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Complicaciones crónicas de los trastornos del comportamiento alimentario

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Complicaciones crónicas de los trastornos del comportamiento alimentario

M.T. Muñoz Calvo.
Unidad de Endocrinología. Servicio de Pediatría. Hospital Ruber Internacional. Madrid..

 

Adolescere 2019; VII (2): 30-35

 

Resumen

La anorexia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica, de comienzo en la infancia o en la adolescencia, que cursa con escasa ingesta y pérdida de peso progresiva que genera malnutrición más o menos severa. Los criterios actuales se regulan por la Academia Americana de Pediatría (DSM-5). La etiología es multifactorial (factores genéticos, biológicos, psicológicos y culturales). Las complicaciones médicas son multiorgánicas: amenorrea, hipogonadismo hipogonadotropo, hipotiroidismo, alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, neurológicas, hematológicas, vómitos, osteopenia/osteoporosis y riesgo de fracturas óseas. La pérdida de masa ósea es frecuente, desarrollándose preferentemente en el hueso trabecular (mujeres), y en el hueso cortical (varones). El tratamiento debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinario, advirtiendo al paciente y a su familia de la importancia de la enfermedad. El objetivo principal del tratamiento es la recuperación de peso y la normalización de los ciclos menstruales. El tratamiento con estrógenos y gestágenos, estaría indicado cuando la amenorrea es de al menos un año de duración, siendo los estrógenos transdérmicos los que mantendrían o incrementarían la masa ósea (por supresión escasa o nula sobre IGF-I). El tratamiento psiquiátrico es prioritario, radicando en la intervención sobre la psicopatología específica.

Palabras clave: Amenorrea; Masa ósea; Malnutrición; Osteopenia; Osteoporosis

Abstract

Anorexia nervosa is a psychiatric disorder with childhood or adolescence onset, characterized by low intake and progressive weight loss that generates more or less severe malnutrition. The current criteria are regulated by the American Academy of Pediatrics (DSM-5). Etiology is multifactorial (genetic, biological, psychological and cultural factors). Medical complications are multiorganic: amenorrhea, hypogonadotropic hypogonadism, hypothyroidism, cardiovascular, gastrointestinal, neurological, hematological, vomiting, osteopenia / osteoporosis and risk of bone fractures. Loss of bone mass is frequent, involving trabecular bone (women), and cortical bone (males), preferentially. Treatment must be carried out by a multidisciplinary team, warning the patient and family about the importance of the disease. The main objective of the treatment is weight recovery and normalization of menstrual cycles. Treatment with estrogen and progestogen would be indicated when amenorrhea is at least over one year, with transdermal estrogens as these maintain or increase bone mass (due to little or no suppression of IGF-I). Psychiatric treatment is a priority, based on the intervention on specific psychopathology.

Key words: Amenorrhea; Bone mass; Malnutrition; Osteopenia; osteoporosis.

 

Introducción

En los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) se observan complicaciones multiorgánicas, que afectan al sistema cardiovascular y periférico, y a los sistemas gastrointestinal, hematológico, renal, esquelético, endocrinológico y metabólico. Estas alteraciones se encuentran relacionadas no sólo con el estado de malnutrición, sino también con la conducta de estos pacientes respecto al control de su peso.

Las alteraciones endocrinas y metabólicas descritas expresan disfunción hipotalámica, incluyendo amenorrea-oligomenorrea, retraso puberal, hipotiroidismo, hipercortisolismo, deficiencia de IGF-I, anomalías electrolíticas, hipoglucemia e hipofosfatemia.

Las manifestaciones clínicas de la AN son complejas, afectando a todos los sistemas del organismo

Las manifestaciones clínicas de la anorexia nerviosa (AN) son complejas, afectando a todos los sistemas del organismo y dependiendo ampliamente de si la forma es restrictiva o purgativa. Del 10-20% de pacientes con AN tienen tendencias bulímicas, que fundamentalmente incluyen la provocación de vómitos, el empleo de laxantes y un incremento compulsivo de la actividad física.

Complicaciones

Alteraciones cardiovasculares

Acontecen en el 80% de los pacientes, incluyendo bradicardia e hipotensión. Son debidas a disbalances del sistema nervioso autónomo. Las alteraciones electrocardiográficas pueden mostrar arritmias auriculares y ventriculares y anomalías QT. Además, se han publicado cambios en la función miocárdica con disminución en la masa tisular miocárdica, prolapso de la válvula mitral y derrame pericárdico.

Complicaciones gastrointestinales

Son también frecuentes. En efecto, en pacientes con AN puede apreciarse disminución de la motilidad gastrointestinal que genera estreñimiento. El abuso de laxantes puede conducir a un síndrome de colon catártico y a estreñimiento crónico que, en ocasiones, es refractario al tratamiento. Los casos de dilatación gástrica aguda se han descrito durante la fase de realimentación de pacientes con AN extremadamente afectadas, ya que el vaciamiento gástrico de sólidos está retrasado, con vaciamiento de líquidos también retrasado en algunos pacientes. Las alteraciones esofágicas incluyen esofagitis severa e incluso ruptura de esófago asociada con vómitos inducidos.

La dilatación gástrica aguda se observa durante la fase de realimentación en pacientes muy afectadas

Alteraciones neurológicas

Derivan de la malnutrición severa. La TAC y la RMC han demostrado la existencia de atrofia cortical y dilatación ventricular. Los pacientes malnutridos tienen mayores volúmenes de LCR y reducción de la materia blanca y grasa. En general, las anomalías en la TAC son reversibles con la recuperación nutricional tras la realimentación.

Alteraciones hematológicas

Entre ellas, cabe destacar las que siguen: anemia, leucopenia (neutropenia relativa y linfocitosis), trombocitopena y disminución de los niveles de fibrinógeno. La anemia y pancitopenia ocasionales parecen deberse a la hipoplasia de la médula ósea. La función celular inmune también puede estar alterada, incluyendo modificaciones en IgG, IgA y factores de complemento C3 y C4 y alteraciones en las subpoblaciones linfocitarias CD3, CD4 y CD57. No obstante, las infecciones son infrecuentes en estos pacientes.

Vómitos

Proceden de la pérdida de sodio, hidrógeno y potasio, causantes de alcalosis metabólica. El empleo de laxantes provoca pérdida de potasio y de bicarbonato, pudiendo resultar en acidosis metabólica.
El empleo de diuréticos puede incrementar la pérdida de sodio, potasio y calcio en la orina, dependiendo de la dosis y medicamento empleado.

El empleo de laxantes produce pérdida de potasio y bicarbonato, dando como resultado una acidosis metabólica

Alteraciones renales

Están presentes en el 7% de estos pacientes, pudiendo incluir: descenso de la filtración glomerular, incremento de urea y creatinina plasmáticas, alteraciones de electrolitos, edema y nefropatía hipokaliémica. La capacidad de concentración renal está alterada, pudiendo existir poliuria.

Hipercolesterolemia moderada

Es frecuente en la AN, con elevación de C-LDL y normalidad en C-HDL y C-VLDL. Los niveles de triglicéridos son también normales.

Complicaciones endocrinas (Figura 1)

Hipogonadismo hipogonadotropo

El hipogonadismo hipogonadotropo de origen hipotalámico es característico en pacientes con AN.
La causa es desconocida, aunque existen múltiples factores que pueden formar parte: la disfunción hipotalámica, la reducción del peso corporal, los esteroides sexuales, las alteraciones en los neurotransmisores y el ejercicio físico, entre otros.

Las mujeres con AN tienen niveles basales disminuidos de la hormona luteinizante (LH) y de la hormona folículoestimulante (FSH), así como niveles bajos de estradiol y testosterona, indicando una alteración de la función hipotálamo-hipófiso-ovárica. Estas alteraciones son debidas, por un lado, a una fase folicular prolongada y, por otro a una insuficiente fase luteínica. Asimismo, la secreción espontánea de LH durante un periodo de 24 horas está disminuida tanto en la frecuencia como en la amplitud de los picos secretorios. La recuperación del peso se acompaña, en general, de un incremento de los niveles de ambas gonadotrofinas.

La malnutrición puede ser responsable del retraso puberal y la reducción del crecimiento. Este fenómeno se interpreta como un mecanismo de adaptación a la reducción en nutrientes. Cuando los síntomas aparecen después de la pubertad, la amenorrea secundaria está presente. La hipoinsulinemia es común, como consecuencia de la disminución de los niveles de glucosa y de aminoácidos.

La malnutrición puede ser responsable del retraso puberal y la reducción del crecimiento

Alteraciones tiroideas

Los pacientes con AN pueden presentar hipotiroidismo, en ocasiones denominado “síndrome eutiroideo” (Figura 1). Las manifestaciones clínicas incluyen: pérdida de cabello, piel seca, hipotermia y bradicardia. Muestran niveles séricos normales-bajos de T4 y TSH, normales-bajos de T3 y elevados de T3 inversa. La ecografía demuestra que el tiroides está muy disminuido en relación a las controles. Esta atrofia glandular no es debida a los niveles bajos de TSH, pero está influenciado por los niveles del factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-1). Estas alteraciones se normalizan con la recuperación ponderal.

Alteraciones del eje de la hormona de crecimiento

Los estudios que han analizado la secreción espontánea de hormona de crecimiento (GH) en pacientes con AN en el momento del diagnóstico, han demostrado que estas pacientes tienen una secreción espontánea de GH heterogénea, resultado de modificaciones en la amplitud de los picos de secreción, pero no de su frecuencia. La recuperación ponderal parcial, al menos un 10% de su peso inicial, normaliza los parámetros de la secreción espontánea de GH.

Las pacientes con AN presentan una marcada reducción en los niveles séricos de IGF-I, que tienden a normalizarse tras la recuperación ponderal; no obstante, el tiempo necesario para ello, al igual que ocurre en otras formas de malnutrición, puede ser muy prolongado (Figura 1).

La coexistencia de niveles reducidos de IGF-I y normales o elevados de GH, indicaría la existencia de una resistencia a la acción de la GH en la malnutrición en general y en la AN en particular. Las anomalías de secreción de hormona de crecimiento (GH) y los bajos niveles de IGF-I contribuyen al escaso crecimiento en pacientes prepúberes y a la reducción de su talla adulta.

Las anomalías en la secreción de GH y los bajos niveles de IGF-I contribuyen a la reducción de la talla final

Alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal

En la AN los niveles plasmáticos de cortisol pueden encontrarse elevados y el ritmo circadiano del cortisol está conservado (Figura 1). En pacientes afectas de TCA, a pesar del hipercortisolismo, no desarrollan fenotipo cushingoide. Este hipercortisolismo refleja la hipersecreción del factor liberador de hormona corticotropa (CRF) más que una resistencia al cortisol, y muchas pacientes presentan una supresión anormal de cortisol durante la prueba de frenación con dexametasona (Figura 1). Los niveles de ACTH se encuentran dentro de los límites de la normalidad.

Adipoquinas y péptidos reguladores del apetito

  • La leptina es una hormona sintetizada por el tejido adiposo que desempeña un papel clave en la regulación de la ingesta y del gasto energético. Actúa a nivel hipotalámico disminuyendo el apetito y, por consiguiente, con la pérdida de peso; pero tiene otras funciones como la regulación del metabolismo óseo, las funciones cognitivas y neuronales, así como en el sistema inmune.

    En pacientes con AN han sido descritos niveles bajos de leptina comparado con controles, y ello podría contribuir al desarrollo de la amenorrea hipotalámica, así como al ejercicio compulsivo que realizan estas pacientes.

  • Los niveles de grelina (péptido hormonal gastrointestinal) están regulados por los cambios agudos y crónicos del balance energético. Sus niveles están elevados en las pacientes con AN, probablemente como una respuesta al bajo estado energético, y se correlacionan inversamente con el IMC y la masa grasa.
  • Los niveles de adiponectina en las pacientes con AN pueden encontrarse normales, elevados o disminuidos. Niveles elevados podrían contribuir a la disminución de la masa ósea por incremento de la actividad osteoclástica.
  • PYY es un péptido anorexigénico, producido por las células L del colon, en proporción a la ingesta calórica. Niveles elevados de PYY podrían contribuir a la reducida ingesta energética y a la disminución de la formación ósea en AN.

Alteraciones de la masa ósea

Las adolescentes con TCA presentan una disminución en la masa ósea, siendo la patogenia no completamente conocida, pero diversos estudios han observado diferentes factores, incluyendo el bajo aporte calórico con niveles bajos de IGF-I, aumento del cortisol, bajo peso corporal y disminución del tejido adiposo con bajos niveles de leptina.

En el momento del diagnóstico más del 50% de las adolescentes con AN y el 70% de los varones con AN presentan una densidad mineral ósea (DMO) de -1 zscore en al menos una o dos áreas. Aproximadamente el 11% tienen una densidad mineral ósea de -2 zscore al diagnóstico y un 30% tiene incremento de fracturas de riesgo. Las pacientes con bulimia presentan una reducción de la masa ósea en la columna lumbar, sugiriendo que la pérdida de masa ósea no explicaría el efecto deletéreo del TCA en el hueso.

Al diagnóstico algo más del 50% de las adolescentes con AN, presentan una densidad mineral ósea disminuida

La pérdida ósea en la AN acontece en huesos trabeculares y corticales, aunque es más evidente en los primeros. El grado de pérdida de masa ósea posiblemente depende de la edad a la que comenzó la amenorrea, así como de su duración. Las pacientes con amenorrea primaria muestran una pérdida de masa ósea más severa que aquellas con amenorrea secundaria. En la actualidad, se recomienda evaluación de la DMO en pacientes que han estado amenorreicas entre 6-12 meses.

La AN tiene efectos negativos sobre la DMO (tamaño y estructura ósea) y, estas alteraciones podrían explicar el incremento de riesgo de fractura. Los avances en técnicas de imagen, tales como la tomografía computerizada cuantitativa (QCT) y más recientemente la QCT de alta resolución periférica (HR-QCT) proporcionan información de la geometría ósea y de la DMO volumétrica tanto de la zona cortical como trabecular, relacionándose directamente ambas con las fracturas de carga(10).

El IGF-I es uno de los mas importantes reguladores de metabolismo óseo y sus niveles se correlacionan con la masa ósea en población normal. En las pacientes con AN, la deficiencia de IGF-I es debida al estado de malnutrición, y la recuperación lenta de peso tiende a la normalización de los niveles de IGF-I.

La leptina regula el remodelado óseo, y los niveles disminuidos observados en la AN podría ser uno los más importantes factores envueltos en la patogénesis de la fragilidad ósea, a través de la disminución de la formación del hueso cortical y del crecimiento del esqueleto.

En las pacientes con AN, el mecanismo de la pérdida ósea no parece ser debido a un incremento de la absorción sobre la formación. Los marcadores de formación ósea como la osteocalcina y fosfatasa alcalina específica, están disminuidos. Por el contrario, los marcadores de reabsorción ósea están aumentados. La osteoprotegerina (OPG) y el receptor activador del ligando nuclear del factor kappa B (RANKL) son esenciales en la remodelación ósea en pacientes con AN y pérdida de masa ósea. No obstante, el amplio déficit de calcio en estas pacientes y el déficit en aminoácidos, es posible que haga muy difícil la recuperación de la masa ósea. Los mejores predictores para la pérdida de masa ósea son el índice de masa corporal y la duración de la amenorrea, seguido de la duración de las menstruaciones regulares antes de la amenorrea.

Los predictores para la pérdida de masa ósea son el IMC y la duración de la amenorrea

Tratamiento

Las alteraciones hormonales descritas en estas pacientes, son consecuencia de la propia enfermedad, e igualmente la mayoría se normalizan tras la recuperación nutricional. Únicamente la presencia de la pérdida de la masa ósea sería susceptible de tratamiento, dado que la recuperación nutricional no va a llegar a normalizar la masa ósea.

Tratamiento con esteroides sexuales

Diferentes estudios han demostrado que los estrógenos en las adolescentes con masa ósea disminuida y amenorrea durante al menos un año no son eficaces. Las dosis elevadas de estrógenos presentes en los contraceptivos orales pueden contribuir a disminuir aún más los niveles de IGF-I, lo que explicaría el escaso efecto de esta terapia. Se ha observado que la administración de estrógenos (100 mcg de 17 b estradiol con progesterona cíclica) en forma de parches transdérmicos provoca una supresión escasa o nula sobre los niveles de IGF-I comparado con los contraceptivos orales, en adolescentes con AN, generando un incremento significativo de la densidad mineral ósea en un período de 18 meses.
Los efectos de estas diferencias podrían estar relacionadas con el tipo de estrógenos (17 b estradiol vs EE) y/o el método de administración (transdérmico vs oral).

Las dosis elevadas de estrógenos orales pueden contribuir a disminuir más los niveles de IGF-I, y por tanto no son eficaces

Tratamiento con IGF-I recombinante (rhIGF-I)

La administración de rhIGF-I a adolescentes con AN causa un incremento en los niveles de marcadores de formación ósea, pero no de reabsorción ósea. Además, el rhIGF-I en conjunción con una combinación de estrógenos y progesterona genera un incremento significativo de la densidad mineral ósea en las vértebras de la columna lumbar y en los niveles séricos de marcadores de formación ósea.

Tratamiento con Bifosfonatos

Los bifosfonatos tienen una larga vida media y una intensa afinidad por el hueso, como se demuestra por su absorción en su matriz, inhibiendo la reabsorción ósea osteoclástica. No han sido probados por la FDA para mujeres en edad fértil, debido al escaso conocimiento de la eficacia a largo plazo.

Los bifosfonatos no han sido aprobados por la FDA para mujeres en edad fértil, por sus efectos a largo plazo

Ejercicio físico

Es importante para la salud ósea en pacientes con TCA, ya que incrementa la densidad mineral ósea. No obstante, las recomendaciones de la actividad física en los TCA son controvertidas. En efecto, la actividad física en combinación con malnutrición, puede incrementar la pérdida de peso.

 

Tablas y figuras

Figura 1: Alteraciones endocrinas en los TCA

 

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Exploración ginecológica de la adolescente. Trastornos del ciclo menstrual (sangrado infrecuente o ausente, sangrado excesivo, dismenorrea)

/en , /por


 

Exploración ginecológica de la adolescente. Trastornos del ciclo menstrual (sangrado infrecuente o ausente, sangrado excesivo, dismenorrea)

N. Curell Aguilà(1), N. Parera Junyent(2).
(1)Jefe de la Unidad de Adolescentes. Departamento de Pediatría.(2)Jefe del Área de Ginecología de la Infancia y la Adolescencia. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitari Dexeus. Barcelona.

 

Fecha de recepción: 22 de noviembre 2018
Fecha de publicación: 28 de febrero 2019

 

Adolescere 2019; VII (1): 6-15

 

Resumen

Durante la adolescencia es característica la falta de percepción de riesgo y una cierta inseguridad ante el propio proceso de desarrollo psicosexual y puberal. En la primera exploración ginecológica es importante establecer un buen vínculo con el profesional sanitario que podrá favorecer, en el futuro, una actitud responsable hacia la propia salud sexual y reproductiva. Para ello se debe cuidar la accesibilidad y la confidencialidad, evitando exploraciones innecesarias e informar sobre variaciones de la normalidad, anticoncepción y prevención. Las consultas por alteraciones del ciclo menstrual, por exceso o por defecto, son frecuentes en la 2-3 primeros años post-menarquia y son de causa funcional en la mayoría de casos. El dolor durante la menstruación también es un motivo de consulta frecuente y, si interfiere negativamente en la vida cotidiana, debe ser tratado. Detectar patología orgánica, prevenir complicaciones (especialmente la anemia con hipovolemia en el sangrado excesivo) y saber cuándo derivar a hacer exploraciones complementarias o al especialista es el reto del médico que atiende a adolescentes.

Palabras clave: Adolescencia; Exploración ginecológica; Sangrado infrecuente; Sangrado excesivo; Amenorrea; Dismenorrea.

Abstract

The lack of perception of risk and a certain insecurity towards the own psychosexual and puberal development process are characteristic during adolescence. It is important to establish a good link with the health professional in the first gynecological examination which may favor a future responsible attitude towards one’s sexual and reproductive health. Accessibility and confidentiality must be ensured, avoiding unnecessary examinations and informing the patient about variations of normality, contraception and prevention. Menstrual cycle alteration queries, by excess or by defect, are frequent in the first 2-3 years post-menarche and they are, in most cases, due to a functional etiology. Menstruation pain is also a frequent reason for consultation and, if it interferes negatively in daily life, it must be treated. Detecting organic pathology, preventing complications (especially anemia with hypovolemia in excessive bleeding) as well as knowing when to refer for complementary examinations or to a specialist, are the challenges faced by the doctor who cares for adolescents.

Key words: Adolescence; Gynecological examination; Infrequent bleeding; Excessive bleeding; Amenorrhea; Dysmenorrhea.

Introducción: ¿cómo debe ser la atención ginecológica a la adolescente?

En la primera exploración ginecológica es importante establecer un buen vínculo con el profesional sanitario que podrá favorecer, en el futuro, una actitud responsable hacia la propia salud sexual y reproductiva. La empatía, utilizar un lenguaje accesible, cuidar la confidencialidad lograrán establecer una relación basada en la confianza que fomente la autonomía de las adolescentes

La adolescencia es un periodo de transición a nivel somático, cognitivo y social. Por ello, la primera visita al ginecólogo puede ser una experiencia educativa y gratificante o, por el contrario, resultar traumática y condicionar una actitud negativa frente a la continuidad de las revisiones ginecológicas en el futuro.

Las adolescentes están, en general, sanas, pero suelen tener una baja percepción del riesgo, por lo que son población diana de accidentes, embarazos no deseados e infecciones de transmisión sexual (ITS).

Los objetivos principales de la exploración en ginecología en la adolescencia son: confirmar o descartar la normalidad del aparato genital, diagnosticar la existencia de patología y, si es necesario, tomar muestras y/o indicar exploraciones complementarias. También es importante aprovechar la ocasión para establecer estrategias preventivas e inculcar responsabilidad a la adolescente en su esfera ginecológica(1,2): control del ciclo, métodos anticonceptivos, prevención de ITS…

La esfera sexual es la más íntima de la persona. Por ello la adolescente demanda confidencialidad y respeto por parte del médico. Se deben evitar las actitudes paternalistas tanto como las de excesiva familiaridad y los juicios de valor. Para tratar adolescentes es imprescindible tener, además de los conocimientos científicos adecuados, capacidad de empatía. La consulta con el/la ginecóloga sirve a las adolescentes para tener a un profesional de referencia con quien consultar en caso de tener dudas o problemas.

Indicaciones de la consulta ginecológica en la adolescencia(3)

  • Trastornos de la pubertad femenina, principalmente alteraciones de su cronología.
  • Trastornos menstruales por exceso y por defecto, dismenorrea severa, irregularidades menstruales más de 2-3 años después de la menarquia.
  • Trastornos mamarios: nódulos, asimetrías, excesos o defectos en el tamaño o aspecto de las mamas, secreciones.
  • Signos de hiperandrogenismo.
  • Patología vulvar: trastornos himeneales, infecciones, asimetrías, nódulos, dolor vulvar, trastornos dermatológicos, traumatismos, malformaciones.
  • Dolor abdominal/pélvico.
  • Alteraciones de la diferenciación sexual.
  • Infecciones de transmisión sexual.
  • Abuso sexual.
  • Embarazo.
  • Anticoncepción.

Entrevista ginecológica y anamnesis

Si es una adolescente sexualmente activa se debe aprovechar la consulta para hablar de anticoncepción y prevención de ITS

Puede realizarse con la joven a solas o no, pero si es mayor de 12-14 años (o antes en determinados casos), siempre hay que reservar un tiempo para hablar con ella a solas. Hay que asegurarle la confidencialidad, y que algunos temas solo se tratarán con sus acompañantes si ella así lo desea. Si se detecta algún problema grave para la salud hay que comentarle que el tema deberá ser tratado con los adultos responsables.

La anamnesis debe ser lo más completa y detallada posible, como se especifica en la Tabla I.

Exploración física general

En la exploración física general se debe valorar peso, talla, índice de masa corporal, toma de tensión arterial y pulso, estado general y palpación abdominal. Hay que valorar también la presencia de signos de endocrinopatías incluido el hiperandrogenismo: acné, seborrea, hirsutismo (índice de Ferriman-Galwey).

Exploración ginecológica

La exploración ginecológica debe ser la mínima con la que se obtenga la máxima información

Cuando una adolescente ha de ser sometida a una primera exploración ginecológica suele presentar cierto miedo, mezcla de desinformación y de temor a lo desconocido, y por tanto, el médico debe ganarse su tranquilidad y confianza(4).

Es recomendable realizar siempre la exploración mínima que nos permita obtener la mayor información posible y siempre que no haya una urgencia inmediata, se puede posponer la exploración. Se debe ser cuidadoso y explicar previamente los distintos momentos de la exploración, destacando que no tiene porque ser una exploración dolorosa (si acaso algo molesta o poco agradable por enseñar algunas partes del cuerpo a una persona desconocida).

Es preferible que el profesional sanitario sea de sexo femenino. Si no lo es, debe haber también en la consulta alguna mujer. Es de gran ayuda, en ambos casos, la presencia de una enfermera o auxiliar que explique a la paciente qué es lo que debe hacer y le facilite desvestirse con comodidad, ofreciendo una bata o talla para respetar su pudor.

Al finalizar la exploración hay que comentar (si es el caso) que todo es normal, con el fin de tranquilizar a la paciente.

En el momento reservado para hablar con la adolescente a solas hay que aprovechar para que exprese alguna preocupación que no quiera comentar delante de su acompañante. Ese es el momento de preguntar si mantiene relaciones sexuales, si usa preservativo, si ha sufrido alguna situación de abuso y ofrecerle la posibilidad de consultar a solas nuevamente si presenta algún problema relacionado con su salud sexual y reproductiva.

La valoración del desarrollo puberal se realiza mediante los estadios de Tanner para situar a cada paciente dentro de la normalidad según su edad cronológica(5).

Se realizará la inspección y palpación mamarias para valorar la consistencia de las mamas y la presencia de masas. Al principio de su desarrollo las mamas suelen ser fibrosas y muy sensibles por lo que la palpación debe ser extremadamente cuidadosa. El botón mamario puberal puede ser asimétrico: el inicio del desarrollo de una mama respecto a la otra puede demorarse hasta 12 meses. El desarrollo mamario finaliza alrededor de los 18 años de edad(6).

La técnica de exploración genital dependerá de si la joven ha tenido o no relaciones sexuales coitales. En caso negativo nos basaremos principalmente en la inspección, y si es necesaria la exploración intravaginal se utilizarán espéculos pediátricos o virginales (solamente si el himen permite su paso y escogiendo la medida del espéculo en función de la amplitud del orificio himeneal). También se puede utilizar un vaginoscopio o histeroscopio con fuente de luz fría para la inspección de cérvix y vagina(7).

Las indicaciones de la exploración intravaginal en una paciente no activa sexualmente son: leucorrea persistente que no responde a tratamientos, sospecha de cuerpo extraño intravaginal, sangrado genital de origen desconocido, cuando se precise un cultivo vaginal no contaminado por la vulva o sospecha de ITS(8).

La adolescente se colocará en posición ginecológica: en decúbito supino, con las piernas separadas y dobladas. Se observa la distribución del vello púbico si ya se ha iniciado su crecimiento (en forma característica de triángulo invertido), las características del clítoris (el clítoris normal debe medir menos de 1 cm) y de los labios, del orificio uretral, el estado de las mucosas, la forma del himen y la presencia y aspecto del flujo genital (si es blanquecino o amarillento en ausencia de prurito es fisiológico en la pubertad). Puede existir una cierta asimetría (no patológica) en la medida de los labios menores. Asimismo se debe valorar la estrogenización de los genitales externos(9).

Se separan los labios mayores y se pinzan junto con los menores con los dedos índice y pulgar y se estiran hacia fuera(10). Así se puede observar el introito, ya que se abre el orificio himeneal.
Su aspecto puede ser variable: desde muy fino y elástico, hasta muy grueso y ancho, incluso con tabiques himeneales. Un pequeño hisopo de algodón puede ayudar a desplegar las carúnculas himeneales si es necesario.

Hay que valorar la presencia de ganglios inguinales u otros hallazgos: alteraciones inflamatorias, patología dermatológica, traumatismos, condilomas, piercing, alteraciones uretrales, etc(11).

En la adolescente que mantiene relaciones sexuales, la exploración ginecológica es igual a la de la mujer adulta. Se realizará la inspección del cuello del útero y el tacto vagino-abdominal combinado para valorar los genitales internos.

Exploraciones complementarias en ginecología de la adolescencia

Las indicaciones para realizar cada de una de las exploraciones complementarias que expondremos a continuación están resumidas en las Tablas II y III.

La ecografía ginecológica es de gran ayuda en la adolescencia, ya que nos ofrece una información importantísima con una prueba no agresiva(12). Se realizará por vía transabdominal con repleción vesical en la joven no sexualmente activa, o intravaginal en la adolescente que mantiene relaciones sexuales coitales. También se puede utilizar la ecografía transrectal, aunque puede ser desagradable para la paciente. Según los hallazgos de la ecografía ginecológica podemos determinar si una joven ha iniciado o no su pubertad (Tabla III).

La ecografía mamaria es una prueba no agresiva. Se puede utilizar para ampliar el estudio la punción citológica mamaria ecoguiada, o el estudio citológico o cultivo de las secreciones.

Es conveniente aprovechar la revisión ginecológica para practicar una analítica, incluyendo siempre el hemograma con ferrocinética para detectar ferropenia, bioquímica general y determinaciones hormonales en función de cada caso.

Se utilizará la radiografía de mano y muñeca izquierda para determinar la maduración esquelética con respecto a la edad cronológica (edad ósea)(13).

Según la sospecha clínica, se indicaran otras exploraciones: RNM, TAC craneal, cariotipo, exploración pélvica por RNM, bajo anestesia o laparoscopia, biopsias o anatomía patológica. En determinados casos será precisa la interconsulta con otras especialidades médicas (dermatología, endocrinología, cirugía, genética, hematología, psiquiatría).

Trastornos del ciclo menstrual en la adolescencia: sangrado infrecuente o ausente, sangrado excesivo, dismenorrea

Definición

Desde la menarquia hasta los 19 años la característica principal de los patrones menstruales es su variabilidad

Las alteraciones del ciclo menstrual afectan a un elevado número de adolescentes (75%) debido a la gran frecuencia de ciclos anovulatorios en los dos o tres años posteriores a la menarquia, cuya media en España es de 12,6 años(14,15). En la mayoría de los casos son debidas a trastornos funcionales y no suelen tener consecuencias a largo plazo.

Según la American Academy of Pediatrics(16) y el American College of Obstetrics and Gynecology(17) el ciclo menstrual debe considerarse como un signo vital, casi tan importante como el pulso, la respiración o la presión arterial. Un ciclo menstrual normal nos confirma (en la mayoría de los casos) la normalidad de una joven en el aspecto físico sexual, y nos permite descartar toda una serie de condiciones de salud que podrían afectarla en su futura salud sexual y reproductiva.

La longitud del ciclo menstrual se considera normal entre 20 y 45 días, y la definición de amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación en 90 días

Los patrones menstruales en las jóvenes son más flexibles que los de la mujer adulta. Según Adams(18), la longitud del ciclo menstrual se considera normal entre 20
y 45 días, y el percentil 95 para la longitud del ciclo menstrual en el primer año es de 90 días. La menstruación normal dura de 2 a 7 días y las pérdidas se calculan sobre unos 30 ml por ciclo, con un máximo de unos 60-80 ml.

Definiremos el sangrado como infrecuente cuando la distancia entre ciclos es superior a 45 días, y amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación durante 90 días.

La cantidad de menstruación ha de ser inferior a 6 apósitos saturados diarios

El sangrado excesivo (SE) se define como pérdida que dura más de 8 días, ciclos de menos de 20 días, o cantidad de regla superior a 6 compresas o tampones empapados por día, o asociaciones de las anteriores. Asimismo, una pérdida que requiera cambiarse en un espacio de tiempo menor a una hora a lo largo de 24 horas ha de ser evaluada.

La regla debe durar como máximo una semana

Las adolescentes que presenten hirsutismo, acné moderado o severo además de ciclos menstruales infrecuentes, también deberían ser estudiadas, principalmente para descartar trastornos endocrinológicos.

Diagnóstico de los trastornos del ciclo menstrual

La anamnesis debe incluir antecedentes familiares de trastornos de coagulación (en el caso del SE), esterilidad, cronología y alteraciones de la pubertad y de los ciclos menstruales(19).

El ciclo menstrual se calcula contando desde el primer día de la regla hasta el primer día de la regla siguiente

Se debe interrogar (Tabla I) sobre el tipo de alimentación, cambios de peso, medicaciones y drogas, deporte e intensidad del mismo, situación escolar y estado psicológico. Respecto a los antecedentes personales, debemos conocer enfermedades, cirugía, medicaciones y alergias. Referente a la pubertad, hay que preguntar sobre su inicio y desarrollo. Sobre las características menstruales hay que conocer la edad de la menarquia, cantidad de menstruación y su duración, frecuencia menstrual y presencia de dismenorrea. Según la edad de la paciente, debemos preguntar sobre relaciones sexuales y tipo de las mismas, anticoncepción y frecuencia de uso, riesgo de infecciones de transmisión sexual, embarazos, antecedentes de agresión o abuso sexual.

El estado de piel y mucosas y los signos de trastornos de coagulación serán importantes en caso de sangrado ex

cesivo, así como signos de endocrinopatías en caso de sangrado infrecuente o ausente. En la exploración ginecológica valoraremos el aspecto de los genitales externos, presencia y permeabilidad del orificio vaginal, presencia de signos de hiperandrogenismo (clitoromegalia), trastornos de la diferenciación sexual, malformaciones.

Las exploraciones complementarias se basarán principalmente en la ecografía ginecológica, la analítica general en el sangrado excesivo y la analítica hormonal en el sangrado infrecuente o ausente (Tabla II).

Sangrado infrecuente o ausente

En la adolescencia las menstruaciones infrecuentes o ausentes suelen ser en la mayoría de los casos debidas a causas funcionales, agravadas por estados de estrés, trastornos de la alimentación o ejercicio físico intenso

Se define la amenorrea como ausencia de hemorragia menstrual. Atendiendo al momento de su presentación la amenorrea se clasifica en primaria o secundaria.

La amenorrea primaria es la ausencia de menarquia a los 16 años, independientemente de la existencia o no de retraso de crecimiento o de caracteres sexuales secundarios. También se considera amenorrea primaria la ausencia de menarquia a los 14 años, con retraso de crecimiento o ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, o más de dos años de inicio de los caracteres sexuales secundarios. Tiene una incidencia de un 0,1%. Un 60% son debidas a anomalías genéticas que afectan al desarrollo genital mientras que el 40% restante se deben a trastornos endocrinológicos.

La amenorrea secundaria es la ausencia de regla durante 3 meses en una adolescente que ya ha tenido menstruaciones.

La diferenciación entre amenorrea primaria y secundaria no implica distinción etiológica ya que muchas de las causas son comunes y según el momento de aparición darán lugar a una u otra. La amenorrea secundaria es mucho más frecuente que la primaria.

Las causas más frecuentes de disminución o ausencia de sangrado en la adolescente son las alteraciones del peso tanto por exceso como por defecto, el estrés, el ejercicio físico intenso, el síndrome de ovario poliquístico (SOP). En las Tablas IV y V se observan las causas de amenorrea primaria y secundaria.

Las pruebas complementarias más utilizadas en el estudio del sangrado infrecuente son la ecografía ginecológica y la analítica hormonal (Tabla III).

Las adolescentes que presenten hirsutismo, acné moderado o severo y ciclos menstruales infrecuentes deberían ser evaluadas para descartar trastornos endocrinológicos

Según el diagnóstico de la causa del sangrado infrecuente o ausente variará la actitud terapéutica. En las causas funcionales se podrá recomendar una dieta adecuada, disminución o aumento del ejercicio, psicoterapia. En ocasiones se indicará tratamiento hormonal para restablecer los ciclos, que será anticonceptivo o no en función de las necesidades de la paciente, y con efecto antiandrogénico en los casos en que sea preciso. En el hiperandrogenismo pueden ser de ayuda las técnicas cosméticas para disminuir el vello. Si hay resistencia a la insulina pueden ser de ayuda los fármacos insulinosensibilizantes. Cuando hay impuberismo se deberá inducir la pubertad de manera artificial. En el fallo ovárico se deberá indicar una terapia hormonal substitutiva de reemplazo de larga duración. En los casos de patología orgánica el tratamiento será específico y se derivará al especialista si es necesario.

Sangrado excesivo

En las adolescentes con sangrado excesivo (SE) hay que valorar inicialmente si hay alteración hemodinámica que afecte el estado general o requiera transfusión. Hay que descartar la presencia de anemia ferropénica y trastornos de la coagulación.

En la mayoría de las jóvenes el sangrado menstrual excesivo es de causa funcional, debido a la inmadurez relativa del eje hipotálamo-hipófisis-ovario y a la elevada frecuencia de ciclos anovulatorios

El sangrado excesivo en las adolescentes es de causa funcional en la mayoría de los casos(20). Entre un 10 y un 20% de los SE tienen una causa orgánica y la mayoría son secundarios a alteraciones de la hemostasia. Normalmente se trata de alteraciones en los factores de coagulación, el más frecuente el de la enfermedad de Von Willebrand o también las alteraciones plaquetarias. Las otras causas orgánicas son raras. El diagnóstico diferencial se ha de realizar entre las patologías del embarazo (embarazo ectópico, aborto), patologías endocrinas, infecciosas (cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica), patología del tracto genital (pólipo, mioma, endometriosis), fármacos (anticonceptivos hormonales, antipsicóticos, anticoagulantes) y traumatismos.

Para el diagnóstico se utilizan la ecografía ginecológica, el hemograma con pruebas de coagulación, el test de embarazo si la paciente es sexualmente activa, y los estudios para determinar patología infecciosa en caso de sospecha de la misma (Tabla II).

Los objetivos del tratamiento del SE son establecer o mantener la estabilidad hemodinámica, corregir la anemia aguda o crónica, recuperar un patrón menstrual normal, la prevención de recurrencias y finalmente la prevención de las consecuencias a largo plazo de la anovulación.

En los casos leves de SE sin alteración del estado general se puede optar por control evolutivo con o sin ferroterapia. En casos moderados, además puede ser útil la terapia no hormonal con antiinflamatorios no esteroideos, o antifibrinolíticos. En caso de precisar terapéutica hormonal se elegirán progestágenos o estroprogestágenos (anticonceptivos o no según las necesidades de la joven). En los casos severos puede requerirse también hospitalización y transfusión sanguínea(21).

Dismenorrea

La dismenorrea es el problema ginecológico más frecuente entre las adolescentes. Generalmente es de causa funcional o primaria, y asociada a ciclos ovulatorios normales sin patología pélvica causante

La dismenorrea es el problema ginecológico más frecuente entre las adolescentes y adultas jóvenes. Generalmente es de causa funcional o primaria, y asociada a ciclos ovulatorios normales sin patología pélvica causante. En un estudio realizado en 1628 adolescentes de Barcelona de 14 a 19 años(22), se observó un 81% de dismenorrea, que aumentaba con la edad de forma significativa (pasaba de un 68% a los 14 años a un 92% a los 19). La dismenorrea fue severa (con limitación de las actividades diarias) en un 9% de jóvenes.

La dismenorrea es menos frecuente en los primeros años después de la menarquia, volviéndose más frecuente cuando los ciclos son ovulatorios.

Sus síntomas más frecuentes son: dolor abdominal, dolor de piernas, dolor de espalda, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, cefalea, mareo, diarrea, irritabilidad y nerviosismo.

El diagnóstico diferencial de la dismenorrea funcional debe realizarse con la endometriosis, los quistes ováricos, la enfermedad inflamatoria pélvica, las malformaciones útero-vaginales, los tumores uterinos benignos (pólipo, mioma) y la presencia de dispositivo intrauterino de cobre. La ecografía ginecológica sirve de apoyo para el diagnóstico diferencial.

La dismenorrea se clasifica en función de la interferencia del dolor en la actividad diaria de la adolescente:

  • dismenorrea leve: no interfiere en las actividades habituales
  • dismenorrea moderada: interfiere en algunas actividades habituales (por ejemplo el deporte)
  • dismenorrea severa: interfiere en todas las actividades (actividad escolar)

El tratamiento de la dismenorrea no debida a causas orgánicas puede ser no farmacológico: ejercicio, reposo, calor local, dieta baja en grasas, suplementación dietética con ácidos grasos omega3, acupuntura. Los antiinflamatorios no esteroideos son el tratamiento de elección de la dismenorrea moderada, teniendo en cuenta siempre sus contraindicaciones. En los casos de dismenorrea severa que no responde a la medicación habitual, se pueden indicar además de la analgesia, anticonceptivos hormonales combinados o con solo progesterona. En casos refractarios se podría utilizar la anticoncepción oral combinada en terapia continuada (sin descansos) para conseguir amenorrea.
Si se detecta patología orgánica se instaurará el tratamiento específico de cada caso.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Anamnesis

Antecedentes familiares
  1. Enfermedades hereditarias, alteraciones de la coagulación, tromboembolias
  2. Talla y tipo constitucional de los padres y hermanos
  3. Edad menarquia madre y hermanas
  4. Edad menopausia madre
  5. Tipo menstrual madre y hermanas
  6. Problemas ginecológicos madre y hermanas

Datos generales
  1. Filiación
  2. Motivo de la consulta y posibles desencadenantes del trastorno
  3. Alimentación
  4. Cambios de peso
  5. Medicaciones y drogas (tabaco, alcohol, drogas ilegales)
  6. Deporte e intensidad con la que se realiza
  7. Situación escolar
  8. Estado psicológico
  9. Acné, hirsutismo, secreción mamaria, olfacción

Antecedentes personales generales
  1. Enfermedades generales
  2. Cirugía
  3. Alergias
  4. Medicaciones
  5. Vacunaciones: rubeola, varicela, hepatitis B, VPH (tipo, dosis y fecha)
  6. Grupo sanguíneo y Rh

Pubertad
  1. Crecimiento y desarrollo
  2. Cronología desarrollo puberal

Características menstruales
  1. Edad menarquia
  2. Cantidad menstruación
  3. Duración menstruación
  4. Duración ciclos
  5. Apósitos utilizados
  6. Fecha última menstruación
  7. Dismenorrea

Antecedentes ginecológicos
  1. Relaciones sexuales
  2. Edad inicio
  3. Número parejas sexuales
  4. Anticoncepción y frecuencia utilización
  5. Utilización preservativo
  6. Embarazos
  7. Antecedentes de agresión o abuso sexual

Tabla II. Indicaciones de las exploraciones complementarias

Exploración

Indicaciones

Ecografía ginecológica

Pubertad precoz

Retraso puberal

Alteraciones menstruales

Masas pélvicas

Dolor abdominal / pélvico

Hirsutismo

Trastornos de la diferenciación sexual

Malformaciones genitales

Sangrado genital prepuberal

Sospecha de cuerpo extraño intravaginal

Ecografía mamaria

Nódulos mamarios

Mastitis o infecciones localizadas

Secreciones del pezón

 

Análisis de sangre o hormonal

 
  • Hemograma, pruebas de coagulación, ferritina, sideremia, transferrina, índice de saturación de transferrina, grupo sanguíneo y Rh, TSH, T4L

Sangrado excesivo
  • FSH, LH, estradiol, progesterona, PRL, Beta-HCG, TSH, T4L

Sangrado infrecuente o ausente
  • FSH, LH, estradiol, progesterona, PRL, Beta-HCG, TSH, T4L, testosterona, 17OH- progesterona,
    delta-4androstendiona, SDHEA IAL, SHBG,
    glucemia, insulina

Hirsutismo, hiperandrogenismo
  • Test LH-Rh

Pubertad precoz
  • Marcadores tumorales

Tumores ováricos

 

Microbiología

  • Cultivo general
  • Cultivo Thayer-Martin
  • Cultivo Mycoplasma, ureaplasma
  • PCR Chlamydia
  • Serología hepatitis, lúes, VIH

Vulvovaginitis

Enfermedad inflamatoria pélvica

Agresión sexual

Edad ósea

Trastornos de crecimiento

Problemas endocrinológicos

RM, TC craneal

Sospecha tumores intracraneales

Cariotipo y estudios genéticos

Amenorrea primaria

Alteraciones de la diferenciación sexual

Malformaciones genitales

 

RM pélvica

Malformaciones genitales

Endometriosis

Estudio de dolor y masas pélvicas

Exploración bajo anestesia

Laparoscopia

Alteraciones de la diferenciación sexual

Malformaciones genitales

Anatomía patológica

Tumores

Tabla III. Ecografía ginecológica

Hallazgos ecografía ginecológica

Prepuberal

Postpuberal

Tamaño uterino

<=3,5 cm

>3,5 cm

Relación cuerpo/cuello

<1

>1

Línea cavitaria

ausente

presente

Tamaño ovárico

<3 cm

>3 cm

Folículos ováricos

ausentes

presentes

Tabla IV. Causas de amenorrea primaria

Causas uterinas

  • Agenesia Mülleriana (S. de Rokitansky)
  • Himen imperforado
  • S. de Morris o feminización testicular

Causas ováricas

  • Síndrome del ovario poliquístico (SOP)
  • Fallo ovárico prematuro (S. de Turner, disgenesia gonadal)

Causas hipotálamo /hipofisarias
(hipogonadismo hipogonadotropo)
  • Pérdida de peso
  • Ejercicio intenso
  • Retraso constitucional
  • Hiperprolactinemia
  • Hipopituitarismo
  • Craneofaringioma, glioma, germinoma, quistes dermoides
  • Radioterapia holocraneal, cirugía craneal

Causas sistémicas

  • Enfermedades crónicas de larga evolución (diabetes mellitus, cardiopatías, enfermedades intestinales inflamatorias)
  • Alteraciones endocrinas (patología tiroidea, S. de Cushing)

Tabla V. Causas de amenorrea secundaria

Causas uterinas

  • Embarazo
  • S.de Asherman, estenosis cervical
  • Tuberculosis genital, endometritis

Causas ováricas

  • SOP
  • Fallo ovárico prematuro (causa genética, autoinmune, infecciosa, radioterapia, quimioterapia) 

Causas hipotalámicas
  • Pérdida de peso, ejercicio, estrés, anorexia nerviosa, idiopática

Causas hipofisarias
  • Hiperprolactinemia
  • Hipopituitarismo
  • S. de Sheehan
  • Craneofaringiomas
  • RT holocraneal
  • Lesiones craneales
  • Sarcoidosis, tuberculosis

Causas sistémicas
  • Diabetes, lupus eritematoso sistémico
  • Trastornos endocrinos (S. de Cushing, patología tiroidea)

Drogas y fármacos
  • Cocaína y opiáceos
  • Fármacos psicotrópicos
  • Progesterona, análogos GnRh 

 

Bibliografía

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17. ACOG Committee Opinion. Menstruation in girls and adolescents: using the menstrual cycle as a vital sign. Obstet Gynecol 2006; 108 (5): 1323-1328. (*)

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20. Colomé C, Parera N, Fernández R, Rodríguez I, Cusidó M Estudio retrospectivo de la hemorragia uterina excesiva en la adolescencia. Progr Obstet Ginecol 2013; 56(4):195-9.

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22. Parera N, Surís JC. Edad de la menarquia y problemas menstruales en adolescentes de Barcelona. Prog Obstet Ginecol 1994; 37 (9): 551-6.

 

(*) Artículos recomendados

 

 

 

 

Anticoncepción en la adolescencia

R. Quintana Pantaleón.
Hospital Sierrallana. Servicio Cántabro de Salud. FEA Obstetricia y Ginecología.

 

Adolescere 2018; VI (2): 38-47

 

Disponible en: https://www.adolescere.es/anticoncepcion-en-la-adolescencia/


Tratamiento de las complicaciones médicas de los TCA. Amenorrea y alteraciones óseas

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Tratamiento de las complicaciones médicas de los TCA. Amenorrea y alteraciones óseas

J. Argente(*), M T Muñoz-Calvo(**)
(*)Catedrático y Director del Departamento de Pediatría de la UAM. Jefe de Servicio de Pediatría y Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Jefe de Grupo y Director del Programa de Obesidad Infantil y de la Adolescencia del CIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España; (**)Médico Adjunto del Servicio de Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Profesora Asociada del Departamento de Pediatría de la UAM. Miembro del Grupo del Programa de Obesidad Infantil y de la Adolescencia del CIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España.

 

Adolescere 2016; IV (2): 32-42

 

Resumen

La anorexia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica, de comienzo en la infancia o en la adolescencia, que cursa con escasa ingesta y pérdida de peso progresiva que genera malnutrición más o menos severa. Los criterios actuales se regulan por la Academia Americana de Psiquiatria (DSM-5). La prevalencia actual entre mujeres es del 4%. La etiología es multifactorial (factores genéticos, biológicos, psicológicos y culturales). Las complicaciones médicas son multiorgánicas (amenorrea, hipogonadismo hipogonadotropo, hipotiroidismo, alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, neurológicas, hematológicas, vómitos, osteopenia/osteoporosis y riesgo de fracturas óseas). El tratamiento debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinario, advirtiendo al paciente y a su familia de la importancia de la enfermedad. El tratamiento nutricional es imprescindible. El tratamiento con estrógenos y gestágenos, estaría indicado cuando presente disminución de la masa ósea y amenorrea durante al menos un año de duración. El tratamiento psiquiátrico es prioritario, radicando en la intervención sobre la psicopatología específica..

Palabras clave y conceptos:

Amenorrea: Ausencia de menstruación durante un período mínimo de 3-6 meses, en mujeres que han tenido previamente la menstruación (amenorrea secundaria) o la ausencia de menarquia a los 16 años de edad (amenorrea primaria).

Masa ósea: Cantidad total de tejido óseo, incluyendo el volumen total de tejido óseo y la cantidad total de matriz extracelular mineralizada.

Malnutrición: Estado patológico que acontece cuando las necesidades de nutrientes y energéticas no se consiguen con la ingesta diaria. Dependiendo de la severidad y duración del déficit, la edad del sujeto y la etiología, existen diferentes formas clínicas.

Osteopenia: Disminución significativa de la masa ósea por unidad de volumen en relación a lo que se considera normal para la edad, estadio puberal y sexo.

Osteoporosis: Enfermedad caracterizada por masa ósea disminuida y deterioro microarquitectural del tejido óseo, que conduce a un incremento de la fragilidad ósea y, por consiguiente, al incremento del riesgo de padecer fracturas óseas.

Abstract

Anorexia nervosa is a psychiatric disorder with childhood or adolescence onset, which manifests low intake and progressive weight loss leading to malnutrition with different degrees of severity. The current criteria are regulated by the American Academy of Psychiatry (DSM-5). The present prevalence among women is 4%. Its etiology is multifactorial involving genetic, biological, psychological and cultural factors. Medical complications are multisystem including amenorrhea, hypogonadotropic hypogonadism, hypothyroidism, cardiovascular, gastrointestinal, neurological, hematological, vomiting, osteopenia / osteoporosis and risk of bone fractures. Treatment should be conducted by a multidisciplinary team, making the patient and his family aware of the importance of the disease. Nutritional therapy is essential. Treatment with estrogens and gestagens is indicated when there is decrease in bone mass and amenorrhea for at least one year. Psychiatric treatment is a priority targeting the specific psychopathology.

Key words: Amenorrhea; Bone mass; Malnutrition; Osteopenia; Osteoporosis

 

Introducción

La anorexia nerviosa (AN) es una enfermedad psiquiátrica de comienzo en la infancia o adolescencia, que se caracteriza por excesiva disminución de ingesta, conduciendo finalmente a una pérdida de peso severa y mantenida, que genera una malnutrición progresiva y síntomas psicopatológicos específicos (alteraciones de la imagen corporal y temor a la obesidad).

Feighner et al. propusieron inicialmente los criterios diagnósticos, siendo modificados posteriormente por la Academia Americana de Psiquiatría. Los más recientes son los que se derivan de la quinta edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). Estos criterios han permitido una clasificación uniforme de pacientes con estas características, sugiriendo, además, la existencia de otras formas, tales como la “enfermedad de ingesta alimentaria abstinencia/restrictiva y formas menos severas denominadas “otros trastornos específicos de la alimentación o trastornos alimentarios” (OSFED), que incluyen cinco alteraciones (anorexia atípica, trastorno purgativo, subumbral bulímico, trastorno alimentario con atracones y trastorno alimentario nocturno). Estas formas pueden tener una evolución peligrosa y, en consecuencia, requerir una terapia adecuada. Otra novedad en esta última edición radica en la inclusión del trastorno alimentario por atracones, como una entidad diagnóstica. La nueva categoría de ARFID incluiría individuos que cumplen los criterios del denominado “Trastorno alimentario de la lactancia e infancia precoz” del DSM-IV, pero también podría incluir otros sujetos con problemas de alimentación significativos clínicamente no incluidos en DSM-IV y, por consiguiente, debe asignarse un diagnóstico de trastorno alimentario no especificado de otro modo (EDNOS). El elemento crítico de la definición en DSM-5 de ARFID es una alteración persistente en la alimentación que provoca consecuencias clínicas significativas, tales como pérdida de peso o crecimiento inadecuado, una deficiencia nutricional significativa, dependencia de sonda nasogástrica o suplementos nutricionales para mantener una ingesta adecuada y/o alteración psicosocial funcional, como acontece en la incapacidad para comer con otros. No se plantea el diagnóstico de ARFID si los problemas nutricionales se explican mejor por la falta de alimentos disponibles o un hecho cultural (como ocurre en el ayuno religioso), o si la persona no se encuentra satisfecha de forma sustancial e irracional con su estructura corporal o con su peso (como ocurre en la AN o la bulimia nerviosa (BN), o si el problema médico es debido a una patología médica conocida o a otra patología mental (APA, 2013).

Prevalencia

La prevalencia de los TCA entre adolescentes de nuestro país, según los últimos datos publicados, se sitúa en torno al 4% con una distribución de edad bimodal con picos a las edades de 14 y 18 años. La prevalencia de la AN se encuentra entre el 0,19 a 0,36%, la bulimia entre el 0,57 a 1,07% y los trastornos no especificados en un 3,34%. No obstante, se han observado un número no desdeñable de casos en niñas durante los estadios iniciales de pubertad, así como al inicio de la pubertad. El rango mujer:varón oscila entre 5:1 y 10:1. Los criterios DSM-5 reducen la proporción de diagnósticos de EDNOS en relación a los DSM-IV. Los patrones de alimentación y las conductas compensatorias (reducción de ingesta, ejercicio) es un continuum en la población, con un 50–67% de mujeres adolescentes insatisfechas con su peso y su imagen corporal y, la mayoría de ellas, han efectuado dieta alimentaria. Muchas de estas adolescentes emplean métodos de control de peso poco saludables, como son el ayuno, los medicamentos y los vómitos.

La diabetes, así como cualquier enfermedad crónica, tiene una elevada incidencia de trastornos alimentarios

Los adolescentes con enfermedades crónicas, como diabetes, especialmente mujeres, tienen una elevada incidencia de trastornos alimentarios debiendo prestar especial atención para que no desarrollen anorexia o bulimia. De hecho, la prevalencia es aproximadamente el doble que en los pacientes control.

Etiopatogenia

La etiología de la AN es multifactorial, incluyendo factores genéticos, biológicos, psicológicos y culturales. La coexistencia de varios factores de riesgo aumenta la posibilidad de desarrollar esta enfermedad (Tabla 1).

Factores individuales

Las pacientes con AN tienen con frecuencia alteraciones de la personalidad, incluyendo baja autoestima y elevada ansiedad. Son introvertidas, obsesivas y perfeccionistas, sintiéndose escasamente efectivas, aunque lo habitual es lo contrario. Además, las pacientes que emplean métodos purgativos tienen tendencia a robar y, con frecuencia, tienen problemas con el alcohol y las drogas. A menudo culminan con repercusión en su alimentación, estudio excesivo e intensa actividad física. La malnutrición genera alteraciones físicas y mentales serias, así como anomalías en la capacidad de relación social, generando nuevamente disminución de la autoestima y autocontrol. La respuesta es una dieta aún más estricta y una peligrosa espiral de anomalías (Figura 1).

Factores familiares

Las familias de las pacientes con AN tienen ciertas características en común. A menudo son sobreprotectoras, estrictas y poseen escasa capacidad para resolver sus conflictos. La figura de la madre se describe como la del jefe de la familia y, la del padre, como distante. La paciente es reconocida a menudo como un individuo tras el comienzo de la enfermedad. Por consiguiente, el paciente continúa con la enfermedad para mantener el centro de la atención de la familia.

Factores socioculturales

Estas adolescentes son con frecuencia muy vulnerables, recibiendo gran cantidad de información que no pueden asimilar, lo que les crea tensión en relación a los problemas normales de su edad, incluyendo la sexualidad, competencias, individualidad e independencia en la familia.

Evaluación

Se observan complicaciones multiorgánicas, que afectan al sistema cardiovascular y periférico, y a los sistemas gastrointestinal, hematológico, renal, esquelético, endocrinológico y metabólico. Estas alteraciones se encuentran relacionadas no sólo con el estado de malnutrición, sino también con la conducta de estos pacientes respecto al control de su peso. Las alteraciones endocrinas y metabólicas descritas expresan disfunción hipotalámica, incluyendo amenorrea-oligomenorrea, retraso puberal, hipotiroidismo, hipercortisolismo, deficiencia de IGF-I, anomalías electrolíticas, hipoglucemia e hipofosfatemia.

Complicaciones médicas

Las manifestaciones clínicas de la AN son complejas, afectando a todos los sistemas del organismo y dependiendo ampliamente de si la forma es restristiva o purgativa. Del 10-20% de pacientes con AN tienen tendencias bulímicas, que fundamentalmente incluyen la provocación de vómitos, el empleo de laxantes y un incremento compulsivo de la actividad física.

Hipogonadismo hipogonadotropo

Los factores implicados en el hipogondismo hipogonadotropo son: la disfunción hipotalámica, la reducción del peso corporal, los esteroides sexuales, los neurotrasmisores y el ejercicio físico

El hipogonadismo hipogonadotropo de origen hipotalámico es característico en pacientes con AN. La causa es desconocida, aunque existen múltiples factores que pueden formar parte: disfunción hipotalámica, reducción del peso corporal, esteroides sexuales, alteraciones en neurotransmisores y ejercicio físico.

La malnutrición puede ser responsable del retraso puberal y la reducción del crecimiento. Este fenómeno se interpreta como un mecanismo de adaptación a la reducción en nutrientes. Cuando los síntomas aparecen después de la pubertad, la amenorrea secundaria está presente. La hipoinsulinemia es común, como consecuencia de la disminución de los niveles de glucosa y de aminoácidos. Las anomalías de secreción de hormona de crecimiento (GH) y los bajos niveles de IGF-I contribuyen al escaso crecimiento en pacientes prepúberes y a la reducción de su talla adulta.

Hipotiroidismo

Los pacientes con AN pueden presentar hipotiroidismo, en ocasiones denominado “síndrome eutiroideo”. Las manifestaciones clínicas incluyen: pérdida de cabello, piel seca, hipotermia y bradicardia. Todos estos hallazgos son reversibles con realimentación adecuada y tratamiento adecuado.

Muestran niveles séricos normales-bajos de T4 y TSH, normales-bajos de T3 y elevados de T3 inversa. Todo ello debido a la malnutrición y pérdida ponderal. En efecto, los bajos niveles de T3 correlacionan con la cantidad de pérdida de peso. Los niveles extraordinariamente disminuidos de T3 son debidos a la deiodinación anómala periférica que preferentemente transforma T4 en el metabolito inactivo, T3 inversa. La ecografía demuestra que el tiroides está muy disminuido en relación a las controles. Esta atrofia glandular no es debida a los niveles bajos de TSH, ya que éstos son habitualmente normales en pacientes con AN. Sin embargo, el tamaño del tiroides está influenciado por IGF-1, contribuyendo éstos a la atrofia tiroidea. Estas alteraciones se normalizan con la recuperación ponderal.

Alteraciones cardiovasculares

Acontecen en el 80% de los pacientes, incluyendo bradicardia e hipotensión. Son debidas a disbalances del sistema nervioso autónomo. Las alteraciones electrocardiográficas pueden mostrar arritmias auriculares y ventriculares y anomalías QT. Además, se han publicado cambios en la función miocárdica con disminución en la masa tisular miocárdica, prolapso de la válvula mitral y derrame pericárdico.

Complicaciones gastrointestinales

Son también frecuentes. En efecto, en pacientes con AN puede apreciarse disminución de la motilidad gastrointestinal que genera estreñimiento. El abuso de laxantes puede conducir a un síndrome de colon catártico y a estreñimiento crónico que, en ocasiones, es refractario al tratamiento. Los casos de dilatación gástrica aguda se han descrito durante la fase de realimentación de pacientes con AN extremadamente afectadas, ya que el vaciamiento gástrico de sólidos está retrasado, con vaciamiento de líquidos también retrasado en algunos pacientes. Las alteraciones esofágicas incluyen esofagitis severa e incluso ruptura de esófago asociada con vómitos inducidos.

Alteraciones neurológicas

Derivan de la malnutrición severa. La TAC y la RMC han demostrado la existencia de atrofia cortical y dilatación ventricular. Los pacientes malnutridos tienen mayores volúmenes de LCR y reducción de la materia blanca y grasa. En general, las anomalías en la TAC son reversibles con la recuperación nutricional tras la realimentación.

Alteraciones hematológicas

Entre ellas, cabe destacar las que siguen: anemia, leucopenia (neutropenia relativa y linfocitosis), trombocitopenia y disminución de los niveles de fibrinógeno. La anemia y pancitopenia ocasionales parecen deberse a la hipoplasia de la médula ósea. La función celular inmune también puede estar alterada, incluyendo modificaciones en IgG, IgA y factores de complemento C3 y C4 y alteraciones en las subpoblaciones linfocitarias CD3, CD4 y CD57. No obstante, las infecciones son infrecuente en estos pacientes.

Vómitos

El empleo de laxantes provoca acidosis metabólica y de diuréticos puede incrementar la pérdida de sodio, potasio y calcio en la orina

Proceden de la pérdida de sodio, hidrógeno y potasio, causantes de alcalosis metabólica. El empleo de laxantes provoca pérdida de potasio y de bicarbonarto, pudiendo resultar en acidosis metabólica. El empleo de diuréticos puede incrementar la pérdida de sodio, potasio y calcio en la orina, dependiendo de la dosis y medicamento empleado.

Alteraciones renales

Están presentes en el 7% de estos pacientes, pudiendo incluir: descenso de la filtración glomerular, incremento de urea y creatinina plasmáticas, alteraciones de electrolitos, edema y nefropatía hipokaliémica. La capacidad de concentración renal está alterada, pudiendo existir poliuria.

Hipercolesterolemia moderada

Es frecuente en la AN, con elevación de C-LDL y normalidad en C-HDL y C-VLDL. Los niveles de triglicéridos son también normales.

Osteoporosis y Osteopenia

En el momento del diagnóstico más del 50% de las pacientes con AN presentan osteopenia y, el 25%, osteoporosis. La pérdida ósea en la AN acontece en huesos trabeculares y corticales, aunque es más evidente en los primeros. En nuestra experiencia en un grupo de niñas con AN restrictiva, malnutrición moderada y amenorrea secundaria de más de un año de evolución, encontramos pérdida de masa ósea tanto lumbar como femoral. La ganancia ponderal y la recuperación de las menstruaciones incrementó la masa ósea, especialmente en la columna lumbar. También se ha descrito disminución del tamaño vertebral en pacientes con AN.

De la edad de comienzo de la amenorrea, así como su duración va a depender el grado de osteopenia

El grado de osteopenia posiblemente depende de la edad a la que comenzó la amenorrea, así como de su duración. Las pacientes con amenorrea primaria muestran una osteopenia más severa que aquellas con amenorrea secundaria. En la actualidad, se recomienda evaluación de la densidad ósea en pacientes que han estado amenorreicas entre 6-12 meses. Cuando la amenorrea es superior a 6 años, la posibilidad de presentar fracturas se multiplica por siete al compararlas con mujeres control. En un estudio longitudinal en mujeres con AN, la incidencia de cualquier tipo de fractura a los 40 años después del diagnóstico fue del 57%.

Aún se ignora la patogénesis de la osteopenia y la osteoporosis; sin embargo, numerosos estudios destacan diferentes factores: ingesta calórica baja, niveles disminuidos de IGF-I, patrones de ejercicio excesivos a pesar de la malnutrición, hipogonadismo con niveles séricos bajos de esteroides sexuales, hipercortisolemia, peso corporal bajo y escasa cantidad de tejido adiposo con bajos niveles de leptina. No obstante, se sabe que un número importante de factores nutricionales desempeñan una función relevante. Algunos son sustratos anabólicos (aminoácidos y calcio), mientras que otros son sistémicos (vitamina D, PTH, estrógenos) y otros son locales, como el IGF-I, que es una hormona trófica ósea potente muy importante en el mantenimiento de la masa ósea.

En relación a los marcadores de formación ósea, los datos disponibles son escasos y contradictorios. La fosfatasa alcalina de la isoenzima ósea (bAP) y el propéptido aminoterminal del procolágeno I (PNIP) muestran la mayor sensibilidad en la detección de anomalías en el hueso remodelado, al menos en mujeres osteoporóticas. Entre los marcadores de reabsorción ósea, el telopéptido carboxiterminal de la cadena 1 del colágeno tipo 1 (CTX), ha demostrado tener una gran sensibilidad y especificidad en la investigación del metabolismo óseo.

La osteoporosis en las adolescentes con AN está relacionada con la formación ósea disminuida y la reabsorción ósea. Los marcadores de formación ósea como la osteocalcina y fosfatasa alcalina específica, están disminuidos. Por el contrario, los marcadores de reabsorción ósea están aumentados. La osteoprotegerina (OPG) y el receptor activador del ligando nuclear del factor kappa B (RANKL) son esenciales en la remodelación ósea en pacientes con AN y osteopenia. En nuestros estudios, el ratio OPG/RANKL se encontraba significativamente disminuido tras un año de evolución de AN, debido, fundamentalmente, al incremento en los niveles séricos de RANKL. Estas pacientes mostraron valores disminuidos de densidad mineral ósea, tanto al diagnóstico como al final del estudio.

En las pacientes con AN, el mecanismo de la pérdida ósea no parece ser debido a un incremento de la absorción sobre la formación. Es posible que el incremento que se observa en el remodelado óseo sea un mecanismo desarrollado para recuperar masa ósea. No obstante, el amplio déficit de calcio en estas pacientes y el déficit en aminoácidos, es posible que haga muy difícil la recuperación de la masa ósea. Los mejores predictores para la osteopenia son el índice de masa corporal y la duración de la amenorrea, seguido de la duración de las menstruaciones regulares antes de la amenorrea.

Tratamiento

Debe efectuarse un programa de tratamiento integrado llevado a cabo por un equipo multidisciplinario que incluya pediatra, endocrinólogo, psiquiatra, psicólogo, enfermera y, posiblemente, otros. Es esencial efectuar un correcto diagnóstico, advirtiendo al paciente y a su familia de la importancia de la enfermedad y de los aspectos diferenciales del tratamiento. Deben saber que el tratamiento finalizará en un período de tiempo no inferior a 5 años.

La función del médico en el control de esta enfermedad y el establecimiento de una relación adecuada con el paciente y su familia es imprescindible para un tratamiento con éxito. Éste se establece sobre bases ambulatorias si el diagnóstico es precoz, el grado de malnutrición no es muy severo y la alteración mental no es incapacitante. Si no es el caso, el tratamiento se efectuará mediante hospitalización.

Los objetivos terapéuticos deben tener una prioridad estricta: prevenir la muerte del paciente, prevenir que la enfermedad se cronifique y comenzar la recuperación física y mental.

A. Tratamiento nutricional:

Es necesario para reiniciar la alimentación establecer una alianza terapeútica con el paciente, que deberá entender y y aceptar que tiene una enfermedad

Realimentación: para iniciarla es necesario establecer una alianza terapéutica con el paciente, quién deberá entender y aceptar que tiene una enfermedad. El médico debe utilizar gráficas de talla y peso para explicar al paciente en que percentil se encuentra y cuál debería ser su peso correcto para su sexo, edad y talla. El paciente debe comprender las necesidades calóricas que requiere para poder mantener un peso normal. Los pacientes deben entender que su crecimiento y actividad física dependen de una adecuada ingesta de calorías, incluyendo proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales.

Obtener y mantener un peso adecuado: implica prescribir la alimentación a seguir, proscribiendo las tomas entre comidas. Todo ello ayudará al paciente a vencer el temor de pérdida de control o de ganancia ponderal.

B. Tratamiento con esteroides sexuales:

La administración de estrógenos y gestágenos a las adolescentes con masa ósea disminuida y amenorrea durante al menos un año está indicada. Las dosis elevadas de estrógenos presentes en los contraceptivos orales pueden contribuir a disminuir aún más los niveles de IGF-I, lo que explicaría el escaso efecto de esta terapia. Misra et al observaron que la administración baja de estrógenos en forma de parches transdérmicos provoca una supresión escasa o ninguna sobre los niveles de IGF-I comparado con los contraceptivos orales, en adolescentes con AN, generando un incremento significativo de la densidad mineral ósea en un período de 18 meses. Asimismo, Faje et al demostraron que el estradiol transdérmico puede mejorar la densidad mineral ósea en las adolescentes con AN vía inhibición de Pref-1 (factor preadipocitario 1), un inhibidor de adipocitos y de diferenciación de osteoblastos que se regula negativamente por el estradiol en niñas adolescentes con AN.

El análogo de leptina (metreleptina) parece ser efectivo en el tratamiento de la amenorrea, pudiendo restaurar las menstruaciones e incrementar la densidad mineral ósea de la columna vertebral.

C. Tratamiento con IGF-I recombinante (rhIGF-I):

La administración de rhIGF-I a adolescentes con AN causa un incremento en los niveles de marcadores de formación ósea, pero no de reabsorción ósea. Además, el rhIGF-I en conjunción con una combinación con píldoras de estrógenos y progesterona genera un incremento significativo de la densidad mineral ósea en las vértebras de la columna y en los niveles séricos de marcadores de formación ósea, al tiempo que disminuye los marcadores de reabsorción ósea en mujeres adultas con AN comparado con placebo. Aún no disponemos de datos sobre el impacto a largo plazo de la administración de rhIGF-I sobre el hueso en adolescentes con AN.

D. Tratamiento con Bifosfonatos:

Se aconseja administrar calcio o vitamina D para mitigar la pérdida de masa ósea

Los bifosfonatos tienen una larga vida media y una intensa afinidad por el hueso, como se demuestra por su absorción en su matriz, inhibiendo la reabsorción ósea osteoclástica. En un estudio controlado con placebo en niñas con AN que recibieron alendronato, no se encontró incremento de la densidad mineral ósea de la columna, con mínimo incremento en el cuello femoral. Miller et al. demostraron que el tratamiento con risedronato y testosterona producía un incremento de un 3% de la masa ósea en la región lumbar y un 2% en el cuello femoral. Con el objetivo de mitigar la pérdida ósea, es aconsejable administrar calcio (1300-1500 mg/día) o vitamina D (400 a 1000 UI/día).

E. Ejercicio físico:

Es importante para la salud ósea en pacientes con AN, ya que incrementa la densidad mineral ósea. No obstante, las recomendaciones de la actividad física en AN son controvertidas. En efecto, la actividad física en combinación con malnutrición, puede incrementar la pérdida de peso.

F. Tratamiento psiquiátrico:

El objetivo prioritario del tratamiento psiquiátrico radica en la intervención sobre la psicopatología específica de la alteración, incluyendo: hábitos alimentarios anómalos, temor a la ganancia ponderal, distorsión de la imagen corporal, alteraciones en la comprensión del peso, cuerpo y alimento, baja autoestima, dificultades con las relaciones familiares y sociales, así como la psicopatología asociada (ansiedad, depresión, síntomas obsesivos-compulsivos de conducta).
La intervención psicológica debe iniciarse en el momento de la rehabilitación nutricional y continuarse suficientemente para asegurar el mantenimiento de las mejoras logradas.

El tratamiento basado en la familia es el más eficaz en las adolescentes con AN diagnosticadas precozmente y sin comorbilidad severa. Los padres asumen la responsabilidad de mejorar la salud física del paciente mediante tratamiento ambulatorio intensivo (técnica familiar y psicoeducacional) y formación de los padres y del paciente (técnica nutricional y de conducta) para mnodificar los patrones alimentarios alterados.

La terapia de conducta cognitiva es una intervención psicoterapéutica eficaz que consiste en la modificación de las conductas y pensamientos anómalos que subyacen en la enfermedad.

La intervención psicoterapeútica tratará de modificar las conductas y pensamientos anómalos

El tratamiento farmacológico no es esencial en pacientes con AN; sin embargo, puede ayudar a mejorar algunos síntomas. Así, cuando se ha conseguido la renutrición y aparecen síntomas de depresión, ansiedad o conducta obsesivo-compulsiva, podrían beneficiarse de tratamiento farmacológico. El empleo de medicamentos psicoactivos no se recomienda en pacientes con peso corporal muy bajo, debido a sus efectos secundarios y a su baja eficacia.

Evolución y pronóstico

El curso clínico de la AN genera episodios de remisión y recaída, incluso en los casos mejor controlados. La evolución clínica cuando se inicia en la adolescente, excepcionalmente termina en 3 ó 4 años. Aproximadamente el 50% de las pacientes con AN obtienen una recuperación total (física y psicopatológica), mientras que el 20% tienen remisiones parciales durante 4-5 años. En torno a un 30% de las pacientes se convierten en crónicas. La transición a bulimia nerviosa es frecuente, aconteciendo en un 30-40% en 6-8 años de seguimiento. Las comorbilidades, especialmente la depresión, abuso de medicaciones y anomalías de la personalidad son frecuentes en los cusos clínicos prolongados.

El porcentaje de mortalidad se sitúa entre 0,5-1% por año de observación. Las causas más frecuentes de mortalidad son: malnutrición severa, complicaciones gastrointestinales, infecciones y suicidio. En los seguimientos prolongados la mortalidad se incrementa ligeramente (hasta un 20% durante 20 años de seguimiento).

En general, el pronóstico en las adolescentes con AN, es mejor que en las adultas. Los factores que se asocian con peor pronóstico, son los que siguen: anomalías psiquiátricas asociadas, evolución a largo plazo, peso muy bajo al iniciar el tratamiento, mala relación familiar, abuso infantil previo, ejercicio físico compulsivo, conducta purgativa, abuso de medicamentos y obesidad previa. Por el contrario, los factores que indican un buen pronóstico, son los siguientes: diagnóstico y tratamiento tempranos, recuperación de la mayoría del peso perdido (90-92% del peso ideal) y tratamiento con un equipo especializado.

La desaparición de síntomas clínicos no indica que el paciente esté curado, debiendo mantenerse el tratamiento médico y psicológico durante un período de tiempo prolongado para evitar una recaída.

 

Tablas y figuras

Tabla 1. Criterios diagnósticos DSM-5 para la anorexia nerviosa

→ La restricción de ingesta energética conduce a una pérdida de peso significativa en el contexto de la edad, sexo, desarrollo y salud física. Se define “pérdida de peso significativa” en niños y adolescentes, como un peso que es menor al mínimo esperado.

→ Temor intenso a la ganancia de peso o a convertirse en obeso, o a una conducta persistente que interfiere con la ganancia ponderal, incluso con una pérdida de peso significativa.

→ Alteración experimentada en el sentido del peso o estructura corporal, no debida a la influencia de la estructura corporal o el peso en una auto-evaluación, o a la ausencia persistente de reconocimiento de la seriedad del actual bajo peso corporal.

Tomado de American Psychiatric Association (2013).

Figura 1. Paciente con anorexia nerviosa y malnutrición severa

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Trastornos menstruales de la adolescencia

/en , /por


 

Trastornos menstruales
de la adolescencia

M.J. Rodríguez Jiménez (*) , I. Hernández de la Calle (**)
(*) Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid.
(**) Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Vall D´Hebrón. Barcelona.

 

Fecha de recepción: 28 de agosto 2014
Fecha de publicación: 10 de octubre 2014

 

Adolescere 2014; II (3): 7-17

 

Resumen

Los trastornos menstruales de la adolescente engloban una serie de procesos relacionados con el ciclo menstrual, ya sea por alteración en el patrón de sangrado (por defecto: amenorrea; por exceso: hemorragia uterina), ya sea por dolor en la aparición del mismo (dismenorrea). Dichos problemas afectan hasta un 75% de las adolescentes y se relacionan con la elevada prevalencia de ciclos anovulatorios (55-82%) en los dos primeros años tras la menarquia. La importancia de las alteraciones del ciclo por exceso de sangrado es que, por su intensidad o por su persistencia en el tiempo, pueden dar lugar a anemia e incluso necesidad de transfusión. Por otro lado, las alteraciones por defecto (amenorrea) son causadas por varias entidades nosológicas, con diferente repercusión clínica. Finalmente, la dismenorrea es un proceso verdaderamente invalidante en el que se plantea el diagnóstico diferencial entre causa funcional u orgánica.

Palabras clave: Ciclo menstrual, Amenorrea, Dismenorrea, Menstruación abundante.

Abstract

The menstrual disorders in adolescence include several processes related to the menstrual cycle, whether by alteration in the pattern of bleeding (default: amenorrhea; excess: heavy uterine bleeding), whether it is pain in the appearance of the same (dysmenorrhea). These problems affect up to 75% of girls and are related to the high prevalence of anovulatory cycles (55-82%) in the first two years after menarche. The importance of the menstrual disorders due to excessive bleeding is which, by its intensity or its persistence over time, they can lead to anemia and even need for transfusion. On the other hand, the changes by default are caused by various nosological entities, with different clinical impact. Finally, dysmenorrhea is a truly crippling process which proposes the differential diagnosis between functional or organic cause.

Key words: Menstrual cycle, Amenorrhea, Dysmenorrhea, Heavy uterine bleeding.

 

Introducción

Los trastornos del ciclo menstrual constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta médica entre las adolescentes. Estudios realizados en nuestro país revelan que la edad media en la que aparece la primera menstruación es aproximadamente de 12,6 años y puesto que las alteraciones son debidas en su mayoría a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal en los dos años posteriores a la menarquia, esa consulta va a ser recibida por el pediatra la mayoría de las veces y al ginecólogo sólo se va a consultar en los casos en los que la intensidad de la alteración sea mayor.

Ante esas alteraciones la actuación médica puede variar desde la conducta expectante y vigilancia de la evolución del cuadro, puesto que clásicamente conocemos que las irregularidades van a ser la norma al principio de la edad reproductiva, o la conducta activa instaurando tratamientos en todos los casos para evitar la repercusión de las mismas en la vida diaria de la joven. Por otra parte, hay que tener presente que pueden esconder otro tipo de patología que requiera tratamiento y seguimiento específico y que el médico ha de saber reconocer y diagnosticar.

Según el American College of Obstetrics and Gynaecology y American Academy of Pediatrics 1 el ciclo menstrual se debe interpretar como un signo vital adicional, indagando sobre sus características e insistiendo en su importancia ante la joven y sus padres, pues al igual que la tensión arterial, la frecuencia cardiaca o la frecuencia respiratoria pueden ser la clave del diagnóstico de enfermedades importantes, la identificación de un patrón menstrual anormal puede permitir la identificación precoz de posibles patologías durante la madurez.

Para conocer cuáles son las alteraciones más frecuentes, a que son debidas y la frecuencia con la que aparecen durante la adolescencia primero hay que hacer referencia a las características del ciclo menstrual normal: edad de aparición de la menstruación o menarquia, periodicidad, duración y cantidad.

Menarquia

La aparición de la primera menstruación o menarquia indica que la joven ha alcanzado un nivel determinado de madurez sexual y entra en la fase reproductiva de la vida.

La menarquia ocurre típicamente dentro de los 2-3 años posteriores al comienzo del desarrollo mamario o telarquia, cuando se ha alcanzado el Estadio Tanner IV y es raro que ocurra antes. La menarquia se correlaciona con la edad de comienzo del desarrollo puberal y mamario. Así, en las chicas con un comienzo precoz del desarrollo mamario, el intervalo hasta la menarquia es mayor, de 3 años o más, que en aquellas que lo inician mas tarde.

La mayoría de las consultas por trastornos menstruales van a ser recibidas por el pediatra debido a que la menarquia se produce alrededor de los 12 años y medio

A lo largo de la evolución de la humanidad, se ha podido comprobar que la menarquia aparece en edades más precoces en función de la mejoría en los cuidados sanitarios, la mejora en la alimentación y la disminución del trabajo infantil. Sin embargo, en los últimos 40-50 años la edad de aparición de la menarquia se ha estabilizado, permaneciendo entre los 12 y 13 años en los países desarrollados y en poblaciones bien alimentadas. En España se dispone de dos estudios: uno realizado en Cataluña por Parera y colaboradores2 en 1994, en el que se demostró una media de edad de la menarquia de 12,6 años, sin diferencias entre las mujeres adolescentes y adultas y otro estudio longitudinal realizado en 2005 en la población aragonesa por Fernández y colaboradores3 que confirman la misma media de edad de la menarquia: 12,62 años.

Periodicidad y duración del ciclo

Los ciclos menstruales son con frecuencia irregulares en las adolescentes, A pesar de la variabilidad, la mayoría de los ciclos tienen un rango entre 21 y 45 días, aunque sean frecuentes tanto ciclos cortos de <20 días como los largos >45. Hacia el 3º año tras la menarquia, el 60-80% de los ciclos duran entre 21 y 34 días, como en la mujer adulta. La duración normal del ciclo individual de cada mujer se estabiliza alrededor del 6º año ginecológico, a una edad cronológica de 19-20 años.

La causa más frecuente de esos ciclos irregulares va a ser la anovulación que caracteriza los primeros años de la actividad menstrual

La causa más frecuente de esos ciclos irregulares va a ser la anovulación que caracteriza los primeros años de la actividad menstrual: del 55 al 82% de todos los ciclos en los primeros dos años tras la menarquia van a ser anovulatorios4. La aparición de los ciclos ovulatorios está a la vez relacionada con la edad de la menarquia: el inicio temprano de las menstruaciones se asocia con un inicio temprano de los ciclos ovulatorios y por el contrario, pueden pasar incluso de 8 a 12 años después de la menarquia hasta que las chicas que la tuvieron más tarde sean completamente ovuladoras.

Es importante cuando una adolescente nos habla de que sus ciclos no son regulares saber a qué está refiriendo: ella puede querer decir que su duración no es exactamente de 28 días; que el periodo no viene exactamente el mismo día de la semana o del mes; que todos los meses no duran igual; que se “salta meses” cuando tiene un ciclo a finales de un mes y no comienza hasta el principio del mes siguiente; o que tiene 2 reglas al mes si una aparece los primeros días y otra al final del mismo mes. Y ninguna de esas quejas supone una irregularidad del ciclo.

Por eso es muy importante animar a las jóvenes a que rellenen un calendario menstrual, en el que se objetive claramente cuando y con qué duración aparecen los ciclos menstruales.

Cantidad de sangrado

La pérdida menstrual se calcula sobre 30-60 ml de sangre por ciclo, considerándose excesiva si supera los 80 ml5. La forma práctica de medirlo es el recuento de los apósitos sanitarios utilizados, considerándose que el sangrado es excesivo si se necesita usar más de 6 al día o si requiere cambiarse en un espacio de tiempo menor a una hora.

Como no todos los días la cantidad de flujo menstrual es la misma, es importante que se diferencie el “sangrado”, que precisa utilizar más de una compresa o tampón por día, del “manchado” cuando la pérdida es inferior a un apósito al día.

Ciclo menstrual normal

Fraser6 en 2007 recomienda la unificación de los términos usados para definir las anormalidades del ciclo para usar términos más homogéneos descriptivos, simples y fáciles de entender por las mujeres y de traducir a diferentes lenguas. (Tabla 1)

Alteraciones por exceso: sangrado uterino excesivo en la adolescente

La importancia de las alteraciones del ciclo por exceso es que el sangrado, por su intensidad o por su persistencia en el tiempo, puede dar lugar a anemia e incluso necesidad de transfusión

La menstruación excesiva7,8 puede serlo por su frecuencia (intervalos entre reglas de menos de 20 días), por su duración (más de 8 días) o por su cantidad (más de 80 mls) o asociación de las anteriores. Otra forma de valorarlo es contando el numero de tampones o compresas cuando es preciso utilizar más de 6 apósitos en 1 día (necesitar cambiarlos cada 3-4 hs es lo normal).

La importancia de las alteraciones del ciclo por exceso es que el sangrado, por su intensidad o por su persistencia en el tiempo, puede dar lugar a anemia e incluso necesidad de transfusión.

La causa más frecuente del sangrado excesivo en la adolescente es la anovulación secundaria a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico. El ciclo ovulatorio normal supone la producción cíclica de estradiol, que inicia el crecimiento folicular y la proliferación endometrial, seguida de la producción de progesterona tras la ovulación que transforma el endometrio en secretor. La ausencia de esta segunda hormona en los ciclos anovulatorios permite que el endometrio prolifere indefinidamente dando lugar al descamarse a sangrados prolongados en el tiempo o de intensidad aumentada.

Entre el 10-20% de los sangrados excesivos tiene una causa orgánica y la mayoría son secundarios a alteraciones de la hemostasia. Normalmente se trata de alteraciones de los factores de la coagulación, siendo el más frecuente el de la enfermedad de Von Willebrand seguido de las alteraciones plaquetarias. Otras causas orgánicas menos frecuentes son las complicaciones relacionadas con el embarazo, las tumoraciones benignas de útero (pólipos y miomas), las alteraciones endocrinológicas (hipo/hipertiroidismo, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones adrenales), los cuerpos extraños vaginales y la ingesta de fármacos (anticonceptivos, psicótropos, antiagregantes).

Alteraciones por defecto: sangrado uterino infrecuente y amenorrea

La causa más frecuente de los trastornos del sangrado por defecto9,10 (intervalo prolongado entre menstruaciones) en la adolescente es también la anovulación debida a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y la debida al síndrome de ovario poliquístico. Otras causas frecuentes son las alteraciones del peso, tanto por defecto como por exceso, el estrés, el ejercicio físico excesivo y la hiperprolactinemia.

Se habla de amenorrea primaria ante la ausencia de menarquia a los 14 años acompañada de falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o a los 16 años, si éstos se han desarrollado adecuadamente. La amenorrea primaria puede ser debida a alteraciones anatómicas (agenesia mulleriana, himen imperforado, síndrome de Morris), ováricas (disgenesias gonadales, síndrome de ovario poliquístico), hipotalámicas (tumores, radioterapia holocraneal, retraso constitucional) hipofisarias (hiperprolactinemia, hipopituitarismo) o sistémicas (enfermedades crónicas de larga evolución, alteraciones endocrinas).

Las causas más frecuentes de amenorrea secundaria son las alteraciones ováricas, especialmente el síndrome del ovario poliquístico, y las de origen central, secundarias a trastornos de la conducta alimentaria, ejercicio físico intenso o estrés

La amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación durante 6 o más meses en una joven que ya la tenía, habiendo descartado gestación Sin embargo es estadísticamente infrecuente que las adolescentes permanezcan en amenorrea más de 90 días (el percentil 95 de la duración del ciclo). Por lo tanto, las chicas con ciclos caóticos e irregulares con >3 meses entre periodos deben ser evaluadas sin asumir que es normal tener periodos irregulares en el primer año ginecológico. Las causas más frecuentes de amenorrea secundaria son las alteraciones ováricas, especialmente el síndrome del ovario poliquístico, y las de origen central, secundarias a trastornos de la conducta alimentaria, ejercicio físico intenso o estrés.

Diagnóstico de los trastornos menstruales

Lo más importante es diferenciar si existe una causa orgánica del mismo o se trata de un desorden funcional. Para ello nos basaremos en la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias.

En cuanto a la anamnesis, la entrevista puede realizarse con la adolescente sola o con acompañante. En éste último caso, si la adolescente es mayor de 13 años, siempre debe reservarse un momento de intimidad para preguntarle por la existencia de relaciones sexuales, asegurándole la confidencialidad y que sus padres sólo serán informados si ella lo autoriza o si existe un grave problema de salud.

Es importante recabar información sobre antecedentes en la familia de enfermedades graves o alteraciones de la hemostasia, tanto hemorrágicas como enfermedad tromboembólica. También por la talla y tipo constitucional de los padres, edad de desarrollo de los padres y hermanos y edad de la menarquia materna y de las hermanas mayores.

En los antecedentes personales es importante conocer, además de la existencia de otras patologías, si consume medicamentos o drogas, si ha existido pérdida o ganancia de peso, si hace deporte y con qué intensidad, y si existen problemas asociados como acné, hirsutismo, alopecia o secreción mamaria.

En las adolescentes que hayan presentado la menstruación se investigará la edad de la menarquia, la cantidad de flujo, la duración de los ciclos, el número de apósitos utilizado, la presencia de dismenorrea, la fecha de la última regla y el tiempo de evolución de las alteraciones. En las jóvenes sexualmente activas se debe preguntar por el número de parejas y el uso de método anticonceptivo.

En la exploración física general valoraremos el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, el estado nutricional y la palidez. Se valorarán así mismo signos de hiperandrogenismo (acné, seborrea, hirsutismo…).

La exploración ginecológica mediante tacto vaginal es preceptiva si la joven ha tenido relaciones sexuales

La exploración ginecológica mediante tacto vaginal es preceptiva si la joven ha tenido relaciones sexuales, pero en niñas más pequeñas puede sustituirse por la inspección de vulva y vagina, comprobando la normalidad de los genitales externos y la permeabilidad de himen y vagina, y una ecografía pélvica para valorar útero y anejos.

En los casos de sangrado excesivo, es aconsejable realizar una analítica completa que nos informe de la repercusión hemodinámica del sangrado y del estado de la coagulación. No es necesario realizar estudios hormonales. En los casos de sangrado uterino infrecuente o ausente se añadirá al estudio analítico básico la determinación de FSH, LH, estradiol, PRL, TSH y T4. Si existen signos de hiperandrogenismo también testosterona total y libre y 17- OH-progesterona.

La ecografía ginecológica es una prueba diagnóstica de gran ayuda en las adolescentes porque además de barata y sencilla puede aportar información relevante. En las jóvenes no sexualmente activas se puede realizar vía transabdominal, con repleción vesical, o vía transrectal. En los casos de sangrado excesivo la ecografía ginecológica sirve para descartar patología orgánica causante del sangrado, como pólipos, miomas o tumoraciones anexiales. En las amenorreas, se podrá valorar la existencia de útero y anejos y el aspecto de los ovarios.

Otras pruebas complementarias que pueden aportar información sólo deberán solicitarse si se sospecha una patología concreta:

— RM abdomino-pélvica: ayuda en el diagnóstico de las malformaciones del tracto genital interno, aunque va siendo relegada por la ecografía tridimensional

— RM craneal: indicada en las hiperprolactinemias y sospecha de tumores hipotalámicos

— Cariotipo: en las disgenesias gonadales y fallo ovárico prematuro

— RX de muñeca: para determinar la edad ósea en los casos de amenorrea primaria que presenten un retraso constitucional generalizado

Tratamiento del sangrado uterino excesivo

Los trastornos menstruales de la adolescente no siempre necesitan tratamiento médico y, al ser debidas en su mayoría a una inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, suelen mejorar espontáneamente11. Lo importante es valorar la repercusión que tienen en la joven y vigilar la evolución del cuadro.

Las metrorragias de la adolescente no siempre necesitan tratamiento médico y, en su mayoría, suelen mejorar espontáneamente. Lo importante es valorar la repercusión que tienen en la joven y vigilar la evolución del cuadro

En el caso de metrorragias o ciclos irregulares que no tengan repercusión hemodinámica, es suficiente con tranquilizar a la paciente, aconsejar medidas higiénico dietéticas como reposo los días de mayor sangrado o alimentos ricos en hierro, y controlar cada 3 meses la evolución de las reglas.

La suplementación con hierro está indicada siempre que se detecte un déficit del mismo.

El tratamiento médico no hormonal está indicado en aquellos sangrados abundantes sin patología orgánica subyacente y con un patrón de aparición más o menos regular. Las dos principales líneas de tratamiento son los antinflamatorios no esteroideos (AINE) y los antifibrinolíticos.

El mecanismo de acción de los AINE es por la alteración del equilibrio entre el tromboxanoA2 (vasoconstrictor y estimulante de la agregación plaquetaria) y la Prostaciclina (PG I2, vasodilatadora e inhibidora de la agregación) a favor del primero. Pueden llegar a disminuir la cantidad de flujo en 40-50% El más útil es el ácido mefenámico.

Los activadores del plasminógeno son un grupo de enzimas que causan fibrinolisis (disolución de los coágulos). Se ha observado un aumento en los niveles de los activadores del plasminógeno en el endometrio de mujeres con sangrado menstrual grave, comparado con aquellas con pérdidas menstruales normales. Por lo tanto, se ha fomentado el uso de los inhibidores de los activadores del plasminógeno (agentes antifibrinolíticos) como un tratamiento para el sangrado menstrual grave. El tratamiento antifibrinolítico con ácido tranexámico provoca una mayor reducción en las mediciones objetivas del sangrado menstrual abundante en comparación con el placebo u otros tratamientos médicos (AINE, progestágenos orales de la fase luteínica y etamsilato). Este tratamiento no se asoció con un aumento en los efectos secundarios ni con un aumento del riesgo de enfermedad trombogénica (trombosis venosas profundas).

El tratamiento hormonal está indicado tanto para el control del episodio agudo como para restablecer la periodicidad del ciclo en aquellos casos en los que exista una repercusión analítica o esté afectada la calidad de vida de la adolescente12. Las opciones de tratamiento hormonal son: anticonceptivos combinados, compuestos estrógeno+gestágeno no anticonceptivos y gestágenos sólos (orales, depot, o intrauterinos).

En el caso de un episodio agudo de sangrado activo profuso, lo primero es el cese del mismo, para lo que se empleará un compuesto anticonceptivo que contenga 50 microgramos de etinilestradiol a altas dosis (3 comprimidos/día hasta el cese del sangrado; 2 comprimidos/día durante 3 o 4 días; 1 comprimido al día durante 10 días). Al cesar el tratamiento, se producirá un nuevo sangrado por deprivación y se comenzará con un anticonceptivo a dosis habitual durante 3 a 6 meses. Si tras suspenderlo, las menstruaciones son normales mantendremos actitud expectante. Si retornan las hemorragias, hay que pautar anticonceptivos otros 3 a 6 meses.

Los anticonceptivos combinados reducen hasta en un 70% la cantidad de flujo menstrual y regularizan el ciclo. La pauta habitual de tratamiento es de 1 comprimido al día durante 21 días seguido de 7 días de descanso o toma de placebo, en los cuales aparece el sangrado por deprivación. Si la anemia es severa y se quieren evitar pérdidas sanguíneas hasta recuperar una cifra de hemoglobina aceptable, está indicado mantener un tratamiento continuado con un anticonceptivo sin pausa de descanso durante 3-4 meses. Con ello, se evita la menstruación durante ese tiempo y se produce una mayor atrofia endometrial, por lo que al suspenderlo, la regla será poco abundante.

Los compuestos combinados de estrógeno natural (valerato de estradiol) más gestágeno sólo deben utilizarse en aquellos casos en los que la paciente no sea sexualmente activa pues no inhiben la ovulación. Disminuyen menos la cantidad de flujo menstrual que los anticonceptivos.

Los compuestos combinados de estrógeno natural (valerato de estradiol) más gestágeno sólo deben utilizarse en aquellos casos en los que la paciente no sea sexualmente activa pues no inhiben la ovulación

El tratamiento con gestágenos orales no disminuye tanto la cantidad de sangrado pero se utilizan para conseguir un ritmo controlado de deprivación. También en aquellos casos en los que exista contraindicación para la toma de estrógenos, como las trombofilias. La posología es: progesterona micronizada 200 mgrs/día o acetato de medroxiprogesterona 10 mgrs/d, durante 12 días comenzando el día 14º del ciclo menstrual (el primer día es el que baja la regla).

En los casos en los que se necesite una supresión prolongada del sangrado se puede recurrir tanto a los gestágenos depot (acetato de medroxiprogesterona), implante de etonorgestrel y dispositivo intrauterino de levonorgestrel. Estos últimos además proporcionan una anticoncepción eficaz y segura, aunque se debe advertir a la joven de que en los primeros meses es frecuente la aparición de sangrados escasos pero erráticos.

El tratamiento se mantendrá de 3 a 6 meses y valoraremos la evolución de los ciclos tras suspensión del mismo.

Tratamiento de la amenorrea

En el caso de una amenorrea primaria debida a una malformación del aparato genital el tratamiento será el específico de cada caso: quirúrgico en el himen imperforado o el septo vaginal; creación de neovagina en el síndrome de Rockitansky; hormonal sustitutivo con Estradiol parches o Estrógenos equinos 0,625 mgr/día en el Sind. de feminización testicular.

En los casos de insuficiencia ovárica, es imprescindible una sustitución cíclica secuencial utilizando estrógenos naturales y gestágenos a fin de inducir y activar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. También son necesarios para alcanzar el pico de masa ósea pues las jóvenes con déficit estrogénico presentan osteoporosis e incluso fracturas patológicas.

Si la causa es un trastorno de la función tiroidea, el tratamiento será el adecuado según se trate de hiper- o hipotiroidismo.

Si se detecta una hiperprolactinemia, tras descartar la existencia de un prolactinoma, se instaurará tratamiento con Cabergolina 1 o 2 comp/semana.

Si es una amenorrea por anovulación, además de medidas higiénico-dietéticas como la pérdida de peso o evitar el estrés, se iniciará un tratamiento con gestágenos durante la segunda mitad del ciclo (progesterona micronizada 200 mg/d; acetato de medroxiprogesterona 10 mgrs/dia, ambos durante 12 días/mes).

En el caso de una adolescente que tenga relaciones sexuales o si existen claros signos de androgenización, se aconseja el tratamiento con un anticonceptivo que contenga etinilestradiol y un gestágeno antiandrogénico, como la drospirenona o clormandinona

En el caso de una adolescente que tenga relaciones sexuales o si existen claros signos de androgenización, se aconseja el tratamiento con un anticonceptivo que contenga etinilestradiol y un gestágeno antiandrogénico, como la drospirenona o clormandinona, que se mantendrá en función de la mejoría de los síntomas.

Tanto en las amenorreas por fallo ovárico (en las que las gonadotropinas estarán elevadas) como en las de causa hipotálamo-hipofisaria o central (en las que estarán bajas) el tratamiento será sustitutivo, en el primer caso para siempre y en el segundo hasta que cese la causa de la amenorrea (anorexia nerviosa, estrés por deporte…) Se pueden utilizar compuestos combinados no anovulatorios (valerato de estradiol +gestágeno) o anticonceptivos que contengan 30 o 35 mgrs de etinilestradiol.

Dismenorrea

Uno de los motivos más frecuentes de consulta es el dolor menstrual o dismenorrea. El problema diagnóstico básico estriba en discernir si existe o no un proceso o anomalía pélvica responsable, es decir si nos encontramos ante una dismenorrea primaria o secundaria.

La dismenorrea primaria es la más frecuente en la adolescente (43-93%)13. Dado que la dismenorrea primaria sólo se presenta en los ciclos ovulatorios, la historia clínica suele iniciarse 6-12 meses tras la menarquia, cuando la ovulación empieza a regularizarse. La prevalencia a los 12 años es de 39%. Su frecuencia aumenta entre los 14 y 16 años y su máxima incidencia es entre los 17-18 (72%). En cambio, la dismenorrea que empieza a los 18- 20 años suele ser secundaria.

En relación con la etiopatogenia de la dismenorrea primaria, actualmente se acepta que tras la ovulación el endometrio produce prostaglandinas que estimularían la vasoconstricción local y la contracción miometrial. La vasoconstricción produciría isquemia endometrial que contribuiría a controlar la hemorragia menstrual. Por otro lado la contracción miometrial ayudaría a expulsar la sangre menstrual de la cavidad uterina. Ambas, la vasoconstricción local y la contracción miometrial, explicarían el dolor que acompaña al ciclo menstrual ovulatorio.

Tratamiento de la dismenorrea

El tratamiento de la dismenorrea se basa en dos pilares fundamentales: los antinflamatorios no esteroideos y los anticonceptivos

Si bien existen medidas no farmacológicas que pueden ayudar a mejorar el dolor menstrual como el ejercicio, reposo, calor local, dieta baja en grasas, suplementación con Omega3 o acupuntura, el tratamiento de la dismenorrea se basa en dos pilares: los antinflamatorios no esteroideos y los anticonceptivos14.

Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (antinflamatorios no esteroideos) constituyen el primer peldaño del tratamiento. La administración se realiza durante los 2 o 3 primeros días de la regla, no habiéndose comprobado la utilidad de su toma en días previos. Para valorar su eficacia es necesario mantener los tratamientos 5-6 meses e incluso cambiar de uno a otro compuesto hasta conseguir el más eficaz para cada paciente.

Si la dismenorrea no mejora con terapia anterior, si se asocian hemorragias cuantiosas o si la joven desea un método anticonceptivo, los anticonceptivos orales constituyen la segunda arma terapéutica, con los cuales conseguimos la eliminación del dolor en el 90% de los casos. Su efecto beneficioso viene determinado por la inhibición de la ovulación y por tanto de los niveles de prostaglandinas.

Cuando las medidas terapéuticas anteriores no resuelven el cuadro de dolor hay que recurrir a la laparoscopia para descartar patología orgánica responsable.

Tablas y figuras

Tabla 1. Propuesta de nomenclatura
para definición de la normalidad y patología
del ciclo menstrual por Fraser et al6

DIMENSIONES DE LA MENSTRUACIÓN
Y CICLO MENSTRUAL

TÉRMINO DESCRIPTIVO

LÍMITES NORMALES
(PERCENTIL 5º-95º)

Frecuencia del período (días)

Frecuente

Normal

Infrecuente

<24

24-38

>38

Regularidad de la menstruación (variación ciclo a ciclo a lo largo de 12 meses, en días)

Ausente

Regular

Irregular

– –

Variación de ± 2 a 20 días

Variación mayor de 20 días

Duración del sangrado (días)

Prolongado

Normal

Acortado

>8

4-8

<4

Volumen de la pérdida menstrual mensual (ml)

Fuerte

Normal

Ligero

>80

5-80

<5

 

Bibliografía

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