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Simposio II.
Manejo de los trastornos de la conducta alimentaria en primaria; detectar, derivar y acompañar


 

Simposio II.
Manejo de los trastornos de la conducta alimentaria en primaria; detectar, derivar y acompañar

M.A. Salmerón Ruiz.
Hospital Ruber Internacional de Madrid.

 

Adolescere 2024; XII (2): 54-59

 

Resumen

Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) son un conjunto de patologías psiquiátricos con repercusiones físicas que el pediatra debe conocer con el objetivo de prevenir y detectar precozmente los casos. Lo que mostró mayor evidencia en la prevención son la promoción de los hábitos de vida saludables. El test de SCOFF y el seguimiento del peso, de la talla y el IMC son útiles para la detección precoz. Los pacientes diagnosticados de TCA deben ser tratados en unidades específicas o en su defecto, por salud mental y el pediatra.

Palabras clave: Trastorno de la conducta alimentaria; Trastorno por atracón; Anorexia nerviosa; Bulimia; Bulimia nerviosa; Adolescente.

Abstract

Eating Disorders (ED) are a group of psychiatric pathologies with physical repercussions that the pediatrician should be aware of in order to prevent and detect cases promptly. What has shown the most evidence in prevention is the promotion of healthy lifestyle habits. The SCOFF test and monitoring of weight, height and BMI are useful for early detection. Patients diagnosed with ED should be treated in specific units or, in their absence, by the mental health service and the pediatrician.

Key words: Eating disorder; Binge eating disorders; Anorexia nervosa; Bulimia; Bulimia nervosa; Adolescent.

 

Definición(1)

En el DSM5(2) los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) se engloban bajo el epígrafe de “Trastornos de la Conducta Alimentaria y de la ingesta de alimentos”. Este apartado incluye a la Anorexia Nerviosa (AN), la Bulimia Nerviosa (BN), el Trastorno por Atracones (TA), Pica, trastorno de rumiación, trastorno de evitación/restricción de la ingestión de alimentos, otros trastornos alimentarios y de la ingesta especificados que engloban a las formas atípicas y los trastornos alimentarios y de la ingesta no especificados.

Según el DSM5(2) la definición de los TCA es “la alteración persistente en la alimentación o el comportamiento relacionado con la alimentación que lleva a una alteración en el consumo o la absorción de los alimentos y que causa un deterioro significativo de la salud física o del funcionamiento psicosocial.” Existen unos criterios diagnósticos de cada trastorno que pueden ser consultados en el DSM5(2). En este artículo, para mejorar su comprensión y facilitar la práctica clínica del pediatra de atención primaria, se explicarán las diferencias entre la AN, BN y TA.

La AN se caracteriza por una restricción de la ingesta de alimentos lo que genera un aporte calórico insuficiente para las necesidades del paciente. Esta situación prolongada en el tiempo ocasiona un peso significativamente bajo para la edad, el sexo y afecta al desarrollo. Los pacientes presentan un miedo intenso a ganar peso o engordar que ocasiona mecanismos de compensación como la provocación del vómito o la realización de ejercicio de forma obsesiva. Hay alteración en la forma en que se experimenta el peso o la forma corporal, lo que se denomina distorsión de la imagen corporal. En la práctica clínica la pérdida de peso significativa es un síntoma de evolución de enfermedad. Los síntomas iniciales son: insatisfacción por la imagen corporal, miedo intenso a engordar que ocasiona pensamientos obsesivos relacionados con los alimentos calóricos. Una vez instaurados estos pensamientos durante un tiempo variable, el paciente toma la decisión de pasar a la acción y comienza la restricción que puede ir acompañada o no de conductas compensatorias.

La BN son episodios recurrentes de atracones caracterizados por ingerir una cantidad mayor de comida que la mayoría de las personas y una sensación de falta de control durante el episodio. Tras el atracón, el paciente siente gran culpabilidad lo que ocasiona conductas compensatorias inapropiadas y recurrentes para prevenir el aumento de peso (p. ej., los vómitos autoinducidos o el uso indebido de laxantes).

En el TA hay episodios recurrentes de atracones generando un malestar marcado por los episodios, pero el paciente no tiene conductas compensatorias.

La característica común – en la AN, BN y TA – es la incapacidad del paciente para afrontar los retos del día a día y la dificultad en la gestión emocional. La AN gestiona utilizando el control por la comida y la restricción. La BN y el TA al comer sienten calma momentáneamente y a la vez son las causas del malestar.

Epidemiología

La epidemiología y la etiología de los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) siguen siendo desconocidas

La epidemiología sigue siendo desconocida, se piensa que está subestimada. Hay estudios de prevalencia siguiendo los criterios del DSM5. Según una revisión sistemática publicada en el 2022(3) los TCA son más frecuentes en mujeres con una prevalencia del 2,58 % en países desarrollados y por trastornos son un 0,16 % en la AN, 0,63 % en la BN y 1,53 % el TA. La prevalencia en la adolescencia de los TCA oscila dependiendo del estudio entre un 0,3 y un 2,3 %(1).

Etiología

La etiología es desconocida. El modelo más aceptado es el biopsicosocial. Los hallazgos que justifican la posible etiología biológica son la heredabilidad genética, que es más frecuente en el sexo femenino y la AN es más prevalente en la raza blanca y la BN en la raza negra, asiática y latina(1). Respecto a la etiología social, es más frecuente en los pacientes con TCA los antecedentes de eventos traumáticos, experiencias adversas en la infancia, ser cis género con orientación homosexual y los pacientes transgénero(1). En los dos últimos casos por un riesgo mayor de experiencias adversas en la infancia como el maltrato entre iguales o la no aceptación en el entorno familiar. Se demostró una relación prospectiva entre desarrollar un TCA y las siguientes causas: 1) la presión social relacionada con la imagen corporal(4) 2) ser víctima o agresor de ciberacoso(5) y 3) mayor tiempo de uso de pantallas (específicamente con el TA)(6).

Detección

El pediatra de atención primaria es fundamental para la prevención y detección precoz de los casos

La detección precoz permite: disminuir el riesgo de la aparición de complicaciones a corto plazo, a medio y a largo plazo. La detección junto a la prevención son dos pilares fundamentales en atención primaria.

a) Las complicaciones según el trastorno(1), se resumen en la Tabla I.

b) Las herramientas en la consulta para la detección precoz que demostraron evidencia científica son:

   i) El test de SCOFF(1) que fue validado en español en 2005 (Tabla II), tiene una sensibilidad del 78,4 % y una especificidad del 75,8 %. Es un cuestionario autoadministrado de 5 ítems con respuestas dicotómicas (SI – NO).

   ii) El seguimiento a lo largo del tiempo del peso, la talla y el índice de masa corporal. Es una práctica habitual en la consulta del pediatra. El aumento o la disminución de peso a partir de los 10 años -sin causa aparente- obliga a descartar un TCA(1).

Abordaje de los casos

En la detección precoz de los casos en atención primaria es útil el cuestionario SCOFF y la valoración de las curvas de peso, talla e IMC

Tras detectar si existe riesgo de que el paciente pueda tener un TCA es necesario como en cualquier otra patología, realizar una anamnesis y exploración física completa.

a) La anamnesis dirigida tiene como finalidad establecer: la sospecha diagnóstica, el diagnóstico diferencial, la valoración de las complicaciones y la gravedad. Las preguntas abiertas ayudan al paciente a poder dar más información. Es importante evitar emitir juicios de valor o culpabilizar. La pérdida o ganancia de peso es un signo de evolución de enfermedad. La detección del sufrimiento o la preocupación excesiva por el cuerpo y la comida son los primeros síntomas que aparecen. Los aspectos importantes de la anamnesis dirigida se resumen en la Tabla III.

b) Una exploración física completa dirigida a buscar los signos físicos de la enfermedad y autolesiones. Debe incluir la valoración del desarrollo sexual, la tensión arterial, el peso, la talla y el índice de masa corporal. En un paciente con la sospecha o el diagnóstico de un TCA es importante evitar que el paciente conozca su peso. El peso forma parte de los pensamientos obsesivos de la enfermedad e independientemente de la cifra es una causa de malestar y están incapacitados para valorar el peso como un parámetro de riesgo tanto por exceso como por defecto. Sin embargo, la cifra de peso es importante para el clínico al permitir conocer la evolución de una forma objetiva independientemente de lo que cuente el paciente. Un aumento de peso importante puede indicar la presencia de atracones o su reducción una mayor restricción o comportamientos purgativos.

c) Las pruebas complementarias van dirigidas a la detección de las complicaciones o para establecer un diagnóstico diferencial con otras patologías. Las pruebas que más frecuentemente se solicitan en atención primaria son:

   i) El electrocardiograma es de ayuda en pacientes con bradicardia por desnutrición para el diagnóstico diferencial de otras causas o ante la sospecha de alteraciones hidroelectrolíticas.

   ii) Analítica básica con función renal, hepática, amilasa (alta en vómitos de repetición), electrolitos (descartar alteraciones por vómitos o diuréticos), hormonas tiroideas (podrían favorecer la ganancia o la pérdida de peso).

Derivación a atención especializada

Los pacientes diagnosticados de un TCA deberían ser atendidos en unidades multidisciplinares especializadas. En su defecto deberían ser tratados en psiquiatría y pediatría. El seguimiento por parte del pediatra permite la detección precoz de las recaídas, las complicaciones y el seguimiento nutricional (Ver Tabla IV. Algoritmo de derivación a especializada y Tabla V. Criterios de ingreso).

Si se detecta un caso en atención primaria es necesario realizar: una anamnesis dirigida al trastor­no, una exploración clínica completa y valorar la gravedad para determinar la urgencia en la derivación del paciente. Los TCA deberían ser atendidos en unidades especializadas

Prevención

Las intervenciones que demostraron mayor efecto son las basadas en la disonancia cognitiva y la modificación del estilo de vida. La modificación del estilo de vida es una práctica habitual en la consulta del pediatra y es importante recordar que dichas estrategias eviten como objetivo principal la disminución del peso.

Conclusiones

El pediatra de atención primaria tiene una posición privilegiada para la detección precoz y la prevención de los TCA. La etiología es incierta, aunque el modelo bio-psico-social es el más aceptado para explicar las posibles causas. La prevalencia está subestimada, siguiendo los criterios del DSM5, en la adolescencia oscila entre un 0,3 % y un 2,3 %. La pandemia aumentó el número de casos y la gravedad. La detección precoz es esencial porque disminuye las complicaciones a corto, medio y largo plazo, siendo el SCOFF y el seguimiento del peso y la talla los parámetros con mayor evidencia científica. Si se detecta un caso es necesario una anamnesis dirigida al trastorno, una exploración clínica completa siendo importante valorar la gravedad para determinar la urgencia en la derivación del paciente, preferiblemente a una unidad multdisplinar. El estilo de vida saludable es efectivo para la prevención.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Complicaciones en los TCA

Elaboración propia.

 

Tabla II. Test de SCOFF

Cada respuesta afirmativa es valorada con un punto. El punto de corte propuesto para el cribado en la población general es igual o superior a 2 puntos.

Tomada de: Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [In­ternet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.

 

Tabla III. Preguntas esenciales en la anamnesis

Elaboración propia.

 

Tabla IV. Algoritmo de derivación a especializada

*Semanal hasta estabilización de IMC y control de TCA.
Posteriormente, se va espaciando: mensual, bimensual…

Modificada de: Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [In­ternet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.

 

Tabla V. Criterios de ingreso(7)

Tomada de: Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [In­ternet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.

 

Bibliografía

  1. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, et al. Screening for eating disorders in adolescents and adults: US preventive services task force recommendation statement. JAMA [Internet]. 2022 [citado el 7 de marzo de 2024];327(11):1061. Disponible en: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2789963.
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  3. Qian J, Wu Y, Liu F, Zhu Y, Jin H, Zhang H, et al. An update on the prevalence of eating disorders in the general population: a systematic review and meta-analysis. Eat Weight Disord [Internet]. 2022;27(2):415–28. Disponible en: https://dx.doi.org/10.1007/s40519-021-01162-z.
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  6. Al-Shoaibi AAA, Shao IY, Ganson KT, Lavender JM, Testa A, Kiss O, et al. Prospective association of screen time with binge-eating disorder among adolescents in the United States: The mediating role of depression. Int J Eat Disord [Internet]. 2024 [citado el 7 de marzo de 2024]; Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38358046.
  7. Salmerón Ruiz MA, Román Hernández C, Casas Rivero J. Trastornos del comportamiento alimentario [Internet]. Pediatr Integral 2017; XXI (2): 82 – 91 [citado el 7 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi02/02/n2-082-091_MariSalmeron.pdf.
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No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

 

 
 


Hipopotasemia asociada a anorexia nerviosa. ¿Tubulopatía adquirida o primaria?



 

Hipopotasemia asociada a anorexia nerviosa. ¿Tubulopatía adquirida o primaria?

G. Ferrer Campo.
IAS, Hospital Santa Caterina, Salt. Girona.

 

Adolescere 2022; X (3): 78-83

 

Resumen

Se presenta un caso de hipopotasemia asociado a trastorno de la conducta alimentaria, anorexia nerviosa (AN) a partir del confinamiento por la pandemia de COVID-19 en marzo-abril del 2020, con conducta restrictiva progresiva, aumento del ejercicio físico y sin conducta purgativa aparente. El caso intenta discernir entre una alteración iónica asociada a TCA conocida como PseudoBartter en un adolescente de 14 años versus un síndrome de Bartter primario no diagnosticado hasta el momento y con asociación temporal con un TCA a partir del cual se descubre.

Palabras clave: Hipopotasemia; Anorexia nerviosa; Síndrome de Bartter.

Abstract

We present a case of hypokalemia associated with eating behavior disorder. Anorexia nervosa (AN) commenced during the COVID19 pandemic confinement in March-April 2020, with progressive restrictive behavior, increased physical exercise and no apparent purging behavior. The case tries to distinguish between an ionic alteration associated with eating disorders, known as PseudoBartter, in a 14-year-old adolescent, versus a primary Bartter syndrome not previously diagnosed and with temporary association with an eating disorder, being concomitantly discovered.

Key words: Hypokalemia; Anorexia nervosa; Bartter syndrome.

 

Introducción

La anorexia nerviosa se caracteriza por la alteración de la conducta alimentaria relacionada con el miedo a ganar peso y la distorsión de la imagen corporal, lo que lleva a una malnutrición progresiva. Se distinguen los subtipos restrictivos y purgativos (conductas compensadoras como los vómitos, laxantes y diuréticos o ejercicio excesivo).

Aunque el perfil más frecuente es el de mujer adolescente, delgada y preocupada por la imagen corporal, nuestro caso se trata de un chico adolescente con un sobrepeso inicial, que, a raíz del confinamiento estricto por COVID en la primavera del 2020, inicia un control estricto de la ingesta y empieza ejercicio físico, con la consiguiente pérdida de peso, inicialmente dentro de normopeso, pero en los últimos meses, con conductas cada vez más restrictivas y con IMC en descenso progresivo.

La anorexia nerviosa presenta factores predisponentes que incluyen factores biológicos, psicológicos y sociales

La anorexia nerviosa presenta factores predisponentes que incluyen factores biológicos, psicológicos y sociales. La prevalencia de la AN en adolescentes es del 4%, con un predominio del sexo femenino entre 5-10:1. Actualmente parece que están aumentando las cifras de AN, diagnosticadas a partir de los criterios del DSM-5. Las complicaciones médicas de la AN son múltiples y afectan a todos los órganos y sistemas. Las complicaciones renales representan entre un 7-10% con un descenso de la filtración glomerular, aumento de la creatinina y urea plasmáticas, alteraciones hidroelectrolíticas, edema o nefropatía. En el caso que se describe a continuación, nos centramos en la hipopotasemia con alcalosis metabólica.

Dentro de las tubulopatías secundarias asociadas a TCA encontramos el PseudoBartter o Bartter’s like que se caracteriza por ser de causa extrarrenal (diuréticos, laxantes, vómito asociado o algunos casos como efecto secundario de antimicrobianos. También descrito en diarreas crónicas, fibrosis quística, dieta deficiente en cloro).

Caso clínico

Anamnesis: Varón de 14 años y 9 meses que consulta en urgencias de un hospital provincial por dolor abdominal de unas tres semanas de evolución, se relaciona con las comidas y se asocia a algún vómito alimentario después de la ingesta. Afebril y con deposiciones normales. En alguna ocasión ha presentado calambres en las piernas.

La madre refiere que desde el inicio de la pandemia del COVID-19, ha dejado de comer lo habitual, manifiesta que quiere perder peso y ha iniciado actividad física, con posterior control cada vez más estricto de la alimentación y una pérdida de peso de unos 15 kg en 1 año. Actualmente peso de 42 kg.

Antecedentes familiares: Padres separados con custodia compartida. Antecedentes personales: embarazo controlado sin complicaciones. Parto a término con normopeso de 3.180gr. Lactancia materna de 6 meses. Hitos del desarrollo correctos para la edad. Actualmente en el Instituto, según refieren los padres, con dificultades para el aprendizaje, sin haberse realizado pruebas psicotécnicas complementarias hasta la fecha. Antecedentes patológicos: no alergias medicamentosas, no intervenciones quirúrgicas. Dificultad para ganar peso a partir del año de edad con percentiles bajos que se normalizaron a los 2-3 años. No consultas previas en servicios de salud mental. Actualmente sin medicación activa.

Exploración física: Estable hemodinámicamente, exploración física por aparatos y sistemas anodina. Constantes: FC 50lpm. TA 104/59mmHg, 41,5 kg, talla 160cm, IMC 16.2.

Pruebas complementarias en urgencias:

  • ECG: ritmo sinusal a 50lpm. Intervalo PR 180ms (normal). Amplitud QRS 80ms (normal para la edad), con progresión de ondas R en precordiales. Eje QRS +60º. Ondas T negativas en V1. QTc 440ms. No alteraciones del segmento ST. No ondas Q patológicas. No bloqueos de rama ni signos de sobrecrecimiento en cavidades ni evidencias de preexcitación.
  • Analítica sanguínea: Hemoglobina 14.7g/dL; Glucosa 84 mg/dL; Urea 32 mg/dL; Creatinina * 0.66 mg/dL; Proteína 7.5 g/dL; Albúmina (suero) * 5.5 g/dL; Colesterol 192 mg/dL; Colesterol HDL 84 mg/dL; Colesterol LDL (calcul) 100 mg/dL; Triglicérido 41 mg/dL; Bilirrubina total 0.61 mg/dL; GOT 35 U/L; (GPT) * 44 U/L;; Calcio (II) 10 mg/dL; Fosfato 4 mg/dL; Sodi 139 mEqu/L; Potasio * 2.6 mEqu/L; Cloro * 95 mEqu/L.
  • Gasometría capilar: pH 7,415, pCO2 51,8 mmHg, HCO3 33,2 mmol/L, EB 8,6 mmol/L, Na 138 mEq/L, K 2,5 mEq/L, Ca 4,5 mg/dL, Cl 93 mEq/L, Hto 44%, Hb 15 g/dL, Gluc 92 mg/dL, lact 14 mg/dL, Cr 0,66 mg/dL.

Diagnóstico diferencial:

  • Anorexia nerviosa con conductas purgativas → PseudoBartter.
  • Anorexia nerviosa + Sd de Bartter primario no diagnosticado.

Tratamiento: ingreso agudo en la unidad de pediatría para corrección hidroelectrolítica con suplementación de potasio inicialmente endovenosa y posteriormente oral.

Evolución: ingreso para control de alteraciones iónicas (hipopotasemia de 2,5mEq/L con hipocloremia 90mEqu/L y alcalosis metabólica compensada) y bradicardia sinusal e ingreso en la unidad de trastornos de la conducta alimentaria durante dos meses, dándose de alta con una recuperación de peso de 7 kg (IMC 19.06) estabilización de la hipopotasemia con medicación y seguimiento desde hospital de día de la unidad de trastornos de la conducta alimentaria y de nefrología pediátrica.

Inicialmente se sospecha que la hipopotasemia se pueda deber a conductas purgativas, pero el paciente lo niega y durante su estancia hospitalaria, no se llegan a demostrar, por lo que se descarta este origen.

Evolución durante un año y medio de recaídas de la anorexia, con ingreso actual en centro privado y sin normalizar en ningún momento las cifras de potasio (Figura 1). Niega conducta purgativa y no se llega a demostrar en los múltiples ingresos.

Discusión del caso

Enfoque diagnóstico: Se presenta un caso de hipopotasemia asociado a alteración de la conducta alimentaria con desnutrición y alteraciones iónicas como hipopotasemia con hipocloremia y alcalosis metabólica compensada (Figura 2). La primera opción diagnóstica son pérdidas de potasio asociadas a conductas purgativas, pero durante el ingreso se descarta la opción. Hay la posibilidad que el propio TCA provoque la hipopotasemia por restricción y atendiendo que el paciente no ha llegado a normalizar la dieta ni recuperar completamente el peso, no se puede en estos momentos descartar esta opción.

En la bibliografía el pseudobartter asociado a conductas purgativas es muy poco conocido, con la publicación de escasos casos, sobre todo adultos que, al no encontrar tubulopatía asociada, se atribuye a las conductas purgativas la pérdida de potasio, con recuperación posterior de los parámetros analíticos una vez recuperado el peso y estabilizado el trastorno de la conducta alimentaria (Figura 2). Hay descritos también en la literatura neonatos con madres con vómitos asociados a conductas restrictivas que presentan un pseudobartter los primeros días de vida, que se resuelve con la alimentación correcta.

Diagnóstico diferencial: No se tiene constancia de analíticas anteriores para poder determinar si en ausencia de trastorno alimentario ya presentaba de base una hipopotasemia leve asintomática, o paucisintomática (recordamos escasa ganancia ponderal los primeros años de vida, con percentiles en el límite de la normalidad).

El diagnóstico diferencial se basa en un pseudobartter por conductas purgativas asociado a TCA o bien un Sd. Bartter primario no diagnosticado hasta el momento (Figuras 3 y 4).

Es importante buscar alteraciones hidroelectrolíticas en los TCA atendiendo que están infradiagnosticados e infratratados en la clínica habitual

En definitiva, es importante buscar alteraciones hidroelectrolíticas en los TCA atendiendo que están infradiagnosticados e infratratados en la clínica habitual. Se debe incluir la evaluación renal dentro de las manifestaciones metabólicas, no como una alteración aislada sino como una faceta más del trastorno alimentario para poder comprender mejor la fisiopatología y poder ofrecer un mejor tratamiento personalizado.

Enfoque terapéutico: para corregir las alteraciones iónicas se suplementa desde el primer día con dosis ascendentes de potasio, diuréticos ahorradores de potasio e ingesta adecuada según el protocolo establecido en la unidad de psiquiatría para la recuperación ponderal (IMC inicial de 15.9). Aún y con el tratamiento, no se consigue una cifra normal de potasio en ningún momento, motivo por el cual, se deben mantener los aportes hasta la fecha, sin poder esclarecer si hay una tubulopatía de base que impida la normalización de los valores o el hecho de no recuperar el peso adecuado y la persistencia de las conductas restrictivas con múltiples ingresos hace que no se puedan normalizar las cifras de potasio. Por este motivo, se está a la espera de los resultados del panel genético para descartar tubulopatías.

 

Tablas y figuras

Figura 2. Diagnóstico diferencial de hipopotasemia

Tomado de: Algoritmos SEN: Sociedad Española de Nefrología.

Figura 3. Diagnóstico diferencial entre Síndrome de Bartter y Pseudobartter

K SÉRICO

CO2 SÉRICO

NA ORINA

K ORINA

CL ORINA

SD BARTTER

DIURÉTICOS

PSEUDOBARTTER

↑↓

↑↓

↑↓

LAXANTES

VÓMITOS INDUCIDOS

↑↓

Figura 4. Fisiopatología del PseudoBartter

 

  1. AEPED protocolo Trastornos del comportamiento alimentario. 2019.
  2. Bahia A, Mascolo M, Gaudiani JL, Mehler PS. PseudoBartter syndrome in eating disorders. Int J Eat Disord. 2012 Jan;45(1):150-3. doi: 10.1002/eat.20906. Epub 2011 Feb 22. PMID: 21344464.
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