Entradas

Talleres simultáneos.
Taller de urgencias en la adolescencia

/en , , /por


 

Taller de urgencias en la adolescencia

I.Manrique Martínez(1), V.Sebastián Barberán(2).
(1)Pediatra. Acreditación como Especialista en Urgencias Pediátricas. Director del Instituto Valenciano de Pediatría. Valencia. (2)Pediatra. Acreditación como Especialista en Urgencias Pediátricas. Consultorio Auxiliar Arquitecto Tosla. Valencia

 

Adolescere 2024; XII (2): 111-128

 

Resumen

Las urgencias en la adolescencia continúan siendo un desafío para el personal sanitario. Se presentan el manejo inicial y las estrategias terapéuticas en diferentes situaciones: intoxicación, dolor torácico y crisis asmática que no mejora con el tratamiento. La mayoría de los adolescentes que acuden a urgencias suelen salir con el diagnóstico de problemas musculoesqueléticos, psicógenos, problemas respiratorios, gastrointestinales, etc. Siempre se deben descartar patologías graves para la salud del joven.

Palabras clave: Urgencias; Adolescente; Intoxicación; Dolor torácico; Neumomediastino; Crisis asmática.

Abstract

Emergencies in adolescence continue to be a challenge for health professionals. The initial management and therapeutic strategies in various situations are presented: intoxication, chest pain and asthmatic crisis that does not improve with treatment. Most adolescents who come to the Emergency Room usually leave with a diagnosis of musculoskeletal problems, psychogenic, respiratory, gastrointestinal problems, etc. Severe health-comprimising pathologies for the young person should always be ruled out.

Key words: Emergency Room; Adolescent; Intoxication; Chest pain; Pneumomediastinum; Asthmatic crisis.

 

Caso 1. Niña de 14 años con palpitaciones

Niña de 14 años de edad, que es llevada por sus padres a urgencias de su CS un sábado por la mañana, pues al despertarla les ha dicho que tenía palpitaciones y que el corazón le iba muy rápido. Les cuenta que anoche tuvo una discusión con su grupo de amigos y que volvió a casa llorando. Los padres deciden llevarla al CS pues quizás necesite alguna pastillita para tranquilizarla. Llegan al mostrador y cuentan a la administrativa lo que le pasa a la niña y que por el camino la han notado un poco “adormilada”. La remiten a la pediatra que está de urgencias. Cuando la pediatra va a la sala de espera la niña está reclinada con los ojos cerrados, con aspecto ausente, y la madre hablando en voz alta a la niña mientras le dice: ¿No habrás tomado drogas, verdad?

1ª Pregunta. Con los pocos datos de que dispones hasta este momento, ¿qué valoración le darías al TEP (Triángulo de Evaluación Pediátrica)? (Figura 1).

La apariencia parece estar alterada (anormal) con lo cual se catalogaría inicialmente como una Disfunción SNC.

2ª Pregunta. Después de valorar el TEP y por lo visto y oído, ¿qué harías con esta niña?

  1. La dejo un rato en la sala de espera y cuando termine con los otros cuatro niños que tengo pendientes, la vuelvo a “ver”.
  2. Que se marche a casa, pues lo que tiene es un “colocón” y se le pasará durmiendo.
  3. Por la historia que me cuentan no me queda claro que le pasa y me la quedo para explorarla inmediatamente.
  4. Que se marchen al hospital de referencia para que allí la hagan analíticas.

Respuesta: La respuesta correcta es la c). Siguiendo la sistemática de Evaluación del TEP realizamos ahora la comprobación de los signos vitales FC 140 lpm; FR 15 rpm;Tª 39,0ºC axilar; Sat O2: No funciona el aparato; T. Arterial: 150/9,5; Peso 35 kgs (P 10).

3ª Pregunta. ¿Alguna de estas constantes te parece alterada?

Respuesta: La frecuencia cardíaca está elevada para su edad 140 lpm (rango edad 80-100 lpm) así como la temperatura 39,0ºC axilar, al igual que la tensión arterial: 150/9,5 (rango edad 110/70).

Continuamos con evaluación de los ABC y en la exploración observamos que la niña presenta una piel seca, caliente y está roja. La mucosa oral está muy seca. Midriasis.

La paciente indica que sigue con las palpitaciones y que el corazón le va muy rápido. Y además que lleva con retención urinaria desde hace más de 4 horas (ella indica que es muy “meona”). Sigue somnolienta, quizás más que al verla en la sala de espera y la respiración es algo más baja (13-14 rpm).

Tras la exploración a la pediatra se le plantean algunas dudas, ¿pero qué le pasa a esta adolescente? Por todo lo observado hasta ese momento, esta niña presenta signos y síntomas anticolinérgicos y con lo cual dirige sus preguntas en este sentido.

Tras unos minutos haciéndole preguntas dirigidas, finalmente, la adolescente dice que ha tomado hace unas 5 horas seis pastillas de las que toma su abuela para la depresión (ADT – Amitriptilina 50 mgrs comprimido oral) ya que cuando se las toma luego duerme muy bien, y ella con el disgusto que tenía tras romper con sus amigas lo único que quería es dormir y no pensar.

4ª Pregunta. Con esta dosis, ¿estamos en dosis de riesgo de complicaciones?

  1. Si
  2. No

Respuesta: Si. Se señala que con dosis inferiores a 3 mg/kg es poco probable que sean fatales o causen graves complicaciones, pero están descritas a dosis de 8-10 mgr/kgr y una dosis que puede ser letal es de 15-20 mg/kg (niños). La dosis tóxica es 10 veces mayor que la terapéutica.

¿Cuánto tomó nuestra niña? Dosis ingerida: 6 comprimidos x 50 mgrs= 300 mgrs.

¿Dosis de riesgo? 8-10 mgr x 35 kgrs= 280-350 mgrs. Mortalidad 15 mgrs x 35 kgrs= 525 mgrs.

Desde hace muchos años la mayoría de los expertos consideran que “cualquier niño que tenga ingestión de ATC debe ser ingresado en hospital”.

5ª Pregunta. Una vez conocido el agente causal, ¿qué tratamiento pautarías?

  1. Inducir inmediatamente el vómito
  2. Descontaminación gastrointestinal con carbón activado
  3. Flumazenil IV
  4. Ninguna de ellas

Inducir el vómito no tiene utilidad en este caso y puede ser deletéreo en un paciente que está con alteración de la conciencia y riesgo de broncoaspiración

Respuesta correcta: b). a) Inducir el vómito no tiene utilidad y no está indicado. Puede considerarse deletéreo en un paciente que está con alteración de la conciencia y riesgo de broncoaspiración. b) Descontaminación gastrointestinal con carbón activado podría considerarse durante las 6 horas posteriores a su ingesta, dado que estos fármacos enlentecen el vaciamiento gástrico. Debido a que los modelos in vitro demuestran que el carbón activado permite adsorber grandes cantidades de ADT su uso suele ser la conducta más generalizada al momento de contemplar las medidas de descontaminación. En ingestas potencialmente letales su utilización es habitual. c) El antídoto flumazenil no se recomienda en pacientes que hayan ingerido antidepresivos tricíclicos, ya que puede desencadenar crisis comiciales.

El flumazenil no se recomienda en pacientes que hayan ingerido antidepresivos tricíclicos, ya que puede desencadenar crisis comiciales

Mientras estamos valorando el posible tratamiento la niña presentó de forma súbita convulsiones que empezaron a ser tratadas con Benzodiacepinas IV dado que es la primera elección para el control de las convulsiones asociadas a toxicidad. La segunda línea es el fenobarbital (15 mg/kg) y repetir a 5 mg/kg si las convulsiones continúan.

Tras la recuperación de las convulsiones presenta inmediatamente hipotensión severa seguida de alteración del ritmo cardiaco y desvanecimiento brusco. Parece que no respira y no le encontramos el pulso. El ECG mostró el ritmo de Figura 2 (en el monitor del desfibrilador que tenemos en el Centro de Salud).

6ª Pregunta. ¿Ante qué ritmo nos encontramos?

  1. Taquicardia sinusal
  2. Taquicardia ventricular
  3. Taquicardia supraventicular
  4. Fibrilación ventricular

Respuesta: b) Taquicardia ventricular. Se confirma que la niña no tiene pulso y no respira, es decir, nos encontramos ante una parada cardiorrespiratoria.

Los ADT presentan tanto manifestaciones neurológicas como cardiovasculares, sobre todo entre 2-6 horas post ingesta

Recordar que los ADT presentan tanto manifestaciones neurológicas como cardiovasculares, sobre todo entre 2-6 horas post ingesta con hallazgos como taquicardia sinusal, TV/Fibrilación ventricular, complejos QRS > o = a 100 ms.

Ante esta situación se inician manobras de RCP siguiendo el algoritmo de parada cardiorrespiratoria por ritmo desfibrilable, en nuestro caso TV sin pulso.

7ª Pregunta. ¿Qué fármacos utilizarías para revertir esta TV sin pulso?

  1. Adrenalina y amiodarona
  2. Bicarbonato, adrenalina y amiodarona
  3. Adrenalina y adenosina
  4. No requiere fármacos ya que el tratamiento es la desfibrilación y masaje cardiaco con ventilación.

Respuesta: La respuesta correcta es la b.

En este caso inicialmente se siguió el algoritmo propuesto por el Grupo Español de RCP pediátrica y neonatal para las taquicardias ventriculares sin pulso (Figura 3).

Se dieron tres descargas a 4 J/kg seguida cada una de ellas de 2 minutos de RCP (ventilación+O2 con bolsa resucitadora, mascarilla facial y guedel) y tras la tercera dosis se puso una dosis de Adrenalina (3,5 ml de la dilución 1/10.000) y Amiodarona (175 mgs).

Adrenalina 1/1.000: 1 ampolla = 1ml = 1mg vía intravenosa o intraósea.

Niños hasta la pubertad: 0,1 ml/kg (dilución 1/10.000 ) 1 ampolla + 9 ml agua bidestilada o suero fisiológico.

Ante la ausencia de respuesta la pediatra realizó un repaso rápido de las causas reversibles (4Hs y 4 Ts) que podrían ser el origen de la falta de respuesta. En nuestro caso era por un tóxico (antidepresivo tricíclico), que requiere de la administración de bicarbonato para la resolución de la arritmia.

No hay evidencias para administrar bicarbonato sódico de forma rutinaria durante la RCP. Se puede valorar su administración en el niño con parada cardiaca prolongada y/o con acidosis metabólica severa. También puede administrarse en casos de inestabilidad hemodinámica con hiperpotasemia y en el tratamiento de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos.

A nuestra paciente se le administró bicarbonato sódico 1 molar (1 ampolla = 10 ml = 10 mEq) diluida al 1/2 en agua bidestilada o suero fisiológico).

Dosis: 1 mEq/kg (1 ml/kg) + 1 ml/kg de SSF o agua destilada: 35 ml bicarbonato + 35 ml de SSF.

Tras su administración se produjo una recuperación del pulso central y de los signos vitales (respiración, movimientos, tos, etc). El ritmo cardiaco bajo a 100 lpm. La niña recuperó la consciencia.

Se realizó trasporte en SAMU medicalizado al hospital de referencia en donde fue ingresada en UCI, siendo dada de alta del hospital 48 horas más tarde. Remitida posteriormente a consultas externas de psiquiatría.

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

Introducción

Los antidepresivos tricíclicos —entre otros, amitriptilina, desipramina, dibenzepina, doxepina, imipramina, clomipramina u opipramol— son inhibidores inespecíficos de la recaptación de monoaminas (ATC N 06 AA). Presentan una fuerte actividad anticolinérgica y adrenérgica, inhiben los receptores α-adrenérgicos y la recaptación de noradrenalina, serotonina y dopamina. Poseen acción estabilizadora de membrana.

Se utilizan principalmente en psiquiatría para el tratamiento de los síndromes depresivos, trastornos de estrés postraumático, trastornos hipercinéticos y enuresis nocturna en niños. Los efectos clínicos en las intoxicaciones se deben a la inhibición de los canales rápidos de sodio en el miocardio y al efecto inhibidor sobre los receptores muscarínicos, α1-adrenérgicos, GABAA y H1.

Tras las benzodiacepinas, los antidepresivos tricíclicos constituyen la segunda causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en nuestro medio

Tras las benzodiacepinas, los antidepresivos tricíclicos constituyen la segunda causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en nuestro medio, y la que con mayor frecuencia requiere ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos(1). Los ADT como agentes únicos de intoxicación medicamentosa, son la 2ª causa de muerte en menores de 6 años y la 3ª en adultos(6).

El año 2009 en EE.UU. se registraron 1.158 muertes por todo tipo de tóxicos y exposiciones.
El 15 % de ellas fue por ingesta de medicamentos antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, benzodiacepinas, antipsicóticos y analgésicos opiáceos(2). En estudios en EE.UU. en 2019, los antidepresivos fueron la cuarta sustancia reportada por los centros de intoxicación (Gummin et al 2020) siendo las intoxicaciones por ATC y los inhibidores de la monoamino oxidasa los de la tasa más alta de morbimortalidad. Entre los medicamentos para la depresión la amitriptilina en particular fue responsable de dos tercios de todas las exposiciones por ATC y un 39,5 % de las muertes (Nelson y Spyker 2017).

Clínica

En fases iniciales puede presentar hipertensión arterial apareciendo rápidamente hipotensión (signo de complicación). Evoluciona a convulsiones (10-20 % de los casos), coma y arritmias mayores

El inicio es precoz habitualmente inician entre 30-40 minutos después de la ingesta, pero pueden ser más tardíos debido al retraso del vaciado gastrointestinal secundario al efecto anticolinérgico(5). Un periodo de 8-12 h sin toxicidad suele excluir una toxicidad importante. Inicialmente, síndrome anticolinérgico (taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, retención urinaria, alucinaciones y rubor). En fases iniciales puede presentar hipertensión arterial apareciendo rápidamente hipotensión (signo de complicación). Evoluciona a convulsiones (10-20 % de los casos), coma y arritmias mayores. Toxicidad de SNC: depresión, letargia y alucinaciones. Coreoatetosis, mioclonías, convulsiones(3). Otras manifestaciones clínicas incluyen hipertermia, midriasis, mucosas secas, retención urinaria y disminución del peristaltismo(7).

Los efectos cardiovasculares, son los principales responsables de la morbilidad y mortalidad en los pacientes intoxicados por ATC. El signo más común es la taquicardia sinusal (Foulke, 1995), la cual ocurre en el 70 % de los pacientes sintomáticos, y se debe al efecto anticolinérgico y la inhibición de la recaptación de noradrenalina (Thanacoody & Thomas, 2005). Asociado a esto, los efectos más graves asociados a los ATC se producen por su efecto en el enlentecimiento de la despolarización del potencial de acción por el bloqueo de los canales de sodio en el sistema His-Purkinje y el resto del miocardio. Por lo anterior, también se produce un retraso en la repolarización y prolongación del complejo QRS y del intervalo QT, lo que predispone a distintos tipos de arritmias, especialmente ventriculares, como es la prolongación del intervalo QT y eventualmente una torsión de puntas(15). La hipotensión, muchas veces refractaria, también se presenta en estos pacientes a causa del antagonismo de los receptores alfa-1 adrenérgicos y la depleción de noradrenalina (Shannon et al., 1988).

Dosis tóxica

En general se considera que dosis superiores a 5 mg/kg son dosis tóxicas, y dosis entre 10-20 mg/kg pueden dar lugar a toxicidad grave

Los ADT tienen un estrecho margen terapéutico y se han documentado serias complicaciones con dosis relativamente bajas. En general se considera que dosis superiores a 5 mg/kg son dosis tóxicas, y dosis entre 10-20 mg/kg pueden dar lugar a toxicidad grave. Se han reportado casos letales con dosis mayores de 25 mg/kg(4,5).

Basado en lo anterior se ha propuesto que la dosis tóxica mínima para ADT sea: 5 mg/kg con excepciones de los siguientes medicamentos (desipramina, nortriptilina, trimipramina y protriptilina) en donde se considerará que la dosis tóxica mínima sea: 2,5 mg/kg(5,8).

Estudios complementarios

La utilidad de medir la concentración de ADT en sangre no es buena, debido a que valores muy bajos pueden estar presentes en pacientes muy graves, esto depende del momento de la toma, la cantidad ingerida del antidepresivo y la aplicación de las medidas de descontaminación(5). Sin embargo, los estudios que permiten determinar los niveles en sangre de ADT, pueden ser de utilidad para confirmar el diagnóstico ante un paciente con cuadro clínico compatible y etiología no clara(9).

Otros exámenes que se deberán solicitar dependen del contexto clínico del paciente. Si presenta alteración de la conciencia sin una causa clara, se deberán solicitar electrolitos, glucemia, función renal, transaminasas, hormonas tiroideas, TAC de cráneo y gasometría. De esta manera se planteará la posibilidad de diagnósticos diferenciales.

Manejo en urgencias

En todo paciente que ingrese al servicio de URG con sospecha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos se procurará la monitorización de los signos vitales y la vigilancia electrocar-diográfica continua debido a las complicaciones cardiovasculares asociadas

En todo paciente que ingrese al servicio de urgencias con sospecha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos se procurará la monitorización de los signos vitales y la vigilancia electrocardiográfica continua debido a las complicaciones cardiovasculares asociadas. Se considerará establecer la protección de la vía aérea definitiva si hay marcada alteración de la conciencia (Glasgow menor o igual a 8) o deterioro rápidamente progresivo del estado de conciencia, dado que en este escenario es muy probable que se pierdan los reflejos de protección de la vía aérea, y se genere neumonía aspirativa, sobre todo cuando se usan medidas de descontaminación como el lavado gástrico o el uso de carbón activado(10).

Medidas de descontaminación

En la intoxicación por ADT, contemplar la inducción del vómito no tiene utilidad y puede considerarse deletéreo en un paciente que puede cursar con alteración del estado de conciencia y riesgo de bronco aspiración(11).

En general se considera que dosis superiores a 5 mg/kg son dosis tóxicas, y dosis entre 10-20 mg/kg pueden dar lugar a toxicidad grave. Ya que estos fármacos enlentecen el vaciamiento gástrico(12). Debido a que los modelos in vitro demuestran que el carbón activado permite adsorber grandes cantidades de ADT su uso suele ser la conducta más generalizada al momento de contemplar las medidas de descontaminación. La dosis de carbón activado es de 0,5-1 g/kg, con un máximo de 50 g/kg(16).

Tratamiento

En el paciente deprimido con sospecha de consumo concomitante de benzodiacepinas no se recomienda el uso de flumazenil ya que esto puede desencadenar la aparición de convulsiones por ADT(6).

Depresión cardíaca: se ha de iniciar tratamiento con bicarbonato y, si persiste, administrar drogas inotrópicas. Existen estudios en animales que sugieren que la terapia más efectiva es la administración de adrenalina y bicarbonato sódico simultáneamente (vías diferentes)

Aproximadamente el 10-30 % de los pacientes con sobredosis por ATC presentan convulsiones, en los cuales los benzodiacepinas son la primera línea de terapia. Para el control de las convulsiones en el paciente con intoxicación con ADT se recomienda el uso de diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5 mg/kg) y repetir cada 5 minutos si es necesario(7). Se debe anotar que, aunque la fenítoina no se ha comparado en estudios controlados y aleatorizados contra las benzodiacepinas en pacientes con sobredosis de ADT, la evidencia disponible indica que el beneficio del uso de la fenítoina en ese contexto sólo proviene de estudios de casos esporádicos. Sin embargo, como existen dudas con respecto a la seguridad de este medicamento en pacientes con este tipo de intoxicación, su uso se debería evitar(13).

Depresión cardíaca: se ha de iniciar tratamiento con bicarbonato y, si persiste, administrar drogas inotrópicas. Existen estudios en animales que sugieren que la terapia más efectiva es la administración de adrenalina y bicarbonato sódico simultáneamente(4), si se utilizara esta pauta siempre hay que recordar que estas deberán ser administradas por vías diferentes dado que la adrenalina precipita con el bicarbonato. El bicrbonato se administra a razón de 1-2 mEq/kg peso IV en la primera hora, pudiendo repetir dosis para mantener un pH aproximado de 7,45 a 7,55, dejando una perfusión de Bi 1/6 M para 24 horas como mantenimiento. En general se han publicado diversos estudios que han reportado efectos benéficos como resolución de la prolongación del complejo QRS, corrección de la hipotensión y reversión exitosa de arritmias así como retorno a la circulación espontánea después del colapso cardiovascular. La meta del pH es llegar a valores entre 7,45-7,55(13).

Sulfato de magnesio: el sulfato de magnesio se ha indicado en casos en los que el paciente cursa con arritmias secundarias a la intoxicación con ADT y no han resuelto con las medidas iniciales. Sin embargo aún no hay estudios comparativos de calidad que permitan definir su eficacia frente a otros antiarrítmicos.

Lidocaína y fenitoína se recomienda usar estos medicamentos en el contexto de un paciente con intoxicación por ADT asociado a cardiotoxicidad (arritmias e hipotensión) refractaria al manejo con bicarbonato de sodio o solución hipertónica, o en situaciones en las cuales el uso de estos medicamentos pueda ser contraproducente (alcalosis e hipernatremia)(5).

Algoritmo tratamiento de la taquicardia ventricular sin pulso. Se utilizará el recomendado por el GERCPPYN (Figura 3). No existen evidencias para administrar bicarbonato de forma rutinaria, motivo por el cual ya quedó fuera del algoritmo, con la excepción de paciente con hiperpotasemia o en sobredosis por antidepresivos tricíclicos (como ocurrió en nuestro caso clínico).

Conclusiones

Conocer los mecanismos de acción, metabolismo, toxicidad e interacciones de los psicofármacos permite entender la fisiopatología de la intoxicación por estas sustancias

Conocer los mecanismos de acción, metabolismo, toxicidad e interacciones de los psicofármacos permite entender la fisiopatología de la intoxicación por estas sustancias. La evaluación clínica detallada facilita detectar síntomas y signos que conforman el tipo de proceso. Reconocerlo ayudará a sospechar cual clase de fármaco es el causante y la severidad de la intoxicación, para tratarla precozmente o determinar a quiénes se debe observar o derivar a centros de alta complejidad; pacientes asintomáticos con estado leve de intoxicación requieren ingreso en UCIP con monitorización. Se deberá solicitar evaluación por parte del servicio de psiquiatría si la ingestión fue intencionada.

 

Tablas y figuras caso 1

Tabla I. Posible situación del paciente tras evaluación del TEP

 

Figura 1. Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP)

Fuente: Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M, eds. Pediatric Education for Prehospital Professionals: PEPP Textbook. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers; 2000. 

 

Figura 2. Ritmo electrocardiográfico en pantalla del monitor

Fuente: Elaboración propia.

 

Figura 3. Actuación ante un ritmo desfibrilable

Fuente: Grupo Español de RCP Pediátrica y Neonatal para las Taquicardias Ventriculares sin pulso.

 

Caso clínico 2. Dolor torácico

La etiología más frecuente del dolor torácico en edad pediátrica se relaciona con la pared torácica (costocondritis, traumatismo, dolor muscular) o con enfermedades respiratorias que cursan con tos

El dolor torácico (DT) supone el 0,25-1 % de las visitas a los servicios de urgencias pediátricas, siendo más frecuente en el periodo prepuberal y en la adolescencia. Aunque en la gran mayoría de casos su etiología es benigna, es motivo de preocupación y angustia en el adolescente y las familias. Una historia clínica en profundidad y la exploración física suelen ser suficientes para diferenciar los casos banales de aquellos que pueden deberse a enfermedades más graves(1). El diagnóstico diferencial es muy amplio, no existiendo guías estandarizadas para su abordaje clínico y diagnóstico. La patología cardiaca es la que plantea mayor preocupación y riesgo vital. Aunque la lista de causas es extensa, la etiología más frecuente del dolor torácico en edad pediátrica se relaciona con la pared torácica (costocondritis, traumatismo, dolor muscular) o con enfermedades respiratorias, especialmente aquellas que cursan con tos. El origen cardiovascular es raro. El diagnóstico más habitual, al alta de los servicios de urgencias, es el dolor torácico inespecífico o idiopático(2).

Anamnesis: Varón de 12 años que acude a su centro de salud por presentar un episodio de tos, disnea, odinofagia y vómitos (en dos ocasiones), asocia en la última hora dolor torácico retroesternal.

Antecedentes personales: Asma bronquial tratado con inmunoterapia y corticoides inhalados. La madre refiere que ha realizado tratamiento de rescate en domicilio y al no mejorar clínicamente acude para ser valorado por su pediatra.

Exploración física: Consciente, buena coloración piel y mucosas. Constantes: FR 32 rpm, FC: 140 lpm. TA: 90/57. Sat O2: 94 %. Peso 30 kg. Auscultación CP: disminución de murmullo vesicular, tiraje supraesternal. Tonos cardiacos normales. Pulmonary Score: 6 con Sat O2: 94 %. Moderado.

Se administra nebulización 0,15 mg/kg salbutamol (máx. 5 mg) + 500 μg de bromuro de ipratropio, cada 20 minutos hasta 3 dosis + 1 mg/kg de predinisolona. Posteriormente a la administración de la medicación comienza de manera súbita con sudoración profusa y dolor centrotorácico retroesternal de alta intensidad, irradiado a región cervical anterior, que empeora con el decúbito.

Presenta las siguientes constantes: TA:100/85 mmHg, Sat O2: 94%. FC: 142 lpm. FR: 42 rpm.

Exploración física: taquipneico, signos de trabajo respiratorio (tiraje subcostal, intercostal y supraesternal), con hipoventilación generalizada en ambos campos pulmonares, más marcada en el campo izquierdo, sin ruidos sobreañadidos. Dolor de tipo quemazón intenso 9/10 en región centrotorácica e irradiado a región cervical anterior derecha. Resto de la exploración: normal.

Se realiza un diagnóstico diferencial del dolor torácico en pediatría por parte del residente y su pediatra de AP: (Tabla I y II)(3).

Evolución: Ante esta situación clínica se administra analgesia para el dolor y se remite en un SAMU al hospital. A su llegada al hospital es valorado por el pediatra de guardia presentando la siguiente situación clínica: taquipneico, signos de trabajo respiratorio (tiraje subcostal, intercostal y supraesternal), con hipoventilación generalizada en ambos campos pulmonares, más marcada en el campo izquierdo, se observa una crepitación sincrónica en hemitórax izquierdo y ruidos interpretados como frote pleural.

Pruebas complementarias: Radiografía de tórax (Figura 1). Hemograma con 24.530 leucocitos, neutrófilos 82,7 %, linfocitos 11,3 %, monocitos 5 %, hemoglobina 16 mg/dl, hematocrito 34,6 %, plaquetas 345.000, PCR y procalcitonina negativas, gasometría normal, función renal y electrólitos normales. Troponina negativa con un valor de 0,007 ng/ml.

ECG: normal. El ecocardiograma se encontró dentro de límites normales, descartándose la presencia de pericarditis, derrame pericárdico u otra patología cardiaca. La Rx de tórax fue determinante para el diagnóstico: Signo de diafragma continuo: presencia de aire entre el pericardio y el diafragma. Signo de la V de Naclerio: presencia de aire entre la aorta descendente y el hemidiafragma izquierdo y el enfisema subcutáneo. (Figura 1).

Diagnóstico: Neumomediastino.

Tratamiento: Sintomático con muy buena evolución, administrándole analgésicos y recomendando reposo. El paciente se mantuvo ingresado 3 días, dándole de alta por mejoría clínica del dolor.

Discusión: El dolor torácico en los adolescentes es un motivo frecuente en urgencias, en el caso del neumomediastino, la sospecha clínica es fundamental, en algunos casos los antecedentes de asma deben hacernos sospechar, por lo que debemos incluirlo en el diagnóstico diferencial, la radiografía de tórax es junto con la clínica suficiente para el diagnóstico por sus hallazgos característicos, como el signo de la V de Naclerio o el signo de Hamman. El tratamiento inicial es conservador con analgesia y posición incorporada, suelen estar ingresados, se resuelve espontáneamente en 2 o 3 días.

Resumen: Se presenta el caso de un varón con antecedentes de asma que acude por dolor torácico de corta evolución, con sintomatología compatible de crisis asmática. El caso plantea los diagnósticos diferenciales de un cuadro de dolor torácico en un adolescente y las determinadas pruebas diagnósticas para poder llegar a un diagnóstico temprano con tratamiento adecuado.

Neumomediastino

Introducción

El término enfisema mediastínico, neumomediastino o síndrome de Hamman(5) describe la presencia de aire libre en el mediastino, fue descrito por primera vez por Louis Hamman en 1939. Tiene una mayor incidencia en varones jóvenes. Se puede asociar a crisis asmática en el 5,4 %. Presenta una clínica característica con dolor torácico retroesternal y disnea, otros síntomas como disfagia, torticolis, disfonía y el dolor abdominal, fiebre, lo que nos puede hacer pensar en una etiología infecciosa.

Manifestaciones clínicas

La manifestación clínica más frecuente de neumomediastino espontáneo es el dolor torácico de características pleuríticas, disnea, tos y odinofagia

La manifestación clínica más frecuente de neumomediastino espontáneo es el dolor torácico de características pleuríticas (54 %), seguido por disnea (39 %), tos (32 %) y odinofagia(4). En el neumomediastino secundario las manifestaciones clínicas están relacionadas con la enfermedad o condición de base.

En el examen físico los hallazgos más frecuentes son el enfisema subcutáneo de localización cervical y a nivel de fosas supraclaviculares (50 %), en otras localizaciones (32 %), el edema de tejidos blandos del cuello (14 %) y la presencia de cianosis e ingurgitación yugular(4). Durante el examen físico es importante reconocer signos específicos que orientan sobre la presencia de un neumomediastino, como es el signo de Hamman, que se describe como un crujido en la región precordial sincrónico con los latidos del corazón y que puede confundirse con un frote pericárdico y la presencia de derrame pericárdico.

Diagnóstico diferencial

Es importante realizar el diagnóstico diferencial según el origen (Tabla III).

En el diagnóstico diferencial de neumomediastino se debe considerar: neumopericardio, neumotórax, neumatocele paramediastinal y efecto Mach. La distribución del aire permite hacer la diferenciación entre neumomediastino y neumotórax medial. En el neumomediastino las colecciones de aire son múltiples, lineales y definen estructuras anatómicas mediastinales como la arteria pulmonar, la aorta, el esófago y estructuras de la vía aérea. Por otra parte, el aire mediastinal no se desplaza con los cambios de posición. En el neumopericardio se observa una imagen radiolúcida que rodea el corazón, la aorta ascendente y la arteria pulmonar, sin extenderse al arco aórtico, la tráquea y los grandes bronquios o el cuello. El Mach es un efecto retiniano que condiciona la presencia de una banda radiolúcida adyacente al contorno cardíaco, sin que se definan otros signos de neumomediastino o neumopericardio. Finalmente, es conveniente considerar la posibilidad de la coexistencia de neumomediastino y neumopericardio.

En el neumo-mediastino las colecciones de aire son múltiples, lineales y definen estructuras anatómicas mediastinales como la arteria pulmonar, la aorta, el esófago y estructuras de la vía aérea

El neumomediastino espontáneo es una patología rara en la infancia(9). En series españolas se estima una frecuencia de ingresos del 0,06 %, por lo que se considera una entidad en la que raramente se piensa ante un dolor torácico como diagnóstico diferencial. En pediatría, se ha observado un predominio en varones y una distribución bimodal por edades, con predominio en menores de 3 años y en preadolescentes.

En preadolescentes, casi nunca suele faltar en la anamnesis la práctica de algún deporte, vómitos y accesos de tos, que provocaría la rotura de alvéolos terminales como antecedente personal a la crisis. En algunas series de neumomediatismo espontáneo, aparece el uso habitual de drogas inhaladas como el crack, cannabis, éxtasis o cocaína. Esta inhalación se acompaña de un esfuerzo inspiratorio prolongado y forzado, seguido de una maniobra de Valsalva. Este antecedente se deberá tener en cuenta cuando se trate de adolescentes con esta entidad.

En algunas series de neumomediatismo espontáneo, aparece el uso habitual de drogas inhaladas como el crack, cannabis, éxtasis o cocaína. Esta inhalación se acompaña de un esfuerzo inspiratorio prolongado y forzado

Pruebas complementarias

En el electrocardiograma se observa bajo voltaje en todas las derivaciones y cambios inespecíficos tanto en la onda T como en el segmento ST. El diagnóstico de neumomediastino se basa en la identificación de aire extraluminal en los estudios radiológicos. La radiografía de tórax es el estudio inicial en la valoración de pacientes en quienes se sospecha neumomediastino (Figura 1). La radiografía de tórax habitualmente es suficiente para el diagnóstico (aproximadamente en un 69 % de los casos). La delimitación de las estructuras anatómicas normales del mediastino por el aire extraluminal confirma el diagnóstico y determina los signos radiológicos asociados. Las interfases de la pleura mediastinal con el aire mediastinal y el aire pulmonar adyacente permiten delimitar la pleura mediastinal como una línea radio-opaca fina, lateral a la arteria pulmonar y al arco aórtico. El aire adyacente a los troncos supra-aórticos hace posible la visualización de las paredes de estas estructuras vasculares, lo que se conoce como el signo de la “arteria tubular”.
De manera similar, la definición de la pared de los bronquios centrales se denomina signo de la “doble pared bronquial”. Cuando el aire rodea la arteria pulmonar y sus ramas principales se produce un anillo de aire alrededor de esta estructura, que se hace más evidente cuando el aire rodea el segmento mediastinal. La delimitación de la cara superior diafragmática se conoce como el signo del “diafragma continuo”. Otros signos de neumomediastino son: la “V de Naclerio” que ocurre cuando el aire delimita el margen lateral de la aorta descendente extendiéndose lateralmente entre la pleura parietal y la parte medial del hemidiafragma izquierdo y el signo de la “V”, que se da cuando el aire diseca la confluencia de los troncos venosos. En población infantil, la presencia de aire mediastinal desplaza el timo lateralmente y produce el signo denominado “alas de ángel”. La extensión apical del aire mediastinal genera el signo del “casquete apical radiolúcido” y puede confundirse con neumotórax.

La radiografía de tórax habitualmente es suficiente para el diagnóstico de Neumomediastino (aproximadamente en un 69 % de los casos)

Tratamiento

El tratamiento de Neumomediastino es conservador, con analgesia oral y reposo

El tratamiento es conservador, con analgesia oral y reposo. Se espera a que el neumomediastino se reabsorba lentamente con el reposo(8). En algunos centros se emplea oxigenoterapia para favorecer la reabsorción aérea, aunque no es necesario si el paciente presenta buena oxigenación. La utilización de laxantes forma parte de uno de los posibles tratamientos al alta, se aconseja el uso de laxantes los días siguientes al alta hospitalaria para evitar aumentos de presión torácica con la defecación. La ventilación mecánica no invasiva, no es la mejor opción para mantener una adecuada ventilación. Recordemos que el intercambio gaseoso, no suele alterarse en estos casos.

Nuestros datos sugieren que los pacientes con neumomediastino espontáneo que tienen buen aspecto clínico pueden ser tratados de forma conservadora con observación clínica, evitando la exposición a radiación y procedimientos invasivos.

 

Tablas y figuras caso 2

Tabla I. Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Fuente: Rev Pediatr Aten Primaria. 2022;24:e37-e44. https://pap.es.

 

Tabla II Motivos más frecuentes y causas de dolor torácico en atención primaria

Fuente: Rev Pediatr Aten Primaria. 2022;24:71-4. https://pap.es.

 

Tabla III. Diagnóstico diferencial según el origen

Fuente: Campbell S, Vargas SA, Gómez JM, Escobar AE, Muñoz JK. Síndrome de Hamman. Acta Med Colomb. 2016; 41:206-10.

 

Figura 1. Rx de tórax donde se aprecia enfisema subcutáneo

Fuente: Elaboración propia.

 

Caso clínico 3. Crisis asmática. ¿Por qué no mejora?

El reconocimiento precoz de la crisis asmática y su tratamiento ayuda a disminuir la morbilidad y mortalidad

Las crisis asmáticas representan una causa frecuente de asistencia tanto a los centros de atención primaria como a las urgencias hospitalarias. Suponen alrededor del 5 % de los motivos de consulta, alcanzando cifras cercanas al 15 % durante los meses otoñales. Son frecuentes las guías de diagnóstico y tratamiento y se han elaborado documentos de consenso entre las distintas sociedades científicas que ayudan a una orientación en la práctica diaria de niños y adolescentes. La exacerbación (agudización, ataque o crisis) es un episodio en el que se manifiestan o empeoran los síntomas de asma habituales del paciente. El reconocimiento precoz y su tratamiento ayuda a disminuir la morbilidad y mortalidad. La evaluación inicial a través de los hallazgos de la exploración física y de los factores de riesgo nos ayudará a evaluar la gravedad de la crisis.
El TEP (triángulo de evaluación pediátrica) junto con la escalas de gravedad como el Pumonary Score y la saturación de oxígeno, nos ayudarán a decidir el tratamiento adecuado, cuyo objetivo será revertir de forma rápida la obstrucción al flujo aéreo. El tratamiento con oxígeno, los agonistas selectivos de receptores β2 adrenérgicos de acción corta tanto inhalados como nebulizados y los glucocorticoides representan las base generalizada del tratamiento de las crisis asmáticas(1).

Anamnesis: Varón de 12 años que acude al centro de salud como urgencia, porque según la madre tiene tos y está fatigado. Comenzó hace 24 horas con tos y dificultad respiratoria que ha ido aumentando de forma progresiva y le notan con fiebre (Tª 37.5 axilar). Como antecedente refiere que estuvo el día anterior en un apartamento que estaba cerrado.

Antecedentes personales: Asma alérgico: ácaros, pelo de perro y gato. Lleva tratamiento de base con budesonida y montelukast, controlado en consultas externas de neumología pediátrica del hospital.

Antecedentes familiares: Padre asmático, madre rinitis alérgica.

Exploración física: A su llegada al centro de salud se traslada al área de triaje de enfermería, se registra un TEP alterado por la dificultad respiratoria. En la evaluación inicial está consciente, buena coloración piel y mucosas. Tiraje intercostal, FR 39 rpm, FC: 125 lpm, Sat O2: 92 %, Peso 30 kg.
ACP sibilantes espiratorios bilaterales. El pediatra solicita al residente que le acompaña que realice el Pulmonary Score, obteniendo una puntuación de 6 que junto a la sat O2 da una valoración de gravedad moderada. Con esta puntuación se decide administrar el siguiente tratamiento: salbutamol nebulizado cada 20 minutos hasta 3 dosis: 0,15 mg/kg (0,9 ml) + 1 ampolla de 500 µgr de bromuro de ipatropio + O2, según el siguiente algoritmo(2)(Figura 1).

Evolución: Se valora de nuevo tras el tratamiento de rescate: FC: 36; Sibilantes presentes en ambos hemitórax, SatO2: 92%. Pulmonary Score: 6 con respuesta incompleta.

Ante la situación clínica se decide remitir al paciente al servicio de urgencias del hospital de referencia según los siguientes criterios(3):

Todas las crisis graves. Con riesgo de la parada cardiorrespiratoria. Con respuesta incompleta o mala al tratamiento. Todas las crisis moderadas y graves asociadas a factores de riesgo de sufrir un episodio fatal. Todas las crisis moderadas con mala respuesta al tratamiento.

Se remite al hospital con un SAMU. A su llegada tras ser valorado se administra tratamiento de rescate presentando una mejora de su score y una SatO2 96 %. Como pruebas complementarias se realiza una radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Queda en observación 6 horas. No presenta alteración score y con saturación 97 %, es dado de alta para control por su pediatra.

A los 7 días acude de nuevo al Centro de Salud, presentando la misma clínica con un Pulmonary Score de 6. Es tratado de la misma forma: Salbutamol nebulizado cada 20 minutos hasta 3 dosis: 0,15 mg/kg + 2 cc de SF + bromuro de ipatropio más O2. Tras administrar la tercera dosis presenta de nuevo la misma sintomatología, no mejorando el Score. El pediatra y el residente discuten sobre que está ocurriendo y porque no mejora tras la administración de la medicación a la dosis correcta. En este momento se revisa la medicación administrada, tanto las ampollas de salbutamol como su preparación para la inhalación. Se corrige la dosificación administrando salbutamol nebulizado 4.5 ml + 1 ampolla de 500 µgr de bromuro de ipatropio + más O2.

Tras tres dosis de Salbutamol (4.5 ml) muestra un score de 3 y la saturación de O2 sube a 96 %.

Se revisó la dosificación en función de las presentaciones de salbutamol existentes en el centro de salud. Calculando la dosis por los 30 kg que pesa el niño:

  • Ventolin: 0,03 ml/kg = 0,9 ml
  • Salbuair (2,5 mg/2,5 ml) : 0,15 ml/kg = 4.5 ml
  • Salbuair (5 mg/2,5 ml) : 0,07 ml/kg = 2.25 ml (Tabla I)

Ante esta situación se valora lo ocurrido. Se revisó una nota enviada por la Coordinación del Centro de Salud que refería lo siguiente: La especialidad farmacéutica Ventolín solución para inhalación 5 mg/ml frasco de 10 ml se sustituyó del petitorio. Esta nueva forma de presentación de salbutamol en solución para inhalación ha sido motivo de multitud de errores de administración, ya que son ampollas unitarias para inhalación. Sin embargo, hay que hacer notar que el nuevo medicamento Salbuair tiene una concentración 5 VECES MENOR (1 mg/1 ml) que la concentración del anterior envase multidosis (5 mg/1 ml).

Diagnóstico: Error en la administración de la medicación (cambio dosificación de Ventolín a Salbuair).

Discusión del caso: Los avances en el tratamiento del asma en los últimos años han mejorado la morbididad y mortalidad, las crisis o exacerbaciones asmáticas siguen siendo la causa más común de consultas en los servicios de urgencias de pediatria(5).

El 30 % de los niños tratados por crisis asmáticas en las UE tienen que ser hospitalizados por fracaso del tratamiento

Cerca de dos millones de niños consultan anualmente por asma aguda y un 20 % de ellos recaen y requieren una nueva visita a los servicios de urgencias en las tres semanas siguientes(6) ; y el 30 % de los niños tratados por crisis asmáticas en las UE tienen que ser hospitalizados por fracaso del tratamiento(7). En general y en cualquier nivel de atención, antes de que el paciente reciba el tratamiento específico para el asma aguda, es fundamental evaluar la gravedad del cuadro.

Las crisis asmáticas en el adolescente son una causa frecuente en atención primaria también, las guías clínicas nos orientan hacia el tratamiento adecuado con la sintomatología y la gravedad, las medidas terapéuticas en el ámbito prehospitalario son en muchas ocasiones las mismas que en las puertas de urgencias. En nuestro caso coincidió con el cambio en la forma de presentación de un fármaco fundamental en el tratamiento y la respuesta clínica. Se debe estar pendiente de los cambios en las formulaciones de las distintas presentaciones de los fármacos, para no inducir errores que alteren el curso evolutivo de la enfermedad. Revisar constantemente los protocolos de actuación de las crisis asmáticas y sus criterios de remisión al hospital forma parte del buen hacer de los profesionales, indistintamente del lugar donde estén ejerciendo su profesión.

Se debe estar pendiente de los cambios en las formulaciones de las distintas presentaciones de los fármacos, para no inducir errores que alteren el curso evolutivo de la enfermedad

 

Tablas y figuras caso 3

Tabla I. Dosis recomendadas para los principales medicamentos utilizados en la crisis de asma

Fuente: Moral Gil L, Asensi Monzó M, Juliá Benito JC, Ortega Casanueva C, Paniagua Calzón NM, Pérez García MI, Rodríguez Fernández-Oliva CR, Sanz Ortega J, Valdesoiro Navarrete L, Valverde Molina J. Asma en pediatría. Consenso regAp [Internet]. Alicante (España): Luis Moral; 2021.

 

Figura 1. Algoritmo de tratamiento de crisis asmática en Atención Primaria

SABA: agonista β2 de corta acción. MDI: inhalador dosis media.

Fuente: Guía de práctica clínica del asma infantil en Atención Primaria. En: https://neumoped.org/wp-content/uploads/2019/07/GUIA-ASMA-PEDIATRIA-2019.pdf.

 

Figura 2. Guía Gema 5.3

SABA: agonista β2 de corta acción.

 

Bibliografía de intoxicación por antidepresivos tricíclicos

1. Fernández Salvatierra L. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Revista Médica Electrónica PortalesMedicos.com. Mayo 2016. https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/intoxicacion-antidepresivos-triciclicos/.

2. 2009 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 27th Annual Report. Clinical Toxicology 2010; 48: 979-1178.

3. Mintegui S. Intoxicaciones medicamentosas. En Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. Capítulo 17. 2ª edición. Madrid: Ergon, 2010. p. 145-151.

4. Herranz Aguirre M, Clerigué Arrieta N. Intoxicaciones por psicofármacos. En: Mintegui S (ed.). Manual de intoxicaciones en Pediatría. 3.ª edición. Madrid: Ergón; 2012. p. 167-184).

5. Montenegro Apraez A, López Calvache MF. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4): 23-27, octubre – diciembre, 2015.

6. Acuña JP. Intoxicaciones graves por psicofármacos. Rev. Med. Clin. Condes .2011; 22(3): 332-339.

7. Peña LM, Zuluaga AF. Protocolos de manejo del paciente intoxicado. 2012. Disponible en: https://www.dssa.gov.co/index.php/descargas/1016-protocolos-manejode-intoxicados-versionabreviada%202011/file. Acceso 17/05/2015.

8. Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, Caravati EM, Cobaugh DJ, Booze LL, et al. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45(3): 203-233.

9. Boehnert MT, Lovejoy FH. Value of the QRS Duration versus the Serum Drug Level in Predicting Seizures and Ventricular Arrhythmias after an Acute Overdose of Tricyclic Antidepressants. N Engl J. Med 1985 08/22; 2015/06; 313(8): 474-479.

10. Liisanantti J, Kaukoranta P, Martikainen M, Ala-Kokko T. Aspiration pneumonia following severe self-poisoning. Resuscitation 2003 1; 56(1): 49-53.

11. Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, Caravati EM, Cobaugh DJ, Booze LL, et al. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45(3): 203-233.

12. Roldan Ovalle T, López Millan A. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos en pediatría: aproximación y manejo. 2012 enero-marzo, 2013; 1(59): 79-91.

13. Body R, Bartram T, Azam F, Mackway-Jones K. Guidelines in Emergency Medicine Network (GEMNet): guideline for the management of tricyclic antidepressant overdose. Emerg Med J 2011 Apr; 28(4): 347-368.

14. Vasquez V, Lara B, Basauri S. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. ARS medica (Santiago) 48.1 (2023): 31-38.

15. Miura, N, Saito, T, Taira, T, Umebachi R & Inokuchi S (2015). Risk factors for QT prolongation associated with acute psychotropic drug overdose. The American journal of emergency medicine 33, 142–149.

16. Zellner T, Prasa D, Färber E, Hoffmann-Walbeck P, Genser D & Eyer F. (2019) The Use of Activated Charcoal to Treat Intoxications. Dtsch Arztebl Int. 3, 116:311-317.

 

Bibliografía de dolor torácico

  1. Cava JR, Sayger PL. Chest pain in children and adolescents. Pediatr Clin North 2004;51(6):1553-68.
  2. Guixeres Esteve T, Moriano Gutiérrez A, Insa Albert B. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Dolor torácico. AEPap. 2015 (en línea).Disponible en algoritmos.aepap.org.
  3. Gómez Tena G, Curto Simón B, Janer Subías E, Tello Martín A. Neumomediastino espontáneo: ¿más frecuente de lo que pensamos? Rev Pediatr Aten Primaria 201618(72): 341-343.
  4. López Matiacci MM, Zafra Anta MA, Penela Vélez de Guevara MT, Mohedas Tamayo AI. Adolescente con fiebre y dolor torácico. El abordaje de siempre; pero lo ya conocido a veces sorprende. Rev Pediatr Aten Primaria. 2022;24:71-4.
  5. Karen L. Morcillo, Ernesto L. Vallejob. Síndrome de Hamman: presentación de dolor torácico en un adolescente. En: Rev Colomb Cardiol. 2015;22(1):62-65.
  6. Selbst, Steven M. Abordaje del niño con dolor en el pecho. Clínicas Pediátricas 57.6 (2010): 1221-1234.
  7. Thull-Freedman, J. Evaluación del dolor torácico en el paciente pediátrico. Clínicas Médicas 94.2 (2010): 327-347.
  8. Noorbakhsh KA, Williams AE, Langham JJ, Wu L, Krafty RT, Furtado AD, Manole, M. D. (2021). Management and outcomes of spontaneous pneumomediastinum in children. Pediatric emergency care, 37(12), e1051-e1056.
  9. Gasser, Celine Rey-Bellet, Rachel Pellaton, and Cosette Pharisa Rochat. Pediatric spontaneous pneumomediastinum: narrative literature review. Pediatric emergency care 33.5 (2017): 370-374.

 

Bibliografía de crisis asmática

  1. Moral Gil L, Asensi Monzó M, Juliá Benito JC, Ortega Casanueva C, Paniagua Calzón NM, Pérez García MI, Rodríguez Fernández-Oliva CR, Sanz Ortega J, Valdesoiro Navarrete L, Valverde Molina J. Asma en pediatría. Consenso regAp [Internet]. Alicante (España): Luis Moral; 2021.
  2. Hernández Pombo G, Carrasco Azcona MA, Martínez Virumbrales L, Asensi M. Crisis asmática, abordaje y tratamiento desde la Atención Primaria. Protocolos del GVR. Disponible en: https://www.respirar.org/index.php/grupo-vias-respiratorias/protocolos.
  3. Paniagua Calzón N, Benito Fernández J. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en urgencias de pediatría. SEUP. 3ª edición.2019.
  4. García Gijón C, Muñoz Aranda Á, Blázquez Gómez CJ. Dolor torácico durante un rescate farmacológico de un broncoespasmo agudo, ¿cómo actuar? Pediatr Integral 2021; XXV (2): 110.e1 – 110.e8.
  5. Schuh S, Johnson D, Stephens D, Callahan S, Canny G..Hospitalization patterns in severe acute asthma in children. Pediatr Pulmonol, 23 (1997), pp. 184-92.
  6. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Moorman JE, Gwynn C, Redd SC. Surveillance for asthma United States, 1980-1999. MMWR Surveill Summ, 51 (2002), pp. 1-13.
  7. Canny GJ, Reisman J, Healy R, Schwartz C, Petrou C, Rebuck AS, et al. Acute asthma: observations regarding the management of a pediatric emergency room. Pediatrics, 83 (1989), pp. 507-12.

No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

 

 
 


Mesa de Actualización II.
Alimentación y descanso, los cimientos de una vida sana.
Hipercolesterolemia en la adolescencia

/en , , /por


 

Hipercolesterolemia en la adolescencia

B. Corredor Andrés(1), M.T.Muñoz Calvo(2).
(1)Unidad de Endocrinología Pediátrica. Hospital Universitario de Toledo. Toledo. (2)Unidad de Endocrinología Pediátrica. Hospital Ruber Internacional. Madrid

 

Adolescere 2024; XII (2): 85-93

 

Resumen

La hipercolesterolemia familiar es el trastorno genético más prevalente en la edad pediátrica. Esta condición afecta a 1:200/250 personas. Los pacientes con hipercolesterolemia familiar presentan 4 veces más riesgo de sufrir un evento cardiovascular, siendo estos a edades más tempranas que la población general. Sin embargo, en la inmensa mayoría de los casos, pasa totalmente desapercibida. Se caracteriza por niveles elevados de C-LDL (lipoproteína de baja densidad) que puede detectarse en edades precoces. Es importante su despistaje en la infancia y adolescencia para su tratamiento precoz. El tratamiento hipolipemiante en la edad pediátrica se ha demostrado que es seguro, reduciendo así el riesgo de presentar un evento cardiovascular en la edad adulta.

Palabras clave: Hiperlipidemia; Hipercolesterolemia familiar; Adolescente.

Abstract

Familial hypercholesterolemia is the most prevalent genetic disorder in the pediatric age. This condition affects 1:200/250 people. Patients with familial hypercholesterolemia present 4 times more risk of suffering a cardiovascular event, these being at younger ages than the general population. However, in the vast majority of cases, it remains completely unnoticed. It is characterized by elevated levels of LDL-C (low density lipoprotein) that can be detected at an early age. It is important to detect it in childhood and adolescence for early treatment. Lipid-lowering treatment in pediatric age has been shown to be safe, thus reducing the risk of presenting a cardiovascular event in adulthood.

Key words: Hyperlipidemia; Familial hypercholesterolemia; Adolescent.

 

Introducción

La mayoría de las hipercoles-terolemias en la edad pediátrica tienen un diagnóstico tardío y por tanto, un retraso en el tratamiento

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte a nivel mundial, siendo la ateroesclerosis la principal causa en países desarrollados. El proceso aterosclerótico, según numerosos estudios han demostrado, acontece en las etapas tempranas de la vida. Asimismo, la exposición mantenida de niveles elevados de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) en la pared arterial, acelera el depósito de dichas partículas y el proceso inflamatorio vascular.
La detección de las dislipemias se considera un gran desafío, ya que la gran mayoría de los niños y adolescentes afectados por esta patología no son diagnosticados precozmente, y eso conlleva un retraso en el inicio del tratamiento.

Se considera hiperlipidemia, la detección de los valores de CT (colesterol total), C- LDL, triglicéridos (TG), por encima del percentil 95 para la edad y sexo, con valores de C-HDL (lipoproteínas de alta densidad) por debajo del percentil 10 (Tabla I). Recientemente se ha demostrado que presentar cifras elevades de lipoproteína (A) [Lipo(A)] es un factor de riesgo ECV independiente y su efecto de riesgo aditivo a pacientes con hipercolesterolemia, por tanto, deberá tenerse en cuenta a la hora de valorar un paciente con hipercolesterolemia. Se consideran valores elevados superiores a 30-50 mg/dL (70-115 mmol/L).

Existen distintas estrategias para la detección precoz de hipercolesterolemia:

  • Cribado universal: consiste en la determinación de los niveles de CT de forma rutinaria a los niños en una edad concreta. Se ha demostrado que este método permite detectar el 90 % de los niños con hipercolesterolemia familiar (HF) entre los 1-9 años.
  • Cribado selectivo: consiste en la determinación de los niveles de CT en todos aquellos con historia familiar de ECV (varones ≤ 55 años o mujeres ≤ 65 años), con historia familiar de hipercolesterolemia, factores de riesgo cardiovascular asociado como obesidad, diabetes o enfermedad crónica. Este tipo de cribado ha sido recomendado por el Programa Nacional de Colesterol de EE.UU., la Asociación Americana del Corazón, la Academia Americana de Pediatría y Sociedad Europea de Cardiología, pudiéndose detectar hasta el 60 % de niños con HF. En aquellos pacientes con antecedentes familiares de ECV o hipercolesterolemia con cifras durante la infancia normales, se recomendaría volver a revalorarlo a partir de los 16 años para la detección de hipercolesterolemia combinada o poligénica.

Diagnóstico

Existe una gran variabilidad entre guías. Es importante el diagnóstico precoz, se considera que la edad ideal es entre los 2 y los 10 años, con el fin de minimizar el efecto de la activación puberal y la dieta. Su importancia radica en que cuanto antes se realice, más fácil será la adherencia a los hábitos de vida saludables. La sospecha diagnóstica deberá establecerse con base a los niveles elevados de C-LDL, la historia familiar de hipercolesterolemia y/o de ECV.

Ante una concentración de CT es ≥ 200 mg/dL o c-LDL ≥130 mg/dL, se debe repetir el análisis tras 3 meses en condiciones estandarizadas (dieta normal, tras 12 horas de ayuno), en ausencia de enfermedad y tras el paso 3-4 semanas tras un proceso intercurrente. Se deberá determinar además C-HDL, C-LDL, triglicéridos, Lipo(a), y descartar las causas secundarias de hipercoleste­rolemia

Ante una concentración de CT es ≥ 200 mg/dL o c-LDL ≥130 mg/dL, se debe repetir el análisis tras 3 meses en condiciones estandarizadas (dieta normal, tras 12 horas de ayuno), en ausencia de enfermedad y tras el paso 3-4 semanas tras un proceso intercurrente. Se deberá determinar además C-HDL, C-LDL, triglicéridos, Lipo(a), y descartar las causas secundarias de hipercolesterolemia. Debemos recomendar un periodo de dieta de tres a seis meses. Si tras este periodo, en una nueva determinación:

  • Si los niveles de C-LDL son ≥ 190 mg/dL, obtenidos en dos determinaciones consecutivas con un intervalo de 2-3 meses, las probabilidades de hallar una mutación causal de HF son muy elevadas.
  • Si presenta niveles de C-LDL≥ 160 mg/dL y existe una historia de ECV en familiares (hombres < 55 años, mujeres < 60 años) o hipercolesterolemia familiar indicaría una alta probabilidad de ser portador de una mutación causal de HF.
  • Si presenta niveles de C-LDL ≥ 130 mg/dL y uno de los progenitores presenta un diagnóstico genético de HF, es indicativo de HF.

Es recomendable realizar el estudio genético ante la sospecha de hipercolesterolemia familiar.
Se debe efectuar en un laboratorio acreditado y debe incluir la secuenciación completa para identificar mutaciones puntuales y deleciones/inserciones para el gen del RLDL, de la APOB y PCSK9, siendo estos los principales causantes de HF.

Formas primarias de dislipemia

La hipercolesterolemia poligénica: es la más frecuente de las hipercoleste-rolemias primarias y la de riesgo menos elevado. La prevalencia en población general es aproximadamente del 4 %. Se caracteriza por niveles de C-LDL discretamente elevados, mayor de 130 mg/dL, con padres y hermanos con concentraciones similares (agregación familiar)

  • Hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFHe): Es una enfermedad genética monogénica, con una prevalencia de 1/200-250 individuos, caracterizada por niveles plasmáticos elevados de C- LDL que pueden detectarse ya desde el nacimiento. El diagnóstico clínico se basará en las concentraciones elevadas de C-LDL, historia familiar de hipercolesterolemia, y antecedentes de ECV. La mayoría presentan un examen físico normal y la presencia de arco corneal y/o xantomas se encuentran más frecuente en adultos. El mecanismo de transmisión es autosómico dominante. Se produce principalmente por mutaciones en el gen del receptor LDL (RLDL) en el 60 al 90% de los casos. Actualmente se han descrito más de 3.000 mutaciones diferentes de este gen, situado en el cromosoma 19 (p13.2). Estas mutaciones provocan la ausencia de receptores de LDL en la superficie de los hepatocitos o la presencia de un receptor de LDL que no funciona. En menor proporción se han descrito defectos en el gen que codifica la Apolipoproteína B (gen APOB) principal ligando del receptor LDL y, en el gen que codifica la proproteina convertasa subtilisina-kesina tipo 9 (PCSK9), representando entre el 5 y 1 %, respectivamente. Se debe recordar que la ausencia de detección de una mutación no descarta el diagnóstico, debido a que alrededor de 30 % de los casos son debidos a causa genética no identificada.
  • Hipercolesterolemia familiar homocigota (HFHo): Es una enfermedad rara y potencialmente mortal, con una prevalencia de 1/250.000-360.000 individuos, que se caracteriza clínicamente, por la presencia de niveles plasmáticos de CT (superior a 400 mg/dl), xantomas antes de los 10 años y/o ambos padres con cifras elevadas de colesterol (en la forma digénica, uno de los progenitores puede tener niveles normales de LDL-C y el otro puede tener niveles de LDL-C compatibles con HoFH). Es debida a un defecto de la capacidad de unión e internalización de las partículas de LDL, generalmente causado por mutaciones en los dos alelos del RLDL (85-90 %) y cada uno de sus progenitores presenta una HFHe. Asimismo, se han identificado mutaciones en alelos de otros tres genes secundarios: APOB (5-10 %), PCSK9 (1-3 %) y LDLRAP1 (< 1 %, que codifica la proteína adaptadora 1 del receptor de LDL). Independientemente del defecto genético, la gravedad del fenotipo de HFHo depende de la actividad residual del LDLR. Se clasifican los pacientes con receptor negativo (actividad residual < 2 %) o con receptor defectuoso (actividad residual 2-25 %). Los pacientes con HFHo que son LDLR negativo tienen niveles más altos de C-LDL y un pronóstico clínico más desfavorable que los pacientes con LDLR defectuoso.
  • Hipercolesterolemia autosómica recesiva: es causada por mutaciones en un gen que codifica la proteína adaptadora del receptor de las lipoproteínas de baja densidad 1 (LDLRAP1). Su fenotipo es similar a la hipercolesterolemia familiar homocigota pero, en general, menos severo y con mayor respuesta a los fármacos hipolipemiantes. Los portadores en heterocigosis presentarán cifras normales de colesterol.
  • Hipercolesterolemia poligénica: es la más frecuente de las hipercolesterolemias primarias y la de riesgo menos elevado. La prevalencia en población general es aproximadamente del 4 %. Se caracteriza por niveles de C-LDL discretamente elevados, mayor de 130 mg/dL, con padres y hermanos con concentraciones similares (agregación familiar).
  • Hipercolesterolemia familiar combinada: es genéticamente heterogénea, solo el 10-20 % muestran niveles elevados en la infancia (usualmente en forma de hipertrigliceridemia). La prevalencia es del 1-2 % en la población general. Su diagnóstico requiere niveles de C-LDL y/o triglicéridos en percentil mayor de 95. La elevación de apoproteína B, apoya el diagnóstico. Suele haber antecedentes de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en la familia.
  • Sitosterolemia: tiene un patrón de herencia autosómica recesiva, por lo que los progenitores pueden presentar niveles normales de colesterol. Presentan concentraciones plasmáticas marcadamente elevadas (> 30 veces) de fitoesteroles, niveles elevados de colesterol que responden bien a la dieta y a los secuestradores de ácidos biliares o ezetimiba, y xantomas tendinosos y/o tuberosos que pueden desaparecer después de las dos primeras décadas de vida. El diagnóstico se confirma mediante análisis genético, por mutación del trasportador ABCG5/ABCG8 implicado en el transporte del colesterol no esterificado por las células epiteliales intestinales hacia el lumen del intestino.
  • Disbetalipoproteinemia: tiene un patrón de herencia autosómico recesivo, y es secundaria a alteraciones en el gen APOE, localizado en el cromosoma 19 (19q 13.2), con predominio de la isoforma Apo E2. Su incidencia en la población general es de un caso por 10.000. Cursan con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia y, en algunos casos con xantomas estriados palmares.

Formas secundarias

Las enfermedades endocrinas que pueden alterar el perfil lipídico son: el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, la diabetes mellitus 1, la obesidad, la anorexia nerviosa y el síndrome de ovario poliquístico, entre otros. Asimismo, el consumo de alcohol y ciertos medicamentos (contraceptivos, corticoides, beta bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, anabolizantes, etc.). Otras enfermedades que cursan con hipercolesterolemia suelen dar sintomatología evidente de la enfermedad primaria: diabetes, hepatopatías, síndrome nefrótico, enfermedades de depósito, etc.

Tratamiento

Debe ser multidisciplinar, y comprender una dieta equilibrada, un ejercicio físico regular y un tratamiento farmacológico (Figura 1 y 2). Los objetivos de tratamiento recomendados en HFHe son un C-LDL plasmático < 135 mg/dL en niños mayores de 10 años o bien una reducción de los niveles basales de C-LDL del 50 % en entre los 8 y 10 años.

Dieta y actividad física

La dieta y la actividad física son el pilar del tratamiento. Con cambios dietéticos se puede conseguir una reducción de C-LDL en un 10 – 15 %. En líneas generales se recomienda la dieta CHILD-2: Deberá aportar: hidratos de carbono 50-60 % y grasas 20-25 % de las calorías totales; contenido en ácidos grasos saturados inferior al 7 % de las calorías totales; contenido en colesterol dietético < 200 mg/día; consumo máximo de grasas trans menor del 1 % de las calorías totales, fibra dietética soluble de 5 a 15 g/día, estanoles/esteroles vegetales 1,5-2 g/día seguros a partir de 2 años, pero pueden ser nutricionalmente no adecuados en menores de 5 años. Los niños y adolescentes deben dedicar un número establecido de horas al día al ejercicio físico en los colegios, y promover la participación en actividades deportivas. De la misma manera, se debe potenciar las actividades deportivas en familia.

Tratamiento hipolipemiante de primera línea

  • Estatinas: Deben ser incluidas entre los potenciales fármacos de primera línea por la experiencia adquirida en los últimos años y por su capacidad de disminuir los niveles de C-LDL en torno a 18-30 %, y sin afectación del crecimiento ni del desarrollo puberal.

El mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima HMG-CoA reductasa y disminuir la biosíntesis de colesterol en el hígado. Además, debido a la regulación al alza de los receptores de LDL en la superficie celular, las estatinas permiten la eliminación de C-LDL de la circulación.

Las estatinas son seguras en la edad pediátrica y disminuyen el riesgo de eventos cardiovasculares en la edad adulta

Actualmente hay seis estatinas aprobadas para uso en niños y adolescentes ≥ 10 años: atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina, pravastatina, simvastatina y rosuvastatina. La pravastatina y pitavastatina está aprobada su uso en niños > 8 años y la rosuvastatina en > 6 años. Según el tipo y dosis de estatinas presentan una mayor o potencia en reducción de las cifras de C-LDL (Tabla II y III). En caso de pacientes con insuficiencia renal, estaría indicada la atorvastatina, ya que su eliminación renal es mínima.

  • Se recomienda iniciar tratamiento si los niveles de:
  • C-LDL ≥ 190 mg/dl.
  • C-LDL ≥ 160 mg/dl con historia de ECV prematura en familiares (varones < 55 años y mujeres < 65 años) y/o existen otros factores de riesgo cardiovascular (diabetes, obesidad, HTA lipoproteína(a) elevada, enfermedades inflamatorias crónicas, hipercolesterolemia familiar…).

Empezar con la dosis más baja una vez al día (de elección las estatinas de mayor potencia (Tabla II en el caso de hipercolesterolemia familiar), preferible al acostarse o en su defecto en el momento del día que más asegure su adherencia. Medir niveles basales de CPK, ALT y AST antes de empezar el tratamiento. Tras 4 semanas de tratamiento, determinar: perfil de lipoproteínas en ayunas, CPK, ALT, AST, hasta alcanzar objetivo, posteriormente cada 3-6 meses en función de los resultados.

Si hay anomalías de laboratorio (elevación de transaminasas tres veces superior al límite de la normalidad) o aparecen síntomas, suspender temporalmente el fármaco y repetir analítica en 2 semanas. Cuando los valores retornen a la normalidad, el fármaco puede reiniciarse con monitorización estrecha. Para evitar elevaciones de CPK secundarias a ejercicio físico intenso, se deberá evitar realizar ejercicio físico intenso tres días antes de la extracción sanguínea.

  • Valorar el ritmo de crecimiento y el desarrollo puberal (peso, talla, índice de masa corporal, estadio de Tanner).
  • Monitorizar el perfil de lipoproteínas en ayunas, CPK, ALT y AST cada 3-6 meses.
  • Insistir al paciente sobre medidas dietéticas e informar sobre otros factores de riesgo tales como sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo, entre otros.
  • Las estatinas están contraindicadas en el embarazo, por lo que debe advertirse a las adolescentes y remitirlas, en caso necesario, a consejo ginecológico.

En cuanto a los efectos adversos, no se han publicado casos de miositis, miopatía o rabdomiólisis. Se han encontrado algunos casos de elevaciones asintomáticas de la CPK y enzimas hepáticas, que han revertido con un descenso de las dosis de la medicación. Tampoco se han encontrado alteraciones del ritmo de crecimiento, desarrollo puberal ni del metabolismo de las vitaminas.

Tratamiento hipolipemiante de segunda línea

Los objetivos de trata­miento recomendados son un C-LDL plasmático < 135 mg/dL a partir de los 10 años y < 100 mg/dL en pacientes con riesgo cardiovascular asociado como diabetes tipo 1. En niños más pequeños el objetivo es la reducción del 50 % del basal de C-LDL sin tener que llegar a cifras por debajo de 135 mg/dL. En casos de HFHo el objetivo sería C-LDL < 115 mg/dL.

Cuando la terapia intensiva con estatinas no da como resultado un nivel de C-LDL en el rango deseado, se debería agregar terapia adicional (Figura 2).

  • Ezetimiba: Es un fármaco de segunda línea y se puede administrar de forma combinada con una estatina. Los principales efectos adversos son gastrointestinales (diarrea y dolor abdominal) y cefalea. Reducen los niveles de C-LDL un 20 %. Su uso está autorizado a partir de los 10 años de edad.
  • Resinas de intercambio iónico: Actúan inhibiendo la absorción de ácidos biliares a nivel intestinal. No se absorben y son seguras a largo plazo. Sin embargo, por su baja palatabilidad y por sus efectos adversos a nivel gastrointestinal como flatulencia y estreñimiento han caído en desuso. Reducen los niveles de C-LDL de un 10 % a un 20 %. Están aprobadas en edad pediátrica colestipol a partir de los 10 años y colestiramina a partir de 6 años.

Terapia hipolipemiante de tercera línea

Inhibidores PCSK9. La PCSK9 es una proteína enzimática de la familia de la subtilisina de serinas-proteasas, que se sintetiza primariamente en el hígado, aunque también se encuentra en el intestino y riñón. Son un nuevo grupo de fármacos, con gran eficacia y seguridad. La inhibición de PCSK9 reduce el número de receptores que van a ser degradados y aumentar así su densidad en la superficie celular, con la subsiguiente reducción del colesterol plasmático. En España han sido aprobados evolocumab en HF en población mayores de 10 años y alirocumab en mayores de 8 años, en la que con una dosis máxima tolerada de hipolipemiantes no se consigue alcanzar los objetivos terapéuticos o intolerancia a estatinas. En pacientes adultos con HFHe se observa una reducción adicional en el C-LDL entre el 50 % y 60 % y una reducción significativa del 20 %-40 % en los niveles Lp(a). Se han observado reducciones del C-LDL con inhibidores de PCSK9 en niños portadores de receptores defectuosos con HFHo, es decir que tienen actividad del receptor residual, y responden con una reducción del 25 % Sin embargo, no se observó ningún efecto en los portadores de receptores nulos.

Tratamiento de la HFHo: Se iniciará tratamiento con estatinas de alta intensidad combinado con ezetimiba desde el inicio. A las 8 semanas se añadirá inhibidores de PCSK9 si c-LDL > 115 mg/dL. Si tras 1-2 dosis se ha conseguido la reducción de > 15 % de C-LDL continuar con inhibidores de PCSK9. Si no se ha conseguido esta reducción suspender inhibidores de PCSK9.

Si con el tratamiento descrito arriba, el objetivo terapéutico no se ha alcanzado objetivos (siendo en edad pediátrica de < 115 mg/dL para HFHo) añadir evinacumab aprobado a partir de 5 años en HFHo con o sin aféresis. El evinacumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano que inhibe la proteína 3 similar a la angiopoyetina (ANGPTL3), la cual desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo de las lipoproteínas al inhibir la lipoproteína lipasa y la lipasa endotelial.

La aféresis de LDL es fundamental en niños asociado a la terapia farmacológica. Se debe realizar en todos los pacientes y debe iniciarse preferentemente a los 3 años y no más tarde de los 8 años, debe hacerse cada 15 días o incluso semanal. La necesidad o frecuencia se ha visto reducido con la introducción de nuevas terapias como el Evinacumab en pediatra.

El trasplante de hígado puede ser una opción para un pequeño subgrupo de pacientes con HFo, en particular niños pequeños gravemente afectados con variantes nulas bialélicas. Puede considerarse un último recurso, a pesar del tratamiento máximo.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Concentraciones de lípidos plasmáticos (mg/dL)

Ante cifras de triglicéridos normal se puede utilizar la fórmula de Friedewald:
C-LDL = (CT) – (Triglicéridos /5) – (C-HDL).

Fuente: Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and
Adolescents.

 

Tabla II. Dosis de estatinas aprobadas para su uso en menores de 18 años según su potencia

Modificado de: Plana N, Rodríguez-Borjabad C, Ibarretxe D, Masana L. Hipercolesterolemia familiar en la infancia y la adolescencia: una realidad oculta. Clínica e Investig en Arteriosclerosis. 2017 1;29(3):129–40.

 

Tabla III. Terapia farmacológica con estatinas según edad

Modificado de: Corredor B, Güemes M, Muñoz MT. Hipercolesterolemia familiar en la infancia y la adolescencia: cribado , diagnóstico y tratamiento. Pediatr Integral 2020; XXIV (3): 166 – 173.

 

Figura 1. Abordaje ante un paciente con hipercolesterolemia

Modificado de: Corredor B, Muñoz Calvo MT (2021). Hipercolesterolemia familar: cribado, diagnóstico y tratamiento en Medicina de la adolescencia atención integral (3º edición, 355-361) ERGON.

 

Figura 2. Tratamiento de la hipercolesterolemia familiar

Modificado de: Muñoz Calvo MT (2024). Dislipemias en Manual de endocrinología pediátrica. (3ª Edición, 393-405). ERGON.

 

Bibliografía

  1. Balder JW, de Vries JK, Nolte IM, Lansberg PJ, Kuivenhoven JA, Kamphuisen PW. Lipid and lipoprotein reference values from 133,450. Dutch Lifelines participants: Age- and gender-specific baseline lipid values and percentiles. J Clin Lipidol. 2017 ;11(4):1055-1064.e6.
  2. Cuchel M, Raal FJ, Hegele RA, Al-Rasadi K, Arca M, Averna M, et al. 2023 Update on European Atherosclerosis Society Consensus Statement on Homozygous Familial Hypercholesterolaemia: new treatments and clinical guidance. Eur Heart. 2023 ;44(25):2277–91.
  3. Harada-Shiba M, Ohtake A, Sugiyama D, Tada H, Dobashi K, Matsuki K, et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pediatric Familial Hypercholesterolemia 2022. J Atheroscler Thromb. 2023;30(5):531–57.
  4. Horton AE, Martin AC, Srinivasan S, Justo RN, Poplawski NK, Sullivan D, et al. Integrated guidance to enhance the care of children and adolescents with familial hypercholesterolaemia: Practical advice for the community clinician. J Paediatr Child Health. 2022;58(8):1297–312.
  5. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, Ference BA, Arsenault BJ, Berglund L, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022.14 ;43(39):3925–46.
  6. Luirink IK, Wiegman A, Kusters DM, Hof MH, Groothoff JW, De Groot E, et al. 20-Year follow-up of statins in children with familial hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2019;381(16):1547–56.
  7. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskina KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: Lipid modification to reduce cardiovascular risk. Atherosclerosis. 2019;290:140–205.
  8. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: Summary report. Pediatrics. 2011;128(Supplement_5):S213–56. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22084329/.
  9. Plana N, Rodríguez-Borjabad C, Ibarretxe D, Ferré R, Feliu A, Caselles A, et al. Lipid and lipoprotein parameters for detection of familial hypercholesterolemia in childhood. The DECOPIN Project. Clin Investig Arterioscler. 2018;1;30(4):170–8.
  10. Vuorio A, Kuoppala J, Kovanen PT, Humphries SE, Tonstad S, Wiegman A, et al. Statins for children with familial hypercholesterolemia. Vol. 2019, Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley and Sons Ltd; 2019.
  11. Watts GF, Gidding SS, Hegele RA, Raal FJ, Sturm AC, Jones LK, et al. International Atherosclerosis Society guidance for implementing best practice in the care of familial hypercholesterolaemia. Nat Rev Cardiol. 2023;20(12):845–69.
  12. Wiegman A, Gidding SS, Watts GF, Chapman MJ, Ginsberg HN, Cuchel M, et al. Familial hypercholesterolaemia in children and adolescents: gaining decades of life by optimizing detection and treatment. Eur Heart J. 2015;36(36):2425–37.

No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

 

 
 


Simposio II.
Manejo de los trastornos de la conducta alimentaria en primaria; detectar, derivar y acompañar

/en , , /por


 

Simposio II.
Manejo de los trastornos de la conducta alimentaria en primaria; detectar, derivar y acompañar

M.A. Salmerón Ruiz.
Hospital Ruber Internacional de Madrid.

 

Adolescere 2024; XII (2): 54-59

 

Resumen

Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) son un conjunto de patologías psiquiátricos con repercusiones físicas que el pediatra debe conocer con el objetivo de prevenir y detectar precozmente los casos. Lo que mostró mayor evidencia en la prevención son la promoción de los hábitos de vida saludables. El test de SCOFF y el seguimiento del peso, de la talla y el IMC son útiles para la detección precoz. Los pacientes diagnosticados de TCA deben ser tratados en unidades específicas o en su defecto, por salud mental y el pediatra.

Palabras clave: Trastorno de la conducta alimentaria; Trastorno por atracón; Anorexia nerviosa; Bulimia; Bulimia nerviosa; Adolescente.

Abstract

Eating Disorders (ED) are a group of psychiatric pathologies with physical repercussions that the pediatrician should be aware of in order to prevent and detect cases promptly. What has shown the most evidence in prevention is the promotion of healthy lifestyle habits. The SCOFF test and monitoring of weight, height and BMI are useful for early detection. Patients diagnosed with ED should be treated in specific units or, in their absence, by the mental health service and the pediatrician.

Key words: Eating disorder; Binge eating disorders; Anorexia nervosa; Bulimia; Bulimia nervosa; Adolescent.

 

Definición(1)

En el DSM5(2) los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) se engloban bajo el epígrafe de “Trastornos de la Conducta Alimentaria y de la ingesta de alimentos”. Este apartado incluye a la Anorexia Nerviosa (AN), la Bulimia Nerviosa (BN), el Trastorno por Atracones (TA), Pica, trastorno de rumiación, trastorno de evitación/restricción de la ingestión de alimentos, otros trastornos alimentarios y de la ingesta especificados que engloban a las formas atípicas y los trastornos alimentarios y de la ingesta no especificados.

Según el DSM5(2) la definición de los TCA es “la alteración persistente en la alimentación o el comportamiento relacionado con la alimentación que lleva a una alteración en el consumo o la absorción de los alimentos y que causa un deterioro significativo de la salud física o del funcionamiento psicosocial.” Existen unos criterios diagnósticos de cada trastorno que pueden ser consultados en el DSM5(2). En este artículo, para mejorar su comprensión y facilitar la práctica clínica del pediatra de atención primaria, se explicarán las diferencias entre la AN, BN y TA.

La AN se caracteriza por una restricción de la ingesta de alimentos lo que genera un aporte calórico insuficiente para las necesidades del paciente. Esta situación prolongada en el tiempo ocasiona un peso significativamente bajo para la edad, el sexo y afecta al desarrollo. Los pacientes presentan un miedo intenso a ganar peso o engordar que ocasiona mecanismos de compensación como la provocación del vómito o la realización de ejercicio de forma obsesiva. Hay alteración en la forma en que se experimenta el peso o la forma corporal, lo que se denomina distorsión de la imagen corporal. En la práctica clínica la pérdida de peso significativa es un síntoma de evolución de enfermedad. Los síntomas iniciales son: insatisfacción por la imagen corporal, miedo intenso a engordar que ocasiona pensamientos obsesivos relacionados con los alimentos calóricos. Una vez instaurados estos pensamientos durante un tiempo variable, el paciente toma la decisión de pasar a la acción y comienza la restricción que puede ir acompañada o no de conductas compensatorias.

La BN son episodios recurrentes de atracones caracterizados por ingerir una cantidad mayor de comida que la mayoría de las personas y una sensación de falta de control durante el episodio. Tras el atracón, el paciente siente gran culpabilidad lo que ocasiona conductas compensatorias inapropiadas y recurrentes para prevenir el aumento de peso (p. ej., los vómitos autoinducidos o el uso indebido de laxantes).

En el TA hay episodios recurrentes de atracones generando un malestar marcado por los episodios, pero el paciente no tiene conductas compensatorias.

La característica común – en la AN, BN y TA – es la incapacidad del paciente para afrontar los retos del día a día y la dificultad en la gestión emocional. La AN gestiona utilizando el control por la comida y la restricción. La BN y el TA al comer sienten calma momentáneamente y a la vez son las causas del malestar.

Epidemiología

La epidemiología y la etiología de los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) siguen siendo desconocidas

La epidemiología sigue siendo desconocida, se piensa que está subestimada. Hay estudios de prevalencia siguiendo los criterios del DSM5. Según una revisión sistemática publicada en el 2022(3) los TCA son más frecuentes en mujeres con una prevalencia del 2,58 % en países desarrollados y por trastornos son un 0,16 % en la AN, 0,63 % en la BN y 1,53 % el TA. La prevalencia en la adolescencia de los TCA oscila dependiendo del estudio entre un 0,3 y un 2,3 %(1).

Etiología

La etiología es desconocida. El modelo más aceptado es el biopsicosocial. Los hallazgos que justifican la posible etiología biológica son la heredabilidad genética, que es más frecuente en el sexo femenino y la AN es más prevalente en la raza blanca y la BN en la raza negra, asiática y latina(1). Respecto a la etiología social, es más frecuente en los pacientes con TCA los antecedentes de eventos traumáticos, experiencias adversas en la infancia, ser cis género con orientación homosexual y los pacientes transgénero(1). En los dos últimos casos por un riesgo mayor de experiencias adversas en la infancia como el maltrato entre iguales o la no aceptación en el entorno familiar. Se demostró una relación prospectiva entre desarrollar un TCA y las siguientes causas: 1) la presión social relacionada con la imagen corporal(4) 2) ser víctima o agresor de ciberacoso(5) y 3) mayor tiempo de uso de pantallas (específicamente con el TA)(6).

Detección

El pediatra de atención primaria es fundamental para la prevención y detección precoz de los casos

La detección precoz permite: disminuir el riesgo de la aparición de complicaciones a corto plazo, a medio y a largo plazo. La detección junto a la prevención son dos pilares fundamentales en atención primaria.

a) Las complicaciones según el trastorno(1), se resumen en la Tabla I.

b) Las herramientas en la consulta para la detección precoz que demostraron evidencia científica son:

   i) El test de SCOFF(1) que fue validado en español en 2005 (Tabla II), tiene una sensibilidad del 78,4 % y una especificidad del 75,8 %. Es un cuestionario autoadministrado de 5 ítems con respuestas dicotómicas (SI – NO).

   ii) El seguimiento a lo largo del tiempo del peso, la talla y el índice de masa corporal. Es una práctica habitual en la consulta del pediatra. El aumento o la disminución de peso a partir de los 10 años -sin causa aparente- obliga a descartar un TCA(1).

Abordaje de los casos

En la detección precoz de los casos en atención primaria es útil el cuestionario SCOFF y la valoración de las curvas de peso, talla e IMC

Tras detectar si existe riesgo de que el paciente pueda tener un TCA es necesario como en cualquier otra patología, realizar una anamnesis y exploración física completa.

a) La anamnesis dirigida tiene como finalidad establecer: la sospecha diagnóstica, el diagnóstico diferencial, la valoración de las complicaciones y la gravedad. Las preguntas abiertas ayudan al paciente a poder dar más información. Es importante evitar emitir juicios de valor o culpabilizar. La pérdida o ganancia de peso es un signo de evolución de enfermedad. La detección del sufrimiento o la preocupación excesiva por el cuerpo y la comida son los primeros síntomas que aparecen. Los aspectos importantes de la anamnesis dirigida se resumen en la Tabla III.

b) Una exploración física completa dirigida a buscar los signos físicos de la enfermedad y autolesiones. Debe incluir la valoración del desarrollo sexual, la tensión arterial, el peso, la talla y el índice de masa corporal. En un paciente con la sospecha o el diagnóstico de un TCA es importante evitar que el paciente conozca su peso. El peso forma parte de los pensamientos obsesivos de la enfermedad e independientemente de la cifra es una causa de malestar y están incapacitados para valorar el peso como un parámetro de riesgo tanto por exceso como por defecto. Sin embargo, la cifra de peso es importante para el clínico al permitir conocer la evolución de una forma objetiva independientemente de lo que cuente el paciente. Un aumento de peso importante puede indicar la presencia de atracones o su reducción una mayor restricción o comportamientos purgativos.

c) Las pruebas complementarias van dirigidas a la detección de las complicaciones o para establecer un diagnóstico diferencial con otras patologías. Las pruebas que más frecuentemente se solicitan en atención primaria son:

   i) El electrocardiograma es de ayuda en pacientes con bradicardia por desnutrición para el diagnóstico diferencial de otras causas o ante la sospecha de alteraciones hidroelectrolíticas.

   ii) Analítica básica con función renal, hepática, amilasa (alta en vómitos de repetición), electrolitos (descartar alteraciones por vómitos o diuréticos), hormonas tiroideas (podrían favorecer la ganancia o la pérdida de peso).

Derivación a atención especializada

Los pacientes diagnosticados de un TCA deberían ser atendidos en unidades multidisciplinares especializadas. En su defecto deberían ser tratados en psiquiatría y pediatría. El seguimiento por parte del pediatra permite la detección precoz de las recaídas, las complicaciones y el seguimiento nutricional (Ver Tabla IV. Algoritmo de derivación a especializada y Tabla V. Criterios de ingreso).

Si se detecta un caso en atención primaria es necesario realizar: una anamnesis dirigida al trastor­no, una exploración clínica completa y valorar la gravedad para determinar la urgencia en la derivación del paciente. Los TCA deberían ser atendidos en unidades especializadas

Prevención

Las intervenciones que demostraron mayor efecto son las basadas en la disonancia cognitiva y la modificación del estilo de vida. La modificación del estilo de vida es una práctica habitual en la consulta del pediatra y es importante recordar que dichas estrategias eviten como objetivo principal la disminución del peso.

Conclusiones

El pediatra de atención primaria tiene una posición privilegiada para la detección precoz y la prevención de los TCA. La etiología es incierta, aunque el modelo bio-psico-social es el más aceptado para explicar las posibles causas. La prevalencia está subestimada, siguiendo los criterios del DSM5, en la adolescencia oscila entre un 0,3 % y un 2,3 %. La pandemia aumentó el número de casos y la gravedad. La detección precoz es esencial porque disminuye las complicaciones a corto, medio y largo plazo, siendo el SCOFF y el seguimiento del peso y la talla los parámetros con mayor evidencia científica. Si se detecta un caso es necesario una anamnesis dirigida al trastorno, una exploración clínica completa siendo importante valorar la gravedad para determinar la urgencia en la derivación del paciente, preferiblemente a una unidad multdisplinar. El estilo de vida saludable es efectivo para la prevención.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Complicaciones en los TCA

Elaboración propia.

 

Tabla II. Test de SCOFF

Cada respuesta afirmativa es valorada con un punto. El punto de corte propuesto para el cribado en la población general es igual o superior a 2 puntos.

Tomada de: Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [In­ternet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.

 

Tabla III. Preguntas esenciales en la anamnesis

Elaboración propia.

 

Tabla IV. Algoritmo de derivación a especializada

*Semanal hasta estabilización de IMC y control de TCA.
Posteriormente, se va espaciando: mensual, bimensual…

Modificada de: Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [In­ternet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.

 

Tabla V. Criterios de ingreso(7)

Tomada de: Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [In­ternet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.

 

Bibliografía

  1. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, et al. Screening for eating disorders in adolescents and adults: US preventive services task force recommendation statement. JAMA [Internet]. 2022 [citado el 7 de marzo de 2024];327(11):1061. Disponible en: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2789963.
  2. American Psychiatric Association. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5 (R): Spanish Edition of the Desk Reference to the Diagnostic Criteria From DSM-5 (R). Arlington, TX, Estados Unidos de América: American Psychiatric Association Publishing; 2014.
  3. Qian J, Wu Y, Liu F, Zhu Y, Jin H, Zhang H, et al. An update on the prevalence of eating disorders in the general population: a systematic review and meta-analysis. Eat Weight Disord [Internet]. 2022;27(2):415–28. Disponible en: https://dx.doi.org/10.1007/s40519-021-01162-z.
  4. Pearlman AT, Murphy MA, Raiciulescu S, Gray JC, Klein DA, Schvey NA. The prospective relationship between weight-based discrimination and eating pathology among youth. Eat Behav [Internet]. 2023;49(101746):101746. Disponible en: https://dx.doi.org/10.1016/j.eatbeh.2023.101746.
  5. Cheng CM, Chu J, Ganson KT, Trompeter N, Testa A, Jackson DB, et al. Cyberbullying and eating disorder symptoms in US early adolescents. Int J Eat Disord [Internet]. 2023;56(12):2336–42. Disponible en: https://doi.org/10.1002/eat.24034.
  6. Al-Shoaibi AAA, Shao IY, Ganson KT, Lavender JM, Testa A, Kiss O, et al. Prospective association of screen time with binge-eating disorder among adolescents in the United States: The mediating role of depression. Int J Eat Disord [Internet]. 2024 [citado el 7 de marzo de 2024]; Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38358046.
  7. Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [Internet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.
  8. Stice E, Onipede ZA, Marti CN. A meta-analytic review of trials that tested whether eating disorder prevention programs prevent eating disorder onset. Clin Psychol Rev [Internet]. 2021;87(102046):102046. Disponible en: https://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2021.102046.

No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

 

 
 


Mesa de Actualización I. Transexualidad: situación actual.
El interés superior del adolescente ante la ley 4/2023

/en , , /por


 

Mesa de Actualización I. Transexualidad: situación actual
El interés superior del adolescente ante la ley 4/2023, “para la igualdad real y efectiva de las personas trans y para la garantía de los derechos de las personas LGTBI”

C. González Carrasco*.
Catedrática de Derecho civil. Coordinadora del Master en Salud Integral y Derecho de la Adolescencia. Universidad de Castilla-La Mancha.

 

*Proyecto de I+D+i “El derecho al respeto a la vida familiar transfronteriza en una Europa compleja: cuestiones abiertas y problemas de la práctica” – PID2020113061GB-I00, financiado por MCIN/ AEI/10.13039/501100011033 y Proyecto de Investigación “Protección de consumidores y riesgo de exclusión social: seguimiento y avances”, PID2021-128913NB-I00, financiado por MCIN/AEI. Todos los sitios web consultados lo han sido por última vez el 29 de febrero de 2024.

 

Adolescere 2024; XII (2): 27-36

 

Resumen

El objeto de este artículo es analizar la incidencia de la ley 4/2023 LGTBI en las relaciones familiares, especialmente en el ejercicio de la patria potestad, en relación con el principio del interés superior del menor como valor prioritario en nuestro ordenamiento jurídico, así como proponer un criterio de capacidad para la reasignación sexual en el ámbito sanitario – que la Ley 4/2023 LGBTBI no ha entrado a regular – acorde con la Ley 41/2002 de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica (Ley 41/2002, en adelante, LAP), a la que la propia Ley 4/2023 LGTBI se remite en este punto.

Palabras clave: Ley 41/2002 LGTBI; Personas trans; Patria potestad; Relaciones familiares; Reasignación sexual, Adolescente.

Abstract

The aim of this article is to analyze the impact of the LGTBI law 4/2023 on family relationships, especially in the exercise of parental authority, in relation to the principle of the best interests of the minor as a priority value in our legal system. It also proposes a criterion of capacity for sexual reassignment in the healthcare field – which Law 4/2023 LGBTBI has not addressed – in accordance with the basic Law 41/2002 regulating patient autonomy and the rights and obligations regarding clinical information and documentation (Law 41/2002, 14th November, from now, LAP), to which Law 4/2023 LGTBI itself refers on this point.

Key words: Law 41/2002 LGTBI; Trans persons; Parental authority; Family relationships; Sexual reassignment, Adolescent.

 

Una diferenciación previa: menores intersexuales y menores transexuales ante el principio de “despatologización”1

1 Como tantos otros conceptos introducidos en la Ley 4/2023, el término no existe en el Diccionario de la RAE. Al respecto, véanse las críticas a la utilización de este y otras palabras inexistentes, como “contraacondicionamiento” en el Informe al Anteproyecto de Ley emitido por el CGPJ disponible en:https://www.poderjudicial.es/cgpj/es/Poder-Judicial/Consejo-General-del-Poder-Judicial/Actividad-del-CGPJ/Informes/Informe-sobre-el-Anteproyecto-de-Ley-para-la-igualdad-real-y-efectiva-de-las-personas-trans-y-para-la-garantia-de-los-derechos-de-las-personas-LGTBI-.

La Ley 4/2023 no regula los tratamientos e intervenciones de reasignación sexual dirigidos a menores de entre 12-18 años

La tramitación parlamentaria de la Ley 4/2023 LGTBI vino acompañada de duras críticas dirigidas a la supuesta regulación de los tratamientos e intervenciones de reasignación sexual dirigidos a menores de entre doce y dieciocho años. Se difundió una errónea interpretación legal según la cual, los mayores de doce años podrían decidir someterse a operaciones de cambio de sexo y que a partir de los catorce años, podrían hacerlo sin autorización de sus padres ni intervención judicial. Pero lo cierto es que la Ley 4/2023 LGTBI no regula esta cuestión. Ha de tenerse en cuenta que la reivindicación fundamental del colectivo trans no es el acceso a los tratamientos médicos de reasignación, sino el reconocimiento institucional conforme al género correspondiente a su identidad sexual distinta a su vez del sexo de nacimiento, de forma independiente de la expresión física, cultural e incluso nominal de dicha identidad sexual. A lo anterior responde el mandato de despatologización (sic) expresado en varios lugares de la ley (arts. 19.1, 56, 44.3). Es por ello que su artículo 57 se remite a la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica (en adelante, LAP) en lo referido a la prestación del consentimiento informado, limitándose únicamente a exigir una atención sanitaria integral regida por el meritado principio.

La Ley sí regula la capacidad para el acceso a las intervenciones de asignación de sexo en el caso de personas intersexuales

Sin embargo, la Ley sí regula la capacidad para el acceso a las intervenciones de asignación de sexo en el caso de personas intersexuales.

La intersexualidad viene definida en el artículo 3.g) de la Ley LGTBI como la condición donde una persona nace con unas características físicas (genitales, cromosómicas) que no se corresponden con las del cuerpo masculino o femenino2. Y en efecto, en ningún caso se trata de las personas transexuales, que la ley también define en el apartado k) del mismo artículo como persona cuya identidad sexual no se corresponde con el sexo asignado al nacer. Solo a los primeros se dirige el art. 19 (Atención a la salud integral de las personas intersexuales) con las reglas de consentimiento informado según la edad que el mismo establece.

2Por ello resulta contradictorio que la Ley 4/2023 LGTBI extienda a este supuesto de por sí patológico el principio de no patologización: (art. 19.1. La atención a la salud de las personas intersexuales se realizará conforme a los principios de no patologización, autonomía, decisión y consentimiento informados, no discriminación, asistencia integral, calidad, especialización, proximidad y no segregación. Se asegurará, en todo caso, el respeto de su intimidad y la confidencialidad sobre sus características físicas, evitando las exploraciones innecesarias o su exposición sin un objetivo diagnóstico o terapéutico directamente relacionado.

Así, en menores de doce años, la Ley 43/2023 LGTBI prohíbe todas aquellas prácticas de modificación genital en personas menores de doce años, salvo en los casos en que las indicaciones médicas exijan lo contrario en aras de proteger la salud de la persona. Salvo estas excepciones, ni el menor ni sus representantes legales están legitimados para solicitar, ni pueden consentir, estas prácticas de determinación genital, y si lo hicieran fuera de indicación médica, la conducta entraría dentro del tipo penal previsto y penado en el art. 156 del Código Penal o, en su caso, en la sanción administrativa muy grave tipificada en el art. 76.4 h) de la Ley 4/2023.

En menores de entre 12-16 años, solo se permiten las prácticas de modificación genital a solicitud de la persona menor siempre que, por su edad y madurez, pueda consentir de manera informada

En menores de entre doce y dieciséis años, solo se permiten dichas prácticas a solicitud de la persona menor siempre que, por su edad y madurez, pueda consentir de manera informada a la realización de dichas prácticas.

A partir de los dieciséis años, nada expresa la ley al respecto de estos menores, quienes, en virtud de la remisión expresa del artículo 57, podrán solicitar y consentir solos -cual es la regla general de las intervenciones de riesgo medio o bajo según la LAP, que elimina el consentimiento por representación a partir de dicha edad. Es dudoso que la remisión incluya también las reglas de excepción expresada en el párrafo segundo del art. 9.4 LAP, según el cual, “no obstante lo dispuesto en el párrafo anterior, cuando se trate de una actuación de grave riesgo para la vida o salud del menor, según el criterio del facultativo, el consentimiento lo prestará el representante legal del menor, una vez oída y tenida en cuenta la opinión del mismo”, puesto que el carácter personalísimo de la determinación del sexo preferente impide ser representado por otro en esta decisión.

La rectificación de la mención registral del sexo de las personas menores de edad

El articulo 43 de la Ley 4/2023 LGTBI ha establecido la edad para la autodeterminación para rectificación de la mención del sexo registral y la actuación, cuando sea necesaria, de los representantes legales del menor

El artículo 43 de la Ley 4/2023 LGTBI ha establecido la edad para la autodeterminación para rectificación de la mención del sexo registral y la actuación, cuando esta es necesaria, de los representantes legales del menor:

Desde los doce a los catorce años, los menores pueden solicitar por sí mismos el cambio registral de sexo en un proceso de jurisdicción voluntaria que exige la asistencia de los padres o tutores o defensor judicial en caso de desacuerdo. Recordemos que es indicador de una situación de riesgo del menor “la no aceptación” parental de esta circunstancia, por lo que los representantes del menor harán bien en pensárselo dos veces antes de manifestarla ante el juez.

De los catorce años a los dieciséis años, el procedimiento de cambio de sexo registral es únicamente gubernativo, aunque con asistencia de los representantes legales del menor. En caso de discrepancia entre sí o con el menor, se nombrará un defensor judicial conforme a los artículos 235 y 236 del Código civil. Los mayores de dieciséis años podrán solicitar la rectificación registral de la mención del sexo de forma completamente autónoma, sin asistencia de sus progenitores. En este punto, la ley contraría lo dispuesto en una norma de rango superior, el art. 2 5.c) de la LO 1/1996, que desde su modificación por LO 8/2015, exige la participación de los representantes legales de la persona menor de edad en todos las medidas o procedimientos que se adopten en relación con ella.

La regulación legal expuesta ha permanecido a pesar de las objeciones manifestadas por el Consejo General del Poder Judicial y por el Consejo de Estado en sus respectivos informes al Anteproyecto de Ley, así como al informe emitido por el Consejo General de Colegios de Médicos de España; y también se aleja de las regulaciones vigentes en los países de nuestro entorno europeo.

En cuanto al expediente registral de cambio de sexo regulado en los arts. 43 y ss. de la Ley 4/2023 LGTBI, al encargado del Registro Civil se le impone exigir una suerte de periodo de reflexión tras la comparecencia inicial, en la que recibirá información sobre las consecuencias jurídicas y el derecho de reversión.

Se exige al funcionario la constatación de la estabilidad en la vivencia transexual, aunque sin imponer un plazo concreto de persistencia más allá de los tres meses que han de mediar como máximo entre la ratificación de la solicitud y su ratificación aseverando la persistencia de la situación.

Cabe preguntarse una vez más cómo se habrá de constatar la estabilidad en la vivencia transexual por el encargado del Registro Civil sin un informe psicológico que asegure la incongruencia de género existente en el interesado, pues para la reasignación registral de sexo no puede exigirse informe médico o psicológico o de función corporal, conforme al criterio de no patologización (sic) recogido en la Ley. Según el art. 44.3:

“El ejercicio del derecho a la rectificación registral de la mención relativa al sexo en ningún caso podrá estar condicionado a la previa exhibición de informe médico o psicológico relativo a la disconformidad con el sexo mencionado en la inscripción de nacimiento, ni a la previa modificación de la apariencia o función corporal de la persona a través de procedimientos médicos, quirúrgicos o de otra índole”.

Se garantiza un periodo de reflexión y la reversión es posible, pero se deja a los menores sin el apoyo profesional que considere necesario para resolver su incertidumbre. Lo cual supone una inadmisible vulneración de la autonomía personal y una conculcación del interés superior del menor

Finalmente, ha de tenerse en cuenta que se admite la reversión del cambio de sexo registral previamente producido (art. 47), pero dada la prohibición del art. 17, aquella nunca podrá ser producto de una terapia de reversión o reacondicionamiento, aunque el interesado, por sí o representado, la consienta. Esto es, se garantiza un período de reflexión y la reversión es posible, pero se deja a los menores -en realidad, a todas las personas- sin el apoyo profesional que considere necesario para resolver su incertidumbre. Lo cual supone una inadmisible vulneración de la autonomía personal y una conculcación del interés superior del menor.

Cambio de nombre conforme a la identidad sexual del menor

La Ley 3/2007, de 15 de marzo, reguladora de la rectificación registral de la mención relativa al sexo de las personas, no preveía un expediente intermedio que permitiera adecuar el nombre al sexo acorde con la identidad sexual de la persona transexual. En su artículo 1.2, el cambio de nombre a uno correspondiente a un sexo distinto iría aparejado -como consecuencia necesaria- a una previa modificación del sexo objeto de mención registral.

Con la regulación contenida en la Ley 4/2023 LGTBI, la mención registral del sexo y el nombre se independizan

Con la regulación contenida en la Ley 4/2023 LGTBI, la mención registral del sexo y el nombre se independizan. Según el artículo 48, las personas trans menores de edad, hayan iniciado o no el procedimiento de rectificación de la mención relativa al sexo, tienen derecho a obtener la inscripción registral del cambio de nombre por razones de identidad sexual, cumpliendo con los requisitos establecidos en la Ley 20/2011, de 21 de julio, del Registro Civil. Desde el momento de la inscripción del nuevo nombre, aun sin modificar dicha mención relativa al sexo en su inscripción de nacimiento, el art. 51 exige que las Administraciones públicas, las entidades privadas y cualquier persona natural o jurídica con la que se relacionen expidan todos los documentos de la persona menor de edad con constancia de su nombre tal como aparezca inscrito por la rectificación operada en el Registro Civil. Las mismas Administraciones públicas, entidades y personas estarán obligadas a dispensar a la persona menor de edad que haya cambiado su nombre en el Registro Civil el trato que corresponda a las personas del sexo con el que se identifica, sin que pueda producirse discriminación alguna por tal motivo y debiendo prevalecer siempre el principio de igualdad de trato.

Son varias las cuestiones que suscita esta regulación:

En primer lugar, la remisión a los registros exigidos por la Ley del Registro Civil (en adelante, LRC) implica que ha de probarse el uso habitual del nuevo nombre (art. 52 LRC).

Además, la edad exigida por la LRC es la de dieciséis años (art. 57.3 LRC).

Las anteriores trabas han venido a ser obviadas -de nuevo, contra legem– por una corrección de la DGSJFP al legislador, en sentido de ampliar a los menores de doce años legalmente representados la legitimación para el cambio de nombre con independencia de su falta de legitimación para la solicitud de rectificación de la mención registral del sexo, y eliminado en relación con todos los menores la prueba del uso habitual del nombre objeto de la solicitud previsto en el art. 52 LRC.

El menor puede cambiar su nombre de acuerdo a su identidad sexual y exigir a terceros ser tratado de acuerdo a su sexo sentido, acorde a su nuevo nombre, pero no acorde a su sexo registral (conservando los derechos inherentes a su sexo registral) lo cual supone institucionalizar un fraude de ley a las medidas de acción positiva en favor de las niñas sin precedente en nuestro sistema registral

Por lo tanto, la Ley 43/2023 LGTBI permite a toda persona menor (según la nueva Instrucción podría interpretarse que incluso menor de doce años) una expresión de género consistente en el cambio de nombre registral independiente del cambio de mención registral de su sexo de origen que no se permite a las personas mayores de edad. Además, el cambio está, según la creación de Derecho derivada de la Instrucción, exento del requisito del uso habitual. El menor puede cambiar su nombre de acuerdo con su identidad sexual y exigir a terceros ser tratado por de acuerdo a su sexo sentido, acorde a su nuevo nombre, pero no acorde a su sexo registral, conservando sin embargo los derechos inherentes a su sexo registral, lo cual supone institucionalizar un fraude de ley a las medidas de acción positiva en favor de las niñas sin precedentes en nuestro sistema registral (art. 51.3).

También permite la Ley – ahora sí, a toda persona, con independencia de su edad- conservar el nombre a pesar de cambiar la mención del sexo registral (art. 44.4 II), culminando así la demolición del sistema de seguridad jurídica de terceros y el carácter declarativo tradicionalmente aparejados a la inscripción registral.

La autonomía del menor en relación con los tratamientos farmacológicos e intervenciones quirúrgicas de reasignación de sexo

Las consecuencias de la remisión a la ley 41/2002, de autonomía del paciente

A diferencia de lo que acontece en relación con los menores intersexuales, cuya capacidad para solicitar y consentir los tratamientos de definición sexual se regulan en el art. 19, la Ley 4/2003 LGTBI no contiene ninguna regulación al respecto de la edad para consentir las intervenciones o tratamientos sanitarios dirigidos a menores transexuales, únicamente establece el principio de “no patologización”. Es de aplicación, por lo tanto, la Ley 41/2002, en concreto su artículo 9, en el que se encuentra incluido el apartado 4 (cuando se trate de una actuación de grave riesgo para la vida o salud del menor mayor de dieciséis años, según el criterio del facultativo, el consentimiento lo prestará el representante legal del menor, una vez oída y tenida en cuenta la opinión del mismo) y 6 (judicialización de la decisión de los representantes legales en caso de grave riesgo para la salud o la vida del menor y primacía de dichos valores como expresión del interés superior del menor).

A diferencia de lo que acontece con los menores intersexuales, la Ley 4/2023 LGTBI no contiene ninguna regulación al respecto de la edad para consentir las intervenciones o tratamientos sanitarios a menores trans, únicamente establece el principio de “no patologización”

Así se deriva de la remisión expresa contenida en el artículo 57 de la Ley 4/2023:

“Consentimiento informado: El otorgamiento del consentimiento informado previo se realizará de acuerdo con lo establecido en la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica”.

Ha de tenerse en cuenta, además, que la Ley 8/2021, de 2 de junio, de modificación de la legislación civil y procesal y de apoyos a las personas con discapacidad en el ejercicio de su capacidad jurídica, no ha derogado ni modificado el artículo 154 CC en relación con los menores. La representación del menor sigue apegada al criterio de su interés, y no al novedoso criterio de “la voluntad, deseos y preferencias” que ahora se contempla en el nuevo art. 349 CC en relación con las personas con discapacidad.

Es necesario comprender que las operaciones de cambio de sexo se desarrollan en tres fases: tratamiento hormonal bloqueador de la pubertad, tratamiento hormonal cruzado y cirugía de reasignación sexual

Para comprender cuál es el grado de capacidad exigido para este tipo de tratamientos e intervenciones de reasignación es necesario comprender que las operaciones de cambio de sexo se desarrollan en tres fases3.

3DE MONTALVO JÄÄSKELÄINEN, Federico, “Problemas legales acerca del tratamiento médico de la disforia de género en menores transexuales”, Revista general de derecho constitucional, núm. 24, 2017. Disponible en: https://www.iustel.com/v2/revistas.

4Véase el manifiesto de las asociaciones de pediatría: https://www.analesdepediatria.org/es-posicionamiento-tecnico-asociacion-espanola-pediatria-articulo-S1695403318301085.

La primera se trata de un tratamiento hormonal bloqueador de la pubertad, durante la cual se utilizan distintos tratamientos de consecuencias generalmente reversibles (v. gr. los agonistas de la hormona liberadora de la gonadotropina). Pero no están indicados para otro uso que la pubertad precoz central (la que se produce a partir de los ocho años en niñas y diez en niños), y ya han aparecido probados efectos secundarios óseos y cerebrales indeseados. La ficha técnica de la más utilizada, la Leuprorelina, no está autorizada por la AEMPS, para menores. Los países pioneros en su aplicación a menores han vuelto sobre sus pasos, y solo los permiten en garantistas procesos de investigación clínica. Especialmente llamativo es ejemplo de Suecia. País pionero en el reconocimiento de la autodeterminación de las personas menores de edad en relación con su identidad sexual (su primera ley data de 1972), desde el año 2020 impide a las personas menores de edad el acceso a la transición farmacológica. El último ejemplo es Reino Unido, donde el caso Tavistock ha replantado el debate sobre el uso de bloqueantes puberales a menores. El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido restringió el uso de los bloqueadores en jóvenes con disforia solo a entornos de investigación, mientras que Suecia y Finlandia han limitado también los tratamientos y puesto mayor énfasis en la exploración psicológica -prohibida por nuestra Ley- de los menores que solicitan ser sometidos a una “reasignación de sexo”, antes de proceder con ninguna terapia farmacológica o quirúrgica.

La segunda fase consiste en un tratamiento hormonal cruzado, cuyas consecuencias son por lo general irreversibles, y donde los efectos secundarios se agravan.

Por último, la tercera fase se trata de la cirugía de reasignación sexual, consistente en mutilación o inutilización de órganos, completamente irreversible.

Las tres fases del tratamiento deben evaluarse de forma independiente según el articulo 9 basadas en la capacidad del menor: edad , madurez, riesgo y reversibilidad

Debido a ello, estas tres fases deben ser evaluadas de manera independiente4 de acuerdo con las normas del artículo 9 – en especial, 9.4 y 9.6 de la ley 41/2002, que están basadas en la escala móvil de la capacidad del menor, atenta a cuatro variables: edad, madurez, riesgo y reversibilidad5.

5DE MONTALVO JÄÄSKELÄINEN, Federico, Menores de edad…, op.cit., pp. 288 -294.

Bajo estas circunstancias, dado el carácter irreversible de la segunda fase y atendiendo a la superioridad del valor de la salud y la integridad física del menor sobre su autodeterminación sexual y los beneficios de una transición temprana6, sería aconsejable introducir una modificación en la Ley 41/2002 LAP para aplicar a este tratamiento la misma la edad de 18 años prevista en el art. 9 LAP para los tratamientos de reproducción asistida. Entretanto, la decisión de los padres de consentir este tratamiento en representación del menor debería ser puesta en conocimiento del juez en virtud del art. 9.6 Ley 41/2002 LAP. Esta es la línea de cautela que, retrocediendo sobre sus pasos pioneros en la regulación de este tipo de tratamientos, siguen en la actualidad los países de nuestro entorno europeo.

6Recordemos que el TC, en la icónica (y tergiversada) STC 154/2002 de 18 de julio, entendió que el interés superior del menor (en el caso testigo de Jehová de trece años que se negaba a una transfusión contraria a sus creencias religiosas) era llegar indemne a la mayoría de edad para entonces ejercer en plenitud sus derechos fundamentales (Fdo. Jco. 2º). La STC dio paso a la Circular de la Fiscalía General del estado 1/2012, sobre el tratamiento sustantivo y procesal de los conflictos ante transfusiones de sangre y otras intervenciones médicas sobre menores de edad en caso de riesgo grave, disponible en: https://www.congreso.es/docu/docum/ddocum/dosieres/sleg/legislatura_10/spl_78/pdfs/79.pdf, la cual a su vez sirvió de base para la introducción de los apartados 4 y 6 en la Ley 41/2002 por ley 26/2015, de modificación del sistema de protección de la Infancia y la Adolescencia.

En cuanto a la última fase, las consecuencias irreversibles de la mutilación y/o inutilidad orgánica aparejada a la reasignación sexual provocan que el menor no pueda en ningún caso prestar el consentimiento por sí mismo para someterse a la misma hasta haber cumplido la mayoría de edad plena de dieciocho años. Mucho más claro lo deja el Código Penal, el cual en sus artículos 1497 y 1568 establecen la pena de prisión de 12 años e inhabilitación para cualquier facultativo médico que realice una “cirugía transexual” a un menor de edad, aunque cuente con su consentimiento o el de sus representantes legales.

7Artículo 149. 1. El que causara a otro, por cualquier medio o procedimiento, la pérdida o la inutilidad de un órgano o miembro principal, o de un sentido, la impotencia, la esterilidad, una grave deformidad, o una grave enfermedad somática o psíquica, será castigado con la pena de prisión de seis a doce años.

8Artículo 156. (…) el consentimiento válida, libre, consciente y expresamente emitido exime de responsabilidad penal en los supuestos de trasplante de órganos efectuado con arreglo a lo dispuesto en la ley, esterilizaciones y cirugía transexual realizadas por facultativo, salvo que el consentimiento se haya obtenido viciadamente, o mediante precio o recompensa, o el otorgante sea menor de edad o carezca absolutamente de aptitud para prestarlo, en cuyo caso no será válido el prestado por éstos ni por sus representantes legales.

Las consecuencias irreversibles de la mutilación orgánica aparejada a la reasignación sexual provocan que el menor no pueda en ningún caso prestar el consentimiento por sí mismo para someterse a la misma hasta haber cumplido la mayoría de edad plena de
dieciocho años

¿Es posible para el profesional sanitario solicitar informes médicos o psicológicos a fin de facilitar el cambio de sexo?

La cuestión que finalmente se plantea viene propiciada por la pregunta formulada a algunos comités autonómicos de bioética sobre la cuestión. No olvidemos que las CCAA ya habían incluido en sus carteras autonómicas de prestaciones a cargo del sistema autonómico de salud los tratamientos e intervenciones de cambio de sexo, y que algunas de ellas hacen especial referencia a los menores de edad.

Nada dice la ley sobre la posibilidad de que el profesional sanitario responsable de un tratamiento de cambio de sexo, en el análisis de la relación entre el riesgo y el beneficio de la intervención, pueda recabar un informe psicológico o psiquiátrico a fin de iniciar o continuar un tratamiento de este tipo

La respuesta a esta pregunta está viciada en su origen, precisamente por la confusión en relación con el ámbito de aplicación de la Ley 4/2023 LGTBI, que no regula otros requisitos que los requeridos para el cambio registral de sexo, sin hacer alusión alguna a los tratamientos sanitarios dirigidos al cambio físico y funcional. Ya se ha podido comprobar cómo la Ley 3/2007, de 15 de marzo, reguladora de la rectificación registral de la mención relativa al sexo de las personas, reconoció a las personas trans mayores de edad y de nacionalidad española la posibilidad de modificar la asignación registral de su sexo, sin necesidad de someterse a un procedimiento quirúrgico de reasignación de sexo y sin procedimiento judicial previo, aunque manteniendo la necesidad de disponer de un diagnóstico de disforia de género. Lo que hace la Ley 4/2023 LGTBI es precisamente eliminar este último requisito (art. 44.3), que ya no podrá ser exigido por el encargado del Registro Civil ni por el Juez en procedimiento de Jurisdicción Voluntaria como condición sine qua non de la aprobación del cambio registral. Sin embargo, nada dice la ley sobre la posibilidad de que el profesional sanitario responsable de un tratamiento de cambio de sexo, en el análisis de la relación entre el riesgo y el beneficio de la intervención, pueda recabar un informe psicológico o psiquiátrico a fin de iniciar o continuar un tratamiento de este tipo. Únicamente un artículo de la ley, el 56, podría interpretarse en tal sentido.

Según el mismo:

“La atención sanitaria a las personas trans se realizará conforme a los principios de no patologización, autonomía, decisión y consentimiento informados, no discriminación, asistencia integral, calidad, especialización, proximidad y no segregación.

Se asegurará, en todo caso, el respeto de su intimidad y la confidencialidad sobre sus características físicas, evitando las exploraciones innecesarias o su exposición sin un objetivo diagnóstico o terapéutico directamente relacionado”.

Como puede observarse, además de que el título del artículo indica que la no patologización se exige en la asistencia sanitaria integral (no sólo en la específica para el tratamiento y/o la intervención de cambio de sexo), la norma viene seguida de otro principio no menos importante, que somete el otorgamiento del consentimiento informado previo a lo establecido en la Ley 41/2002. Entre los deberes del facultativo se encuentra el de informar sobre cualquier circunstancia que pueda condicionar la valoración del riesgo, las consecuencias previsibles y proponer las medidas dirigidas a maximizar el beneficio del paciente.

Entre los deberes del facultativo se encuentra el de informar sobre cualquier circunstancia que pueda condicionar la valoración del riesgo, las consecuencias previsibles y proponer las medidas dirigidas a maximizar el beneficio del paciente

Lo anterior es más evidente si nos enfrentamos a una situación de minoría de edad. Pues aun poniéndonos en la tesitura de una hipotética adecuación e indicación para menores de edad en la ficha técnica de los medicamentos bloqueantes de la pubertad, e incluso de una reforma que despenalizase las conductas sanitarias consistentes en una mutilación genital, difícilmente sería exigible a un pediatra la puesta en marcha de un proceso de cambio de sexo en un paciente, si alberga una duda de ciencia9 sobre la estabilidad de la orientación sexual del menor y de su beneficio en relación con el tratamiento a iniciar. La salud del niño y el adolescente es integral, y por lo tanto no puede atender únicamente a la voluntad, deseos y preferencias del menor -que no son los criterios que guían la actuación de los adultos en relación con ellos- sin calibrar su adecuación a una orientación sexual vivida de forma estable y continuada, libre de injerencias de terceros, independiente de modas y resistente a las posibles imposiciones de su grupo de iguales. El principio de estabilidad en una orientación sexual no acorde con su sexo de nacimiento y del interés del menor son requisitos a constatar exigidos por la propia Ley 4/2023 LGTBI a los funcionarios encargados del registro civil cuando de cambio de sexo registral se trata, y la propia Ley de la Jurisdicción Voluntaria 15/2015 (en adelante, LJV) permite al Juez recabar cuantas pruebas considere oportunas para cerciorarse de la estabilidad de la identidad sexual del menor y de su madurez (art. 26). Por lo tanto, tanto más necesarios serán para realizar cambios hormonales, físicos y funcionales que no gozan de la reversibilidad prevista en el art. 47 de la Ley 4/2023 LGTBI.

9Véase al respecto el documento de posicionamiento: “Disforia de Género en la infancia y la adolescencia”, del Grupo e Identidad y Diferenciación Sexual de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (GIDSEEN), publicado en la Revista Española de Endocrinología Pediátrica Vol. 6, núm. 1, año 2015. Según el mismo, “el manejo interdisciplinar de la DG debe llevarse a cabo en unidades con equipos especializados (Unidades de Transexualidad e Identidad de Género, UTIGs) y considerando que cualquier intervención sanitaria debe seguir los principios del rigor científico, la experiencia acumulada, los principios éticos y deontológicos y la prudencia necesaria ante tratamientos crónicos, agresivos e irreversibles”(p. 380).

A modo de conclusión: el interés superior del menor transexual y la patria potestad ante las implicaciones de su autodeterminación sexual en la ley 4/2023 LGTBI

Nos preguntamos en este epígrafe, a modo de conclusión, si el interés superior del menor puede identificarse con el derecho a lograr todas las condiciones legales, registrales y biológicas necesarias para expresar un género acorde a su identidad sexual cuando esta no se corresponde con su sexo biológico, y cuáles son los límites impuestos por la Ley 4/2023 LGTBI a la actuación de los padres en el ejercicio de la patria potestad sobre sus descendientes menores de edad.
En definitiva, si el menor de edad es competente para definir su propia expresión de género o si los padres, en el ejercicio de la patria potestad, pueden y deben ahondar en otras posibles causas de la incongruencia10 de género de su hijo (autismo, depresión, trastorno hormonal o simple deseo de aceptación social dentro de su grupo de iguales). La cuestión de los tratamientos dirigidos al cambio de sexo se torna especialmente dificultosa, porque se dirigen al corazón de la identidad de la persona11.

10Este es el término que sustituye a “transexualidad” en la Clasificación Internacional de Enfermedades que la OMS ha revisado en 2019 y con el que se elimina todo vestigio de «patología». Sin embargo, la incongruencia de género no ha desaparecido de la clasificación, sino que se ha trasladado de los trastornos mentales al apartado dedicado a la salud sexual. Ese mismo año 2019 se modificó el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V) de la Asociación Americana de Psiquiatría, en el que ya no se alude a gender identity disorder sino a gender dysphoria (disforia de género). DE LORA, Pablo, op.cit., p. 8.

11Sentencia Tavistock, punto 65.

Para dar cumplimiento al interés superior del menor se hace necesario, en primer lugar, que la norma reguladora de la situación conflictiva -en este caso, la Ley 4/2023 LGTBI- sea modificada para permitir siempre su intervención en el proceso, más consultiva y menos decisoria cuanto mayor sea la edad y grado de madurez del menor. De hecho así lo exige una norma de rango superior, la Disposición final octava de la Ley Orgánica 1/1996, de 15 de enero, de Protección Jurídica del Menor, de modificación parcial del Código Civil y de la Ley de Enjuiciamiento Civil.

Los tratamientos hormonales e intervenciones sanitarias de reasignación sexual no forman parte de la regulación de la ley 4/2023 LGTBI, sino de la Ley 41/2002

En segundo lugar, para garantizar el mejor interés del menor también es necesario que exista un mecanismo de control judicial capaz de limitar tanto las decisiones de las personas menores de edad consideradas maduras -y por lo tanto autónomas para consentir- cuando perjudiquen su interés superior a la salud o sean irreversibles, como las decisiones de los representantes legales cuando la representación exigida por la normativa aplicable -consintiendo o negando el consentimiento necesario- perjudique intereses prioritarios dentro de la escala establecida por el artículo. En el ámbito de la salud del menor transexual, este control no lo establece la Ley 4/2023 LGTBI porque, sencillamente, los tratamientos hormonales e intervenciones sanitarias de reasignación sexual no forman parte de su regulación, sino de la Ley 41/2002 LAP a la que la Ley 4/2023 LGTBI se remite expresamente. Pero en el ámbito registral, la norma ha perdido la oportunidad de seguir la propuesta de los Informes evacuados por el Consejo General del Poder Judicial, del Consejo General del Colegio de Médicos de España y del Consejo de Estado en relación con el Anteproyecto de Ley LGTBI, que aconsejaban tanto la intervención judicial hasta la edad de 16 años, como la necesidad de un informe médico que garantizase la estabilidad en la vivencia de la transexualidad.

Sería necesario que la normativa vigente garantizase que los padres pudieran indagar y expresar con libertad sus dudas sobre la estabilidad de la verdadera identidad sexual de los menores a su cargo, con posibilidad y necesidad de informes psicoló-gicos previos a la solicitud rectificación registral del sexo

En tercer lugar, sería necesario que la normativa vigente garantizase que los padres pudieran indagar y expresar con libertad sus dudas sobre la estabilidad de la verdadera identidad sexual de los menores a su cargo, con posibilidad y necesidad de informes psicológicos previos a la solicitud rectificación registral del sexo, pues negar los posibles problemas posibles psicológicos subyacentes en favor de la expresión de los deseos del menor no parece la mejor forma de procurar su interés. Sin embargo, la normativa vigente obstaculiza gravemente esta función parental. De hecho, la cuestión ya había sido firmemente atajada por la Ley Orgánica 8/2021, de 4 de junio, de protección integral a la infancia y la adolescencia frente a la violencia, que en su disp. final. 8ª, apdo. cinco, p. 2, modifica los apartados 1 y 2 del artículo 17 de LO 1/1996, considerando indicadores del riesgo:

“ 2. La no aceptación de la orientación sexual, identidad de género o las características sexuales de la persona menor de edad”.

La “no aceptación” de una situación es una actitud mental que una ley no puede regular, porque concierne a la libertad de la persona de acuerdo con sus valores, y porque además que no tiene por qué conducir a una situación de violencia o coacción respecto del menor

Obsérvese que la “no aceptación” de una situación es una actitud mental que una ley no puede regular, porque concierne a la libertad de la persona de acuerdo con sus valores, y porque además que no tiene por qué conducir a una situación de violencia o coacción respecto del menor. Sobre todo, la expresión de la norma es desafortunada porque, en virtud de esta amenaza velada al ejercicio de los derechos y deberes inherentes al ejercicio de la patria potestad, se dificulta el ejercicio de otras garantías de protección del menor previstas en la propia ley, como la intervención de los padres en el expediente de jurisdicción voluntaria conducente al cambio de la mención registral del sexo en el caso de los menores entre doce y catorce años, así como la asistencia obligada en el expediente registral en el caso de los menores entre doce y dieciséis años, y expresar en dicho trámite sus dudas sobre la estabilidad y seriedad de la identidad transexual del menor (art. 26 quinquies).

Por su parte, el art. 70.3 Ley 4/2023 LGTBI establece igualmente:

“3. La negativa a respetar la orientación e identidad sexual, expresión de género o características sexuales de una persona menor, como componente fundamental de su desarrollo personal, por parte de su entorno familiar, deberá tenerse en cuenta a efectos de valorar una situación de riesgo, de acuerdo con lo dispuesto en el artículo 17 de la Ley Orgánica 1/1996, de 15 de enero”.

La reasignación registral de sexo no puede exigirse informe médico o psicológico o de función corporal, conforme al criterio de no patologización recogido en la Ley art. 44.3, lo que sin duda contradice la doctrina constitucional recogida en la STC

Finalmente, para la reasignación registral de sexo no puede exigirse informe médico o psicológico o de función corporal, conforme al criterio de no patologización recogido en la Ley art. 44.3, lo que sin duda contradice la doctrina constitucional recogida en la STC (Sentencia del Tribunal Constitucional) que limitó declaración de inconstitucionalidad del art. 1 de la Ley 3/2007 a los casos en que la persona menor fuese madura y la situación de transexualidad se hubiera mantenido de forma estable. Difícilmente podrán corroborarse estos requisitos – que la LJV exige hoy comprobar tanto al juez encargado del expediente de jurisdicción voluntaria de cambio de sexo registral del menor entre doce y los catorce años como al encargado del registro civil en los expedientes gubernativos de cambio de sexo de personas mayores de dicha edad- ante la necesaria ausencia de informes psicológicos impuesta por la norma.

Bibliografía

  1. Bustos Moreno, YB. “La legitimación de los menores de edad a los efectos del reconocimiento legal de su identidad de género. Estado de la cuestión tras la Sentencia del Tribunal Constitucional 99/2019, de 18 de julio de 2019”, Derecho Privado y Constitución, núm. 36, 2020, pp. 79-130.
  2. Cervilla Garzón, M.D., “La transexualidad en la jurisprudencia del Tribunal Europeo de Derechos Humanos: apuntes sobre una evolución”, La Ley Derecho de familia, Núm. 30, 2021, pp.21-44.
  3. De Lora, P. “¿Se puede cambiar de sexo?”, La Ley Derecho de Familia: Revista jurídica sobre familia y menores, núm. 30, 2021, (Ejemplar dedicado a: Derecho Privado y Autodeterminación de Género), pp.1-20.
  4. De Montalvo Jääskeläinen, F. “Adolescentes y tratamiento médico: el nuevo paradigma de la autonomía del menor de edad en relación con el principio de su interés superior”, Rev. Adolescere, Vol X (2), 2022, pp.5-19.
  5. De Montalvo Jääskeläinen, F. “Problemas legales acerca del tratamiento médico de la disforia de género en menores transexuales”. Revista general de derecho constitucional, núm. 24, 2017. https://www.iustel.com/v2/revistas.
  6. De Montalvo Jääskeläinen, F. Menores de edad y consentimiento informado. Tirant lo Blanch, Valencia, 2019.
  7. De Verda Y Beamonte, JR. “Transexualidad, minoría de edad, cambio de sexo y cambio de nombre”, IDIBE, Tribuna, Octubre 2019, https://idibe.org/tribuna/transexualidad-minoria-edad-cambio-sexo-cambio-nombre/.
  8. García Garnica, MC. “El tratamiento de la identidad de género de las personas menores de edad en el ordenamiento jurídico español”, en LARA AGUADO, M.ª Ángeles (Coord.), Protección de menores en situaciones transfronterizas: análisis multidisciplinar desde las perspectivas de género, de los derechos humanos y de la infancia, Valencia, Tirant lo Blanch, 2023, pp. 305-356.
  9. García Rubio, M.P. “Las repercusiones de las propuestas normativas sobre el género preferido en el ámbito de las relaciones familiares”, La Ley Derecho de Familia: Revista jurídica sobre familia y menores, Núm. 30, 2021 (Ejemplar dedicado a: Derecho Privado y Autodeterminación de Género), pp. 82-114.
  10. Gete-Alonso Calera, C. “La rectificación del sexo en la nueva legislación española (a propósito de Ley 4/2023, de 28 de febrero, para la igualdad real y efectiva de las personas trans y para la garantía de los derechos de las personas LGTBI”, Revista de Ciencias Sociales, Núm. 82, 2023, pp. 15-53.
  11. González Carrasco, MC. “Gestación por sustitución, ¿regular o prohibir?”, Revista CESCO de Derecho de Consumo, Núm. 22/2017. https://revista.uclm.es/index.php/cesco/article/view/1439.
  12. González Carrasco, MC. “La prestación del consentimiento informado en materia de salud en el nuevo sistema de apoyos al ejercicio de la capacidad”, Derecho Privado y Constitución, Núm. 39, 2021, págs. 213-247.
  13. Gonzalo Valgañón, A. “La protección de la infancia y la adolescencia en las leyes trans”, LARA AGUADO, M.ª Ángeles (Coord.), Protección de menores en situaciones transfronterizas: análisis multidisciplinar desde las perspectivas de género, de los derechos humanos y de la infancia, Valencia, Tirant lo Blanch, 2023, pp. 273-304.
  14. López Cánovas, Á. “¿Se ha de seguir siempre la voluntad, deseos y preferencias de las personas con discapacidad, o se pueden prever aún en contra de su voluntad? (comentario de la sentencia del Tribunal Supremo, sala de lo civil (pleno) núm. 589/2021, de 8 de septiembre)”, Revista del Centro de Estudios Jurídicos y de Postgrado CEJUP, Núm. 2, 2022, pp. 146-158.
  15. López Moratalla, N, El cerebro adolescente. Colección: Claves (Familia y Sociedad) vol. 7. Madrid, Rialp, 2019.
  16. Martínez De La Ossa Sáez-López, R, Marcos Cano, A. “Problemas bioéticos en la atención de los menores trans”, Revista de Derecho de la UNED, núm. 9, 2022, pp.389-409.
  17. Moral-Martos, A, Guerrero-Fernández J, Gómez Balaguer M, Rica Echevarría I, Campos-Martorell A, Chueca-Guindulain MJ, et alt., “Guía clínica de atención a menores transexuales, transgéneros y de género diverso”, Anales de Pediatría, Vol. 96(4), 2022. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2022.02.002.
  18. Moreno Alemán, J. “Cuestiones controvertidas sobre NNA Trans. Identidad de género y ejercicio de la patria potestad”, Manual de Pediatría Social de la Pediatría Social de SEPEAP, 2023.
  19. Parra Lucán, MA. “La capacidad del paciente para prestar válido consentimiento informado. El confuso panorama legislativo español”, Aranzadi civil: revista quincenal, N.º 1, 2003, pp. 1901-1930.
  20. Quicios Molina, MS. “Las relaciones de filiación de personas LGTBI tras la Ley 4/2023”, Cuadernos de Derecho Privado, núm. 5, 2023, pp. 2-7.
  21. Reyes López, MJ. “Cuestiones civiles en la Ley 4/2023, de 28 de febrero, para la igualdad real y efectiva de las personas trans y para la garantía de los derechos de las personas LGTBI”, Instituto de Derecho Iberoamericano IDIBE. Tribuna, mayo 4, 2023, disponible en https://idibe.org/tribuna/cuestiones-civiles-la-ley-4-2023-28-febrero-la-igualdad-real-efectiva-las-personas-trans-la-garantia-los-derechos-las-personas-lgtbi/.
  22. Trujillo Villamor, E. “¿El principio del fin de la identificación por sexo?”, Revista CESCO, N.º 37/2021, doi.org/10.18239/RCDC_2021.37.2719.

No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

 

 
 


Alteraciones genitourinarias en el adolescente

/en , /por


 

Alteraciones genitourinarias en el adolescente

S. Alperi García*, V. Martínez Suárez**.
* Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada. **Centro de Salud El Llano, Gijón. Servicio de Salud del Principado de Asturias, Universidad de Oviedo

 

Fecha de recepción: 11-09-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 85-98

 

Resumen

El interés del pediatra general por los temas considerados en este capítulo es grande y permanente, tanto por la frecuencia de algunos como por ser muchas veces fácil el diagnóstico sólo mediante un examen clínico correcto y la continua exigencia de diferenciar estados de normalidad de situaciones claramente patológicas, a veces afecciones graves. Como para cualquier otra patología, también en las alteraciones genitourinarias el método clínico constituye el procedimiento habitual y más característico del médico para tomar contacto con el enfermo y abordar sus problemas de salud. De su planteamiento completo deben formar parte la anamnesis o interrogatorio, la exploración física (inspección, palpación, auscultación y percusión) y, en ocasiones, los estudios complementarios.
Presentamos una revisión sobre la patología genitourinaria en el adolescente, desde su aproximación diagnóstica, diagnóstico diferencial y manejo terapéutico de entidades de importante conocimiento para el Pediatra, ayudando así a la toma de decisiones clínicas adecuadas.

Palabras clave: Patología genitourinaria; Adolescente; Diagnóstico; Tratamiento; Pediatría.

Abstract

The general pediatrician´s interest in the topics considered in this paper is notorious and permanent, both because of the frequency of some entities and because diagnosis is often easy only through a correct clinical examination. There is a continuous need to differentiate normal states from clearly pathological situations, sometimes severe conditions. As for any other pathology, also in genitourinary disorders, the clinical method is the usual and most characteristic procedure for the doctor to contact the patient and address health problems. History taking, physical examination (inspection, palpation, auscultation, and percussion) and, on occasions, complementary studies should be part of the complete approach.
We present a review on genitourinary pathology in adolescents, from its diagnostic approach, differential diagnosis, and therapeutic management of entities relevant for the Pediatrician´s knowledge, helping to make appropriate clinical decisions.

Key words: Genitourinary pathology; Adolescent; Diagnosis; Treatment; Pediatrics.

Aproximación general a la patología genitourinaria del adolescente

Con el interrogatorio o anamnesis dirigida y la exploración física detallada llegaremos al diagnóstico correcto de la patología genitourinaria en la gran mayoría de las situaciones

Pese a los grandes adelantos en las técnicas diagnósticas, el interrogatorio es la parte fundamental para aproximarse a los pacientes y obtener de ellos la mayor información posible de sus preocupaciones, de sus molestias y de los antecedentes que puedan relacionarse con ellas.
Si este no se plantea de forma correcta aumentará el riesgo de errar, de posponer la solución y de contrariar innecesariamente al adolescente con pruebas inútiles y a veces caras. Interrogar es sinónimo de preguntar y, por consiguiente, equivale al acto de formular y dirigir una serie de preguntas y contrapreguntas con un objetivo determinado. La base de un buen interrogatorio clínico viene dada por el diálogo sobre temas que muchas veces involucran la intimidad de sus actos, ya sea en la esfera urinaria, genital o sexual. Requiere, pues, una actitud de máximo respeto, dejando que el paciente exponga en su lenguaje y según su preparación sus preocupaciones.
Es necesario captar su confianza y respetar su intimidad para poder realizar una buena anamnesis y obtener la información necesaria para no errar en nuestro diagnóstico. Esto no se puede hacer sin garantizar una atmósfera de privacidad y reserva y sin oír atentamente a la persona, lo que requiere tiempo y dedicación. Si logramos una adecuada comunicación podremos obtener una buena historia que comprenda: los síntomas principales (inicio, localización, sucesión, ritmo de evolución y factores condicionantes), antecedentes que tengan relación con el padecimiento actual y referencias familiares pertinentes(1).

Para el examen físico tendremos que orientar cualquier valoración dirigida dentro de una exploración general, sistemática y ordenada. Este planteamiento nos puede rendir algunos resultados que ayuden a establecer un diagnóstico diferencial y frecuentemente a confirmar el origen del problema. Durante la inspección puede ser necesario que el paciente permanezca desprovisto de ropa; este trance debe ser breve y decidido en cuanto al qué y para qué de la búsqueda. Los genitales externos pueden resultar muy reveladores sobre muchos trastornos a la simple exploración visual y debemos de estar familiarizados con su aspecto general, tan variable en las diferentes edades en las que se delimita la adolescencia. Deberemos observar si existen lesiones aparentes, si hay edema de cualquier localización, valorar las mucosas, si hay ginecomastia, tumoraciones, hematomas. Podemos descubrir la presencia de hidrocele, varicocele, hipospadias, epispadias, signos de hipogenitalismo, abscesos periuretrales, fístulas, fimosis, parafimosis, flujo uretral, etc. Tanto en el varón como en la niña adolescente las secreciones uretrales siempre son patológicas y pueden indicar infección en alguna parte del aparato urinario. Si la superficie del extremo de la uretra presenta un color rojo vivo puede tratarse de un prolapso de la mucosa uretral, que no son frecuentes pero que no deben pasar desapercibidos. En las niñas mayores puede apreciarse secreción maloliente simplemente por el uso de ropa muy ceñida y falta de higiene, aunque también por intertrigo, por masturbación frecuente, por oxiuriasis vaginal, infección secundaria a cuerpo extraño o alergia. En las adolescentes con actividad sexual la secreción vaginal purulenta se puede producir por gonorrea; el flujo vaginal profuso, espumoso, maloliente y pruriginoso debe hacernos pensar en las tricomonas; y si la secreción es blanca y adherente nos debe sugerir la presencia de una candidiasis. La palpación dirigida puede comprender la exploración de ganglios linfáticos inguinales, tumores o masas regionales o intraabdominales, contenido escrotal y glándula prostática (mediante tacto rectal). Habitualmente el riñón no es posible palparlo, salvo en las hidronefrosis, tumores renales o ptosis renal. En el adolescente normal el testículo debe ser liso y de consistencia firme; un nódulo en el interior del testículo o adherido a su superficie sugiere un tumor testicular. Deben además palparse el epidídimo (por detrás y fuera del testículo) y el cordón espermático, especialmente el conducto deferente. Respecto a la percusión, debe recordarse que el dolor causado al percutir con el puño sobre la región lumbar (signo de Murphy) sugiere inflamación renal (pielonefritis aguda, PA) o absceso perirrenal. Por último, la transiluminación del contenido escrotal, consistente en la aplicación de luz de fibra óptica o de otro foco luminoso detrás de la masa que se quiere valorar, se utiliza para diferenciar tumoraciones sólidas (tumor testicular y hematocele) y colecciones líquidas (hidrocele o quiste espermático)(1,2,3,4).

Infección de la vías urinarias

La infección del tracto urinario (ITU) es la infección bacteriana más frecuente en la adolescencia en su conjunto, presentándose en la mayoría de los casos como cistitis aguda no complicada en la mujer. Nos apoyaremos en el examen físico y análisis de orina para su estudio

La infección urinaria (ITU) es la infección bacteriana más frecuente en la adolescencia en su conjunto, si bien en la mayoría de los casos se presenta como cistitis aguda no complicada en la adolescente. Aunque en esta etapa no debe considerarse un problema grave por sus consecuencias, la calidad de vida de los pacientes puede verse significativamente afectada. Su incidencia varía notablemente con la edad, incluso dentro del período de tiempo que corresponde a la segunda década de la vida. Así, se estima que a partir de los 5 años la prevalencia de bacteriuria aumenta alrededor de un 1 % por cada década, resultando que aproximadamente entre 1-3 % de las mujeres jóvenes padecen al menos un episodio de ITU al año. A esta edad las ITU son unas 30 veces más frecuentes en las mujeres que en los hombres(4,5).

Una historia clínica dirigida y completa es la principal herramienta de diagnóstico. Se deben anotar alergias, ingresos, si existieron ITUs previas, enfermedades asociadas (como anomalías oculares o sordera), así como el uso previo de fármacos nefrotóxicos (furosemida, aminoglucósidos, vancomicina o AINES). Además, en el paciente adolescente no debemos olvidar interrogar sobre el consumo de tóxicos(6).

Nos debemos apoyar en un examen físico y en un análisis de orina. Los clásicos síntomas urinarios de vías bajas incluyen la disuria, la frecuencia miccional (eliminación cada poco tiempo de pequeñas cantidades de orina) y la urgencia. En ocasiones puede haber hematuria y molestias abdominales suprapúbicas(6). La presentación de estos datos puede considerarse por sí mismo como un test diagnóstico, más fiable cuando se presentan más de uno de ellos. La observación de flujo vaginal o irritación local disminuye la verosimilitud del diagnóstico, y deben tenerse por signos específicos de vaginitis o cervicitis(4). Por ejemplo, a la asociación de disuria y frecuencia sin flujo y sin inflamación vulvar se le atribuye un valor predictivo positivo del 90 %(4). Estos estudios tienen importancia ya que en niñas adolescentes sin factores de riesgo de infección complicada (Tabla I) y con difícil acceso a una atención médica inmediata y correcta (a veces por evitación voluntaria a ser recibidas en la consulta por un médico), el autodiagnóstico mediante una sencilla batería de tres preguntas (síntomas de vías bajas, ausencia de flujo, existencia de ITUs no complicadas previas) pueden permitir un abordaje terapéutico eficaz, incluso mediante consulta telefónica(4).

Pero para lograr su valoración completa debemos considerar los factores de riesgo reconocidos y mayoritariamente aceptados. En las mujeres la actividad sexual y la alteración de la flora vaginal y uretral por el uso de diafragma y espermicidas, anticonceptivos orales y antibióticos son algunos de los factores favorecedores de infección. Durante el embarazo se considera que existe una mayor prevalencia de bacteriuria, si bien estudios que compararon grupos de similar edad y condición (situación socioeconómica, actividad sexual) señalan que la prevalencia no difiere entre mujeres embarazadas y no embarazadas, aunque sí aumentan significativamente los casos de infecciones sintomáticas debido a las alteraciones anatómicas y funcionales que sufren las vías urinarias durante la gestación. También existe un mayor riesgo para el desarrollo de pielonefritis, siendo la incidencia durante la gestación de 1-4 % del total de ITUs, posiblemente con independencia de la edad de la mujer. Esto hace que la infección urinaria en el embarazo de la niña adolescente constituya un problema que debe ser estrechamente vigilado(5).

Las ITUs son raras en varones, considerándose su diagnóstico indicativo de una anomalía en las vías urinarias y debiendo tratarse, por tanto, como una infección complicada.

Las ITUs son raras en varones, debiendo tratarse en la mayoría de las ocasiones como una infección complicada y requiriendo urocultivo pre y post tratamiento. Las pautas cortas de tratamiento antibiótico deben ser evitadas en este grupo

Entre los factores favorecedores o de riesgo asociados con ITU no complicadas en varones se suelen citar la homosexualidad y las relaciones sexuales con mujeres altamente colonizadas por uropatógenos.

La exploración física es típicamente normal en las infecciones no complicadas, salvo la presencia inconstante de molestias abdominales leves, que pueden identificarse en el 10-20 % de las adolescentes. La PA debe ser sospechada en pacientes con afectación del estado general, malestar, especialmente con fiebre, escalofríos y dolor en fosa renal(5,6).

La tira de orina es una alternativa coste-efectiva a estas edades como alternativa al estudio sistemático y del sedimento de la orina, siendo la leucocitaria asociada a nitrituria el dato de mayor sensibilidad y especificidad(4,5,6). El urocultivo –realizado como rutina en otros períodos de la infancia- se recomienda en la adolescencia ante la sospecha de PA, en varones, en pacientes en los que recurre la infección entre 2 a 4 semanas tras el tratamiento o ante signos atípicos(4). Si se identifican 103 o más unidades formadoras de colonias por ml (UFC/mL) de un germen uropatógeno puede considerarse como diagnóstico de ITU, aunque más de 102 UFC/mL asociado a clínica debe establecerse como suficiente criterio de actuación(4) . La realización de cultivos y análisis de orina postratamiento no son necesarios. Sólo en los casos con manifestaciones urológicas atípicas, bacterias atípicas y/o multirresistentes y en los pacientes que no responden al tratamiento antibiótico inicial estarían justificados los estudios de imagen (como la ecografía o el escáner). Si la afectación requiere hospitalización se debe realizar además hemocultivo. En las ITU de repetición pueden ser necesarios estudios funcionales (urodinámicos), aunque estos ya se justificarían casi siempre en edades previas(5,6).

Escherichia Coli es el microorganismo implicado con mayor frecuencia en las infecciones urinarias, siendo el agente responsable hasta de un 85 % de los casos. Sin embargo, no debemos olvidar el problema emergente de las bacterias multirresistentes como causa de ITU

Escherichia Coli es el microorganismo implicado con mayor frecuencia en estas infecciones, siendo el agente responsable hasta de un 85 % de los casos. En segundo lugar, suele encontrarse Proteus Mirabilis y con mucha menos frecuencia otros microorganismos como Staphylococcus Saprophyticus, Enterococcus faecalis, Streptococcus agalactiae, Klebsiella pneumoniae y otros bacilos Gram negativos(6,7,8,9).

Para establecer un plan terapéutico correcto diferenciamos habitualmente dos situaciones clínicas: la infección urinaria no complicada y la complicada. Esta distinción es muy importante. Desde un punto de vista práctico se trata de reconocer la posibilidad de complicaciones, valorando la infección como de alto o bajo riesgo. Aquellos adolescentes con manifestaciones clínicas sugerentes de infección de vías urinarias bajas deben ser tratados ambulatoriamente por vía oral(4). En la elección del antibiótico deberán de tenerse en cuenta las resistencias bacterianas en la comunidad (activo contra los gérmenes predominantes) (Figura 1), el precio y la facilidad de administración (número de dosis diarias), y será revisada en función de la respuesta al tratamiento y del antibiograma(5,6,8,10). La efectividad terapéutica ha de ser verificada teniendo en cuenta la desaparición de las manifestaciones clínicas.

Entre los diferentes principios activos para tratar la cistitis no complicada la amoxicilina debería de excluirse de cualquier tratamiento empírico, utilizándose sólo como terapia dirigida una vez confirmada su actividad mediante el antibiograma; no obstante, algunas propuestas terapéuticas recomiendan el uso de su asociación con ácido clavulánico como elección(9). Tampoco el cotrimoxazol (asociación de trimetoprima-sulfametoxazol en proporción fija 1:5) puede ser aceptado inicialmente para combatir la presencia de gérmenes en las vías urinarias; sólo podrá justificarse su prescripción en pocas situaciones, cada vez más restrictivas. Por el contrario, las cefalosporinas orales de segunda y tercera generación son eficaces en la mayoría de los casos, y permiten su dosificación en una o dos dosis diarias(5,6). La nitrofurantoína (100 mg/12 horas durante 5 días) y la fosfomicina son igualmente antibióticos con un buen perfil bacteriológico y con alta tasa de resolución(6).

Podemos recalcar que para el tratamiento antibiótico empírico en cistitis no complicada en nuestro medio, se podría optar por fosfomicina y cefalosporinas orales de segunda generación. Como alternativa, se valoraría amoxicilina-clavulánico(6,10).

La eficacia de las pautas cortas (1 a 3 días de duración) o en dosis única ha sido analizada en diferentes estudios, obteniéndose resultados favorables para la tasa de curación en gran parte de estos. Dentro de las mismas, la fosfomicina trometamol en dosis única o doble (dosis de 3 gramos uno o dos días consecutivos) resulta una opción terapéutica cómoda y segura(6,8).

Las ITUs causadas por Pseudomonas aeruginosa pueden representar un problema terapéutico de orden práctico, ya que las fluorquinolonas son el único principio oral activo frente a este germen. Su utilización en pediatría es fuente de controversia por el riesgo potencial de artropatía, que pudiera expresarse también en el adolescente; así como por la posibilidad de desarrollar resistencias(5,6). No obstante, algunas instituciones como la Asociación Americana de Pediatría recomienda el tratamiento con ciprofloxacino vía oral de las ITUs causadas por este germen, o incluso de forma empírica en determinadas ITUs hasta la obtención del antibiograma. Como opción más aceptada se debe considerar la administración ambulatoria de un aminoglucósido por vía intramuscular, que evitaría afrontar los costes de una hospitalización(8).

La afectación del estado general, la situación de inmunodeficiencia, diabetes y la nefro/uropatía severa de base también recomendarían el tratamiento en régimen hospitalario, al menos en su fase inicial(5,6,9,10). Durante mucho tiempo la implicación de la parte alta del aparato urinario en la infección era suficiente para considerar una infección urinaria como complicada; sin embargo, en el sexo femenino y a partir de la adolescencia este concepto ya ha sido abandonado. Si se opta por el ingreso y tratamiento intravenoso pueden plantearse diferentes alternativas. La administración de un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación es una terapia segura, si la evolución es favorable, hasta conocer el antibiograma, y tras haber comprobado una función renal normal en el caso de utilizar aminoglucósidos(6,10). Sería conveniente inicialmente asociar ampicilina al tratamiento endovenoso para cubrir Enterococo si existe patología nefrourológica de base, hasta disponer de cultivo y antibiograma(6,10).

No obstante, para la antibioterapia de primera intención en los servicios de urgencias puede resultar de gran ayuda –por su fiabilidad y rapidez- el examen directo de la orina mediante tinción de Gram. Así, la presencia de bacilos Gram negativos (probablemente enterobacterias) apoyará la administración de una cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido. Ante una PA por cocos Gram positivos en cadenas (verosímilmente enterococos) el uso de una aminopenicilina sola o asociada a un segundo antibiótico es la pauta recomendable. Y la observación de cocos Gram positivos en racimos (con muchas posibilidades estafilococos) debe de hacernos considerar la vancomicina asociada a un aminoglucósido como terapia segura(8). La ceftazidima, asimismo, debe ser valorada como tratamiento de una ITU de riesgo elevado si sospechamos que una Pseudomona es la causante del cuadro infeccioso.

La administración de antibiótico se recomienda mantener por un período total de 10 o 14 días(6,8). En pacientes con colonización previa por bacterias productoras de BLEE o probabilidad de infección por germen no habitual es recomendable el uso de aminoglucósidos sobre cefalosporinas, preferentemente amikacina y, en casos graves o sospecha de multirresistentes, carbapenémicos(6,10).

No debemos olvidar la continua monitorización clínica y analítica del paciente con ITU de riesgo, prestando atención a la posibilidad de complicaciones inmediatas y potencialmente graves, actuando enérgicamente sobre las primeras manifestaciones de shock, deshidratación y diselectrolitemias(8).

Para la transición a la medicación oral se deben de considerar varios aspectos: respecto al momento de iniciarla se ha propuesto tomar como referencia la respuesta clínica (48-72 horas sin fiebre), la confirmación bacteriológica de una orina libre de gérmenes (negativización del cultivo de control), o mantener un plazo de tratamiento intravenoso independiente de la respuesta (variable de 7-14 días según los diferentes protocolos). De estas tres actitudes, las dos primeras parecen igual de seguras que la última, más baratas y menos onerosas para el paciente y sus cuidadores. En segundo lugar, el antibiótico elegido ha de mantener un espectro de actividad antimicrobiano superponible al administrado por vía parenteral, teniendo como referencia la información proporcionada por el antibiograma y considerando su vida media en el momento de iniciar esta pauta. Para la prescripción de una pauta de continuación ambulatoria con antibióticos orales es necesario, además, asegurar el adecuado cumplimiento y un correcto seguimiento(5,6,8,9).

Tras iniciar el tratamiento antibiótico, la ausencia de una mejoría clínica clara tras 48 horas debe de hacernos sospechar la infección por un germen resistente o la presencia de un problema urológico oculto, como pudiera ser la existencia de una obstrucción al flujo de orina. Por el contrario, una leucocituria estéril puede mantenerse durante semanas sin que indique un fracaso terapéutico(6,8).

Aparte de estas consideraciones generales, y por ser problemas clínicos frecuentes en la consulta, pueden hacerse recomendaciones específicas para las siguientes situaciones:

Mujer joven con infección recurrente

Aproximadamente un 20-30 % de las mujeres jóvenes con un episodio inicial de cistitis tienen infecciones recurrentes(4). Ocasionalmente la recaída es debida a la persistencia de un foco de infección (recidiva), pero en el 90 % de los casos son reinfecciones, es decir, nuevas infecciones producidas en un corto período de tiempo y habitualmente por la misma especie bacteriana, E. Coli. En adolescentes con 3 o más episodios de ITU al año está indicada la profilaxis continua (pequeñas dosis de antimicrobiano por la noche antes de acostarse) para reducir la frecuencia de recurrencias. La nitrofurantoína puede utilizarse por prolongados períodos de tiempo sin aparición de resistencias. Ante toda infección recurrente debe realizarse urocultivo ya que en ella es mayor la tasa de resistencia a los antibióticos.

ITU no complicada en hombres jóvenes

La actitud ante una ITU en un varón de cualquier edad era considerarla como una infección complicada que requería una evaluación para descartar cualquiera de las alteraciones señaladas. Sin embargo, estudios recientes sugieren que las ITU pueden ocurrir espontáneamente en los varones jóvenes sin ninguna alteración del tracto urinario, aunque su incidencia después de la primera infancia es extraordinariamente baja. Los síntomas más característicos en esta situación son similares a los de la cistitis aguda en mujeres: disuria, frecuencia y hematuria. En cualquier caso, ante una ITU en un varón sin aparentes complicaciones debe realizarse un urocultivo pre y post-tratamiento. La duración del tratamiento debe ser de 7-14 días; y pautas más cortas deben ser evitadas.

Bacteriuria asintomática

La bacteriuria asintomática es una forma particular de ITU según los criterios clásicos -crecimiento significativo de gérmenes en el cultivo de orina-, caracterizada por la ausencia de manifestaciones clínicas. No origina afectación del parénquima renal y frecuentemente desaparece de manera espontánea(4,5,6). Incluso en pacientes con nefropatía por reflujo la bacteriuria asintomática no entraña riesgo alguno de progresión. Su manejo ha sido un tema ampliamente debatido durante años, aceptándose de forma unánime que la presencia de ITU asintomática no justifica el tratamiento con antimicrobianos. Es más, la utilización repetida de antibióticos puede originar la selección de bacterias multirresistentes desencadenantes de ITU sintomáticas rebeldes a los tratamientos habituales(6). Las únicas indicaciones hoy consideradas para iniciar el tratamiento son el embarazo y previamente a la realización de cirugía urológica. La bacteriuria en el embarazo ha sido comentada anteriormente, insistiendo aquí que en esta situación el tratamiento ha probado ser eficaz para prevenir el desarrollo de pielonefritis aguda y el riesgo acompañante de prematuridad y bajo peso de los recién nacidos.

Otras alteraciones urogenitales

Uretritis no gonocócicas

Las uretritis se clasifican en gonocócicas y no gonocócicas. Dentro del último grupo, Chlamydia trachomatis y micoplasmas genitales son los patógenos más frecuentes, aunque hasta en un 30 % de los casos no se encuentra el agente etiológico. La coinfección con N.gonorrhoeaees frecuente

Las uretritis se clasifican tradicionalmente en gonocócicas versus no gonocócicas en el entorno sanitario donde se realiza microscopía, que permite descartar o confirmar la infección por gonococo mediante tinción de Gram 11.

Las uretritis no gonocócicas se refieren al síndrome clínico producido por uretritis que no son producidas por Neisseria gonorrhoeae. En el adolescente y adulto joven suponen del 40 % al 80 % del total de las uretritis y su frecuencia parece que se ha mantenido estable en los últimos años, con una edad pico de la infección por Chlamydia entre la adolescencia tardía y primeros años de la tercera década(12,13). Se considera que tanto el uso de anticonceptivos orales como la ectopia cervical son factores de riesgo para la infección.

Los patógenos identificados con más frecuencia son la Chlamydia trachomatis y micoplasmas genitales, aunque hasta en un 30 % de los casos no se encuentra el agente etiológico. La Chlamydia se asocia también a proctitis y conjuntivitis en ambos sexos, con epididimitis en el hombre, y con cervicitis mucopurulenta, salpingitis aguda, bartolinitis y con el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (complicación de una enfermedad inflamatoria pélvica) en la mujer. La coinfección con N. gonorrhoeae es frecuente, y aunque por separado pueden comprometer los mismos órganos sus manifestaciones clínicas suelen ser menos llamativas o reconocerse su presencia a veces asintomática. Las micoplasmas que con mayor frecuencia infectan el aparato genital –Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum-, pueden adquirirse como colonización en el momento del parto; y sólo el 10 % de los individuos pre-púberes están colonizados con ureaplasmas. No obstante, el papel de Ureaplasma en la uretritis es controvertido, ya que se ha aislado en pacientes con y sin uretritis. Sin embargo, pacientes con una primera uretritis no gonocócica y no clamidial tienen una alta concentración de ureaplasmas y una descarga uretral más abundante y purulenta, además de una respuesta microbiológica y clínica adecuada al tratamiento antibiótico. El M. genitalium se ha aislado con técnica de PCR con mayor frecuencia en pacientes con uretritis no gonocócica que en aquellos sin uretritis y es también más frecuente en pacientes homosexuales, afectos de SIDA y en hombres con uretritis persistente o recurrente. Otros microorganismos responsables identificados son determinadas bacterias (H. influenzae, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, E. Coli, Clostridium difficile, Corynebacterium, Bacteroides ureolyticus, Salmonella enteritidis, Shigellas y fusobacterium), virus (Herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus y el virus del papiloma humano), parásitos (Trichomonas vaginalis, Esquistosomas) y hongos (Cándida albicans)(12,13).

El comienzo de los síntomas suele ser insidioso, por lo que el paciente consulta con frecuencia de forma tardía. La disuria suele ser el síntoma principal(3,12). Otra sintomatología incluye prurito, ardor y secreción en el meato uretral, clásicamente descrita como una secreción uretral escasa de tipo muco-serosa, fundamentalmente matinal(13). También pueden asociar congestión del meato uretral. La expresión clínica puede ir desde un cuadro asintomático a un cuadro similar a la uretritis gonocócica. El período de incubación es variable, generalmente de cinco a diez días tras la exposición, a diferencia de la uretritis gonocócica, cuya sintomatología comienza entre cuatro a siete días tras el contacto(11). De acuerdo con la evolución se distinguen formas agudas (menos de un mes de síntomas y sin tratamiento previo), persistentes (no varía la sintomatología después de una semana de tratamiento) y recurrentes (reaparición de los síntomas en las seis semanas siguientes al término del tratamiento antibiótico sin mediar reexposición). Las causas de recurrencia y persistencia son el no cumplimiento del tratamiento, la reexposición a pareja sexual no tratada, la asociación con otros gérmenes y la presencia de ureaplasmas resistentes a tetraciclinas. Aunque rara vez se complican tras un tratamiento adecuado, se han descrito formas secundarias de epididimitis, prostatitis, síndrome de Reiter (Chlamydia trachomatis), proctitis, cervicitis mucopurulenta, proceso inflamatorio pelviano, infertilidad femenina y masculina y conjuntivitis(12,13).

El diagnóstico se basa en la anamnesis y en un examen físico concordante, el frotis uretral (para Gram y pruebas específicas para gonococo –negativo- y gérmenes atípicos –Chlamydia y ureaplasma-). La muestra uretral debe obtenerse al menos después de 4 horas de la última micción, idealmente en la mañana y a 4-6 cm del meato urinario.

El diagnóstico diferencial debe plantearse con la infección gonocócica, las uretritis no infecciosas, el síndrome de Reiter, el síndrome de Kawasaki, anomalías anatómicas, tumores, cuerpos extraños, irritación química por jabones, preservativos y espermicidas, trauma uretral, uretritis polipoidea secundaria a cateterizaciones, cristaluria y litiasis urinaria(12,13).

El tratamiento de elección sería la azitromicina (1 g vía oral en dosis única); y como alternativa la tetraciclina (500 mg vía oral cada 6 horas por 7 días) o doxiciclina (100 mg oral cada 12 horas durante 7 días). En las situaciones de recurrencia o persistencia se recomienda administrar metronidazol 2 g en dosis única asociado a eritromicina (500 mg por vía oral cada 6 horas durante 7 días)(13).

Uretritis gonocócicas

La infección por N. Gonorrhoeae es una de las principales causas de uretritis en varones y cervicitis en mujeres. El 60 % de los varones infectados por gonococo permanecen asintomáticos o con sintomatología leve, sin bien entre su sintomatología destaca la uretritis mucopurulenta y la epididimitis(11). En las mujeres, puede provocar desde cervicitis, bartolinitis y uretritis hasta enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), problemas de fertilidad, dolor pélvico crónico y perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, si bien esta afección está más asociada a la infección por Chlamydia)(11,13).

Las infecciones invasivas por gonococo son muy poco frecuentes, aunque tanto la infección gonocócica diseminada como la meningitis y la endocarditis por este germen suponen un importante problema de salud en países en vías de desarrollo.

Tras demostrar la presencia de gonococo mediante tinción de Gram de exudado uretral y/o aislamiento en cultivo, se debe iniciar el tratamiento de forma urgente, siendo de elección la ceftriaxona intramuscular (500 mg en dosis única). Únicamente se debe administrar una cefalosporina oral si no hay disponibilidad de la forma parenteral, siendo cefixima la única cefalosporina que puede usarse para tratar las formas de uretritis gonocócica. Otras opciones en caso de reacciones de hipersensibilidad a las cefalosporinas son la gentamicina o la azitromicina a dosis altas(11).

Prostatitis

Las prostatitis se clasifican en bacterianas o abacterianas de acuerdo con la presencia o ausencia de microorganismos en el líquido prostático, y las bacterianas en agudas y crónicas según su evolución temporal y características clínicas. El manejo y tratamiento requieren de consideraciones específicas para cada una de ellas

Es la inflamación de la próstata a consecuencia de la infección por microorganismos patógenos que ascienden por la uretra y colonizan el tejido prostático superando los mecanismos de defensa físicos, celulares y humorales de las vías urinarias y de la propia glándula. La importancia de esta patología reside en el grado tan importante de alteración que puede llegar a suponer en la calidad de vida del paciente durante su padecimiento, dado que se produce una afectación en grado variable en su confort sensitivo, molestias pélvicas difusas o perineales, molestias miccionales y sexuales (Tabla II). Desde un punto de vista práctico, se clasifican en bacterianas o abacterianas de acuerdo con la presencia o ausencia de microorganismos en el líquido prostático, y las bacterianas en agudas y crónicas según su evolución temporal y características clínicas (Tabla III).

Bacteriana aguda (PBA). Suele manifestarse de manera aguda, habitualmente con fiebre y claros síntomas y signos genitourinarios: dolor escrotal, frecuentemente con irradiación a hipogastrio o zona lumbosacra, y síndrome miccional (disuria, polaquiuria, urgencia y estranguria). Son frecuentes las artralgias y las mialgias, y puede tener retención urinaria por obstrucción(14). La próstata puede notarse en la exploración física (tacto rectal) y mediante estudios de imagen agrandada, caliente y dolorosa. En los estudios complementarios suele objetivarse leucocitosis con neutrofilia en el hemograma, aumento del antígeno prostático específico (PSA) que se normaliza tras el tratamiento y microhematuria y leucocituria en el sedimento de la muestra final de la micción (signo del “tercer vaso”). El cultivo de orina permite confirmar el diagnóstico e identificar el germen, entre los que predominan E. Coli (70-80 %), Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Enterococo, Streptococcus faecalis y Staphylococcus aureus. Una vez confirmado el diagnóstico debe evitarse el masaje prostático debido al riesgo de bacteriemia. Con el tratamiento adecuado la evolución es hacia la curación en la mayoría de los casos, aunque puede evolucionar tórpidamente hacia la prostatitis bacteriana crónica o el absceso prostático(14).

Bacteriana crónica (PBC). A diferencia del proceso prostático agudo es de clínica más larvada y con persistencia de los gérmenes patógenos en la secreción prostática a pesar de los tratamientos. Los adolescentes afectados pueden referir síntomas variables, como dolores perineales y escrotales, síndrome miccional y alteraciones de la eyaculación (hematospermia, dolor eyaculatorio y alteraciones del orgasmo). En la orina puede manifestarse microhematuria en el sedimento de la muestra final de la micción (“tercer vaso”) y leucocituria y bacteriuria recurrente, excluidas otras causas, como la cistitis. En la bioquímica sanguínea puede estar elevado el PSA. Los urocultivos fraccionados permiten localizar la infección de las vías urinarias basándose en el estudio bacteriológico y citológico, mediante la obtención de tres fracciones de orina: la del primer chorro (muestra uretral), la del chorro medio (muestra vesical) y la tercera tras masaje prostático (muestra prostática). De esta forma se podrá establecer el diagnóstico de prostatitis crónica bacteriana cuando los cultivos de la muestra inicial y media son negativos y los de la orina postmasaje son positivos, o el número de colonias en la tercera muestra es al menos 10 veces superior; este proceder nos permitirá, además, confirmar el diagnóstico e identificar el germen causante, entre los que son frecuentes E. coli y otros Gram negativos, sobre todo Klebsiella sp y Pseudomonas aeruginosa(15).

Las prostatitis que se denominan “no bacteriana crónica” (PnBC) se consideran las formas con diferencia más frecuentes de prostatitis (hasta un 90 %) y pudieran deberse en gran parte de casos a microorganismos difíciles de cultivar e identificar (como Chlamydia, Trichomonas, Ureaplasma urealyticum, Citomegalovirus, Herpes virus, etc.) o a enmascaramiento por el tratamiento previo(14).

El diagnóstico diferencial de las prostatitis debe establecerse con la hiperplasia benigna de próstata, cistitis, la pielonefritis aguda, uretritis, neoplasias renales y vesicales, orqui-epididimitis, enfermedad de Beçhet, enfermedad de Reiter, enfermedades de transmisión sexual y vejiga neurógena. La clínica, junto a la exploración física y a la valoración de otros signos y síntomas, sumado a las pruebas analíticas y de imagen nos van a permitir descartar estos problemas y confirmar su diagnóstico.

La base de la terapia tanto de la PBA como de la PBC es la administración de antibióticos. Los tratamientos farmacológicos sintomáticos son múltiples (alfa-bloqueantes, analgésicos, inmunosupresores, terapias psicológicas) y con resultados ampliamente variables. Los antibióticos utilizados han de ser bactericidas y deben alcanzar elevadas concentraciones en suero y presentar buena penetración a nivel del parénquima prostático(14,15). Se consideran con grado de recomendación aceptable el cotrimoxazol (160-800 mg/12 horas vía oral), el cefonicid (1 g/12 horas intramuscular durante 3-5 días y después cotrimoxazol 160-800 mg/ 12 horas vía oral), la gentamicina (80 mg/12 horas intramuscular durante 3-5 días y después un antibiótico oral), amoxicilina/ácido clavulánico (500 mg/8 horas vía oral). La elección debe verse restringida y orientada de forma decisiva según la información bacteriológica del área de trabajo(14). En los casos menos severos se puede mantener el tratamiento vía oral durante 10 días tras la remisión de la fiebre si este estuviera presente. La duración del tratamiento en la PBC debería ser al menos de 2 semanas tras el diagnóstico inicial; posteriormente el paciente debería ser reevaluado y continuar con el tratamiento sólo si los cultivos son positivos o el paciente no experimenta mejoría con el tratamiento(15). La duración total recomendada del tratamiento es de 4 a 6 semanas, con dosis de antibióticos altas por vía oral. Ante la recurrencia se recomiendan los ciclos de antibióticos con control bacteriológico de cultivo y antibiograma, aunque el porcentaje de fracasos es incluso así elevado. Sólo en casos seleccionados (mala respuesta y clínica persistente) puede considerarse la antibioterapia intraprostática. La derivación al hospital debe plantearse ante la sospecha de infección por gérmenes multirresistentes (Pseudomonas y Estafilococo), fundamentalmente en relación con la manipulación urológica reciente, sondaje uretral y tratamiento previo sin respuesta(14,15).

Hematospermia

La hematospermia en el varón adolescente suele ser benigna y, aunque dependiendo de la causa, en la mayoría de ocasiones se puede manejar de forma expectante

El sangrado en el líquido seminal es un síntoma que puede estar relacionado con un gran número de enfermedades. Es una condición relativamente rara pero que causa gran ansiedad entre los pacientes y los lleva a consultar con rapidez, generalmente después del primer o segundo episodio. Frecuentemente, ante la aparición de este síntoma los adolescentes temen padecer un cáncer o enfermedades de transmisión sexual, aunque rara vez alguna de estas sea la causa del sangrado(16).

Existe un gran dilema acerca de hasta qué punto estudiar minuciosamente estos pacientes ya que generalmente como síntoma es autolimitado y lo que subyace es benigno. No obstante, su etiología se refiere como idiopática en un rango variable y amplio entre el 15-70 % de los casos. Con el perfeccionamiento de los métodos de diagnóstico los grupos etiológicos mayores se agrupan en inflamatorios e infecciosos (ETS como Chlamydia, VHS y tricomonas o infecciones parasitarias como esquistosomiasis), mecánicos o traumáticos, quistes de las glándulas sexuales accesorias, tumores benignos o malignos, anormalidades vasculares, patologías sistémicas y factores iatrogénicos(16).

En todo caso, en pacientes monosintomáticos sin datos de alarma en la historia clínica una minuciosa palpación testicular y una analítica de orina son obligatorias. La realización de más pruebas complementarias sólo estaría recomendada en caso de hallazgos sugestivos en la historia clínica o en la exploración, o en aquellos casos en los que la hematospermia sea persistente.

Aunque el planteamiento de diagnósticos diferenciales es amplio, ante un paciente joven con hematospermia persistente y recidivante se debe pensar siempre en una causa infecciosa, frecuentemente una enfermedad de transmisión sexual. Así en un paciente con hematospermia y sintomatología de uretritis y piuria sin bacteriuria es obligatorio descartar infección por Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis(11,16).

Es necesario descartar la malignidad a pesar de no ser un diagnóstico común. Si el diagnóstico es difícil y los síntomas persistentes (más de un mes de duración), junto a pruebas analíticas generales y orientadas, no debemos dudar en recurrir a realizar una ecografía transrectal que nos ayude a diagnosticar posibles anormalidades estructurales de la glándula prostática, de la vesícula seminal o del cordón espermático. En un segundo escalón podemos plantearnos realizar una resonancia magnética y estudios endoscópicos avanzados(16).

El tratamiento de la hematospermia depende de su causa y en la mayoría de los casos puede ser manejada de forma expectante. Pocas entidades causantes de hematospermia requerirán ser corregidas quirúrgicamente, pero en ocasiones su intervención es la única forma de solucionarlas. De todas maneras, uno de los principales objetivos es tranquilizar al paciente(16).

Candidiasis urinaria

La presencia de Candida en la orina suele ser debida a la colonización de la vejiga, del perineo o de un sondaje/dispositivo uretral por esta especie de hongo(17).

Uno de los grandes retos en el manejo de la candiduria es que ni el diagnóstico ni las opciones óptimas de tratamiento están estandarizadas. Esto se complica aún más por la falta de criterios de laboratorio definidos para el diagnóstico, ya que la mayoría de los estudios se establecen para infecciones del tracto urinario (ITU) bacterianas en lugar de fúngicas. Además, dado que la especie Candida es un colonizador habitual conocido del tracto genitourinario, su presencia en la muestra de orina agrega ambigüedad para realizar un diagnóstico definitivo de infección urinaria por Candida(1,11).

El patógeno más frecuente causante de candiduria es C. albicans seguido de C. glabrata. Sin embargo, en la última década estamos asistiendo a un aumento en la incidencia de candiduria causada por especies de Candida no albicans más resistentes, sobretodo en unidades de cuidados intensivos y en pacientes inmunodeprimidos, sin olvidar que en estos últimos grupos la candiduria puede ser la manifestación inicial de una infección fúngica invasora(17,18).

Existen diversos factores de virulencia, que incluyen la adhesión a las células del huésped, las enzimas extracelulares secretadas, el cambio de fenotipo y la formación de biopelículas, que contribuyen a la patogenicidad de C. albicans. Estos factores proporcionarán las condiciones necesarias para producir infecciones por la adaptación de los microorganismos a los tejidos del huésped(19).

Es esencial evaluar la candiduria en el contexto del entorno clínico para determinar su relevancia y poder tomar una decisión adecuada sobre la necesidad de terapia antifúngica(17,18). El fluconazol suele ser el antifúngico más utilizado en estos pacientes por su perfil de seguridad y eficacia(17).

Candidiasis vulvovaginal

El 75 % de las mujeres sufren al menos un episodio de vulvovaginitis candidiásica. El cuadro clínico es común e indistinguible en todas las especies de Candida. Se necesita un examen microscópico directo para llegar al diagnóstico. De su tratamiento forman parte los azoles, tanto en forma tópica como sistémica

La candidiasis vaginal es producida en el 80 % de los casos por la especie Candida albicans, y en el 20 % restante por otras especies de Cándida no-albicans, más frecuentemente C.glabrata. Candida tropicalis se encuentra entre las especies de Cándida con un perfil más difícil de erradicar con los tratamientos habituales disponibles y puede relacionarse con clínica persistente o recidivante.

Se estima que el 75 % de las mujeres sufren al menos un episodio de vulvovaginitis candidiásica y que el 40-50 % padece al menos un segundo episodio. Aproximadamente, el 20 % de las mujeres sanas tienen una colonización asintomática vaginal(20).

Todas las especies patógenas humanas del género Candida pueden afectar al área genital femenina. Es por tanto la candidiasis vulvovaginal una de las causas más comunes de picazón y secreción vulvovaginal, caracterizándose por una inflamación que da como resultado síntomas comunes de vaginitis y eritema. Se produce una secreción blanca inodora, prurito y escozor vulvar. Así, el cuadro clínico es común a todas; indistinguible, por tanto, en la práctica clínica, salvo que la intensidad de la sintomatología tiende a ser menor en los casos de infección por C. glabrata y C. parapsilosis(3,7,20).

Debemos recordar en el momento inicial de la valoración que la irritación de la vulva puede ser secundaria a una alergia tópica, a un cuerpo extraño, a infección urinaria, así como ser manifestación de una dermatosis, de la infestación por ácaros o de abuso sexual. Y que la colonización e infección posterior espontánea o relación con cualquiera de esos factores pueden presentarse durante el embarazo (especialmente en el tercer trimestre), después de tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro, en pacientes diabéticas (debe descartarse diabetes en todos los casos severos o recurrentes) o en el período premenstrual como consecuencia de la elevación del pH. También los anticonceptivos orales y los dispositivos intrauterinos o el uso de corticoides juegan un papel importante y pueden ser condicionantes del desarrollo de enfermedad, aunque es frecuente que no se encuentre ninguno de todos estos factores en una mujer con candidiasis de repetición(20).

Al examen físico de los genitales externos, la vulva está enrojecida, a veces edematosa, con pequeñas lesiones satélites o fisuras. Aparte de la secreción vaginal característica, otros datos recogidos con frecuencia son la dispareunia y la disuria. Estos síntomas se pueden incrementar durante la semana previa a la menstruación y presentan cierta mejoría cuando comienza el flujo menstrual. Con frecuencia puede aparecer en el pene de las parejas sexuales un exantema y sensación local de ardor. Tanto la historia clínica como la exploración pueden orientar al diagnóstico; sin embargo, la escasa especificidad de los síntomas hace necesario el examen microscópico directo en fresco del flujo en el que es posible observar hifas (sensibilidad en suero fisiológico del 40-60 %, muy ampliada si se utiliza hidróxido potásico al 10 %)(20). Además, el análisis del pH vaginal nos suele proporcionar información útil, ya que el pH en mujeres con infección por Cándida suele ser normal (4 a 4.5), lo que distingue a la candidiasis de la tricomoniasis o la vaginosis bacteriana (pH elevado)(17).

Para completar el estudio hasta el nivel de especie la muestra debe ser cultivada en agar Sabouraud, lo que exige una recogida correcta de la muestra, la siembra y la lectura del resultado, que no se puede confirmar hasta un tiempo después (varias semanas). Sin embargo, no se deben realizar de forma rutinaria cultivos de las secreciones vaginales; estando solamente indicados cuando la clínica oriente hacia este diagnóstico y el examen microscópico no lo confirme o en una paciente con sintomatología recurrente sin diagnóstico microbiológico (suelen ser infecciones no albicans resistentes a azoles, como causadas por C. glabrata, que no se diagnostica fácilmente por microscopía ya que no forma hifas)(17,20).

Por otra parte, no debemos olvidar que el hallazgo de un cultivo positivo no permite asegurar que todos los síntomas vaginales sean originados por este hongo.

El abordaje curativo adecuado de las candidiasis recidivantes debe incluir en lugar destacado la evaluación y corrección de los factores predisponentes previamente citados. Como tratamiento específico se puede utilizar antimicóticos tópicos y orales.

La principal ventaja de los antimicóticos tópicos (polienos y azoles) reside en la ausencia de efectos locales y sistémicos, si bien en ocasiones al inicio del tratamiento puede aparecer una sensación local de “quemazón”. En cuanto al tratamiento oral se utilizan ketoconazol, itraconazol y fluconazol; siendo los resultados clínicos semejantes e incluso superiores a los del tratamiento tópico. El principal inconveniente del tratamiento oral es la posible aparición de efectos secundarios; no obstante, muchas mujeres prefieren esta vía de administración y se debe valorar individualmente la relación riesgo/beneficio(20). Durante la gestación se deben prescribir antimicóticos tópicos evitando los orales, sin olvidar que puede haber cierta absorción con el consiguiente riesgo de teratogenia, sobre todo si la paciente se encuentra en el primer trimestre de gestación. Si se decide iniciar el tratamiento, la nistatina es probablemente la elección más segura(20).

En todo caso, el tratamiento de la vulvovaginitis candidiásica recurrente constituye siempre un reto terapéutico y puede exigir la realización de un cultivo y el estudio de sensibilidad a los antimicóticos de uso habitual(17,20).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Características de los pacientes con ITU

NO COMPLICADA

COMPLICADA
  • Paciente inmunocompetente
  • Sin comorbilidades
  • Sin malformaciones urológicas
  • Sin alteraciones funcionales de la vía urinaria
  • Sin antecedentes de ITU complicada previa
  • No embarazo
  • Historia de ITUs en la infancia
  • Compromiso inmunitario
  • Preadolescente
  • Embarazo
  • Enfermedad metabólica (diabetes)
  • Alteraciones urológicas funcionales
  • Malformación de la vía urinaria
  • La ITU en el adolescente varón se considera habitualmente como complicada

Tabla II. Signos y síntomas de prostatitis

  • Aumento de la frecuencia urinaria
  • Dolor abdominal hipogástrico
  • Dolor perineal
  • Dolor miccional
  • Disminución en la fuerza del chorro de orina
  • Infecciones recurrentes del tracto urinario
  • Dolor testicular
  • Dolor con el movimiento intestinal
  • Orina de color anormal o con sangre
  • Incontinencia

Tabla III. Prostatitis: criterios de orientación diagnóstica

ITU VÍAS BAJAS

TACTO RECTAL DOLOROSO

LEUCOCITOS EN LA SECRECIÓN PROSTÁTICA

CULTIVO POSITIVO DE LA SECRECIÓN PROSTÁTICA

PBA

Sí

Sí

Sí

Sí

PBC

Sí

No

Sí

Sí

PnBC

No

Sí/No

Sí/No

No

Bibliografía

  1. García-Tornell S, Gaspá Martí J. Entrevista clínica del adolescente. Atención al adolescente. En: Tratado de Pediatría Extrahospitalaria SEPEAP. Madrid: Ergon; 2011. p. 1263- 74.
  2. Freeto JP, Jay MS, What’s Really Going on Down There?” A Practical Approach to the Adolescent Who Has Gynecologic Complaints. Pediatr Clin N Am 2006; 53:529-45.
  3. Pradip P Chaudhari, MD. Etiology and evaluation of dysuria in children and adolescents. UpToDate, April 2022.
  4. Colgan R, Williams M. Diagnosis and treatment of acute uncomplicated cystitis. Am Fam Physician. 2011; 84:771-6.
  5. Martínez V, De Juan A, Melgar J, Suárez-Castañón C, Espino R, Málaga S. Infecciones de orina en el niño: revisión de los planteamientos diagnóstico-terapéuticos. Vox Pediatr 2010: 15:7-18.
  6. Alperi García S, Martínez Suárez V. Infección del tracto urinario y reflujo vesicoureteral. Pediatr Integral 2022; XXVI (8): 460-470.
  7. Alberici I, Bayazit AK, Drozdz D, Emre S, Fischbach M, Harambat J, et al. ESCAPE Study Group; PREDICT Trial. Pathogens causing urinary tract infections in infants: a European overview by the ESCAPE study group. Eur J Pediatr. 2015; 174: 783-90.
  8. Moya-Dionisio V, Díaz-Zabala M, Ibáñez-Fernández A, Suárez-Leiva P, Martínez-Suárez V, Ordóñez-Álvarez FA, Santos-Rodríguez F. Patrón de aislamiento bacteriano y sensibilidad antimicrobiana en urocultivos positivos obtenidos de una población pediátrica. Rev Esp Quimioter 2016;29:146-50.
  9. Gupta K, Hooton TM, Naber KG, Wullt B, Colgan R, Miller LG, Moran GJ, Nicolle LE, Raz R, Schaeffer AJ, Soper DE. International Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Acute Uncomplicated Cystitis and Pyelonephritis in Women: A 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis 2011; 52:103-20.
  10. González Rodríguez JD, Justa Roldán MJ. Infección de las vías urinarias en la infancia. Protoc diagn ter pediatr. 2022;1:103-29.
  11. Khalil G Ghanem, Jeanne Marrazzo, Allyson Bloom. Clinical manifestations and diagnosis of Neisseria gonorrhoeae infection in adults and adolescents. UpToDate, May 2022.
  12. Wagenlehner FM, Weidner W, Naber KG. Chlamydial infections in urology. World J Urol. 2006; 24:4-12.
  13. Katherin Hsu. Clinical manifestations and diagnosis of Chlamydia trachomatis infections. UpToDate, June 2023.
  14. Krieger JN, Thumbikat P. Bacterial Prostatitis: Bacterial Virulence, Clinical Outcomes, and New Directions. Microbiol Spectr. 2016 Feb;4(1). doi: 10.1128/microbiolspec.UTI-0004-2012. PMID: 26999393.
  15. Khattak AS, Raison N, Hawazie A, Khan A, Brunckhorst O, Ahmed K. Contemporary Management of Chronic Prostatitis. Cureus. 2021 Dec 7;13(12):e20243. doi: 10.7759/cureus.20243. PMID: 35004057; PMCID: PMC8735884.
  16. Szlauer R, Jungwirth A. Haematospermia: diagnosis and treatment. Andrologia. 2008; 40:120-4.
  17. Kauffman CA, Fisher JF, Sobel JD, Newman CA. Candida urinary tract infections-diagnosis. Clin Infect Dis. 2011; 52 (Suppl 6): S452-6.
  18. W.A. Alfouzan, R. Dhar.Candiduria: evidence-based approach to management, are we there yet? J Mycol Med, 27 (3) (2017), pp. 293-302.
  19. Maral Gharaghani, Ali Rezaei-Matehkolaei, Amir Kamal Hardani, Ali Zarei Mahmoudabadi. Pediatric candiduria, epidemiology, genotype distribution and virulence factors of Candida albicans. Microbial Pathogenesis, Volume 160, 2021, 105173, ISSN 0882-4010.
  20. Itriyeva K. Evaluation of vulvovaginitis in the adolescent patient. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2020 Jul;50(7):100836.

Bibliografía recomendada

  • Alberici I, Bayazit AK, Drozdz D, Emre S, Fischbach M, Harambat J, et al. ESCAPE Study Group; PREDICT Trial. Pathogens causing urinary tract infections in infants: a European overview by the ESCAPE study group. Eur J Pediatr. 2015; 174: 783-90.

    • Revisión europea que nos pone de manifiesto la problemática actual con el aumento de la prevalencia de bacterias atípicas multirresistentes como uropatógenos.

  • González Rodríguez JD, Justa Roldán MJ. Infección de las vías urinarias en la infancia. Protoc diagn ter pediatr. 2022; 1: 103-29.

    • Protocolo recién actualizado de la Asociación Española de Pediatría (AEP) que revisa todos los aspectos en relación con la ITU pediátrica y del adolescente, siendo muy útil para la práctica clínica diaria.

  • Katherin Hsu. Clinical manifestations and diagnosis of Chlamydia trachomatis infections. UpToDate, June 2023.

 

 
 


Hepatitis en la adolescencia

/en , /por



 

Hepatitis en la adolescencia

M.D. Lledín Barbancho, A. de la Vega Bueno.
Servicio de Hepatología y Trasplante Hepático Infantil. Hospital Infantil La Paz. Madrid

 

Fecha de recepción: 02-07-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 29-47

 

Resumen

Las hepatitis víricas son enfermedades muy prevalentes a nivel mundial. Las hepatitis A y E son de transmisión fecal–oral produciéndose brotes esporádicos en nuestro medio. Disponemos de vacuna frente a la hepatitis A pero sólo está incluida en el calendario en algunas Comunidades Autónomas. La inmunización universal en los lactantes con la vacuna de la hepatitis B previene la gran mayoría de los casos en niños y disminuye el riesgo de hepatocarcinoma en adultos jóvenes. La hepatitis B crónica se diagnostica principalmente en población inmigrante procedente de países de alta prevalencia, estos pacientes deben ser tratados por médicos expertos. Para el tratamiento de la hepatitis B crónica se están desarrollando nuevos fármacos más eficaces. Respecto a la hepatitis C, con la aparición de los nuevos fármacos de acción directa, la curación de esta enfermedad se aproxima casi al 100 % de los casos, por lo que se están elaborando nuevas guías para ampliar la edad de tratamiento en Pediatría. Otras causas infecciosas son menos frecuentes en nuestro medio y con frecuencia se producen en pacientes inmunodeprimidos. Es importante tener en cuenta entre los adolescentes las hepatitis causadas por fármacos, principalmente la intoxicación por paracetamol y las hepatitis de etiología autoinmune, dado que la adolescencia es un periodo de la vida con un elevado pico de incidencia de enfermedades autoinmunes.

Palabras clave: Hepatitis víricas; Hepatitis tóxicas; Hepatitis autoinmune; Adolescente; Pediatría.

Abstract

Viral hepatitis is a very prevalent disease worldwide. Hepatitis A and E have fecal-oral transmission sporadic outbreaks in our environment. We have a vaccine against hepatitis A, but it is only included in the schedule in some Autonomous Communities. Universal immunization of infants with hepatitis B vaccine prevents the vast majority of cases in children and decreases the risk of hepatocarcinoma in young adults. Chronic hepatitis B is diagnosed mainly in immigrant populations from high-prevalence countries, and these patients must be treated by expert doctors. New and more effective drugs are being developed for the treatment of chronic hepatitis B. Regarding hepatitis C, with the emergence of new direct-acting drugs, the cure of this disease is approaching almost 100 % of cases, with new guidelines being developed to extend the age of treatment in Pediatrics. Other infectious causes are less common in our environment and often occur in immunocompromised patients. It is important to take into account among adolescents hepatitis caused by drugs, mainly paracetamol intoxication and hepatitis of autoimmune etiology, since adolescence is a period of life with a peak incidence of autoimmune diseases.

Key words: Viral hepatis; Toxic hepatitis; Autoimmune hepatitis; Adolescent; Pediatrics.

Hepatitis A

Aunque la hepatitis A no evoluciona a la cronicidad debe ser estrechamente vigilada durante la fase inicial por la posibilidad de complicarse, excepcional en nuestro medio, con un fallo hepático agudo. Debe recomendarse vacunación a contactos familiares y escolares expuestos

La hepatitis A es una de las causas más frecuentes de hepatitis aguda a nivel mundial. La población susceptible en nuestro medio son los niños no vacunados que viajan a países endémicos, inmigrantes y brotes en guarderías. Es una enfermedad de declaración obligatoria. En España durante el año 2019 se notificaron 915 casos, con una incidencia acumulada de 2,01 casos por 100.000 habitantes(1).

La transmisión es fecal-oral. El contagio se produce por el contacto directo con personas que excretan el virus o por el consumo de alimentos y/o agua contaminada en zonas con deficientes condiciones higiénico-sanitarias. Se puede detectar el virus en las heces durante más de un mes. En países en vías de desarrollo la mayoría de los niños contraen la enfermedad antes de los 10 años de edad mientras que en los países desarrollados la seroprevalencia en la población infantil disminuye, lo que produce un desplazamiento de nuevos casos a la población adulta joven susceptible lo que implica mayor gravedad de los casos (<50 % de la población está inmune a los 30 años). España pertenece a un área de baja seroprevalencia(2).

El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus pequeño sin cubierta, formado por una única cadena de ARN. Pertenece a la familia de los Picornaviridae. Están descritos seis genotipos y un solo serotipo lo que ha hecho posible la elaboración de una vacuna efectiva. El daño hepático no se produce por efecto citopático directo del virus sino por la reacción inmune que genera el huésped a través de las células T y las células natural-killer. En un pequeño porcentaje de individuos se genera una respuesta inmune exagerada produciendo un fallo hepático fulminante. No existe infección crónica asociada a este virus. La infección confiere inmunidad permanente(3).

La sintomatología varía en función de la edad, los niños pequeños generalmente son asintomáticos mientras que los adolescentes y adultos, más de un 70 %, pueden presentar ictericia e hipertransaminasemia. El período de incubación es de 2-6 semanas. El comienzo se caracteriza por un cuadro de anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y fiebre seguido de coluria, hipocolia e ictericia, dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia y en ocasiones esplenomegalia y adenopatías asociadas. A veces pueden presentarse manifestaciones extrahepáticas como artritis y vasculitis. En la analítica se aprecia en las fases iniciales un aumento rápido de las transaminasas (>1000 UI/ml) y posteriormente hiperbilirrubinemia. El grado de alteración de estos parámetros no guarda relación con la gravedad de la enfermedad. La ictericia persiste alrededor de dos semanas y la normalización de todos los parámetros analíticos puede necesitar hasta varios meses. La contagiosidad disminuye a partir del inicio de la ictericia y se considera que no son contagiosos una semana después(3).

Entre las manifestaciones atípicas se encuentran:

  • Colestasis prolongada.
  • Hepatitis fulminante: es una complicación rara, con una incidencia alrededor de 0,015 %-0,5 %. Se asocia con viremia baja y altos niveles de bilirrubina.
  • Recaída: se caracteriza por un patrón bifásico, con repunte de la cifra de transaminasas. Se produce hasta en un 25 % de los casos sintomáticos, teniendo una evolución favorable.
  • Otras: anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, artritis reactiva, pancreatitis aguda, colecistitis acalculosa, síndrome de Guillain- Barré, glomerulonefritis mesangioproliferativa, fallo renal agudo, derrame pleural y ascitis.

El diagnóstico de hepatitis aguda se realiza mediante la detección de anticuerpos IgM anti-VHA específicos que pueden persistir hasta 4-6 meses

El diagnóstico de la infección aguda se realiza mediante la detección de anticuerpos (Acs) IgM anti-VHA específicos que pueden persistir hasta 4-6 meses. Los Acs IgG anti-VHA aparecen en la fase de convalecencia y pueden permanecer positivos durante décadas. También se puede estudiar el ARN del virus aunque no está disponible en la mayoría de los laboratorios. (Ver Figura 1).

No existe tratamiento específico. Se debe realizar tratamiento de sostén con una adecuada hidratación, reposo y antitérmicos. En los casos de colestasis prolongada puede ser necesario administrar vitaminas liposolubles. Si la presentación o evolución es hacia un fallo hepático fulminante (Índice Internacional Normalizado (INR) INR >1,5 con encefalopatía o INR 2 sin encefalopatía que no responde a la administración de vitamina K) debe ser transferido con prontitud a un centro de referencia de trasplante hepático infantil.

Las medidas generales para su prevención incluyen las mejoras en las condiciones socio-sanitarias de la población general (potabilización del agua y saneamiento). El virus se inactiva con cloro, con formol y a altas temperaturas.

Las vacunas de hepatitis A actualmente autorizadas son preparados de VHA inacti­vados. Los anticuerpos protectores aparecen a los 14 días de su administración

Existen medidas de inmunización pasiva y activa(4):

  • Inmunización pasiva: mediante la administración de gammaglobulina polivalente en los primeros 14 días post-exposición. Protege durante 3-6 meses. Cada vez es menos utilizada debido a la eficacia que ofrece la vacuna post-exposición.
  • Inmunización activa: las vacunas actualmente autorizadas son preparados de VHA inactivados. Se puede combinar con otras vacunas (VAH+VHB). La pauta de administración es una dosis y un recuerdo 6 meses después (0 y 6 o 12 meses) intramuscular en niños mayores de 12 meses. En el caso de la vacuna combinada A+B se administran 3 dosis (0,1 y 6 meses). Los Acs protectores aparecen 14 días después de la administración de la vacuna. Se recomienda dos dosis para alcanzar Acs protectores a largo plazo (>10 años). No es necesario realizar serologías post-vacunación.

En el caso de la profilaxis pre-exposición, numerosos países la incluyen en su calendario vacunal (Argentina, Estados Unidos, Grecia, Turquía,…). En España está incluida en algunas zonas como Cataluña, Ceuta y Melilla. La vacunación está indicada en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, inmunodeprimidos (debido a la mayor gravedad del cuadro que pueden presentar estos pacientes), personal con riesgo ocupacional, viajeros a áreas endémicas (al menos 1 mes antes) y familiares de familia originaria de zonas de alta endemia(4). La profilaxis post-exposición se debe realizar en los primeros 14 días tras la exposición con la administración de las 2 dosis de la vacuna. En pacientes inmunodeprimidos o con hepatopatía crónica debe administrarse conjuntamente con inmunoglobulina polivalente(4).

Hepatitis E

La hepatitis E en nuestro medio es infrecuente y se contrae por consumo de carne contaminada (cerdo, caza…). En fase aguda los síntomas son similares a la hepatitis A

La transmisión del virus de hepatitis E (VHE) es fundamentalmente fecal-oral. El VHE es un pequeño virus ARN monocatenario y sin cápsula de envoltura. Pertenece a la familia de los hepavirus. Se han aislado cuatro genotipos diferentes según las áreas geográficas. Los genotipos 1 y 2 se relacionan con casos endémicos en zonas en desarrollo (Asia, África y América Central) y ocasionalmente se producen brotes por agua contaminada, ambos afectan a seres humanos siendo el más frecuente el genotipo 1. Los genotipos 3 y 4 infectan a animales (cerdo, jabalí, carne de caza…), estos casos se relacionan con el consumo de carnes o alimentos contaminados (zoonosis). Para evitarlo, la carne debe ser cocinada a más de 70ºC y no menos de 20 minutos(5).

Es difícil estimar la frecuencia de la hepatitis E, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año se producen unos 20 millones de casos, de los cuales 3,3 millones presentan los síntomas típicos de la enfermedad. Igualmente, se estima que en 2015 la hepatitis E provocó aproximadamente 44.000 defunciones, una cifra que representa el 3,3 % de la mortalidad debida a las hepatitis víricas. La mayoría de publicaciones sobre hepatitis E están realizadas en grupos de adultos y hay escasos en población infantil. En 2018, se publicó una revisión de hepatitis E en niños por el Comité de Hepatología de la ESPGHAN, que muestra sus conclusiones y recomendaciones en niños(6). La prevalencia de Acs se incrementa con la edad y es muy variable en los distintos países. En algunas zonas de Asia esta tasa llega hasta el 80 % en adultos. En nuestro país se ha realizado una publicación en 2008 sobre 1.249 niños sanos, entre 6 y 15 años, y mediante determinación de IgG se obtiene una prevalencia de 4,6 % (57 pacientes) y de ellos sólo 4 casos presentaron clínica de la hepatitis aguda(7). Aunque la vía de transmisión fundamental es fecal-oral, también se han descrito casos de transmisión vertical, sobre todo en países endémicos, o incluso por transfusiones procedentes de pacientes infectados en fase presintomática o asintomática.

La clínica de la hepatitis E generalmente es aguda y autolimitada, puede haber formas graves y crónicas en pa­cientes inmuno-comprometidos

La clínica generalmente es aguda y autolimitada, puede haber formas graves y crónicas en pacientes inmunocomprometidos. El período de incubación varía entre 15 y 60 días con una media de 40. La presentación clínica aguda es similar a la hepatitis A (febrícula, vómitos, anorexia, dolor abdominal, ictericia…), aunque en muchos casos es asintomática. En la mayoría de pacientes, la evolución es autolimitada. Puede haber formas graves con fallo hepático agudo con elevada tasa de mortalidad, más frecuente en embarazadas en el último trimestre de gestación, en países de alta incidencia como la India y por genotipo 1 y 2, siendo muy poco frecuente esta evolución en nuestro medio. En pacientes inmunocomprometidos (trasplantados de órgano sólido y progenitores hematopoyéticos) se ha comprobado la existencia de casos con evolución crónica, en los que además de elevación de transaminasas, pueden presentar afectación extrahepática: trombocitopenia, pancreatitis, alteración neurológica y renal, entre otras. Estas manifestaciones pueden darse de forma menos frecuente en la presentación aguda. En estos pacientes hay viremia prolongada y disfunción hepática durante más de 6 meses. En nuestro medio se relacionan, fundamentalmente, con el genotipo 3 (zoonosis) y pueden llegar a producir daño hepático severo. Debe sospecharse en alteraciones crónicas de la función hepática en niños trasplantados (frente al diagnóstico de rechazo, trastornos autoinmunes u otros). Los casos de reactivación del VHE post-trasplante con títulos bajos de IgG son poco probables, pero sí se ha comprobado ocasionalmente reinfección post-trasplante con inmunosupresión alta.

El diagnóstico se realiza mediante la detección de Acs (IgG e IgM), cuya sensibilidad es variable. La IgM presenta un pico de elevación a las 4 semanas y permanece positiva durante varios meses. En casos de alta sospecha diagnóstica y en pacientes inmunosuprimidos, aunque los Acs sean negativos, se debe realizar PCR en sangre ya que muestra mayor sensibilidad. En la presentación aguda, es posible detectar PCR en heces desde unos días antes de los síntomas hasta casi 2 meses después. Esta eliminación es aún más prolongada en pacientes inmunocomprometidos y facilita la detección de portadores crónicos.

No está indicado el tratamiento de las formas agudas de hepatitis E sin factores de riesgo.En formas crónicas o graves con manifestaciones extrahepáticas y en pacientes con hepatopatía de base, se recomienda un ciclo de ribavirina durante, al menos, 3 meses a 15 mg/kg/día

El tratamiento de las formas agudas y sin factores de riesgo no está indicado. En formas crónicas o graves con manifestaciones extrahepáticas y en pacientes con hepatopatía de base, basándose en las recomendaciones de la EPSGHAN, se recomienda tratamiento con un ciclo de ribavirina durante, al menos, 3 meses a 15 mg/kg/día. Se debe vigilar la función renal y la posible aparición de anemia, realizar control mensual de PCR y a los 3-6 meses tras finalizar el tratamiento para comprobar la respuesta viral sostenida. Estas recomendaciones se basan en datos obtenidos de grupos de adultos que demuestran una elevada eficacia de este antiviral en la eliminación del virus E(8). En pacientes trasplantados, es necesario disminuir el tratamiento inmunosupresor y si con ello no es suficiente o si ésta disminución no es posible, se debe indicar el tratamiento antiviral. En algunas publicaciones, se señala la eficacia del tratamiento con ribavirina en el fallo hepático agudo, evitando la necesidad de trasplante hepático(9).

La prevención se basa en medidas higiénico-sanitarias en países endémicos, evitar el consumo de alimentos que pueden estar contaminados, por la población de riesgo (inmunosuprimidos). Se debe realizar detección universal del virus en plasma y derivados. Se está desarrollando en China una vacuna pangenómica para proteger a la población de riesgo(10).

Hepatitis B

La hepatitis B ha disminuido mucho su incidencia en nuestro país por la implantación de vacunación generalizada. Debe investigarse en niños adoptados de países con altas tasas (China, Rusia…) y deben recibir educación sexual adecuada sobre vías de transmisión

La hepatitis B (HB) es una de las principales causas de hepatopatía crónica a nivel mundial. En 2019, la OMS estimó de 1 a 5 millones de casos nuevos y 820.000 muertes relacionadas. A pesar de disponer de una vacuna altamente eficaz para la inmunización universal, la prevalencia es aproximadamente de 3-5 % a nivel de la población general y de 1.3 % a nivel pediátrico (menores de 5 años). Se consideran zonas de alta endemicidad (>6 %) África, China, el Sureste Asiático y algunos países del Este de Europa(11). España es un país de baja prevalencia.

La transmisión es intravenosa o por la exposición mucosa a material biológico infectado como sangre, saliva o semen. En Pediatría la vía más frecuente es la transmisión vertical de madre HBsAg+. Otras vías a tener en cuenta en el grupo de adolescentes y adultos jóvenes son la transmisión horizontal por contacto con otra persona infectada a través de pequeños cortes y erosiones en la piel (compartir utensilios familiares como peines y cepillos de dientes), la exposición parenteral (pinchazos, tatuajes, piercing, exposición a sangre) y la transmisión sexual (líquidos corporales como saliva, semen y flujo vaginal). En nuestro medio, los principales grupos de riesgo son los hijos de emigrantes y las adopciones de países con alta endemia. En adultos, otros grupos de riesgo son: las personas adictas a drogas vía parenteral, pacientes HIV+, varones que mantienen relaciones sexuales con varones y familiares no inmunizados de personas HBsAg +(11).

El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los Hepadnaviridae. En humanos se conocen hasta 10 genotipos distintos (A-J) con distinta distribución geográfica. En los países mediterráneos predomina el A y D. Cada genotipo tiene distinto comportamiento, evolución a la cronicidad y respuesta al tratamiento, así el genotipo C se asocia a mayor riesgo de hepatocarcinoma (HCC) y el genotipo A con un mayor aclaramiento del HBsAg después del tratamiento con interferón-alfa.

El virus de la hepatitis B (VHB) es una estructura esférica con una envoltura lipoproteíca externa que contiene el antígeno de superficie (HBsAg) y una capa interna denominada nucleocápside o núcleo (core) donde se localiza el antígeno core (HBcAg). En el interior del núcleo se localiza el genoma del virus que consiste en una doble cadena de ADN y una enzima ADN-polimerasa inversa responsable de la síntesis del ADN viral en las células infectadas. El genoma del virus codifica varias proteínas: HBsAg (región preS-S), HBcAg y HBeAg (región preC-C), la polimerasa viral (región P) y proteína X. Pueden aparecer distintas mutaciones que cambian la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Las mutaciones en la región precore y core bloquean y disminuyen la secreción del HBeAg respectivamente. En el proceso de seroconversión las cepas mutantes escapan del control inmunológico dando lugar a una hepatitis crónica HBeAg negativa y además asocia un riesgo incrementado de HCC. También existen mutaciones en el gen S que produce una alteración en el HBsAg produciendo una respuesta inmune deficiente y mutaciones en el gen de la polimerasa que produce alteración en la respuesta a los fármacos(12).

El VHB no es directamente citopático, la necroinflamación se produce por la respuesta inmune que genera el huésped

El VHB no es directamente citopático, la necroinflamación se produce por la respuesta inmune que genera el huésped. El virus penetra en el hepatocito y en el núcleo, el ADN del virión se convierte en un ADN circular covalente cerrado (cccADN) que posteriormente se va a transcribir en un ARNm para la síntesis de proteínas virales. La persistencia del cccADN en el hígado hace que la erradicación del virus sea muy difícil y que en situaciones de inmunosupresión el virus se reactive. El ADN del virus también se puede integrar en el genoma humano contribuyendo al desarrollo de un HCC. (Ver Figura 2).

La infección aguda tiene un periodo de incubación de 1-6 meses, generalmente es asintomática y anictérica pero un pequeño porcentaje pueden presentar cansancio, ictericia y vómitos. Analíticamente se caracteriza por niveles elevados de ALT (alanina transaminasa) y por la detección del HBsAg y ADN-VHB en sangre. En la fase de convalecencia y resolución de la enfermedad, el HBsAg se aclara y el ADN-VHB desaparece. Si el paciente presenta escasa sintomatología tiene más probabilidad de progresión hacia la cronicidad. En menos de un 1 % de los casos se puede producir un fallo hepático agudo por una repuesta inmune exagerada del huésped.

La hepatitis crónica B se define por la persistencia del HBsAg durante más de 6 meses. El riesgo de cronicidad es inversamente proporcional a la edad del paciente, siendo > 90 % en el periodo neonatal, 35 % en niños y menos del 5 % en adolescentes y adultos

La hepatitis crónica se define por la persistencia del HBsAg durante más de 6 meses. El riesgo de cronicidad es inversamente proporcional a la edad del paciente, siendo > 90 % en el periodo neonatal, 35 % en niños y menos del 5 % en adolescentes y adultos. Generalmente los pacientes en esta fase suelen estar asintomáticos, en pocos casos se asocia fatiga y anorexia. Alrededor del 1-10 % pueden presentar manifestaciones extrahepáticas como enfermedad del suero, artritis, vasculitis (principalmente la panarteritis nodosa), afectación renal (glomerulonefritis membranosa) y acrodermatitis papular de la infancia (Síndrome de Gianotti-Crosti). Las complicaciones a largo plazo más temidas son el desarrollo de cirrosis (1-5 % de los niños HBeAg+) y HCC (<1 %). Se consideran factores de riesgo para el desarrollo de cirrosis: la seroconversión antiHBe temprana (antes de los 3 años de edad) con una importante actividad necroinflamatoria y una fase de inmunoeliminación prolongada(13).

La progresión de la hepatitis B de­pende de la interacción entre el virus y el sistema inmune del huésped. Actualmente se utiliza la clasificación propuesta en guías EAS 2017 que se basan en la cifra de ALT para hablar de infección o hepatitis y en el estado HBeAg que puede ser positivo o negativo

La historia natural de la HB es un proceso complejo y dinámico que se caracteriza por varias fases de duración variable que no tienen un curso lineal. La progresión de la enfermedad depende de la interacción entre el virus y el sistema inmune del huésped. Actualmente se utiliza la clasificación propuesta en guías EASL (European Association for Study of the Liver) del 2017 que se basan en la cifra de ALT para hablar de infección o hepatitis y en el estado HBeAg que puede ser positivo o negativo. (Ver Figura 3).

  1. Infección crónica HBeAg positivo antiguamente denominada fase de inmunotolerancia: se caracteriza por la presencia de HBeAg, HBsAg y carga viral elevada (ADN-VHB>10e5 cop/ml aproximadamente a > 20.000 UI/ml), con ALT normal o ligeramente elevada. Son altamente contagiosos. Esta fase puede durar varias décadas en los casos de transmisión perinatal debido a que el paso transplacentario del HBeAg induce una tolerancia inmunológica en el RN.
  2. Hepatitis crónica HBeAg positivo o fase de inmunoeliminación o inmunoactividad: se caracteriza por el aclaramiento de HBeAg y seroconversión a anti-HBe. La media en pediatría es aproximadamente de 2-5 %/año, menor que en adultos (5-16 %).El genotipo C se asocia con mayor retraso en la seroconversión. Generalmente los valores de ALT se elevan previo a la aparición de anti-HBe, lo que refleja la actividad necroinflamatoria en el parénquima hepático por la actividad inmunológica del huésped. Al final de esta fase se produce un descenso de la carga viral con valores inferiores a 2.000 UI/ml, normalización de ALT y aparición de anti-HBe. Si esta fase se prolonga en el tiempo se asocia con más riesgo de cirrosis y HCC. Algunos pacientes no consiguen controlar el virus en esta fase y progresan hacia una hepatitis B crónica HBeAg negativa. En otras ocasiones se puede producir una resolución espontánea con aclaramiento del HBsAg.
  3. Infección crónica HBeAg negativo o fase de baja replicación o portador inactivo: tiene HBeAg negativo con presencia de anti-HBe y baja o indetectable carga viral (< 2.000 UI/ml) de forma mantenida. La función hepática es normal o con mínimas alteraciones. Un pequeño porcentaje (1-3 % anual) puede eliminar el HBsAg en esta fase.
  4. Hepatitis crónica HBeAg negativo o reactivación: algunos pacientes pueden progresar a una fase de actividad inmune con HBeAg – (5 %), debido al desarrollo de mutaciones en el virus (raro en niños) o volver al estado HBeAg +. Presentan elevación del ADN-VHB (>10e5 cop/ml) y niveles altos de ALT. La reactivación puede ocurrir en cualquier momento de forma espontánea o en situaciones de inmunosupresión.
  5. Hepatitis B resuelta o fase HBsAg-negativa o hepatitis en remisión: se caracteriza por la pérdida del HBsAg con antiHBs y anti-HBc positivos, niveles de ALT normales y DNA VHB indetectable en suero, aunque es posible detectar el ccc-DNA en los hepatocitos (infección oculta). En situaciones de inmunosupresión se puede activar la replicación. Si el genoma viral se integra en el hepatocito aumenta el riesgo de HCC aunque el paciente haya aclarado el HBsAg.

Los Acs anti-HBc nunca aparecen como respuesta a la vacunación, indican siempre una infección natural

El diagnóstico se basa en la determinación de Acs y la carga viral. Los primeros marcadores que se detectan en la fase aguda son HBsAg y HBeAg en suero, incluso antes del inicio de la sintomatología. Posteriormente aparecen los anticuerpos anti-HBc IgM. Si la infección se resuelve, el HBsAg desaparece y se detectan Acs anti-HBs. Los Acs anti-HBc nunca aparecen como respuesta a la vacunación, indican siempre una infección natural. (Ver Tabla I).

Si evoluciona hacia la cronicidad, el HBsAg se mantiene positivo durante más de 6 meses y la carga viral es positiva. La determinación y cuantificación del ADN-VHB se realiza mediante técnicas de PCR. Se considera una replicación muy elevada cifras mayores de 10e5 copias/ml o 20.000 UI/ml. Recientemente se han puesto en marcha otros test (cuantificación del HBsAg, ARN VHB y HBcrAg: antígeno relacionado con el core) que ayudan a diferenciar las distintas fases de la enfermedad y predecir la evolución y respuesta al tratamiento pero todavía no se emplean de manera rutinaria.

En la edad pediátrica se aconseja la realización de biopsia hepática en la mayoría de los casos antes de indicar el tratamiento para evaluar el grado de inflamación o fibrosis. Las pruebas no invasivas como la elastografía de transición no están todavía validadas en niños y adolescentes con hepatitis B crónica, aunque es una herramienta utilizada en el manejo de los pacientes adultos. Se deben realizar revisiones periódicas en todos los niños con hepatitis crónica por pediatras expertos(14).

El objetivo del tratamiento de hepatitis B crónica es alcanzar la seroconversión anti-HBe mantenida con supresión de la carga viral para disminuir la inflamación hepática y reducir el riesgo de fibrosis, cirrosis y hepatocarcinoma

El objetivo del tratamiento es alcanzar la seroconversión anti-HBe mantenida con supresión de la carga viral para disminuir la inflamación hepática y reducir el riesgo de fibrosis, cirrosis y HCC. En un 1 %-6 % se logra la seroconversión antiHBs (<1 % en adultos). Con los fármacos disponibles en la actualidad, la infección por el VHB no llega a ser erradicada al no eliminar el cccDNA del núcleo de los hepatocitos. Se deben estudiar varios factores antes de iniciar tratamiento en un niño: edad, cifra ALT, carga viral, genotipo, lesión histológica, otras enfermedades asociadas y la historia familiar de HCC. En cada caso se deben valorar las ventajas e inconvenientes de iniciar un tratamiento antiviral muy prolongado en el tiempo con la posible aparición de resistencias, la necesidad de un buen cumplimiento y la posibilidad de reactivación de la enfermedad al interrumpir el tratamiento y desarrollar una hepatitis grave.

Los pacientes candidatos a recibir tratamiento son los pacientes con hepatitis crónica HBsAg+ con elevación de la cifra de transaminasas (ALT>60 UI/L) y alta carga viral (DNA-VHB>10e5 cop/ml) mantenida durante varios meses (6-12 meses). Una mayor inflamación periportal y portal en la biopsia hepática se correlacionan con mayor probabilidad de seroconversión. Las Indicaciones de tratamiento en pediatría(14, 15) se exponen en la Tabla II.

Los fármacos disponibles en la actualidad para el tratamiento de la hepatitis B crónica son el interferón α y los análogos de los nucleós(t)idos

Los fármacos disponibles en la actualidad son el interferón α y los análogos de los nucleós(t)idos. (Ver Tabla III). La respuesta al tratamiento se define por niveles de DNA indetectables y pérdida del HBeAg o normalización de ALT o ambos. Los factores que favorecen una buena respuesta son: actividad inflamatoria alta en la biopsia, concentraciones elevadas de ALT y niveles bajos de DNA-VHB.

  • El interferón α y su fórmula pegilada tienen un efecto inmunomodulador. El tratamiento tiene una duración finita (24-48 semanas) y asocia numerosos efectos adversos: fiebre, fatiga, neutropenia, pérdida de peso, retraso de crecimiento, tiroiditis autoinmune y depresión. Está contraindicado en caso de enfermedad hepática descompensada y en menores de 1- 2 años de edad. No genera resistencias. Su eficacia (seroconversión antiHBe) es de un 30 % en los 12 meses siguientes y consiguen un aclaramiento de HBsAg en un 3- 7 % a los 6 meses del tratamiento, obteniendo mejores resultados el genotipo A(16).
  • Análogos de nucleós(t)idos orales: actúan inhibiendo la síntesis del ADN-VHB, pero no actúan a nivel de DNAccc con lo cual no logran eliminar el virus de los hepatocitos infectados. Tienen la ventaja de la administración oral con menos efectos adversos. El tratamiento no tiene una duración definida, se recomienda continuarlo un mínimo de 12 meses después de conseguir la seroconversión (HBeAg – y Acs antiHBe +) y carga viral indetectable. Un 40 % de estos pacientes se mantendrán como portadores inactivos aunque otros pueden volver a positivizar el Age o incluso progresar a una hepatitis crónica HBe negativa.

Los nuevos análogos entecavir, tenofovir disoproxil fumarato (TDF) y tenofovir alafenamida (TAF) tienen una alta potencia antiviral y una alta barrera genética (número de mutaciones necesarias para el desarrollo de resistencias farmacológicas) con un riesgo de desarrollo de resistencias mínimo, por lo que son los fármacos indicados en la mayoría de los casos. TDF y TAF están indicados en pacientes que previamente han recibido lamivudina o telbivudina. En caso de insuficiencia renal u osteoporosis se indica entecavir o TAF. Con estos tratamientos sólo un 27-38 % de los pacientes HBeAg + aclaran el HBeAg y sólo un 3-5 % seroconvierten a HBsAg-, por lo que generalmente estos tratamientos son muy prolongados en el tiempo. En caso de pacientes con cirrosis se mantiene indefinidamente para evitar las recaídas(17). El genotipo del virus no influye en la respuesta al tratamiento con estos fármacos.

Se están desarrollando nuevas estrategias terapéuticas para obtener la curación funcional (HBsAg y DNA indetectable mantenido tras un tratamiento finito) con nuevos antivirales de acción directa que actúan en las distintas fases del ciclo del virus (inhibiendo la entrada del virus, destruyendo el cccDNA, impidiendo el ensamblaje de la cápside,…) y terapias inmunomoduladoras(16, 18).

La vacunación universal de la hepatitis B ha demostrado gran eficacia al disminuir la prevalencia de la infección y la incidencia de Hepatocarcinoma en adolescentes y adultos

La vacunación universal de la hepatitis B ha demostrado gran eficacia al disminuir la prevalencia de la infección y la incidencia de HCC en adolescentes y adultos. La vacuna actual es una vacuna inactivada desarrollada por ingeniería genética. Induce una respuesta seroprotectora (antiHBs>10 mIU/ml) en el 95 % de los vacunados con la administración de 3 dosis. Los pacientes en hemodiálisis y los inmunodeprimidos pueden presentar títulos menores de anticuerpos protectores lo que obliga a aumentar la dosis de antígeno o aplicar mayor número de dosis. En adultos se ha aprobado para estos pacientes dos nuevas vacunas recombinantes (HepB-CpG con un adyuvante más potente y PreHevbrio que contienen todos los tipos del antígeno) que producen una mayor y más rápida respuesta inmune(19). A lo largo del tiempo se produce una disminución del título de Acs antiHBs pero persiste una memoria inmunológica por lo que no es necesario la administración de dosis de recuerdo en niños inmunocompetentes correctamente vacunados(20). La titulación de los Acs antiHBs postvacunación sólo está indicada en población con riesgo de una repuesta menor o con una exposición de alto riesgo (hijos de madres HBsAg positivo, pacientes en diálisis, parejas sexuales de personas HBs-Ag+)(21).

Las vacunas comercializadas en España son monocomponente o combinadas (DTPa+Hib+VPI+VHB y VHA+VHB). La pauta actual recomendada en lactantes son 3 dosis a los 2, 4 y 11 meses. En niños mayores y adolescentes no vacunados se debe administrar la pauta 0, 1 y 6 meses(22).

La inmunoglobulina frente a la hepatitis B (IGHB) se emplea junto con la administración de la pri­mera dosis de la vacuna en personas no inmunes con un contacto de riesgo (sexual, pinchazo acci­dental, salpicadura cutáneo-mucosa) y en RN hijos de madre HBsAg positivo

La inmunoglobulina frente a la hepatitis B (IGHB) se emplea junto con la administración de la primera dosis de la vacuna en personas no inmunes con un contacto de riesgo (sexual, pinchazo accidental, salpicadura cutáneo-mucosa) y en RN hijos de madre HBsAg positivo. En este último caso, si la madre tiene una alta carga viral (>200.000 UI/mL) el riesgo de la trasmisión es del 2 %-10 % a pesar de las medidas profilácticas descritas, para minimizarlo se recomienda el tratamiento con tenofovir en el último trimestre del embarazo(23).

Hepatitis D

El virus de la hepatitis D o virus delta es un virus defectuoso que precisa del VHB para la producción de las proteínas de su envoltura. Es un virus con una única cadena circular de ARN y con una envoltura constituida por la proteína HBsAg. La vía de transmisión es parenteral, puede ocurrir conjuntamente con la hepatitis B (coinfección) o después (sobreinfección). La transmisión perinatal es rara y se puede prevenir con la vacuna del VHB.

En el caso de coinfección del VHD tiende a empeorar el curso agudo de la hepatitis B

En el caso de la coinfección el VHD tiende a empeorar el curso agudo de la hepatitis B. El riesgo de cronicidad es similar al de la hepatitis B. En la sobreinfección se caracteriza por una forma más grave de hepatitis B crónica, con rápida evolución a cirrosis en pocos años y un riesgo incrementado de HCC.

Se diagnostica por la determinación de anti-VHD IgG. La cuantificación de RNA viral es la mejor determinación para conocer la actividad del virus.

Los tratamientos de la hepatitis B que eliminen el HBsAg conducirían a la resolución de la hepatitis D asociada. En el caso de la hepatitis D crónica el tratamiento aprobado es el INF-α o el PEG-INF- α. Hay estudios con buenos resultados con los nuevos fármacos que bloquean la entrada del VHB en el hepatocito (Bulevirtide) en combinación con INF-alfa.(24). Se previene con las medidas de prevención de la hepatitis B.

Hepatitis C

El virus C es un pequeño virus RNA monocatenario de la familia de flaviviridae. Su estructura la forman proteínas estructurales (núcleocápside y proteínas de envoltura) y otras 7 proteínas no estructurales (NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B); todas ellas participan en el proceso de replicación y le confieren una gran variabilidad y potencial capacidad de mutación.

Todavía no se dispone de vacuna frente al virus de la hepatitis C, por lo que el grupo de población adolescente puede estar expuesto. Es muy importante realizar campañas de información en esta población y realizar cribado en población de riesgo

Existen 6 genotipos y varios subtipos con diferentes localizaciones geográficas y respuesta al tratamiento. El más común es el genotipo 1 y también es el más frecuente en España.

No existen datos exactos de la población infectada por el virus C en todo el mundo y menos si nos referimos a población infantil pero la OMS estima en el año 2019 que hay 71 millones de personas con infección crónica por el virus C, de ellas cada año mueren 399.000 por cirrosis y HCC. A pesar de que desde 2011 se dispone de antivirales muy eficaces en su curación >95 %, no todos los pacientes pueden acceder al diagnóstico y tratamiento.

En adultos la vía fundamental de transmisión es parenteral: sangre y hemoderivados, drogadictos por vía intravenosa, tatuajes y menos frecuente por vía sexual. En niños la vía fundamental es la trasmisión vertical. Existen varias revisiones recientes de la tasa de transmisión por esta vía. En 2018 en niños checos de 244 madres con infección VHC hay 11 niños con transmisión (4,6 %) de éstos 2 eliminan el virus. De los niños, que adquieren la infección por vía vertical, aproximadamente el 20 % la curan de forma espontánea en los primeros 3-4 años de vida y persisten los Acs durante toda la vida. Excepcionalmente, la curación puede ser más tardía hasta los 6-7 años(25).

Cuando no se produce infección en el niño sólo se detectan Acs IgG (anti-VHC) que se transmiten de la madre y son eliminados hasta desaparecer, generalmente, antes de los 2 años(26). (Tabla IV).

En los niños cuya madre tiene hepatitis C se recomendaba realizarse un control al 3º y 18º mes para comprobar si existe infección o solo transmisión de Acs que van a ser eliminados. (Actualmente se recomienda esperar al control de los 18 meses para la excluir la posible transmisión de anticuerpos maternos que a esa edad ya estarán eliminados). ESPHGAN 2019.

La mayor tasa de transmisión de hepatitis C se relaciona con coexistencia en la madre de infección por HIV, en estos casos puede llegar al 25 %

La mayor tasa de transmisión se relaciona con coexistencia en la madre de infección por HIV(27) en estos casos puede llegar al 25 %. No está autorizado el tratamiento con antivirales de acción directa en el embarazo para intentar disminuir la viremia. No existe diferencia en la transmisión según el tipo de parto (no está indicada la cesárea programada) ni la prohibición de lactancia materna, salvo grietas importantes en la madre(28). La presencia de un hijo infectado no indica que en los siguientes ocurra también. En algunas publicaciones se relaciona la tasa de transmisión con la viremia materna elevada y también con maniobras instrumentales durante el parto (rotura bolsa> de 6 horas y monitorización fetal invasiva)(28).

La hepatitis por VHC en niños, generalmente, es asintomática y sólo presenta elevación fluctuante de transaminasas. Las manifestaciones extrahepáticas, frecuentes en adultos, son raras en pacientes pediátricos. Entre el 5-10 % pueden presentar alteraciones tiroideas, autoinmunidad positiva, crioglobulinemia… La hepatitis por virus C se cronifica en casi el 80 % de los casos y esto significa, en adultos, persistencia de RNA-VHC en sangre más de 6 meses. En niños con VHC vertical es necesario esperar más tiempo (al menos 3-4 años ) para hablar de cronicidad. Puede haber eliminación espontánea hasta esa edad e incluso, excepcionalmente, más tardía.

El diagnóstico se realiza por la detección de anticuerpos Ac antiVHC y con PCR-VHC positivos. Para comprobar el grado de fibrosis del hígado se dispone de técnicas no invasivas como la elastografía de transición (ET) o Fibroscan. La velocidad de propagación de la onda elástica es proporcional a la rigidez. Se mide en Kilopascal (kPa) y se describen cuatro grados F0: no fibrosis (menos de 7 kPa). F1 Fibrosis leve (entre 7-9,4). F2: Fibrosis moderada (9,4-9,6) F3 (9,6 a 12,4) y F4 (12,5 a 14,6) que indica fibrosis severa/cirrosis. Aunque la experiencia en niños es aún limitada parece existir (al igual que en adultos) una buena correspondencia con los resultados obtenidos por biopsia hepática (Escala METAVIR) evitando las posibles complicaciones de esta. Solamente en algunos casos de esteatosis importante o ascitis puede ser menos fiable(29).

La detección de Anticuerpos (Anti-VHC) nos indica que ha habido contacto con el virus pero para demostrar infección actual es necesario detectar PCR-VHC. Es posible estudiar el genotipo y cuantificar la viremia, importante para diseñar la pauta de tratamiento y pronóstico de respuesta.

Desde la aparición de los Antivirales de Acción Directa (AAD) en 2011 para el tratamiento de la hepatitis C, el pronóstico de esta enfermedad ha cambiado de forma significativa. Las tasas de curación en adultos y niños mayores de 12 años son muy altas. Estos fármacos se dirigen frente a diferentes partes del virus C impidiendo su replicación. Los primeros son inhibidores de las proteasas NS3/NS4A (Boceprevir, telaprevir) En 2014 y 2015 se incluyen los inhibidores de la polimerasa NS5B (Sofosvubir, Dasabuvir) y posteriormente frente a proteínas del core y polimerasa NS5A (Ledipasvir, Daclatasvir,…). (Ver Figura 5). En los últimos años en que se dispone de estos nuevos antivirales ha disminuido el uso de los primeros (menor eficacia terapéutica y más efectos adversos, sobre todo, en pacientes cirróticos).

En esos años los esquemas de tratamiento variaban en función del genotipo viral y la presencia o ausencia de cirrosis, asociando 2 o 3 AAD, con o sin Ribavirina y/o PegIFN. También puede variar la duración de 8, 12, 16 o 24 semanas. Globalmente, la proporción de pacientes que alcanza la respuesta viral sostenida (RVS: negatividad de viremia a las 12 semanas de finalizar el tratamiento) utilizando estos fármacos se encuentra en torno al 80-95 %; esta respuesta puede estar influenciada por distintos factores, como el genotipo viral, la presencia de cirrosis, la co-infección por otros virus (como el de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los factores tóxicos (alcohol) y esteatosis (obesidad)(30).

Los pacientes diagnosticados de hepatitis VHC deben ser estudiados para otros virus como VHA, VHB recibiendo vacunación frente a ellos si su serología es negativa. También deben ser asesorados para minimizar riesgos potenciales (alcohol, sobrepeso…).

En la hepatitis crónica por VHC está autorizado el tratamiento (altamente eficaz) con AAD en niños mayores de 12 años (ó 35 kg). Se están desarrollando estudios para su autorización en niños menores de esta edad (6-11 años) e incluso en niños a partir de los 3 años

Desde 2017 los tratamientos con AAD están autorizados en niños mayores de 12 años y peso mayor de 35 Kg (EMA y FDA). La terapia DAA se recomienda para todos los adolescentes de 12 a 17 años con infección crónica por el virus de la hepatitis C, independientemente del historial de tratamiento y la gravedad de la enfermedad. Si los DAA se aprueban para cohortes de edades más jóvenes, todos los niños mayores de 3 años infectados con hepatitis C se beneficiarán de la terapia antiviral(30).

Se espera que en un futuro próximo se autorice este tratamiento en niños mayores de 3 años y con pautas más cortas. En este sentido se ha realizado un estudio multicéntrico (Australia, Nueva Zelanda, UK y EE.UU.) entre Agosto de 2015 y Febrero de 2018, en 92 pacientes de entre 6 y 12 años (rango 6-11). Mayoritariamente presentan genotipo 1 (87 niños). Se incluyen pacientes que han sido tratados previamente con interferón y pacientes sin tratamiento previo. La pauta asocia Sofosbuvir-Ledipasvir con o sin Rivabirina (solo en 2 pacientes con genotipo 3). Duración entre 12 y 24 semanas(31).

Recientemente en el Congreso ESPGHAN 2023 se plantea el tratamiento desde los 3 años (Dr. Indolfi – Italia) puesto que se obtiene RVS a las 12 semanas del 99 % (estos resultados son similares a los obtenidos en adultos y adolescentes). Se puede utilizar DAA pangenómico o específico para cada genotipo y debe comprobarse que el niño pueda ingerirlo sin dificultad. En algunos países en desarrollo la combinación de genéricos de Sofosbubir y Daclastavir con menor coste y buena eficacia pueden ser los más recomendables.

En cuanto a efectos secundarios del tratamiento se observa buena tolerancia (18 % cefalea, 17 % fiebre y 15 % con fatiga, dolor abdominal… de intensidad leve-moderada).

Infecciones hepáticas no víricas

El hígado se puede ver afectado por infecciones bacterianas sistémicas presentando datos de hepatitis y/o colangitis. En los cuadros de sepsis bacteria, la desregulación inmunológica produce una inflamación sistémica y un fallo multiorgánico, y como consecuencia una situación de bajo gasto que conduce a una hepatitis hipóxica. Otras infecciones por bacterias, micobacterias, parásitos, etc., pueden tener afectación hepática durante su evolución. Se producen principalmente en sujetos con factores de riesgo como los pacientes inmunodeprimidos. Las manifestaciones pueden ser desde hepatitis, abscesos hepáticos, colangitis o fallo hepático agudo. Los principales organismos se recogen en la Tabla V. El tratamiento debe ir dirigido según los cultivos y el estudio de sensibilidad en cada caso(32).

Enfermedad hepática autoinmune

Las hepatitis autoinmune tiene un pico de incidencia en la adolescencia. En ocasiones puede ser silente y sólo manifestarse por astenia y síntomas leves. Debemos tener en cuenta este diagnóstico en los adolescentes que padezcan otras enfermedades autoinmunes o si tienen una historia familiar de autoinmunidad

La hepatitis autoinmune tiene una incidencia anual en la población pediátrica caucásica alrededor de 0,23/100.000 niños, con predominio en el sexo femenino. Según estudios en distintos Centros europeos la incidencia ha aumentado de 2-6 veces, lo que sugiere un mayor conocimiento de esta entidad y/o un aumento real de la incidencia de enfermedades autoinmune.

Se clasifica en 2 subtipos en función de la presencia de los Acs séricos: hepatitis autoinmune tipo I (HAI-1) con Acs antinucleares (ANA) y/o Acs antimúsculo liso (AML) positivos y hepatitis autoinmune tipo II (HAI-2) con Acs antimicrosomal hígado- riñón (LKM-1) y/o anti citosol hepático (LC-1) positivos. Además de la positividad de los Acs se caracterizan por una hipergammaglobulinemia IgG y por la histología, donde lo más característico es la presencia de un infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas que sobrepasa la limitante (hepatitis de interfase).

La HAI-1 tiene dos picos de edad, en la infancia/ adolescencia y en la edad adulta, alrededor de los 40 años, y la HAI-2 afecta a niños y adultos jóvenes. Puede debutar de distintas formas: aguda semejante a una hepatitis viral o tener un comienzo insidioso con cirrosis y complicaciones de la hipertensión portal asociada. En raras ocasiones puede debutar con fallo hepático y encefalopatía. Las formas de HAI-2 tienen más tendencia a presentarse como un fallo hepático y ser más refractarias a la retirada de la medicación. En las dos formas hasta un 40 % tienen historia familiar de enfermedades autoinmunes y/o asocian enfermedades autoinmunes al debut o durante la evolución (tiroiditis, enfermedad inflamatoria intestinal, anemia hemolítica, vitíligo, enfermedad celiaca, diabetes insulino-dependiente, enfermedad de Bechet, síndrome de Sjögren, hipoparatiroidismo, síndrome de Adison, este último asociado principalmente a las HAI-2 formando parte del síndrome poliendocrinopatía autoinmune-candidiasis-distrofia ectodérmica que se hereda de forma autosómica recesiva).

El diagnóstico se basa en una combinación de criterios clínicos, bioquímicos, inmunológicos e histológicos y en la exclusión de otras enfermedades que pueden tener características similares: enfermedad de Wilson, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis B, C y E y hepatitis inducida por fármacos. La biopsia hepática es necesaria para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad. Además de la hepatitis interfase son típicos la formación de rosetas, la emperopolesis y las gotas de hialina en las células de Kupffer. En las formas de solapamiento se pueden observar cambios inflamatorios alrededor de los conductos biliares. Si presenta fallo hepático agudo, la lesión tiene un predominio centrolobular con necrosis masiva y colapso multilobular indistinguible de otras formas de fallo hepático.

El score publicado por el Grupo de Hepatitis Internacional Autoinmune (IAIHG) y el score simplificado no es útil para las formas en Pediatría. Se debe tener en cuenta que en Pediatría se consideran títulos positivos de Acs con diluciones distintas a las los adultos (ANA y ML>1: 20 y LKM>1:10). La presencia de otros Acs como el anti-SLA (anti antígeno soluble hepático) es muy específico e indica formas más graves y de peor pronóstico.

El tratamiento ha de instaurarse con prontitud y en la mayoría de las ocasiones tienen una respuesta favorable al tratamiento inmunosupresor. La remisión se define como la normalización de las cifras de transaminasas, normalización de las cifras de IgG, Acs negativos o a título muy bajo. Las recaídas se caracterizan por un aumento de la cifra de transaminasas tras la normalización de las mismas lo que conlleva un aumento de la dosis de esteroides. En las recaídas juega un papel fundamental la no adherencia al tratamiento, muy común entre los adolescentes.

El tratamiento de la hepatitis autoinmune ha de instaurarse con prontitud y en la mayoría de las ocasiones tienen una res­puesta favorable al tratamiento inmunosupresor

El tratamiento se inicia con prednisona (o prednisolona) a 2 mg/K/día, máximo 60 mg. Se desciende gradualmente en un periodo de 4-8 semanas paralelamente a la mejoría de la cifra de transaminasas, hasta una dosis de mantenimiento de 2,5 mg-5 mg/día. Según los protocolos de los distintos centros se puede añadir Azatioprina (para disminuir la dosis de corticoides, si se detiene la bajada en la cifra de transaminasas sólo con los corticoides o por protocolo a las 2 semanas del inicio del tratamiento). La dosis inicial es de 0.5 mg/K/día hasta un máximo de 2-2.5 mg/K/día. Se debe realizar un control seriado por el riesgo de hepatotoxicidad principalmente en sujetos con cirrosis y en los que cursa con importante ictericia.

Los tratamientos alternativos se utilizan si presentan importantes efectos adversos con el tratamiento con corticoides en la inducción y en los casos refractarios al tratamiento estándar. Los fármacos empleados son: ciclosporina, tacrolimus, micofenolato y rituximab, infliximab, TNF-alfa y sirolimus.

Las actuales recomendaciones son mantener el tratamiento al menos 2-3 años y sólo intentar la retirada si en el año previo los niveles de transaminasas y la cifra de IgG están normalizadas y los Acs son negativos. Se aconseja realizar una biopsia hepática previa para confirmar la ausencia de inflamación. Sólo alrededor del 20 % de los pacientes con AIH-1 logran mantener la remisión tras la retirada del tratamiento, mientras que en AIH-2 la recaída es casi la regla. La interrupción del tratamiento no debe realizarse en torno a la pubertad porque las recaídas son más frecuentes(33).

La colangitis esclerosante es una inflamación crónica de las vías biliares intra y extrahepáticas que produce un daño biliar y fibrosis progresiva. Su diagnóstico se basa en la visualización del árbol biliar mediante colangiografía

La colangitis esclerosante es una inflamación crónica de las vías biliares intra y extrahepáticas que produce un daño biliar y fibrosis progresiva. Su diagnóstico se basa en la visualización del árbol biliar mediante colangiografía. La colangitis esclerosante autoinmune (CEA) es un término todavía universalmente no aceptado, aunque cada vez se está empleando más en el campo pediátrico y en adultos. La clínica y la serología son similares a la HAI-1 pero presenta lesión en los conductos biliares sólo demostrables mediante colangiografía. Afecta a varones en un 50 % y se caracteriza por pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia intermitente. Un 90 % de los casos presentan elevación de los niveles de IgG y la mayoría son seropositivos ANA+ y/o músculo liso. Los p-ANCA pueden ser positivos en el 75 %. Se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en el 45 % de los casos. El síndrome de “overlap” o superposición hace referencia cuando comparten características de HAI y CEA, siendo más frecuente en niños que en adultos.

Si se inicia el tratamiento de forma precoz, la lesión del parénquima hepático puede responder bien en términos de normalización de los parámetros bioquímicos e inmunológicos con el mismo tratamiento empleado para las HAI. En un 50 % de los casos la lesión es progresiva a pesar del tratamiento, principalmente son aquellos asociados a EII de difícil control. El tratamiento inmunosupresor es efectivo en un 50 % de los casos, consiguiéndose controlar la enfermedad parenquimatosa y biliar.

Hepatitis tóxicas

Para el diagnóstico de las hepatitis tóxicas es necesario un alto índice de sospecha. Entre los adolescentes el consumo voluntario de altas dosis de paracetamol es una causa muy frecuente de fallo hepático. Debemos estar alerta para abordar los problemas psicológicos y sociales que empujan al adolescente a esta situación

La lesión hepática producida por fármacos conocida como DILI (de las siglas en inglés Drug-Induced Liver Injury) es la causa más frecuente identificable de fallo hepático agudo en adolescentes. La ingesta de ciertos fármacos como el paracetamol, de forma accidental o con fines autolíticos, y de otras sustancias como productos de herbolario y suplementos dietéticos, utilizados con el fin de ganar masa muscular, supone una causa importante de hepatitis en los países desarrollados, siendo la población adolescente proclive al consumo de estas sustancias.

El mecanismo patogénico puede ser por una hepatotoxicidad intrínseca del fármaco relacionada con la dosis y/o exposición prolongada, como ocurre con la intoxicación por paracetamol, o por una reacción idiosincrásica no dependiente de la dosis administrada que cursa con un periodo de latencia variable. Además algunos fármacos pueden desencadenar una reacción autoinmune(34).

La clínica es variable. Pueden presentarse con una elevación aislada de GGT (fenobarbital, fenitoína) o con datos de necrosis hepatocelular (elevación de transaminasas) y clínica semejante a una hepatitis vírica (fiebre, naúseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho). Los casos más graves pueden evolucionar a un fallo hepático agudo. En ocasiones se puede desencadenar una reacción alérgica con eosinofilia, rash, fiebre y adenopatías (Síndrome de DRESS) e incluso un fallo multiorgánico.

Otras formas de presentación menos frecuentes son:

  • Los cuadros principalmente colestáticos
  • La aparición de granulomas (carbamacepina)
  • La presentación como hepatitis crónica
  • Las que asocian lesiones del endotelio vascular (enfermedad veno-oclusiva, principalmente por tratamientos quimioterápicos) y
  • Desarrollo de síndrome de Reye (ácido valproico)

El diagnóstico conlleva un alto índice de sospecha mediante una anamnesis detallada de todos los fármacos y sustancias que se han ingerido 3 meses antes, las dosis recibidas y excluir otras causas de afectación hepática (hepatitis víricas, autoinmunidad…). La mejoría tras la suspensión del fármaco apoya el diagnóstico. En hasta dos tercios de los casos pueden presentar autoanticuerpos positivos (ANA, AML) lo que plantea el diagnóstico diferencial con las hepatitis autoinmunes. En esta situación puede ser útil la realización de una biopsia hepática. Para el tratamiento, además de la retirada del fármaco, se pueden considerar los corticoides en caso de hepatitis graves con datos de hipersensibilidad y en los casos de hepatitis autoinmune inducida por drogas(35).

En el caso de la intoxicación por paracetamol se debe iniciar lo más precozmente el tratamiento con N-acetilcisteina y la derivación precoz a un centro de trasplante hepático si presenta acidosis, elevación importante de transaminasas y/o coagulopatía.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Características de la serología de la hepatitis B

SITUACIONES

HBsAg

Anti HBs

Anti HBc

HBeAg

Anti HBe

Carga viral

ALT

Vacunación

–

+

–

–

–

–

N

Hepatitis B aguda

+

–

+

+

–

> 105 cop/ml

↑ ↑ ↑

Hepatitis B resuelta

–

+

+

–

+/-

–

N

Infección crónica
HBeAg positivo

+

–

+

+

–

> 105 cop/ml

N

Hepatitis crónica
HBeAg positivo

+

–

+

+

–

> 105 cop/ml

↑ ↑

Infección crónica
HBeAg negativo

+

–

+

–

+

<105 cop/ml

N/leve ↑

Hepatitis crónica
HBeAg negativo

+

–

+

–

+

> 105 cop/ml

↑ ↑

Elaboración propia.

Tabla II. Tratamiento de la hepatitis B crónica(14)

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B EN NIÑOS
  • Periodo de inmunoeliminación prolongado con datos de inflamación por el mayor riesgo de evolución a cirrosis.
  • Infección perinatal con seroconversión rápida, antes de los 5 años, debido a que se asocia a un mayor riesgo de cirrosis.
  • Coinfección con VHD, VHC y HIV, por el riesgo elevado de una rápida progresión.
  • Hepatitis fulminante o aguda grave con insuficiencia hepática.
  • Antecedentes familiares de HCC deben ser tratados de forma indefinida.
  • En casos de cirrosis descompensada o cirrosis compensada si presenta alteración de la cifra de ALT y/o ADN-VHB >2.000 UI/ml.
  • Hepatitis crónica HBeAg negativa que presenten disfunción hepática y elevada carga viral.
  • Pacientes con hepatitis B crónica (HBsAg +) que reciben inmunosupresores (corticoides, rituximab, anticuerpos monoclonales,…) o quimioterapia deben recibir entecavir o tenofovir.
  • Los individuos HBsAg negativos y antiHBc-positivo pueden sufrir reactivaciones, en estos casos se puede administrar tratamiento antiviral o seguimiento estrecho e iniciar tratamiento si se detecta ADN-VHB.
  • Receptores de trasplante hepático por hepatitis B precisan administración de gammaglobulina específica anti-HBs y tratamiento antiviral (tenofovir-entecavir) para prevenir la reinfección del injerto y también deben recibir tratamiento los pacientes que reciben injertos de donantes anti-HBc positivos.
  • Los niños en fase de inmunotolerancia (HBeAg+ y ALT normal), sin otra patología añadida no se recomienda tratar porque la probabilidad de respuesta es muy baja y requerirían muchos años de tratamiento (décadas)(11).

Tabla III. Fármacos empleados en el tratamiento de la hepatis B crónica

FÁRMACO

DOSIS

VENTAJAS

DESVENTAJAS

IFN-α

5-10M unid/m² sc

tres veces a la semana

No resistencias

Duración 48 sem

Niños > 1año

Efectos adversos: síntomas gripales, neutropenia, plaquetopenia, depresión, exarcebación de procesos autoinmunes

Via parenteral

No en cirrosis descompensada

PegIFN-α-2a

180 µg/1,73 m2 sc

No resistencias

Semanal

Niños >2 años

Las mismas que el IFN- α

Lamivudina

3 mg/K/día oral.

Max 100 mg/día

Pocos efectos adversos

Niños >3 años

Elevado riesgo de resistencias con el tiempo (>80 % a los 2 años)

Favorece las resistencias a otros fármacos: telbivudina y entecavir

Adefovir

10 mg/día

Eficaz en pacientes con resistencias a lamivudina

Niños >12 años

Elevado riesgo de resistencias con el tiempo (30 % a los 5 años)

Nefrotoxicidad

Reducción de la masa ósea

Entecavir

0,015 mg/K/día.

Max 0,5 mg/día

Oral

Niños >2 años

Pocos efectos adversos

Alta potencia

Baja resistencias (alta barrera genética)

Menos eficaz frente VHB resistente a lamivudina

Tenofovir

(Disoproxil fumarato)

8 mg/K/día.

Max 300 mg

Oral

Niños >2 años

Mínimos efectos adversos

Alta potencia

No resistencias

Eficaz en casos de resistencia a lamivudina

Leve toxicidad renal y reducción de la densidad ósea

Tenofovir alafenamida

25 mg día

En casos de >12 años, enfermedad ósea e IRC

sc: superficie corporal, IRC: insuficiencia renal crónica. IFN: interferón; M: millón; unid: unidades; m2: metro cuadrado, µg: microgramo, mg: miligramos, K: kilo; Max: máximo.

Tomada de: Vega A, Lledín M. Hepatitis víricas. Pediatr Integral 2020.

Tabla IV. Pauta de tratamiento frente a la hepatitis C

Guías ESPGHAN 2019

Pacientes entre 12-17 años ó > 35 Kg

GENOTIPO 1,4 (5,6) Sofosbuvir/Ledispavir (HARVONI) 12s. (8s si viremia < 6x 10) RVS 98-100 %

GENOTIPO 2 y 3: sofosbuvir + Ribavirina 12s (G2) o 24s (G3). RVS 97-100 %

GENOTIPOS 1-6: Glecaprevir + Pibrentasvir ( Maviret) 8 s excepto cirrosis (12 s) y

GENOTIPO3 : 16 semanas (Estudio Dora) RVS 100 % (incluido VIH)

Recomendación ESPGHAN 2023

Pendiente aprobación para todos los niños > de 3 años

ADD Pangenómico o específico

s: semanas; RVS: respuesta viral sostenida; G2: genotipo 2; G3: genotipo 3.

Tabla V. Hepatitis no víricas(32)

GÉRMEN

CARACTERÍSTICAS

Listeria Monocytogenes

Riesgo en pacientes inmunodeprimidos y recién nacidos

Salmonella typhi

Fiebre tifoidea. Poco frecuente: colecistitis, hepatitis fulminante y abscesos

Yersinia enterocolitica

Causa enteritis e infección sistémica

Ascitis y abscesos hepáticos

Actinomyces spp.

Pacientes inmunodeprimidos

Abscesos hepáticos

Legionella pneumophila

Pacientes inmunodeprimidos

Mycobacterias

Vacunación con BCG en inmunodeprimidos puede producir hepatitis granulomatosa

Diseminación hematógena con +/- afectación pulmonar. Manifestaciones: hepatitis, granulomas, abscesos o tuberculoma

Vigilar hepatotoxicidad con el tratamiento: (isoniacida, rifampicina, entre otros)

Bartonella henselae

Enfermedad por arañazo de gato. 1-2 % hepatitis como complicación. Granulomas necrotizantes

Brucellosis

Ingestión de leche no pasteurizada.

Cuadro de fiebre, malestar, linfadenopatias, dolor abdominal y artralgias

Leptospirosis

En personas con contacto con animales: veterinarios, ganaderos, baño en aguas contaminadas

Treponema pallidum

En caso de sífilis congénita y por transmisión sexual

Rickettsia

Fiebre Q: fiebre, síntomas GI, rash, hepatitis

Malaria

Ictericia por hemólisis. Se puede presentar también leve disfunción hepática hasta fallo hepático

Toxoplasmosis

Ingestión de comida contaminada o transmisión prenatal

Infección adquirida: fiebre, cansancio, adenopatías, hepatitis

Quistes hidatídicos

Echinococcus granulosus: quistes hepáticos y pulmonares

Ascaris lumbricoides

Migración del intestino a la vía biliar: colangitis y abscesos

Toxocara canis y catis

Contacto con animales

Leishmaniasis visceral

Hepatoesplenomegalia con disfunción hepática. Afectación de la médula ósea (pancitopenia)

Fasciola hepática

Invade la vía biliar. Produce síntomas alérgicos (urticaria, eosinofilia)

Candida

Infecciones en inmunodeprimidos (neutropenia, trasplantes).

Vía intestinal o vía hematógena. Cursa con hepatoesplenomegalia, fiebre, abscesos…

Aspergillus

En inmunodeprimidos. Alta mortalidad

Histoplamosis

Inmunocomprometidos. Infección pulmonar inicial, se puede diseminar produciendo hepatoesplenomegalia

Cryptococci

En inmunocomprometidos. Puede producir infección diseminada o afectación de la vía biliar como colangitis y obstrucción

Elaboración propia.

Figura 1. Fases de la hepatitis A

VHA : virus hepatitis A; ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; IgG: inmununoglobulina G, IgM: inmununoglobulina M.

Elaboración propia.

Figura 2. Fases de la hepatitis B crónica

Tomada de: EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection.

Figura 3. Esquema del ciclo de replicación del VHB(12)

El VHB se internaliza en el hepatocito por la unión de las proteínas de la superficie a receptores de la célula y la cápside (partícula core) se libera en el citoplasma y migra hacia el núcleo; allí, su genoma se recompone en una forma circular cerrada de enlaces covalentes de DNA (ccc DNA) que se transcribe a un RNA. Sale al citoplasma y comienza la síntesis de las proteínas virales: de superficie, core, polimerasa y proteína X que se acabarán ensamblando formando las cápsides y en el interior se incluirá una cadena de ARN, que mediante la transcriptasa inversa, sintetizará el ADN viral. Algunas de estas partículas se exportarán al exterior y otras volverán al núcleo del hepatocito para dar lugar de nuevo a cccDNA, constituyendo un reservorio del virus. En ocasiones, se produce la integración del genoma del virus en el cromosoma del hepatocito, lo que puede favorecer el desarrollo de hepatocarcinoma (HCC).

Figura 4. Esquema del VHC y acción de los Antivirales de Acción Directa (AAD)

Tomada de: Vega A, Lledín M. Hepatitis víricas. Pediatr Integral 2020.

Bibliografía

1. Epidemiológica RNdV. Informe epidemiológico sobre la situación de la hepatitis A en España. 2019-2020.

2. Moraga Llop F. Calendario de vacunaciones del adolescente. Adolescere. 2021;9:17-27.

3. Lemon SM, Ott JJ, Van Damme P, Shouval D. Type A viral hepatitis: A summary and update on the molecular virology, epidemiology, pathogenesis and prevention. J Hepatol. 2017.

4. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Hepatitis A. Manual de inmunizaciones en línea de la AEP [Internet]. Madrid: AEP; abr/2023. Disponible en: http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-28.

5. Barnaud E, Rogee S, Garry P, Rose N, Pavio N. Thermal inactivation of infectious hepatitis E virus in experimentally contaminated food. Appl Environ Microbiol. 2012;78(15):5153-9.

6. Fischler B, Baumann U, Dezsofi A, Hadzic N, Hierro L, Jahnel J, et al. Hepatitis E in Children: A Position Paper by the ESPGHAN Hepatology Committee. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;63(2):288-94.

7. Buti M, Plans P, Dominguez A, Jardi R, Rodriguez Frias F, Esteban R, et al. Prevalence of hepatitis E virus infection in children in the northeast of Spain. Clin Vaccine Immunol. 2008;15(4):732-4.

8. Kamar N, Mallet V, Izopet J. Ribavirin for chronic hepatitis E virus infection. N Engl J Med. 2014;370(25):2447-8.

9. Gerolami R, Borentain P, Raissouni F, Motte A, Solas C, Colson P. Treatment of severe acute hepatitis E by ribavirin. J Clin Virol. 2011;52(1):60-2.

10. Zhang J, Zhang XF, Huang SJ, Wu T, Hu YM, Wang ZZ, et al. Long-term efficacy of a hepatitis E vaccine. N Engl J Med. 2015;372(10):914-22.

11. Indolfi G, Easterbrook P, Dusheiko G, Siberry G, Chang MH, Thorne C, et al. Hepatitis B virus infection in children and adolescents. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2019;4(6):466-76.

12. Lledín M. Hepatitis víricas. Pediatr Integral 2020; XXIV (1): 15 – 27.

13. Bortolotti F, Guido M, Bartolacci S, Cadrobbi P, Crivellaro C, Noventa F, et al. Chronic hepatitis B in children after e antigen seroclearance: final report of a 29-year longitudinal study. Hepatology. 2006;43(3):556-62.

14. Sokal EM, Paganelli M, Wirth S, Socha P, Vajro P, Lacaille F, et al. Management of chronic hepatitis B in childhood: ESPGHAN clinical practice guidelines: consensus of an expert panel on behalf of the European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Hepatol. 2013;59(4):814-29.

15. Hierro Lanillo L. En: SEGHNP. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Madrid: Ergon S.A ; 2021.p.423-4322021.

16. Jeng WJ, Papatheodoridis GV, Lok ASF. Hepatitis B. Lancet. 2023;401(10381):1039-52.

17. Hou JL, Zhao W, Lee C, Hann HW, Peng CY, Tanwandee T, et al. Outcomes of Long-term Treatment of Chronic HBV Infection With Entecavir or Other Agents From a Randomized Trial in 24 Countries. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020;18(2):457-67 e21.

18. Stinco M, Rubino C, Trapani S, Indolfi G. Treatment of hepatitis B virus infection in children and adolescents. World J Gastroenterol. 2021;27(36):6053-63.

19. Jackson S, Lentino J, Kopp J, Murray L, Ellison W, Rhee M, et al. Immunogenicity of a two-dose investigational hepatitis B vaccine, HBsAg-1018, using a toll-like receptor 9 agonist adjuvant compared with a licensed hepatitis B vaccine in adults. Vaccine. 2018;36(5):668-74.

20. Pattyn J, Hendrickx G, Vorsters A, Van Damme P. Hepatitis B Vaccines. J Infect Dis. 2021;224(12 Suppl 2):S343-S51.

21. World Health O. Hepatitis B vaccines: WHO position paper, July 2017 – Recommendations. Vaccine. 2019;37(2):223-5.

22. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Hepatitis B. Manual de inmunizaciones en línea de la AEP [Internet]. Madrid: AEP; ene/2023. Disponible en: http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-29.

23. Dusheiko G. A Shift in Thinking to Reduce Mother-to-Infant Transmission of Hepatitis B. N Engl J Med. 2018;378(10):952-3.

24. Loglio A, Ferenci P, Uceda Renteria SC, Tham CYL, Scholtes C, Holzmann H, et al. Safety and effectiveness of up to 3 years’ bulevirtide monotherapy in patients with HDV-related cirrhosis. J Hepatol. 2022;76(2):464-9.

25. Roznovsky L, Kabieszova L, Mrazek J, Kloudova A, Petrousova L, Orsagova I, et al. [Vertical hepatitis C transmission – authors’ experiences]. Klin Mikrobiol Infekc Lek. 2018;24(4):105-10.

26. Camarena C. Camarena C. Hepatitis crónica. Pediatr Integral 2015; XIX (3): 205-213.

27. Fauteux-Daniel S, Larouche A, Calderon V, Boulais J, Beland C, Ransy DG, et al. Vertical Transmission of Hepatitis C Virus: Variable Transmission Bottleneck and Evidence of Midgestation In Utero Infection. J Virol. 2017;91(23).

28. Indolfi G, Resti M. Perinatal transmission of hepatitis C virus infection. J Med Virol. 2009;81(5):836-43.

29. de Ledinghen V, Le Bail B, Rebouissoux L, Fournier C, Foucher J, Miette V, et al. Liver stiffness measurement in children using FibroScan: feasibility study and comparison with Fibrotest, aspartate transaminase to platelets ratio index, and liver biopsy. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007;45(4):443-50.

30. Indolfi G, Hierro L, Dezsofi A, Jahnel J, Debray D, Hadzic N, et al. Treatment of Chronic Hepatitis C Virus Infection in Children: A Position Paper by the Hepatology Committee of European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018;66(3):505-15.

31. Murray KF, Balistreri WF, Bansal S, Whitworth S, Evans HM, González-Peralta RP, et al. Safety and Efficacy of Ledipasvir-Sofosbuvir With or Without Ribavirin for Chronic Hepatitis C in Children Ages 6-11. Hepatology. 2018;68(6):2158-66.

32. Lissauer SR, S. Non-viral infectious liver disease. En:Deirdre A.Kelly,eds. Disease of the liver and biliary system in children.U.K. John Wiley &Sons Ltd.;2017.p259-270.

33. Terziroli Beretta-Piccoli B, Mieli-Vergani G, Vergani D. Autoimmmune hepatitis. Cell Mol Immunol. 2022;19(2):158-76.

34. Codoñer Franch PdlRF, L. Hepatitis agudas (virales y tóxicas).En: Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica.eds SEGHNP. Madrid:Ergon S.A.; 2021.p.409-421.

35. Ebel N, Murray,KF. Drug-induced liver disease. En:Deirdre A.Kelly,eds. Disease of the liver and biliary system in children.U.K. John Wiley &Sons Ltd.;2017.p169-190.

Bibliografía recomendada

  • Lemon SM, Ott JJ, Van Damme P, Shouval D. Type A viral hepatitis: A summary and update on the molecular virology, epidemiology, pathogenesis and prevention. J Hepatol. 2017.
  • Fischler B, Baumann U, Dezsofi A, Hadzic N, Hierro L, Jahnel J, et al. Hepatitis E in Children: A Position Paper by the ESPGHAN Hepatology Committee. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;63(2):288-94.
  • Sokal EM, Paganelli M, Wirth S, Socha P, Vajro P, Lacaille F, et al. Management of chronic hepatitis B in childhood: ESPGHAN clinical practice guidelines: consensus of an expert panel on behalf of the European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Hepatol. 2013;59(4):814-29.
  • Indolfi G, Hierro L, Dezsofi A, Jahnel J, Debray D, Hadzic N, et al. Treatment of Chronic Hepatitis C Virus Infection in Children: A Position Paper by the Hepatology Committee of European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018;66(3):505-15.
  • Vega A, Lledín M. Hepatitis viricas. Pediatr Integral 2020; XXIV (1): 15 – 27.

 

 
 


Infecciones de las vías respiratorias

/en , /por




 

Infecciones de las vías respiratorias

M.A. Zafra Anta.
Área de Neumología Pediátrica. Servicio de Pediatría, Hospital de Fuenlabrada, Madrid

 

Fecha de recepción: 21-09-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 6-28

 

Resumen

La etiología más frecuente de las infecciones respiratorias de vías altas es la vírica. También son habituales en infecciones de vías bajas. Las infecciones de vías altas son la causa más frecuente de prescripción antibiótica en las consultas de Pediatría. Para guiar el tratamiento de faringoamigdalitis, otitis media aguda, sinusitis aguda, bronquitis y neumonía y sus complicaciones se recomienda tener en cuenta los protocolos de sociedades científicas y locales. La pandemia COVID ha ocasionado cambios en el predominio de ciertos virus, así como en su presentación estacional. La bronquitis aguda es casi siempre autolimitada, y de causa viral. La neumonía aguda de la comunidad (NAC) es una entidad frecuente en el adolescente, la mayoría de los casos se pueden tratar de forma ambulatoria. Los principales agentes bacterianos son S. pneumoniae (neumonía típica) y Mycoplasma p. y Chamydia p. (neumonía atípica bacteriana). Puede considerarse no realizar radiografía simple para el diagnóstico de NAC en el caso de manejo ambulatorio, sin complicaciones, en el adolescente sano. El tratamiento de elección de la NAC será monoterapia con amoxicilina, o bien un macrólido si hay datos de neumonía atípica. La decisión de hospitalizar a un adolescente con neumonía se basará en sus problemas médicos subyacentes y factores clínicos, incluyendo la severidad de la enfermedad. En el adolescente resultan claves: una vacunación adecuada y promover estilos de vida saludable, considerar y controlar las comorbilidades..

Palabras clave: Infecciones respiratorias altas; Bronquitis; Neumonía; Adolescente.

Abstract

Viruses are the most common etiologic agents of upper respiratory tract infections. They are also frequent in lower respiratory tract infections. Upper respiratory tract infections are the most frequent cause of antibiotic prescription in pediatric practices. It is recommended to take into account the protocols of scientific and local societies to guide the treatment of pharyngotonsillitis, acute otitis media, acute sinusitis, bronchitis, pneumonia, and their complications. The COVID pandemic has caused changes in the predominance of certain viruses, as well as changes in their seasonal presentation. Acute bronchitis is almost always viral and self-limited. Acute community-acquired pneumonia (CAP) is a frequent entity in adolescents; most cases can be treated on an outpatient basis. The main bacterial agents are S. pneumoniae (typical pneumonia) as well as Mycoplasma p. and Chlamydia p. (atypical bacterial pneumonia). Plain radiography may not be considered for the diagnosis of CAP in the case of uncomplicated outpatient management in the healthy adolescent. The treatment of choice for CAP will be amoxicillin monotherapy or a macrolide if there is evidence of atypical pneumonia. The decision to hospitalize an adolescent with pneumonia will be based on the underlying medical problems and clinical factors, including the severity of the disease. In adolescents, the following are key: adequate vaccination and promotion of healthy lifestyle, and consideration and control of comorbidities.

Key words: Upper respiratory infections; Bronchitis; Pneumonia; Adolescent.

Introducción

El futuro puede aportar diagnósticos virológicos rápidos y ecografía en Atención Primaria y en Urgencias, así como la mejora en el diagnóstico rápido etiológico en pacientes hospitalizados y en el diagnóstico de neumonía complicada

Las infecciones respiratorias agudas constituyen la patología infecciosa más frecuente tanto en el medio extrahospitalario como en el hospitalario. Globalmente constituyen el principal motivo de consulta en Atención Primaria, declarándose anualmente en nuestro país más de 18 millones de casos. La mayoría de los niños mayores y adolescentes tienen varias infecciones respiratorias al año. Asimismo, motivan un importante número de consultas en Urgencias e ingresos en nuestros hospitales(1-5).

Las infecciones respiratorias son un conjunto de enfermedades producidas por virus o bacterias que afectan a la estructura del aparato respiratorio a nivel alto o bajo. En este capítulo revisaremos los aspectos diferenciales o de mayor significación en la población adolescente, de 10 años en adelante. Según predomine la afectación, se habla de:

  • Infecciones de Vías respiratorias altas: faringoamigdalitis, rinofaringitis, laringitis, sinusitis, otitis media aguda, otitis externa, mastoiditis, síndrome pertusoide, adenitis cervical. También se revisan: parotiditis aguda y recurrente. 
  • Infecciones de Vías respiratorias bajas: bronquitis y neumonías.

La pandemia COVID ha impulsado cambios en la actividad de los virus respiratorios comunes(6) y la necesidad de implantar un sistema para la vigilancia sindrómica de las infecciones respiratorias agudas con la finalidad de detectar y monitorizar la incidencia y características epidemiológicas y microbiológicas de la infección respiratoria producida por los patógenos circulantes en la comunidad (gripe, COVID-19 y virus respiratorio sincitial –VRS-) (véanse los informes epidemiológicos semanales de las Comunidades Autónomas).

La adolescencia es considerada frecuentemente como una etapa de buena salud; pero hay condicionantes sociales, sanitarios como comorbilidades, enfermedades crónicas y conductas grupales y personales que pueden incidir en la carga de enfermedad de las infecciones respiratorias en esta edad y posteriormente en la edad adulta. Sin embargo, se han investigado relativamente poco de forma diferenciada en este grupo etario. Son enfermedades de alta morbilidad, cierto impacto escolar, lúdico, deportivo y laboral, y no hay que olvidar que incluso tienen cierto porcentaje de mortalidad en países en desarrollo o áreas de pobreza y deprivación infantil; allí la carditis reumática todavía existe, y la neumonía puede tener importantes complicaciones si no es tratada y controlada adecuadamente(1,4,7,8).

En nuestro medio, debemos prestar especial atención a adolescentes migrantes, su conducta social, lúdica, deportiva, actividad con grupos de iguales, adicciones, posibilidades de supervisión médica y en Atención Primaria, vacunaciones, comorbilidades (no olvidemos los menores no acompañados)(1,7).

Los Estados deben conocer las necesidades de salud y de desarrollo específico de los adolescentes y las personas jóvenes, así como sus derechos. Es importante el fortalecimiento de los programas de educación en salud, programas de vacunación, el uso adecuado de antimicrobianos, la actividad física, la nutrición y la atención a la salud mental; todo ello ayuda a mejorar la salud global del adolescente, y de toda la población en general(1-8).

Rinofaringitis

El catarro de vías altas, rinofaringitis aguda o resfriado común es la enfermedad infecciosa más frecuente en Pediatría, especialmente en menores de 3 años. Su benignidad es aparente, por cuanto la mayoría son leves y autolimitadas, si bien pueden favorecer la aparición de infecciones bacterianas en vías respiratorias(1-4).

Los virus más frecuentes son rinovirus, y actualmente también coronavirus comunes y el SARS CoV-2. Además: VRS, adenovirus, influenza, parainfluenza, bocavirus, y otros. También provocan infección respiratoria de vías bajas.

En el tratamiento, en general, no son relevantes los anticatarrales(5) (antitusivos, antihistamínicos, descongestivos, mucolíticos), aunque por encima de los 12 años los antitusígenos están aprobados para su uso en el alivio de los cuadros no complicados más molestos. La miel podría utilizarse para mejorar la tos.

Faringoamigdalitis

El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el principal agente etiológico de las faringoamigdalitis (FAA) bacterianas. En los casos en los que no se pueden realizar los test de diagnóstico rápido de detección del estreptococo, se sobrediagnostican las faringoamig-dalitis como causadas por este germen y por consiguiente son sobretratadas con antibióticos

La causa más frecuente de la faringoamigdalitis aguda (FAA) es vírica. La bacteria más frecuente es el estreptococo betahemolítico grupo A (EBHGA, o GAS en sus siglas en inglés) o estreptococo pyogenes. El interés diagnóstico principal es identificar las faringitis causadas por GAS para optimizar el uso de antibióticos, y por el riesgo de complicaciones supurativas y no supurativas(9-10), así como limitar su contagio a la comunidad.

La FAA por EBHGA afecta con incidencia máxima entre los 5 a 15 años (entre 10,3-40 % de las FAA). Más frecuente en invierno y primavera, y según zonas geográficas incluso.

Tiene importancia saber que hay infecciones por otras bacterias que pueden estar relacionadas con faringitis o infecciones y complicaciones locales en adolescentes y adultos jóvenes, aunque mucho menos frecuentes que la FAA por EBHGA(11):

  • Estreptococos grupos C y D. No relacionados con la fiebre reumática, sí con infecciones periamigdalinas.
  • Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Suelen estar asociados a bronquitis y neumonía además.
  • Arcanobacterium haemolyticum. El 50 % presenta un exantema escarlatiniforme; responde a macrólidos.
  • Fusobacterium necrophorum. Gram negativo, anaerobia, en ocasiones involucrada en amigdalitis recurrente, puede progresar a absceso periamigdalino, infecciones profundas y tromboflebitis séptica de la vena yugular interna.
  • Neisseria gonorrhoeae. En adolescentes sexualmente activos.
  • Otras: Francisella tularensis y Corynebacterium diphtheriae.
  • No considerados patógenos en faringe: Hib, S. pneumoniae, S. viridans, S. aureus, M. catarrhalis.

Virus: Adenovirus, coronavirus, incluido el SARS-CoV2 en la actual pandemia desde 2020, rinovirus, VRS, coxackie, Epstein-Barr, influenza y parainfluenza, metapneumovirus, VIH.

La mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr, enfermedad clásica por sus síntomas en la adolescencia, se caracteriza por fiebre, faringoamigdalitis, adenopatías laterocervicales (75 %) y hepatoesplenomegalia (35 %)(9-10). En ocasiones, también se asocia a astenia y edema periorbitario, que se presenta casi exclusivamente en niños. Otros síntomas asociados son tos, mialgias, artralgias y náuseas. Puede llegar a requerir hospitalización (complicaciones, dificultad para ingesta, respiratoria, etc.).

Clínica

Como la presentación clínica de la FAA no predice el agente etiológico, cuando se sospeche una infección por EBHGA, el diagnóstico debería estar basado en un test rápido de detección de an­tígenos

Los síntomas de la FAA varían mucho, desde muy leves hasta intensos. En los niños mayores y adolescentes, el inicio es súbito con fiebre e inflamación faríngea, acompañadas de cefalea y malestar.

Los signos físicos: fiebre, crecimiento amigdalino con exudados, edema, eritema, hiperplasia linfoide de la faringe, ganglios linfáticos cervicales anteriores sensibles y petequias en paladar blando(5,9,10).

Diagnóstico

Como la presentación clínica de la FAA no predice el agente etiológico, cuando se sospeche una infección por EBHGA, el diagnóstico debería estar basado en un test rápido de detección de antígenos si se dispone de él, lo más frecuente en nuestras consultas y servicios de Urgencias, o en un cultivo de exudado faríngeo(5,9,10).

La utilización de los test rápidos debe ser según intención de tratar.

Las escalas de predicción clínica, según el protocolo actual de la sociedad de Infectología de la AEP(10) no permiten obviar la necesidad de estudios microbiológicos por su baja sensibilidad (64-94 %) y especificidad (40-88 %). Si bien, el algoritmo de decisión que plantea esta sociedad incluye niños de 3 a 15 años, y propone utilizar la escala de Mc Isaac en caso de no disponer de test rápido.

Diagnóstico diferencial

Entre los virus: Epstein-Barr (analítica de sangre con linfomonocitois, elevación de transaminasas, Paul Bunnell, disponible en urgencias), adenovirus, herpes simple, enterovirus, influenza y parainfluenza.

Se dispone de test rápido para VRS, Gripe y COVID; PCR: Reacción en cadena de la polimerasa para un panel de virus progresivamente disponible en algunos hospitales (adenovirus, enterovirus…).

En diagnóstico diferencial o cuadros de afectación del estado general puede ser útil la realización de hemograma y PCR (EBHGA eleva los reactantes de fase aguda, también el adenovirus).

Tratamiento

EBHGA sigue siendo universalmente sensible a la penicilina. De elección en niños es la penicilina V oral, administrada dos o tres veces al día durante 7-10 días

EBHGA sigue siendo universalmente sensible a la penicilina. De elección en niños es la penicilina V oral, administrada dos o tres veces al día durante 7-10 días.

Pautas cortas de siete días se consideran efectivas en la mayoría de los casos si no existen factores de riesgo, en países con baja incidencia de fiebre reumática y cuando la erradicación bacteriológica no sea prioritaria(5,8,10).

Penicilina V oral 250 mg/12 h en niños < 30 kg 7-10 días

500 mg/12 h en niños > 30 kg 7-10 días

Penicilina benzatina IM dosis única (600.000 U niños <30 kg, 1,2 MU en >30Kg o niños mayores y adultos). Es doloroso pero garantiza el cumplimiento.

Amoxicilina oral: una dosis al día (50 mg/kg, máximo para esta indicación 1 g) 7-10 días. Para algunos autores es también primera opción por su posología, palatabilidad y absorción más predecible.

En alérgicos a la penicilina: Cefalosporinas de 1ª generación: (cefalexina o cefadroxilo). Son una primera alternativa en caso de alergia retardada no grave a penicilina.

En caso de alergia inmediata o grave: Macrólidos (josamicina, máximo 1 gramo en 24h; o bien diacetildimecamicina, máximo 1,8 g cada 24h; o azitromicina, máximo 500 mg c/24h).

Ante fracaso terapéutico bacteriológico y en el estado de portador se utilizarán: clindamicina (el más erradicador, máximo 1,8 g en 24h), o bien fenoximetilpenicilina más rifampicina, o amoxicilina/clavulánico o cefadroxilo (máximo 2 g en 24h).

El cotrimoxazol no erradica el estreptococo betahemolitico del grupo A. Hay cerca de 20 % de resistencias de neumococo y haemophilus.

Para indicaciones del tratamiento de portadores de EBHGA, indicaciones para solicitar cultivo, dosis de otros antibióticos o fármacos, véase protocolo AEP y otros(5,9,10).

Complicaciones

Las complicaciones supurativas: celulitis, absceso periamigdalino, retrofaríngeo, linfadenitis cervical supurativa, otitis media aguda y sinusitis aguda. Fascitis necrotizante. Sistémicas: meningitis, sepsis, shock séptico estreptocócico.

Las complicaciones no supurativas tardías de la faringitis estreptocócica son: fiebre reumática aguda (se previene con antibioterapia iniciada en los 9 días desde el inicio) y glomerulonefritis aguda (no se previene con el tratamiento antibiótico).

PANDAS. Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with streptococcal infection

Hace unos años se propuso la posible relación de EBHGA y trastornos autoinmunes neuropsiquiátricos: Tics y trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) de presentación brusca, con posterioridad ampliado a hiperactividad, anorexia, déficit de atención. Sobre todo en la edad de 3-12 años. Desde 2010 hay publicaciones que no encuentran esta asociación en la mayoría de los casos.
El diagnóstico de PANDAS no está aún aceptado como una entidad independiente y tampoco se contempla en la  CIE-10, ni en el DSM-IV. En DSM 5 lo cita en “TOC relacionados a otra condición médica”, pero dice que es “controvertido, aunque hay un cuerpo de evidencia”.

Adenitis cervical

En adolescentes con adenopatía cervical, la frecuencia de tumores es superior respecto a eda­des inferiores

Las adenopatías en niños pequeños se deben mayoritariamente a procesos infecciosos, la mayoría autolimitados, como una infección viral. En algunos casos, como la adenitis cervical supurativa por S. aureus o estreptococo pyogenes requieren tratamiento antibiótico(12).

En adolescentes con adenopatía cervical, la frecuencia de tumores es superior respecto a edades inferiores.

Por otro lado, en un paciente con adenopatías subagudas/crónicas, especialmente en adolescentes, hay que considerar la posibilidad de infección por VIH.

Abscesos cervicales profundos del cuello

En la mayoría de los casos existe un antecedente de infección a nivel de vía respiratoria alta (hasta en el 50 % de los casos) u odontógena. Las cadenas linfáticas cervicales profundas reciben el drenaje de los territorios nasofaríngeo, adenoideo, nasal posterior y de oído medio. Suele tratarse de una infección polimicrobiana(5,12), y participan sobre todo Gram positivos EBHGA y S. aureus, con anaerobios e incluso Gram negativos y, de forma más rara, micobacterias.

Las infecciones cervicales profundas se originan en la mayoría de ocasiones en Pediatría en ganglios de estos territorios, que pueden evolucionar a la abscesificación, como los abscesos parafaríngeos y retrofaríngeos. También su origen pueden ser lesiones benignas o malformaciones, como quistes cervicales y fístulas del seno piriforme. (Véase Figura 1).

Los ganglios del espacio retrofaríngeo comienzan su involución a partir de los cinco años y se atrofian hacia la adolescencia

Los ganglios del espacio retrofaríngeo comienzan su involución a partir de los cinco años y se atrofian hacia la adolescencia, lo cual explica el predominio de estos cuadros en preescolares. La infección retrofaríngea en niños mayores y adultos puede ser el resultado de un traumatismo faríngeo posterior y no por extensión linfática.

El espacio parafaríngeo se divide en compartimento anterior y posterior. El síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena yugular interna) es una complicación por contigüidad derivada de la infección en el compartimento posterior tras una faringoamigdalitis complicada.

La infección en el espacio submandibular es conocida como angina de Ludwig, que es bilateral y se origina en el suelo de la boca.

PFAPA. Periodic Fever with Aphthous stomatitis, Pharyngitis and Adenitis (PFAPA syndrome)

Inicio entre los 2 y los 5 años, generalmente desaparece a los 10 años. Desaparecen las recurrencias. Aunque hay algún caso descrito en mayores de 10 años e incluso en adultos.

En el PFAPA de etiología desconocida, la respuesta a prednisona sugiere una disregulación de citoquinas

Etiología es desconocida. La respuesta a prednisona sugiere una disregulación de citoquinas. Es una enfermedad autoinflamatoria, un cuadro de fiebre periódica.

Tratamiento: depende de la frecuencia e intensidad de los brotes. La prednisona baja rápidamente la fiebre (1-2 mg/kg/día, 1-3-4 días). Se ha propuesto incluso como criterio diagnóstico. Aunque en 25 % de pacientes acorta el intervalo entre episodios.

Cimetidina, ensayarla si no responde a prednisona o hay muchas recurrencias (20 a 40 mg/kg/día, en 2 dosis c/12 h). Si hay respuesta, mantenerla al menos 6 meses.

Colchicina es otra opción. Amigdalectomía en los que no responden.

Otitis media aguda

Es una enfermedad más frecuente en lactantes y preescolares. Si hay sintomatología aguda se habla de otitis media aguda (OMA); si no hay síntomas, se conoce como otitis media secretora, con derrame o con efusión (OME las siglas en inglés)(3,5,13). Antiguamente se usaba el término “serosa”.

Para la anatomía del oído, véase la Figura 2.

Los síntomas de otitis media en adolescentes son dolor, hipoacusia, membrana timpánica abultada y eritematosa y puede haber otorrea

Los signos y síntomas clásicos de otitis media aguda en adolescente son: dolor en uno o ambos oídos (otalgia, a veces intensa), hipoacusia, membrana timpánica abultada y eritematosa. Puede haber otorrea (secreción). La fiebre generalmente no se produce; será más probable por el cuadro catarral o gripal acompañante o si hay complicaciones.

Signos y síntomas de la otitis media crónica incluyen daño auditivo (hipoacusia), perforación de la membrana timpánica y otorrea prolongada.

Etiología

Las bacterias son los principales agentes:

Las más frecuentes en todos los grupos de edad son S pneumoniae (25-40 %), H influenzae no tipable (15-25 %) y Moraxella catarrhalis (12-20 %). Han disminuido la frecuencia de sinusitis y otitis tras la extensión de la vacuna neumocócica conjugada.

Las menos frecuentes: Streptococcus pyogenes (forma aguda), S aureus, P aeruginosa o micobacterias (forma crónica).

Otros: 1-3 %. Anaerobios. E. coli, colibacilos, proteus. Pseudomonas aeruginosa. Alloiococcus otitidis (Alloiococcus parece implicado en la otitis media serosa, forma biofilms con facilidad) y Turicella otitidis (en debate).

En la miringitis bullosa, particularmente dolorosa, se citaba la partipación de M. pneumoniae, pero no es un agente predominante(3,5,13,14).

Los virus no son causas directas importantes de otitis media; pueden afectar en coinfección con bacterias. Las infecciones virales de la vía respiratoria superior a menudo causan obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que facilita que las bacterias se multipliquen en el espacio del oído medio.

Factores predisponentes en la edad adolescente, de OMA y de OME: exposición a humo de tabaco, alergia, barotrauma, inmunodeficiencia, síndrome de Down, defectos estructurales que afecten a la trompa de Eustaquio (paladar hendido por ej.), o disfunción ototubárica (tejido adenoideo hipertrófico, tumores), infecciones respiratorias altas, gripe, sinusitis, no vacunación de neumococo(13,14).

Diagnóstico

El diagnóstico de OMA se realiza con la otoscopia y timpanometría. La movilidad reducida o alterada de la membrana timpánica puede valorarse con un otoscopio neumático

El diagnóstico se basa en síntomas y otoscopia: inicio rápido, signos y síntomas de inflamación del oído medio, y derrame.

Causas de otalgia no debidas a OMA: otitis externa, faringitis, flemón dentario, ototubaritis, miringitis.

La otoscopia y timpanometría se usan para establecer una base para el diagnóstico. La movilidad reducida o alterada de la membrana puede valorarse con un otoscopio neumático; aunque no se suele hacer en nuestra pediatría asistencial habitual, ni siquiera por los especialistas ORL.

Para imagen de otitis media, véase la figura 3.

La distensibilidad de la membrana timpánica puede confirmarse de manera objetiva con un timpanómetro. Aunque no se suele hacer en pediatría asistencial habitual, muchos autores abogan por la timpanometría en caso de dudas, especialmente en Primaria o en Urgencias. Objetiva la presencia de derrame, no permite diferenciar OME y OMA. No es dolorosa y muy bien aceptada por los pacientes(3).

La aspiración con aguja y cultivo del contenido del oído medio es el método más seguro para confirmar la presencia de infección, puede usarse para identificar el germen causal. Este procedimiento sólo es necesario en raras ocasiones (no respuesta a tratamiento, inmunidad alterada)(3,14).

Tratamiento

Los antibióticos no se utilizan para el tratamiento de enfermedades virales y no alteran su curso. El uso innecesario de antibióticos expone indivi-dualmente a reacciones alérgicas, erupción cutánea y efectos secundarios, además de alterar la flora microbiana; y a nivel comunitario ello fomenta la frecuencia de resistencias bacterianas

Se recomienda un manejo según protocolos. Hay importantes similitudes en el manejo de la OMA en Europa(15). Las directrices elaboradas a nivel central y adaptadas a los pacientes, así como a los patrones locales de resistencia a los antimicrobianos, pueden ofrecer recomendaciones más específicas, reducir la administración innecesaria de antibióticos y contribuir a reducir la propagación de la resistencia a los antibióticos.

La observación sin antibacterianos y con control analgésico es una opción cuando no hay certeza diagnóstica, hay garantía de seguimiento, no hay síntomas de intensidad-gravedad y en paciente pediátrico de > 6 meses de edad(3,5,13).

Se recomienda el tratamiento antibiótico inmediato si hay síntomas intensos, si el cuadro es bilateral, si es supurada, si es recurrente, o hay inmunodepresión, con un antecedente de tratamiento antibiótico reciente, hospitalización previa o en ciertas comorbilidades. Esto especialmente en niños <24 meses; pero también por encima de los 12 años en algunos protocolos. De hecho, algunos autores recomiendan tratar con antibioterapia a todos los adultos(14).

Por tanto, tratar según protocolos. No a todas las OMA.

En niños y adolescentes hasta los 15 años, la primera elección en caso de precisar antibioterapia sería amoxicilina oral, 5-7 días, 500 mg cada 8 horas.

En adultos, y adolescentes mayores, en caso de antibioterapia puede optarse por amoxicilina-clavulánico como primera opción(14) a dosis 875 mg amoxicilina/125 mg de clavulánico, dos veces al día. O bien, si el riesgo es más alto, se puede plantear dosis más altas, dos veces al día: 1000/62,5 o hasta 2 g/125 mg(14).

Si no hay respuesta a la amoxicilina, se emplean regímenes antibióticos alternativos que incluyen amoxicilina-clavulánico (80-90 mg/Kg/día), cefuroxima axetil (30 mg/kg/día), cefpodoxima o cefdinir. En alérgicos puede usarse azitromicina o claritromiciana o eritromicina-sulfisoxazol o levofloxacino. El levofloxacino no cubre H. influenzae no tipable. Una sola inyección IM de ceftriaxona también es adecuada para el tratamiento de la OMA.

Duración del tratamiento de OMA: 5 a 7 días en niños > 2 años; 10 días en niños < 2 años y casos especiales a otras edades. La OME no requiere antibióticos. El tratamiento puede estar indicado si el derrame persiste 3 meses o más.

La profilaxis antibiótica, durante 3 a 6 meses, se reserva según indicación del especialista ORL, para la OMA recurrente.

En OMA supurada no parece haber mejoría añadiendo al tratamiento oral, gotas antibióticas tó­picas. En caso de su uso, es recomendable evitar antibióticos ototóxicos

En OMA supurada no parece haber mejoría añadiendo al tratamiento oral, gotas antibióticas tópicas. En caso de uso de antibiótico tópico en gotas, puede ser recomendable evitar antibióticos ototóxicos.

Como complicaciones de la otitis estaría la mastoiditis, otras se han reducido drásticamente en la actualidad desde el uso de antibióticos(3,13,14,16). Pero no hay que olvidarlas: petrositis, laberintitis, parálisis facial, meningitis, absceso cerebral.

La mastoiditis debe sospecharse ante una OMA con dos o más de lo siguiente: desplazamiento del pabellón auricular, edema y borramiento del surco retroauricular, dolor a la palpación en zona mastoidea o fluctuación local.

Por su gravedad el diagnóstico y tratamiento debe ser hospitalario. Consultar con ORL y valorar estudio de imagen. El tratamiento será con amoxicilina-clavulánico, cefotaxima y valorar añadir metronidazol o clindamicina(13).

En una revisión sistemática reciente se considera que el tratamiento conservador tiene una alta eficacia como tratamiento de primera línea en los casos no complicados de mastoiditis aguda. La mastoidectomía puede ser el tratamiento más definitivo disponible, sobre todo en caso de absceso subperióstico(16).

Vigilar la evolución a otitis crónica (OME dura 1 mes en 40 %, y 3 meses en 10 %). Hay que asegurar un control evolutivo tras el tratamiento. Se recomienda evitar viajes en avión cuando hay derrame ótico, por el potencial barotrauma.

En OME recurrente o unilateral prolongada, se debe remitir al especialista ORL, para considerar descartar obstrucción ototubárica

En OME recurrente o unilateral prolongada, se debe remitir a especialista ORL, para considerar descartar obstrucción ototubárica (hipertrofia adenoidea o por carcinoma nasofaríngeo, otros tumores)(14).

Otitis externa

La otitis externa (oído de nadador) es la inflamación del conducto auditivo externo (CAE), casi siempre causada por S aureus. Otros agentes incluyen P aeruginosa y E coli. A menudo hay secreción purulenta por el conducto y dolor ligero. El tratamiento consiste en gotas antibióticas óticas(3).

Otitis externa necrotizante. Infección del cartílago y del hueso del CAE. Afecta a lactantes, diabéticos e inmunodeprimidos. Es causada habitualmente por Pseudomonas y se caracteriza por: fiebre, mal estado general, toxicidad, necrosis del conducto auditivo, extensión a oído medio e interno, parálisis facial y afectación del SNC. El tratamiento requiere hospitalización y tratamiento quirúrgico.

Sinusitis

La sinusitis puede ser aguda, según se resuelva antes de 30 días, o crónica, si tarda más de 3 meses en curarse. También hay una forma aguda recurrente

Es la inflamación de la mucosa que recubre los senos paranasales, puede ser aguda, según se resuelva antes de 30 días, o crónica, si tarda más de 3 meses en curarse. También hay una forma aguda recurrente(5,17).

Los factores predisponentes a una sinusitis aguda incluyen infección viral de vía respiratoria superior (hay componente de afectación sinusal hasta en el 0,5-2 % de cuadros catarrales), alergia (rinitis alérgica) y asma. Otros factores que contribuyen son enfermedad periodontal, cambios rápidos de altitud, natación, traumatismo, exposición al tabaco.

Factores predisponentes a sinusitis crónica incluyen: defectos anatómicos, alergia, pólipos nasales, déficits inmunológicos, FQ, disfunción ciliar, reflujo gastroesofágico, cocaína, cuerpos extraños, intubación nasotraqueal o sondas nasogástricas.

Etiología

AGUDA: Los microorganismos predominantes incluyen S pneumoniae (30 %), cepas no encapsuladas de H influenzae (20 %) y M catarrhalis (20 %).

CRÓNICA: H. influenzae, estreptococos α- y β-hemolíticos, M. catarrhalis, S. pneumoniae y estafilococos coagulasa negativos.

En los pacientes gravemente inmunodeprimidos, se deben tener en cuenta también las infecciones por hongos, como las causadas por Mucorales (mucormicosis) o Aspergillus ssp. (aspergilosis invasiva). Son infecciones graves y potencialmente letales.

Diagnóstico

La sinusitis se caracteriza por la presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser congestión u obstrucción nasal, o rinorrea (anterior o posterior).

La clínica puede ser según tres patrones(5,17): persistencia de síntomas de cuadro catarral, síntomas intensos 3-4 días o empeoramiento mientras está en fase de mejoría. La persistencia de síntomas de infección respiratoria alta es la más frecuente, con rinorrea espesa y tos, durante > 10-14 días y menos de 30 días sin mejora. También debe plantearse ante un empeoramiento de los síntomas en la evolución de un catarro común, en especial si se produce a partir de los 6-7 días de evolución.

Además, puede cursar con dolor local, sensación de presión facial, tos y pérdida parcial o total del sentido del olfato. Los niños mayores y adolescentes presentan clínica más específica, con cefalea y dolor o presión facial en el área del seno paranasal afecto, que se incrementa al inclinar la cabeza hacia delante, pudiendo irradiar el dolor hacia la mandíbula. La rinorrea, la halitosis y la voz nasal o cambios en la voz pueden ser muy relevantes para el adolescente en su vida habitual.

Las radiografías (proyección de Waters para los senos maxilares), en general, no están indicadas para el diagnóstico de sinusitis aguda

Las radiografías (proyección de Waters para los senos maxilares), en general, no están indicadas para el diagnóstico de sinusitis aguda. No hay que solicitarlas si la sospecha es de sinusitis no complicada. Hay que interpretarlas con precaución, ya que incluso un resfriado común puede causar evidencia radiográfica de sinusitis. Una radiografía normal excluye el diagnóstico.

Actualmente es muy útil la valoración por especialista ORL, con rinoscopia y visualización de exudado en el meato.

La TC se reserva para pacientes en los que se considere la cirugía: no mejoría con tratamiento médico o sospecha de presencia de complicaciones

La tomografía computarizada (TC) se reserva para pacientes en los que se considere la cirugía: no mejoría con tratamiento médico o sospecha de presencia de complicaciones. Son imágenes de sinusitis con TC: opacificación, engrosamiento de la mucosa (> 4mm), o presencia de un nivel de líquido, además de las complicaciones. No diferencian entre bacterianas, virales, o alérgicas.

También, si está disponible, tiene utilidad una ecografía portátil de senos.

La aspiración sinusal y cultivo permiten identificar la causa microbiana específica de la sinusitis. Rara vez es necesaria para confirmar el diagnóstico en niños, salvo en inmunodeprimidos o circunstancias especiales.

Puede ser preciso el ingreso en niños con aspecto séptico, afectación del estado general, fracaso persistente del tratamiento por vía oral o con complicaciones (valorable en celulitis preseptal).

Tratamiento

El tratamiento de elección para la OMA y la sinusitis, salvo que existan factores de riesgo o alergia, es la amoxicilina. A menor edad, y menos intensidad del cuadro puede considerarse “observar y esperar”. Cerca de los 18 años, y en adultos, hay mayor recomendación de antibioterapia, y considerar amoxicilina-clavulánico de primera elección

Muchos autores recomiendan no comenzar con tratamiento antibiótico en aquellos niños que, a pesar de tener síntomas durante más de 10 días, no intensos, presenten una clara evolución favorable. Actitud expectante y vigilar la evolución(5,17).

Pueden ser adyuvantes los corticoides nasales y las irrigaciones con suero salino en los adolescentes, sobre todo de más edad.

La antibioterapia es similar al de la otitis, en elección y dosis:

Amoxicilina: 80 mg/kg/día, cada 8 h, 10 días (VO) (o 7 días más tras la mejoría de los síntomas).

En pacientes con factores de riesgo, o fallo terapéutico con amoxicilina se propone: Amoxicilina-clavulánico: 80 mg/kg/día, c/8h, 10 días (VO). Máximo 3-4 g al día.

Segunda línea(5,17): cefuroxima axetilo: 30 mg/Kg/día, o bien Ceftriaxona im o levofloxacino.

Constituyen factores de riesgo de evolución desfavorable: sinusitis frontales y esfenoidales, enfermedad moderada o severa, inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas. Y también se debe tener en cuenta la antibioterapia previa reciente, la no vacunación de neumococo o residir en áreas con >10 % de resistencias del neumococo.

La irrigación sinusal o drenaje quirúrgico de los senos están indicados en pacientes que no responden al tratamiento antimicrobiano o en aquellos con complicaciones intraorbitarias o intracraneales, como celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso, meningitis o absceso cerebral. Para el diagnóstico y tratamiento de complicaciones extra e intracraneales, véanse los protocolos de la AEP(17).

Complicación de sinusitis con absceso subperióstico

El absceso subperióstico secundario a sinusitis frontal se denomina tumor inflamatorio de Pott. Se presenta con fiebre, cefalea e inflamación fluctuante de la frente, y es característico en adolescentes

Aparece sobre todo en niños mayores, por afectación ósea (osteítis) de senos maxilares, etmoidales o frontales. Los abscesos subperiósticos de senos maxilares y etmoidales suelen afectar a la órbita, con desplazamiento del globo ocular hacia abajo y lateralmente, así como limitación de los movimientos oculares y de la agudeza visual. El absceso subperióstico secundario a sinusitis frontal se denomina tumor inflamatorio de Pott. Se presenta con fiebre, cefalea e inflamación fluctuante de la frente, y es característico en adolescentes. Requiere antibioterapia intravenosa y drenaje quirúrgico con desbridamiento del hueso necrótico. En muchos casos, existe asociación con complicaciones intracraneales simultáneas, especialmente absceso epidural. Es frecuente en estos casos el aislamiento de Streptococcus spp. (S. constellatus, S. intermedius o S. anginosus).

Laringitis infecciosa

La laringitis infecciosa, a menudo, se incluye como parte del síndrome de crup. En la práctica clínica, el término crup suele usarse para describir la laringotraqueítis aguda (crup viral) y la laringitis espasmódica aguda (crup espasmódico). Afecta más a menores de 5-8 años(5).

Las recurrencias disminuyen con la edad y el crecimiento de la vía aérea.

Etiología

La laringotraqueítis aguda se produce sobre todo por virus respiratorios, más a menudo virus parainfluenza, (75 % de los casos), en epidemias bianuales. En otro caso casi siempre se relaciona con el resfriado común e influenza.

Diagnóstico

El crup es un diagnóstico clínico y no requiere pruebas complementarias. La gravedad se valora con escalas de puntuación: Taussig o Westley, en números de menor a mayor, según el grado de afectación.

Su importancia radica en el diagnóstico diferencial del crup y el estridor: epiglotitis, traqueítis bacteriana, crup diftérico (el último caso de difteria en Cataluña fue en 2015), el crup sarampionoso puede ser fulminante, aspiración de cuerpo extraño, absceso cervical, angioedema, compresión de la vía aérea, daño en cuerdas vocales, neuropatía bulbar, angioma subglótico, etc.(5)

Tratamiento

En el tratamiento de la laringitis, los corticoides sistémicos: reducen la probabilidad de hospitalización y acorta la estancia

Para el crup viral sobre todo es de apoyo, buscando la mejoría del intercambio aéreo.

El aire frío de la noche parece beneficioso, pero la Cochrane no apoya el uso de vapor frío en el servicio de urgencias, y el frío puede empeorar el broncoespamo.

Los corticoides sistémicos reducen la probabilidad de hospitalización y acorta la estancia.

Dexametasona oral o i.m. dosis única de 0,6 mg/kg en moderado-grave; menor dosis en leve-moderada 0,15 mg/kg. Máximo 8-10 mg. La alternativa es Prednisolona oral: 1 mg/kg en dosis única diaria, hasta un total de 30-40 mg, durante 1-3 días(5,18).

Budesonida nebulizada en caso de vómitos, 2 mg parece tener un efecto clínico equivalente a dexamentasona, inicio de efecto rápido, pero más corto.

Adrenalina en laringitis moderada-grave, dosis L-adrenalina (0,5 ml/kg al 1‰, máximo 5 ml, se añadiría hasta 5 ml con SSF) 3 ml de SSF. La duración del efecto es < 2 h. Por lo tanto, la observación unas horas es obligatoria.

Los antibióticos no están indicados en el crup.

Medicamentos para la tos y el resfriado no deben utilizarse en niños <12 años de edad.

Laringotraqueobronquitis o traqueítis bacteriana

Es mucho menos frecuente que la laringotraqueítis o la laringitis espasmódica aguda, pero es más grave. A menudo se debe a una combinación de patógenos respiratorios bacterianos y virales. Es frecuente la obstrucción traqueal grave con secreción copiosa y espesa.

Causa. Virus parainfluenza o influenza y a menudo hay infección concomitante bacteriana que incluye S aureus, S penumoniae o H influenzae tipo b.

Clínica. Por lo general, el inicio es similar al de la laringotraqueítis, pero deriva en una enfermedad más grave.

Tratamiento. El tratamiento es semejante al de la laringotraqueítis aguda, excepto por los esteroides y la adrenalina racémica, con inclusión de antibióticos. Casi siempre es necesaria la intubación con aspiración vigorosa de la vía respiratoria para extraer secreciones.

Tos ferina

Son de declaración obligatoria semanal: tos ferina, parotiditis, enfermedad invasora por h. influenzae, invasora por neumococo, presencia de un nuevo subtipo de gripe o brotes (https://www.comunidad.madrid/servicios/salud/enfermedades-declaracion-obligatoria-edo). Es enfermedad de declaración urgente la difteria

Se trata de una infección respiratoria aguda, de larga evolución, de etiología bacteriana, la bordetella. Caracterizada por inflamación traqueobronquial(4,5).

La clínica clásica es accesos típicos de tos violenta y paroxística, sensación de asfixia y “gallo inspiratorio”. A veces acompañado de vómitos y/o pausas de apnea más significativas en lactantes pequeños. Los accesos aparecen tras un periodo corto de síntomas como de resfriado común.

La sintomatología puede estar presente, más o menos modificada en el vacunado. Los adolescentes y los adultos suelen pasar la infección con síntomas leves, o peor cuadro de tos si no se vacunaron; pueden ser responsables de la transmisión intrafamiliar o comunitaria a lactantes o embarazadas no, o no adecuadamente, vacunados.

Pensar en ella ante: tos prolongada de 2 semanas de duración o más. La tos ferina entraría en el diagnóstico diferencial de tos prolongada: cuerpo extraño bronquial, FQ (desde finales de la década del 2000 se hace cribado en recién nacidos en España), reflujo gastroesofágico, tuberculosis, asma, otras infecciones con tos pertusoide, víricas o Mycoplasma pneumoniae, sobre todo(4,5,7).

Ni la infección ni la vacuna confieren inmunización de por vida. No hay portadores crónicos.

El tratamiento antibiótico se debe iniciar ante la sospecha diagnóstica tras recogida de cultivo y PCR, sin esperar a la confirmación del laboratorio. Se debe realizar quimioprofilaxis a todos los contactos de riesgo, independientemente de su estado de vacunación.

Asistimos en los últimos años a una re-emergencia de la tos ferina. La vacunación del adolescente y el adulto es una estrategia fundamental en la prevención antipertussis(7). La actual vacunación de la embarazada en el tercer trimestre (en la 28-38 semana de gestación) confiere protección a los neonatos y lactantes pequeños con una efectividad del 90 %.

Parotiditis aguda

La parotiditis aguda o “paperas” o sialoadenitis vírica es una enfermedad contagiosa producida por paramyxovirus (RNA). Tiene especial afinidad por los tejidos glandulares y sistema nervioso. Hay un serotipo y 13 genotipos(19).

En la mayoría de las regiones europeas la población infantil tiene un alto porcentaje de vacunación (https://www.ecdc.europa.eu/en/mumps). En regiones del mundo sin buena cobertura vacunal y con malnutrición puede haber, especialmente en niños pequeños, complicaciones como neumonía y diarrea, incluso mortalidad. Véase un brote en Pakistán, diciembre-2012, con más de 100 muertos.

Confiere inmunidad de por vida aunque pueden existir ataques posteriores: con los años se pierde cierto grado de inmunidad, es por esto que la mayoría de los casos sintomáticos actualmente sean en adolescentes o adultos jóvenes, especialmente si no recibieron dos dosis de vacuna. Las vacunas se incluyen en la triple vírica o tetravírica (con varicela); son de virus vivos. Puede aparecer en ondas epidémicas, cada 3-5 años.

Clínica

Con la parotiditis puede haber complicaciones. A mayor edad es más frecuente una orquitis en pospúberes, hasta 25-40 %; más frecuentemente unilateral

Hasta un 40 % son formas subclínicas. Tras un periodo de incubación aparecen síntomas seudogripales y luego el período de estado, con tumefacción glandular salival.

Puede haber complicaciones: meningitis, más raramente encefalitis, sordera neurosensorial unilateral, pancreatitis, neumonía. A mayor edad, es más frecuente una orquitis en pospúberes, hasta 25-40 %; más frecuentemente unilateral. Requiere aislamiento y cese de actividad deportiva. La ooforitis es mucho menos frecuente. Y otras complicaciones neurológicas, digestivas, cardiacas, hematológicas, etc.(5,19).

En el primer trimestre del embarazo hay abortos hasta en 30 % de casos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Puesto que es una enfermedad de declaración obligatoria y que puede producir brotes en la comunidad, debe hacerse un diagnóstico etiológico-virológico en todos los casos esporádicos. La detección de anticuerpos IgM o seroconversión de IgG no se hace salvo estudios epidemiológicos. Se suele emplear, en Urgencias hospitalarias: detección en muestra de saliva de ARN viral por técnicas de biología molecular (PCR)(5,19).

El diagnóstico diferencial será con la parotiditis bacteriana (purulenta, unilateral) litiasis de parótida, adenopatías de diverso origen, infeccioso o no, otras causas virales parainfluenza 3, coxsackie, influenza A, Epstein-Barr, adenovirus, herpes simple y herpes virus 6, VIH, citomegalovirus.

Causas no infecciosas de inflamación local incluyen: cálculos, tumores (adenomas pleomórficos, hemangiomas, carcinoma, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, uso de tiazidas, yoduros, fenotiacinas. Malnutrición, procesos metabólicos (diabetes, cirrosis, uremia), mucocele.

Anecdótico: neumoparotitidis (soplar globos). Sobre todo tiene interés la parotiditis crónica recidivante o recurrente juvenil.

Tratamiento de la parotitis epidémica: no tiene antiviral. Se debe guardar reposo, medidas de dieta que no estimule secreción salival excesiva, antiinflamatorios (no se usa aspirina, en general, en <18 años para enfermedades comunes).

Tratamiento de las complicaciones. Pueden requerir hospitalización.

Parotiditis crónica recidivante o recurrente juvenil

Parotiditis crónica juvenil: inflamación de la glándula parótida en forma de 2 o más episodios separados por periodos asintomáticos, con sialectasias no obstructivas, en ausencia de enfermedad sistémi­ca

Tumefacción de la parótida unilateral o bilateral (más frecuente bilateral)(19). Se normaliza con o sin tratamiento pero vuelve a aparecer.

Se produce inflamación de la glándula parótida en forma de 2 o más episodios separados por periodos asintomáticos, con sialectasias no obstructivas, en ausencia de enfermedad sistémica. Edad: 2-6 años. Tiende a desaparecer en la adolescencia, no siempre. Los brotes ceden en 2-5 días, generalmente. Causa multifactorial: factores hereditarios, anomalías congénitas de los ductos y factores alérgicos, postinfecciosos, tanto víricos como bacterianos, e inmunológicos.
Se deben descartar procesos autoinmunes, inmunodeficiencias, infecciones (VIH), obstrucción de conductos salivales, incluso tumorales; debe ser valorado por especialista ORL.

El diagnóstico es clínico, apoyado por ecografía, a veces con resonancia. La sialografía puede ser diagnóstica y terapéutica.

Bronquitis aguda

Etiología

Los patógenos causales de la Bronquitis Aguda (BA), en la mayoría de los casos son virus (>90-95 %)(4). Los virus que causan infección respiratoria tanto de la vía aérea superior como inferior, lo hacen en picos epidémicos a lo largo del año, según la climatología, con variabilidad geográfica, según las zonas. Tras las primeras oleadas de la pandemia COVID-19 se han producido alteraciones epidemiológicas en la presencia y el predominio estacional de algunos de los agentes habituales en otras épocas(6): rinovirus, VRS, influenza A y B, adenovirus, coronavirus, otros.

Clínica. Diagnóstico

La BA se presenta con fiebre, tos, sensación de dolor o de opresión en el tórax, disnea y expectoración en el niño mayor y en el adulto. Puede haber espiración alargada o sibilancias. La duración es desde pocos días hasta una-tres semanas. La BA puede ir acompañando a un cuadro catarral o de infección de vías respiratorias altas, o bien sucederla. Se le ha dado poca relevancia al estudio de la BA en pediatría.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, no precisa estudios complementarios salvo que se requiera realizar diagnóstico diferencial o en el paciente ingresado, especialmente si tiene factores de riesgo o datos de gravedad. Si hay distrés respiratorio debe medirse la saturación pulsioximétrica de oxígeno (SpO2). En caso de evolución prolongada o sospecha de complicaciones, se puede realizar una radiografía de tórax para plantear diagnóstico diferencial con otras infecciones del tracto respiratorio inferior, incluida gripe, tos ferina, y sobre todo con la BA bacteriana, neumonía, tuberculosis. También con asma, y otras patologías pulmonares o cardiacas(4,20).

Tratamiento

Para la bronquitis aguda en el adolescente se recomienda evitar el uso de antibióticos y hacer un seguimiento clínico en Atención Primaria. Las medidas generales y sintomáticas serán: hidratación, analgésicos-antipiréticos; si hay broncoespasmo, broncodilatadores como salbutamol o terbutalina. No se usan, en general, antitusígenos, antihistamínicos, mucolíticos. Los antihistamínicos podrían tener valor en adolescentes con rinitis alérgica asociada.

Seguimiento evolutivo

Hay dos aspectos de importancia en la BA:

  1. La alteración de la microbiota de vías respiratorias altas.
  2. La posible evolución a tos prolongada.

Si la tos húmeda se prolonga más de 4 semanas hay que considerar posibilidad de complicaciones, la evolución a bronquitis bacteriana persistente (BBP), véase más adelante. La tos prolongada puede necesitar diagnóstico diferencial con la posible existencia de patología pulmonar de base: asma, aspiración, bronquiectasias, apnea obstructiva de sueño, traqueomalacia, bronquiolitis obliterante, cuerpo extraño, etc.

Bronquitis aguda bacteriana

La bronquitis aguda bacteriana en pacientes pediátricos y adolescentes es poco frecuente, excepto en fumadores, pacientes inmunodeprimidos o con FQ u otras anomalías del sistema respiratorio. En ellos, la diferenciación temprana de la bronquitis bacteriana puede ser importante para evitar la progresión a una condición más grave.

Si no hay enfermedad de base, las bacterias que pueden causar la BA bacteriana suelen ser Mycoplasma y Chlamydia.

Si se precisa diferenciar bronquitis bacteriana de neumonía, además de la radiografía, pueden ser de utilidad el hemograma con neutrofilia en sangre. No se alteran otros reactantes de fase aguda, véase en el apartado de neumonía.

Bronquitis bacteriana persistente

La bronquitis bacteriana persistente (BBP) se produce por infección persistente o prolongada de la vía aérea inferior por bacterias patógenas. Se planteará ante una tos húmeda crónica (superior a 4 semanas), especialmente en menores de 6 años, pero puede ocurrir a todas las edades

La bronquitis bacteriana persistente (BBP) se produce por infección persistente o prolongada de la vía aérea inferior por bacterias patógenas, principalmente Haemophillus influenzae, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, más raramente Staphilococcus. Se planteará ante una tos húmeda crónica (superior a 4 semanas), especialmente en menores de 6 años, pero puede ocurrir a todas las edades(4,20).

Hay estudios en menores de 17 años de edad, que hablan de la diferencia de la comunidad bacteriana presente en pulmones sanos o con BBP. Haempophilus, Neisseria y Moraxella dominan en las muestras. El predomino de Moraxella se asocia a pérdida de diversidad en la microbioma, sea causa o consecuencia de ello.

El diagnóstico requiere que no haya alteración específica en la radiografía simple, pruebas para descartar patología pulmonar de base: espirometría, un cultivo de esputo (aunque tiene poca sensibilidad) y estudio de inmunología basal. No responde al tratamiento del asma(4,20). Responde muy bien a antibioterapia adecuada.

Amoxicilina-clavulánico (amoxicilina en algunas publicaciones) oral, en 2 dosis al día. Al menos 2 semanas. Con ello debe haber no sólo una resolución de la tos, sino un cambio “dramático” en los síntomas y en la calidad de vida del niño.

El asma es la causa más frecuente de síntomas respiratorios recu­rrentes en la infancia, junto con infecciones respiratorias virales y hay que evitar tratar incorrectamente el asma con antibióticos, pues la mayoría de las exacerbaciones se deben a infecciones virales

Pero no hay que olvidar que el asma es la causa más frecuente de síntomas respiratorios recurrentes en la infancia, junto con infecciones respiratorias virales sucesivas (esto en < 5 años sobre todo), y hay que evitar tratar incorrectamente el asma con antibióticos, pues la mayoría de las exacerbaciones se deben a infecciones virales(4,20).

Neumonía

Nos referimos especialmente a la neumonía adquirida en la comunidad (NAC; siglas CAP en inglés)(4,5,20-22). Se trata de una infección aguda del parénquima pulmonar, que ocurre en un paciente que no ha sido hospitalizado en la última semana (o 14 días) o bien que aparece en las primeras 48 horas desde su hospitalización.

Se caracteriza por la presencia de tos y/o dificultad respiratoria, generalmente con fiebre, y con evidencia radiológica de infiltrado pulmonar agudo (en fase muy precoz, la radiografía puede ser normal).

La neumonía es una causa importante de morbilidad, de necesidad de atención sanitaria e ingresos hospitalarios. La mortalidad por neumonía en países del llamado mundo desarrollado es muy baja (0,28 % o <1 por 1000 casos/año, según estudios), salvo en pacientes con comorbilidades, neonatos o ancianos.

En países del llamado mundo desarrollado, la incidencia anual estimada es de unos 14,5 casos 10.000 niños de hasta 16 años. La incidencia de hospitalización por neumonía es un 15,6 a 23 % de pacientes, o 12 casos por 10.000 ingresos(22).

Predisponentes a presentar neumonía, así como pueden incrementar la gravedad: cardiopatía congénita, displasia broncopulmonar, FQ, asma, drepanocitosis, enfermedades neuromusculares (especialmente las asociadas a déficit cognitivo o disminución de conciencia), algunos trastornos gastrointestinales (reflujo gastroesofágico), inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. El consumo de tabaco, alcohol y otras drogas aumentan el riesgo de neumonía, incluida la secundaria a aspiración, al alterar los mecanismos de la tos y los reflejos de la epiglotis.

Etiología

En niños mayores de 5 años se acepta que las causas, en orden de frecuencia son(4,5,20-22): El Mycoplasma pneumoniae es el más común, seguido de Streptococcus pneumoniae, el agente bacteriano típico más frecuentemente implicado en todas las edades. Por la vacunación parece estar disminuyendo en frecuencia el neumococo y aumentando S. pyogenes y S aureus. Después estarían los virus respiratorios (rinovirus, influenza, VRS, metapneumovirus, adenovirus, parainfluenza y coronavirus), la Chlamydia o Chalmydophila pneumoniae. Moraxella catarrhalis, H. influenzae no tipable, Legionella pneumophila, tuberculosis y otros. El SARS-CoV 2 produce neumonía con diferencias frente a otros virus, con menor porcentaje de sibilancias(22).

Sin embargo, en diversos estudios se destaca la implicación de los virus respiratorios, solos o en coinfección(21,22).

Hay diversas consideraciones geográficas y ambientales en algunos patógenos: sarampión, Coccidioides immitis, Blastomycosis, Histoplasma capsulatum, hantavirus, MERS (península arábiga), Chamydia psittaci, Coxiella burnetii (fiebre Q).

Véase la Tabla I para un diagnóstico diferencial de la NAC.

Clínica

Varía en función de la edad y del agente causal implicado. Para aproximar el diagnóstico se deben tener en cuenta los siguientes datos; fiebre, dificultad respiratoria, tos, rechazo de ingesta; junto con comorbilidades y factores de riesgo, las vacunaciones, el uso reciente de antibióticos (en los 3 meses previos), las actividades laborales o lúdicas, los viajes internacionales.

Clásicamente se establecía una diferencia entre NAC típica (lobar, alveolar) y atípica (infiltra­do bilateral, intersticial) según la clínica y especialmente la radiografía simple. Pero ningún patrón es exclusivo de una etiología concreta

Clásicamente, se establecía una diferencia entre NAC típica (lobar, alveolar) y atípica (infiltrado bilateral, intersticial) según la clínica y especialmente la radiografía simple(4,20-22). Pero ningún patrón es exclusivo de una etiología concreta. En la auscultación se puede encontrar: hipoventilación, crepitantes, soplo tubárico (más en relación con condensación) o bien, sibilancias, crepitantes y roncus dispersos (más en relación con afectación peribroncovascular, difusa). Puede haber matidez a la percusión, disminución de movimientos en hemitórax o bien tiraje. En el adolescente sano, con buen estado general, en atención primaria, se puede hacer una aproximación diagnóstica por la clínica como probable NAC típica o atípica, véase más adelante, en la sección de diagnóstico radiológico.

En estudios con pacientes adolescentes sí se ha encontrado asociación de dolor torácico con el diagnóstico de NAC.

Radiología

En la actualidad las guías no recomiendan la realización sistemática de radiografía de tórax en aquellos niños estables con diagnóstico clínico de neumonía, previamente sanos, que se vayan a manejar de forma ambulatoria

Desde hace unos años, publicaciones nacionales, y muchas guías internacionales (BTS, guías NICE, ATS, OMS y otras) no recomiendan la realización sistemática de radiografía de tórax en aquellos niños estables con diagnóstico clínico de neumonía, previamente sanos, que se vayan a manejar de forma ambulatoria(20-23). Sí debe realizarse radiografía en los que requieran ingreso, tengan hipoxia o baja SpO2, o sospecha de complicaciones: sospecha de derrame pleural, mala evolución (no mejoría de fiebre y afectación respiratoria tras 48 h de inicio de antibioterapia), dudas diagnósticas, neumonías recurrentes(20-22). También en el diagnóstico de la fiebre sin foco con leucocitosis.

En la radiografía simple de tórax, los patrones principales son: neumonía lobar, bronconeumonía, neumonía con infiltrado parenquimatoso, intersticial y peribronquial, además de las complicaciones.

No se recomienda la sistemática de radiografía en dos proyecciones, PA y lateral. La radiografía lateral tendría interés para localizar la lesión (como podría ser el caso de neumonías recurrentes), haya dudas diagnósticas, se sospechen adenopatías o complicaciones. La radiación en el caso de una radiografía simple de tórax es muy baja realmente. No hay que olvidar que la sensibilidad y especificidad de la imagen radiológica es observador dependiente.

Incluso hay posibilidad de telerradiografía en países o medios donde no esté disponible el radiólogo.

La imagen por TC es más sensible que la radiología simple; pero es más costosa y tiene radiación importante. Se reserva para complicaciones

La imagen por TC es más sensible que la radiología simple; pero es más costosa y tiene radiación importante. Se reserva en pediatría y adolescencia para complicaciones (presencia de neumatocele, neumonía necrotizante, abscesos o dudas diagnósticas en neumonías de evolución inadecuada)(24).

Actualmente, se están desarrollando dos nuevas alternativas para aumentar la precisión diagnóstica(4,20-24): la ecografía de tórax y la secuencia rápida de resonancia.

  • La ecografía en el “lugar de atención” (point of care): necesita personal adiestrado, con sondas adecuadas. Frente a la radiografía simple, el valor predictivo positivo de la ecografía es algo menor (0,6 frente a 0,71), si bien el valor predictivo negativo es algo superior (0,86 frente a 0,8).
  • Secuencia rápida de resonancia magnética. En pacientes ingresados, la resonancia serviría para conseguir imágenes de mayor resolución en neumonías complicadas, sin tener que recurrir a la TC. Puede evidenciar la neumonía (imágenes de alta intensidad de señal en espacio alveolar, en secuencias T2), puede valorar derrames y abscesos.

Pruebas de laboratorio

En la mayor parte de las guías no se recomienda realizar estudios diagnósticos en pacientes ambulatorios, salvo sospecha de patógenos infrecuentes o circunstancias epidemiológicas especiales, como por ejemplo en sospecha de tos ferina.

El diagnóstico causal de la neumonía sigue siendo subóptimo (hemocultivo, serologías, PCR viral, técnicas moleculares…), aunque se han realizado grandes avances en los últimos años, como los test de detección viral rápida múltiple en muestras nasofaríngeas, diagnóstico de DNA por Reacción de Polimerasa en Cadena, sobre todo en muestras como derrame pleural.

Los biomarcadores más utilizados son la leucocitosis (>15.000 leucos/mcL)-neutrofilia, especial­mente la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT)

Biomarcadores. Los más utilizados son la leucocitosis (>15.000 leucos/mcL)-neutrofilia y especialmente la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT). La PCR es de las más utilizadas, aunque ha mostrado tener una sensibilidad subóptima para identificar niños con neumonía bacteriana, en valores sobre 6-8 mg/dl. La PCT (≥1-2 ng/mL) ha mostrado tener una cierta sensibilidad y especificidad superiores, especialmente en pacientes graves. Son útiles, pero no como único factor determinante en el manejo y tratamiento(4,20-23).

El costo de la procalcitonina es alto. Otra utilidad de la PCR y sobre todo de la PCT es el seguimiento de pacientes críticos o que no presentan evolución favorable.

Otros biomarcadores están en estudio: interleucina 6 y otros.

Criterios de ingreso en la neumonía en adolescentes

En adultos, para valorar la gravedad de la neumonía se han desarrollado escalas pronósticas(23) como Fine, PSI, CURB65. La escala CURB-65 es muy utilizada en clínica e investigación en pacientes con neumonía desde los 18 años de edad. Se calcula asignando un punto a los apartados: confusión, uremia, FR ≥ 30, TA sistólica < 90 o diastólica ≤ 60, y edad ≥ 65 años. Esta escala indica mayor riesgo de mortalidad en los siguientes 30 días. Quizá esta escala infravalora la gravedad en el adulto joven(4,20). Además, no tiene en cuenta la SpO2, que es muy relevante para decidir el ingreso. El valor CURB-65 es orientador, la clínica, incluso la experiencia del clínico y su situación psicosocial del paciente son decisivos para ingresar a un paciente adulto con NAC.

En pediatría, se puede aplicar la escala PEWS (Pediatric Early Warning Score) sobre todo la SpO2 y el trabajo respiratorio. Valora la conducta, el componente cardiovascular y el respiratorio, con puntuación de 0 a 3 cada apartado, según incrementa la afectación.

Véase la Tabla II para criterios de hospitalización en Neumonía en el adolescente.

En estudios pediátricos sobre neumonías (todas las edades y comorbilidades o no), éstas resultan ser un 1-4 % de las consultas de Urgencias, y su porcentaje de ingreso es 14-25 %, precisan UCIP hasta 20 %. Para los criterios de ingreso en UCI y el manejo véase otras referencias y protocolos específicos(4,20-22,25).

Tratamiento antimicrobiano

El tratamiento de la neumonía en muchos casos se realiza en Atención Primaria. La afectación o gravedad, y las comorbilidades en el adolescente requieren adaptar el tratamiento empírico. Para la NAC típica en adolescente la primera indicación ambulatoria es la amoxicilina, en caso de ingreso, la ampicilina. En caso compatible con neumonía bacteriana atípica, un macrólido

Una vez realizado el diagnóstico de neumonía en el adolescente, se iniciará siempre tratamiento antibiótico, excepto si hubiera un diagnóstico cierto de enfermedad viral en paciente inmunocompetente y no grave (test viral positivo, PCT negativa), junto con posibilidad de un seguimiento estrecho.

El tratamiento es empírico, basado en la clínica, epidemiología, en la gravedad del caso, sospecha de coinfección gripal o COVID, el ámbito donde se va a realizar el tratamiento (ambulatorio, hospitalario) y comorbilidades (drepanocitosis, inmunodeficiencia, etc.). Exponemos los datos de más significación para la edad adolescente. Para los datos más específicos nos remitimos a protocolos especializados(4,5,22,25).

NAC de características típicas

1. Neumonía no complicada

Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral 80-90 mg/kg/día (máximo 6-8 g al día) en 3 dosis, 7-10 días.

Tratamiento hospitalario: podría ser oral en casos seleccionados, pero suele administrarse iv: ampicilina iv. 200-250 mg/kg/día (máximo 12 g al día) en 3-4 dosis, 2-4 días (> 24 h apirexia), seguida de amoxicilina oral a 80 mg/kg/día en 3 dosis de forma ambulatoria hasta completar 7-10 días. En caso de neumonía lobar no complicada, con gripe, la indicación es amoxicilina-clavulánico (100-150 mg/kg/día de amoxicilina (máximo, 6-8 g/día), formulación 5:1), además de oseltamivir.

Opción válida si NAC con etiología neumocócica sospechada o confirmada: Penicilina G sódica IV 250.000 U/kg/cada 4h. Máximo 24 millones U al día. Si derrame hasta 400.000 U/kg/día.

Si no hay respuesta a amoxicilina se añadirá un macrólido (claritromicina o azitromicina), o también si se sospecha la presencia de M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o legionellosis o el paciente está grave o hipoxémico o hay sibilancias. La resistencia a los macrólidos del neumococo en España es <25 % actualmente, y no hay en bacterias atípicas.

La alternativa al macrólido puede ser doxiciclina en mayores de 8 años (4 mg/kg/día, en dos dosis, máximo 200 mg). Doxiciclina cubre bien a las bacterias atípicas, igual que las fluorquinolonas.

En caso de alergia y sospecha de resistencia a macrólido y a doxiciclina, se puede usar levofloxacino (quinolona, en ficha técnica en >18 años), a 10 mg/kg/día, dosis cada 24h, máxima 500-750 mg/día, moxifloxacino (quinolona, en ficha técnica en >18), a 7,5-10 mg/kg/día, dosis cada 24h, máxima 400 mg/día. Las quinolonas se usan preferentemente en adolescentes que hayan completado el desarrollo óseo. El uso de levofloxacino se puede considerar cuando ha habido tratamiento antibiótico los 3 meses previos. Levofloxacino debe evitarse si hay dudas sobre que la neumonía pueda ser por tuberculosis hasta realizar el estudio microbiológico, por ser un tratamiento de segunda línea.

Otros: linezolid (en ficha técnica >18 años); 600 mg/dosis. Cada 12 h, iv o vo. Ceftarolina en mayores de 18 años de edad, iv (cefalosporina de 5º generación).

2. Neumonía con derrame pleural

Opcional: Ampicilina iv. o bien Cefotaxima iv. Máximo 12 gramos al día.

3. Neumonía abscesificada (necrotizante)

Cefotaxima + clindamicina iv. Alternativa: meropenem iv.

NAC de características atípicas

Macrólido (claritromicina o azitromicina).

Alternativa en mayores de 8 años: doxiciclina.

NAC no clasificable

Macrólidos.

Grave (cualquier edad): cefotaxima/ceftriaxona iv. + macrólido iv.

Duración del tratamiento

En general 7 días, excepto la azitromicina (basta 3-5 días, según dosis), levofloxacino puede ser suficiente 5 días (hasta 10), o se prolonga en ciertos patógenos o complicaciones como derrame pleural, neumonía necrotizante.

Se ha descrito buena evolución con tratamientos de 5 días, en adultos, pero hacen falta más estudios en pediatría.

Neumonías graves: 10-14 días.

Neumonía atípica: 7-10 días (azitromicina 5 días).

Para complicaciones y casos especiales véase(4,5,20-22,25).

Antivirales

Oseltamivir en neumonía por o con gripe si el paciente está ingresado, concretamente si está hipoxémico, grave o presenta datos de riesgo. Dosis según peso del paciente y según protocolos locales: peso de 24-40 kg: 60 mg/12 h; > 40 kg (o de 13 años a 17): 75 mg/12 h, oral, 5 días (10 días si inmunodepresión).

En la neumonía COVID el tratamiento puede incluir dexametasona, remdesivir, tocilizumab, heparinización, otros. Pero se recomienda seguir los protocolos locales actualizados(25).

Tratamiento general

Las medidas a plantear en el manejo son(4,5,20-22):

Medidas generales

Antipiréticos, analgésicos, O2 terapia para SpO2 >92 o 95, según las guías y dificultad respiratoria, soporte respiratorio, hidratación, nutrición.

Riesgo de Secreción inadecuada de ADH (SIADH). Si hiponatremia con sospecha de SIADH, usar cierta restricción hídrica, y fluidos isotónicos en lugar de hipotónicos. La hiponatremia puede ser resultado de inflamación sistémica sin SIADH(22).

Monitorización de pulsioximetría si está inestable en cuanto a las necesidades de O2terapia. Considerar gasometría para valorar pCO2.

Antitusígenos: deben ser evitados.

Fisioterapia: no se debe realizar en proceso agudo. Es útil si bronquiectasias, FQ, atelectasias.

Para la prevención de trombosis, tromboembolismo pulmonar, considerar el uso de heparinas de bajo peso molecular. A valorar en adolescentes mayores inmovilizados si hay factores de riesgo asociado

Prevención de trombosis, tromboembolismo pulmonar. Considerar uso de heparinas de bajo peso molecular. A valorar en adolescentes mayores inmovilizados si hay factores de riesgo asociado: obesidad, síndrome metabólico, anticonceptivos orales, alteraciones hematológicas, oncológicas, traumatológicas, etc.

Muy importantes las medidas de aislamiento hospitalario según etiología.

Se puede valorar la consulta con un especialista en infecciosos en caso de alergia, comorbilidades, fallo de respuesta a tratamiento, y con neumólogo si neumonía recurrente.

El uso de corticoides en el tratamiento de las neumonías en adultos se ha visto que acorta el tiempo de hospitalización, disminuye la necesidad de ventilación mecánica y el riesgo de distrés respiratorio. Todavía las guías no lo recomiendan como uso rutinario. En niños aún está en estudio.

Seguimiento

Debe hacerse una revisión clínica en 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico.

En niños ingresados una vez comprobada la evolución favorable, desaparición de la fiebre y adecuada tolerancia oral, se puede sustituir la vía parenteral por la vía oral.

En la evolución sin complicaciones puede haber cierta astenia, cansancio o limitación al ejercicio y esfuerzo deportivo durante 1 mes, a veces hasta 3 meses.

Control radiológico

Si la evolución de síntomas respiratorios es favorable de la neumonía no se recomienda radiografía de control. Si se realizara, no antes de las 4-6 semanas si la clínica es favorable

Si la evolución de síntomas respiratorios es favorable no se recomienda radiografía de control. Si se realizara, no antes de las 4-6 semanas si la clínica es favorable.

La radiografía simple durante el tratamiento está indicada en casos de síntomas persistentes (tras 48-72 h de tratamiento antibiótico no existe mejoría clínica), neumonía redonda o con atelectasias, neumatocele, absceso pulmonar o derrame pleural.

Prevención

Promover un estilo de vida saludable en el y la adolescente, la prevención de enfermedades infecciosas con medidas generales adecuadas, con la vacunación según calendario vigente más sus indicaciones concretas en comorbilidades (antigripal incluida) puede evitar complicaciones y el desarrollo de enfermedad grave

Ya se mencionó la importancia decisiva de las vacunas conjugadas frente a Haemophillus influenzae, S. Pneumoniae conjugada 13 valente. En ciertas comorbilidades hay que tener presente la vacunación antineumocócica, incluida la polisacárida.

La vacuna antigripal, en sus indicaciones actuales, puede evitar gran parte de las formas graves de gripe en población infantil.

Las medidas preventivas de la infección por VRS (higiene de contacto, así como vacunación) serían muy útiles para aminorar el efecto de la neumonía en niños.

Conflicto de intereses

Ninguno para la elaboración de este trabajo. Miguel Zafra colaboró como investigador en el estudio Heracles, de Pfizer, epidemiológico sobre enfermedad neumocócica invasiva en Madrid entre 2009 y 2016.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Diagnóstico diferencial de neumonía de la comunidad

NEUMONÍA DE CAUSA INFECCIOSA, POR AGENTE MENOS HABITUAL
  • Tuberculosis
  • Hongos
  • Otros

NEUMONITIS O ALTERACIÓN RADIOLÓGICA PULMONAR DE CAUSA NO INFECCIOSA
  • Aspiración. Anaerobios: Secundarios a aspiración. Frecuente en pacientes neurológicos.
    También en disfagia o alteración esofágica
  • Aspiración de cuerpo extraño, y sus complicaciones, como infección recurrente o persistente
  • Inhalación (hidrocarburos, tabaco, opiáceos, otras)
  • Radiación-Fármacos (citostáticos), que evoluciona a fibrosis pulmonar
  • Hipersensibilidad a alérgenos
  • Neumonitis por hipersensibilidad. Tras exposición de heno húmedo, excrementos
    de aves o productos químicos inhalados
  • Neumonitis por hipersensibilidad tras “vapear” (uso de un e-cigarrillo)
  • Neumonía lipoidea, neumonía eosinofílica

ALTERACIONES ANATÓMICAS
  • Secuestro pulmonar, enfisema lobar congénito, atelectasias, anillo vascular,
    quiste broncogénico…

ENFERMEDADES PULMONARES CRÓNICAS
  • Asma, bronquiectasias, FQ, fibrosis pulmonar, déficit de alfa-1antitripsina, sarcoidosis,
    histiocitosis X

OTROS
  • Vasculitis
  • Neoplasias
  • Infarto pulmonar, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar de origen cardiaco

Elaboración propia. Tomada de referencias de bibliografía(4,5,20-22).

Tabla II. Criterios de hospitalización en neumonía en el adolescente

CRITERIOS CLÍNICOS DE INGRESO
  • Afectación del estado general.
  • Signos de gravedad clínica inicial: Aspecto tóxico-séptico. Decaimiento-somnolencia, alteración de la conciencia, inestabilidad hemodinámica, deshidratación. Trabajo respiratorio incrementado: taquipnea o tiraje importantes; pulsioximetría con Sat O2 < 92 %, cianosis.
  • Apnea o respiración entrecortada.
  • Dificultad de la alimentación (vómitos, signos de deshidratación).
  • Intolerancia a líquidos y a la medicación oral.
  • Falta de respuesta al tratamiento empírico oral, correctamente utilizado, tras 48h del inicio.
  • PEWS Pediatric Early Warning Score >6.
  • Presencia de criterios de ingreso en UCI por neumonía grave o complicada.
  • Alteraciones analíticas a considerar: leucocitosis muy elevada/leucopenia; o reactantes de fase aguda muy elevados acompañados de sintomatología moderada, hiponatremia importante.

CRITERIOS DE INGRESO RADIOLÓGICOS
  • Afectación multifocal en neumonía de características típicas.
  • Absceso pulmonar, neumatoceles.
  • Afectación pleural significativa.
  • Patrón intersticial grave.
  • Imágenes radiológicas sospechosas de un microorganismo no habitual.

FACTORES DE RIESGO A TENER EN CUENTA
  • Enfermedad de base: Cardiopatía, fibrosis quística, inmunodeficiencia, malnutrición, drepanocitosis, bronquiectasias, nefropatía, diabetes, displasia broncopulmonar asociada a prematuridad, encefalopatía, etc.
  • Causas familiares y sociales: no sea posible garantizar una observación domiciliaria ni el cumplimiento terapéutico.

Elaboración propia. Tomada de referencias de bibliografía(4,5,20-22).

Figura 1. Infección periamigdalina derecha

Tomado de Wikipedia. Heilman J. 2011

Figura 2. Anatomía esquemática del oído

Tomado de Limb CJ. UpToDate. Traducido.

Figura 3. Imagen timpánica en otitis media aguda

A. Otitis media aguda sin eritema.

B. Otitis media aguda con eritema y nivel.

C. Miringitis bullosa

Tomado de Limb CJ. UpToDate. Traducido.

Bibliografía

1. Arteaga-Acuria AM; Ruilova-Mera EC; Fernandez-Cedeño HA, Plaza-López JJ, Zambrano-Loor LY, Briones-Bermeo NP. Prevención frente la presencia de infecciones respiratorias que sufren los adolescentes. Pol. Con. 2019; 30 (4): 244-65.

2. Francisco González L, Calvo Rey C. Infecciones respiratorias virales. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2:139-149.

3. De la Flor i Bru J. Infecciones de vías respiratorias altas-2: otitis media (etiología, clínica y diagnóstico; complicaciones y tratamiento); otitis media aguda de repetición y otitis media crónica; otitis externa. Pediatr Integral. 2022; XXVI (6): 353-68.

4. Andrés Martín A, Valverde Molina J eds. Tratado de Neumología pediátrica SENP-SEPAR. EIOSalud. Madrid. 2021.

5. Guía ABE. Infecciones en Pediatría. Disponible en: http://www.guia-abe.es/.

6. Chow EJ, Uyeki TM, Chu HY. The effects of the COVID-19 pandemic on community respiratory virus activity. Nat Rev Microbiol. 2023; 21 (3): 195-210. 

7. Macina D, Evans KE. Bordetella pertussis in school-age children, adolescents and adults: a systematic review of epidemiology and mortality in Europe. Infect Dis Ther. 2021; 10: 2071-2118.

8. Zafra Anta MA, García Nieto VM. Carta a la Editora de Anales de Pediatría (Barc) sobre el trabajo de Salinas-Salvador y colaboradores «Estudio retrospectivo sobre la efectividad y seguridad de la pauta antibiótica reducida a 5-7 días en la faringoamigdalitis aguda estreptocócica comparada con la pauta clásica de 10 días». An Pediatr (Barc). 2023; 98 (3): 244-45.

9. De la Flor i Bru J. Infecciones de vías respiratorias altas-1: faringitis aguda y recurrente. Pediatr Integral 2022; XXVI (6): 340-47.

10. Otero Pérez L, Ares Álvarez J, Piñeiro Pérez R. Faringoamigdalitis aguda y sus complicaciones. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 51-79.

11. De la Peña Gallo L, Zafra Anta MA, Quílez Calleja B, Galán del Río P, García García C. Infecciones periamigdalinas en adolescentes. También con cultivo diferente de estreptococo betahemolíticos, ingresos en un hospital (2021- 22). XXVI Congreso de la Sociedad Española de Medicina de Adolescencia (SEMA) 7-8 octubre de 2022. Girona. Publicado en la revista Adolescere. Adolescere. 2022; X (3), Septiembre-Octubre. P 148.

12. Del Rosal Rabes T, Fernández Cooke E, Muños Ramos A. Adenitis cervical superficial y abscesos cervicales profundos. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 125-37.

13. Cruz Cañete M, López Martín D. Otitis media aguda y otitis externa. Mastoiditis. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 97-110.

14. Limb CJ, Lustig LR, Durand ML. Acute otitis media in adults. UpToDate. 2023.

15. Suzuki HG, Dewez JE, Nijman RG, Yeung S. Clinical practice guidelines for acute otitis media in children: a systematic review and appraisal of European national guidelines. BMJ Open 2020; 10: e035343.

16. Loh R, M Phua M, Shaw CKL. Management of paediatric acute mastoiditis: systematic review. J Laryngol Otol. 2017: 1-9. Disponible en: https://www.cambridge.org/core.

17. Baquero Artigao F, Berghezan Suárez A, Bravo Queipo de Llano B. Sinusitis y sus complicaciones. Celulitis preseptal y orbitaria. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 81-96.

18. Gates A, Gates M, Vandermeer B, Johnson C, Hartling L, Johnson DW, et al. Glucocorticoids for croup in children. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Aug 22;8:CD001955.

19. Aguilera Alonso D, Lowy Benolie A. Patología de las glándulas salivales. Pediatr Integral. 2022; XXVI (7): 423-33.

20. Zafra Anta M, Merchán Morales C. Bronquitis y neumonía en el adolescente. Adolescere 2018; VI (3): 27-41.

21. Andrés Martín A, Escribano Montaner A, Figuerola Mulet J, García García ML, Korta Murua J, Moreno-Pérez D. et al. Documento de consenso sobre la neumonía adquirida en la comunidad en los niños. SENP-SEPAR-SEIP. Arch Bronconeumol. 2020; 56 (11): 725-41. 

22. Manzanares Casteleiro A, Moraleda Redecilla C, Tagarro García A. Neumonía adquirida en la comunidad. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 151-65.

23. NICE: National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia in adults: diagnosis and management.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg191/resources/pneumonia-in-adults-diagnosis-and-management-35109868127173.

24. Zar HJ, Andronikou S, Nicol MP. Advances in the diagnosis of pneumonia in children. BMJ 2017;358:j2739.

25. Andrés Martín A, Asensio de la Cruz O, Pérez Pérez G. Complicaciones de la neumonía adquirida en la comunidad: derrame pleural, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y pioneumotórax. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2017; 1: 127-46.

 

 
 


Sesión III Actualización: Vacunación en el adolescente.
Casos clínicos: Conflictos en la práctica clínica

/en , , , /por


 

Sesión III Actualización: Vacunación en el adolescente
Casos clínicos: Conflictos en la práctica clínica

 

R. Piñeiro Pérez.
Jefe del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario General de Villalba. Profesor de Pediatría y Medicina Preventiva de la Universidad Alfonso X El Sabio. Perito médico con experiencia en las asesorías médicas DICTAMED, CRITERIA y AGEPEM. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 58-63

 

Resumen

El acto de la vacunación en el adolescente puede dar lugar a numerosos y variados conflictos, relacionados con el propio adolescente, sus padres o tutores legales y la estructuración de las familias. A continuación, se exponen tres casos clínicos relacionados con una de las inmunizaciones clásicas de la adolescencia: la vacunación frente al Virus del Papiloma Humano (VPH). En cada caso, se plantea una pregunta con cinco opciones, siendo solo una correcta. Posteriormente, se desarrolla una discusión sobre cada caso planteado, especificando los motivos por los que las opciones planteadas se consideran correctas o incorrectas, según la evidencia científica y la legislación actual.

Palabras clave: Vacunas; Adolescente; Derecho Sanitario.

Abstract

The act of vaccination in adolescents can give rise to numerous and varied conflicts, related to the adolescent himself, his parents or legal guardians and the structuring of families. The following are three clinical cases related to one of the typical adolescent immunizations: vaccination against Human Papilloma Virus (HPV). In each case, a question is posed with five options, only one of which is correct. Subsequently, a discussion of each case is developed, specifying the reasons why the options are considered correct or incorrect, according to scientific evidence and current legislation.

Key words: Vaccines; Adolescent; Health Law.

 

Caso clínico 1

Una adolescente de 14 años no se quiso vacunar frente al VPH hace dos años porque había visto unos vídeos en TikTok de unas niñas que se quedaron en una silla de ruedas tras administrarse dicha vacuna. Los padres respetan la decisión de su hija y creen que debe ser ella quien decida si se quiere vacunar o no. Ya ha mantenido relaciones sexuales con tres chicos. Hoy, acude a su centro de salud por disuria y polaquiuria y es diagnosticada de sospecha de cistitis, pendiente urocultivo.

Pregunta asociada al caso clínico 1

¿Cree que durante esta visita en el centro de salud sería un buen momento para volver a valorar la posibilidad de vacunarse frente al VPH?

  1. La paciente ya ha manifestado que no se quiere vacunar, y sus padres están de acuerdo, por lo que no es necesario volver a hablar de este asunto, salvo que lo solicitara la propia paciente.
  2. La paciente ya ha mantenido relaciones sexuales, por lo que la vacuna ya no tendría ningún efecto. Sí es importante insistir en métodos anticonceptivos de barrera y revisiones en ginecología y planificación familiar.
  3. Sería conveniente ver los vídeos con la paciente, interesarnos en los motivos por los que decidió no vacunarse, aceptar su decisión y explicar qué enfermedades puede producir el VPH así como cuál es la efectividad y seguridad demostradas de la vacuna.
  4. Hay que aprovechar la sospecha de cistitis y decir con franqueza a toda la familia que, si se hubiera vacunado, ahora no estaría teniendo ningún problema. Aunque nada tenga que ver una cistitis con el VPH, si les hacemos sentir culpables, es más probable que ahora sí acepten la vacunación.
  5. La vacuna frente al VPH debería ser obligatoria, porque no solo protege al vacunado, sino también al resto de la comunidad, con independencia del sexo. Partiendo de esta premisa, es nuestra obligación insistir en cada visita para que la adolescente se vacune, advirtiendo de posibles sanciones en caso de no querer hacerlo.

Discusión sobre el caso clínico 1

El personal sanitario no está obligado a prescribir vacunas, pero entre sus deberes éticos y morales sí se encuentra el de facilitar a cada familia la suficiente información, con evidencia científica para tomar una decisión

Los motivos que llevan a una persona a decidir de forma voluntaria que no desea recibir una vacuna pueden ser muy variados, aunque en la mayoría de los casos se relacionan con el hecho de haber recibido información inadecuada, ya sea porque esta sea insuficiente o porque sea excesiva pero basada en preceptos erróneos (bulos), una situación que en la actualidad recibe el término de infoxicación. El personal sanitario no está obligado a prescribir vacunas, pero entre sus deberes éticos y morales sí se encuentra el de facilitar a cada familia la suficiente información con evidencia científica para poder tomar una decisión, como la de vacunar en este caso. Por tanto, aunque la mujer adolescente ya haya tomado una decisión y sus padres estén de acuerdo, hay que tener en cuenta que cada visita es siempre una oportunidad para vacunar o, en este caso, informar. Debemos hacerlo desde el respeto de la decisión de cada paciente y cada familia, informando de forma apropiada sobre beneficios y riesgos, sin entrar en conflicto. Nuestras mejores armas deben ser la empatía, la paciencia, la escucha activa y la transmisión de buena información. Además, es conveniente dedicarle tiempo. Si no lo tuviéramos en consulta, lo ideal sería citarles para otro día. Por todo ello, la opción a) que se plantea en la pregunta no sería una respuesta correcta, comprensible desde el punto de vista humano, pero errónea desde el punto de vista ético y moral que debe tener el personal sanitario.

Una vez iniciadas las relaciones sexuales, es conocido que la vacunación frente a VPH pierde efectividad. Sin embargo, esto no supone un motivo suficiente para no vacunar y, en la actualidad, se sigue recomendando su administración. Por tanto, la opción b) tampoco sería correcta. Por supuesto, sí sería adecuado insistir en métodos anticonceptivos de barrera, así como recomendar revisiones en ginecología y planificación familiar.

Tal y como se ha razonado en el primer párrafo de la discusión de este caso clínico, todo paciente y toda familia deben ser informados de forma apropiada por parte de su personal sanitario de confianza. En este punto, es muy importante tener en cuenta que todos los datos relacionados con efectividad, seguridad, inmunogenicidad y enfermedades prevenibles deben ser acordes con la evidencia científica actual. Es decir, no importa, o no debería importar, nuestra opinión personal. En toda actuación preventiva que tenga una evidencia fuerte a favor y esté basada en ensayos clínicos aleatorizados, como es el caso de la vacunación frente a VPH, nuestra obligación es informar a las familias. No solo es un deber ético y deontológico propio de nuestra profesión; la información sobre las vacunas es responsabilidad de todo el equipo pediátrico, que debe suministrar a los padres y a los pacientes información completa y entendible sobre las vacunas que pueden recibir, incluyendo a todas las autorizadas e indicadas, estén o no financiadas por el Sistema Nacional de Salud. Así está recogido, por ejemplo, en el artículo 2.6 de la Ley 41/2002. Por tanto, la respuesta correcta a la pregunta formulada sería la opción c).

Además, existe cierto consenso entre algunos expertos en vacunas sobre el efecto positivo que puede tener el uso de determinadas imágenes en adolescentes. No se trata de asustar sino, de nuevo, de informar de forma apropiada sobre las posibles consecuencias de no vacunar. Un adolescente quizá no piense en una futura neoplasia, pero sí en las consecuencias estéticas de una verruga genital. No debemos olvidar que es el adolescente quien se beneficiará de la protección, y quien deberá tomar su propia decisión, con independencia de lo que piensen sus padres. Esto es un aspecto importante que se valorará más adelante en este texto.

Sin embargo, hacer que una familia o un paciente se sienta culpable por no haberse vacunado no suele ser una buena estrategia para generar confianza y mantener una buena relación médico-paciente. Menos todavía si no existe relación entre la enfermedad y la vacuna no administrada, pues una cistitis no se puede prevenir por el hecho de estar inmunizado frente al VPH. Aunque el uso de esta estrategia fuera exitoso para conseguir la vacunación del adolescente, implica mentiras y prácticas de ética dudosa, además de falsear la información y la evidencia científica. Por tanto, no es recomendable y la respuesta d) debería ser considerada también como incorrecta.

La vacunación en España es voluntaria, ya que nuestro ordenamiento no incorpora explícitamen­te el deber de vacunación y nadie puede, en principio, ser obligado a vacunarse. Existen determi­nadas situaciones que permiten que los poderes públicos competentes pueden imponer la vacunación forzosa, por ejemplo, en caso de epidemias

Finalmente, la respuesta e) introduce un debate, el de la obligatoriedad de la vacunación en nuestro país, que bien podría merecer un capítulo aparte. Sin embargo, es importante tener claro que la vacunación en España es voluntaria, ya que nuestro ordenamiento no incorpora explícitamente el deber de vacunación y nadie puede, en principio, ser obligado a vacunarse. Existen determinadas situaciones que permiten que los poderes públicos competentes impongan la vacunación forzosa, por ejemplo, en caso de epidemias, pero no aplicable en ningún caso en lo referente a la vacunación frente a VPH.

Caso clínico 2

Una chica de 12 años acude sola a su consulta. Está llorando. A pesar de que no debería atenderla sin la presencia de un mayor de edad, ella le explica que se quiere vacunar frente al VPH, pero que sus padres se niegan a administrarle dicha vacuna. Usted le calma y le ofrece una cita para otro día, junto con sus padres. En dicha cita, a pesar de que la chica conoce perfectamente los beneficios y riesgos de la vacunación, los padres se niegan a administrarla, alegando diversos motivos, entre los que incluyen que: “cuando sea mayor de edad se podrá vacunar si quiere, pero ahora no”, así como: “es muy pequeña todavía para tener cualquier tipo de relación sexual”.

Pregunta asociada al caso clínico 2

En este caso, ¿cuál de las siguientes actuaciones le parece más correcta?

  1. Dado que es imposible convencer a los padres, citaría a la paciente para otro día y le administraría la vacuna sin el consentimiento de los padres. La paciente ha demostrado ser una menor madura, con capacidad de decisión, y es capaz de comprender. En estos casos, la justicia nos daría la razón al velar por la salud de un menor desprotegido.
  2. Comunicaría el caso a servicios sociales y lo pondría en conocimiento de la autoridad judicial (expediente de jurisdicción voluntaria) por “decisiones contra el interés del menor”.
  3. Mostraría mi desacuerdo con los padres de forma evidente y miraría a los ojos de la menor para decirle: “cuando tengas un cáncer en el cuello del útero, acuérdate de que fueron tus propios padres los que no quisieron protegerte frente a un cáncer”.
  4. Pondría el caso en conocimiento de la autoridad judicial para iniciar trámites de retirada de guardia y custodia.
  5. No hay nada que podamos hacer. Hasta que la menor no cumpla los 16 años no puede decidir qué es lo mejor para su salud.

Discusión sobre el caso clínico 2

Según establece el art. 9.3 c) de la Ley 41/2002 (en su redacción por la Ley 26/2015, de 28 de julio, de modificación del sistema de protección a la infancia y adolescencia, que entró en vigor el pasado 18 de agosto de 2015), hasta los 16 años de vida, las decisiones sobre salud de los hijos son consentidas por los padres o tutores, pero siempre debe ser tenida en cuenta la opinión del menor. Es decir, será oído y escuchado, y sus opiniones se tendrán en cuenta en función de su edad y de su madurez, que será valorada por personal especializado; se presume en todo caso dicha madurez a partir de los 12 años.

A partir de los 16 años, no es necesario el consentimiento de los padres, salvo decisiones de gra­ve riesgo como por ejemplo una cirugía con elevada morbilidad

A partir de los 16 años, no es necesario el consentimiento de los padres, salvo decisiones de grave riesgo como por ejemplo una cirugía con elevada morbilidad. La vacunación no se considera un acto sanitario de alto riesgo, por lo que cualquier persona puede decidir si se quiere vacunar o no a partir de los 16 años, con independencia de lo que opinen o quieran hacer sus padres o tutores legales.

En caso de conflicto entre los padres, prima el interés superior del menor, dando cuenta del mismo a la autoridad judicial, quién decidirá siempre en beneficio del menor

Hay que tener en cuenta que los representantes legales siempre deben actuar en interés de sus representados, y que en caso de conflicto entre los padres, muy frecuente en situaciones de crisis familiar, prima el interés superior del menor, dando cuenta del mismo a la autoridad judicial (directamente, o a través del Ministerio Fiscal), quien decidirá siempre en beneficio del menor, salvo que por razones de urgencia los facultativos se vieran obligados a actuar sin autorización judicial en cumplimiento del deber y debido al estado de necesidad. Esta situación de urgencia no es compatible con ningún acto de vacunación y, por tanto, la respuesta a) será incorrecta, en cualquier caso. Aunque posteriormente la autoridad judicial nos diera la razón, por el interés superior del menor, no podemos realizar ningún acto sanitario no urgente sin la autorización de los responsables legales del menor.

Por lo explicado anteriormente, la respuesta correcta en este caso sería la opción b). No podemos obligar a los padres a que consientan el acto de vacunación, ni podemos realizar dicho acto sin dicho consentimiento, pero dado que hemos escuchado la opinión de un menor maduro mayor de 12 años, y dicha opinión es compatible con la evidencia científica actual, sí podemos, y de hecho debemos, notificarlo a la autoridad judicial por “decisiones contra el interés del menor” mediante un expediente de jurisdicción voluntaria, previsto en el art. 87.1 de la Ley de Jurisdicción Voluntaria, por “ejercicio inadecuado de la patria potestad”. Tras la formulación del expediente, el juez actúa como mediador de un procedimiento y se garantiza que se ha cumplido con todas las informaciones o elementos fundamentales del caso. Generalmente, salvo contadas excepciones, la resolución del juez es permitir la vacunación del menor, en contra de la decisión de sus padres.

Tal y como se ha razonado en el primer caso clínico, hacer que una familia se sienta culpable por no haber vacunado a su hija no suele ser una buena estrategia para generar confianza y mantener buena relación con la familia. Si aplicamos esta estrategia, lo más normal es que la familia no quiera volver a nuestra consulta y, por tanto, habremos perdido la oportunidad de vacunar a una adolescente que se quiere proteger frente a la infección por VIH. Es decir, la respuesta c) no sería correcta.

También, como se ha explicado en el primer caso clínico, la vacunación en España es voluntaria. Por tanto, decidir no vacunar a un hijo no se considera, en la actualidad, un motivo suficiente para retirar la custodia a unos padres. Aunque muchos pediatras sí lo consideraríamos una forma de maltrato, la Ley actual no lo contempla de esta manera, ni parece que vaya a contemplarlo durante los próximos años.

Finalmente, la respuesta e) es correcta con respecto al hecho de que hasta que una persona cumpla los 16 años, no puede consentir actos sanitarios por su propia voluntad. Sin embargo, tal y como se ha comentado en esta discusión, es falso que “no hay nada que podamos hacer”.

Caso clínico 3

Una chica de 12 años acude sola a su consulta. Está llorando. A pesar de que no debería atenderla sin la presencia de un mayor de edad, ella le explica que no se quiere vacunar frente al VPH, porque tiene miedo a posibles efectos secundarios graves que ha leído en diferentes redes sociales, no por miedo al pinchazo como tal. Sin embargo, sus padres le quieren obligar a vacunarse. Le da cita para otro día junto con los padres. No se llega a ningún acuerdo y los padres le insisten: “¡Oiga, que nosotros somos los padres! ¡Le estamos diciendo que le pongan la vacuna a la niña y punto! Quiera ella o no”.

Pregunta asociada al caso clínico 3

En este caso, ¿cuál de las siguientes actuaciones le parece más correcta?

  1. Hay que hablar con la paciente. Si se niega a recibir la vacuna, no se le puede imponer.
  2. Los padres están a favor de vacunar y la paciente no está mostrando una madurez suficiente como para comprender la importancia de la vacunación, por lo que se debe administrar la vacuna contra su voluntad y, si fuera necesario, con medidas de fuerza.
  3. Comunicaría el caso a servicios sociales y lo pondría en conocimiento de la autoridad judicial (expediente de jurisdicción voluntaria) para iniciar trámites de incapacidad legal de la paciente, con imposibilidad de regir sobre su propia persona debido a su situación psicológica de inmadurez propia de la adolescencia.
  4. Intentaría dialogar con la chica para convencerla. En caso de no conseguirlo, invitaría a la familia a abandonar la consulta porque se rompería la relación médico-paciente.
  5. En caso de que ya hubiera mantenido relaciones sexuales, hay que comunicar a las familias de las parejas sexuales que la niña no se encontraba vacunada.

Discusión sobre el caso clínico 3

Siguiendo el razonamiento del segundo caso clínico, se trata de una adolescente de 12 años cuya opinión debe ser escuchada. En este caso, y con independencia de la supuesta madurez de la menor, la opinión es contraria a la evidencia científica y, dado que no puede consentir por si misma la consecución de un acto sanitario, parece lógico que debiera prevalecer la opinión de sus padres o tutores y, por tanto, debiéramos vacunar a la adolescente, tal y como nos insisten sus representantes legales.

Se trata, por suerte, de una situación poco frecuente. Hasta la llegada de la pandemia por el SARS-CoV-2, en muchos casos se resolvía de forma amistosa llegando a un acuerdo entre padres e hijos. En otros casos, se forzaba la vacunación del menor, en contra de su voluntad, generando un vacío legal que no siempre se podía resolver, pues no se trata de consentir un acto en este caso, sino de consentir un “no acto de prevención”.

No podemos imponer la vacunación si el menor no se quiere vacunar

El 24 de febrero de 2021, la Fiscalía del Tribunal Supremo emitió un dictamen en contra de las vacunaciones forzosas frente a SARS-CoV-2 en residencias de ancianos, afirmando que “en tanto que la ley no establezca obligación de vacunarse, no cabe invocar razones genéricas de salud pública o específicamente basadas en la especial vulnerabilidad de determinados grupos de personas para justificar la administración forzosa de la vacuna”. Aunque dicho dictamen se refería solo a personas de tercera edad, es igualmente aplicable a otro grupo de especial vulnerabilidad, como podría ser los niños y los adolescentes. Teniendo en cuenta este dictamen, la respuesta correcta al problema planteado en el caso clínico número 3, por sorprendente que pudiera parecer a muchos facultativos, sería la opción a). Es decir, no podemos imponer la vacunación si el menor no se quiere vacunar. Esto invalidaría directamente la opción b).

La opción c) plantea una comunicación a la autoridad judicial que, con independencia de su resolución, y en ausencia de situaciones que pudieran hacer que una vacuna tuviera que ser administrada de forma obligatoria, chocaría directamente con lo dispuesto en el dictamen de la Fiscalía del Tribunal Supremo. Es decir, no se puede imponer ninguna vacunación salvo obligatoriedad determinada y justificada por otras circunstancias, por ejemplo, una epidemia. En realidad, ni siquiera en tal caso, pues finalmente en nuestro país no se ha considerado obligatoria la vacunación frente a SARS-CoV-2.

Con respecto a la incapacitación legal que plantea la respuesta c), es importante conocer que sólo se puede incapacitar a una persona desde el punto de vista legal si se demuestra que no puede regirse por sí misma, ya sea por enfermedades o deficiencias persistentes, sean psíquicas o físicas, que le impidan gobernarse por sí misma.

La respuesta d) es correcta desde el punto de vista de que, en cada consulta, seguiremos teniendo una oportunidad para informar a la menor y convencerle de cuál sería la mejor estrategia preventiva, siempre con respeto y empatía, tal y como se explicó en el primer caso. Sin embargo, no es correcto que, en caso de mantener la negación voluntaria para recibir la vacunación frente a VPH, se rompa la relación médico-paciente y podamos decidir no atenderla más. No tendría sentido. Hay que aceptar su decisión y tratar de convencerla en la siguiente ocasión. Además, en este caso tenemos a los padres a favor de vacunar por lo que, probablemente, todo sea cuestión de tiempo.

La respuesta e) implica obligaciones legales sobre el contagio de enfermedades de transmisión sexual. Por ejemplo, en España, las personas infectadas por el VIH, en garantía de su derecho a la intimidad, no tienen la obligación legal de revelar a sus parejas sexuales, ya sean esporádicas o estables, su condición de salud, pues la simple puesta en peligro no está, en principio, considerada ni como delito ni como falta administrativa. De hecho, una persona en tratamiento antirretroviral y con carga viral indetectable, es improbable que pudiera transmitir la infección incluso sin utilizar métodos de barrera.

En el artículo 149 del Código Penal, se contempla como delito de lesiones doloso, si ha exis­tido intención manifiesta de transmitir una infección, o bien en el artículo 152 del Código Penal, como un delito de lesiones imprudente, en ambos casos por causar a una tercera persona una enfermedad somática grave, es decir, aquella que es imposible curar o que mantiene una secuela física relevante más allá de la curación

No existe obligación legal de revelar la infección. Sin embargo, si se produce la transmisión del VIH a una tercera persona que de forma previa no ha sido informada y que, por consiguiente, no ha podido consentir la puesta en peligro, si se considera un hecho constitutivo de delito. Quedan encuadrados en el artículo 149 del Código Penal, como un delito de lesiones doloso, si ha existido intención manifiesta de transmitir la infección, o bien en el artículo 152 del Código Penal, como un delito de lesiones imprudente, en ambos casos por causar a una tercera persona una enfermedad somática grave, es decir, aquella que es imposible curar o que mantiene una secuela física relevante más allá de la curación.

Volviendo al VPH, con las semejanzas y diferencias que podríamos encontrar con la transmisión del VIH, no existe ninguna obligación de informar sobre el estado de infección ni la transmisión supone en la actualidad ningún tipo de delito, por lo que la respuesta e) sería incorrecta.

Nota: este texto ha sido elaborado por un Facultativo Especialista en Pediatría y sus Áreas Específicas, que ha trabajado como perito de dicha especialidad para varias asesorías médicas y posee una serie de conocimientos fundamentales sobre Derecho Sanitario. Sin embargo, no es Licenciado en Derecho ni en ninguna de las ramas jurídicas que se derivan de dicha licenciatura, por lo que recomienda y advierte a los lectores del presente texto que todas las afirmaciones vertidas en él sean confirmadas por un experto en Derecho Sanitario antes de utilizarlas en cualquier tipo de práctica clínica real.

 

Bibliografía

  1. Moreno Alemán J. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría. Sección VI. Capítulo 46. Aspectos legales de las inmunizaciones. Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Disponible en:
    https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-46#2.1 [consultado 15/03/23].
  2. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría. Sección IV. Capítulo 42. Virus del Papiloma Humano. Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Disponible en: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-42 [consultado 15/03/23].
  3. Montalvo Jääskeläinen F. Aspectos legales de las vacunas. En: Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP). Vacunas en Pediatría. Manual de la AEP 2012, 5.ª ed. Madrid: Exlibris ediciones SL; 2012. p. 565-77.
  4. Tolosa Triviño C. Vacunas. Aspectos Legales. En: Hidalgo Vicario I, Montón Álvarez JL, eds. Vacunas. Algo más que el calendario vacunal. Cuestiones y respuestas. Madrid: Ed. Undergraf; 2014. p 525-38.
  5. Piñeiro Pérez R. ¿Eres vacunofóbico? Dime, te escucho. Ed. Undergraf. 2018. 94 págs. ISBN 978-84-697-8130-2.
  6. García Ruiz Y. ¿Vacunaciones obligatorias de menores contra la voluntad de los padres? En Humanitas Humanidades Médicas. 2009; 35:1-23.

 

 
 


Sesión III Actualización: Vacunación en el adolescente.
¿Hacia un calendario de máximos?

/en , , /por


 

Sesión III Actualización: Vacunación en el adolescente
Vacunación en el adolescente ¿Hacia un calendario de máximos?

 

I.Oiz Urriza, I.Rivero Calle.
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela

 

Adolescere 2023; XI (2): 47-57

 

Resumen

La adolescencia es una etapa de la vida cuyas características específicas y de forma de vida hacen que su cobertura vacunal sea subóptima. El presente artículo tiene como objetivo mostrar las recomendaciones vacunales actuales correspondientes a Neisseria meningitidis, virus del papiloma humano en ambos sexos, SARS-CoV2, tosferina, hepatitis A y gripe.

Palabras clave: Adolescente; Vacunación; Virus del papiloma humano; Neisseria meningitidis, Serogrupo B; Serogrupo ACWY; Gripe; Tos ferina.

Abstract

Adolescence is a stage of life whose specific characteristics and lifestyle make their vaccination coverage suboptimal. The aims of these article is to show current vaccination recommendations for Neisseria meningitidis, human papillomavirus in both sexes, SARS-CoV2, whooping cough, hepatitis A and influenza.

Key words: Adolescent; Vaccination; Human papilloma virus; Neisseria meningitidis; Serogroup B; ACWY serogroup; Flu; Whooping cough.

 

En la transición de la atención pediátrica a la atención médica del adulto que se da entre los 14 y 16 años, una organización deficiente puede condicionar que no se complete adecuadamente el calendario de vacunaciones

La población adolescente tiene ciertas peculiaridades que deben tenerse en cuenta para abordar de forma realista el presente y el futuro de la vacunación de nuestros jóvenes. Dado que desconocen sus necesidades de salud, acuden menos a la consulta y, por lo tanto, sus coberturas vacunales son menores. A esto se suma la transición de la atención pediátrica a la atención médica del adulto que se da entre los 14 y 16 años, cuya organización deficiente puede condicionar que no se complete adecuadamente el calendario de vacunaciones. Además, se trata de una etapa de numerosos viajes por intercambios, formación o turismo y de grandes cambios: un periodo problemático y de alto riesgo, pues, aunque conocen los riesgos, actúan como si estos no existieran.

Distintas sociedades pediátricas proponen una serie adicional de vacunas: meningococo B, VPH en ambos sexos, SARS-COV-2, tos ferina, hepatitis A, gripe y el rescate en no vacunados con varicela/TV/hepatitis B, más allá de las actualmente vigentes

A pesar de que la comisión interterritorial de vacunación tiene un calendario de vacunación que contempla específicamente a los adolescentes, distintas sociedades pediátricas de España (SEMA, AEP, AEPap, AEV, SEIP, SEMERGEN, SEMG, SEPEAP, SEUP) proponen una serie adicional de vacunas que tienen indicación a juicio del profesional que atiende al adolescente, o una recomendación sujeta a determinadas circunstancias (viajes, factores de riesgo) como son: meningococo B, VPH en ambos sexos, SARS-COV-2, tosferina, hepatitis A, gripe y el rescate en no vacunados con varicela/TV/hepatitis B, más allá de las actualmente vigentes (Td a los 14 años, Men ACWY a los 12 años, VPH a los 12 años y TV, hepatitis B, VVZ en personas susceptibles o no vacunadas con anterioridad)(1). (Ver Figuras 1 y 2).

Neisseria meningitidis serogrupo B

Las tasas de incidencia acumulada de enfermedad meningocócica invasiva (EMI) en nuestro país en los periodos comprendidos entre la semana 41 de 2022 y la semana 14 del 2023 son de 0,33 casos por cada 100.000 habitantes, siendo las franjas de edad con mayor número de casos, los lactantes menores de un año, niños entre 1-4 años y el periodo de adolescencia. Las comunidades autónomas con mayor incidencia acumulada son Cataluña, Valencia y Andalucía, siendo esta última la que acumula mayor letalidad (17,2 % de los casos)(2).

El número total de casos de enfermedad meningocócica invasiva en nuestro país se ha multiplicado por tres en esta última temporada 2022-2023 respecto a la misma temporada del año previo 2021-2022

Llama la atención que el número total de casos en nuestro país se ha multiplicado por tres en esta última temporada 2022-2023 respecto a la misma temporada del año previo 2021-2022 y que los serotipos B e Y se han duplicado, afectando especialmente a la primera infancia, mientras que el serotipo W se ha multiplicado por 4, afectando mayoritariamente a la población adolescente(2).

A pesar de que los lactantes y niños menores de 5 años son los que presentan mayor incidencia de enfermedad meningocócica invasiva(3) (EMI) debido a la inmadurez de su sistema inmune(4), un 17 % de los casos ocurren en la población de entre 15 y 24 años(5) y hasta un 24 % de los adolescentes son portadores de la bacteria causante de la enfermedad(6); por lo que el riesgo “0” no existe.

Vacunas frente a Meningococo B

A día de hoy, disponemos de dos vacunas frente a meningococo B con posible aplicación en la población adolescente(7):

  • Bexsero®-4CMenB: vacuna compuesta por 4 antígenos, con posibilidad de ser administrada desde las 8 semanas de vida, datos de inmunogenicidad de hasta 7,5 años; y seguridad y eficacia demostrada en grupos especiales de alto riesgo (asplénicos, afectos de déficit del complemento o usuarios de tratamiento con eculizumab).
  • Trumenba®-rLP٢٠٨٦: vacuna compuesta por dos variantes de un antígeno, con posibilidad de ser administrada a partir de los ١٠ años de edad y datos de persistencia de inmunidad de hasta ٤ años.

Ambas han demostrado su seguridad y eficacia en su desarrollo clínico, y ampliamente, su efectividad y seguridad en estudios de vida real(8); incluyendo en España, donde la efectividad vacunal para prevenir EMI con pauta completa de 4CMenB fue del 76 % por cualquier serogrupo y del 71 % para meningococo B. También mostró una alta efectividad contra EMI por serogrupos no B (92 %), aunque debe tenerse en cuenta que la efectividad de la vacunación completa es menor después de los 2 años y con esquemas de vacunación que comenzaron a partir de los 2 años(9). Sin embargo, no existen datos disponibles sobre la intercambiabilidad de ambas vacunas frente a meningococo B(7).

Logrando una cobertura vacunal adecuada en la adolescencia para el meningococo B se lograría una protección directa frente al meningococo B, una protección cruzada frente a otros serogrupos no B, protección directa y cruzada frente a meningococos no encapsulados causantes de uretritis multirresistentes y protección cruzada frente a Neisseria gonorrea

Por otro lado, de acuerdo al estado actual del conocimiento sobre la dinámica de la infección meningocócica y la estrategia vacunal se puede afirmar que con vacunas frente a meningococos ACWY podemos buscar protección directa y/o indirecta y con vacunas frente a meningococo B solo podemos buscar protección directa(10), dado que no se ha demostrado efecto en el portador, ni reducción de la carga de colonización nasofaríngea. Adicionalmente, y de forma muy interesante con la vacuna 4CMenB, se ha visto que con esta vacunación además de lograrse una protección directa frente al meningococo B, se podría conseguir una protección cruzada frente a otros serogrupos no B, protección directa y cruzada frente a meningococos no encapsulados causantes de uretritis multirresistentes y protección cruzada frente a Neisseria gonorrea(11,12).

Todo ello se embebe en el reto de erradicación de la meningitis bacteriana para 2030 siguiendo los objetivos de la OMS.

Virus del Papiloma Humano (VPH)

La infección por VPH es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en nuestro medio, siendo el 80 % de los individuos sexualmente activos potenciales transmisores del virus. Hay más de 200 tipos de VPH de los cuales al menos 40 pueden infectar el área anogenital estando algunos de ellos directamente relacionados con el desarrollo de neoplasias, siendo las más frecuentes las verrugas genitales, las displasias y cánceres cervicales de distinto grado y los cánceres de cabeza y cuello.

Existen 3 grandes grupos de vacunas frente al VPH: la bi-valente (Cervarix®, AOS4-AL) que cubre los serotipos 16 y 18, la cuatri-valente (Gardasil®, AAHS 250) que también incluye los serotipos 6 y 11 y la nona-valente (Gardasil 9®, AAHS 500) que abarca los serotipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58.

Aunque la vacunación en las mujeres adolescentes ya está estandarizada y financiada por el Sistema Nacional de Salud, en el caso de los varones, la incorporación de la vacuna está aún en proceso y no faltan las razones que justifiquen el beneficio que ofrece su uso en ambos sexos(13):

  1. Fracción de enfermedad oncológica relacionada con el VPH en el varón: Se diagnostican alrededor de 690.000 casos de cánceres relacionados con VPH en hombres y mujeres cada año en el mundo; de los cuales, en nuestro medio, el 25 % corresponden al varón, siendo los más frecuentes el cáncer de orofaringe, anal y peneano.
  2. Cáncer de cabeza y cuello relacionado con el VPH: Los varones tienen un mayor riesgo de infección y de ciertos cánceres relacionados con VPH, estando el ADN del virus presente en el 20-30 % de los carcinomas de orofaringe y en más del 50 % de los carcinomas de amígdalas.

    3. El carcinoma de células escamosas de la orofaringe en los hombres ha superado al cáncer de cuello uterino en las mujeres como el cáncer asociado al VPH más común en la población general en EE.UU.

  3. Cáncer de cabeza y cuello en aumento, sobre todo en varones: El carcinoma de células escamosas de la orofaringe en los hombres ha superado al cáncer de cuello uterino en las mujeres como el cáncer asociado al VPH más común en la población general en determinados países como EE.UU.
  4. Cáncer anal en aumento, sobre todo en varones: La incidencia del carcinoma anal de células escamosas está aumentando en los hombres en EE.UU y en otros países con ingresos económicos altos.
  5. No hay cribado de las otras patologías oncológicas relacionadas con VPH: Los CDC no recomiendan el cribado para los cánceres de ano, pene u orales en hombres. Sin embargo, los datos sobre poblaciones de alto riesgo de hombres que tienen sexo con hombres (HSH) y varones VIH positivos sugieren que estas poblaciones pueden beneficiarse del cribado.
  6. Impacto poblacional de la vacunación sobre las verrugas genitales: Se ha observado una disminución del 67 % en mujeres de entre 15 y 19 años y en el 48 % de los varones gracias a la implementación de la vacunación frente a VPH en mujeres. Por otro lado, en un estudio de cohortes realizado en España, se observa una reducción del 61 % en la tasa de incidencia de las verrugas genitales en las mujeres de entre 16-19 años, una tendencia decreciente en hombres de entre 16-22 años (aunque no significativa); y un incremento de otras infecciones de transmisión sexual como el herpes genital.

    7. La inmunidad de grupo generada con la vacunación solo de chicas es incompleta para el varón

  7. La inmunidad de grupo generada con la vacunación solo de chicas es incompleta para el varón: Por un lado, existe un promedio de un 20-25 % de chicas no vacunadas en nuestro medio y que son potenciales transmisoras del VPH a los chicos heterosexuales. En los países que incluyen la vacunación frente al VPH y aquellas con prácticas heterosexuales, pueden estar protegidas de forma indirecta con la vacunación del varón. Sin embargo, el efecto de inmunidad de grupo observado en algunos países (como Australia) no se ha podido observar en países europeos que han estudiado este efecto; y además, los hombres que tienen sexo con hombres no pueden beneficiarse de la inmunidad de grupo que se puede generar vacunando solo a las chicas.
  8. Ayuda a la erradicación global de la infección por VPH: No debemos olvidar que los chicos son los mayores transmisores del virus a nivel mundial; pero además, su vacunación aporta: un beneficio directo sobre la prevención de los cánceres ligados al VPH (orofaríngeo, ano, pene y escroto) así como de las verrugas genitales, y un beneficio indirecto contribuyendo a la disminución y al control de esta infección de transmisión sexual y a la protección de las mujeres no vacunadas y de los HSH no vacunados.
  9. Igualdad-equidad sexual dado que, si la vacuna protege frente al cáncer relacionado con el VPH en ambos sexos, es ético incluir a ambos sexos en las recomendaciones.
  10. Autorización para el empleo de las vacunas VPH en el varón y experiencia en otros países:

a) Inmunogenicidad en varones similar a las obtenidas en la mujer.

i. La inmunogenicidad no fue inferior en varones heterosexuales frente a mujeres y los GMT para los 9 tipos de VPH de la vacuna fueron más bajos en HSH en comparación con hombres heterosexuales y mujeres.

b) Eficacia frente a lesiones genitales externas, lesiones intraepiteliales peneanas (PIN) y anales (AIN) en hombres de 16 a 26 años.

i. VPH4v es muy eficaz en la prevención de lesiones genitales externas, verrugas genitales y PIN relacionados con VPH 6/11/16/18 en hombres, tuvo una eficacia del 74,9 % para prevenir AIN de alto grado relacionada con el VPH 6/11/16/18 en HSH; y brindó protección contra la enfermedad anogenital relacionada con el VPH 6/11/16/18 en hombres durante 10 años.

c) Disponemos de datos de un posible impacto en la reducción de la enfermedad y efectividad.

La vacunación reduce el porcentaje de infección VPH persistente oral, genital y anal, así como las lesiones anales preneoplásicas de alto grado. Además, podría proteger contra la progresión de cánceres orales, ya que pueden inhibir eficazmente la infección por VPH

i. La vacunación reduce el porcentaje de infección por VPH persistente oral, genital y anal, así como las lesiones anales preneoplásicas de alto grado. Además, podría proteger contra la progresión de cánceres orales, ya que pueden inhibir eficazmente la infección por VPH.

Ya hay 47 países con vacunación sistemática frente a VPH en varones, 19 en Europa.

SARS-CoV2

Desde el inicio de la pandemia en 2019 la infección por SARS-CoV2 también ha afectado a la población pediátrica, objetivándose en España un 8,9 % de requerimiento de ingreso hospitalario en casos reportados en menores de 9 años y un 13 % en los adolescentes de entre 10 y 19 años (14).

Existen en España 3 vacunas aprobadas por la EMA para uso pediátrico(15) cuya cobertura con una dosis ha sido del 53,5 % en los niños de entre 5 y 11 años; y en los adolescentes de entre 12 y 19 años, hasta un 86,3 % tienen la pauta completa de vacunación(16).

  1. Comirnaty (mRNA): monovalente (original) cuyo uso está autorizado desde los 6 meses como vacunación primaria y bivalente (original + ómicron) desde los 5 años como refuerzo y 12 años como vacunación primaria.
  2. Spikevax (mRNA): monovalente (original) aprobado desde los 6 meses como vacunación primaria y de refuerzo a partir de los 6 años y bivalente (original + ómicron) como vacunación primaria desde los 12 años.
  3. Nuvaxovid (proteínas adyuvada) solamente autorizada como vacunación primaria a partir de los 12 años y como refuerzo desde los 6 años.

Entre los beneficios de la vacuna del SARS-CoV2 en la edad pediátrica: evitan hospitalizaciones y alteraciones de la vida social de niños y adolescentes, contribuyen a disminuir la transmisión comunitaria y evitan casos en otras edades

Puede decirse que los beneficios de la vacunación en la edad pediátrica son patentes ya que, aunque los síntomas son menos frecuentes y por lo general más leves que en la población adulta, puede darse la hospitalización y el síndrome de inflamación sistémica pediátrica (SIMP). Además, la eficacia y seguridad de las vacunas han sido probadas y existen beneficios directos e indirectos ya que evitan hospitalizaciones y alteraciones de la vida social de niños y adolescentes, contribuyen a disminuir la transmisión comunitaria, y evitan casos en otras edades.

Tosferina

El Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP) recomienda la administración de Tdpa a los 12-14 años, en vez de solo Td, porque para conseguir un adecuado control de la tosferina, se requieren elevadas coberturas vacunales y un esquema de vacunación completo desde el lactante al adolescente y adulto(17) (Ver Figura 3). Para ello se propone la siguiente pauta de vacunación: durante el primer año 2+1 ó 3+1 iniciando a las 6 semanas de vida (vacuna DTPa), Tdpa a los 5, 10 y a los 20 años; y a partir de ahí, cada 10 años, sin olvidar la administración de una dosis en cada embarazo entre el 2º y 3er trimestre de gestación(18).

Hepatitis A

A pesar de que la vacunación frente al virus de la hepatitis A (VHA) no está indicada en todos los niños, sí lo está en condiciones de riesgo de infección o exposición como pueden ser los niños con infección por VIH o aquellos que padecen una enfermedad hepática crónica. También se incluyen en la vacunación recomendada para el VHA los usuarios de drogas por vía parenteral, aquellos con conductas sexuales de riesgo (prostitución, HSH) y personal que viaja a zonas endémicas.

No obstante, esta situación es distinta en Ceuta y Melilla, donde la vacunación frente a VHA es obligatoria desde el año 2000 a los 15 y 24 meses; y en Cataluña, donde lo es a los 15 meses y 6 años desde el 2015.

Según las recomendaciones del CAV-AEP, la vacunación exclusiva a la población de riesgo tiene muy poco impacto en la incidencia de la enfermedad. Además, el VHA es potencialmente erradicable, al tener un reservorio exclusivo humano, no haber infección crónica por VHA y una muy alta efectividad vacunal incluso con una sola dosis. Es por eso que la vacunación universal a niños y adolescentes, sería la estrategia óptima para la eliminación y control de la enfermedad.

Según las recomendaciones del CAV-AEP la vacunación exclusiva de Hepatitis A a la población de riesgo tiene muy poco impacto en la incidencia de la enfermedad. La vacunación universal a niños y adolescentes, sería la estrategia óptima para la eliminación y control de la enfermedad

Gripe

Al igual que ocurren en el caso del VHA, a pesar de que no existe una recomendación general para la vacunación frente a la gripe, son varios los grupos en los que está recomendada la vacunación tetravalente inactivada (solamente a partir de los 6 meses) por vía intramuscular o la atenuada (a partir de los 2 años de edad) por vía intranasal:

  • Todos los niños entre 6 y 59 meses.
  • Grupos de riesgo: niños mayores de 5 años o adolescentes con enfermedades de base que supongan un riesgo aumentado de padecer complicaciones (Ver Tabla I).
  • Mayores de 5 años que convivan con pacientes de alto riesgo.
  • Personas convivientes con niños menores de 6 meses.
  • Profesionales sanitarios.
  • Embarazadas, tanto para su protección como para el hijo futuro, en cualquier momento del embarazo.

Vacunación en situaciones especiales (incluyendo el embarazo), población de riesgo y viajeros

Existen recomendaciones específicas para aquellas mujeres que busquen una gestación, estén embarazadas o hayan dado a luz y estén lactando:

  • Previo a la gestación: se debe comprobar y completar la vacunación propia de la edad.
    • En caso de vacunas vivas inactivadas (TV, VVZ, fiebre amarilla, y fiebre tifoidea oral) se debe evitar la concepción durante las siguientes 4 semanas.

    • Vacunación durante la gestación: antigripal, de tipo mRNA de SARS-CoV2 en cualquier momento de la gestación, y tosferina (Tdpa): entre las semanas 27-36 (mejor 27-32) en cada embarazo

  • Durante la gestación:
    • Antigripal y de tipo mRNA de SARS-CoV2 en cualquier momento de la gestación.
    • Tosferina (Tdpa): entre las semanas 27-36 (mejor 27-32) en cada embarazo.
    • No existe recomendación para el uso de la vacuna frente al VPH.
    • Contraindicación parar las vacunas vivas atenuadas: TV, VVZ, fiebre amarilla y fiebre tifoidea oral.
  • Tras el embarazo y durante la lactancia
    • Comprobar y completar las vacunas correspondientes a la edad.
    • Fiebre amarilla: en lactantes menores de 9 meses se aconseja suspender la lactancia y extraer y desechar la leche durante 2 semanas.
    • Tras la vacunación del VVZ, si aparecieran lesiones cutáneas, se debe evitar contacto con ellas.

    • Para la inmunización en circunstancias especiales se puede visitar la página del CAV de la AEP (https://vacunasaep.org/documentos/ manual/seccion-iii)

    Dado lo extenso y específico del tema en cuestión dejamos a su disposición el enlace a la página web para inmunización en circunstancias especiales (https://vacunasaep.org/documentos/manual/seccion-iii) donde podrán encontrar indicaciones para los siguientes casos que pueden ser de interés en el caso de los pacientes adolescentes:

    • Capítulo 9. Profilaxis post-exposición.
    • Capítulo 12. Inmigrante, refugiados y adoptados.
    • Capítulo 14. Niños inmunodeprimidos o con tratamiento inmunosupresor.
    • Capítulo 15. Niños con infección por VIH.
    • Capítulo 16. Niños con trasplanta de progenitores hematopoyéticos y de órgano sólido.
    • Capítulo 17. Niños con enfermedad crónica.
    • Capítulo 18. Convivientes con pacientes con patología de riesgo.

    De entre ellos, se resalta la necesidad de re-vacunación del paciente oncológico y la pauta de vacunación acelerada en niños y adolescentes con vacunación inadecuada que incluye Hepatitis B (3 dosis), VVZ (2 dosis) y TV (2 dosis); y que se trata de forma más extensa en el Capítulo 11.

    Los niños viajeros deberían ser derivados al centro de vacuna­ción internacional (idealmente al menos 4 semanas antes del viaje)

    Por otro lado, cabe destacar que los niños viajeros deberían ser derivados al centro de vacunación internacional (idealmente al menos 4 semanas antes del mismo), y cuyas indicaciones se desarrollan con detalle en el Capítulo 13.

    Conclusiones

    1. Es esencial aprovechar cualquier oportunidad para la información, educación y la vacunación individualizada del adolescente.
    2. Debemos completar el calendario de adolescentes no vacunados o incompletamente vacunados con las vacunas triple vírica, de la varicela o de la hepatitis B.
    3. No debemos olvidarnos de circunstancias especiales (embarazo, inmunodepresión, enfermedades crónicas, profilaxis post-exposición) y del adolescente viajero.

    Conflictos de interés (Rivero Calle, Irene)

    He recibido honorarios por conferencias de MSD, GSK, Sanofi y Pfizer.
    He recibido becas/ayudas de investigación de Sanofi Pasteur, MSD, Novartis y Pfizer.
    He recibido honorarios por consultorías para Pfizer, MSD, Sanofi.
    He participado como subinvestigador en ensayos clínicos de vacunas de Ablynx, Abbot, Seqirus, Sanofi Pasteur MSD, Sanofi Pasteur, Cubist, Wyeth, Merck, Pfizer, Roche, Regeneron, Jansen, Medimmune, Novavax, Novartis y GSK.
    Pertenezco a la JD del CAV-AEP.

     

    Tablas y figuras

    Tabla I. Recomendaciones del CAV-AEP para la vacunación antigripal en la infancia y la adolescencia 2022-2023

     

    Figura 1. Calendario común de vacunación a lo largo de toda la vida 2023 del Consejo Interterritorial

    Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/areas/promocionPrevencion/vacunaciones/calendario-y-coberturas/docs/CalendarioVacunacion_Todalavida.pdf.

    Figura 2. Calendario de inmunizaciones de la Asociación Española de Pediatría (CAV_AEP) 2023

    Disponible en: https://vacunasaep.org/profesionales/calendario-de-inmunizaciones-de-la-aep-2023.

    Figura 3. Propuesta de esquema de vacunación frente a tosferina completo desde el lactante al adolescente y adultos

    Extraído de Martinon-Torres et al. Exp Vacc Rev 2018.

     

    Bibliografía

    1. Hidalgo Vicario MI, De Montalvo Jääskeläinen F, Martinón-Torres F, Moraga-LLop F, Cilleruelo Ortega MJ, Montesdeoca Melián A, et al. Calendario de vacunaciones del adolescente. Documento de Consenso. Madrid: Undergraf; 2021.
    2. Boletín Semanal en Red. Número 16. Año 2023. Centro Nacional de Epidemiología. ISCIII.
    3. Meningococcal vaccines: WHO position paper, November 2011. Wkly Epidemiol Rec. 2011 Nov 18;86(47):521-39. English, French. PMID: 22128384.
    4. Rosenstein NE, Perkins BA, Stephens DS, Popovic T, Hughes JM. Meningococcal disease. N Engl J Med. 2001 May 3;344(18):1378-88. doi: 10.1056/NEJM200105033441807. PMID: 11333996.
    5. European Centre for Disease Prevention and Control. Disease data from ECDC Surveillance Atlas for meningococcal disease. Fecha de acceso: sep 2020. Disponible en: https://ecdc.europa.eu/en/meningococcal-disease/surveillance-and-disease-data/atlas.
    6. Christensen H, May M, Bowen L, Hickman M, Trotter CL. Meningococcal carriage by age: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2010 Dec;10(12):853-61. doi: 10.1016/S1473-3099(10)70251-6. Epub 2010 Nov 11. Erratum in: Lancet Infect Dis. 2011 Aug;11(8):584. PMID: 21075057.
    7. Rivero-Calle I, Raguindin PF, Gómez-Rial J, Rodriguez-Tenreiro C, Martinón-Torres F. Meningococcal Group B Vaccine For The Prevention Of Invasive Meningococcal Disease Caused By Neisseria meningitidis Serogroup B. Infect Drug Resist. 2019 Oct 9;12:3169-3188. doi: 10.2147/IDR.S159952. PMID: 31632103; PMCID: PMC6793463.
    8. Martinón-Torres F, Banzhoff A, Azzari C, De Wals P, Marlow R, Marshall H, et al. Recent advances in meningococcal B disease prevention: real-world evidence from 4CMenB vaccination. J Infect. 2021 Jul;83(1):17-26. doi: 10.1016/j.jinf.2021.04.031. Epub 2021 Apr 30. PMID: 33933528.
    9. Castilla J, García Cenoz M, Abad R, Sánchez-Cambronero L, Lorusso N, Izquierdo C, et al. Effectiveness of a Meningococcal Group B Vaccine (4CMenB) in Children. N Engl J Med. 2023 Feb 2;388(5):427-438. doi: 10.1056/NEJMoa2206433. PMID: 36724329.
    10. Martinón-Torres F, Taha MK, Knuf M, Abbing-Karahagopian V, Pellegrini M, Bekkat-Berkani R, et al. Evolving strategies for meningococcal vaccination in Europe: Overview and key determinants for current and future considerations. Pathog Glob Health. 2022 Mar;116(2):85-98. doi: 10.1080/20477724.2021.1972663. Epub 2021 Sep 27. PMID: 34569453; PMCID: PMC8933022.
    11. Abara, WE, Bernstein KT , Lewis FMT, Schillingerv JA, Feemster K , Pathela P, et al. Effectiveness of a serogroup B outer membrane vesicle meningococcal vaccine against gonorrhoea: a retrospective observational study. The Lancet Infectious Diseases. 2022.
    12. Bruxvoort KJ, Lewnard JA, Chen LH, Tseng HF, Chang J, Veltman J, et al. Prevention of Neisseria gonorrhoeae With Meningococcal B Vaccine: A Matched Cohort Study in Southern California, Clinical Infectious Diseases, 2022; ciac436.
    13. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Manual de Inmunizaciones en línea de la AEP. Capítulo 42. [Internet]. Madrid: AEP; 2023. Disponible en: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-42.
    14. Situación de COVID-19 en España a 26 de enero de 2022. Equipo COVID-19. RENAVE. CNE. CNM (ISCIII).
    15. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Manual de Inmunizaciones en línea de la AEP [Internet]. Madrid: AEP; 2023. Disponible en: http://vacunasaep.org/documentos/manual/manual-de-vacunas.
    16. https://www.sanidad.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov/documentos/Informe_GIV_comunicacion_20220131.pdf.
    17. SAGE Working Group. Report on pertussis vaccines. www.who.int/immunization/sage/meetings/2015/april/1_Pertussis_report_final.pdf.
    18. Martinón-Torres F, Heininger U, Thomson A, Wirsing von König CH. Controlling pertussis: how can we do it? A focus on immunization. Expert Rev Vaccines. 2018 Apr;17(4):289-297. doi: 10.1080/14760584.2018.1445530. Epub 2018 Mar 12. PMID: 29482390.

     

    Bibliografía recomendada

    • Hidalgo Vicario MI, De Montalvo Jääskeläinen F, Martinón-Torres F, Moraga-LLop F, Cilleruelo Ortega MJ, Montesdeoca Melián A, et al. Calendario de vacunaciones del adolescente. Documento de Consenso. Madrid: Undergraf; 2021.
    • Rivero-Calle I, Raguindin PF, Gómez-Rial J, Rodriguez-Tenreiro C, Martinón-Torres F. Meningococcal Group B Vaccine For The Prevention Of Invasive Meningococcal Disease Caused By Neisseria meningitidis Serogroup B. Infect Drug Resist. 2019 Oct 9;12:3169-3188. doi: 10.2147/IDR.S159952. PMID: 31632103; PMCID: PMC6793463..
    • Martinón-Torres F, Banzhoff A, Azzari C, De Wals P, Marlow R, Marshall H, Pizza M, Rappuoli R, Bekkat-Berkani R. Recent advances in meningococcal B disease prevention: real-world evidence from 4CMenB vaccination. J Infect. 2021 Jul;83(1):17-26. doi: 10.1016/j.jinf.2021.04.031. Epub 2021 Apr 30. PMID: 33933528.
    • Martinón-Torres F, Taha MK, Knuf M, Abbing-Karahagopian V, Pellegrini M, Bekkat-Berkani R, et al. Evolving strategies for meningococcal vaccination in Europe: Overview and key determinants for current and future considerations. Pathog Glob Health. 2022 Mar;116(2):85-98. doi: 10.1080/20477724.2021.1972663. Epub 2021 Sep 27. PMID: 34569453; PMCID: PMC8933022.
    • Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Manual de Inmunizaciones en línea de la AEP [Internet]. Madrid: AEP; 2023. Disponible en: http://vacunasaep.org/documentos/manual/manual-de-vacunas.

      •  

       
       
       


Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente.
Caso clínico: Obesidad con complicaciones metabólicas

/en , , /por


 

Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente
Caso clínico: Obesidad con complicaciones metabólicas

 

T. Gavela Pérez.
Endocrinología Infantil. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 33-40

 

Resumen

La obesidad en la edad pediátrica ha aumentado su prevalencia en las últimas décadas. La obesidad se caracteriza por un exceso de tejido adiposo, lo que favorece la aparición de complicaciones metabólicas, que pueden estar presentes desde la edad infantil. Se presentan dos casos clínicos de niños con complicaciones metabólicas que encajarían en el conocido síndrome metabólico..

Palabras clave: Obesidad; Adolescente; Síndrome metabólico.

Abstract

Obesity in the pediatric age has increased its prevalence in the last decades. Obesity is characterized by an excess of adipose tissue, which favors the appearance of metabolic complications, which may be present since childhood. We present two clinical cases of children with metabolic complications that would be considered as part of the so-called metabolic syndrome.

Key words: Obesity; Adolescent; Metabolic syndrome.

 

Caso clínico 1

El primer caso clínico que se presenta es el de un niño de 8 años que fue remitido a la consulta de endocrinología infantil por obesidad, hipertensión arterial y antecedente familiar de obesidad mórbida en familiar de primer grado (peso del padre de 180 kg).

Anamnesis

Antecedentes personales: el embarazo fue normal y controlado. Parto en semana 39 mediante cesárea por riesgo de pérdida de bienestar fetal. Reanimación tipo III. PRN: 3200 gramos (p40), LRN: 50 cm (p50). Ingreso unidad neonatal 6 días por distrés respiratorio. No presentaba alergias, tenía el calendario vacunal al día y no tenía antecedente de ingresos ni cirugías.

Antecedentes familiares: madre 168 cm, peso máximo 99 kg, IMC 35 kg/m2. Padre 186 cm. Peso máximo 180 kg, IMC 52 kg/m2, en programa para cirugía bariátrica.

Historia actual: como en cualquier patología, también en la obesidad, es importante el realizar una historia clínica dirigida y bien estructurada, con el objetivo de diferenciar aquellas obesidades que puedan tener componente monogénico, buscar clínica sugestiva de causas (hipotiroidismo, síndrome Cushing, obesidad hipotalámica…) y diagnosticar consecuencias de la obesidad.

Tiempo de evolución: desde lactante referían percentiles altos de peso y talla.

Hábitos alimentarios: reconocía comer cantidades grandes de comida y repetir plato de forma habitual. Refería comer rápido y viendo pantallas. Contaba ansiedad por la comida, con sensación de hambre continua (tiempo de saciedad tras una comida menor de una hora), lo que le llevaba a picar entre horas a diario y con bastante frecuencia. Referían escasa ingesta de verdura (2-3 veces a la semana y siempre en forma puré) y tomar fruta 2-3 piezas al día, siendo el plátano la más frecuente. Ingería al día 1-2 zumos industriales. El consumo de lácteos era adecuado. 

Ejercicio físico: colegio (1,5 horas/semana) y estaba apuntado a baloncesto (2 horas a la semana), aunque reconocía en la consulta que se cansaba fácilmente y no realizaba la misma actividad que el resto de los compañeros. En su tiempo libre estaba siempre muy sedentario.

Pantallas: dedicaba 1-2 horas/día en días laborables y 2-4 horas/día en fines de semana al uso de pantallas con fines lúdicos.

Sintomatología acompañante: no refería ronquido nocturno, hábito deposicional normal. Dolor en miembros inferiores con la actividad física.

Sueño: llevaba unos horarios regulares de sueño, con hora de acostarse y 9 horas de sueño sin interrupciones al día.

Psicosocial: el paciente no aparentaba estar preocupado por el peso, su figura de referencia era su padre, con quien compartía aficiones sedentarias.

Exploración física

Antropometría: peso 75,6 kg, talla 146,1 cm (+2,3 DE), IMC 35,42 kg/m2 (+7,47 DE según las tablas de crecimiento de Carrascosa 2010 y + 8,9 DE según las de Hernández 1988). Perímetro abdominal 110 cm (+ 11 DE según tablas Moreno 1999).

Bioimpedanciometría: masa grasa 47,7 % (36 kg).

TA: 124/88 mmHg FC 88 lpm (percentil 95 de TA según sexo, edad y altura de la TaskForce 120/80 mmHg).

Acantosis nigricans en cuello y axila. ACP: normal. Abdomen: sin masas ni megalias. Genitales externos masculinos normoconfigurados, estadio puberal Tanner I. Genu valgo con distancia intermaleolar de 18 cm (< 6-8 cm).

Pruebas complementarias

Por la obesidad se solicitó analítica de sangre completa con estudio metabólico y por la HTA se realizaron ecografía doppler renal, MAPA (monitorización de TA ambulatoria) y cortisol libre urinario. Los resultados fueron los siguientes, remarcando los que se encuentran alterados:

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado: glucosa 80 mg/dl, insulina 23,6 mcUI/ml, péptido c 3,47 ng/ml, Hba1c 5,4%, HOMA 2,7 (<3,5). A los 120 minutos de SOG (75 gr): glucosa 108mg/dl (<140 mg/dl), insulina 175 mcUI/ml, péptido c 14,2 ng/ml.

Lipidograma: colesterol total 210 mg/dl (HDL-c 32 mg/dl, LDL-c  153 mg/dl), triglicéridos 190 mg/dl.

Bioquímica: GOT 62 UI/L, GPT 48 UI/L, resto normal.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 14 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, fósforo 4,7 mg/dl, FA 296 UI/L, PTH 67 pg/ml.

Cortisol libre urinario: 31 mcg/24 horas.

Perfil tiroideo: TSH 4,2 mcUI/ml, T4 libre 1,06 ng/dl.

Ecografía abdominal: esteatosis hepática. 

MAPA (Figura 1): promedio TA 160/85 mmHG; promedio diurno: 166/90 mmHg; promedio nocturno: 148/75 mmHG; descenso TA noche: 11 % sistólica, 17% diastólica (10-20%) (el percentil 95 de TA para la edad, sexo y altura de la TaskForce es 120/80 mmHg).

Eco doppler renal: normal.

Catecolaminas en orina: normales.

Valoración cardiológica: electrocardiograma: normal. Ecocardiograma: disfunción sistólica leve.

Diagnóstico

El diagnóstico fue de obesidad con complicaciones asociadas: HTA, insuficiencia de vitamina D con hiperparatiroidismo secundario, dislipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), esteatohepatis no alcohólica y de genu valgo.

Tratamiento y evolución

Es importante en la obesidad hacer un buen diagnóstico y tratamiento de las complicaciones. Así cómo dar las recomendaciones dietéticas y conductuales

En la obesidad es importante el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones, así como dar recomendaciones dietéticas y conductuales que han de ser individualizadas, progresivas y acordes a la capacidad de respuesta del niño y de la familia. Nunca hay que culpabilizar, hay que explicar la importancia de cambiar los hábitos de vida hacia más saludables e implicar a familiares y pacientes. En este paciente se dieron consejos nutricionales que inicialmente consistieron en aumentar la ingesta de fruta (2 piezas al día reduciendo el consumo de plátano a dos a la semana) y verdura (al menos una vez al día y mínimo dos veces a la semana sin ser en forma de puré), se aconsejó retirar bollería, galletas y los zumos envasados y se recomendó disminuir las raciones (dieta del tres cuartos de lo que comía), para lo que se le dieron consejos como comer despacio, retirar pantallas mientras se come, esperar unos minutos entre platos, servir la comida en plato pequeño. Se dieron consejos para reducir la grasa animal de la alimentación y se recomendó el aumento de pescado azul al menos dos veces por semana. Respecto a la actividad física se invitó a que a diario por las tardes estuviera en el parque al menos 45 minutos y que en los recreos escolares participara en actividades en movimiento.

Para la insuficiencia de vitamina D se pautó vitamina D 800 UI/día y durante el primer mes se suplementó con 400 mg/día de calcio. Para la dislipemia se recomendó dieta baja en grasa animal, aumento de pescado azul e ingesta de omega 3500 mg/día. Por la esteatohepatitis, para la que no hay un tratamiento específico y el mejor es la pérdida ponderal, se recomendó tratamiento con vitamina E 50 mg/día, con el objetivo teórico de disminuir el estrés oxidativo.

Para la HTA se pautó tratamiento con enalapril inicialmente 5 mg/día, con lo que las cifras de TA mejoraron tal y como se muestra en la Figura 2, donde se muestra el control del MAPA a los 12 meses de tratamiento.

Respecto al peso, inicialmente hubo una mejoría, con pérdida de 2 kg pero que ha recuperado debido a la obligación de sedentarismo tras haber sido intervenido de osteotomía por el genu valgo.

Caso clínico 2

El segundo caso clínico que se presenta es el de una adolescente mujer de 13 años y 4 meses que remitían desde atención primaria a la consulta de obesidad por alteración de la glucemia en ayunas (107 mg/dl), dislipemia (colesterol total 245 mg/dl, HDL 53 mg/dl, LDL 147 mg/dl), TG 245 mg/dl), hipertransaminasemia (GPT65 UI/L) y obesidad.

Anamnesis

Antecedentes personales: desconocía antecedentes perinatales. Niña natural de Perú, en España desde los 10 años. Vivía con la abuela. Menarquia a los 10,5 años con ciclos menstruales regulares.

Antecedentes familiares: abuelo y tíos maternos Diabetes mellitus tipo 2.

Historia actual:

Tiempo de evolución: desde siempre percentiles altos de peso.

Hábitos alimentarios: raciones de comida refieren normales. Adecuada ingesta de fruta y verdura. Arroz a diario en comida y cena. Reconoce picar entre horas galletas y bollería.

Ejercicio: sólo educación física en el colegio. Muy sedentaria.

Historia psicosocial: estado anímico bajo. Poco integrada en colegio, cursa 6º primaria con regular rendimiento escolar (ha perdido dos cursos). Precisa apoyo. Madre trabaja en otro país, padre desconocido. Vive con abuela materna que tiene minusvalía y dificultades para deambulación. Aparentemente no preocupada por peso, ni tiene un peso ideal. 

Exploración física 

Antropometría: peso: 81,2 kg, Talla: 154 cm (p25), IMC: 34,2 Kg/m2 (+3,46 DE Carrascosa 2010; + 4,62 DE según Hernández 1988), perímetro abdominal 99 cm (+ 5 DE, Moreno 1999).

Bioimpedanciometría: masa grasa 43,6 % (35,4 kg).

TA:106/83  mmHG  FC 88 lpm.

No bocio. Fenotipo normal. Acantosis nigricans en cuello y axilas. ACP: normal. Abdomen: sin masas ni megalias. Genitales externos femeninos normoconfigurados, estadio puberal Tanner V. No presentaba hirsutismo.

Pruebas complementarias

Por la obesidad y por las analíticas previas se le solicitó estudio metabólico completo con sobrecarga oral de glucosa, obteniéndose los siguientes resultados:

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado:

  • Basal: glucosa 108 mg/dl, insulina 145 mcUI/ml, HOMA 37,2 (<4,5), HbA1c 6%.
  • A los 120 minutos de SOG (75 gr): glucosa 208 mg/dl.

Lipidograma: colesterol total 230 mg/dl (HDL-c 59 mg/dl, LDL-c  148 mg/dl), triglicéridos 175 mg/dl.

Bioquímica: GOT 67 UI/L, GPT 139 UI/L, GGT 38 UI/L, LDH 227 UI/L.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 12,5 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, fósforo 4 mg/dl, FA 112 UI/L, PTH 49 pg/ml.

Estudio hipertransaminasemia: serologías virus hepatotropos negativas, ANA negativos, alfa 1 antitripsina normal. Ecografía abdominal: esteatosis hepática.

Perfil tiroideo: TSH 3,03 mcUI/ml, T4 libre 1,24 ng/dl.

Diagnóstico

Obesidad con complicaciones metabólicas: Diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia de vitamina D, dislipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) y esteatohepatitis no alcohólica.

Tratamiento

Se realizaron charlas de educación diabetológica en las que se dieron consejos nutricionales básicos y se estableció una dieta en forma de raciones. Se inició tratamiento con metformina 850 mg dos veces al día, se pautó tratamiento con vitamina D (1000 UI/día) y con vitamina E (50 mg/día), se recomendaron esteroles vegetales 3-4 veces a la semana y omega 3 (500 mg/día), así como aumento del consumo de pescado azul y reducción de grasa animal, todo ajustado a las posibilidades económicas de la familia. Asimismo se dieron consejos sobre actividad física recomendando a diario 30-40 minutos de ejercicio físico.

Evolución

Esta paciente ha tenido un cumplimiento estricto de las recomendaciones nutricionales, ha aumentado su práctica física habitual caminando a diario 60 minutos y ha cumplido todos los tratamientos prescritos. Con ello a los 9 meses de iniciado el tratamiento presentaba una mejoría franca tanto de parámetros antropométricos como analíticos, también anímicamente se encontraba mejor, más integrada y con mayor confianza. Estos son sus resultados a los 9 meses de iniciados los cambios de hábitos y los tratamientos:

Antropometría: peso: 69,7 kg (-11,5 kg), Talla: 154 cm (p25), IMC: 29,3 Kg/m2  (+2,39 DE), perímetro abdominal 93 cm (-6 cm).

Bioimpedanciometría: masa grasa 38,8 % (- 4.8%), 27 kg (- 8,4 kg).

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado: glucosa 87 mg/dl, insulina 28 mcUI/ml, péptido c 4,27 ng/ml, Hba1c 4,8%, HOMA 5,9 (<4.5).

Lipidograma: colesterol total 158 mg/dl (HDL-c 43 mg/dl, LDL-c  85 mg/dl), triglicéridos 151 mg/dl.

Bioquímica: GOT 15 UI/L, GPT 14 UI/L, resto normal.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 14,9 mg/dl, calcio 9,3 mg/dl, fósforo 4,5 mg/dl, FA 90 UI/L, PTH 41.4 pg/ml.

Comentarios

El síndrome metabólico con-lleva la presencia de obesidad de predominio central, junto a dislipemia, hipertensión arterial y alteración del metabolismo hidrocarbonado con insulino-rresistencia

La obesidad infantojuvenil es un problema de salud pública ya que conlleva consigo muchas comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular, la morbimortalidad y el gasto sanitario a largo plazo. La presencia de estas complicaciones metabólicas en algunos casos se manifiesta de forma clara en la edad infantil, como en los dos casos que se han presentado. En otras situaciones no vemos alteraciones tan establecidas, pero sí sabemos que existe un estado de microinflamación fruto del exceso del tejido adiposo que, mantenido en el tiempo, puede favorecer la aparición de las mismas. El por qué unos niños desarrollan ciertas alteraciones y otros no, con el mismo grado de obesidad, es desconocido de forma completa en la actualidad, pero sabemos que confluyen factores genéticos y ambientales en su aparición. Se sabe que el niño/adolescente obeso, tiene altas probabilidades de permanecer obeso en la edad adulta. Así, los esfuerzos a nivel sociosanitario tienen que estar dirigidos a prevenir esta enfermedad y, una vez establecida, es obligatorio realizar screening de sus complicaciones para poder establecer un diagnóstico precoz y un tratamiento que ayude a reducir el daño a futuro.

Los casos que se han presentado podrían formar parte del conocido síndrome metabólico, que fue descrito por primera vez en 1988 y cuyos criterios diagnósticos han sido revisados en varias ocasiones en adultos y extrapolados a los niños en muchos casos, dudándose de la capacidad para establecer su diagnóstico en niños menores de 10 años. Independientemente de lo anterior, que no es el objetivo de este artículo, el síndrome metabólico podemos considerarlo como un conjunto de factores de riesgo predictores de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 en el futuro y que conlleva la presencia de obesidad de predominio central (abdominal), junto a dislipemia, hipertensión arterial y alteración del metabolismo hidrocarbonado con insulinorresistencia como base fundamental de su mecanismo fisiopatológico.

La insulinorresis-tencia es la disminución de la capacidad de la insulina, para promover la captación de glucosa, suprimir la gluconeogénesis e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad

La insulinorresistencia es la disminución de la capacidad de la insulina para promover la captación de glucosa, suprimir la gluconeogénesis e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que ocasiona de forma compensatoria un aumento de la secreción de insulina que, cuando fracasa, puede derivar en una intolerancia a hidratos de carbono (cifras de glucosa tras sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 200 mg/dl), o incluso en una diabetes mellitus tipo 2 (cifras de glucosa > 200 tras SOG como ocurría a la paciente del segundo caso clínico expuesto, o bien glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl, hemoglobina glicosilada por encima de 6,5 % o glucemia mayor de 200 mg/dl junto a clínica cardinal de diabetes). Si la situación se compensa se logrará la normoglucemia, pero con el tiempo este mecanismo compensador de aumento de la insulina irá fallando, con lo que se aumentará la glucotoxicidad, con el consiguiente incremento aterogénico y, por tanto, de riesgo cardiovascular. Progresivamente se irán sumando factores como la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial que completan los criterios del síndrome metabólico, pero también favorece la aparición de otros factores metabólicos nocivos para la salud: disfunción endotelial, síndrome ovario poliquístico, aumento del estrés oxidativo, esteatohepatitis, etc.

El tratamiento inicial es siempre la modificación de los estilos de vida: ejercicio, nutrición y sueño, así como regularizar los horarios de estas actividades

El tratamiento inicial es siempre la modificación de los estilos de vida hacia prácticas más saludables de ejercicio, nutrición y sueño, así como de la regularidad en los horarios en los que se llevan a cabo cada una de estas actividades. En los casos en los que las medidas anteriores fracasen o ya esté muy establecida la alteración analítica, sería necesario el tratamiento farmacológico específico, en los que la metformina tiene un papel fundamental en el caso de la intolerancia a los hidratos de carbono o la diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes.

Como queda demostrado en el segundo caso, la mejoría del estado de adiposidad mejora todas las alteraciones metabólicas.

Un apunte final respecto a tensión arterial. Es obligatorio tomar la TA en las consultas de los pacientes con obesidad y, en los casos en los que las tensiones estén por encima del percentil 95 para la edad no hay que demorar el inicio del tratamiento farmacológico tras realizar el estudio inicial (descartar HTA de bata blanca, estenosis de la arteria renal, síndrome de Cushing, entre otros). En estos casos de HTA establecida de forma paralela al tratamiento farmacológico y en los casos de prehipertensión arterial (cifras entre los percentiles 90 y 95 para edad, sexo y altura) las medidas dirigidas a cambiar el estilo de vida son fundamentales. Realmente no hay consenso sobre qué fármacos antihipertensivos de primera línea utilizar en niños y adolescentes con HTA pero probablemente los fármacos con los que más experiencia se tenga sean los IECAs, como el que fue administrado en el primer caso clínico expuesto.

El tratamiento de la obesidad y las recomendaciones dadas sobre alimentación y ejercicio han de ser individualizadas y adaptadas a cada uno de los pacientes. En este sentido las condiciones socioeconómicas son un problema que nos encontramos con frecuencia en las consultas, ya que alimentarse de forma sana, con ingesta abundante de fruta, verdura y pescado es difícil para muchas familias en la situación social actual. En este sentido el ministerio ha elaborado una guía de alimentos sanos y baratos recomendados para prevenir la obesidad, para cocinar rápido y barato y sustituir a otros alimentos con mayor poder calórico y de azúcares y grasas saturadas (https://www.consumo.gob.es/sites/consumo.gob.es/files/V2_PDF_RECETARIO.pdf), pero que realmente no soluciona los problemas a los que nos enfrentamos en el día a día. Remarcar la importancia de complementar las consultas de endocrinología infantil con nutricionistas expertos en la alimentación de niños, lo cual también resulta complicado en la infraestructura actual de muchas de las consultas de endocrinología infantil. Además, en el seguimiento de muchos de los niños con obesidad ayudaría mucho el tener un soporte psicológico que enseñe a controlar la ansiedad y les apoye emocionalmente no sólo a nivel individual, sino en terapia de grupos. Es más, parece demostrado que, a largo plazo, lo más útil son los cambios que se dan a nivel poblacional, con intervenciones focalizadas en cambios medioambientales y de salud con intervención a nivel poblacional y en escuelas, así como políticas que permitan igualar las diferencias económicas y faciliten acceso a deporte y alimentación saludable a toda la población.

La obesidad ha de ser intervenida desde la edad infantil, con el objetivo de revertir la situación, detectar las complicaciones metabólicas asociadas y tratarlas precozmente

Como conclusión decir que la obesidad es una enfermedad que ha de ser prevenida y, que una vez establecida, ha de ser intervenida desde la edad infantil, con el objetivo de revertir la situación, detectar complicaciones metabólicas asociadas y tratarlas precozmente en el caso que estuvieran presentes. Es necesario tener en cuenta que se trata de una patología prevalente y con riesgo cardiovascular futuro y que hay que aunar esfuerzos para evitar su progresión. Para su manejo serían necesarias unidades específicas y equipos multidisciplinares que incluyeran endocrinólogos, nutricionistas, psicólogos…

 

Tablas y figuras

Figura 1. Monitorización presión arterial ambulatoria pretratamiento caso clínico 1

Fuente: Elaboración propia.

 

Figura 2. Monitorización presión arterial ambulatoria postratamiento caso clínico 1

Fuente: Elaboración propia.

 

Bibliografía

  1. Drozdz D, Alvarez-Pitti J, Wójcik M, Borghi C, Gabbianelli R, Mazur A et al. Obesity and Cardiometabolic Risk factors: From Childhood to Adulthood. Nutrients 2021;13:4176.
  2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome Metabólico. Pediatr Integral 2015;19:428-35.
  3. Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK, Dillon MJ, Ferreira I, Invitti C, et al. Manejo de la hipertensión arterial en niños y adolescentes: recomendaciones de la Sociedad Europea de Hipertensión. An Pediatr (Barc). 2010:73:51.e1-51.e28.
  4. Martínez-Villanueva J. Obesidad en la adolescencia. Adolescere 2017;3:43-5.
  5. Malhotra S, Sivasubramanian R, Singhal V. Adult Obesity and its complications: a pediatric disease? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2021;28:46-54.
  6. Martos-Moreno G, Argente J. Obesidades en la infancia. Pediatr Integral 2020;24:220-30.
  7. Styne DM, Arslanian SA, Connor EL, Farooqi IS, Murad MH, Silverstein JH, et al. Pediatric Obesity—Assessment, Treatment, and Prevention: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2017;102:709-57.