Pin Arboledas.
Unidad de Pediatría Integral-Unidad de Sueño. Hospital Quironsalud, Valencia.

 

Adolescere 2020; VIII (3): 11-24
 

Resumen

La adolescencia se caracteriza, entre otras cosas, por unos marcados cambios en los ritmos circadianos (cambio de un individuo matutino a un individuo vespertino) que condicionan que el sueño no sea un fenómeno estable. El adolescente tiene más dificultades para despertarse por las mañanas (aumenta el tiempo que trascurre entre “levantarse” de la cama y “despertarse”) y para acostarse por la noche. Esta circunstancia junto con la tecnificación actual de los dormitorios ha contribuido, entre otras cosas, a que en los últimos 60 años se produzca una reducción del tiempo total de sueño (TTS) en los días escolares y una creciente diferencia de TTS entre los días escolares y los fines de semana: Esto es, una disminución de la regularidad horaria del sueño.
El origen de estos cambios en gran medida es intrínseco (retraso en el momento de la secreción nocturna de melatonina o DLMO según sus iniciales inglesas y cambios en la homeóstasis del sueño) pero con una creciente influencia de “zeitgibers” externos especialmente la inversión a la exposición lumínica con menor exposición matinal y mayor exposición a luz azul-blanca a últimas horas del día.

Palabras clave: Sueño; Adolescencia; Regularidad sueño; DLMO; COVID-19.

Adolescence is characterized, among other things, by marked changes in circadian rhythms (shift from being a morning individual to an evening individual) that determine sleep as a non-stable phenomenon. The adolescent has more difficulties waking up in the morning (the time elapsing between “getting out of bed” and “waking up” increases) and going to bed at night. This circumstance, together with the current technology present in bedrooms, has contributed, among other aspects, to a reduction in total sleep time (TST) on school days in the last 60 years and a growing difference in TST between school days and weekends: That is, a decrease in the regularity of sleep. The origin of these changes is largely intrinsic (delay in the time of nocturnal secretion of melatonin or DLMO according to its English initials and changes in sleep homeostasis) but with a growing influence of external “zeitgibers”, especially inverted light exposure with less morning exposure and greater exposure to blue-white light late in the day.

Key words: Sleep; Adolescence; Sleep regularity; DLMO; COVID-19.

 

El sueño del adolescente

Influencias exteriores

Hay dos situaciones que han recibido mucha atención en relación con el sueño de los adolescentes en los últimos tiempos: el uso de las tecnologías y los horarios escolares.

El uso de las tecnologías y los horarios escolares influyen en el sueño de los adolescentes

En cuanto a la tecnología podemos resumir sus acciones en relación con el sueño(1,2):

  1. Su uso directamente retrasa el inicio del sueño.
  2. Se produce un incremento de arousals.
  3. La luz a última hora del día retrasa los relojes circadianos.
  4. Las consecuencias del “miedo a estar out” y su relación con la autoestima y la ansiedad social(3).

Respecto a los horarios escolares:

Los horarios de inicio escolar de los adolescentes generalmente son más precoces que durante etapas anteriores.

El estudio COMPASS realizado en Canadá mostró que mínimos cambios en el horario de inicio (incluso 10 minutos) facilitan una ganancia de hasta 25 minutos de TTS(4).

EL estudio SHASTU mostró mejoría de la conducta y el rendimiento escolar tras adaptar los horarios de las asignaturas a la cronopsicología del adolescente

De la misma manera el estudio SHASTU(5) realizado por nosotros mostró mejoría de la conducta y el rendimiento escolar tras adaptar los horarios de las asignaturas a la cronopsicología del adolescente. Dunster en su estudio valoró la mejoría del rendimiento escolar tras retrasar el inicio escolar(6).

En la Tabla I se resumen las características diferenciales en centros escolares con inicio temprano o inicio más tardío de los horarios escolares.

Cambios en los modelos de regulación del sueño durante la adolescencia

Los dos principales procesos que regulan el sueño (sistema circadiano y homeostasis del sueño) sufren cambios durante este período de la vida.

Homeostasis del sueño (también llamado proceso “S”)

El sueño es sensible al horario vigilia/sueño previo. En la adolescencia la presión de sueño relacionada con el gasto de ATP y el consiguiente acúmulo de adenosina durante la vigilia (y que favorece el inicio del sueño) se produce de una manera más lenta que en etapas anteriores y este proceso se va incrementando en los diferentes estadios Tanner (queda reflejado en el sueño de ondas lentas presente en el EEG). Así, por ejemplo, tras una vigilia de 14,5 – 16,5 h los preadolescentes y los adolescentes en estadio TANNER 1 se duermen más rápidamente que los adolescentes en estadios TANNER posteriores(7).

En la adolescencia la presión de sueño relacionada con el gasto de ATP y el consiguiente acúmulo de adenosina durante la vigilia (que favorece el inicio del sueño) se produce de una manera más lenta que en etapas anteriores y este proceso se va incrementando con los estadios Tanner

Es muy interesante que, al contrario de lo que ocurre con el acúmulo de presión de sueño que se enlentece con la adolescencia, la disipación de esa presión no sufre cambios a lo largo de esta etapa lo que indicaría que el sueño en sí mismo no sufre importantes cambios en la adolescencia al contrario que los horarios del sueño.

Ritmo circadiano (también llamado proceso “C”)

Los mecanismos que hay tras el retraso en el inicio de la secreción de melatonina nocturna (y con ello del sueño) no están totalmente aclarados. Hasta recientemente se pensaba que el día circadiano del adolescente (el periodo circadiano interno) se alarga más allá de las 24 horas: a mayor extensión del periodo circadiano interno mayor tendencia vespertina. Sin embargo, últimas investigaciones han mostrado que los adolescentes tienen periodos circadianos semejantes a los adultos que no justifican, por tanto, este comportamiento(8). Las investigaciones en este sentido continúan.

Por otro lado, los adolescentes tardíos tienen mayor oportunidad de exponerse a luz brillante a última hora del día. Estos adolescentes tardíos se acuestan más tarde en relación con su horario circadiano que en etapas anteriores y esta circunstancia que puede estar influenciada por el retraso de la presión de sueño, a su vez, facilita un mayor tiempo de exposición a la luz y con ello el retraso del DLMO(9).

Necesidades de sueño(10)

El estudio de Short y colbs concluyó que los adolescentes duermen una media de 9 horas diarias y que para obtener un nivel óptimo de crecimiento y rendimiento atencional necesitan una media de 9h 35m por noche (con percentiles entre 8 y 10 horas). Pocos adolescentes duermen esas horas

A pesar de la importancia que tiene el conocer las necesidades reales de sueño en esta etapa, solo desde hace aproximadamente 5 años se han realizado estudios bien diseñados para conocer estas necesidades. Destacamos el estudio de Short y colbs que lo estudió con un modelo experimental usando un diseño dosis-respuesta valorando el TTS que necesitan los adolescentes para tener un estado óptimo de rendimiento y atención a lo largo de la vigilia: Dándoles diversas oportunidades de sueño llegaron a la conclusión de que los adolescentes generalmente duermen una media de 9 horas diarias mientras que para obtener un nivel óptimo de rendimiento atencional necesitan una media de 9h 35m por noche (con percentiles entre 8 y 10 horas).

Sin embargo, el déficit crónico de sueño en la adolescencia es la norma y muy pocos adolescentes alcanzan estas horas de sueño(11).

Consecuencias del déficit crónico de sueño en la adolescencia

Es necesario tener en cuenta que cualquier área de la salud o de la patología es influida por el déficit crónico de sueño con una relación en las dos direcciones.

Sueño y cognición

No todas las áreas de la cognición son afectadas por el déficit crónico de sueño de la misma manera. Las áreas mas afectadas son el mantenimiento de la atención y la velocidad de procesamiento.
De la misma manera, funciones ejecutivas más elevadas se recuperan más rápidamente tras la recuperación de las horas de sueño. La siesta puede, en parte, disminuir los efectos negativos del déficit crónico de sueño sobre la velocidad de procesamiento(12).

El cronotipo del adolescente (vespertino o matutino) juega un importante papel a la hora de valorar las consecuencias académicas de un déficit crónico de sueño, siendo las consecuencias más llamativas en los cronotipos vespertinos.

El cronotipo del adolescente (vespertino o matutino) juega un importante papel a la hora de valorar las consecuencias académicas de un déficit crónico de sueño, siendo las consecuencias más llamativas en los cronotipos vespertinos

Sueño y salud mental

La relación no se basa exclusivamente en el TTS, la fragmentación y/o calidad es fundamental para prevenir problemas en esta área de salud: a mejor calidad de sueño mejor calidad emocional, social y conductual(13).

De nuevo el cronotipo tiene un papel fundamental teniendo los vespertinos un mayor riesgo de alteración mental en relación con su TTS o la calidad de este, si bien esta relación está muy mediada por factores externos ambientales (tecnología, familia…)(14).

Sueño y salud física

El TTS y la calidad de este se han relacionado con obesidad, marcadores cardiometabólicos, diabetes tipo I, asma y cefaleas/migrañas y, de nuevo, el cronotipo vespertino se ha relacionado con peores consecuencias(15).

Problemas de sueño más frecuentes en adolescentes

En los adolescentes el problema más frecuente es la excesiva somnolencia diurna (ESD) que representa en la mayoría de los casos un sueño insuficiente o inadecuado. Las causas de excesiva somnolencia diurna en la adolescencia son:

En los adolescentes el problema más frecuente es la excesiva somnolencia diurna que representa en la mayoría de los casos un sueño insuficiente o inadecuado por diferentes causas

  • Cantidad insuficiente de horas de sueño.
  • Apnea obstructiva del sueño.
  • Narcolepsia.
  • S. de Kleine- Levine.
  • S. Piernas Inquietas / Síndrome de movimiento Periódico de los Miembros.
  • Alteraciones del movimiento.
  • S. de Retraso de Fase.
  • Enfermedad psiquiátrica.
  • Uso de cafeína, drogas o alcohol.
  • Retirada de drogas ilegales o alcohol.

La Figura 1 representa el flujo de la Excesiva Somnolencia Diurna (ESD).

Abordaje diagnóstico del sueño en la adolescencia

La evaluación del sueño debe constituir una parte esencial de toda consulta del adolescente.

La evaluación del sueño debe constituir una parte esencial de toda consulta del adolescente

Para este abordaje el clínico dispone de herramientas específicas que le permiten ajustar el diagnóstico y tratamiento. Dividiremos estas herramientas en herramientas propias de la consulta externa (a las que dedicaremos mas espacio) y herramientas propias de la consulta hospitalaria especializada. Partimos de la suposición evidente de que el uso de estas herramientas se realiza tras una adecuada anamnesis y exploración física completa.

a) Herramientas en Consulta Externa.

  1. Agenda de sueño (Figura 2). Su objetivo es registrar de manera objetiva durante 15 días los horarios de sueño, uso de tecnología y actividad física. La forma ideal de hacerlo es con horarios libres, esto es, permitiendo que el adolescente escoja sus propios horarios. Esto nos permite una aproximación a sus necesidades de sueño y a su cronotipo.
  2. Cuestionario para valorar el cronotipo (Tabla II). El cronotipo es una variable que necesariamente debemos tener en cuenta a la hora de valorar el sueño y sus consecuencias.
  3. Escala de Somnolencia de Stanford (Tabla III). La somnolencia es una de las condicionantes de la calidad de vida del adolescente y una de las principales consecuencias de los problemas con el sueño. Valorarla al inicio de la evaluación, así como a lo largo del tratamiento nos permite un seguimiento de la evolución del proceso.
  4. Escala de ánimo (Tabla IV). Estamos en la misma situación que con la somnolencia. Su valoración es una excelente medida de la evolución del proceso.

    5. Escala de trastornos del sueño de Bruni. Es la escala recomendada por la Guía de Práctica Clínica del sueño española para la valoración del sueño en la edad pediátrica

  5. Escala de trastornos del sueño de Bruni (Tabla V). Es la escala recomendada por la Guía de Práctica Clínica para la valoración del sueño en la edad pediátrica.
  6. Actigrafía (Tabla VI). El actígrafo es un monitor ambulatorio que permite valorar de manera objetiva los períodos de actividad e inactividad del sujeto asumiendo en su logaritmo los periodos de inactividad como períodos de sueño. Existen diferentes modelos en el mercado algunos de los cuales pueden medir también posición, temperatura y luz ambiental con lo que la determinación del período de sueño se ajusta más a la realidad. Tiene una elevada coincidencia con el período de sueño valorado por polisomnografía en el laboratorio de sueño.
  7. Oros cuestionarios: en función de la sospecha diagnóstica derivada de la escala de Bruni podemos aproximarnos al diagnóstico etiológico con cuestionarios más específicos entre los que destacan el cuestionario de Chervin para trastornos respiratorios del sueño o el cuestionario para el diagnóstico del Síndrome de Piernas Inquietas (todos disponibles libres en: www.sepeap.org y en https://www.adolescenciasema.org/herramientas-de-interes-para-el-diagnostico-de-trastornos-del-sueno/).

    8. Herramientas en el laboratorio de sueño.

    1. Polisomnografía: una prueba indicada para el estudio de distintos trastornos de sueño y se realiza durante la noche. La polisomnografía registra las ondas cerebrales, los niveles de oxígeno en la sangre, la frecuencia cardíaca y la respiración, así como los movimientos de los ojos y las piernas durante el estudio.

      La duración del estudio es de unas 8-9 horas. Al día siguiente se retirarán todos los electrodos (algunos de ellos con un disolvente), pudiendo después continuar con la actividad normal.

      Para hacer la prueba es necesario: No tomar estimulantes (té, café, colas, alcohol, etc.) ni dormir siesta el día de la prueba. Venir cenado, con el pelo limpio y sin laca ni otros productos similares. Es recomendable no tener las uñas pintadas. Tomar la medicación habitual, con la excepción de fármacos que puedan afectar al sueño, en ese caso es recomendable consultar al personal sanitario antes de tomarlos. Traer pijama y sus útiles de aseo.

      Se trata de una prueba diagnóstica, no terapéutica, cuyos riesgos suelen ser mínimos. En personas con piel sensible, el raspado del cuero cabelludo o de la piel puede producir pequeñas irritaciones, que mejoran espontáneamente con el paso del tiempo.

      La PSGN se realiza a sujetos de cualquier edad y en cualquier situación. La única excepción sería en personas con alergia conocida a algunos de los materiales utilizados para la prueba, aunque existe la posibilidad de sustituirlos por otros no alergénicos.

      En determinadas situaciones está prueba se puede realizar de manera ambulatoria, es decir, en su domicilio particular, con la supervisión de personal sanitario durante toda la noche para garantizar que se realiza correctamente (Fuente: Instituto del Sueño. Madrid).

    2. Poligrafía respiratoria. Semejante a la polisomnografía con la diferencia de la ausencia de registro de las constantes cerebrales. Especialmente indicada para el diagnóstico de trastornos respiratorios del sueño.

      3. El test de latencia múltiple de sueño es la prueba estándar para la valoración de la somnolencia diurna excesiva

    3. Test de Latencias Múltiples (TLMS). El test de latencia múltiple de sueño es la prueba estándar para la valoración de la somnolencia diurna excesiva. Valora la tendencia del paciente en dormirse en un ambiente tranquilo. Previamente a la prueba los pacientes tienen que tener como mínimo 2 semanas de sueño regular, controlado con una agenda de sueño y/o monitorizado con actigrafía. La prueba consiste en el registro de 4-5 siestas de unos 20 minutos que se realizará cada dos horas desde que se despierta de la PSG. Se coloca al paciente en una cama de habitación confortable, tranquila y oscura. Se indica al paciente que debe estar tranquilo, en una posición cómoda con los ojos cerrados e intentando dormir. Entre las siestas al paciente no le está permitido dormir.

    El flujo del abordaje diagnóstico del problema de sueño en el adolescente que es evaluado bien por Excesiva Somnolencia Diurna, dificultades con el sueño o problemas de rendimiento escolar, queda reflejado en el Figura 3(16).

    Situaciones nuevas y sueño del adolescente

    Recientemente hemos podido aprender cómo es la respuesta del adolescente y su sueño en dos situaciones ambientales distintas:

    Respuesta tras el empoderamiento del adolescente

    En el estudio SHASTU (Sleep Habits and Students Performance)(5), realizado en tres países europeos (España, Italia y Turquía) y financiado por la Unión Europea dentro de su programa Erasmus Plus, se valoró cual era la respuesta en cuanto a horarios de sueño, calidad del mismo y rendimiento escolar si se dejaba libertad al adolescente para elegir sus propios horarios tras una formación durante 1 año dentro del currículum escolar sobre el sueño, su fisiología e importancia en la salud y el rendimiento escolar. La hipótesis de partida era que se produciría un retraso de horarios con la consiguiente pérdida del tiempo de sueño y consecuencias negativas en el rendimiento escolar. Como se puede observar en la Tabla VII el resultado durante los dos años siguientes fue justo el contrario: mejoría del sueño y su calidad, así como del rendimiento escolar. El conocimiento unido a la libertad de elección mejoró el hábito de sueño del adolescente. Este es un punto importante a la hora de planificar educación para la salud en la adolescencia.

    En el estudio SHASTU se observó que el conocimiento unido a la libertad de elección mejoró el hábito de sueño del adolescente. Este es un punto importante a la hora de planificar educación para la salud en la adolescencia

    Respuesta durante el confinamiento por la pandemia COVID-19

    La evidencia científica actual señala la íntima relación entre la infección por COVID-19 y las alteraciones del ritmo circadiano.

    La evidencia científica actual señala la íntima relación entre la infección por COVID-19 y las alteraciones del ritmo circadiano

    La proteína ACE2 (Enzima convertidora de angiotensina 2) exhibe un ritmo circadiano debido a los efectos indirectos de los cambios de ritmo circadiano en el sistema de angiotensina de renina, por lo que el posible vínculo de ritmo circadiano a la susceptibilidad de COVID-19 se hace patente.

    En la Figura 4(17) se evidencian los posibles vínculos entre la infección por SARS-CoV-2 y el sistema de relojes circadianos. Las líneas azules indican vínculos conocidos entre la expresión celular del BMAL1 y la replicación o las respuestas a otros virus. La expresión de los IECA2 (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) en las células epiteliales respiratorias puede regularse mediante mecanismos inducidos por el interferón de tipo 1 (IFN-I). Como la glicoproteína S de superficie del SARS-CoV-2 se une al dominio de la proteasa del ACE2, la adhesión del virus puede competir directamente con el procesamiento de Angiotensina II a Ang I, un regulador negativo del sistema renina-angiotensina. Se sabe que Ang II es proinflamatorio, mientras que Ang I es antiinflamatorio. La IFN-I en la fase final de la infección por coronavirus induce una producción exagerada de citoquinas y una lesión pulmonar más grave. El gen circadiano BMAL1 regula la producción de IFN-I y de la citoquina CXCL5. Se sabe que la Ang II afecta al sistema de reloj central en los núcleos supraquiasmáticos (SCN) por su efecto en los niveles de Per2 (proteína que influye en el ritmo circadiano).

    BMAL (receptor nuclear translocador de aril hidrocarburos en cerebro y músculo) es un gen que codifica proteínas implicadas en la regulación de los ritmos circadianos

    El sueño ejerce funciones de modulación de la síntesis y la secreción de numerosas citoquinas, incluyendo la interleucina (IL)-6 y el factor (TNF)-a, ambos relacionados estrechamente con la tormenta de citoquinas. La alteración del ritmo circadiano podría resultar de picos de citoquinas que se desplazan de la noche al día. La melatonina está asociada con la reducción de citoquinas (por ejemplo, IL-6 y TNF-a); por lo tanto, la melatonina es antiinflamatoria.

    De manera que es muy probable que el sueño esté involucrado en el proceso patológico de COVID-19 por lo que mantener o desarrollar buenos hábitos de sueño ayudará a responder a esta pandemia con mayor eficacia(18).

    Es muy probable que el sueño esté involucrado en el proceso patológico de COVID-19 por lo que mantener o desarrollar buenos hábitos de sueño ayudará a responder a esta pandemia con mayor eficacia

    Durante el confinamiento pasado realizamos una encuesta utilizando un cuestionario en formato formulario de Google compuesto por 33 preguntas (32 de respuesta cerrada, y una de respuesta semiabierta) basado en la versión española del “Sleep Self-Report (SSR)”(19) a 12.943 familias. 735 encuestas correspondían a adolescentes.

    El objetivo era conocer los cambios en esta área de la salud durante el confinamiento; una situación sociológica que hace suponer un empoderamiento de los ritmos del sueño por parte de los adolescentes, pero sin el requisito previo de la formación en el hábito saludable del sueño.

    Conocer estos cambios permitirá mejorar nuestra capacidad de respuesta ante nuevas morbilidades (estudio en proceso de revisión para su publicación).

    Como se puede observar en la Tabla VIII el porcentaje de variación durante la pandemia en todas las preguntas tuvo significación estadística. El sueño tuvo importantes variaciones en cuanto a calidad y continuidad. Así mismo se observó un retraso en los horarios tanto entre semana como durante los fines de semana planteando la pregunta de si ese cambio traducía el Jet Lag escolar al que sometemos a los adolescentes durante el curso escolar al establecer unos horarios académicos que no tienen en cuenta el ritmo circadiano del adolescente o son una consecuencia de la alteración del ritmo circadiano que produce el COVID-19. Son necesarios más estudios que clarifiquen esta situación pues su respuesta puede tener importantes consecuencias a la hora de planificar los horarios escolares y apoyar el retraso de su inicio como ya se está realizando en otros países en este arco de edad(20,21).

    Caso clínico

    Adolescente de 15 años diagnosticado y tratado de S. Retraso de Fase desde los 11 años que ocasionaba ausencias escolares y un mal rendimiento escolar. Obtuvimos una respuesta adecuada al tratamiento farmacológico (melatonina de liberación rápida 1 mgr. dos horas antes de iniciar el sueño), luminoterapia (uso durante 1 hora de “Luminette Glasses” desde que se levanta hasta su llegada al centro escolar) y ausencia de tecnología 90 minutos antes del inicio del sueño.

    Visto por control rutinario en la Unidad de Sueño en enero 2020 con buena evolución, buen rendimiento escolar y acomodación a los horarios. Iniciaba salidas nocturnas los fines de semana por lo que se pactó un horario de 7 horas de sueño el día posterior a la salida nocturna. Se cita para control habitual en enero 2021.

    Realizan videoconsulta con la Unidad de Sueño en Abril 2020: Desde la segunda semana del confinamiento su cuadro se ha reproducido con horarios de sueño que se inician entre las 4 y las 6 de la mañana y finalizan entre las 14 y 15 horas, aumento de actitud hostil y de conflictos con padres y hermana de 11 años. Mal seguimiento de las clases online. Rechaza el uso la fototerapia y la ingesta de melatonina.

    Tras dos videoconferencias con el paciente éste se niega a cualquier cambio “hasta que no retorne al instituto”. Rechaza cualquier otro contacto hasta que él lo demande. Los padres aceptan la situación porque no quieren un conflicto continuado en estas circunstancias.

    A finales de agosto 2020 recibimos un correo electrónico del paciente que dice textualmente: “como según dice la televisión vamos a empezar a ir al instituto he decidido que desde el 1 de septiembre volveré a hacer todas las cosas que me habéis ido diciendo estos años. Mis padres están de acuerdo.
    Si no me va bien os volveré a ver”. En el momento actual (inicios de septiembre) desconocemos la evolución.

    Conclusión

    1. El sueño y sus alteraciones juegan un papel muy importante en la calidad de vida del adolescente y su entorno. El pediatra dispone de herramientas sencillas y asequibles que le permiten realizar una adecuada aproximación a esta área de la salud e iniciar el abordaje diagnóstico adecuado o realizar una correcta trasmisión a Unidades especializadas.
    2. La pandemia ha cambiado los hábitos del descanso de los adolescentes y no solo por los cambios en sus relaciones sociales sino por la misma acción del virus frente al reloj circadiano.

      La pandemia ha cambiado los hábitos del descanso de los adolescentes y no solo por los cambios en sus relaciones sociales sino por la misma acción del virus frente al reloj circadiano

    3. Desconocemos las consecuencias a medio y largo plazo de estos cambios por lo que el seguimiento estrecho de esta generación es necesario para adoptar de manera precoz las medidas correctoras precisas.
    4. Los datos obtenidos tanto del estudio SHASTU como de la bibliografía referente al COVID demuestran una vez más la necesidad de introducir los hábitos saludables (alimentación, actividad física y descanso) dentro del currículum escolar y en la práctica clínica habitual.

     

    Tablas y figuras

    Tabla I. Características con horarios más tardíos

    COMPARACIÓN ESCUELAS CON DIFERENTES HORARIOS DE INICIO (USA)

    EL INICIO MÁS TARDÍO SE ASOCIA A (P<0,05):

    Hora de acostar permanece igual

    Menor incidencia de llegar tarde

    Se retrasa la hora de levantar

    Menos absentismo escolar

    Mayor duración del sueño

    Mayor rendimiento

    Menos “recuperación“ de sueño en fin de semana

    Menor tasa de abandono

    Menos problemas relacionados con el sueño

    Menos “siestas” espontáneas

    Menos síntomas depresivos

    Fuente: Wheaton A et al 2016; Owens 2010.

     

    Tabla II. Cuestionario para valorar el cronotipo

     

    Tabla III. Escala de somnolencia de Stanford

    NOMBRE:
    EDAD:
    FECHA:

    AL LEVANTARSE

    ANTES DE COMER

    HORA DE ACOSTARSE

    DÍA

    HORA:
    1ª semana 2ª semana

    HORA:
    1ª semana 2ª semana

    HORA:
    1ª semana 2ª semana

    LUNES

    MARTES

    MIÉRCOLES

    JUEVES

    VIERNES

    SABADO

    DOMINGO

    INSTRUCCIONES:

    Lea el contenido de la siguiente escala y escriba el número correspondiente al estado con el que le identifica en cada momento (anotando la hora exacta) a lo largo de los distintos días de la semana.

    1. Activo, vital, alerta, completamente despierto.
    2. Funcionamiento alto, pero no máximo, capacidad de concentración.
    3. Relajado, despierto…
    4. Un poco apagado, no al máximo, disminuido.
    5. Apagado, comienza la pérdida de interés por estar despierto.
    6. Somnoliento, prefiere estar acostado, luchando con el sueño, confuso, aturdido.
    7. Casi en sueño, comienzo inmediato del sueño, incapacidad para permanecer despierto.

    Tabla IV. Escala de ánimo

    ACTIVIDAD AGRADABLE

    AGRADO

    AGRADO: 0= no me ha gustado nada; 1= muy poquito; 2= algo; 3= bastante; 4= mucho; 5= muchísimo.

    Escala de ánimo al final del día

    0

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    7

    8

    9

    10

    0= peor que nunca

    10= mejor que nunca

    Tabla V. Escala de trastornos del sueño de Bruni

    Escala de alteraciones del sueño en la infancia de BRUNI
    1. ¿Cuántas horas duerme la mayoría de las noches?

      1

      2

      3

      4

      5

      9-11 h

      8-9 h

      7-8 h

      5-7 h

      <5 h
    2. ¿Cuánto tarda en dormirse? (minutos)

      1

      2

      3

      4

      5

      <15 m

      15-30 m

      30-45 m

      45-60 m

      >60 m

      En las siguientes respuestas valore de esta forma:

      1 = nunca 2 = ocasionalmente (1-2 veces al mes)

      3 = algunas veces (1-2 por semana)

      4 = a menudo (3-5 veces/semana) 5 = siempre (diariamente)

    3. Se va a la cama de mal humor
    4. Tiene dificultad para coger el sueño por la noche
    5. Parece ansioso o miedoso cuando “cae” dormido
    6. Sacude o agita partes del cuerpo al dormirse
    7. Realiza acciones repetitivas tales como rotación de la cabeza para dormirse
    8. Tiene escenas de “sueños” al dormirse
    9. Suda excesivamente al dormirse
    10. Se despierta más de dos veces cada noche
    11. Después de despertarse por la noche tiene dificultades para dormirse
    12. Tiene tirones o sacudidas de las piernas mientras duerme, cambia a menudo de posición o da “patadas” a la ropa de cama
    13. Tiene dificultades para respirar durante la noche
    14. Da boqueadas para respirar durante el sueño
    15. Ronca
    16. Suda excesivamente durante la noche
    17. Usted ha observado que camina dormido
    18. Usted ha observado que habla dormido
    19. Rechina los dientes dormido
    20. Se despierta con un chillido
    21. Tiene pesadillas que no recuerda al día siguiente
    22. Es difícil despertarlo por la mañana
    23. Al despertarse por la mañana parece cansado
    24. Parece que no se pueda mover al despertarse por la mañana
    25. Tiene somnolencia diurna
    26. Se duerme de repente en determinadas situaciones

    TOTAL:

     

    • Inicio y mantenimiento del sueño:
      Preguntas 1-2-3-4-5-10-11.
    • Problemas respiratorios:
      Preguntas 13-14-15.
    • Desórdenes del arousal:
      Preguntas 17-20-21.
    • Alteraciones del tránsito vigilia/sueño:
      Preguntas 6-7-8-12-18-19.
    • Somnolencia excesiva:
      Preguntas 22-23-24-25-26.
    • Hiperhidrosis del sueño:
      Preguntas 9-16.

    Línea de corte: 39

    • Inicio y mantenimiento: 9,9 +/- 3,11.
    • Problemas respiratorios: 3,77 +/- 1,45.
    • Desórdenes del arousal: 3,29 +/- 0,84.
    • Alteraciones del tránsito vigilia/sueño: 8,11 +/- 2,41.
    • Excesiva somnolencia: 7,11 +/- 2,57.
    • Hiperhidrosis del sueño: 2,87 +/- 1,69.

     

     

    Tabla VI. Normas para el correcto uso del actígrafo

    NOMBRE: ____________________________

    El actígrafo es un pequeño ordenador que nos va a permitir conocer todo lo que ocurre durante las horas en las que el niño/a permanece en la cama.

    Como cualquier aparato de alta tecnología necesita un cuidado exquisito para evitar su deterioro aunque, como podrá comprobar, su uso es sencillo.

    Colóquelo en la muñeca de la mano dominante (en la derecha si es diestro o en la izquierda si es zurdo) o en el tobillo si es menor de 18 meses. Se sujeta igual que un reloj, póngalo lo suficientemente apretado para que no lo “pierda“ durante la noche pero no tanto que impida la circulación.

    Todas las mañanas deben apuntar en esta hoja la hora exacta en la que han acostado al niño/a y la hora exacta en la que lo/a han levantado. ESTOS DATOS SON IMPRESCINDIBLES PARA REALIZAR EL ESTUDIO. Esta hoja la traerán a la Unidad junto con el actígrafo.

    DÍA HORA ACOSTAR SIN LUZ HORA DE LEVANTAR LUZ

    Tabla VII. Evolución del sueño durante los 3 años del estudio SHASTU

    Edad 13-18 años. N: 1282

    BASAL

    1er AÑO

    2º AÑO

    p GLOBAL

    p 1er vs 2º año

    Problemas de inicio / mantenimiento del sueño

    NO

    77,50%

    85,80%

    87,70%

    0.012

    0.015

    SI

    22,50%

    14,20%

    12,30%

    Excesiva somnolencia durante el día

    NO

    73,00%

    76,90%

    86,50%

    0.005

    0,316

    SI

    27,00%

    23,10%

    13,50%

    Puntuación Test de Bruni por encima del corte

    NO

    37,00%

    53,10%

    59,10%

    <0,000

    <0,000

    SI

    63,00%

    46,90%

    40,90%

    Porcentajes de cambio desde el período basal (sin formación) al 2º año de seguimiento

    Tabla VIII. Evaluación del sueño antes y después de la pandemia

     

    Figura 1. Tendencia a retraso de fase

    Adaptada de: Andrade M, Menna- Barreto. Sleep Pattterns of High School Students Living in Sao Paulo, Brasil en Adolescent Sleep Paterrns. Biological, Social, and Psychological Influences. Ed Mary A Carskadon. Cambridge 2002).

    Figura 2. Agenda del sueño

    Figura 3. Flujo de abordaje de los problemas del sueño

    Figura 4. Relación infección COVID-19 – ritmos circadianos

    Fuente: Meira e Cruz M, Miyazawa M, Gozal D. Putative contributions of circadian clock and sleep in the context of SARS-CoV-2 Infection. Eur Respir J 2020; in press (https://doi.org/10.1183/13993003.01023-2020).

     

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Guía-protocolo de actuación ante adicciones sin sustancia en adolescentes

/en , /por


Guía-protocolo de actuación ante adicciones sin sustancia en adolescentes

L. Rodríguez Molinero
Doctor en Medicina. Pediatra Acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP.

 

Fecha de recepción: 09-07-2020
Fecha de publicación: 31-07-2020

 

Adolescere 2020; VIII (1): 54.e1-54.e5

 

Resumen

Las sociedades industriales y del consumo se proponen organizarnos la vida. Solo tenemos que escoger, lo demás todo son facilidades. El ocio y tiempo libre es una etapa ideal para elegir nuestros deseos más placenteros. La trampa está en nuestro estilo de vida, nuestra formación moral y en la estructura de nuestro cerebro. El placer es nuestro refuerzo positivo más potente. Nos permite repetir lo que nos gusta, sin darnos cuenta que nos puede modificar el pensamiento y la conducta. Incluso nos puede ayudar a crear una adicción. Los adolescentes son la población más vulnerable por su inmadurez neurológica y moral. En esta guía se pretende ayudar a los profesionales que tratan a adolescentes cómo descubrir a los que se están iniciando en conductas problemáticas que pueden afectar a su desarrollo personal, laboral y familiar. Se hace hincapié en la importancia de mantener una relación afectiva que sea capaz de informar sobre los peligros de algunos hábitos e intentar modificar su conducta. Esta relación se consigue a través de la Historia Clínica, sin duda el arma más potente para cambiar formas de ser y estar de muchos adolescentes.

Palabras clave: Adolescencia; Conductas adictivas; Ludopatía.

Abstract

Industrial and consumer societies aim to organize our lives. We simply have to choose; the rest is all easiness. Leisure and free time are an ideal setting to select our most pleasant wishes. The trap is in our lifestyle, our moral training and the structure of our brain. Pleasure is our most powerful positive reinforcement. It allows us to repeat what we like, without realizing that it can modify our thinking and behavior. It can even help us create an addiction. Adolescents are the most vulnerable population due to their neurological and moral immaturity. This guide aims to help professionals who treat adolescents in order to discover those who are initiating problematic behaviors that can affect their personal, work and family development. Maintaining an affective relationship, capable enough to inform about the dangers of some habits and to try to modify such behavior, is emphasized. This relationship is achieved through the medical history, which is, without a doubt, the most powerful instrument to modify the behavior of many adolescents.

Key words: Adolescence; Addictive behaviors; Compulsive gambling.

Introducción

El ser humano tiene tendencia a disfrutar de todo cuanto le rodea. Las sociedades industriales y de consumo bien lo saben, y utilizan el mercado y la industria de la publicidad para dar satisfacción a esa inclinación. Los adolescentes son el objetivo diana más indefenso entre toda la población. Si tuviéramos que definir dos características de nuestros adolescentes, diríamos libertad y placer.
Ambos forman parte de los alicientes más potentes, hasta el extremo de que, según Javier Elzo, los símbolos definidores de la adolescencia son “el dinero, la fiesta, el condón y la moda” (La Voz de los adolescentes, Elzo, 2008).

El ser humano tiene tendencia a disfrutar de todo cuanto le rodea. Las sociedades industriales y de consumo bien lo saben, y utilizan el mercado y la industria de la publicidad para dar satisfacción a esa inclinación

En este número se han tratado algunas de las diferentes adicciones sin sustancia (ASS) que afectan a los adolescentes (quizás las más importantes y frecuentes). Existen otras muchas conductas problemáticas hedonistas capaces de crear adicción, porque nuestra sociedad nos ofrece cada días más posibilidades de disfrute, y nosotros somos cada vez más receptivos a ellas, de las que hacemos uso, abuso y adicciones.

La ludopatía es la única ASS que está contemplada en el DSM 5(1) y en la CIE 11. Las demás conductas problemáticas están pendientes de que estudios proporcionen evidencias suficientes como para ser catalogadas como patológicas. Los redactores del DSM5 en su sección III ya lo advierten, y dejan a investigaciones posteriores la posibilidad de nuevas categorías o dimensiones.

La ludopatía es la única ASS que está contemplada en el DSM 5 y en la CIE 11. Las demás conductas problemáticas están pendientes de que estudios proporcionen evidencias suficientes como para ser catalogadas como patológicas

Ya se advierte en el editorial: no se trata de “patologizar” la vida, sino de ayudar a entender la relación del adolescente con su mundo, sobre todo cuando éste le hace ser esclavo de su dependencia, y perder oportunidades de desarrollo, progreso y realización personal. Los abusos, los malos usos, y no digamos las dependencias y adicciones hacen sufrir. Y cuando esto sucede, ocasiona alguna alteración que, o bien individualmente, o bien colectivamente, obliga a terceros a intervenir en beneficio de la salud-felicidad colectiva.

Se han descrito en este número de ADOLESCERE varias ASS (al juego, las nuevas tecnologías, las compras, el trabajo…). La sociedad nos apremia cada vez más para buscar aspectos preventivos. Si las adicciones son un problema de salud pública por su magnitud, su trascendencia y su fragilidad, nuestra actitud debe ser proactiva. Nos interesa adelantarnos a lo que pueda suceder.

En adicciones, la Historia Clínica (HC), es decir, la relación con el adolescente, es la mejor forma de prevención primaria. Pero también lo es en promoción y en educación para la salud. El diálogo del médico y el adolescente se constituye como una ocasión para detectar formas de pensar, de sentir y de actuar. Por tanto, los encuentros clínicos dirigidos y estructurados son la mejor forma de conocer los estilos de vida relacionados con las ASS(2,3,4,5).

En la historia clínica (HC) se descubren los problemas y las necesidades de salud de los pacientes, y se ponen a prueba los conocimientos y las habilidades clínicas, éticas y jurídicas del médico. La propia entrevista genera efectos curativos, porque crea un vínculo afectivo y emocional que genera sentimientos reconfortantes, estimulantes y positivos.

En la historia clínica se descubren los problemas y las necesidades de salud de los pacientes, y se ponen a prueba los conocimientos y las habilidades clínicas, éticas y jurídicas del médico

Aunque estemos en la era de la tecnología, la relación del médico y el paciente -médico-enfermo de Laín Entralgo, y que nosotros cambiamos por relación médico-adolescente (RMA)- es decisiva al abordar la detección precoz de ASS(6). Es el momento de detectar el componente emocional del ser humano en situación de necesidad. Las respuestas a nuestras preguntas o las quejas que nos pueden aportar forman parte de la RMA.

Entre el contenido de la RMA aparecen datos neutros, pero también muchos que serán íntimos y secretos, que darán lugar a situaciones tensas, y que están relacionados con los afectos más privados de su alma. Aquí seguramente está la base de su ASS. En este momento, la entrevista adquiere su máxima importancia y valor terapéutico. La confidencialidad es la clave para descubrir cuáles son los dramas personales que hacen sufrir al adolescente. El profesional tiene que poner en práctica todas sus habilidades en plenitud. La entrevista se convierte en un conjunto de actitudes y técnicas, fruto de un aprendizaje autocrítico del profesional, de modo que el buen entrevistador no «nace», sino que se «hace».

Entre el contenido de la relación médico-adolescente aparecen datos neutros, pero también muchos que serán íntimos y secretos, que darán lugar a situaciones tensas, y que están relacionados con los afectos más privados de su alma

La RMA está relacionada con los cambios biosociológicos y culturales, las modas, los ámbitos de trabajo, etc. Society for Adolescent Medicine recomienda que siempre se tengan en cuenta las siguientes cualidades: disponibilidad, visibilidad, calidad, confidencialidad, satisfacción, flexibilidad y coordinación. Y lo que se pretende es facilitar la capacitación y la comprensión de los problemas del adolescente, y responsabilizarle en su curación.

En ocasiones podemos pensar que los adolescentes no necesitan nada, que tienen de todo y de sobra, y que es nuestro paternalismo de adultos lo que nos induce a actuar de esa manera. Pues bien, esto no es así y la experiencia indica que en un 20% necesitan ayuda, orientación, estímulo y adaptación a una familia, un sistema y una sociedad compleja, no siempre justa y cada vez más sofisticada y exigente.

El respeto a la autonomía del adolescente es un principio elemental en la relación con él. Se trata de darle información y capacitación para que, sin hacerle perder su autonomía, tome responsablemente sus decisiones.

El respeto a la autonomía del adolescente es un principio elemental en la relación con él. Se trata de darle información y capacitación para que, sin hacerle perder su autonomía, tome responsablemente sus decisiones

La confianza genera confidencialidad y ésta exige mantener la discreción y el secreto de lo que conocemos. Sin esto no habrá eficiencia clínica. El secreto médico es un derecho de los pacientes, y está contemplado en las leyes. Su transgresión puede ocasionar problemas con la Justicia.

Algunos adolescentes no son pacientes cómodos, y menos en el campo de las adicciones

Algunos adolescentes no son pacientes cómodos, y menos en el campo de las adicciones. Los profesionales lo sabemos, pero es precisamente en esa ocasión cuando se nos exigen todas las habilidades para conocer sus motivos, sobre todo motivos internos, que han sido los motores de sus actos.

Prevención primaria en ASS

¿Qué hacer? ¿Cuándo preocuparse?

Todos los datos que obtenemos durante la RMA, constan en la HC. Es el documento donde constan los datos administrativos y clínicos más relevantes, y nos sirven para seguir la evolución, tanto por nosotros como por otros colegas, en caso de nuestra ausencia. Pero también es un instrumento de estudio e investigación. La HC debe ser custodiada para garantizar el secreto profesional y la confidencialidad. La HC es un documento oficial protegido por la ley.

El pediatra, sobre todo el de Atención Primaria, es un profesional que vigila la salud del niño desde que nace. Conoce la familia, el estilo de crianza, las preocupaciones y el cumplimiento de las demandas en salud de los hijos. El pediatra está en una situación privilegiada para observar los signos de alarma, aquellas situaciones proclives a ASS(7): cuando existen alteraciones repetidas de las normas de convivencia familiar, cuando suceden riesgos añadidos con grave deterioro de la actividad escolar, cuando el adolescente se siente incapaz de prescindir de la conducta problema, o cuando pone en peligro el funcionamiento del núcleo familiar o social. Si a lo largo de un año el pediatra observara cualquiera de estos rasgos sería el momento de intervenir informando y orientando a los padres. Incluso podría aconsejar el pediatra una consulta con servicios especializados, si el problema no se pudiera atender desde nuestra consulta (ver Algoritmo). Por otro lado, hay rasgos definidos en los diferentes capítulos sobre la personalidad adictiva (impulsividad, timidez y déficit de habilidades sociales…), o estilos educativos familiares, tanto permisivos como sobreprotectores, o familias con comportamientos adictivos (alcoholismo, juego patológico, abuso de nuevas tecnologías…), o una dinámica familiar caracterizada por el individualismo y el solipsismo, donde la convivencia es fría, poco comunicativa, y cada uno “va a lo suyo”.

El pediatra, sobre todo el de Atención Primaria, es un profesional que vigila la salud del niño desde que nace. Conoce la familia, el estilo de crianza, las preocupaciones y el cumplimiento de las demandas en salud de los hijos

Las ASS están muy ligadas al ocio y al tiempo libre. En cualquier entrevista clínica con adolescentes, tiene que haber un momento para interesarse por lo que sucede durante esta parte de su vida. Es la ocasión para preguntar por el uso de las nuevas tecnologías de la imagen, los videojuegos o los juegos de apuestas, las compras, el dinero disponible, el deporte… así como otras obsesiones, compulsiones o hábitos.

Las adicciones sin sustancia están muy ligadas al ocio y al tiempo libre. En cualquier entrevista clínica con adolescentes, tiene que haber un momento para interesarse por lo que sucede durante esta parte de su vida

En las conductas problemáticas adictivas, con frecuencia el adolescente no es consciente de su dependencia, o a las preguntas responde con la sensación subjetiva de no tener dependencia (…“yo controlo”, …”lo dejo cuando quiera”, …”esto no me puede”). En una palabra: suelen negar su problema, y por tanto no basta con aceptar la respuesta como cierta, ni siquiera las de los propios padres, que no suelen ser conscientes de la gravedad de la situación. Hay que ir mas allá y sopesar los testimonios indirectos, o de profesores y tutores.

Preguntas clave:

Entre las preguntas claves a realizar al adolescente están: ¿Cuál es el problema?, ¿quiénes son los que reconocen el problema?, ¿cómo afronta el problema el adolescente? y ¿cómo reacciona la familia, la escuela o la sociedad ante ese problema?

¿Cuál es el problema?, ¿quiénes son los que reconocen el problema?, ¿cómo afronta el problema el adolescente? y ¿cómo reacciona la familia, la escuela o la sociedad ante ese problema?

Cuando se sospechen ASS, se puede recurrir a cuestionarios validados que acentuarán y evaluarán psicométricamente los detalles de las conductas problemáticas. En este número de ADOLESCERE se detalla qué cuestionario utilizar en los diferentes temas relacionados con ASS (ver anexo I).

Tablas y figuras

Algoritmo de adicciones sin sustancia (ASS)

 

Anexo I. Cuestionarios de evaluación de conductas problemáticas

Conducta problemática

Tipo de Cuestionario

Referencia

Internet y
videojuegos

EUPI a

Rial A, Gómez P, Isorna M, Araujo M, Varela J. PIUS-a: problematic internet use in adolescents. Development and psychometric validation. Adicciones, 2015. 27 (1): 47-63.

Test IAT

Kimberly Young

Test de adicción a Internet (IAT) https://equipojeremias.files.wordpress.com/2015/05/test-adiccic3b3n-a-internet-iat.pdf.

IGDS9 SF

Beranuy M, Machimbarrena JM, Vega-Osés MA, Carbonell X, Griffiths MD, Pontes HM, González-Cabrera J. Spanish validation of the Internet Gaming Disorder Scale-Short Form (IGDS9-SF): prevalence (Kimberly Young) and relationship with online gambling and quality of life. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020. 17, 1562. https://doi.org/10.3390/ijerph17051562.

Juego
patológico

South Oaks Gambling Screen-Revised for Adolescents (SOGS-RA)

Becoña E. Pathological gambling in Spanish children and adolescents: an emerging problem. Psychol Rep. 1997. [En línea] Consultado el 8 de junio 2020; 81: 275-287.

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Game Addiction Scale for Adolescents (GASA)

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Compra

Cuestionario de
compra compulsiva,
de la Gandara 1996

de la Gándara Martín JJ, de Dios Franco A, Cerezo Rodríguez P, Redondo Martínez AL. Shopping disorder and the abnormal use of attire. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines. 1990;18(4):258–65.

Compulsive Buying Scale 1992

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Online Shopping Addiction Scale (OSA) 2017

Zhao H, Tian W, Xin T. The development and validation of the online shopping addiction scale. Front Psychol. 2017 May 16;8(MAY).

Comida

Yale Food Addiction Scale for Children

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Ejercicio Físico

Cuestionario de Ejercicio Obligatorio (OEQ)

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Cuestionario de
Dependencia del
Ejercicio (EDQ)

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Escala de Dependencia del Ejercicio (EDS)

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Estudio-Trabajo

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7.- López Sánchez F. Adolescencia. Necesidades y problemas. Implicaciones para la intervención. ADOLESCERE • Volumen III • Mayo 2015 • No 2.

 
 

 
 


TDAH y otros problemas escolares

/en , /por

TDAH y otros problemas escolares

 

A. Díez Suárez(1), S. Magallón Recalde(2).
(1)Psiquiatra Infantil. Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría. Clínica Universidad de Navarra. Profesora Universidad de Navarra.(2)Psicopedagoga y profesora de la Universidad de Navarra.

 

Fecha de recepción: 10 de febrero 2020
Fecha de publicación: 28 de febrero 2020

 

Adolescere 2020; VIII (1): 51-61

 

Resumen

Las principales causas de fracaso escolar en la adolescencia son el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y los trastornos de aprendizaje. El TDAH afecta al 5-10 % de la población, y es la causa más frecuente de fracaso escolar. Los factores de riesgo asociados a su aparición son: genéticos (70% de su etiología); y perinatales (pretérmino, bajo peso al nacer, consumo de tabaco durante la gestación). En la mayoría de los casos (50-70%) se acompaña de otros trastornos, principalmente trastorno negativista desafiante, de ansiedad, del humor, tics, del espectro autista y de aprendizaje. El tratamiento de elección es la medicación estimulante (metilfenidato o lisdexanfetamina), o no estimulante (atomoxetina, guanfacina). Siempre se debe acompañar de psicoeducación, puede ser necesario apoyo escolar, o psicoterapia. En los adolescentes con dificultades académicas es prioritario explorar su capacidad lectora, con el objetivo de descartar un trastorno específico de la lectura (TAL), o de la escritura. El trastorno de aprendizaje procedimiental (TAP) se caracteriza por torpeza psicomotriz, problemas asociados de lectoescritura, y en la interacción social por dificultades con el lenguaje pragmático. Estos trastornos requieren una intervención psicopedagógica específica.

Palabras clave: TDAH (trastorno de déficit de atención e hiperactividad); Adolescencia; Trastorno específico de aprendizaje de la lectura (TAL); Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP); Trastorno del desarrollo de la coordinación (TDC).

Abstract

The main causes of school failure in adolescence are attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and learning disorders. ADHD affects 5-10% of the population, and is the most frequent cause of school failure. The risk factors associated with it are: genetic (70% of its etiology); and perinatal (prematurity, low birth weight, smoking during pregnancy). In most cases (50-70%) it is associated with other disorders, mainly oppositional defiant disorder, anxiety, mood, tics, autism spectrum and learning disorders. Pharmacological treatment with stimulant (methylphenidate or lisdexamfetamine), or non-stimulant (atomoxetine, guanfacine) medication is the first choice in adolescents. Psychoeducation with patients and their families must be always present, and school support, or psychotherapy may be necessary. In adolescents with academic difficulties, their reading abilities must be assessed in order to rule out a reading or writing disorder. Procedural learning disorder is characterized by psychomotor clumsiness, associated reading problems, and social interaction due to difficulties with pragmatic language. These disorders require a specific psychopedagogical intervention.

Key words: Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD); Adolescence; Specific learning disorder; Procedural Learning Disorder; Motor coordination disorder.

Introducción

Los motivos por los cuales un adolescente puede presentar fracaso académico o problemas escolares que no alcancen el rango de fracaso; como por ejemplo, necesidad de supervisión continuada, rendimiento por debajo de su potencial o gran esfuerzo e implicación para conseguir unos resultados pobres, pueden ser de diversa índole. En este artículo nos centraremos en el TDAH y los dos trastornos de aprendizaje más frecuentes, el trastorno específico de lectura (TAL) y el trastorno de aprendizaje procedimiental (TAP). No obstante, pueden existir otros factores, tales como: cualquier otro tipo de enfermedad neurológica o sistémica que interfiera con el aprendizaje, consumo de algunos medicamentes psicótropos o tóxicos (alcohol, cannabis), otros trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión, psicosis…), maltrato, abuso, disfunción familiar, o factores relacionados con el estilo de vida, tales como uso excesivo de pantallas o adicción a las mismas, mala alimentación o hábitos de sueño inadecuados. Para orientar cada caso de fracaso escolar en adolescentes, el pediatra o el médico de atención primaria deben realizar una entrevista amplia en la que valoren cada una de estas posibilidades.

TDAH

El TDAH es la principal causa de fracaso académico

El TDAH es una de las principales causas de fracaso escolar, los adolescentes con TDAH pueden mostrar una conducta desafiante, aunque en algunos casos, en especial en mujeres, y en el TDAH de predominio inatento, pueden pasar desapercibidos, lo cual conlleva un retraso en el diagnóstico.

Epidemiología

Afecta al 5-10% de los niños y adolescentes, siendo más frecuente en varones (8:1)

Es el trastorno del neurodesarrollo más frecuente en niños y adolescentes, con una prevalencia mundial estimada 5-10%, y se estima que es entre 4 y 8 veces más común en varones, las mujeres consultan menos, por lo que en las muestras clínicas esta proporción es mayor en varones(1). Aproximadamente 30-50% de los niños y adolescentes continuarán presentando síntomas en la edad adulta, y los síntomas que más tienden a persistir son los de inatención e impulsividad, ya que la hiperactividad se va reduciendo con la maduración cerebral(2).

Descripción clínica y diagnóstico

El diagnóstico del TDAH es clínico, es decir, no existe ninguna exploración complementaria (análisis, pruebas de neuroimagen, test ni cuestionarios) que sean imprescindibles ni suficientes para realizar el diagnóstico. Se debe establecer mediante una entrevista clínica detallada con el paciente y su familia, y complementándola con información de los profesores. Tal y como se muestra en la Tabla I, algunas exploraciones complementarias pueden ser recomendables con el objetivo de obtener información adicional (cociente intelectual, pruebas de atención, memoria de trabajo…), o realizar un diagnóstico diferencial con otros tipos de patología (exploración de lecto-escritura, analítica con hemograma y perfil tiroideo, etc). Existen diversas escalas, que pueden realizar los padres o los profesores, como por ejemplo ADHD Rating Scale‐5(3), útiles para realizar el despistaje del trastorno, valorar la intensidad de los síntomas o la mejoría con los tratamientos. En ningún caso una escala sustituye a la entrevista clínica.

Los síntomas cardinales de la inatención son: dificultades para establecer y mantener la atención en aquello que les resulta difícil, tendencia a dispersarse, tendencia a ser olvidadizos y perder objetos

Los sistemas de clasificación internacional de enfermedades, CIE-10 y DSM-5 establecen unos criterios diagnósticos para el TDAH, los más recientes, del DSM-5(5) se muestran en la Tabla II. Estos síntomas deben tener un impacto suficiente en varias áreas de la vida (escolar, familiar, otros), mostrarse durante más de 6 meses, con un inicio antes de los 12 años.

El DSM-5 describe tres presentaciones del trastorno: predominantemente inatento, predominantemente hiperactivo-impulsivo, y tipo combinado. En más de la mitad de los casos, el TDAH se acompaña de otros trastornos psiquiátricos comórbidos, principalmente trastorno negativista-desafiante, trastornos de ansiedad, depresivos, y trastornos de aprendizaje(6). Además de los síntomas nucleares y los trastornos asociados descritos, los adolescentes con TDAH suelen desarrollar con mayor frecuencia: baja autoestima, consumo de tabaco (también más precozmente), alcohol y otros tóxicos, trastornos del sueño, peor adhesión a dietas saludables, riesgo de obesidad y sobrepeso, accidentes y menor esperanza de vida por causas naturales, accidentes y suicidio(7,8). Tanto el diagnóstico precoz como el tratamiento adecuado pueden influir de forma positiva ayudando a prevenir todas las complicaciones descritas. Por otra parte, el hecho de padecer TDAH puede conllevar una serie de aspectos positivos, tales como su espontaneidad, simpatía, mayor energía, entusiasmo, o incluso capacidad para concentrarse mucho en algunos aspectos lo cual les permite destacar en algunas áreas(9).

La hiperactividad e impulsividad se caracterizan por: exceso de energía y movimiento, hablar demasiado e interrumpir, ser impaciente

Factores de riesgo y neurobiología

El TDAH es un trastorno de origen multifactorial, donde intervienen factores genéticos (en principio no modificables) y ambientales (modificables). Es 3-4 veces más frecuente entre los familiares de primer grado de los pacientes con TDAH, su concordancia es mayor en gemelos homocigóticos que heterocigóticos. En estudios de adopción se observa que la prevalencia es mayor en los que provienen de
familias biológicas con TDAH que en los adoptados(10). Los genes relacionados con el TDAH son en su mayoría los que codifican para algunos de los elementos relacionados con los neurotransmisores dopaminérgicos, los cuales a su vez son la diana para los tratamientos estimulantes. También se han identificado genes que intervienen en la regulación de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos(11).

En la mayoría de los casos aparecen otros trastornos psiquiátricos asociados, algunos de ellos internalizantes (ansiedad, depresión) y otros externalizantes (trastorno negativista-desafiante, trastorno de conducta), además de tics, dificultades de sueño y mayor riesgo de consumo de tóxicos

Los principales factores de riesgo ambientales se ubican en la etapa perinatal, como por ejemplo, la exposición al alcohol y tabaco durante el embarazo, la prematuridad o el bajo peso al nacer, o los traumatismos craneales. La adversidad psicosocial severa también influye en la aparición de TDAH, aunque es probable que esta esté mediada por la presencia de TDAH en la familia(12).

Todos estos factores pueden contribuir a una serie de disfunciones cerebrales en las personas con TDAH, principalmente en los sistemas que implican a la dopamina y noradrenalina, las cuales modulan las funciones ejecutivas (atención, inhibición y memoria de trabajo). Mediante estudios de resonancia magnética convencional y funcional se han visto diferencias neuroanatómicas, tales como una disminución del volumen de estructuras subcorticales y un retraso en la maduración cerebral, menor actividad de la vía fronto‐parietal (implicada para la planificación de tareas) y de la red de atención ventral, mayor actividad de la red de activación por defecto(13) y disminución en las conexiones de los tractos de materia blanca que conectan las áreas sensoriomotoras mediante DTI (tensor de difusión o DTI)(14).

Tratamiento

El tratamiento del TDAH en niños y adolescentes se basa en tres pilares fundamentales:
1) la psicoeducación y el entrenamiento en manejo conductual,
2) el apoyo académico y
3) el tratamiento farmacológico

El tratamiento del TDAH en niños y adolescentes se basa en tres pilares fundamentales: 1) la psicoeducación y el entrenamiento en manejo conductual, 2) el apoyo académico y 3) el tratamiento farmacológico.

Psicoeducación y entrenamiento en manejo conductual

Es una parte fundamental, ya que es frecuente que el comportamiento del adolescente con TDAH no se comprenda, y los padres se sientan culpables al respecto. No se debe administrar medicación sin que esto se acompañe de, al menos, un proceso psicoeducativo, mediante el cual, tanto el adolescente como los padres y profesores aprenden a conocer por qué se comporta así, y que pueden hacer para mejorarlo. Se les puede proporcionar a los pacientes información fiable y clara, haciendo partícipe asimismo al adolescente de todos estos aspectos: origen del trastorno, manifestaciones, indicaciones para mejorar el establecimiento de rutinas, como limitar estímulos, en que consiste el tratamiento y qué pueden esperar de él, la posible interferencia con el consumo de alcohol, etc. En algunos casos, es necesario realizar algún tipo de psicoterapia, con el paciente, por ejemplo, si asocia síntomas de ansiedad, o depresivos, o para mejorar también sus rutinas, o con los padres, mediante la terapia de modificación de conducta.

Apoyo académico

En todos los casos en los que se sospeche un TDAH, es muy importante obtener información del colegio, estableciendo un primer contacto con un objetivo informativo. Posteriormente, en muchos casos es necesario mantener la coordinación para proseguir con este intercambio de información, así como para establecer la necesidad de apoyos educativos personalizados y definir las adaptaciones curriculares que se precisen(16). El centro escolar también puede orientar y establecer medidas en las áreas de aprendizaje deficitarias (lectura, matemáticas), o en el entrenamiento en habilidades organizativas.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento de elección en adolescentes en los que se establece un diagnóstico de TDAH es el tratamiento farmacológico, que debe ser individualizado para cada paciente, según sus características personales, académicas y familiares. Los tratamientos disponibles en España son: los estimulantes metilfenidato y lisdexanfetamina, y los no estimulantes: atomoxetina y guanfacina de liberación prolongada.

En niños mayores de 6 años, el tratamiento de elección es la medicación, principalmente con estimulantes de liberación retardada (metilfenidato, lisdexanfetamina), o no estimulantes (atomoxetina, guanfacina)

Metilfenidato

Es el fármaco que se emplea con mayor frecuencia en nuestro medio. Actúa mediante el bloqueo de la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina. Existen diferentes presentaciones según el porcentaje de fármaco de liberación retardada, y la duración de su acción varía entre 4‐12 horas.
Es preferible emplear formas de liberación de mínimo 8 horas. Se recomienda iniciar con dosis bajas (0,3‐0,5 mg/kg/día) y aumentar progresivamente, en 7-10 días a la dosis terapéutica, tras evaluar la tolerancia (1‐2 mg/kg/día). Los efectos adversos más frecuentes son: hiporexia, insomnio de conciliación, cefalea y dolor abdominal. Por lo general suelen ser leves, algunos de ellos transitorios o tienden a atenuarse con el tiempo. Es importante asegurar una buena adherencia, el tratamiento en la mayoría de los casos se debe tomar 365 días al año. Las presentaciones que existen en nuestro medio son:

  • Liberación inmediata (4 horas): Rubifen®
  • Liberación modificada (8 horas): Equasym® y Medikinet®
  • Liberación prolongada (12 horas): Concerta® y Rubicrono®.

Lisdexanfetamina

Es un fármaco que resulta de la combinación de la dexanfetamina o dextro‐anfetamina (responsable de la actividad farmacológica) con el aminoácido lisina. La lisina se hidroliza tras su paso al torrente sanguíneo liberando gradualmente la dexanfetamina. El resultado final del proceso es un efecto de acción más prolongado (12-13 horas). Actúa bloqueando la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina, pero además aumenta la liberación presináptica de dopamina y noradrenalina. La dosis no se ajusta según el peso de los pacientes, sino que se recomienda iniciar con 30 mg/día en todos los casos, y, en función de la respuesta y de sus efectos secundarios, la dosis se aumenta semanalmente hasta un máximo de 70 mg/día. Los efectos secundarios son similares a los descritos con metilfenidato. Está indicado en los casos que no responden a metilfenidato o atomoxetina, o estos no se toleran bien(16).

No estimulantes

Atomoxetina

La atomoxetina inhibe de forma selectiva la recaptación presináptica de noradrenalina. Las diferencias principales con los estimulantes radican en: duración 24 horas al día, inicio del efecto en 3- 4 (hasta 12) semanas, y perfil de efectos adversos diferente (no afecta al sueño, hiporexia menos frecuente, molestias gastrointestinales más frecuentes). La dosis se calcula según el peso, iniciándose por 0,5 mg/kg/día durante 1- 2 semanas y luego aumentándose a 1,2 hasta 1,8 mg/kg/día. Está especialmente indicada cuando hay comorbilidad con tics, ansiedad y abuso de sustancias(16).

Guanfacina

La guanfacina es un agonista postsináptico alfa ‐2‐ adrenérgico que actúa inhibiendo de forma parcial la liberación presináptica de adrenalina. La dosis de inicio del tratamiento varía en función del peso de los niños (0,05‐0,1 mg/kg/día) y se va incrementando de forma progresiva cada semana 1 mg hasta alcanzar 0,1 mg/kg con un máximo de 7 mg/día. Los efectos adversos más frecuentemente descritos son la somnolencia, cefalea, disminución de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca. En general estos efectos tienden a ser autolimitados y dosis-dependientes.

Está indicado para la comorbilidad con tics, para mejorar el efecto rebote, la irritabilidad, sobretodo en aquellos casos de mala tolerancia a estimulantes.

Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL)

Introducción

El Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL) se caracteriza por una lectura de palabras con errores, lenta o muy esforzada y/o por las dificultades en el acceso al significado de lo que se lee. Incluso la presencia de una lectura muy precisa (sin errores) aunque muy lenta podría implicar la presencia de TAL. La velocidad lectora, por tanto, es una variable tan importante como la precisión de la lectura, a tener en cuenta en la detección del TAL, sobre todo en el caso de los adolescentes y de los adultos.

El Trastorno específico de Aprendizaje de la Lectura (TAL) se caracteriza por la lectura de palabras con errores, lenta o muy esforzada y/o por las dificultades en el acceso al significado de lo que se lee

“Dislexia” es un término alternativo que alude a las dificultades para reconocer las palabras de forma precisa o fluida, para deletrear mal y a la presencia de errores ortográficos. Si bien, con matices, “dislexia” y “TAL” podrían considerarse sinónimos, en este artículo se optará por la segunda etiqueta diagnóstica, ya que es la que se recoge en los criterios del DSM-5.

Epidemiología

Existen escasos estudios sobre la prevalencia del TAL en adolescentes (y en adultos); y tal y como sucede en el caso de la población infantil, los datos reportados son variables, por ejemplo, en una muestra de adolescentes en España, se estimó una frecuencia de 3,2-7,6%(16). Una posible explicación de la disparidad en los datos acerca de la prevalencia del TAL podría ser la naturaleza de los idiomas; generalmente en el caso de las lenguas transparentes como el castellano (conversión directa de grafema a fonema) los porcentajes observados son menores que en el caso de las lenguas opacas como el inglés (a un grafema puede corresponderle varios fonemas).

Etiología

El TAL es más frecuente en las familias con algún miembro con el trastorno. Se estima entre ocho veces más probable padecer dificultades lectoras cuando uno de los padres las tiene

Diversos factores biológicos, ambientales, psicológicos, lingüísticos y pedagógicos influyen en el desarrollo de la lectura. El TAL es más frecuente en las familias con algún miembro con el trastorno(17). Se estima entre ocho veces más probable padecer dificultades lectoras cuando uno de los padres las tiene. Algunos estudios con resonancia magnética funcional, objetivan baja activación cerebral en las redes frontales del hemisferio izquierdo en pacientes adultos con TAL, durante la realización de tareas de naturaleza fonológica, como repetir pseudopalabras. Por otra parte, entre las principales hipótesis explicativas psicológicas, se encuentra la teoría del déficit fonológico, que atribuye primordialmente las dificultades en la lectura a déficits subyacentes en la conciencia fonológica (la capacidad para reconocer y usar los sonidos del lenguaje hablado); y la hipótesis del déficit visuoperceptivo, que apunta como causa de los problemas en la lectura a déficits en habilidades no verbales, como la memoria de trabajo y la atención visual.

Clínica

Los adolescentes con TAL, además de presentar errores y/o lentitud en la lectura, suelen presentar otros síntomas, como un perfil intelectual heterogéneo, a favor de las habilidades no verbales, escasa motivación lectora, bajo rendimiento escolar o significativamente más bajo de lo esperado teniendo en cuenta la inteligencia general y/o el esfuerzo invertido. Ese rendimiento con frecuencia mejora notablemente al introducir adaptaciones curriculares como por ejemplo exámenes orales. También son frecuentes las dificultades asociadas en la escritura.

Por otra parte, diversos estudios asocian la presencia de TAL con problemas emocionales, ansiedad y depresión(18); lo que podría explicarse, en parte, por la repercusión de las dificultades en el autoconcepto y en la autoestima.

Diagnóstico

En relación al diagnóstico precoz, algunos indicadores de riesgo son los que siguen: en educación infantil, el déficit de conciencia fonológica y las dificultades para establecer la correspondencia fonema-grafema; y a comienzos de educación primaria, la lentitud e imprecisión lectora, la progresión lenta de la lectura, y la falta de automatización en la conversión de fonema (sonido) a grafema (letra escrita). La presencia de trastorno específico del lenguaje (oral) en la infancia, manifestado, por ejemplo, por dificultades severas en la repetición correcta de logotomas y/o frases largas y complejas, es un factor de riesgo importante.

El diagnóstico del TAL es clínico, se pueden emplear los criterios del DSM-5

El diagnóstico del TAL es clínico, siendo los criterios del DSM-5:

  1. Dificultades en la competencia académica, observado por la lectura imprecisa o lenta y/o el compromiso de la comprensión lectora, presente/s durante al menos seis meses, pese a las ayudas recibidas.
  2. Las capacidades académicas mermadas son significativamente más bajas de lo esperado para la edad cronológica y repercuten sustancialmente en el rendimiento escolar o laboral, o en las actividades del día a día, lo que se confirma con el uso de instrumentos de evaluación estandarizados (en personas mayores de 17 años, la historia completa podría sustituir la evaluación estandarizada).
  3. Las dificultades se presentan desde la edad escolar (aunque pueden no ser del todo evidentes hasta que las exigencias académicas superan las capacidades del paciente).
  4. Las dificultades no se explican mejor por discapacidad intelectual, déficits visuales o auditivos no corregidos, otros trastornos neurológicos o mentales, hostilidad psicosocial, falta de competencia en la lengua, falta de apoyo académico o estrategias educativas inadecuadas.

Para la evaluación de habilidades de lectura en adolescentes se recomienda el uso de la Batería para la Evaluación de los Procesos Lectores en Secundaria y Bachillerato-Revisada (PROLEC-SE-R)
(12-18 años); y de la Prueba de Competencia Lectora para Educación Secundaria (CompLEC) (1º-3º de ESO). Resulta crucial explorar las dos posibles vías de la lectura; la ruta fonológica o indirecta consiste en la conversión de cada grafema a su correspondiente fonema y es la empleada en fases iniciales de la lectura. Puede evaluarse a través de la lectura en voz alta de pseudopalabras y de palabras largas e infrecuentes. La lectura visual es aquella que permite un paso más directo de la visualización de la palabra escrita al significado de la misma; observar la lectura en voz alta de palabras cortas y frecuentes es la forma más fácil de valorarla. Conviene apuntar que, generalmente, cuanto menos automatizada esté la lectura, mayor es el uso de la ruta indirecta o fonológica. Para realizar de forma sencilla un screening en cualquier consulta, se puede pedir al paciente que lea en voz alta lo más rápido posible, una lista de 20 palabras frecuentes (cortas y largas) y de 20 pseudopalabras.

Sería primordial también, explorar el lenguaje oral (prerrequisito del lenguaje escrito) y la escritura; y muy conveniente evaluar la inteligencia general y otras funciones cognitivas como la atención, la memoria, la integración visuo-espacial y las praxias, con el fin de establecer un perfil neuropsicológico completo y de descartar o corroborar comorbilidades.

Comorbilidad

Con frecuencia el TAL se acompaña de dificultades en la escritura que, en ocasiones, configuran un Trastorno de Aprendizaje de la Escritura; los principales síntomas son la presencia de errores de ortografía arbitraria, los que no afectarían a la pronunciación y a la legibilidad de la palabra que se escribe (p.ej., omisión de tildes, de “h” o errores “b”/”v” o “g”/”j”); y de faltas de ortografía natural, las que influirían en la pronunciación/legibilidad de la palabra (p.ej, sustituciones, omisiones o agregado de letras). También es común la asociación de TAL y TDAH y dificultades en las matemáticas, respectivamente; y en ocasiones, las dificultades en la lectura cursan con torpeza motriz.

Intervención

Ante la sospecha de un TAL se debe remitir al adolescente a un gabinete específico de valoración en intervención en lenguaje y escritura

Ante la sospecha de un TAL se debe remitir al adolescente a un gabinete específico de valoración en intervención en lenguaje y escritura.

Existe una enorme variabilidad en la sintomatología mostrada por los adolescentes con TAL, por lo que los programas psicoeducativos deberían ser siempre individualizados. Es aconsejable, por tanto, prescindir de protocolos estandarizados de intervención; sin embargo, algunos como el de Madorrán(19) son de gran utilidad para trabajar la comprensión lectora (p.ej., extracción del significado, integración en la memoria y realización de inferencias) y la velocidad de la lectura; el Programa para la mejora de la lectoescritura (PROMELEC) de Vallés. También son muy recomendables las Guías PRODISLEX y el blog Comprensión lectora basada en evidencias, de Ripoll. De la misma forma es de vital importancia conocer los programas que carecen por completo de evidencia científica, como las intervenciones visuales, auditivas (p.ej., Berard y TOMATIS), centradas en la “lateralidad cruzada” y de reeducación de reflejos.

Trastorno de Aprendizaje Procedimental

Introducción

El Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) afecta a las habilidades motrices, siendo este el síntoma más visible, y a otras capacidades como: atención, aprendizajes escolares, integración visuo-espacial y uso social del lenguaje

El Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) afecta a las habilidades motrices, siendo este el síntoma más visible, y a otras capacidades como: atención, aprendizajes escolares, integración visuo-espacial y uso social del lenguaje. Existen diversas etiquetas diagnósticas referidas a esta afectación; “Trastorno del Desarrollo de la Coordinación (TDC)” y “dispraxia” aluden a la forma pura de torpeza motriz. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, la descoordinación viene acompañada de otras dificultades; “Trastorno de Aprendizaje No Verbal (TANV)” y “Déficits in attention, motor control and perception (DAMP)” denominan al trastorno motor con comorbilidad. Por tanto, “TAP”, “TANV” y “DAMP” podrían considerarse, claro que con matices, etiquetas sinónimas. En el DSM-5 y en la CIE-11 solo se recogen los criterios del TDC. En este artículo optamos por el nombre “TAP” puesto que se refiere de forma explícita a la que consideramos la afectación nuclear, las dificultades para aprender y automatizar procedimientos (tanto motores como cognitivos).

Los criterios diagnósticos del TAP, descritos por Crespo-Eguílaz y Narbona(20) son:

  • A. Características constantes:
  • A1. Trastorno del desarrollo de la coordinación según el DSM-5 (adquisición y ejecución de habilidades de coordinación motora sustancialmente por debajo de lo esperado, teniendo en cuenta la edad y las oportunidades de aprendizaje, que interfieren de forma significativa en las actividades del día a día; dificultades presentes desde etapas iniciales del desarrollo);
  • A2. Rendimiento bajo en las pruebas neurológicas que evalúan praxias constructivas.
  • B. Características opcionales (exigible la presencia de, al menos, dos de ellas);
  • B1. Discrepancia entre las habilidades intelectuales verbales y perceptivomanipulativas;
  • B2. Dificultades específicas en el aprendizaje escolar, en la lectura y/o cálculo;
  • B3. Presencia de problemas en las relaciones sociales.
  • C. Criterios de exclusión: la sintomatología no se explica por la presencia de retraso mental, trastorno específico del lenguaje, trastorno por déficit de atención-hiperactividad o trastorno generalizado del desarrollo.

Epidemiología

La Asociación Americana de Pediatría (AAP) estima que el 5% de la población escolar presenta TDC; cifra que coincide con los estudios sobre TANV. Sin embargo, los porcentajes referidos a DAMP son menores, en torno al 1,5%, y la Fundación Británica de Dispraxia (FBD) baraja la cifra de 1-10%. En lo referido a la distribución por sexos, hay mayor prevalencia en hombres que en mujeres, aunque las ratios publicadas son variables, entre 2:1 y 4:1.

Etiología

Se ha relacionado la sintomatología del TAP con una disfunción del hemisferio derecho a consecuencia de un déficit funcional en las conexiones de la sustancia blanca. Otras hipótesis etiológicas son las disfunciones del sistema dopaminérgico, del cerebelo y la disfunción bilateral de las redes constituidas entre los ganglios basales, el tálamo y la corteza asociativa frontal premotora y parietal posterior. Por otra parte, la presencia de TAP se relaciona con factores familiares, pre y perinatales como el consumo de tóxicos, prematuridad o bajo peso neonatal.

Clínica

La afectación de TAP tiene repercusiones en distintos ámbitos de la vida de los adolescentes. Se han observado relaciones entre la competencia motriz y el nivel de actividad física; hay estudios que indican que la obesidad, frente al peso dentro de los parámetros normales, implica un mayor riesgo de TAP severo.

En lo referido a las dificultades escolares, un estudio en el que se comparan las habilidades de los adolescentes con TDC puro, con TDC con comorbilidad, con dislexia y con desarrollo típico, concluye que todos los participantes del primer grupo explicitan tener dificultades en la escritura; el 81,6% y el 78,3% de los sujetos con TAP asociado a otras patologías y de aquellos con dislexia, respectivamente, reportan problemas de esta naturaleza. Los resultados del mismo estudio revelan que para la mitad de la muestra de adultos con TAP, la escritura sigue siendo un problema, por ejemplo, “escribir con buena letra al hacerlo deprisa” y “tomar apuntes”. Investigaciones sobre las funciones ejecutivas en adolescentes con TAP muestran que estos, frente a sus iguales sin TAP, tienden a usar menos estrategias ejecutivas y son menos eficientes en tareas de organización como: ordenar pertenencias personales, gestionar dinero, o planificar. La disfunción ejecutiva podría estar asociada con las dificultades escolares/laborales del día a día, reportadas por el 35% de una muestra de adolescentes con TAP. En otro estudio, el 52,4% de los adolescentes con este trastorno en su forma pura y el 32.4% de los participantes con TAP con comorbilidad refieren tener problemas en el ámbito de las funciones ejecutivas (frente al 17.4% de los coetáneos con dislexia); algunos ejemplos son: “dificultades para integrar información”, “para prestar atención”, “para organizarme el tiempo”(21).

Los adolescentes con TAP suelen presentar baja percepción de autoeficacia, de la propia competencia atlética y escolar, y de la aceptación social; así mismo tienden a mostrar una percepción baja de su apariencia física, lo que afectaría al nivel de autoestima general

Los adolescentes con TAP suelen presentar baja percepción de autoeficacia, de la propia competencia atlética y escolar, y de la aceptación social; así mismo tienden a mostrar una percepción baja de su apariencia física, lo que afectaría al nivel de autoestima general. Respecto a las relaciones sociales, en una muestra de 146 chicos y chicas de 16-19 años con TAP se observó que el 37,5% y el 35% mostraba dificultades para relacionarse con personas desconocidas y para mantener las amistades, respectivamente; el 40% manifestó experimentar restricciones en la participación social(22). Los adolescentes con acusada torpeza motriz están en riesgo de presentar problemas emocionales y conductuales. Algunos ejemplos son la presencia de ira, frustración, sentimientos de infelicidad, angustia, ansiedad y
depresión; en un estudio sobre gemelos monocigóticos, los resultados indican que los pacientes con TAP, al igual que los que padecen TDAH, comparados con sus hermanos gemelos no afectados, presentan mayor sintomatología depresiva.

Como se ha explicado, el diagnóstico del TAP es clínico. Como instrumento de cribado en lo que respecta a la torpeza motriz, resulta muy útil la Escala de trastorno del desarrollo de la coordinación/dispraxia para adultos, o la Batería de evaluación del movimiento para niños-2 (4-16 años) y el Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency-2 (4-21 años). Es necesario también evaluar la inteligencia general, la lectura, el cálculo y la capacidad para aprender y automatizar procedimientos. El hallazgo de un cociente intelectual manipulativo inferior al verbal suele ser habitual, aunque no constituye un criterio diagnóstico. Para indagar en la calidad del uso social del lenguaje y de las relaciones sociales, es recomendable el uso de la adaptación española del Children´s communication checklist. Por otra parte, es muy aconsejable la exploración de las funciones ejecutivas, por la comorbilidad entre el TAP y el TDAH.

Diagnóstico diferencial

El TAP y los trastornos del espectro autista (TEA) comparten ciertas características; sin embargo, son numerosas las diferencias
entre ellos

Es muy frecuente que los adolescentes con TAP presenten TDAH. En ocasiones el TAP puede llegar a confundirse con el Trastorno del Espectro Autista (TEA); sin embargo, son numerosas las diferencias entre ellos: las personas con TEA suelen presentar habilidades de lenguaje formal comprometidas, estereotipias, reticencia al contacto ocular y dificultades en la teoría de la mente; características no observadas en los pacientes con TAP. Además, el déficit social y los rituales inusuales de lenguaje son mucho más marcados en el caso del TEA. La severa torpeza motriz que implica el TAP no siempre se manifiesta en el TEA. Y, por otra parte, los perfiles intelectuales característicos de estos trastornos son opuestos, observándose una discrepancia entre habilidades verbales y no verbales a favor de las primeras en las personas con TAP, y la diferencia contraria en las afectadas de TEA. En la Figura 1 se representan estas diferencias.

Intervención

Existen principalmente dos enfoques de intervención en lo referido a las dificultades en la coordinación motora: el bottom up, centrado en la recuperación de los déficits sensoriales, perceptivo-cognitivos y motores subyacentes; y el top down, basado en el entrenamiento de las tareas concretas que se desean aprender o mejorar (p. ej., tocar un instrumento). Existe evidencia científica acerca de que los programas más eficientes son los centrados en tareas; un ejemplo es la Orientación Cognitiva para el Desempeño Ocupacional diario. Numerosos adolescentes con TAP requieren intervención también en relación a la lectoescritura, las funciones ejecutivas y el uso social del lenguaje; así como a la autoestima y el ánimo.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Exploraciones complementarias en TDAH(4)

Imprescindible

  • Entrevista con los padres
  • Entrevista y evaluación del niño
  • Información de los profesores, tutor…
    (ambiente escolar)
  • Uso de criterios DSM-IV o CIE-10
  • Cuestionarios de TDAH
  • Evaluación del CI

Muy recomendable

  • Pruebas de visión y audición
  • Tests de atención
  • Diferencia entre CI verbal y manipulativo

Recomendable

  • Evaluación pedagógica y pruebas de aprendizaje
  • Analítica general

Necesarias si se sospecha otro problema

  • EEG
  • RMC
  • Análisis genético

Innecesario

  • Lateralidad cruzada
  • Pruebas de alergias alimentarias
  • Pruebas de reeducación auditiva

CI: cociente intelectual, EEG: electroencefalograma, RMC:resonancia magnética craneal.
Tomado de: Soutullo Esperón C., Díez Suárez A. Manual de diagnóstico y tratamiento del TDAH. 1ª Ed. Madrid. Panamericana, 2007.

Tabla II. Criterios diagnósticos del DSM-5 para TDAH

A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o desarrollo que se caracteriza por (1) y/o (2).
1. Inatención: 6 o más de los siguientes síntomas o al menos 5 para mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ocupacionales.

  • A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
  • A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades lúdicas.
  • A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
  • A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo.
  • A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
  • A menudo evita, le disgusta o es reticente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
  • A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.
  • A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
  • A menudo es descuidado en las actividades diarias.

2. Hiperactividad e impulsividad: 6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ocupacionales.

  • A menudo mueve en exceso manos o los pies, o se remueve en su asiento.
  • A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.
  • A menudo corre o salta excesivamente en situaciones que es inapropiado hacerlo.
  • A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
  • A menudo está en marcha o suele actuar como si tuviera un motor.
  • A menudo habla en exceso.
  • A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
  • A menudo tiene dificultades para guardar turno.
  • A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.
B. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad estaban presentes antes de los 12 años de edad.
C. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad se presentan en dos o más ambientes (por ejemplo, en casa, escuela o trabajo; con amigos o familiares; en otras actividades).<
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren o reducen la calidad de la actividad social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente motivados por esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (trastorno del estado ánimo, ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad, abuso de sustancias o síndrome de abstinencia).

Tomado de: Criterios DSM-5 para el diagnóstico del TDAH (American Psychiatric Association, 2013).

Figura 1. Características diferenciales entre Trastorno de Aprendizaje Procedimental (TAP) y Trastorno de Espectro Autista (TEA)

Verde: habilidades conservadas, naranja: ciertas dificultades, rojo: dificultades acusadas.

 

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Bibliografía recomendada

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Agresividad y conducta violenta en la adolescencia

/en , /por

Agresividad y conducta violenta en la adolescencia

 

L. Rodríguez Molinero(1), C. Imaz Roncero(2).
(1)Doctor en Medicina. Pediatra acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP. Hospital Campo Grande (Valladolid). (2)Doctor en Medicina. Psiquiatra en ESM Infanto-Juvenil. Hospital Universitario Rio Hortega. Prof. Asociado de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de Valladolid.

 

Fecha de recepción: 5 de febrero 2020
Fecha de publicación:28 de febrero 2020

 

Adolescere 2020; VIII (1): 62.e1-62.e9

 

Resumen

La agresividad y violencia alteran la paz familiar y social de forma relevante. Por eso constituyen un problema de salud pública de primera magnitud. Cada vez se conoce más y mejor la neurobiología de la agresividad y violencia y los mecanismos de su aprendizaje. Por tanto está en nuestras manos poder prevenir aquellos actos de la vida familiar y social que los promuevan. Se tiene la sensación subjetiva de vivir en un mundo cada vez más violento. Pero nos falta perspectiva histórica para comprenderlo en profundidad. El siglo XX fue un siglo trascendental, sobre todo en la segunda mitad. La Declaración de los Derechos Humanos (París 1948) y la posterior Convención de los Derechos del Niño (1989) han cambiado la forma de entender las relaciones sociales y aunque imperfectas, constituyen el primer paso de una protección universal de las personas. Nunca las personas hemos estado más protegidas, pero sobre todo los niños. Este artículo se propone hacer una reflexión que ayude a los profesionales sanitarios, hacer una puesta al día y sensibilizar sobre la agresividad y violencia desde nuestras consultas.

Palabras clave: Adolescencia; Agresividad; Violencia; Conductas Antisociales.

Abstract

Aggressiveness and violence alter family and social harmony significantly. Hence, they constitute a major public health problem. The neurobiology behind aggressiveness, violence and the mechanisms that lead to it are becoming better understood. Therefore preventing family and social life acts that promote it, is in our hands. We have the subjective feeling of living in an increasingly violent world; however we lack history perspective to understand it in depth. The 20th century was a decisive century, especially in its second half. The Declaration of Human Rights (Paris 1948) and the subsequent Convention of the Rights of the Child (1989) have changed the way of understanding social relations and although imperfect, constitute the first step of a universal protection of people. Never before have people been more protected, particularly children. The purpose of this article is to make a constructive reflection, as well as to update and raise awareness on aggressiveness and violence amongst health professionals.

Key words: Adolescence; Aggressiveness; Violence; Antisocial behaviors.

Introducción

Quien tenga la costumbre de escuchar la radio, leer el periódico, o ver la televisión al levantarse, todos los días se encontrará con numerosos episodios violentos: en otros países, en el nuestro, en el barrio, en la vecindad. Incluso, aunque sin emerger en los medios de comunicación, en la propia casa. Vivimos rodeados de violencia, y hasta podría decirse que ya nos hemos acostumbrado a ella. En este contexto, necesitamos hacer abstracción, ser críticos y analizar lo que nos pasa.

La Humanidad registra una tendencia a conductas violentas desde los primeros tiempos de la Historia. El “homo sapiens”, a medida que fue incorporando conocimientos y tecnologías, desarrolló también lo que Plauto, ya en el siglo II a. d. C. plasmó en la frase “homo homini lupus” (dice exactamente Plauto: “Lobo es el hombre para el hombre, y no hombre, cuando desconoce quién es el otro”). En los orígenes de nuestra cultura aparece la muerte de Abel a manos de Caín (Génesis 4:2-26), causada por la envidia. La conducta violenta no tiene relación con la enfermedad mental, como en ocasiones nos transmiten los medios de comunicación, sino con la ambición, el orgullo, la dominación, o la ira…

Se sigue relacionando violencia y enfermedad mental. En un estudio sueco(1) sobre la evolución del estigma entre 1976 y 2014, se mantiene que una cuarta parte de la población todavía piensa que “las personas con enfermedades mentales cometen más actos violentos que otros”. En dicho estudio no se encuentran cambios sustanciales con el paso del tiempo en las actitudes hacia las enfermedades mentales y las personas que las padecen.

Según el Diccionario de la Real Academia Española (DRAE), agresividad en una primera acepción es “Tendencia a actuar o responder violentamente”. Y en una segunda acepción, “Propensión a acometer, atacar o embestir”. Violencia, según el DRAE es “Uso de la fuerza para conseguir un fin, especialmente para dominar a alguien o imponer algo”.

Desde el punto de vista psicológico, la agresividad se considera un componente de la conducta humana orientada a satisfacer necesidades vitales, para la conservación del individuo o de la especie, y tiene un fin adaptativo. La violencia carece de este sentido adaptativo, y su fin es producir daño.
La agresividad está ligada a comportamientos innatos y la violencia responde más a influencias ambientales y educativas. En la práctica, se encuentran muy ligadas ambas, y es difícil hacer esta separación, que es más académica que real, por tratarse de conductas complejas. Se pueden considerar dos tipos de agresiones: la impulsiva (reactiva, inmediata, “en caliente”) y la premeditada (planificada, “a sangre fría”) (Andreu 2009). La agresividad ha sido fundamental para la evolución de nuestra especie, pues es una característica natural que se demuestra a lo largo de la Historia, la misma que demuestra que estos comportamientos se han modificado, llegando a utilizarse para someter a otros, y no para la supervivencia, como se ha visto en las catástrofes masivas” (Mardomingo, 2002). En las Tablas I, II y III, se describen otros aspectos de la agresividad.

Desde el punto de vista psicológico, la agresividad se considera un componente de la conducta humana orientada a satisfacer necesidades vitales, para la conservación del individuo o de la especie, y tiene un fin adaptativo

La agresividad y la violencia producen numerosas formas de conductas antisociales. Los esfuerzos por conocer las causas de la agresividad-violencia son cada vez mayores. Se sabe que una parte de esas conductas son aprendidas en las etapas iniciales de la vida. Su prevención es tarea de todos. En este trabajo se pretende resumir este fenómeno biológico y cultural durante la adolescencia.

Aunque la agresividad y la violencia se manifiestan durante toda la vida del hombre, nos limitamos en este trabajo a la etapa de la adolescencia porque es nuestro ámbito de trabajo, y entendemos que presenta características clínicas particulares(2).

Se dice que el hombre es el único animal que ejerce la violencia para disfrutar. En el caso del niño y el adolescente, ellos se hacen violentos, en muchos casos, porque han sido víctimas de la violencia.
En consecuencia, es una conducta aprendida(3). Por tanto, está en nuestras manos romper ese círculo que hace que la violencia persista.

La historia de la infancia está llena de atrocidades, desde la época en que el niño se consideraba una propiedad de los padres, o la Matanza de Inocentes por Herodes, a la explotación laboral o sexual actual. Afortunadamente llegó el siglo XX y en la segunda mitad (1948) se aprobaron los Derechos Humanos y posteriormente, y como consecuencia de ello, la Convención de los Derechos del Niño de 1989, de obligado cumplimiento para los países firmantes. Esto ha cambiado radicalmente la manera de tratar y proteger al niño.

Evolución de la agresividad

Existen múltiples estudios para explicar la conducta agresiva (CA) en la infancia–adolescencia. Todos los estudios hacen referencia a que los niveles de agresión en la infancia primera predicen una CA en los años posteriores.

Es en la infancia donde se inicia la CA. La agresividad física se empieza a manifestar a partir del primer año. Morder, pegar, o patalear lo hace uno de cada 4 niños. Esta CA se mantiene aumentando hasta los 3 ó 4 años y posteriormente va descendiendo hasta la adolescencia.

Keenan y Shaw (2003), entienden que las diferencias individuales y los procesos de socialización explican la CA. Se refieren a variables individuales como el tipo de apego, el temperamento, la habilidad para tranquilizarse, o para solicitar ayuda del cuidador, la respuesta a la frustración, el desarrollo del lenguaje y la empatía. Dentro de los procesos de socialización, consideran la responsividad de los cuidadores, la implicación de los padres en los hábitos educativos, o el grado de calidez-hostilidad. Proponen dos vías para explicar las CA: reactivas o proactivas.

Las diferencias individuales y los procesos de socialización explican la conducta agresiva

  1. Los niños altamente irritables (llanto intenso y dificultades para tranquilizarse) y con cuidadores con problemas para entender el lenguaje del niño, desarrollarán una CA reactiva.
  2. Los niños con bajo nivel de activación cerebral (arousal) y cuidadores poco responsivos, desarrollarán una CA proactiva(4).

La agresividad como mecanismo de defensa y aprendizaje

Para entender la agresividad hay que tener en cuenta la influencia de la genética en el temperamento y los diferentes estilos educativos. Éstos pretenden modular la respuesta a agresores, sean externos o internos. Y todo ello entroncado en una edad trascendental como es la adolescencia(5).

Para entender la agresividad hay que tener en cuenta la influencia de la genética en el temperamento y los diferentes estilos educativos. Éstos pretenden modular la respuesta a agresores, sean externos o internos

a) ¿A qué llamamos mecanismos de defensa (algunos lo llaman también estrategias de afrontamiento)?

Es un concepto que hace referencia a dispositivos naturales inconscientes y automáticos que tienen como fin defendernos de situaciones que romperían nuestro equilibrio físico o mental. Exigen esfuerzo, y gastan energía. Lazarus y Folkman (1986) los definen como “aquellos esfuerzos cognitivos y conductuales constantemente cambiantes que se desarrollan para responder a demandas específicas externas y/o internas, que son evaluadas como excedentes o desbordantes de los recursos del individuo, y pueden ser físicos o psíquicos, conscientes o inconscientes”.

Ante una amenaza, se produce una reacción primaria que evalúa las consecuencias y una secundaria que hace estimación de los recursos de que se dispone para evitar las consecuencias. Dicho proceso es cambiante y adaptativo, de forma que puedan cambiar las estrategias de afrontamiento (Romero 2010). Los adolescentes con pocos recursos en la resolución de sus problemas tienen reacciones más patológicas que los que cuentan con mejores habilidades de afrontamiento. (Kichner, 2011).

Algunos mecanismos de defensa no son realmente defensivos. Son improductivos, generan inseguridad y producen cambios conductuales sorprendentes que pueden complicar más la situación (Fantin 2005). Otros sirven para afrontar las dificultades de forma eficiente, respetan las normas sociales, y dan como resultado conductas más estables y equilibradas.

b) Neurobiología de la adolescencia

Tenemos muy asumido que somos cuerpo, mente y cerebro, todos indivisiblemente unidos, aunque cada uno con funciones separadas, pero todas integradas en una unidad, que es la persona (“Individuo de la especie humana”). Los grandes avances en el conocimiento del cerebro, especialmente de la corteza cerebral, nos han ayudado a comprender mejor el pensar, el sentir y el actuar humano. El área cerebral frontal es la base de las funciones superiores, como son la capacidad de planificar, la memoria de trabajo, el conocimiento, la toma de decisiones, el control de la conducta y de las emociones entre otras.

Se sabe que, en el desarrollo evolutivo encefálico, maduran antes los circuitos límbicos relacionados con las emociones y la recompensa, mientras que la corteza cerebral es más lenta en su desarrollo, culminando éste bien entrada la segunda década de la vida. El resultado es el predominio de las conductas primarias, emocionales, impulsivas, no sujetas al control cognitivo, reflexivo, de valoración de consecuencias, y el riesgo de realizar conductas antisociales. En este sentido, la impulsividad como rasgo de la adolescencia cobra aquí todo su significado negativo.

El cerebro está diseñado para el aprendizaje. Los circuitos cerebrales que se ponen en marcha a partir de las experiencias motoras, sensitivas o emocionales, son caminos neuronales permanentes, tanto más permanentes cuanto más se repitan las experiencias que los han generado. Se sabe que durante la adolescencia se produce una segunda oportunidad de aprendizaje de aquellos conocimientos o habilidades que en la primera infancia no tuvieron lugar(6).

c) Neurobiología de la agresividad

Varios estudios de imagen (TAC, RMN, PET y SPECT), junto a la investigación en animales, han determinado las partes cerebrales implicadas en la agresividad y la violencia: la amígdala, la corteza prefrontal, el hipotálamo y la sustancia gris del troncoencéfalo. Estas áreas están interconectadas y sometidas al control inhibidor o excitador de la corteza frontal. Se entiende que las conductas agresivas son el resultado de una disfunción entre estructuras corticales (corteza frontal) y subcorticales (la amígdala). La influencia de la cultura, educación y aprendizajes tendrá que ir orientada a fortalecer circuitos cerebrales que modulen o prevengan conductas agresivas (CA). La CA aparece en la infancia y se continúa en la adolescencia, como hemos dicho. Los circuitos subcorticales se desarrollan más precozmente que los corticales, lo cual explicaría ciertas conductas antisociales más frecuentes en edades tempranas. En concreto, el fascículo uncinado que conecta la amígdala y la corteza prefrontal presenta durante la adolescencia alteraciones estructurales, las cuales invertirían la recompensa, y como consecuencia, la perseverancia en la repetición de conductas antisociales.

En cuanto a la neuroquímica, se conoce el papel de la serotonina en la agresividad y la violencia.
El déficit de esta sustancia hace que el individuo tienda a interpretar algunos estímulos como amenazantes, provocando una respuesta desadaptada(7).

d) Teorías sobre la adolescencia que ayudan a entender la agresividad como aprendizaje

Hay muchas teorías que intentan explicar la CA en la infancia y adolescencia. Describimos alguna que pensamos contribuye a comprender el fenómeno.

Teoría de Bandura del aprendizaje social

En la primera infancia, uno de los métodos más potentes para aprender es el modelado o imitación. Los adolescentes a lo largo de su vida familiar, escolar o social, tienden a imitar lo que les gusta, y más si se refuerza positivamente. Las sociedades occidentales ejercen una influencia muy grande en los aprendizajes de los adolescentes. Por eso las personas que más influyen en los adolescentes pueden ser figuras públicas, famosas o de éxito. Los mensajes que los medios de comunicación envían constantemente, el abuso de escenas agresivas, incluso muchos videojuegos basados en escenas donde se trivializan escenas violentas van modelando el aprendizaje.

Los adolescentes a lo largo de su vida familiar, escolar o social, tienden a imitar lo que les gusta, y más si se refuerza positivamente.Es una gran oportunidad para, en lugar de aprender mecanismos de agresividad, aprender a no ser agresivos

  • Las influencias familiares: Los modelos que van a influir son los padres o personas mayores cercanos a la persona involucrada en el análisis, hermanos, tíos, primos u otras personas que vivan en su hogar.
  • Las influencias subculturales: ligadas a las creencias, costumbres, actitudes. Incluso la religión que se muestra en un grupo de personas hace que existan varios tipos de culturas, y a su vez varios tipos de sociedades, cada una con sus características propias. Todos estos rasgos que propone cada tipo de cultura hacen que se pueda manifestar la agresividad con patrones distintivos en cada cultura.
  • Modelamiento simbólico: por contacto con imágenes que desarrollen esta conducta agresiva. Vivimos en una era de telecomunicaciones, por las que estamos interconectados con personas de distintas culturas, en las que encontramos distintas respuestas a comportamientos agresivos(8).

Maltrato cultural (F. López)

Las sociedades industriales y de consumo producen la prolongación social de la adolescencia, bien porque se lo pueden permitir, alargando la escolarización obligatoria, o bien, porque al estar en crisis no pueden ofrecer trabajo a buena parte de los adolescentes. Desde el punto de vista social, la adolescencia debería conllevar un cierto grado de autonomía de la familia en numerosos aspectos de la vida. La frustración producida por la falta de autonomía podría ser causante de agresividad, como clásicamente se ha demostrado(9).

El maltrato y sus repercusiones en la infancia y la adolescencia, y a lo largo de la vida

Los niños que experimentan malos tratos (abusos de naturaleza sexual, física o emocional, o simplemente abandono) tienen mayores probabilidades de desarrollar problemas psicológicos y CA (Curry y Widom, 2010).

Existen ya pruebas fidedignas de que las adversidades en la infancia están relacionadas con un desarrollo atípico del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal que controla la emisión de hormonas del estrés, con pautas de capacidad de respuesta reducida o exagerada. Se sabe que las privaciones en la primera infancia producen alteraciones de la mielinización con consecuencias permanentes cerebrales.

La escuela como ecosistema que rodea al niño

La escuela es el lugar de educación y convivencia más importante después de la familia. Es un microambiente vivo y en constante cambio, reflejo de las variables y diferencias sociales. Es un lugar de conflictos y amenazas donde se ponen en evidencia los mecanismos de afrontamiento de los alumnos. Es un lugar de agresividad real.

La escuela es lugar de aprendizajes conductuales. Todos los componentes de esta institución están implicados: directivos, administrativos, conserjes, planes de estudio, personal docente y alumnos. Toda la población está obligada a ser escolarizada hasta los dieciséis años. Es una gran oportunidad para, en lugar de aprender mecanismos de agresividad, aprender a no ser agresivos.

Los pares, los amigos, los grupos sociales virtuales o reales, las tribus urbanas, las “sectas o bandas”

La amistad es “afecto personal, puro y desinteresado, compartido con otra persona, que nace y se fortalece con el trato” (definición de la RAE). Los amigos (los pares o los iguales) son aquellos que están unidos por lazos recíprocos de afecto. Después de la familia y la escuela, son los amigos el grupo con el que se relacionan los adolescentes, con la diferencia de que en este caso están sin ninguna, o casi ninguna tutela paterna, y donde la posibilidad de expresión verbal y corporal es mayor.

Una de las características más destacables en el grupo es el deseo de transgredir las normas: fumar, beber, experimentar, conducir sin permiso, en ocasiones ofender, molestar o agredir… también están más expuestos al mundo de la psicopatía social y sus peligros, aspecto que supone una de las preocupaciones de los padres. Ante esta situación, lo mejor es que los padres mantengan con los hijos una comunicación que les haga comprender lo que hacen sin juzgar de antemano. Quizá éste sea el camino para que las transgresiones no vayan más allá.

No todos son ventajas en el grupo de amigos: las agresiones físicas y verbales, el rechazo, la discriminación, la infidelidad, los desengaños, las decepciones… son el aprendizaje de lo que vendrá más adelante en su vida, pero también son un motivo de respuestas agresivas.

Los adolescentes en las ciudades grandes se agrupan voluntariamente por aficiones, gustos musicales, formas de vestir, ideologías o lugares de reunión. A estas agrupaciones se las llama sociológicamente tribus urbanas (TU). Algunas de estas TU son claramente violentas y motivo de preocupación social y política.

La causa de la eclosión de las TU hay que buscarla en el desarrollo industrial, la sociedad de consumo, el desencanto y la desesperanza de los jóvenes que buscan ambientes, lugares y grupos con quienes compartir ideologías creencias, formas, ideas y actitudes enfrentadas con la sociedad convencional, pero donde ellos se sienten a gusto(10).

La influencia de las TU sobre los adolescentes puede ser más potente que la cultura de donde proceden. Paralelamente al desarrollo de las TU, aparecen los llamados nichos afectivos (NA). El NA es un espacio virtual donde se integra el adolescente para llenar de sentido y de afecto su vida de relación. La omnipresencia de las nuevas tecnologías de la información y comunicación ha potenciado los NA, dando lugar a nuevas formas de agresividad a través de las redes sociales: el cyberbullying(11).

La influencia de las tribus urbanas sobre los adolescentes puede ser más potente que la cultura de donde proceden

Conductas violentas

En los problemas de conducta se incluyen comportamientos desafiantes, impulsivos, disruptivos, agresivos, antisociales e hiperactivos, así como trastornos en la atención, autorregulación e incumplimiento, las rabietas, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, el trastorno negativista desafiante, el trastorno de conducta, el trastorno bipolar, el abuso de sustancias y el bullying. Incluso se añadirían otras adicciones comportamentales como el abuso de internet o videojuegos.

Estos problemas de conducta se diferencian de los problemas emocionales que incluyen depresión, retraimiento, fobia social, fobias específicas, ansiedad, trastorno de estrés postraumático, trastorno obsesivo-compulsivo, baja autoestima, así como sentimientos de inferioridad, autoconciencia, timidez, hipersensibilidad y quejas somáticas o trastornos de la alimentación, aunque también se pueden relacionar con problemas de conducta y reacciones violentas(12).

La conducta violenta tiene diversidad de manifestaciones y características.Los problemas de conducta en los niños pueden ser una manifestación temprana de problemas del desarrollo, del aprendizaje o de otros problemas de salud mental y pueden reflejar la presencia de factores de estrés social en el entorno. Y también puede haber un problema médico subyacente

La conducta violenta tiene diversidad de manifestaciones y características(13). Los problemas de conducta son comunes en la infancia, cuando el niño se está desarrollando y tratando de adaptar al entorno. Si no se abordan adecuadamente, pueden convertirse en crónicos y persistir en la adolescencia y la edad adulta. Los problemas de conducta en los niños pueden ser una manifestación
temprana de problemas del desarrollo, del aprendizaje o de otros problemas de salud mental y pueden reflejar la presencia de factores de estrés social en el entorno. Y también puede haber un problema médico subyacente.

Los problemas de conducta pueden estar vinculados a los malos resultados educativos y a la falta de asistencia a la escuela, y a largo plazo desempleo, a las malas relaciones interpersonales y a las dificultades en la crianza de los hijos en la edad adulta.

A continuación, se van a presentar diferentes manifestaciones y formas de violencia, sin pretender ser exhaustivos, presentando problemas antiguos con relevancia actual (como la violencia escolar y en la pareja), otros son nuevas problemáticas sociales (violencia filioparental) y otras formas específicas como son la violencia sexual y los grupos violentos extremistas.

La violencia en la escuela y en la relación de pareja son problemas antiguos con relevancia actual mientras que la violencia filioparental es una nueva problemática social

a) Violencia escolar

Puede incluir formas de acoso, bullying o ciberbullyng, incluso otras como el grooming, que se abordarán en los aspectos del abuso sexual.

Es importante conocer que para que se plantee una relación de acoso tiene que cumplir 3 características:

  1. La intencionalidad, aunque las consecuencias negativas no siempre son deseadas
  2. La reiteración del comportamiento
  3. Y que exista un desequilibrio de poder o fuerza

Hay muchas formas o manifestaciones que incluyen la intimidación verbal (comentarios despectivos y motes), la exclusión social o el aislamiento, física (golpear, patear, empujar y escupir), las difamatorias a base de mentiras y falsos rumores, la extorsión económica, la substracción o daños en material, el ser amenazado o ser forzado a hacer actividades en contra de su voluntad, la intimidación racial, el acoso sexual, o el acoso cibernético.

Este fenómeno es grupal y no es solo una conducta agresiva. Se ha descrito el papel de víctima, el de agresor y el de agresor y víctima, pero también el de los espectadores que forma parte del sistema que mantiene y sostiene dichas situaciones. Además, se ha descrito que el acosador generalmente es percibido por sus iguales como figuras importantes en su grupo de iguales y son populares y aceptados entre sus compañeros.

Hay un teléfono contra el acoso escolar en el estado español 900 018 018 para denunciar y recibir ayuda.

b) Violencia en el noviazgo

Violencia en el noviazgo (dating violence) es incluida como una de las formas de “violencia machista”, “violencia de género” o “violencia de pareja” y son términos de maltrato entre el hombre hacia su pareja o expareja. La violencia de género se reconocía tradicionalmente dentro del contexto conyugal o familiar y por eso también se denomina “Violencia doméstica”. Sin embargo, como hemos visto, el concepto ha evolucionado incluyendo relaciones afectivas que no hayan presentado convivencia, como ocurre en el caso de los noviazgos adolescentes.

En el artículo 1 de la ley orgánica 1/2004 del 28 de diciembre de medidas de protección integral contra la violencia de género, esta podría definirse como “la violencia que se ejerce sobre las mujeres por parte de quienes sean o hayan sido sus cónyuges o de quienes estén o hayan estado ligados a ellas por relaciones similares de afectividad aún sin convivencia”.

La problemática se ha hecho más compleja por la existencia de las redes sociales como herramienta de control(14).

c) Violencia filioparental

Se define la violencia filio-parental como: “aquella en la que el hijo o hija actúa intencional y conscientemente con el deseo de causar daño, perjuicio o sufrimiento a sus progenitores, de forma reiterada a lo largo del tiempo, y con el fin inmediato de obtener poder, control y dominio sobre sus víctimas para conseguir lo que desea, por medio de la violencia psicológica, económica o física”(15). También se ha denominado violencia ascendente. Y consiste en actos agresivos perpetrados por un menor que hacen que su progenitor se sienta amenazado, intimidado y controlado(16). Se trata de un tipo de violencia intrafamiliar sobre el que se ha despertado un interés y que en España es una preocupación creciente por el incremento de denuncias por dicha situación.

Han recibido otras denominaciones como los hijos tiránicos o el pequeño dictador(17,18) por la relación de dominación de éstos sobre los padres.

Se ha relacionado con la violencia en la familia, la ausencia parental y una disciplina permisiva e inconsistente(19).

d) La alienación parental, otra forma de violencia de familia

Las rupturas familiares, separaciones o divorcios, se han relacionado con más problemas de violencia, pero también cuando existen en las familias problemas de comunicación o de apoyo.

La alienación parental es un concepto que como tal no se ha reconocido. Pero un divorcio “patológico” es una forma de abuso infantil y podría ser codificado como tal y con la codificación V 995.51 en la DSM-5. Otros autores refieren que también puede ser catalogado como un problema de relación paterno-filial e incluso como un delirio compartido o un facticio por poderes.

La alienación parental no sólo amenaza al progenitor rechazado: socava el fundamento mismo de la identidad y la personalidad del niño, comprometiendo incluso, en caso de ruptura duradera, su “derecho fundamental a mantener relaciones personales regulares y contacto directo con ambos padres”, derecho garantizado por el artículo 9 de la Convención Internacional sobre los Derechos del Niño.

e) Abuso sexual: Víctimas y Agresores

La población de delincuentes sexuales juveniles es compleja y heterogénea, y por lo tanto difícil de definir y describir utilizando modelos empíricamente validados. En Estados Unidos, en el año 2009, alrededor del 5% de los sujetos arrestados por violación eran menores de edad, mientras que más de un tercio (35,6%) de los delitos sexuales contra menores de edad fueron cometidos por menores de 18 años.

El reciente estudio de prevalencia del National Society for the Prevention of Cruelty to Children (NSPCC) sobre el maltrato infantil en el Reino Unido reveló que el 57,5% de los abusos sexuales de contacto de niños, de hasta 17 años de edad, fueron perpetrados por niños y jóvenes, el 34,1% por adultos y el 8,4% tanto por adultos como por niños o jóvenes. Estos hallazgos indican que el comportamiento sexual abusivo por parte de niños y jóvenes es casi el doble de común que el abuso sexual por parte de los adultos, pero también puede ser revelado con mucha menos frecuencia (Radford et al., 2011).

Para algunos autores, la mayoría de los adolescentes con delitos sexuales han cometido delitos no sexuales, la reincidencia suele ser de carácter violento general, no sexual, y tienden a ser cometido después de una escalada de agresiones no sexuales y cuyos factores de riesgo son comunes al delincuente común. Pero para otros, los adolescentes con delitos sexuales son un grupo distinto de delincuentes (con la excepción de una pequeña proporción de adolescentes que cometen delitos sexuales dentro de un escenario de delincuencia más amplio), con unos factores de riesgo específicos, como son: una historia de abuso sexual, problemas afectivos en la infancia, deficientes habilidades sociales, atipicidad sexual en excitación, experiencias o intereses.

Los actos de abuso sexual van desde tocamientos impúdicos a un niño en sus zonas íntimas a agresiones sexuales con penetración o el grooming de menores en redes sociales

Los actos de abuso sexual van desde tocamientos impúdicos a un niño en sus zonas íntimas a agresiones sexuales con penetración o el grooming de menores en redes sociales (entendido como engaño o engatusamiento vía redes sociales para ganarse la confianza de un o una menor fingiendo empatía, cariño, etc. de forma deliberada con el objetivo de obtener una satisfacción sexual mediante imágenes eróticas o pornográficas del menor o incluso como preparación para un encuentro sexual). (Child Exploitation and Online Protection, 2012).

f) Menores en grupos violentos

Aunque son interdependientes la radicalización, el extremismo y el terrorismo, son términos distintos; la radicalización es el proceso, el extremismo violento es la ideología y el terrorismo es el acto

Radicalización, extremismo violento y terrorismo son tres conceptos no intercambiables y que no siempre están conectados. Tener ideas radicales en sí mismo no supone una violación de la ley. Se convierte en un problema cuando tener ideas radicales conduce a comportamientos violentos o actos terroristas. Sin embargo, un proceso de radicalización podría llevar a extremismo violento y/o terrorismo. En resumen, podría afirmarse que la radicalización es el proceso, el extremismo violento es la ideología y el terrorismo es el acto. Aunque son interdependientes, son términos distintos que deben ser entendidos de forma aislada para desarrollar las intervenciones necesarias(20).

Los expuestos a la radicalización podrían pertenecer a uno de los cuatro grupos:

  • El buscador de venganza: Los buscadores de venganza se perciben a sí mismos como víctimas de la sociedad. Creen que las fuerzas externas son la causa de su infelicidad, haciéndoles difícil tener éxito. Puesto que generalmente no saben por qué se sienten enfadados, están buscando un motivo por el que enfadarse.
  • El buscador de estatus: Los buscadores de estatus ven un mundo que no les entiende o aprecia como ellos se perciben a sí mismos. Su frustración proviene de expectativas incumplidas. Pertenecen a este grupo aquellos que se han trasladado a un país nuevo del país de origen donde su situación era diferente. A menudo no se les muestra el respeto que tenían antes de abandonar sus países de origen.
  • El buscador de identidad: Los buscadores de identidad tratan de pertenecer a algo y quieren pertenecer a una organización característica. El buscador de identidad busca un grupo y una idea del que ser parte. Cabe señalar que esta necesidad probablemente sea especialmente fuerte en los jóvenes.
  • Buscadores de emociones: Los buscadores de emociones tienden a ser el tipo menos común y tienen una motivación muy distinta de la de los otros tres tipos. Los buscadores de emociones están llenos de energía y dinamismo. Suelen ser hombres y, por tanto, quieren demostrar su hombría mediante el cumplimiento de una ardua tarea o sobrevivir a una angustiosa aventura.

 

Tablas y figuras

Tabla I.

AGRESIVIDAD

VIOLENCIA

Orientada a satisfacer necesidades vitales y de conservación de la especie

No está orientada a satisfacer necesidades

Tiene un fin adaptativo

Su finalidad es hacer daño

Ligada a comportamientos innatos

Responde a influencias ambientales y educativas

Tabla II. Formas de expresión de la agresividad

A.- Activa:

A.1. Directa:

  • A.1.1. Física: Pegar, abofetear, herir
  • A.1.2. Psicológica: Insultar, amenazar, gritar

A.2. Indirecta:

  • A.2.1. Física : Robar destruir
  • A.2.2. Psicológica: calumniar, menospreciar

B.- Pasiva:

B.1. Directa:

  • B.1.1. Física: Impedir el progreso de otros
  • B.1.2. Psicológica: Humillar

B.2. Indirecta:

  • B.2.1. Física: Negar auxilio
  • B.2.2. Psicológica: Impedir información necesaria

Fuente: http://www.web.teaediciones.com/Ejemplos/CAPI-A-Manual-Extracto.pdf

Tabla III. Componentes de la agresividad

Cognitivo

Ideas negativas y proyectos agresivos orientados a causar daño a las personas hostiles

Emocional

Sentimientos y valores manifestados en forma de ira lenguaje verbal y no verbal que reflejan claramente hostilidad

Conductual

Comportamientos explícitos en forma física o verbal que manifiestan pocas habilidades sociales para la resolución de conflictos. Esto es lo que comúnmente se entiende por agresividad

Fuente: http://webs.ucm.es/BUCM/tesis/19972000/S/4/S4017401.pdf

 

Bibliografía

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Bibliografía recomendada

  • FAPMI (Federacion de asociaciones para la protección de la infancia ) reúne a los autores más relevantes que se preocupan de la protección a la infancia. Celebran reuniones y congresos regulares y ponen al día la situación en España. Contienen abundante bibliografía y material a disposición de los profesionales de la salud o educación. Da enlaces a todas las federaciones nacionales y acceso a amplia bibliogrfia. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020. Disponible en: https://www.bienestaryproteccioninfantil.es/fuentes.asp?sec=15. Consultado el 3 de febrero de 2020.
  • Revista de estudios de Juventud. Juventud y violencia. Junio 2018 Abundantes estudios sobre aspectos agresivos de la sociedad española. Escrito por profesores e investigadores de diferentes universidades españolas. Una revista editada por INJUVE. Este número es monográfico sobre juventud y violencia. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020 Disponible en: http://www.injuve.es/observatorio/familia-pareja-e-igualdad-de-genero/revista-de-estudios-de-juventud-120-juventud-y-violencia.
  • Guía sobre el ciberacoso. Ministerio de Industria y Energía. Instituto nacional de Técnicas de la Comunicación (INTECO). Guía oficial muy completa sobre el ciberacoso y sus variantes. Imprescindible tanto para profesionales como padres. Realizada por autores españoles y sobre nuestra realidad. Comentan casos clínicos muy pedagogicos. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020 Disponible en : http://www.injuve.es/convivencia-y-salud/guia-de-actuacion-contra-el-ciberacoso.
  • Mas allá de los golpes. ¿Por qué es necesaria una ley? Informe sobre la violencia contra los niños y las niñas. Save the childrens. Un repaso sobre la magnitud del problema y la necesaria implicación de las políticas de protección a la infancia y adolescencia relaizada por esta institución tan importante en la salud de la adolescencia. (En línea). Consultado el 3 Febrero 2020. Disponible en: https://www.savethechildren.es/sites/default/files/imce/docs/mas_alla_de_los_golpes_v1_ok-1.pdf.

 
 

 
 

Dolor de espalda en adolescentes

/en , /por


 

Dolor de espalda en adolescentes

 

L. Rodríguez Molinero

Pediatra Acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP. Hospital Campo Grande. Valladolid.
 

Fecha de recepción: 20 de octubre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 51.e15-51.e23

 

Resumen

El dolor de espalda es una de las molestias más frecuentes de las personas a lo largo de su vida. Es motivo de consulta diario y supone un malestar que causa gastos y sobre todo altera la calidad de vida. Generalmente está relacionado con la involución ósea fisiológica y otros procesos patológicos. Sorprende que en la adolescencia en que se supone una salud ósea ideal, estas molestias también sean frecuentes. Y esto es así debido al estilo de vida y a ciertas posturas que mantienen a esta edad. En esta guía-protocolo, se pretende recordar la importancia clínica. Se valora la importancia de la Educación para la Salud y la Promoción de la Salud, orientada a pediatras de Atención Primaria.

Palabras clave: Adolescencia; Dolor de Espalda; Educación para la salud y Promoción de la Salud.

Abstract

Back pain is one of the most frequent discomforts people face throughout their lives. It is a reason for daily consultation, it is cost consuming and above all, it alters the quality of life. It is usually related to physiological bone involution and other pathological processes. It is hence, surprising that in adolescence, when ideal bone health is assumed, these discomforts are also frequent. This is due to adolescent lifestyle and certain postures. This protocol-guide highlights its clinical relevance. Health Education and Health Promotion performed by Primary Care pediatricians, is here appreciated.

Key words: Adolescence; Back pain; Health education and Health Promotion.

Introducción

La espalda es la parte del tronco que va del cuello a la cintura. En ella existen muchas estructuras, como la piel, la columna vertebral, el aparato osteoligamentoso que la sostiene, la médula espinal y algunas vísceras que por su proximidad pueden afectar y ser afectadas de una u otra forma. Cualquiera de estas estructuras pueden producir dolor local, pero sobre todo, cuando hablamos de dolor de espalda (DE), nos estamos refiriendo, por ser lo más frecuente, a la columna vertebral (CV) y el sistema musculoligamentoso que la soporta.

Cuando hablamos de dolor de espalda, nos estamos refiriendo, por ser lo más frecuente, a la columna vertebral y el sistema musculoliga-mentoso que la soporta

El DE es una de las molestias más comunes que tenemos todos a lo largo de nuestra vida. La adolescencia es probablemente la etapa más benigna a este respecto, pero aún así, no son raras las consultas.

La espalda comprende varias partes que hay que tener en cuenta para entender las causas y orientar los tratamientos. Estas partes son el cuello, el dorso del tórax, la zona lumbar y el sacro-coxis.

Desde el punto de vista clínico, la espalda va desde la primera vértebra cervical (axis) hasta la última (coxis).

Las funciones de la CV son muy importantes. Conforman el eje de nuestra bipedestación, protegen la médula espinal y dan soporte a las estructuras que contienen las vísceras torácicas y abdominales.

Desde un plano coronal, la CV es recta, mientras que en el plano sagital, contiene dos curvas bien definidas, la dorsal y la lumbar.

El propósito de esta guía es recordar la importancia clínica de la columna, la pérdida de bienestar que produce el dolor, y los gastos que ocasiona, tanto para las economías familiares como sociales.

El propósito de esta guía es recordar la importancia clínica de la columna, la pérdida de bienestar que produce el dolor, y los gastos que ocasiona, tanto para las economías familiares como sociales

Embriología de la columna vertebral

Hacia la tercera semana del embrión se forman tres capas embriológicas: ectodermo, mesodermo y endodermo. Del mesodermo se formarán las somitas de donde se derivarán las vértebras y las costillas a través de los dermatomos, miotomos y esclerotomo. Posteriormente, sobre la cuarta semana, aparecerán a partir del esclerotomo los osteoblastos, condroblastos y fibroblastos, esenciales para la formación de los huesos del esqueleto.

Durante los cuatro primeros meses, del esclerotomo se van a ir formando unas áreas densas y otras menos densas, alternadas, que rodearán la médula espinal. Las áreas más densas formarán los cuerpos vertebrales, y las menos densas los discos intervertebrales (núcleo pulposo y anillo fibroso). Todo este proceso está regido por genes actualmente bien conocidos (Genes HOX).

Durante este periodo embrionario-fetal se forman las dos curvas de la CV primarias, la dorsal y la sacra. Después del nacimiento, se formarán las otras curvas secundarias, cuando el lactante levante la cabeza (curva cervical) y cuando empiece la marcha (curva lumbar).

Después del nacimiento, se formarán las otras curvas secundarias, cuando el lactante levante la cabeza (curva cervical) y cuando empiece la marcha (curva lumbar)

Finalmente, la musculatura se formará a partir de los miotomos(1).

Biomecánica de la CV

La unidad funcional de la CV es responsable de su movilidad. Esta está formada por los cuerpos vertebrales, los discos intervertebrales, los ligamentos, las articulaciones y las carillas articulares. Esta multitud de unidades funcionales permite movimientos en las tres dimensiones: flexión, extensión, lateralización y rotación.

La columna vertebral está formada por los cuerpos vertebrales, los discos inter-vertebrales, los ligamentos, las articulaciones y las carillas articulares

Las diferentes curvaturas de la CV (cervical, dorsal y lumbar, ya que la sacra no parece tener mucha significación en este caso), permiten que la resistencia a la compresión sea mayor. Se sabe que la resistencia de una columna es proporcional al cuadrado del número de curvaturas más uno. Es decir, tres al cuadrado más uno, sería igual a 10. Por tanto las curvaturas de la CV permiten soportar diez veces más compresión que si fuera recta(2).

Las diferentes curvaturas de la CV (cervical, dorsal y lumbar), permiten que la resistencia a la compresión sea mayor

Musculatura principal de la espalda

Se describen dos tipos de músculos en la espalda: unos (más profundos) dedicados a mantener el equilibrio de la CV, y otros (más superficiales) orientados al movimiento.

Se describen dos tipos de músculos en la espalda: uno dedicado a mantener el equilibrio de la CV, y otro orientado al movimiento

La musculatura dedicada a mantener el tono, situada a nivel más profundo está permanentemente activa, tiene baja fatigabilidad y su metabolismo es aeróbico. Comprende los siguientes músculos: el cuadrado de los lomos, los extensores profundos de la espalda y el trapecio superior. Otros son de pequeño tamaño y van de una vértebra a otra. No toleran grandes esfuerzos y se suelen lesionar en esfuerzos mantenidos e intensos. Los estiramientos se suelen recomendar para esta musculatura. Existen otros músculos que estabilizan la pelvis y la zona lumbar, como son: el psoas ilíaco, los isquiotibiales y transverso abdominal.

La musculatura del movimiento, junto a la musculatura de las extremidades superiores, contribuye a dar una movilidad característica al cuerpo. Son músculos rápidos, potentes, de alta fatigabilidad y gran velocidad de contracción. Los más relevantes son: el romboides, el trapecio inferior y el trapecio medio(3).

La postura

La postura es el resultado de la acción de las diferentes estructuras de la CV, y está relacionada con la herencia, los hábitos y diferentes alteraciones óseas. Para la evaluación de la alineación corporal hay que tener en cuenta los siguientes conceptos:

La postura es el resultado de la acción de las diferentes estructuras de la CV, y está relacionada con la herencia, los hábitos y diferentes alteraciones óseas

La postura propiamente dicha, sea estática o dinámica. La primera es la que se presenta de forma instantánea, y la segunda es el resultado de la adaptación corporal a la acción de la gravedad.

La acción de la gravedad. El esfuerzo corporal por mantener la bipedestación.

El centro de gravedad. Es el centro teórico corporal sobre el que se ejercen las fuerzas gravitatorias. Se encuentra situado en la pelvis, anterior al sacro (segunda vértebra sacra, S-2). En las mujeres, se encuentra más abajo que en los hombres, debido a que las mujeres poseen una pelvis y muslos más pesados y piernas más cortas.

Línea de peso. Es lugar resultado de la proyección vertical del centro de gravedad en posición erecta.

Superficie de apoyo. Es el área anatómica sobre la que descansa el peso corporal.

Base de sustentación. Constituida por la superficie que ocupa la superficie de apoyo.

La alineación erecta corporal se debe a la acción de los músculos anteriores-abdominales y los posteriores o dorsales. Se describen dos planos: el sagital y el coronal, que dividen el cuerpo en dos mitades: anterior o posterior que deben ser simétricas. Si esto no es así, puede deberse a deformidades(4).

La alineación erecta corporal se debe a la acción de los músculos anteriores-abdominales y los posteriores o dorsales

El dolor de espalda

El estilo de vida de los niños y adolescentes actuales ha acrecentado el interés por conocer las molestias de espalda

El estilo de vida de los niños y adolescentes actuales ha acrecentado el interés por conocer las molestias de espalda. El DE inespecífico en adolescentes presenta una alta prevalencia en nuestro medio, y está asociado a diversos factores (edad, sexo femenino, práctica deportiva, tiempo empleado en el ordenador o la televisión, historia familiar, problemas emocionales, con los compañeros y síntomas de hiperactividad)(4).

Epidemiología

En una encuesta realizada en el año 2016 en una ciudad española, con una muestra de 887 adolescentes para valorar el dolor de espalda en el último año, se les proporcionó un cuestionario, previamente validado, en el que se preguntaba por el sedentarismo, la actividad deportiva, el uso de mochila en los desplazamientos diarios, la historia familiar y algunos factores psicosociales. El 66% de los encuestados había sufrido dolor de espalda en el último año. Encontraron mayor prevalencia en chicas e incremento del dolor en niñas en función de la edad. Había un aumento en la prevalencia del dolor a los 14 años. Encontraron una relación estadísticamente significativa entre dolor de espalda y no practicar deporte, como también con el tiempo que se pasa delante del ordenador o la televisión, con la historia familiar conocida y también con síntomas emocionales, hiperactividad y problemas con compañeros, siguiendo los ítems del Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ)(5,6).

Se ha encontrado una relación estadísticamente significativa entre dolor de espalda y no practicar deporte, como también con el tiempo que se pasa delante del ordenador o la televisión, con la historia familiar conocida y también con síntomas emocionales

Por otra parte, en otros estudios se halló que el DE se incrementa con la edad, apareciendo más pronto y con más frecuencia en chicas que en chicos (Jeffries, Milanese, &Grimmer-Somers, 2007; Trevelyan&Legg, 2006).

Como consecuencia de una mala salud de la espalda, los adolescentes pueden ver limitadas sus actividades diarias entre un 10% y un 40% (Kovacs et al., 2003; Watson et al., 2002).

Una mala salud de la espalda se asocia a una disminución de la calidad de vida, y a un incremento de las posibilidades de tener que visitar al profesional sanitario, del uso de analgésicos y del absentismo escolar (Roth-Isigkeit, Thyen, Stoven, Schwarzenberger, &Schmucker, 2005).

Por otro lado, se sabe que experimentar dolor lumbar en edades tempranas es un factor de riesgo para padecer dolor lumbar en la etapa adulta (Brattberg, 2004; Feldman, Shrier, Rossignol, &Abenhaim, 2001).

Las consecuencias de los problemas lumbares son importantes desde una perspectiva personal y social. Por ejemplo en temas como la recurrencia del dolor, el absentismo escolar, la búsqueda de profesionales sanitarios, la modificación de hábitos de vida, o la reducción de actividades a causa de problemas lumbares, etc. (Burton et al., 2006).

Hasta el momento, no se conocen pruebas definitivas que aboguen por una intervención educativa para la prevención del dolor lumbar o de sus consecuencias en los escolares (Burton et al., 2006; Steele, Dawson, & Hiller, 2006).

En un estudio sobre 219 escolares de entre 12 y 15 años a los que se les midieron las curvaturas de la CV mediante el Spinal Mouse (sistema electromecánico computerizado y no invasivo que mide la curvatura espinal en diferentes posturas), se puso de manifiesto “el número de alteraciones de la columna es un 45% mayor en las chicas que en los chicos“ y “el grupo de las chicas presentó una mayor angulación en las diferentes curvas del raquis (columna vertebral) y un mayor número de alteraciones en las inclinaciones vertebrales. Por otro lado, los chicos presentaron una mayor rectificación de la columna torácica, adquiriendo una posición más erguida” (Espada, 2019).

“Tras analizar la espalda de los escolares comprobamos que el número de alteraciones de la columna es un 45% mayor en las chicas que en los chicos”, explica María Espada, investigadora miembro del Grupo de Investigación Psicosocial en el Deporte de la Facultad de Ciencias de la Actividad Física y el Deporte de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM).

Los datos obtenidos mostraban que las niñas tenían una angulación más cifótica (curvatura hacia fuera) en las primeras vértebras torácicas (T2-T4) y entre la L5 y S1. También presentaban una angulación más lordótica (curvatura hacia dentro) entre las vértebras T10 y L3. “Esto nos hace pensar que su mayor curvatura natural en la columna repercute en que otras zonas tengan también una mayor curvatura como efecto compensador”. (Espada,2019).

Clínica del dolor de espalda

El DE puede ser agudo (menos de seis semanas), subagudo (entre 6 semanas y tres meses) y crónico (más de 3 meses). Como todos los dolores, si se recogen datos sobre sus características, se puede interpretar su origen. Así se distinguen varios tipos(7):

Como todos los dolores, si se recogen datos sobre sus características, se puede interpretar su origen

Dolor mecánico. Se alivia con el reposo y suele ser localizado. Es consecuencia de la actividad mantenida de una articulación o por sobrecarga. Se calma con el reposo nocturno.

Dolor físico. Consecuencia de lesiones de los tejidos que producen sustancias P. Éstas estimulan las terminaciones sensitivas, que a través del eje espinotalámico llegan a la corteza cerebral. Suele ser continuo y se relaciona con las dermatomas.

Dolor psicógeno. Está más relacionado con situaciones de estrés o emocionales, y puede asociarse a dolor en otras partes, como abdomen o cabeza.

Dolor inflamatorio. Es el que aparece en enfermedades infecciosas, reumáticas o tumorales. No calma con el reposo y persiste durante el sueño. Puede aparecer con cualquier movimiento.

Dolor local. Se presenta cuando se dañan estructuras mesodérmicas (periostio, ligamentos, tendones, músculos…).

Dolor radicular. Es aquel dolor agudo que sigue una trayectoria radicular desde su origen espinal a las extremidades y suele estar causado por compresión a la salida de las raíces nerviosas. El ejemplo más típico es la ciática.

Dolor proyectado o referido. Es aquel que procede de una víscera y se percibe en la CV. Las enfermedades pelvianas dan dolor referido a la región sacra, los del bajo abdomen, en la región lumbar (L2 a L4), y las vísceras abdominales altas, en la CV dorso-lumbar (D8 a L2).

Causas y factores predisponentes

Tratándose de adolescentes sanos cuyo desarrollo corporal y óseo está teóricamente bien, las causas y factores más importantes del DE hay que buscarlos en su estilo de vida: actividad física, posturas habituales, tanto en ambiente familiar como escolar, transporte de mochilas, sea de material académico o deportivo

Tratándose de adolescentes sanos cuyo desarrollo corporal y óseo está teóricamente bien, las causas y factores más importantes del DE hay que buscarlos en su estilo de vida: actividad física, posturas habituales, tanto en ambiente familiar como escolar, transporte de mochilas, sea para transportar material académico o deportivo. A estas edades aún no suele haber actividad laboral que suponga repercusión en la CV. Afortunadamente, casi siempre son dolores agudos y en pocas ocasiones son crónicos. En este caso se multiplican por cuatro las posibilidades de persistir en la edad adulta(8,9).

Entre los factores predisponentes más comunes se describen los malos hábitos posturales, el sedentarismo, el sobrepeso, la gran velocidad de crecimiento, las tallas altas, actividades que suponen vibraciones o microtraumatismos articulares y entrenamientos inadecuados para la edad y desarrollo del adolescente. Como factores protectores se han encontrado padres con estudios universitarios y que además suelen practicar la natación.

Hasta los dieciséis años es obligatoria la escolaridad, y la mayoría de los adolescentes llevan mochila. Por tanto, la primera causa es la relación entre el peso, el diseño y la colocación de la mochila. Esta debe situarse de forma que el centro de gravedad esté lo más cerca posible del eje corporal. Sheir-Neiss, en un estudio sobre mil adolescentes de 12 a 18 años, encontraron significativa la relación entre estos parámetros de la mochila y el DE que no se producían en los adolescentes que no la usaban. En otros estudios se ha encontrado relación significativa entre DE y mobiliario doméstico o escolar, así como la adecuación del pupitre a la talla del alumno(10). También se ha demostrado que la asimetría de las extremidades inferiores, el sedentarismo y algunos problemas psicosociales, como el estrés, el cansancio y algunos estados emocionales facilitan la aparición de DE. Se ha constatado que el DE es más frecuente en chicas que en chicos, sin saber cuál es el factor determinante.

Otros factores que se han detectado en el DE, son el abuso de los dispositivos para las nuevas tecnologías de la información y comunicación (smartphones, tabletas, videojuegos…) y su relación con la flexibilidad de los cuádriceps e isquiotibiales(11).

Diagnóstico

La historia clínica (HC) es clave para entender el DE y su repercusión en el adolescente. La HC tiene unas peculiaridades a tono con la sensibilidad del adolescente cuando está en la consulta. Hay que ganarse su confianza, y a partir de ahí construir una relación que en sí misma es terapéutica, además de lograr la máxima información sobre sus quejas. El modelo de entrevista biopsicosocial nos ayuda: interesarse por las causas a las que atribuye sus molestias, valorar acontecimientos vitales acaecidos, indagar sobre su estado de ánimo, ansiedad o calidad del sueño, conocer sus pensamientos y cómo son las relaciones familiares. Cuando atendemos a adolescentes, siempre hay que pensar que puede haber otras razones que afectan a su salud y que la consulta es una oportunidad para ofrecer servicio y tratamiento.

El modelo de entrevista biopsicosocial nos ayuda: interesarse por las causas a las que atribuye sus molestias, valorar acontecimientos vitales acaecidos, indagar sobre su estado de ánimo, ansiedad o calidad del sueño, conocer sus pensamientos y cómo son las relaciones familiares

Se debe preguntar por la forma de inicio del DE (brusca o paulatina); determinar el tipo de dolor, físico, mecánico, inflamatorio, tumoral, radicular, diferido o psicógenos descritos(11) (Tabla I).

Exploración física

Bipedestación. Inspección en los planos sagital y coronal; la presencia de curvaturas, deformidades, cicatrices (de intervenciones previas, heridas o traumatismos), contracturas, asimetrías, anomalías craneofaciales que se pueden asociar con alteraciones vertebrales, la forma del pie y la pisada. Palpación de las apófisis espinosas, por si existieran puntos dolorosos. Con las manos en las crestas ilíacas se puede apreciar si hay acortamiento de extremidades inferiores, y se puede medir con el compás pélvico que incorpora un nivel. Si hubiera atrofias musculares se puede valorar el diámetro de las extremidades.

Decúbito. Explorar la cadera, que con frecuencia da DE, mediante la maniobra de flexión-rotación externa-abducción. El ángulo poplíteo denota si hay acortamiento de los isquiotibiales. Es patológico por encima de 50º. Valorar las alteraciones neurológicas mediante fuerza muscular, sensibilidad, reflejos osteotendinosos, extensión de la pierna (Signo de Lasegue).

Inclinación anterior. Con los brazos caídos, pone de manifiesto la presencia de curvaturas anormales (escoliosis, o la enfermedad de Scheuermann). Esta maniobra debe permitir llegar con los dedos al menos hasta unos 15 cms del suelo.

La marcha muestra la cadencia al andar, la simetría, la pisada, si hay dolor o cojera, y la psicomotricidad (11).

Pruebas complementarias (PC)

En adolescentes el DE suele ser pasajero, benigno y limitado en el tiempo. La mayoría de las veces no precisan ninguna prueba complementaria (PC) ni de laboratorio ni de imagen. Solo en algún caso especial hay que recurrir a las PC.

En adolescentes el DE suele ser pasajero, benigno y limitado en el tiempo. La mayoría de las veces no precisan ninguna prueba complementaria

En caso de dolor inflamatorio sospechoso de infección o proceso reumático, será preciso un estudio bioquímico, serológico, HLA 37, anticuerpos antinucleares, así como pruebas de imagen.

En caso de dolor físico, estudios radiológicos en varias proyecciones y con información por especialista, dadas las sutilezas de las imágenes, que precisan amplia experiencia, además de Resonancia Magnética y Tomografía computarizada. En ocasiones estudios bioquímicos, serológicos y marcadores tumorales pueden ser necesarios.

Si es dolor radicular, se precisan pruebas del tipo Tomografía computarizada, o Resonancia magnética para valorar lesiones de partes blandas.

En caso de dolor referido, depende de la sospecha de la víscera pélvica o abdominal afectada: Urianálisis o ecografía abdominal(11) (Tabla II).

Tratamiento del DE

Lo importante del DE es hacer un buen diagnóstico y tener la certeza de que estamos ante un caso benigno. Los tratamientos consisten en calmar el dolor en función de su intensidad mediante los procedimientos mejores. Hay varias formas de conseguirlo. (Tabla III, IV y algoritmo).

Lo importante del DE es hacer un buen diagnóstico y tener la certeza de que estamos ante un caso benigno

Tablas y figuras

Tabla I.

Una anamnesis exhaustiva donde se recojan los datos sobre las características del dolor:

  • Forma de inicio: aparición brusca o paulatina.
  • Topografía del dolor: localización e irradiación (las estructuras superficiales dan lugar a dolores localizados, mientras que las profundas motivan dolores mal localizados, es decir, acompañados de dolor referido).
  • Factores desencadenantes, agravantes y atenuantes.

Una evaluación completa del paciente donde se incluirá un examen físico que recogerá los siguientes parámetros:

  • Inspección: observaremos los relieves óseos y las partes blandas, el color y aspecto de la piel
    (si existen cicatrices o fístulas).
  • Palpación: temperatura de la piel, exploraremos si existen puntos dolorosos y su localización.
  • Evaluación de los rangos articulares de la columna: movimientos de flexión/extensión, inclinaciones laterales derecha e izquierda y rotaciones. Evaluaremos en qué movimientos aparece el dolor y cuál es la limitación articular que produce.
  • Examen muscular de la columna: balance muscular. Valoraremos la potencia muscular y la funcionalidad.
  • Exploración de las articulaciones vecinas: articulaciones costovertebrales y articulaciones sacroilíacas.
  • Exploración de las extremidades: examen de la sensibilidad, los reflejos y el sistema muscular.
  • Evaluación vascular de las extremidades: examinaremos el color, la temperatura y el pulso.

Tabla II.

  • Radiografía simple en proyección anteroposterior, lateral y oblicua (ésta última se utiliza cuando se quieren ver estructuras como los agujeros intervertebrales o el tamaño y forma de las costillas).
  • Tomografía convencional.
  • Tomografía computarizada (TAC).
  • Gammagrafía ósea.
  • Resonancia nuclear magnética (RNM).

Tabla III. ¿Qué hacer en caso de dolor de espalda?

La mayoría de las personas mejoran de su dolor en pocas semanas siguiendo estos consejos:

MANTÉNGASE ACTIVO

Descansar en la cama más de un día puede causar rigidez, debilidad, y una recuperación más lenta.

Si puede, manténgase activo. Caminar y hacer estiramientos puede ayudar. Hágalos sin forzar. Cuando se sienta mejor, intente seguir siendo activo. La actividad regular puede ayudar a prevenir el dolor de espalda.

RECIBA UN MASAJE

Recibir un masaje puede ayudar a aliviar el dolor de espalda. Pero el alivio puede no ser duradero. Acuda siempre a profesionales especializados.

APLÍQUESE CALOR

Una manta eléctrica, aplicada unos 20 minutos, tres veces al día, o un baño o ducha caliente relaja
los músculos. 

DUERMA CÓMODAMENTE

Acostado de lado, con una almohada entre las rodillas, o acostado boca arriba, con unas almohadas debajo de las rodillas, puede ayudarle.

VALORE LA TOMA DE ALGÚN MEDICAMENTO

Los medicamentos de primera elección son los antiinflamatorios no esteroides (AINES) a la dosis adecuada y durante el menor tiempo posible.

CONSULTE CON UN PROFESIONAL SANITARIO

Si el dolor de espalda no mejora después de unas semanas (4 a 6 semanas). Si presenta alguno de los siguientes síntomas, no espere, solicite asistencia médica:

  • Fiebre alta.
  • Pérdida de control de los esfínteres (intestino o vejiga).
  • Pérdida de sensibilidad o de fuerza en las piernas o una alteración de los reflejos.
  • Pérdida de peso de forma rápida y no justificada.

Tabla IV. Educación para la salud de la espalda en adolescentes

  • Evitar el reposo.
  • Disminuir el estrés.
  • Mejorar los hábitos del sueño.
  • Selección de un colchón adecuado.
  • Dormir de lado o boca arriba.
  • Consumo de pescado azul.
  • Consumo de productos lácteos.
  • Consumo de legumbres, cereales y productos de origen animal.
  • Control del peso.
  • Elegir pupitres y mesas de trabajo ergonómicas.
  • Evitar permanecer demasiado tiempo acostado o sentado.
  • Para coger objetos hay que flexionar las rodillas y acercar el objeto al cuerpo, para mantener la curvatura natural de la espalda.
  • Hacer ejercicio físico moderado, especialmente, natación por ser el más completo. Por otro lado se deben evitar deportes de contacto.
  • Ejercicios específicos. Hay algunos ejercicios específicos para cada zona de la espalda que pueden ayudar a relajar la musculatura y fortalecerla.

Algoritmo


 

Bibliografía

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Proteinuria y hematuria

/en , /por


 

Proteinuria y hematuria

 

V. Martínez Suárez(1), S. Alperi García(2).
(1)Pediatra. Centro de Salud El Llano (Gijón).(2) UGC Pediatría. Hospital Universitario Virgen de las Nieves (Granada).

 

Fecha de recepción: 14 de octubre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 22-35

 

Resumen

La hematuria y la proteinuria son hallazgos nefrourológicos comunes para el pediatra de Atención Primaria, sin requerir todos los niños las mismas investigaciones. Es importante confirmar primero su presencia y realizar una amplia anamnesis y exploración física, iniciando un proceso diagnóstico para excluir causas graves y diferenciar las manejables en centro de salud de aquellas que deben ser valoradas en el ámbito hospitalario. Su clasificación puede ser de gran ayuda para decidir qué exámenes complementarios son los más indicados en cada situación e investigar su etiología, dependiendo nuestra actuación de los medios disponibles y la proximidad de la unidad hospitalaria de referencia. La proteinuria se asocia con el desarrollo de enfermedad renal progresiva, siendo el factor aislado más significativo para determinar el avance y progresión de la nefropatía. La enfermedad renal es un posible diagnóstico y su evaluación resulta imprescindible. La hematuria es una de las manifestaciones más frecuentes de enfermedad nefrourológica, siendo necesario reconocer precozmente cualquier compromiso que necesite valoración especializada. Esta revisión proporciona un breve resumen de las causas más comunes de hematuria y proteinuria en pediatría, así como sugerencias para la evaluación y manejo de estos pacientes desde Atención Primaria.

Palabras clave: Hematuria; Proteinuria; Atención Primaria; Niños; Nefrología.

Abstract

Hematuria and Proteinuria are common findings for the primary care pediatrician, not requiring identical investigations in all children. It is important to confirm the diagnosis by first looking for the possible causes and performing an in depth physical examination. The rest of the evaluation is tailored according to the history and physical examination. The primary care pediatrician must learn to evaluate both aspects so as to differentiate patients who can be followed at primary care from those that should be assessed at the hospital level. Proteinuria is associated with progressive renal disease, being the most significant risk factor in the development and evaluation of renal injury. When proteinuria is present in the urinalysis, kidney disease is a possible diagnosis and its evaluation is needed. Hematuria is a common finding of renal tract disease. The detection of blood in a child ́s urine needs to be confirmed in a complete urinalysis with microscopic examination. Serious and treatable progressive conditions need to be identified and differentiated. This review will discuss the major causes of hematuria and proteinuria in the pediatric population, providing a brief summary of the most common causes and suggestions for a rational approach to the patient´s evaluation and management in primary care.

Key words: Hematuria; Proteinuria; Primary care; Children; Nephrology.

El pediatra general debe saber hacer una evaluación básica de la mayoría de los trastornos nefrourológicos. Para ello, además de estar familiarizado con los síntomas y signos relacionados con las principales patologías, ha de conocer qué pruebas puede realizar y en qué momento deben ser solicitadas, interpretando correctamente sus resultados(1).

La hematuria y la proteinuria son problemas frecuentes y el pediatra general debe conocer su evaluación inicial y orientar su manejo

La mayoría de los pediatras de Atención Primaria tienen en su consulta tiras de orina, bolsas recolectoras, sondas y material para obtención de una muestra de orina en condiciones adecuadas; tienen acceso a los estudios de imagen de primera línea y a las pruebas de laboratorio necesarias para la confirmación diagnóstica y valoración de la gravedad de los principales síndromes nefrourológicos. Aunque cuando se enfrentan a un niño con datos de una
posible alteración renal o de las vías urinarias suelen o bien enviarlo a una unidad hospitalaria sin realizar investigación alguna, o iniciar un proceso diagnóstico sistematizado que puede rendir la información necesaria para excluir causas graves y precisar aquellas que en teoría podrían ser manejadas desde el centro de salud. De ambas actitudes, esta última es la más lógica y resulta menos gravosa; por tanto, la que debemos de plantearnos.

El análisis de orina combinado con una anamnesis y exploración física exhaustiva indica en muchos casos la causa de la hematuria y proteinuria en el niño

En todo caso, nuestra actuación también va estar condicionada por los medios disponibles y por la proximidad de una unidad hospitalaria de referencia. Es necesario recordar algunos puntos sobre las muestras de orina que pueden evitar errores frecuentes. Su obtención se realizará en condiciones adecuadas (sin modificaciones de horarios ni de dieta y en recipiente especial), con un procesamiento (conservación, marcado y envío) bien organizado y en los tiempos requeridos (de acuerdo con el laboratorio de nuestro hospital de referencia). Casi todos los estudios básicos de orina se pueden completar a partir de una muestra de 10 ml. La recogida de orina de 24 horas debe ser considerada por el pediatra general como una prueba de segunda línea y aplicable de forma ambulatoria exclusivamente en el niño mayor y dentro de un ambiente familiar favorable. Cuando dentro de los estudios se quiera valorar algún parámetro sanguíneo la extracción debe de ser simultánea a la recogida de la muestra de orina.

Proteinuria

La proteinuria debe considerarse como un marcador de lesión renal y constituye uno de los datos clínicos más importantes para el nefrólogo; es, además, el factor aislado más significativo para determinar el avance y progresión de la nefropatía. Existen proteinurias aisladas, las cuales no siempre se asocian con disfunción renal patológica, como lo es la proteinuria ortostática, que no requiere más que un seguimiento periódico; y proteinurias asociadas, producto de alguna disfunción renal o sistémica, como lo es un síndrome nefrótico, que pueden necesitar la valoración o internamiento hospitalario para estimar la afectación del estado general y descartar posibles complicaciones, incluido el progreso hacia un fallo renal.

La presencia de hematuria y proteinuria asociadas aumenta la probabilidad de enfermedad renal significativa, siendo necesario la derivación a un especialista o centro de referencia

Definición de la proteinuria

La proteinuria puede objetivarse y estudiarse desde tres niveles(1,2).

Cualitativamente. La presencia de albúmina en la orina en cantidad excesiva indica glomerulopatía o defecto en su reabsorción tubular, pero en este último caso existirá aumento en mayor medida de otras proteínas como la β-2 microglobulina. Es útil, en esta situación, analizar la relación entre albúmina y β-2 microglobulina urinarias (mg/mg). Los valores normales de este cociente se encuentran entre 30 y 200. Valores menores a 30 corresponden a proteinurias tubulares, mientras que en las proteinurias glomerulares dicho cociente alcanza valores entre 1.000 y 15.000. Sin embargo, la intensidad de la proteinuria glomerular no siempre tiene una buena correlación con el grado de lesión, de modo que una proteinuria de rango nefrótico puede corresponder a lesiones glomerulares mínimas y una proteinuria de rango no nefrótico puede corresponder a lesiones glomerulares avanzadas.

Semicuantitativamente. La proteinuria de 24 horas se puede estimar a partir de una sola micción, evitando el problema que supone la recolección de orina de 24 horas en pacientes de corta edad.
El método más extendido, sencillo y asequible es la tira reactiva, que detecta fundamentalmente albúmina. Tiene elevada especificidad pero es menos sensible que los métodos cuantitativos. Sus principales limitaciones son los falsos negativos en orinas muy diluidas y falsos positivos en orinas muy concentradas, con pH alcalino o tras el uso de desinfectantes. Tiene una buena correlación con el cociente urinario albúmina/creatinina. La muestra de orina más fiable y menos sujeta a variaciones es la orina de la noche (primera micción de la mañana) (Tabla I).

La eliminación urinaria de albúmina en niveles no detectables por métodos de laboratorio habituales semicuantitativos constituye la llamada microalbuminuria. En niños pueden considerarse como valores normales cifras inferiores a 46 (mg/g) en menores de 2 años y a 33 (mg/g) en mayores de 2 años(3).
La importancia práctica de la determinación de este índice radica en su especificidad como indicador de lesión glomerular(4).

Cuantitativamente. Consiste en medir la cantidad de proteínas eliminadas por unidad de tiempo. Para evitar la aportación de la proteinuria ortostática se prefiere la medida a partir de las 12 horas de sueño. La cantidad de proteína obtenida (en miligramos) se divide entre el número de horas que duró la recolección y se relaciona con la superficie corporal (en m2), considerándose como valor normal el inferior a 4 mg/m2/hora (en todo caso menor de 150 mg/día), como proteinuria moderada 4-40 mg/m2/hora; y proteinuria masiva o de rango nefrótico por encima de 40 mg/m2/ hora(3).

La proteinuria confirmada cualitativa y semicuantitativamente ha de ser cuantificada e interpretada en el contexto general del paciente

La medida del cociente albúmina/creatinina o de proteína/creatinina en una muestra aislada de orina ofrece una estimación adecuada de su excreción en orina de 24 horas y se utiliza de manera fiable como método diagnóstico y de seguimiento de la proteinuria en niños(5) (Tabla II).

De valor complementario es el estudio de la selectividad de proteinuria, realizada midiendo la depuración de 2 proteínas de diferente peso molecular: transferrina (88.000 Da) e inmunoglobulina G (160.000 Da). Se determina la concentración de ambas en orina y plasma y se calcula el índice de selectividad o cociente entre los aclaramientos de IgG y transferrina. Esta prueba sirve para estimar la selectividad del filtro glomerular en relación al tamaño de las moléculas que permite su paso al espacio de Bowman. Su valor normal es menor de 0,1 (indica buena selectividad); de 0,1 a 0,2 indica mediana selectividad y mayor de 0,2 indica pobre selectividad. El síndrome nefrótico con proteinuria de buena selectividad generalmente es corticosensible y se asocia con lesiones glomerulares mínimas. Cuando la selectividad es baja responde peor al tratamiento y se suele asociar a lesiones glomerulares complejas(1,4).

Clasificación fisiopatológica(2,6,7)

Tal como se ha referido, la proteinuria se puede dividir en dos grandes grupos: la proteinuria aislada (no asociado a patología renal o sistémica) y la proteinuria asociada (evidencia de patología renal o sistémica), cada uno asociado a diferentes entidades clínicas (Tabla III).

Proteinurias aisladas

Proteinuria funcional

Es una forma común de proteinuria que se presenta asociada a la fiebre, ejercicio excesivo, exposición al frío, el estrés emocional, las convulsiones e inclusive al embarazo normal. No existen defectos renales intrínsecos. Es causada por cambios hemodinámicos que favorecen un aumento en la filtración glomerular de las proteínas plasmáticas, se suele resolver espontáneamente en unos días y no se asocia con patología renal progresiva.

Proteinuria transitoria idiopática

Este tipo de proteinuria es bastante frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Representa la variedad más común de las proteinurias benignas. Estos pacientes son asintomáticos y generalmente se descubre casualmente en algún examen de control o en estudios de tamizaje, considerados hoy sin justificación en su utilidad clínica.

Proteinuria intermitente idiopática

Los pacientes con este tipo de proteinuria benigna presentan proteinuria independiente de la posición corporal en al menos un 50% de las muestras de orina recogidas al azar, pero no en todas. La mayoría de los pacientes son jóvenes y presentan exámenes de función renal normal. Estudios de seguimiento de hasta 40 años han mostrado que la evolución de estos pacientes, en ausencia de enfermedades sistémicas asociadas, es bastante buena y no difieren de la de la población general. Al ser la progresión a la insuficiencia renal poco probable se recomienda un seguimiento anual en Atención Primaria.

Proteinuria ortostática (postural)

Es la variedad de proteinuria benigna mejor estudiada. En esta entidad la excreción proteica es mayor al estar de pie que al estar acostado: las personas con proteinuria ortostática no presentan proteinuria cuando están echadas (tras el descanso nocturno), lo que resulta decisivo en el diagnóstico y permite diferenciarla del verdadero nefrópata que sí presentan proteinuria al estar en esa posición. Afecta principalmente a los adolescentes y rara vez se diagnostica en pacientes mayores de 30 años. Existen dos variedades: 1-transitoria, la cual solo se evidencia en unas cuantas oportunidades, y probablemente corresponde a una proteinuria funcional; y 2- persistente, la cual se presenta a lo largo de los años y generalmente mejora y desaparece con el crecimiento, durante la adolescencia. Los cambios hemodinámicos asociados a este tipo de proteinuria corresponden a dos modelos: 1) los pacientes que presentan una hipersensibilidad hacia la vasoconstricción arteriolar mediada por la angiotensina II, y 2) una compresión física de alguna de las venas renales (principalmente la izquierda), de manera que se pueda producir una sobrecarga en un riñón ya predispuesto (estos casos se corresponden con biopsias renales en las que se observan depósitos de C3/C4).

Proteinuria aislada persistente

Corresponde a un grupo de pacientes con proteinuria en todas o casi todas las muestras tomadas al azar, sin importar su posición (de pie / acostado), que no presentan patología asociada o alteraciones en las pruebas de función renal. Se manifiesta en niños, adolescentes y adultos jóvenes, y existe una preponderancia masculina. Algunos estudios han mostrado que hasta un 60% tienen una alteración renal histológica de tipo mínimo. Actualmente no existen estudios a largo plazo que permitan definir su evolución, y al comprender un grupo heterogéneo que pudiera presentar grandes variaciones en la etiología se recomienda un seguimiento periódico.

Proteinuria asociada

Proteinuria no nefrótica

Se deben considerar en este grupo patologías tubulointersticiales y vasculares como la nefritis intersticial, la nefropatía por reflujo, el riñón poliquístico, la nefropatía medicamentosa (AINES/aminoglucósidos), exposición a metales pesados y las nefropatías asociadas a hipercalemia e hiperuricemia. También debe recordarse que la necrosis tubular aguda puede llevar a proteinuria masiva. Algunas enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico y las discrasias sanguíneas, pueden producir estas proteinurias. También ciertas enfermedades congénitas con nefropatía, como la cistinosis, enfermedad de Wilson, la enfermedad de Fanconi y la anemia de células falciformes. La microalbuminuria, como variedad de proteinuria glomerular se puede detectar precozmente en los pacientes diabéticos y se puede usar como un marcador pronóstico de la nefropatía diabética en pacientes insulino-dependientes. La proteinuria tubular suele ser de tipo ligera-moderada y se caracteriza por presentar proteínas de bajo peso molecular, principalmente las beta2-microglobulinas y otras como las lisozimas e insulina. En la fisiopatología de la proteinuria tubular la albúmina tiene un papel secundario. Finalmente, la proteinuria por sobrecarga se presenta cuando hay un aumento importante en la concentración plasmática de proteínas, como en la hemoglobinuria por anemia hemolítica y la mioglobinuria en la rabdomiolisis severa, además de en ciertas enfermedades menos frecuentes.

Proteinuria nefrótica

El síndrome nefrótico se caracteriza por una tétrada diagnóstica: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La gran pérdida urinaria de proteínas lleva a la hipoalbuminemia y esta a los edemas e hiperlipidemia, lo cual predispone al paciente a eventos tromboembólicos, disfunción renal tubular y mayor susceptibilidad a las infecciones. Si hay presencia de un sedimento urinario persistentemente anormal se debería tener en cuenta la presencia de una glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedades sistémicas tipo lupus eritematoso o vasculitis, aunque el lupus sistémico ocasionalmente se asocia con glomerulonefritis membranosa y proteinuria sin sedimento. Cuando se han descartado otras posibilidades de glomerluopatías secundarias, como amiloidosis, nefrotoxicidad e inclusive hipertensión prolongada desconocida, se debe pensar en enfermedad glomerular primaria. La glomerulonefritis membranosa, la glomerulosclerosis focal segmentaria y la nefrosis lipoidea (o de mínimos cambios) son las causas primarias más comunes, especialmente esta última. La nefropatía por IgA también puede presentarse con proteinuria nefrótica, aunque la hematuria es lo más llamativo en este síndrome, a veces manifestándose de forma recurrente.

El síndrome nefrótico se caracteriza por una tétrada diagnóstica: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia

Tratamiento

No disponemos de un medicamento que actúe directamente y de forma específica sobre la proteinuria, pero el control de las patologías de fondo puede modificar el nivel de proteinuria. En los casos de pérdida significativa de proteínas se recomienda una dieta con entre 40 y 60 g de proteínas al día; para los edemas se sugiere la restricción sódica y el uso de diuréticos. Se debe valorar el empleo de estatinas para la dislipidemias; y en pacientes con hipoalbuminemia importante es preciso considerar la profilaxis de anticoagulación. Debe controlarse la presión arterial, utilizando si fuera necesario furosemida (oral o iv, a veces simultáneamente a la perfusión de albúmina), inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II. En patologías autoinmunes con glomerluopatia se han utilizado diferentes tratamientos imunosupresores con respuestas variables.

Hematuria

La hematuria -emisión simultánea de sangre y orina durante la micción- es una de las manifestaciones más frecuentes de enfermedad nefrourológica y puede originarse en cualquier lugar de la vía urinaria, desde el glomérulo hasta el meato uretral. Sus connotaciones diagnósticas y pronósticas pueden ser muy diferentes, por lo que la presencia en nuestra consulta de un niño con sospecha de hematuria siempre representa un reto asistencial.

Su incidencia y prevalencia varían según se trate de estudios de despistaje o de series casuísticas, del tipo de población estudiada, edad de los pacientes y sexo. Esto hace que los datos publicados no sean fácilmente comparables. Pero hoy en día, las pruebas generalizadas e indiscriminadas de cribado de enfermedad renal no están justificadas en ningún caso. Estas, por tanto, deben realizarse sólo de forma dirigida cuando existan factores familiares o individuales de riesgo y ante la sospecha de enfermedad.

Planteamiento general

Desde el punto de vista etiológico, la hematuria puede estar relacionada con una gran variedad de patologías, urológicas o nefrológicas, benignas o potencialmente graves. No todos los niños con hematuria, por tanto, precisarán las mismas investigaciones, debiendo orientarse las pruebas diagnósticas a partir de una historia clínica completa, estructurada y adaptada a las características del caso.
Así, ante un niño con sospecha de hematuria debemos plantearnos la verificación de tres pasos sucesivos: confirmación de la hematuria; reconocimiento precoz de cualquier compromiso nefrourológico o sistémico que aconseje su valoración especializada; y de no ser necesaria su remisión a una unidad de nefrología pediátrica, localizar anatómicamente su origen (glomerular o no-glomerular) y avanzar lo más posible en el diagnóstico etiológico.

Confirmación de la hematuria(8)

El número de hematíes que se pueden encontrar en la orina en situaciones normales no debe ser superior a 3 por campo microscópico de alta resolución, más de 5/mm3 de orina fresca y centrifugada o más de 5000/minuto en el recuento de Addis. Por encima de esos valores hablamos de hematuria, que puede ser macroscópica (detectable a simple vista, casi siempre > 500.000 hematíes/mm3) o microscópica (identificada mediante tira reactiva o estudio del sedimento urinario en el microscopio)(1,9-11).

El número de hematíes que se pueden encontrar en la orina en situaciones normales no debe ser superior a 3 por campo microscópico de alta resolución, más de 5/mm3 de orina fresca y centrifugada o más de 5000/minuto en el recuento de Addis

El niño con hematuria macroscópica suele consultar espontáneamente por el aspecto de sus orinas, mientras que la existencia de hematuria microscópica suele identificarse durante la realización de un estudio de la orina en un niño que consulta por alguna manifestación de enfermedad, tenga o no esta causa nefrourológica. Ante una orina con sospecha de contener sangre, por tanto, nuestra primera valoración suele ser el examen visual o directo (uroscopia), que incluye la observación del color y aspecto de la muestra (permitiendo identificar la presencia de sangre, coágulos, turbidez, posos, etc.). Debemos recordar que orinas turbias sin sangre se pueden observar en las leucociturias intensas, exceso de fosfatos en orinas alcalinas y saturación por uratos; y que la orina oscura y espumosa es sugerente de proteinuria y reflejo de patología glomerular. Y que la hematuria macroscópica “marrón”, con aspecto de agua de té o coca-cola, debe hacernos pensar en una enfermedad glomerular, que puede presentar como manifestaciones concomitantes proteinuria, hipertensión arterial (HTA), edema o azotemia. Por el contrario, la macrohematuria de origen extrarrenal suele ser rojo brillante y puede asociarse a coágulos sanguíneos.

No obstante, la señal más frecuente de la presencia de sangre es la observación de una tira de orina alterada. Este procedimiento -de fácil manejo, bajo coste y alta fiabilidad- se basa en la actividad peroxidasa de la hemoglobina y mioglobina para catalizar la conversión del peróxido de hidrógeno y el cromógeno tetrametilbenzidina en cromógeno oxidado de color verde-azul. Las tiras pueden detectar concentraciones de 5-10 eritrocitos intactos por microlitro, que se corresponden con 2-5 por campo de microscopía de alto poder de resolución. De forma semicuantitativa permiten estimar la intensidad de la hematuria (entre 0 y 4 cruces en las más usadas), considerándose significativas las determinaciones de más de una cruz (2 o superior). Aunque pueda ser cosa ya sabida, hay que insistir en que la tira debe ser completamente impregnada en su porción funcional, limpiar el exceso de orina y realizar la lectura en el tiempo recomendado en su prospecto de instrucciones. La demora en su lectura y contaminación con ciertas sustancias cromógenas dará lugar a lecturas falsamente positivas. También la sangre menstrual y la orina muy alcalina pueden dar resultados falsamente significativos. El valor de este procedimiento, no obstante, es altísimo ante un niño que se presenta en nuestra consulta con “orinas oscuras” o de aspecto “anormal”, ya que permite descartar determinadas sustancias que colorean la orina y pueden aparentar una hematuria (Tabla IV). Un resultado positivo obliga siempre a su confirmación mediante el estudio del sedimento(9-12).

Anamnesis y exploración dirigidas

Junto a las tiras reactivas y al motivo de consulta específico, las pruebas o estudios a realizar han de ser siempre orientados por la historia clínica (Tabla II), investigando en primer lugar la presencia de antecedentes personales o familiares de riesgo, como traumatismos o ejercicio intenso, ingesta de ciertos fármacos (anticoagulantes, ciclofosfamida), hidronefrosis prenatal, infecciones de orina (ITU), o litiasis y enfermedades metabólicas o renales en padres, hermanos y parientes próximos. Tendremos que investigar la existencia de síntomas irritativos o dolor, y realizar una exploración general y nefrourológica completa, que debiera incluir la toma de tensión arterial en forma adecuada (trasladada a percentiles correspondientes a su sexo y talla), verificación de la presencia de edemas, palidez o lesiones en la piel (púrpura, petequias), dolor abdominal o lumbar, y palpación abdominal detenida en busca de posibles masas o megalias. Debemos buscar signos de enfermedades sistémicas con repercusión renal, señales de traumatismos, genitales anormales, indicios de abuso y cuerpos extraños en las niñas.

Ante una hematuria aislada debemos buscar signos de enfermedades sistémicas con repercusión renal, señales de traumatismos, genitales anormales, indicios de abuso y cuerpos extraños en las niñas

Falsas hematurias

La presencia de hematuria no significa necesariamente la confirmación de una situación patológica, ya que estados febriles y esfuerzos violentos o continuados por parte del niño pueden originar hematurias denominadas fisiológicas. Es importante también tener presente la relación de alimentos y medicamentos que pueden teñir la orina de color más o menos rojizo, dando lugar a pseudohematurias o “falsas hematurias”. Son sustancias endógenas que pueden teñir la orina, la mioglobina liberada por el músculo en el curso de alteraciones metabólicas (rabdomiolisis, hipopotasemia, hipofosfatemia), infecciosas (legionelosis, gripes), traumatismos o quemaduras; la hemoglobina que se puede liberar tras la lisis intravascular de los glóbulos rojos en el curso de una crisis de anemia hemolítica (hemoglobinurias); y otros pigmentos como porfirinas, melanina, uratos y ácido homogentísico que plantean a veces dudas diagnósticas en la valoración inicial de unas orinas “oscuras”. Pigmentos exógenos, como las anilinas, que colorean la orina de naranja y pueden hacernos pensar en la presencia de una hematuria, igual que pigmentos naturales de algunos alimentos que alteran el aspecto de la orina y pueden generar alguna confusión. Entre ellos, la remolacha (coloración rosada), las moras (rojiza), ruibarbo (roja en orinas alcalinas) y la paprica y otras pimientas (naranja). También pueden remedar una verdadera hematuria determinados productos medicamentosos, como antiinflamatorios (salicilatos, ibuprofeno), la nitrofurantoína, las sulfamidas, metronidazol y rifampicina; fármacos usados para tratar la lepra como la clofacina, de escasa utilización en niños; antipalúdicos, como la quinina; laxantes (dapsona, cáscara sagrada, fenolftaleína, sen), fenotiazinas (especialmente la clorpromacina), la metildopa, la fenindiona (anticoagulante), antiepilépticos como la fenitoína, antitumorales (adriamicina, azatioprina, doxorubicina) y relajantes musculares como el metacarbamol o la clorzoxazona.

Es importante también tener presente la relación de alimentos y medicamentos que pueden teñir la orina de color más o menos rojizo, dando lugar a pseudohematurias o “falsas hematurias”

Estudios complementarios básicos

El examen sistemático automatizado nos permitirá contar el número de hematíes presentes en la orina, así como tener información sobre cualquier otra alteración que nos ayude a interpretar la hematuria y dirija el plan de actuación; por ejemplo, la densidad urinaria, la presencia de proteínas, de leucocitos y nitritos. Pero será el examen microscópico de la orina centrifugada el que nos aportará información decisiva. El análisis citológico es sencillo y realizado mediante microscopía de contraste de fases y por un observador experimentado permite establecer una presunción diagnóstica en la mayoría de casos. Permite, así, establecer la distinción entre una hematuria de origen glomerular (nefrológica) y de origen urológico (no glomerular), condicionando los pasos posteriores. La hematuria glomerular se caracteriza por la presencia de hematíes de diferentes tamaños, dismórficos y de contornos irregulares; y el resultado se considera según sean más del 80% de los hematíes normales (no glomerular) o presenten alteraciones más del 80% (origen renal o glomerular). Más concluyente aún puede ser la obtención mediante autoanalizador de curvas de distribución volumétrica de los hematíes presentes en la orina, con curvas irregulares y asimétricas. También se considera indicador de patología glomerular con cien por cien de sensibilidad y especificidad la observación de más de un 5 por ciento de hematíes dismórficos tipo G1, que adoptan forma de “donut” con una o más gemaciones. Junto a esta valoración de las características de los hematíes el microscopio nos puede informar de la presencia de cilindros hemáticos, que indican también patología glomerular. Además, el número de cilindros con hematíes se considera un dato de valor pronóstico de la hematuria, ya que se ha correlacionado con el de crescentes epiteliales en la biopsia renal; por lo que un número elevado de eritrocitos en orina (>500.000/minuto) acompañado de una cantidad elevada de cilindros hemáticos puede indicar la presencia de crescentes glomerulares y recomendar la realización de biopsia. Otros signos recogidos del examen microscópico pueden resultar útiles para orientar o apoyar el diagnóstico, como el hallazgo de leucocitos (ITU, nefritis intersticial), bacterias (ITU), proteínas o cristales (hiperuricosuria, litiasis por cálculos de fosfatos, cálcicos o de cistina).

Estudios ampliados

Una aproximación más amplia al niño con hematuria puede hacer necesario un estudio sanguíneo con un hemograma y reactantes de fase aguda (participación sistémica), bioquímica básica (estudio de la función renal y alteraciones metabólicas), estudios inmunológicos ante la sospecha de glomerulonefritis (inmunoglobulinas totales y sus clases, fracción C3 del complemento, ASLO, anti-DNAasa B) o lupus eritematoso sistémico con participación renal (C3, ANA). Aquellos niños con hematuria persistente y proteinuria moderada/masiva, elevación de la creatinina plasmática, descenso de C3 prolongado (superior a 10 semanas) o HTA debieran ser remitidos de forma urgente o preferente a una unidad de nefrología pediátrica para control, realizar estudios específicos, para su seguimiento o practicar una biopsia y estudios anatomopatológicos que puedan precisar el diagnóstico y orientar el tratamiento (Tabla V). Paralelamente debe solicitarse una ecografía renal y de vías urinarias que puede evidenciar la existencia de aumento de tamaño y densidad del parénquima renal que nos informe sobre un proceso inflamatorio glomerular y descartar, entre otras, patologías tumorales.

Principales categorías diagnósticas(8)

Una vez que la presencia de hematuria se confirma es necesario disponer de pautas de actuación que partiendo de categorías clínicas sencillas orienten el diagnóstico etiológico. Desde un punto de vista práctico, la hematuria puede presentarse bajo tres patrones definidos, con características específicas desde los puntos de vista pronóstico y terapéutico: 1. Hematuria macroscópica; 2. Hematuria microscópica aislada, detectada en muchas ocasiones de forma casual; 3. Hematuria microscópica asociada, ya sea con sintomatología urinaria o sistémica y/o presencia de proteinuria.

Hematuria macroscópica

La valoración de la hematuria macroscópica confirmada difiere significativamente de la microscópica. Su prevalencia se ha estimado en el 0,13%, según datos retrospectivos de un servicio de urgencias y publicados por Ingelfinger y cols. Estos niños suelen consultar por orinas oscuras sin otra clínica o con síntomas sugerentes de infección (disuria, dolor abdominal, frecuencia o urgencia). En algunos casos es posible recoger antecedentes familiares de litiasis renal. En una valoración etiológica aproximativa debemos tener en cuenta que la mayoría de los casos pueden deberse a una causa fácilmente reconocible o aparente (56% en la citada serie), siendo la infección de orina la más frecuente (26%). Entre las menos evidentes o que precisaron medios diagnósticos especiales se citan la hematuria macroscópica recurrente, nefritis agudas, obstrucción pieloureteral, cistitis quísticas y tumores; pero 23% fueron etiquetadas de “ITU sin confirmar” y 9% como de etiología desconocida. Es posible que muchas de esas “ITU sin confirmar” se correspondan con cistitis hemorrágicas por adenovirus, tal como ha sido descrito por Mufson y cols. Otras hematurias macroscópicas sin filiar se han relacionado con hipercalciuria idiopática y hiperuricosuria, y según algunas series recientes es posible que un número elevado de las mismas puede atribuirse a estos dos trastornos.

La ausencia de diagnóstico definitivo tras la valoración inicial (anamnesis, exploración física, urinocultivo, elemental y sedimento de orina con calcio/creatinina) debe conducirnos al despistaje clínico y analítico de causas potencialmente graves de origen glomerular (glomerulonefritis aguda, púrpura de Schönlein-Henoch, síndrome hemolítico urémico, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía IgA y glomeruloesclerosis segmentaria y focal). Pero en el diagnóstico diferencial deben incluirse los defectos de la membrana basal glomerular, urolitiasis asintomática, drepanocitosis, malformaciones vasculares y otras patologías vesicales.

La valoración inicial de una hematuria debe conducirnos al despistaje clínico y analítico de causas potencialmente graves de origen glomerular

Hematuria microscópica aislada(14)

A diferencia de la hematuria macroscópica, suele ser un hallazgo casual. En un gran número de ocasiones traduce un fenómeno transitorio, lo que para la mayoría de los autores justifica retrasar toda evaluación clínica de carácter etiológico durante un período tan prolongado como hasta dos años, en los que no debe realizarse más intervención que el seguimiento regular mediante la exploración física, la toma de tensión arterial y el estudio sistemático y de sedimento urinario. En caso de persistir más de un año podría solicitarse su valoración por la unidad de nefrología pediátrica de referencia.

La forma microscópica aislada es la causa más frecuente de hematuria y casi siempre benigna, aunque exige un control clínico y analítico a veces prolongado

La hipercalciuria idiopática y las enfermedades hematúricas familiares o genéticas (Alport, enfermedad de la membrana basal fina) son la causa más frecuente de hematuria microscópica asintomática. Aunque existe una amplia lista de otras causas de hematuria microscópica aislada, un número importante son etiquetadas de idiopáticos. En su valoración el rendimiento diagnóstico de los exámenes complementarios, como creatinina y sedimento sérico, cistografía y cistoscopia son bajos, por lo que no se deben realizar más que en casos muy limitados. Más dudas puede plantear la posibilidad de practicar una ecografía abdominal, pues varios autores no encontraron más allá de un 6% de anomalías nefrourológicas asociadas (en muchas ocasiones con dudosa relación con la hematuria), el efecto tranquilizador de los padres y la capacidad de los modernos aparatos para identificar la presencia de microlitiasis en los cálices renales, pueden ser suficiente para justificar su indicación. La realización de una biopsia renal en ausencia de hematuria familiar, afectación de la función renal, proteinuria o hipertensión, en muy raras ocasiones añadiría información clínica de interés en relación al diagnóstico y pronóstico(15).

Hematuria microscópica con otras manifestaciones de enfermedad

Deben ser incluidos en este grupo aquellos niños con hematuria microscópica y manifestaciones sistémicas de enfermedad (fiebre, anemia, astenia, hipertensión arterial), manifestaciones localizadas (exantema, artritis, dolor abdominal) o acompañada de signos y síntomas de afectación nefrourológica, como síntomas miccionales, masa renal o proteinuria. Cada una de estas situaciones debe ser evaluada atendiendo a la expresividad clínica, llevando la profundidad de los estudios hasta donde aconseje el estado del paciente, el apremio de aclarar la duda diagnóstica y la propia experiencia del pediatra.

La presencia de hematuria microscópica con proteinuria significativa (superior a dos cruces en la tira o proteína/creatinina > 0,2) debe ser considerada con especial interés, ya que esta situación traduce siempre afectación glomerular que puede requerir una evaluación exhaustiva y a veces inmediata. Aunque los individuos normales pueden excretar pequeñas cantidades de proteína en orina, su presencia elevada y/o persistente debe considerarse un marcador de lesión renal y a la vez causa de daño renal progresivo. Debe recordarse que la intensidad de la proteinuria observada se correlaciona negativamente con su desaparición y de forma positiva con la existencia de enfermedad renal significativa.
Por el contrario, en un grupo importante de casos se ha observado que ambos signos tienden a remitir de forma espontánea, por lo que en los casos de hematuria-proteinuria leve sin otra clínica parece recomendable la repetición del sistemático y sedimento en varias ocasiones (por ejemplo, cada 3 semanas 3 ó 4 veces) antes de ser enviado a la consulta especializada. La nefropatía IgA y la glomerulonefritis aguda postinfecciosa son las dos entidades que veremos más frecuentemente asociando hematuria microscópica y proteinuria.

Principales entidades clínicas que pueden cursar con hematuria(8,11)

El conocimiento de los trastornos más frecuentes que se acompañan de hematuria y la cuenta de sus características clínicas definitorias nos ayudarán a orientar las pruebas a realizar y a precisar el diagnóstico (Tabla VI).

Causas glomerulares

Enfermedad de Berger

En su forma clásica se presenta como hematuria macroscópica recurrente, ocasionalmente con proteinuria de grado variable, en un varón (3 niños/niña) de entre 5 a 15 años. La hematuria aparece típicamente tras un episodio de infección aguda de las vías respiratorias superiores, persistiendo durante días o semanas sin hipertensión ni signos de insuficiencia renal. Puede reaparecer tras nuevas infecciones respiratorias, siendo la causa más frecuente de hematuria recidivante en el niño. Su sustrato histológico puede variar desde la normalidad hasta la presencia de depósitos mesangiales de IgA de distribución segmentaria y focal (nefropatía IgA).

Glomerulonefritis aguda postestreptocócica

Su presentación característica es como síndrome nefrítico, con hematuria macroscópica, proteinuria, oliguria, hipertensión arterial y edemas, en un niño de 5 a 10 años y tras un proceso infeccioso amigdalar o dérmico de 1 a 4 semanas antes. El descenso de la fracción C3 del complemento y su restauración en niveles normales en los dos meses siguientes es un criterio diagnóstico principal, junto a la evidencia de infección pasada por estreptococo piógeno (SBHA), aunque sólo en un bajo número de casos se logra aislar la cepa nefritogénica. Puede observarse también aumento de la creatinina sérica. La persistencia de una microhematuria durante meses no modifica el pronóstico. La elevada frecuencia de las formas subclínicas y atípicas sugiere que una gran proporción de las hematurias microscópicas detectadas de forma casual puedan ser glomerulonefritis agudas en fase de resolución. Aunque no es común el desarrollo de glomenulonefritis rápidamente progresiva, de mal pronóstico, esta situación debe sospecharse por la intensidad y persistencia de la insuficiencia renal.

Púrpura de Schönlein-Henoch

Es una causa frecuente de hematuria cuyo diagnóstico se fundamenta en la clínica (púrpura simétrica en zonas declives y de extensión de extremidades, dolor abdominal, artritis y afectación renal que suele expresarse como hematuria macro o microscópica). La presencia proteinuria y/o insuficiencia renal determina la importancia del cuadro y pueden presentarse hasta 3 meses después.

Defectos hereditarios de la membrana basal glomerular

El síndrome de Alport asocia sordera neurosensorial, alteraciones oculares (lenticono o maculopatía) y una nefropatía que puede expresarse con hematuria e insuficiencia renal progresiva; la herencia es autonómica dominante ligada al sexo, con peor pronóstico en los varones. La enfermedad de la membrana basal fina, con microhematuria familiar aislada de carácter benigno (a diferencia del síndrome de Alport), debe ser sospechada en los casos de microhematuria persistente con padres o hermanos también con hematuria. El diagnóstico en ambos casos lo confirma la biopsia con estudio de microscopía electrónica en el que se observan alteraciones específicas en la membrana basal de los capilares glomerulares.

Síndrome hemolítico urémico

Con la tríada típica de insuficiencia renal de grado y evolución variable, anemia hemolítica microangiopática y plaquetopenia. Estos datos suelen precederse de una gastroenteritis o enfermedad respiratoria vírica. Frecuentemente existe afectación neurológica.

Lupus eritematoso diseminado

Es característica la afectación multisistémica, hipocomplementemia crónica y la presencia de anticuerpos antinucleares.

Hepatitis B

Con presencia de glomerulonefritis membranosa que puede dar lugar a un síndrome nefrótico y hematuria.

Causas no glomerulares

Infección urinaria

La hematuria puede acompañar a una ITU, especialmente a las cistitis. La confirmación de infección debe hacerse mediante cultivo y debe desaparecer la hematuria tras el tratamiento.

Hipercalciuria idiopática

Definida por la excreción urinaria de calcio superior a 4 mg/Kg/24 horas o por un cociente Ca/Cr mayor de 0,2 en dos determinaciones en segunda micción de la mañana. Entre el 30 al 50% de casos existen antecedentes de litiasis renal. Además de la hematuria puede asociarse dolor abdominal.

Litiasis renal

El diagnóstico se establece mediante ecografía, que permite detectar incluso cálculos radiopacos y de pequeño tamaño. En la mayoría de casos no se acompaña de dolor abdominal. La confirmación del cálculo debe hacernos poner en marcha un estudio metabólico de diagnóstico etiológico.

Tumores

Son causa infrecuente de hematuria en la edad pediátrica. El nefroblastoma, que se suele manifestar como masa abdominal palpable, es el más común. El adenocarcinoma de células claras, el hemangioma renal y el rabdomiosarcoma vesical pueden dar lugar también a hematurias, a veces con sangrados francos y eliminación de coágulos durante la micción.

Traumatismo renal

La hematuria puede ser la manifestación inmediata o diferida de un traumatismo. Pueden acompañarse de impactación de coágulos en la pelvis renal o uréteres que den lugar a dolor y/o oliguria.
La ecografía puede recomendar la realización de otros estudios de imagen (TAC, urografía) para localizar la lesión, su extensión y posibles extravasaciones. Suele señalarse que la hematuria macroscópica subsiguiente a mínimos traumatismo renales debe de hacernos pensar en una hidronefrosis o una enfermedad quística.

Enfermedades hematológicas y vasculares

Entre ellas las hemofilias, el síndrome de coagulación vascular diseminada y trombocitopenias de cualquier causa, en las que la hematuria no suele ser la causa de presentación de la enfermedad. Además, la nefropatía de células falciformes (en africanos, por tanto, probablemente de diagnóstico más frecuente cada año); y la trombosis de venas renales (hematuria macroscópica, masa uni o bilateral con hipertensión), que será confirmada mediante ecografía doppler.

Riñón poliquístico infantil

La forma autosómica dominante es la más frecuente. La ecografía puede reconocer una gran masa renal con deformación de los cálices. Tiene carácter autosómico recesivo y presentarse como hematuria macro o microscópica.

Una situación especial es la presencia de hematuria en el recién nacido, que debe hacernos pensar en una trombosis de la vena renal, una uropatía obstructiva y una enfermedad quística renal autosómica recesiva.

La hematuria en un recién nacido debe ser evaluada con sumo cuidado, ya que puede representar la manifestación de enfermedad grave de evolución rápida

 

Tablas y figuras

Tabla I. Escala de lectura de las proteínas

COLOR

Amarillo

Amarillo-verde

Verde claro

Verde oscuro

Azul

Cruces

–

+

++

+++

++++

mg %

10-30

30-100

100-299

300-999

> 1000

 

Tabla II. Clasificación de las proteinurias

PROTEINURIA

Fisiológica

Ligera

Moderada

Masiva

mg/m2/hora

< 4

4-20

20-40

> 40

Albúm/ Creat

< 0,2

0,2-1

1-3

> 3

 

Tabla III. Principales causas de proteinuria

1-. Incremento de proteínas plasmáticas
  • Proteinuria de Bence Jones del mieloma
  • Lisozimuria de algunas leucemias

2-. Glomerular por hiperfiltración
  • Transitoria Fiebre, ejercicio, convulsiones, frío, deshidratación
  • Ortostática
  • Permanente Nefropatía por reflujo, insuficiencia renal crónica

3-. Glomerular por defecto en la permeabilidad
  • Síndrome nefrótico idiopático
  • Síndrome nefrótico congénito
  • Glomerulonefritis aguda
  • Glomerulonefritis crónicas primaria y secundarias
  • Nefritis hereditarias

4-. Tubular por defecto de reabsorción o hipersecreción
  • Enfermedad túbulo-intersticial Nefropatía por reflujo, nefritis intersticial, pielonefritis aguda, enfermedades congénitas

 

Tabla IV. Diagnóstico diferencial de las orinas coloreadas

TRASTORNO

TIRA REACTIVA

ASPECTO DE LA ORINA

PRESENCIA DE HEMATÍES

COLOR DEL
SUERO

HEMATURIA

+

Turbio

+

Normal

Mioglobinuria

+

Transparente

–

Normal

Hemoglobinuria

+

Transparente

–

Rosado

Otros

–

Transparente

–

Normal

Tabla V. Características de la hematuria y enfermedades relacionadas

Anamnesis personal

Frecuencia, disuria, dolor suprapúbico o en fosa renal

ITU o urolitiasis

Enfermedad previa:

Respiratoria (vírica, EBHA) o dérmica

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Nefropatía IgA

Hematuria macroscópica

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Nefropatía IgA

Fármacos

Nefritis intersticial

Trauma

Contusión renal

Antecedentes familiares

Hematuria microscópica

Hematuria familiar benigna

Síndrome de Alport

Hipercalciuria

Sordera

Síndrome de Alport

Enfermedad renal

Síndrome de Alport

Enfermedad quística renal

Urolitiasis

Hipercalciuria

Anemia falciforme

Nefropatía falciforme

Examen físico

Hipertensión arterial

Insuficiencia renal crónica

Enfermedad renal quística

Nefropatía por reflujo

Hipocrecimiento

Insuficiencia renal crónica

Exantema (petequias, púrpura, malar)

Púrpura de Schönlein-Henoch

Lupus eritemaso sistémico

Edema

Proteinuria (síndrome nefrótico)

Retención de líquidos

Fracaso renal agudo

Masa abdominal

Enfermedad renal quística

Hidronefrosis

Tumor

Dolor costovertebral o suprapúbico

ITU

Palidez

Síndrome hemolítico-urémico

Glomerulonefritis crónica

Insuficiencia renal crónica

Tabla VI. Hematuria confirmada

Criterios de remisión a una unidad especializada
  • Dificultades personales/organizativas para realizar diagnóstico/seguimiento
  • Ante la sospecha de enfermedad sistémica
  • Afectación del estado general o riesgo de lesión renal permanente
  • Signos de enfermedad glomerular: HTA, IRA, proteinuria leve persistente (más de 4 semanas) o moderada/masiva con o sin edemas
  • Masa abdominal
  • Poliquistosis renal
  • Litiasis renal
  • Ansiedad o solicitud familiar

 

 

 

Bibliografía

1. Martínez V. Estudio básico de la función renal, en Pediatría Extrahospitalaria. Fundamentos Clínicos de Atención Primaria, de Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario I. Ed Ergón Madrid 2.008:467-73.

2. Martínez V. Hematuria y proteinuria en la infancia, de la SEMA. Editores: MI Hidalgo Vicario, AM Redondo Romero, G Castellano Barca 2ª edición, 2012 Ed. Ergon SA.Madrid. ISBN: 978-84-8473-999-9. Pag 677-684.

3. Martínez V. Principales valores analíticos de referencia en urgencias pediátricas, dentro del libro Urgencias de 0 a 100 años, editado por Panamericana, Madrid 2017.

4. Vogt B. Nephrology Update: Glomerular Disease in Children. FP Essent. 2016; 444:30-40.

5. Yang CY, Chen FA, Chen CF, et al. Diagnostic accuracy of urine protein/creatinine ratio is influenced by urine concentration. PLoS One 2015; 10(9):e0137460.

6. Noone D, Licht C. Chronic kidney disease: a new look at pathogenetic mechanisms and treatment options. Pediatr Nephrol 2014;29(5):779–92.

7. Wenderfer SE, Gaut JP. Glomerular Diseases in Children. Adv Chronic Kidney Dis 2017; 24:364-71.

8. Martínez V. Hematuria: diagnóstico diferencial. En Tratado de Pediatría Extrahospitalaria de la SEPEAP segunda Edición. Ergón, Madrid 2010; pág 519-26.

9. Viteri B, Reid-Adam J. Hematuria and Proteinuria in Children. Pediatr Rev. 2018;39(12): 573–87. doi:10.1542/pir.2017-0300.

10. Denver D, Brown MD, Kimberly J, Reidy MD. Approach to the Child with Hematuria. Pediatric Clinics of North America 2019; 66 (1);15-30.

11. Diven SC, Travis LB. A practical primary care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000; 14:65-72.

12. Meyers KEC. Evaluation of hematuria in children. Clin Pediatr Noth Am 2004; 31:559-73.

13. Kincaid-Smith P, Fairley K. The investigation of hematuria. Semin Nephrol 2005; 25:127-35.

14. Clark, M., Aronoff, S. Del Vecchio, M. (2015). Etiologies of asymptomatic microscopic hematuria in children – systematic review of 1092 subjects. Diagnosis 2015; 2(4): 211-6. doi:10.1515/dx-2015-0020.

15. Fiorentino M, Bolignano D, Tesar V, Pisano A, Van Biesen W, D’Arrigo G, Tripepi G, Gesualdo L. Renal Biopsy in 2015- From Epidemiology to Evidence-Based Indications. Am J Nephrol 2016; 43:1-19. doi: 10.1159/000444026.

 

Bibliografía recomendada

  • Martínez V. Estudio básico de la función renal, en Pediatría Extrahospitalaria. Fundamentos Clínicos de Atención Primaria, de Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario I. Ed Ergón Madrid 2.008:467-73.
  • Vogt B. Nephrology Update: Glomerular Disease in Children. FP Essent. 2016; 444:30-40.
  • Noone D, Licht C. Chronic kidney disease: a new look at pathogenetic mechanisms and treatment options. Pediatr Nephrol 2014;29(5):779–92.
  • Viteri B, Reid-Adam J. Hematuria and Proteinuria in Children. Pediatr Rev. 2018;39(12): 573–87. doi:10.1542/pir.2017-0300.

 
 

 
 


Situación actual del Meningococo en España

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Situación actual del Meningococo en España

 

W.A. Goycochea Valdivia
MSc. in Vaccionology and Pharmaceutical Clinical Development. Facultativo Especialista de Área en Pediatría. Servicio de Infectología, Reumatología e Inmunología Pediátrica, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
 

Fecha de recepción: 22 de septiembre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 52-64

 

Resumen

La enfermedad meningocócica invasiva (EMI) persiste siendo una devastadora entidad con alta letalidad pese a su baja incidencia. El agente causal, Neisseria meningitidis (o meningococo), coloniza la nasofaringe y cuenta con diversos factores de virulencia y mecanismos para evadir al sistema inmune. Conductas propias en la adolescencia favorecen su transmisión entre este y a otros grupos etarios susceptibles a desarrollar la enfermedad (lactantes y adultos mayores). Con una epidemiología siempre dinámica, en Europa y España el serogrupo B persiste como el más frecuente, evidenciándose un incremento de la incidencia de los serogrupos W e Y en los últimos años. La similitud de la EMI con otras enfermedades banales en sus fases iniciales y su rápida progresión dificultan el diagnóstico clínico, precisándose una alta sospecha para la pronta instauración del tratamiento antibiótico y medidas de soporte que puedan mejorar la supervivencia. Dada la letalidad, dificultad diagnóstica y curso tórpido de la EMI, la prevención mediante inmunización activa sigue siendo la mejor estrategia. Hoy contamos con vacunas para los principales serogrupos de meningococo causantes de enfermedad invasiva (A, B, C, W e Y), abriendo la posibilidad a la prevención global de la enfermedad.

Palabras clave: Enfermedad meningocócica; Pediatría; Vacunas.

Abstract

Despite its low incidence, invasive meningococcal disease (IMD) is a devastating infection with high mortality. Its causal agent is Neisseria meningitidis (or meningococcus), a nasopharyngeal colonizer, which is favored by different virulence factors and mechanisms designed to evade the immune system. Common behavior in adolescents favors meningococcus transmission between them and to other susceptible age groups (infants and elderly). IMD epidemiology is variable and dynamic, being serogroup B the most frequent in Spain and across many European countries, experiencing an increase in incidence of serogroups W and Y in the latest years. Initial phases of IMD present with signs and symptoms common to other mild diseases, thus making the clinical diagnosis difficult. Without a high level of suspicion, the diagnosis is delayed and IMD can rapidly progress without a prompt administration of antibiotics and other supportive measures to increase survivability. Given its lethality, diagnosis difficulties and torpid clinical course, active immunization still remains the best strategy to prevent IMD. Nowadays, vaccines against the principal serogroups related to IMD (A, B, C, W and Y) are available unlocking the possibility to adopt a global IMD prevention strategy.

Key words: Meningococcal invasive disease; Pediatrics; Vaccine.

Introducción

Neisseria meningitidis o meningococo, es un diplococo Gramnegativo cuya interacción principal con el ser humano es la colonización asintomática de la nasofaringe(1,2). Sin embargo, presenta factores de virulencia que le permiten invadir los tejidos y evadir al sistema inmunológico produciendo la enfermedad meningocócica invasiva (EMI)(1,3,4). Las formas más frecuentes de EMI, la sepsis y la meningitis, pese a su baja incidencia conllevan consecuencias devastadoras incluyendo la muerte y secuelas a largo plazo(5,6).

La EMI se da casi exclusivamente por formas capsuladas del patógeno(1,2). La cápsula polisacárida permite la clasificación en distintos serogrupos, de los 12 serogrupos existentes, 6 (A, B, C, W, Y e X) son los principales causantes de EMI(1,2). La presencia de factores de riesgo específicos, condiciones geográficas y situación inmunológica previa, influyen en la distribución endémica de los distintos serogrupos en diversas partes del mundo(1,2). No obstante, en el actual mundo globalizado la introducción de distintas cepas confiere a su epidemiología un carácter cambiante, como se ha evidenciado en los últimos años en España(1,2,7).

La letalidad y morbilidad de la EMI, su rápida progresión y su epidemiología dinámica e impredecible hacen de las estrategias de prevención y vigilancia herramientas imprescindibles.

Epidemiología

El ciclo de colonización y transmisión del meningococo se circunscribe a su único portador conocido, el ser humano. La transmisión se realiza de persona a persona por vía respiratoria, mediante las gotitas de Flügge ya sea desde portadores asintomáticos o pacientes con enfermedad activa(1).

Aproximadamente, un 5-10% de la población general porta asintomáticamente al meningococo(1,8). La prevalencia de colonización varía según la edad, estimándose un 4-5% en los lactantes, un 20-30% en los adolescentes y menos del 10% en los adultos(1,8,9). La colonización en menores de 5 años suele ser por cepas no capsuladas, siendo infrecuente la colonización por cepas capsuladas hasta la adolescencia(1,9). El modelo de transmisión actual sugiere que el reservorio principal de la bacteria serían los adolescentes, quienes transmitirían las cepas capsuladas con potencial invasivo a los otros grupos etarios(1,9). El desarrollo de EMI se relaciona más con la adquisición de una nueva cepa en comparación con el estado de portador crónico, por lo que interacciones de la bacteria con el sistema inmune del hospedero, sumado a variables físicas, químicas y de microbiota, determinarían el desenlace entre colonización e invasión(1).

Periodos de colonización prolongados, desarrollaría inmunidad natural contra la bacteria y probablemente inmunidad cruzada entre distintas cepas(10). Conductas frecuentes en la adolescencia y los adultos jóvenes que favorece el intercambio de saliva y contacto cercano (besos, fumar, habitar varios individuos en espacios cerrados, compartir bebidas) favorecen la transmisión de la bacteria(1). Estas conductas favorecerían también el intercambio de cepas de meningococo para las cuales no se ha desarrollado inmunidad, o introducción de cepas nuevas en distintas poblaciones, incrementando el riesgo de la EMI tanto para el grupo en cuestión como para sus contactos susceptibles en otros grupos etarios (lactantes y adultos mayores)(9).

La EMI suele tener un tiempo de incubación corto estimado entre 2-10 días (media de 4 días)(8).
Su incidencia suele variar regionalmente a nivel global, presentando un carácter estacional, siendo más frecuente durante los meses de invierno (de noviembre a febrero en España)(8). A nivel mundial, según estimaciones de la OMS se registrarían 500.000 casos y 50.000 muertes por EMI cada año(8). En España, según los datos de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), la incidencia de EMI presenta un patrón descendente desde la temporada 1999-2000 a la 2013-2014, a partir de la cual, se registra un ligero ascenso hasta la temporada 2017-2018(7,8,11). En esta temporada se registraron un total de 372 casos (346 confirmados) con una tasa de incidencia por 100.000 habitantes de 0.8 (0.74 para casos confirmados)(7,8,11).

La distribución de los distintos serogrupos e incidencia de EMI por los mismos, sigue un patrón geográfico influenciado en gran parte por la presión vacunal y otros factores no del todo dilucidados. En Europa y en España los casos por serogrupo A son bastante infrecuentes. El serogrupo B persiste siendo el más frecuente en nuestro país, presentando un descenso gradual desde la temporada 1999-2000 (317 casos, incidencia por 100.000 habitantes: 0.69) hasta la 2017-2018 (142 casos, incidencia por 100.000 habitantes: 0.3)(7,8,11). El descenso en la incidencia inicia sin tener una vacuna contra el serogrupo B, cuya disponibilidad no financiada data desde el 2015(7,8,11). Sin embargo, en las últimas 2 temporadas, se han registrado cambios en la incidencia de este serogrupo en distintas edades, disminuyendo la misma en menores de 1 año (grupo objetivo para la inmunización), aumentando en personas de 65 o más años (grupo habitualmente no vacunado)(7). En la temporada 2013-2014 se registraron 50 casos en menores de un año (11.44 por 100.000 habitantes) en comparación con los 34 casos (8.13 por 100.000 habitantes) reportados en la 2015-2016 y los 23 casos (5.85 por 100 000 habitantes) en la 2017-2018(7,8,11). Asimismo, se registra un coincidente descenso en las muertes por el serogrupo B en menores de un año en estas temporadas (ninguna muerte registrada en este grupo en 2017-2018)(7). Aunque estos cambios podrían estar en relación con el uso no financiado de la vacuna, no se puede confirmar el efecto atribuible en ausencia de estudios y datos de cobertura vacunal.

El incremento de la incidencia de EMI en España desde la temporada 2013-2014 se debe principalmente a los casos producidos por los serogrupos C, W e Y(7,8,11). La incidencia del serogrupo C que presentaba un descenso continuo desde la introducción de la vacuna conjugada contra el mismo, ha sufrido un ascenso en las últimas 4 temporadas, registrándose 40 casos en la temporada 2017-2018 (incidencia por 100.000 hab. 0.09)(7,8,11).

La incidencia del serogrupo W se ha incrementado en varios países a nivel mundial(8). Durante la peregrinación anual a la meca (Hajj) del año 2000, se produce un brote epidémico de EMI por serogrupo W, causado por el complejo clonal hipervirulento ST-11CC(2,8,12). La cepa inicial denominada Hajj, se extendió causando EMI en diferentes países de retorno de los peregrinos. Linajes diferentes de la cepa original (“cepa Hajj”, “cepa sudamericana”, “cepa original – Reino Unido” y “cepa 2013 – Reino Unido”) se extienden por América del Sur, y desde ahí a diversos países en Europa(8,13). En Reino Unido se evidencia un incremento de los casos por serogrupo W desde la temporada 2008-2009, con la aparición del linaje “cepa 2013 – Reino Unido” en el 2013 caracterizada por mayor virulencia y rápida expansión(8,13). Se registró un incremento de hasta un 85% de los casos entre las temporadas 2013-2014 y 2014-2015 en este país motivando la introducción de la vacuna tetravalente ACWY a administrarse en los adolescentes(8,13). En España, se observa igualmente un incremento del serogrupo W desde el año 2015, principalmente por las “cepa original – Reino Unido” y “cepa 2013 – Reino Unido”(8,11). En la temporada 2017-2018 se registraron 48 casos de EMI por serogrupo W con una incidencia 0.1, aproximadamente 3 veces mayor a la registrada en la temporada 2009-2010(7,8,11). Aunque la mayor parte de casos en las 3 últimas temporadas se han dado en mayores de 65 años, se registran entre 1-3 casos por temporada en menores de 1 año, 2 casos por temporada en niños 1-4 años y de 1-5 casos en adolescentes(7,8,11). Debido al modelo de transmisión, sería esperable que en ausencia de medidas preventivas pudiesen incrementar los casos en adolescentes y menores de 5 años.

La incidencia del serogrupo Y también ha incrementado de forma considerable en nuestro país de tan sólo 4 casos en la temporada 2009-2010 (0.01 por 100.000 habitantes), hasta 37 casos en la temporada 2017-2018 (0.08 por 100.000 habitantes)(7,8,11). La mayor parte de los casos de EMI por este serogrupo se ha dado en grupos etarios de riesgo: 3 casos (0.37 por 100.000 habitantes) en menores de 5 años, 5 casos (0.22 por 100.000 habitantes) en adolescentes de 15 a 19 años y 19 (0.21 por 100.000 habitantes) casos en mayores de 65 años(7,8,11).

La letalidad global de la EMI en España ha presentado un incremento global en las últimas 5 temporadas, más notoriamente en las 2 últimas, registrándose 44 defunciones (12.7%), duplicando las cifras registradas en 2013-2014(7,8,11). La letalidad y morbilidad de la EMI son de los aspectos más importantes de esta patología. Pese a su baja incidencia, globalmente, se estima que entre un 10-15% de los pacientes fallecerán y hasta un 30% de los sobrevivientes tendrán alguna secuela grave (secuela neurológica, sordera, amputación de miembros)(5). El incremento de la letalidad por EMI en España es más acusado para el serogrupo W y serogrupo C, debido a la circulación de las cepas hipervilurentas del CC-11(11).

Se estima que entre un 10-15% de los pacientes con EMI fallecerán y hasta un 30% de los sobrevivientes tendrán alguna secuela grave (secuela neurológica, sordera, amputación de miembros)

Fisiopatología

Muchos de los factores implicados en el ciclo de colonización y transmisión de la bacteria, pueden actuar también como factores de virulencia con potencial invasivo(1,14). La envoltura celular de la bacteria consta de 3 capas: una membrana citoplasmática interna, una membrana citoplasmática externa (MCE) y una pared celular de peptidoglicano entre ambas capas(1,14). Esta envoltura celular puede estar rodeada o no por una cápsula polisacárida(1,14). La MCE contiene proteínas de membrana externa (PME), lipopolisacáridos / lipoolisacáridos (LPS/LOS) y fosfolípidos(1,14).

La cápsula le permite al meningococo sobrevivir durante el proceso de transmisión, pero también le confiere la habilidad de sobrevivir al complemento en sangre inhibiendo la fagocitosis en el caso de cepas invasoras(1,14,15). Las PME desempeñan funciones destinadas a satisfacer las necesidades nutricionales y metabólicas de la bacteria, pero muchas de ellas colaboran con el proceso de colonización e invasión mediante su unión a moléculas de adhesión celular y proteoglicanos. Algunas poseen también propiedades inmunomoduladores como la proteína de unión al factor H (fHbp). Esta es expresada por el meningococo para unir a su superficie el factor H del ser humano, un potente regulador negativo de la activación de la vía alternativa del complemento permitiendo la subsistencia de la bacteria en el suero(1,14–16).

La proteína de unión al factor H (fHbp) es expresada por el meningococo para unir a su superficie el factor H del ser humano, un potente regulador negativo de la activación de la vía alternativa del complemento permitiendo la subsistencia de la bacteria en el suero

De forma natural, porciones de la MCE pueden separarse del resto de la membrana y excretarse al exterior(1,14,15). Estas vesículas de membrana externa (VME) contienen PME y LPS/LOS que juegan un papel importante en la inmunomodulación y la aparición de las manifestaciones clínicas de la EMI(1,14,15). Cuando se ha producido la invasión a nivel sanguíneo, se excretan las VME interactuando los LPS/LOS con el sistema inmune innato, activándose una cascada inflamatoria con secreción de diversas citoquinas y mediadores que resultan en el daño endotelial y la fuga capilar característicos de la sepsis meningocócica(1). Esta respuesta puede confinarse a nivel del tejido diana (por ejemplo, las meninges), produciendo un daño significativo del mismo(1).

La inmunidad frente al meningococo está mediada por la interacción entre el sistema inmune innato y adaptativo(3,10). Los anticuerpos con capacidad para fijar el complemento se consideran bactericidas y pueden producirse mediante exposición natural o inmunización activa(1,15). Los anticuerpos dirigidos contra la cápsula polisacárida han demostrado ser eficaces para prevenir la EMI, reduciendo también la tasa de colonización nasofaríngea(1,3,14). Los anticuerpos pueden unirse también a las PME, manteniendo actividad bactericida preventiva contra la EMI, pero con escaso impacto sobre la colonización nasofaríngea según la evidencia actual(15,17). Los anticuerpos anticapsulares son específicos para cada serogrupo, mientras que en el caso de anticuerpos contra PME, podrían mantener protección cruzada entre distintos serogrupos y cepas dependiendo del grado de conservación y similitud de las proteínas entre ellas(3).

Los anticuerpos dirigidos contra la cápsula polisacárida han demostrado ser eficaces para prevenir la EMI, reduciendo también la tasa de colonización nasofaríngea

Complementariamente a fHbp, el meningococo cuenta con diversos mecanismos para evadir al sistema inmune. La cápsula se compone por derivados del ácido siálico (excepto para el serogrupo A), presentes también en el ser humano, permitiendo evadir al sistema inmune por mimetismo molecular(14). Particularmente, la cápsula del serogrupo B contiene un derivado de ácido siálico idéntico a la molécula de adhesión celular neuronal fetal(14). El meningococo cuenta además con la capacidad de adquirir genes capsulares de otros serogrupos, pudiendo cambiar la expresión antigénica capsular en un fenómeno denominado “capsular switching”(1). Adicionalmente, tiene la capacidad de modificar la expresión en superficie de las distintas PME según se requiera(3).

Clínica

Durante la colonización asintomática el sujeto no presenta alteración alguna evidenciable, pero mantiene la capacidad de transmisión del patógeno. La EMI puede presentarse como sepsis con y sin meningitis (aproximadamente en el 20% y 30% de los casos, respectivamente), meningitis aislada (aproximadamente en el 40% de los casos) u otros síndromes (aproximadamente 10% de los casos)(5).
Se caracteriza por ser rápidamente progresiva con síntomas inespecíficos al inicio del cuadro que son indistinguibles de otras infecciones habituales y banales (Figura 1)(5,6).

La EMI puede presentarse como sepsis con y sin meningitis, meningitis aislada u otros síndromes. Se caracteriza por ser rápidamente progresiva con síntomas inespecíficos al inicio del cuadro que son indistinguibles de otras infecciones habituales y banales

En las primeras 8 horas el paciente suele presentar fiebre, cefalea y odinofagia, pudiendo asociar en las horas posteriores malestar general, náuseas, vómitos y apetito disminuido o irritabilidad en los lactantes(5,6). Los síntomas característicos reconocidos de la EMI suelen aparecer sobre las 12-15 horas de evolución del cuadro, pudiendo presentar el paciente la aparición de un rash purpúrico o petequial, somnolencia, frialdad de manos o pies y meningismo (rigidez de nuca, signo de Kernig, signo de Brudzinski) si asocia meningitis(5,6). Sin tratamiento, en las siguientes horas puede evolucionar a una púrpura fulminante con hipotensión, sangrado suprarrenal, shock séptico y fallo multiorgánico con un desenlace mortal en 24 horas (Figura 1)(5,6).

Algunos síntomas menos frecuentes pueden presentarse, incluyendo conjuntivitis, artritis, epiglotitis, otitis media, uretritis y dificultad respiratoria entre otros(1,2). Especial mención merecen los síntomas gastrointestinales como la diarrea y los vómitos que se han asociado a la cepa hipervirulenta ST-11 del serogrupo W actualmente en circulación, reportados particularmente en adolescentes(1,2). La cefalea persistente de aparición súbita, asociada a confusión o disminución del nivel de conciencia suelen ser una forma de presentación de la meningitis meningocócica en el adolescente que se suele confundir con otras causas (cefalea inespecífica, trastorno conversivo, consumo de alcohol o drogas) retrasando el diagnóstico(6).

Diagnóstico

Debido a la inespecificidad de los síntomas en las fases iniciales sumado a su rápida y fulminante progresión, el diagnóstico precoz de la EMI permanece como un reto para los profesionales médicos(6). El éxito del tratamiento disminuye considerablemente con el paso de las horas, por lo cual se debe mantener un nivel de sospecha alto en los pacientes pediátricos que acudan con enfermedad febril(18). La confirmación diagnóstica se realiza con métodos microbiológicos y/o moleculares, pero el diagnóstico inicial es clínico y se realiza mediante la identificación de los signos y síntomas mencionados anteriormente (Figura 1)(5,6).

En todo paciente pediátrico febril, particularmente en los que presenten factores de riesgo (lactantes, menores de 5 años, adolescentes, déficit del complemento, asplenia, EMI previa) se debe buscar activamente los síntomas y signos referidos. La asociación de malestar general importante, frialdad en manos y pies, color anómalo de la piel, cefalea intensa no atribuible a otras causas, o irritabilidad en el lactante, pueden ser signos precoces(6). También se han descrito los síntomas gastrointestinales asociados al serogrupo W clon ST-11(2). En caso de sintomatología inespecífica con buen estado general, tanto el personal sanitario como los cuidadores del paciente deben tener en cuenta que las manifestaciones pueden variar evolutivamente en el tiempo y deben permanecer alerta ante la aparición de signos de alarma(6).

En todo paciente pediátrico febril, particularmente en los que presenten factores de riesgo (lactantes, menores de 5 años, adolescentes, déficit del complemento, asplenia, EMI previa) se debe buscar activamente los síntomas y signos de EMI. También se han descrito los síntomas gastrointestinales asociados al serogrupo W clon ST-11

La aparición de petequias y/o meningismo en los pacientes febriles debe alertar al clínico sobre la inminente posibilidad de EMI(5,6). La identificación precoz de signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o datos de shock (tiempo de relleno capilar >2 segundos, taquicardia, hipotensión, dificultad respiratoria, confusión o disminución del nivel de conciencia) es de vital importancia para instaurar precozmente el soporte requerido(5,6,18).

En pacientes con sospecha de EMI, las pruebas analíticas complementarias mostrarán leucocitosis, neutrofilia, incremento de los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, procalcitonina y velocidad de sedimentación) y alteraciones de la coagulación. El análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra pleocitosis, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia(18). En los pacientes con sepsis meningocócica es habitual encontrar alteraciones metabólicas incluyendo hipoglucemia, hiponatermia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia y acidosis metabólica(1).

Para la confirmación diagnóstica se precisa la identificación del meningococo en muestras estériles (LCR, sangre, lesiones en la piel) mediante observación directa, aislamiento o técnicas moleculares(1).
La tinción de Gram permite la identificación mediante la visualización de diplococos Gramnegativos en muestras de LCR o lesiones de la piel. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, el aislamiento del meningococo en hemocultivos se obtiene en un 40-70% de los casos y hasta en un 90% de cultivos de LCR(1). En caso de haber recibido antibióticos previamente, la rentabilidad de estas pruebas baja considerablemente a menos del 10% para los hemocultivos y menos del 50% para cultivos de LCR(1).

El uso de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha permitido mejorar la sensibilidad y especificidad diagnóstica a cifras superiores al 90%(1). Mediante PCR es posible identificar el DNA del meningococo en suero, plasma y LCR, no viéndose afectado por el uso previo de antibióticos(1). Esto es de gran utilidad para la confirmación diagnóstica en caso la punción lumbar deba diferirse hasta la estabilización del paciente afecto de inestabilidad hemodinámica, incremento de la presión intracraneal o coagulopatía(1). Adicionalmente, mientras los cultivos precisan entre 24-72 horas, la PCR obtiene resultados en 4-8 horas(1).

El uso de técnicas moleculares como la reacción de cadena de polimerasa (PCR) ha permitido mejorar la sensibilidad y especificidad diagnóstica a cifras superiores al 90%. Mediante PCR es posible identificar el DNA del meningococo en suero, plasma y LCR, no viéndose afectado por el uso previo de antibióticos

Diagnóstico diferencial

En las fases iniciales de la EMI, esta es indistinguible de procesos infecciosos no graves como infecciones víricas inespecíficas, faringoamigdalitis o gastroenteritis aguda(6). Una vez instaurados los signos y síntomas específicos de la enfermedad, el diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas invasivas: Streptoccocus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus(1,18). En caso de meningitis, se debe tener en cuenta también a virus y otras bacterias frecuentes en poblaciones especiales: Enterobacterias en neonatos, Pseudomonas aeruginosa en neutropénicos e inmunodeprimidos, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus sp. y Enterobacterias en portadores de sistemas de derivación ventricular y Listeria monocytogenes en inmunodeprimidos o situaciones de brote epidémico(1,18). En pacientes con cefalea, convulsiones o alteración del nivel de conciencia deben descartarse otras causas de hipertensión intracraneal y el consumo de alcohol o drogas(1,18).

Tratamiento

El tratamiento de la EMI se basa en 2 pilares fundamentales: la precoz administración de tratamiento antibiótico y la aplicación de medidas de soporte cuando se precise(1,18). Ante una clara sospecha de EMI, el tratamiento antibiótico nunca deberá retrasarse, debiendo instaurarse a la espera de la confirmación diagnóstica(1,18).

El tratamiento de la EMI se basa en 2 pilares fundamentales: la precoz administración de tratamiento antibiótico (cefalosporinas de tercera generación de elección) y la aplicación de medidas de soporte cuando se precise. Ante una clara sospecha de EMI, el tratamiento antibiótico nunca deberá retrasarse, debiendo instaurarse a la espera de la confirmación diagnóstica

El tratamiento antibiótico empírico de elección en nuestro medio es el uso de una cefalosporina de tercera generación administrada por vía parenteral (para meningitis se recomienda usar las dosis más altas): Ceftriaxona (75-100 mg/kg/día, máximo 4 gr. al día dividido en 1-2 dosis) o Cefotaxima (200-300 mg/kg/día, máximo 8 gr. al día dividido en 4 dosis)(1,18). Esta estrategia es prudente considerando la posible presencia de cepas resistentes a Penicilina (reportadas en España en algunos estudios antiguos en torno al 40%) y la cobertura en el diagnóstico diferencial de otras potenciales infecciones bacterianas invasivas (Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae resistente a Penicilina)(1,18). En lugares con alta prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a Penicilina y Cefalosporinas, se recomienda añadir Vancomicina al tratamiento empírico(1,18).

Confirmado el diagnóstico se puede continuar el tratamiento dirigido con Ceftriaxona o Cefotaxima u optar por el uso de Penicilina G (250 000- 300 000 U/kg/día, máximo 12 millones U al día, dividido en 4-6 dosis) en cepas con una concentración mínima inhibitoria < 0.1 μg/ml para este antibiótico(1,18).
En pacientes con alergia a betalactámicos, Cloranfenicol (75-100 mg/kg/día, máximo 2 gr. al día, dividido en 4 dosis al día) es una alternativa efectiva, que suele utilizarse como tratamiento estándar en países de bajos recursos(1). Un ensayo clínico randomizado controlado realizado en Turquía encontró una mayor frecuencia de aparición de lesiones necróticas en piel en pacientes tratados con Penicilina G intravenosa en comparación con aquellos tratados con Ceftriaxona; mientras que algún ensayo sugiere también tasas más rápidas de esterilización con cefalosporinas de tercera generación en comparación con Ampicilina o Cloranfenicol(1).

Habitualmente se recomiendan 7 días de tratamiento para la sepsis meningocócica, no existiendo estudios controlados que soporten esta recomendación(19). La evidencia actual sugiere que 4-5 días (Nivel de evidencia CIII) serían igual de eficaces para formas no complicadas(19). Para la meningitis meningocócica se recomienda de 5-7 días (Nivel de evidencia BII)(19). Tanto en la sepsis como meningitis, se recomienda completar el total de tratamiento por vía parenteral (Nivel de evidencia DIV)(19). Para otros síndromes infecciosos causados por el meningococo (osteomielitis, artritis, endocarditis, neumonía), no se ha definido con exactitud la duración óptima del tratamiento y se recomienda consultar con un experto en estas situaciones.

El tratamiento de soporte debe instaurarse en aquellos que lo necesiten con la mayor prontitud posible. El shock séptico meningocócico requiere una resucitación con fluidos agresiva y soporte vasoactivo para mantener la perfusión tisular(18). La cantidad de fluidos que se precisa puede ser muy superior al volumen sanguíneo circulante, pudiendo favorecer el riesgo de edema pulmonar que se desencadena también por pobre perfusión pulmonar e hipoxia, pudiendo requerir el paciente intubación electiva(1,18). Tanto las alteraciones metabólicas como la coagulopatía deben ser corregidas, mientras que medidas de soporte renal y para el control de la presión intracraneal pueden ser requeridas(1,18). El uso de soporte agresivo y precoz es crítico para mejorar la supervivencia del paciente y reducir el riesgo de desarrollo de secuelas(1,18).

El uso de terapias adyuvantes es controvertido, debido a que hay poca evidencia de su eficacia en pediatría(1,18). El uso de corticoesteroides ha demostrado beneficio en otras causas de meningitis y en algunos estudios en adultos(1,18). Si se opta por su uso, la pauta habitual es dexametasona 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 4 días(1,18). El uso de hidrocortisona a dosis fisiológicas podría tener algún valor en pacientes pediátricos con shock refractario asociado a alteraciones de la respuesta de la glándula suprarrenal(1,18). Existen otras terapias adyuvantes propuestas para el manejo del shock y de la sepsis meningocócica, incluyendo plasmaféresis y otras terapias dirigidas al bloqueo de endotoxinas y mediadores inflamatorios; no obstante, no cuentan con suficiente evidencia para emitir un grado de recomendación(1,18).

Prevención

Pese a las mejoras en el desarrollo de técnicas diagnósticas, antibióticos, medidas de soporte y una mayor conciencia de enfermedad y sospecha clínica; la letalidad y morbilidad de la EMI permanecen casi invariables a través del tiempo. Por ello la mejor estrategia es la prevención.

La letalidad y morbilidad de la EMI permanecen casi invariables a través del tiempo pese a los avances en métodos diagnósticos y tratamiento. La mejor estrategia anta una enfermedad tan devastadora y de rápida progresión, es la prevención mediante inmunización activa, considerando que contamos con vacunas contra todos los serogrupos principales

La quimioprofilaxis antimeningocócica para los contactos de un caso índice es fundamental para evitar los casos secundarios (Tabla I), debido al alto riesgo que tienen estos contactos en los 7-10 días posteriores(8). Sin embargo, la medida general más efectiva para la prevención de la enfermedad sigue siendo la inmunización activa, más aun considerando que hoy contamos con alternativas para los serogrupos más frecuentes(1,2,8).

En España contamos con 7 vacunas para la prevención de la EMI: 3 conjugadas monovalentes para el serogrupo C, 2 conjugadas tetravalentes para los serogrupos ACWY y 2 proteicas para el serogrupo B(8). Sus características y pautas se resumen en la Tabla II. Las vacunas conjugadas utilizan como antígeno la cápsula polisacárida del meningococo, unido a una proteína llamada en inglés “carrier”, que permite producir una inmunidad de tipo T-dependiente donde la intervención de las células T, favorece la estimulación de células B para producir anticuerpos con actividad bactericida que presenten mayor afinidad, con respuestas más inmunógenas en lactantes y desarrollo de memoria inmunológica(1). La conjugación es una estrategia aplicable a los serogrupos A, C, W e Y, pero no para el serogrupo B, debido a la alta similitud del ácido polisiálico ligado α2-8 contenido en su cápsula con las glicoproteínas sialisadas α2-8 humanas (moléculas de adhesión celular neural en el feto)(15,17).
Consiguientemente, el uso de la cápsula del serogrupo B como antígeno conllevaba el riesgo de producir pobre inmunogenicidad, o estar relacionado con el desarrollo de autoinmunidad(15,17). Por ello no se tuvo durante mucho tiempo una alternativa para la prevención de ese serogrupo hasta el desarrollo de vacunas proteicas que utilizan como antígenos las PME, donde el reto consiste en buscar métodos para identificar aquellas que serían inmunógenas, conservadas entre distintas cepas y partícipes en la fisiopatología de la EMI(15–17).

La estrategia seleccionada para la prevención de EMI mediante inmunización activa es variable de acuerdo con el tipo de vacuna y según cada país, sin existir una fórmula que se aplique a todos los casos por igual(8). En España hasta hace poco, la única vacuna financiada de forma sistemática era la vacuna conjugada monovalente contra el serogrupo C que se administraba a los 4 meses, 12 meses y 12 años de edad(8). Los cambios epidemiológicos suscitados en los últimos años con respecto al serogrupo W e Y, han motivado que la Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones del Ministerio de Sanidad, Consumo y bienestar Social del Gobierno de España (PPRV), proponga en marzo del 2019 la inclusión de la vacunación frente a los serogrupos ACWY a los 12 años en sustitución de la vacunación frente al serogrupo C y la realización de una vacunación de rescate en adolescentes nacidos entre 2001 y 2006(11).

Esta estrategia, adoptada también por otros países europeos, se basa en la capacidad de las vacunas conjugadas para disminuir la tasa de colonización. Se tiene como objetivo al reservorio (adolescentes) para, mediante efecto de protección indirecta, reducir la incidencia de EMI en los demás grupos(11,13). No obstante, esta estrategia precisa alcanzar rápidamente coberturas altas para ser efectiva, como se deduce de la experiencia en Reino Unido(13,20). El Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP) sugiere también la sustitución de la vacunación frente al serogrupo C por la vacunación frente a los serogrupos ACWY a los 12 meses de edad, optando por una estrategia utilizada en otros países para garantizar protección directa a este grupo vulnerable mientras se alcanza coberturas vacunales óptimas en el reservorio(8,21). Las 2 vacunas conjugadas tetravalentes disponibles difieren en la proteína “carrier” utilizada, estando autorizada la vacuna conjugada con toxoide tetánico (Nimenrix ® – MenACWY-TT) a partir de las 6 semanas de edad y la vacuna conjugada con CRM-197 (Menveo ® – MenACWY-CRM197) a partir de los 2 años(8). La persistencia de anticuerpos protectores depende de la edad de vacunación(8). Para MenACWY-CRM197 existen datos de persistencia estudiados hasta los 6 años(22), mientras que para MenACWY-TT hay estudios en marcha que sugieren una persistencia de hasta 10 años(8). Recientemente (febrero del 2019), MenACWY-TT ha conseguido la autorización de cambio en su posología, en base a un estudio que demostraba que la inmunogenicidad obtenida mediante pauta de 1 dosis a partir de los 6 meses de edad es similar a la obtenida con 3 dosis (2, 4, 6 meses de edad) en el primer año de vida(8). Esta modificación podría abrir nuevas opciones en el futuro para facilitar cambios programáticos en la inmunización preventiva del lactante contra los serogrupos ACWY(8).

En cuanto al meningococo B, su financiación sistemática sigue siendo un tema de debate en nuestro medio. La PPRV en su revisión de marzo del 2019 no considera la vacunación sistemática frente al serogrupo B en este momento, mientras que el CAV-AEP sigue considerando que la vacuna frente al meningococo del serogrupo B presenta un perfil de vacuna sistemática recomendando su administración en el lactante a los 3, 5 y 12 meses de edad(8,11,21). El CAV-AEP sugiere también su uso en otras edades pediátricas, incluida la adolescencia, realizando una recomendación de tipo individual(8,21).
A diferencia de las vacunas conjugadas que llevan mucho tiempo disponibles, siendo bien conocidos sus datos de eficacia y sus efectos de protección de grupo (parámetros importantes para la instauración de medidas sanitarias públicas), la experiencia con vacunas proteicas frente al serogrupo B es menor. Siendo imposible realizar ensayos clínicos controlados debido a la baja incidencia de la enfermedad y su letalidad, la aprobación de vacunas meningocócicas suele basarse en estudios de inmunogenicidad confirmando el desarrollo de títulos adecuados de anticuerpos bactericidas en suero tras la inmunización(15,17).

La vacuna del meningococo B, sigue siendo un tema de debate en nuestro medio. La PPRV en su revisión de marzo del 2019 no considera la vacunación sistemática frente al serogrupo B en este momento, mientras que el CAV-AEP considera que presenta un perfil de vacuna sistemática recomendando su administración en el lactante a los 3, 5 y 12 meses de edad y sugiere también su uso en otras edades pediátricas, incluida la adolescencia, realizando una recomendación de tipo individual

La cápsula polisacárida es un elemento invariable en cada serogrupo, mientras que las proteínas con función antigénica contenidas en estas vacunas pueden presentar variabilidad en su composición y expresión(15,17). La vacuna tetrantigénica (Bexsero® – 4cMenB) contiene 3 antígenos obtenidos mediante “vacunología inversa”: Una variante de una de las subfamilias de fHbp, la adhesina A de Neisseria meningitidis (NadA) y el antígeno de Neisseria de unión a la heparina (NHBA) que se unen a la VME de Neisseria meningitidis NZ 98/254 que contiene la PME PorA serosubtipo 1.4; y está aprobada a partir de los 2 meses de edad. La vacuna biantigénica (Trumenba® – fHbpMenB) se compone por dos variantes lipidadas de las dos subfamilias de fHbp (A05 y B01); y está aprobada a partir de los 10 años de edad(15-17). Ambas vacunas utilizan distintas estrategias válidas para garantizar la cobertura de las cepas circulantes. 4cMenB utiliza distintos antígenos concibiendo aumentar la probabilidad de cobertura mediante la presencia de al menos alguno de ellos que confiera susceptibilidad a la actividad bactericida por anticuerpos (ABA)(15-17). En el caso de fHbpMenB se incluye las dos variantes más representativas del antígeno implicado en la evasión de la respuesta inmune del huésped concibiendo su expresión en cantidades suficientes en casi todas las cepas circulantes para ser susceptibles a la ABA(15,16). La persistencia de anticuerpos con actividad bactericida se ha estudiado hasta los 4 años con fHbpMenB, mientras que para 4cMenB se ha reportado persistencia hasta los 36 meses en lactantes, decayendo los títulos a los 4 años pero con robustas respuestas de memoria tras las dosis de refuerzo(15-17). En adolescentes vacunados con 4cMenB se ha demostrado persistencia de estos anticuerpos hasta los 7.5 años(23).

Se han desarrollado diferentes sistemas de estimación de la cobertura de cepas (y por tanto no comparables) para 4cMenB y fHbpMenB, en función a la variabilidad de la presencia y expresión de sus antígenos vacunales(15,16). En el caso de España, el estimador utilizado para 4cMenB sugería una cobertura del 70%, mientras que el estimador utilizado para fHbpMenB estimaba una cobertura mayor al 91% en cepas recogidas en 7 países europeos, Estados Unidos y Canadá(15,16). Además de inmunógenas, ambas vacunas han demostrado ser efectivas en situaciones de brotes suscitados en distintas universidades de Estados Unidos, incluyendo la experiencia con 4cMenB para el control de un brote en la región de Saguenay-Lac-Saint-Jean en Quebec, Canadá(15-17). En el caso de 4cMenB, se tienen además datos de efectividad vacunal tras su introducción en el calendario sistemático en el Reino Unido en 2015 para la inmunización de lactantes menores de 1 año(15-17). En el primer año se publicó una efectividad vacunal contra la EMI tras 2 dosis de 4cMenB del 82.9% (24.1% a 95.2%), con una reducción del 50% en la incidencia de casos en la población objetivo(15-17). Esta reducción alcanzó un 72% y un 60% en el segundo y tercer año del programa, respectivamente, publicándose en octubre del 2018 una efectividad del 70% para todas las cepas de meningococo B y del 88% para las cepas cubiertas por la vacuna estimando que se han evitado hasta 250 casos de EMI en los 3 últimos años(20). 4cMenB ha sido incluida también en el calendario vacunal de Irlanda, Italia, Lituania y para adolescentes en el sur de Australia(17).

Tras la experiencia acumulada con ambas vacunas, se garantiza también su seguridad. La inclusión de elementos lipídicos en su composición deriva en una mayor reactogenicidad, reportándose fiebre (sobre todo en lactantes), dolor e inflamación en el lugar de la inyección, siendo en la mayoría de los casos efectos transitorios y tolerables(15). En el caso de 4cMenB, la fiebre tras la vacunación suele ser leve apareciendo a las 6 horas y no durando más de 48 horas. Se ha visto que aumenta su incidencia al coadministrar 4cMenB con otras vacunas sistemáticas del lactante, pudiendo reducirse su aparición separando su administración de estas al menos 2 semanas o mediante el empleo de paracetamol profiláctico(8,15).

El uso de proteínas como antígenos podría tener efectos adicionales que se están evaluando, considerando que tanto los serogrupos no-B como otras especies de Neisseria podrían expresar proteínas similares(17). Desafortunadamente, a diferencia de las vacunas conjugadas, ninguna de las 2 vacunas proteicas contra el serogrupo B han demostrado tener un impacto significativo contra la colonización y el estado de portador asintomático(17).

Los efectos de protección indirecta a nivel comunitario y la reducción en la incidencia de casos de EMI son factores influyentes en la decisión de la inclusión de la vacuna en el calendario oficial de inmunización. En nuestro medio, al momento actual, la financiación de la inmunización contra el serogrupo B sólo está considerada en situaciones de alto riesgo (Tabla II). La experiencia en otros países como Reino Unido sugieren que el análisis coste-efectividad de esta intervención es complicado(15,17). El grado de incertidumbre en parámetros fundamentales que se aplican en los análisis habituales ante vacunas realizadas por nuevas costosas tecnologías sumado a la dificultad para cuantificar el real impacto que conlleva cada caso de EMI más allá de la afectación del paciente (coste social, calidad de vida pérdida, impacto en las familias, confianza en el sistema, entre otros), dificultan balancear una decisión que deba velar por mantener el bienestar económico y social. Por otro lado, el hecho de que estas vacunas no sean financiadas no invalida sus propiedades demostradas con la evidencia actual para la prevención de la EMI por el serogrupo B mediante protección directa(15–17,20).

Considerando la variable epidemiología de la EMI, la evidencia acumulada y las devastadoras consecuencias de cada caso, resulta coherente que comunidades científicas recomienden la inmunización como sugiere el CAV-AEP, de manera sistemática a los lactantes a partir de los 3 meses de edad utilizando la vacuna aprobada para esta edad (4cMenB)(8). A partir de los 10 años de edad la prevención puede realizarse con cualquiera de las 2 vacunas disponibles (4cMenB o fHbpMenB) recordando que las dosis no son intercambiables entre sí(8). Descartando los aspectos económicos y atendiendo a aspectos meramente científicos y clínicos, el cambio paradigmático de una protección dirigida reactiva en función a los cambios de incidencia de los distintos serogrupos, por el de una visión de prevención global contra todos los tipos de EMI se hace razonable, considerando que hoy contamos con las herramientas necesarias para este objetivo.

Esta visión de prevención global está siendo adoptada por distintas comunidades autónomas en nuestro país, con la buena noticia de añadir a las vacunas contra los serogrupos ACWY la inmunización sistemática frente al serogrupo B en Castilla y León y en Canarias; así como su previsible extensión a otras comunidades. Estas decisiones pueden generar, ciertamente, inequidad en nuestro medio en falta de una estrategia unificada. Pero puede ser el llamamiento al cambio de visión que se precisa para entender que la prevención total de la EMI es posible y que lamentablemente las reglas que se aplican para la evaluación de otras intervenciones son difíciles de instaurar en la EMI por serogrupo B; entendiendo que probablemente sólo la introducción de la vacuna en calendarios sistemáticos sumados a un estrecho seguimiento epidemiológico para la evaluación de su efectividad puede dilucidar las dudas sobre el verdadero valor de la intervención.

La visión de prevención global, está siendo adoptada por distintas comunidades autónomas en nuestro país, con la buena noticia de añadir a las vacunas contra los serogrupos ACWY la inmunización sistemática frente al serogrupo B en Castilla y León y en Canarias; así como su previsible extensión a otras comunidades

 

Tablas y figuras

Tabla I. Quimioprofilaxis para contactos de caso índice de enfermedad meningocócica invasiva

Adaptado de:
– Manual de vacunas en línea de la AEP. Capitulo 30. Meningococos.
http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-30#12.9
– Guía ABE. AEPap. Meningitis Bacteriana (profilaxis de contactos).
https://guia-abe.es/temas-clinicos-meningitis-bacteriana-(profilaxis-de-contactos)

 

Tabla II. Vacunas meningocócicas en España: composición y pautas


 

Bibliografía

1. Pollard, Andrew J., Finn A. Neisseria meningitidis. In: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th Edition. Elsevier; 2012. p. 730–41.

2. Álvarez García F. La adolescencia y la enfermedad meningocócica. Situación actual y nuevas vacunas. ADOLESCERE • Rev Form Contin la Soc Española Med la Adolesc. 2018;6(2):48–52.

3. Pizza M, Rappuoli R. Neisseria meningitidis: Pathogenesis and immunity. Curr Opin Microbiol. 2015;23:68–72.

4. Hill DJ, Griffiths NJ, Borodina E, Virji M. Cellular and molecular biology of Neisseria meningitidis colonization and invasive disease. Clin Sci. 2010;118(9):547–64.

5. Pace D, Pollard AJ. Meningococcal disease: Clinical presentation and sequelae. Vaccine. 2012 May 30;30(SUPPL. 2):B3–9.

6. Thompson MJ, Ninis N, Perera R, Mayon-White R, Phillips C, Bailey L, et al. Clinical recognition of meningococcal disease in children and adolescents. Lancet. 2006;367(9508):397–403.

7. Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Enfermedad meningocócica vigilancia de la temporada 2017-2018 [acceso 15 de septiembre del 2019]. Disponible en: https://docplayer.es/116868940-Enfermedad-meningococica-vigilancia-de-la-temporada-resultados-de-la-red-nacional-de-vigilancia-epidemiologica.html. 

8. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Meningococo [Internet]. Manual de vacunas en línea de la AEP. 2019 [acceso 15 de septiembre del 2019]. Disponible en: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-30.

9. Christensen H, May M, Bowen L, Hickman M, Trotter CL. Meningococcal carriage by age: A systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2010 Dec;10(12):853-61.

10. Pollard AJ, Frasch C. Development of natural immunity to Neisseria meningitidis. Vaccine. 2001;19(11–12):1327–46.

11. Grupo de trabajo vacunación frente a EMI de la Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones. Recomendaciones de vacunación frente a enfermedad meningocócica invasiva. Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, marzo 2019.

12. Lingappa JR, Al-Rabeah AM, Hajjeh R, Mustafa T, Fatani A, Al-Bassam T, et al. Serogroup W-135 meningococcal disease during the Hajj, 2000. Emerg Infect Dis. 2003;9(6):665-671.

13. Campbell H, Edelstein M, Andrews N, Borrow R, Ramsay M, Ladhani S. Emergency meningococcal ACWY vaccination program for teenagers to control group W meningococcal disease, England, 2015–2016. Emerg Infect Dis. 2017 Jul;23(7):1184–7.

14. Rouphael NG, Stephens DS. Neisseria meningitidis: Biology, microbiology, and epidemiology. Methods in Molecular Biology. 2012;799:1-20.

15. Toneatto D, Pizza M, Masignani V, Rappuoli R. Emerging experience with meningococcal serogroup B protein vaccines. Expert Rev Vaccines. 2017 May;16(5):433-451.

16. Gandhi A, Balmer P, York LJ. Characteristics of a new meningococcal serogroup B vaccine, bivalent rLP2086 (MenB-FHbp; Trumenba®). Postgrad Med. 2016 Aug 17;128(6):548–56.

17. Rappuoli R, Pizza M, Masignani V, Vadivelu K. Meningococcal B vaccine (4CMenB): the journey from research to real world experience. Expert Rev Vaccines. 2018;17(12):1111–21.

18. Nadel S, Ninis N. Invasive meningococcal disease in the vaccine era. Front Pediatr. 2018;6:321.

19. McMullan BJ, Andresen D, Blyth CC, Avent ML, Bowen AC, Britton PN, et al. Antibiotic duration and timing of the switch from intravenous to oral route for bacterial infections in children: systematic review and guidelines. Lancet Infect Dis. 2016;16(8):e139–52.

20. Joint Committee on Vaccination and Immunisation (JCVI). Draft Meeting minutes. Minute of the meeting on 03 October 2018. [Internet]. 2018 [acceso 15 de septiembre del 2019]. p. 1–17. Available from: https://www.gov.uk/government/groups/joint-committee-on-vaccination-and-immunisation.

21. Moreno-Pérez D, Álvarez García FJ, Álvarez Aldeán J, Cilleruelo Ortega MJ, Garcés Sánchez M, García Sánchez N, et al. Calendario de vacunaciones de la Asociación Española de Pediatría: recomendaciones 2019. An Pediatría. 2019;90(1):56.e1-56.e9.

22. Tipton M, Daly W, Senders S, Block SL, Lattanzi M, Mzolo T, et al. MenACWY-CRM conjugate vaccine booster dose given 4-6 years after priming: Results from a phase IIIb, multicenter, open label study in adolescents and adults. Vaccine. 2019 Sep 30;37(42):6171-6179.

23. Nolan T, Santolaya ME, de Looze F, Marshall H, Richmond P, Henein S, et al. Antibody persistence and booster response in adolescents and young adults 4 and 7.5 years after immunization with 4CMenB vaccine. Vaccine. 2019 Feb 21;37(9):1209–18.

 

 
 


Mi hijo se queja mucho del cuello

/en , /por


L. Rodríguez Molinero.
Pediatra Acreditado en Medicina de la Adolescencia por la AEP. Hospital Campo Grande. Valladolid.

 
 

«Mi hijo se queja mucho del cuello»

El dolor de cuello (DC) o cervicalgia es frecuente en todas las edades de la vida. A pesar de que los adolescentes sanos tienen buen desarrollo óseo y crecimiento equilibrado, no están exentos de molestias en el cuello, y en muchas ocasiones de intensidad tal que altera su bienestar. Dos estudios nos dicen que solo la mitad de los adolescentes consultan sobre su cervicalgia, y en cerca del 10% el dolor se cronifica, multiplicando por cuatro las posibilidades de padecerlo en la edad adulta.

Son muchas las causas que pueden dar lugar a DC, pero la mayoría tienen que ver con el estilo de vida, las posturas corporales y la actividad deportiva.

El estilo de vida de los adolescentes está relacionado con la salud escolar y el abuso de las pantallas de innumerables artilugios, desde los ordenadores a los teléfonos móviles inteligentes. Son muchas las horas que pasan en la escuela, y por eso la salud escolar es un factor influyente en el DC. Se ha demostrado que algunos diseños de pupitres no son ergonómicos, y por tanto no facilitan la biomecánica del alumno. La postura mantenida delante del ordenador genera tensiones y contracturas en los músculos del cuello, sobre todo el trapecio. Dado que la cabeza puede pesar, como término medio, cerca de los cinco kilos, si se aleja dos centímetros de la vertical, se duplica la presión sobre la columna cervical. Si a ello añadimos el tiempo que se pasa en esa postura (se ha calculado que al año son entre 700 y 1400 horas), se eleva el riesgo de alterar la curvatura natural, el desgaste precoz y la degeneración ósea.

También se sabe que el sedentarismo, la falta de actividad física regular y el exceso de peso están muy relacionados con la predisposición a sufrir DC.

La mochila, usada para transportar material escolar, también es responsable de DC. Debe llevar cintas amplias acolchadas, y también un acolchado en la parte posterior, para que no molesten los relieves del material que se transporta. La colocación es muy importante: la mochila debe ir ajustada lo más posible al tronco, de forma que no se altere demasiado el centro de gravedad corporal. En resumen, la mochila es un buen medio de llevar material escolar, pero debe estar bien diseñada, llevarse ajustada y nunca suponer más del 10% del peso (algunos profesionales estiman entre el 10 y el 20%) de su portador.

La postura corporal, en muchas ocasiones por influencia familiar, como parte de los hábitos y costumbres de cada casa, puede generar alteraciones en las curvaturas de la columna vertebral, y a la larga cambios en el eje corporal, el centro de gravedad y la base de sustentación. Los diseños de las sillas, butacas, sillones o sofás de muchas casas no son ergonómicos y menos aún las posturas que se adoptan cuando se hace uso de ellos.

La actividad deportiva, muchas veces sin control, sin calentamiento, sin estiramientos al finalizar el ejercicio y sin una mínima supervisión técnica es también causa de dolor cervical. La actividad física durante la adolescencia es muy recomendable, pero debería ser supervisada, y más aún si es competitiva, por las federaciones correspondientes, o por los profesores de educación física. Se echa de menos en la asignatura de educación para la salud tratar la importancia del deporte y sus riesgos.

Factores psicosociales, como el estrés escolar, el miedo, la hiperactividad, los problemas de conducta y otras emociones pueden dar lugar a somatizaciones en forma de contracturas musculares.

¿Qué hacer?

Las primeras medidas preventivas están en el hogar. Los hijos imitan lo que ven. Los hábitos, las costumbres y los valores de la familia desde la primera infancia forman parte de la prevención primaria, la mejor promoción de la salud y de una exquisita educación para la salud.

Algunos consejos prácticos pueden ayudarnos a mejorar nuestra salud cervical:

  • Al sentarse, la espalda debe estar recta y bien apoyada. No se debe inclinar el cuerpo hacia un lado al leer o escribir, ya que se fuerza la zona vertical y dorsal. Deben evitarse los asientos demasiado bajos o hundidos.
  • Evitar sentarse sobre una pierna. Éste es un hábito heredado de la infancia, y bastante frecuente en adolescentes.
  • Para proteger las cervicales y evitar torsiones del tronco, la pantalla del ordenador ha de estar a la altura de los ojos y centrada con el cuerpo.
  • El antebrazo debe estar apoyado cuando se utiliza el ratón, porque de otro modo la tensión muscular puede repercutir en todo el brazo y alcanzar las cervicales.
  • La posición más adecuada para dormir es de costado, y con las piernas ligeramente dobladas. Conviene evitar dormir boca abajo.
  • Sobre el deporte:
    • Nunca debe ser competitivo antes de los 12 años.
    • Elegir un deporte en función de las preferencias y en relación con las cualidades y constitución.
    • El deporte no debe suponer sacrificios ni sufrimientos. El esfuerzo debe ser parte del gusto por la actividad física.
    • El ejercicio físico debe favorecer el desarrollo integral del adolescente.
    • Los entrenamientos deben compensar con otros ejercicios los desequilibrios que la especialización puede producir. Por ejemplo, tenis con natación.
    • Evitar deportes que supongan riesgo para el crecimiento y desarrollo de los huesos.
    • Entender que el calentamiento al iniciar una actividad física es beneficioso, y lo mismo los estiramientos al finalizarlo.

Finalmente, y como no podía faltar en el mundo de la tecnología, existen “apps” que indican cuándo se debe cambiar de actividad por haber sobrepasado el tiempo recomendable. Una es la Tex NeckIndicator, y otra la Relieve Neck Pain, que propone realizar durante 10 minutos ejercicios para aliviar el dolor en caso de padecerlo.

 

Web recomendables:

  1. https://www.webconsultas.com/ejercicio-y-deporte/ejercicio-en-las-etapas-de-la-vida/ideas-para-elegir-el-deporte-adecuado-en-la
  2. https://www.serpadres.es/familia/tiempo-libre/articulo/dolor-de-cuello
  3. http://www.familiaysalud.es/crecemos/la-pubertad/la-actividad-física-en-la-adolescencia-un-hábito-saludable-para-mente-y-cuerpo
  4. https://www.nacion.com/ciencia/salud/cuello-y-espalda-son-las-nuevas-victimas-por-uso-de-celulares/OGYJVVNDUBA37NG2J4LAVO7U24/story/

 

FUENTE: J.P. Muñoz. Disponible en: https://www.nacion.com/ciencia/salud/cuello-y-espalda-son-las-nuevas-victimas-por-uso-de-celulares/OGYJVVNDUBA37NG2J4LAVO7U24/story/