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Urgencias médicas en la adolescencia

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Urgencias médicas en la adolescencia

M.J. Martín Díaz. Pediatra de la Sección de Urgencias del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid.

 

Adolescere 2021; IX (2): 116-127

 

Resumen

Los adolescentes que consultan en los servicios de urgencias a menudo suponen un reto para los pediatras o médicos de otras especialidades que los atienden. Pueden presentar patologías frecuentes también en edades pediátricas más tempranas, pero con características más cercanas al adulto, como la cefalea. En otras ocasiones el pediatra de urgencias se enfrenta a entidades casi exclusivas del adolescente y el adulto, como las infecciones de transmisión sexual. También hay cuadros cuyo abordaje es similar en todas las edades, pero presentan diferencias importantes entre los niños y los adolescentes: las intoxicaciones por ejemplo, que en los adolescentes suelen ser intencionadas y los fármacos y las drogas de abuso suelen ser los tóxicos implicados, cuando en los niños suelen ser accidentales y producidas por otro tipo de tóxicos.

Palabras clave: Urgencias; Cefalea; Dolor; Infección; Transmisión sexual; Tóxicos; Benzodiacepinas; Intoxicación; Sobredosis.

Abstract

Adolescents visiting the emergency department often pose a challenge to pediatricians or physicians from other specialties who care for them. They can present pathologies frequently found in younger pediatric ages, but with manifestations closer to those of adults, such as headache. On other occasions, the emergency pediatrician faces entities that are almost exclusive to adolescents and adults, such as sexually transmitted infections. There are also conditions whose approach is similar in all ages, but they present important differences between children and adolescents: poisonings, for example, which in adolescents are usually intentional where medications and drugs of abuse are usually the toxins involved, whereas in children they are usually accidental and produced by other types of toxins.

Key words: Emergencies; Headache; Pain; Infection; Sexual transmission; Toxic; Benzodiazepines; Intoxication; Overdose.

Cefalea

La cefalea es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias pediátricos. La mayoría de las veces es de origen benigno, bien por cuadros primarios como la migraña, o por procesos agudos benignos como las infecciones virales

La cefalea es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias pediátricos. La mayoría de las veces es de origen benigno, bien por cuadros primarios como la migraña, o por procesos agudos benignos como las infecciones virales. Aun así, es frecuente que tengan una repercusión importante en la calidad de vida y la funcionalidad del paciente y supongan una preocupación de los padres por la causa del dolor, sobre todo si piensan en la posibilidad de un tumor intracraneal. Por ello es importante un cuidadoso abordaje.

El dolor de cabeza suele ser un síntoma asociado a otros en los pacientes que consultan en urgencias: fiebre, dolor de garganta, vómitos, dolor de cuello, etc. El objetivo principal es no pasar por alto los casos secundarios a una patología intracraneal importante, que precisen tratamiento temprano para no poner en peligro la vida del paciente: fundamentalmente procesos que pueden causar hipertensión intracraneal (tumores intracraneales, meningitis, patología vascular o abscesos cerebrales). Esto puede ser difícil, sobre todo teniendo en cuenta la limitación de tiempo que se tiene en urgencias y el ambiente de tensión. Por otro lado, en los casos que se diagnostican de cefalea primaria, es importante llegar a un tratamiento efectivo para acabar con los síntomas, así como evitar ingresos innecesarios en los casos que no son graves. Una historia clínica y una exploración física detalladas y cuidadosas son los elementos básicos para cumplir este objetivo.

El objetivo principal es no pasar por alto los casos secundarios a una patología intracraneal importante

Una historia clínica y una exploración física detalladas y cuidadosas son los elementos básicos para cumplir este objetivo

Como siempre, en la atención de un paciente que consulta en urgencias, comenzaremos con la evaluación de su estabilidad: triángulo de evaluación pediátrica, ABCD y constantes vitales (con especial atención en la temperatura y la tensión arterial) con las medidas terapéuticas necesarias. Una vez estabilizado, continuamos con la historia clínica detallada. El patrón temporal de la cefalea es una buena guía para realizar el diagnóstico diferencial (Tabla I): cefalea aguda; cefalea aguda recurrente o episódica; cefalea crónica progresiva; cefalea crónica no progresiva.

Aunque siempre hay que tener presente la posibilidad de un proceso subyacente, el segundo y el cuarto grupo normalmente son debidos a cefaleas primarias. La cefalea crónica progresiva es la más preocupante y suele precisar la realización de pruebas de neuroimagen. Los episodios aislados y cortos de cefalea aguda suelen estar desencadenados por procesos benignos (migraña e infecciones virales los más frecuentes), aunque hay procesos graves que pueden producir cefalea aguda, normalmente intensa.

Además del patrón temporal, es fundamental caracterizar bien el episodio para llegar a una aproximación diagnóstica (Tabla II). A continuación se realizará la exploración física, con el objetivo principal de identificar signos que indiquen organicidad (Tabla III).

Además del patrón temporal, es fundamental caracterizar bien el episodio para llegar a una aproximación diagnóstica

Los estudios publicados en la literatura acerca de la etiología de la cefalea en niños y adolescentes, encuentran que todos los casos de cefalea debida a una patología importante, tienen alteraciones neurológicas en la historia o la exploración física. Sin embargo hay que tener en cuenta que las patologías que causan hipertensión intracraneal (HTIC) pueden producir síntomas intermitentes en las primeras fases, por lo que una única exploración neurológica normal no las excluye, y es importante un buen seguimiento y reevaluación de los pacientes.

La mayoría de los pacientes con procesos intracraneales importantes presentan alteraciones en la exploración neurológica

La cefalea aguda es un único episodio en un paciente que no ha tenido otros previos. La mayoría de los casos de cefalea aguda no traumática son consecuencia de procesos autolimitados que pueden ser tratados sintomáticamente, como infecciones de vías respiratorias altas o sinusitis. La fiebre causa dolor de cabeza, pero también procesos intracraneales importantes (meningitis, encefalitis, abscesos intracraneales) pueden producir dolor de cabeza y fiebre, por lo que es importante evaluar el estado mental y los signos meníngeos en los pacientes que presentan estos dos síntomas. Como ya se ha mencionado, la mayoría de los pacientes con procesos intracraneales importantes presentan alteraciones en la exploración neurológica, siendo las más frecuentes: alteración de la consciencia, rigidez de nuca, alteración de los movimientos oculares, ataxia, papiledema, hemiparesia. En estos casos es prioritario realizar una prueba de neuroimagen con carácter urgente. Hay que tener en cuenta la patología vascular dentro de las patologías intracraneales con riesgo vital. De especial importancia es reconocer los procesos isquémicos lo antes posible para que puedan recibir tratamiento en el período crítico si son candidatos a ello. Los síntomas más frecuentes en los accidentes isquémicos son: debilidad focal de extremidades, debilidad facial y alteraciones del habla. La mayoría de los pacientes presentan un nivel de consciencia normal o levemente alterado (Glasgow 14 o 15) y focalidad en la exploración neurológica. El dolor de cabeza, así como los vómitos y la alteración del nivel de consciencia son más frecuentes en los accidentes vasculares cerebrales hemorrágicos. La cefalea de inicio brusco que se refiere como “la cefalea peor de su vida”, o en “trueno”, especialmente si ha sido desencadenada por esfuerzos, debe alertar sobre la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea.

La cefalea de inicio brusco que se refiere como “la cefalea peor de su vida”, o en “trueno”, especialmente si ha sido desencadenada por esfuerzos, debe alertar sobre la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea

La cefalea aguda recurrente son episodios repetidos de cefalea, con las mismas características, separados por intervalos libres de síntomas. La cefalea tensional y la migraña (con o sin aura) son los más frecuentes. El dolor de la migraña es típicamente unilateral, pulsátil, de intensidad moderada o grave, empeora con la actividad física y se acompaña de náuseas y/o foto y sonofobia. Las crisis de migraña pueden acompañarse de síntomas autonómicos (enrojecimiento, sudoración, palidez, visión borrosa, mareo, dolor epigástrico) y de alodinia cutánea. La migraña con aura se caracteriza por síntomas neurológicos focales transitorios, que aparecen antes o junto con el dolor de cabeza.

La cefalea crónica no progresiva se define por la presencia de 4 horas de dolor en al menos 15 días al mes, durante más de 4 meses consecutivos. Los dolores de cabeza diarios son muchas veces discapacitantes y son un reto diagnóstico. Los casos de aparición reciente, con cambios en el patrón de la cefalea o con alteraciones neurológicas deben hacer pensar en una patología seria subyacente. En los casos primarios hay que centrarse en evitar los desencadenantes y encontrar medicación de mantenimiento para evitar o minimizar los brotes. Muchos casos que no responden al tratamiento se deben a una sobredosificación de analgésicos; en estos casos hay que interrumpir estos, pautar un tratamiento de transición para controlar el dolor, y buscar una buena pauta como profilaxis a largo plazo. La depresión y la ansiedad pueden ser la causa de los casos de cefalea crónica no progresiva.

La cefalea crónica progresiva son episodios de cefalea recurrentes con un incremento progresivo de la frecuencia y la intensidad del dolor. Hay que sospechar una patología preocupante subyacente cuando el paciente presenta: dolor de predominio nocturno o matutino que va empeorando; dolor que lo despierta por la noche; cambios de comportamiento o vómitos a primera hora de la mañana; alteraciones en la exploración neurológica.

Hay que sospechar una patología preocupante subya-cente cuando el paciente presenta: dolor de predominio nocturno o matutino que va empeorando; dolor que lo despierta por la noche; cambios de comportamiento o vómitos a primera hora de la mañana; alteraciones en la exploración neurológica

Los pacientes que necesitan ampliar el estudio con pruebas complementarias son una minoría. La actuación debe ir guiada por la sospecha diagnóstica

Los pacientes que necesitan ampliar el estudio con pruebas complementarias son una minoría. La actuación debe ir guiada por la sospecha diagnóstica. Aunque las guías y consensos existentes establecen signos de alarma (ver Tabla IV), no establecen reglas de decisión diagnóstica. De hecho, varios estudios demuestran que algunos de los signos de alarma son inespecíficos y conducen a realizar pruebas de imagen a pacientes que no las precisan (en especial el dolor que despierta por la noche, el dolor a primera hora de la mañana o el dolor que va aumentando en frecuencia, duración e intensidad). La tomografía computerizada (TC) craneal es la prueba disponible generalmente en urgencias, pero expone al paciente a una dosis de radiación importante. La resonancia magnética (RM) es una técnica más precisa, pero también más cara y en la edad pediátrica, sobre todo por debajo de los 6 años, requiere con frecuencia sedación profunda.

Las pruebas analíticas suelen tener poca utilidad en la evaluación de un paciente con cefalea. Podrían estar indicadas en función de la sospecha diagnóstica:

  • Análisis de sangre: cuando se sospeche una infección, disfunción tiroidea, enfermedad celíaca, anemia, ferropenia, enfermedades autoinmunes;
  • Punción lumbar: si se sospecha infección del sistema nervioso central (en ausencia de signos de HTIC), HTIC idiopática, o hemorragia subaracnoidea;
  • Si en la exploración física se detecta hipertensión arterial, se realizará una bioquímica sérica con función renal e iones, electrocardiograma y análisis de orina;
  • Si hay sospecha de intoxicación: carboxihemoglobina, plomo en sangre, despistaje de tóxicos en orina, dependiendo del contexto;
  • Derivación a consultas para estudio de sueño si hay datos de apnea obstructiva del sueño.

El tratamiento dependerá del diagnóstico: si se sospecha una cefalea secundaria, el tratamiento debe ser etiológico. En los pacientes estables salvo por el dolor, con sospecha de cefalea primaria, la primera medida a tomar es llevar al paciente a un lugar oscuro, silencioso y cómodo. Si están en un lugar donde pueden dormir, hay que intentar que lo hagan, porque el sueño suele terminar con el episodio.

Hay varias medidas ambientales que pueden aconsejarse: sueño suficiente y apropiado; dieta sana en horarios ordenados; actividad física ni excesiva ni escasa; considerar técnicas de relajación; identificar y evitar los desencadenantes.

El objetivo del tratamiento analgésico farmacológico es hacer desaparecer el dolor, lo cual ayuda o consigue mitigar los síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, foto y sonofobia). La mayoría de los fármacos son más eficaces si se aplican cuando el dolor es leve, casi siempre al inicio del episodio. En los casos en que los vómitos impiden la administración oral de analgésicos habrá que valorar la vía intravenosa en el servicio de urgencias. Los fármacos a utilizar de primera elección son el paracetamol (10-15 mg/kg/dosis) y el ibuprofeno (10 mg/kg/dosis). Con frecuencia el paciente ha recibido ya alguno de estos analgésicos cuando consulta en urgencias, por lo que es importante comprobar la dosis administrada y la frecuencia. Cuando no han sido efectivos se pueden utilizar otros analgésicos (metamizol, naproxeno, etc.), aunque tienen mecanismos de acción similares a los anteriores y es probable que tampoco sean efectivos. El sumatriptán está aprobado para el tratamiento de la migraña a partir de los 12 años de edad; la vía oral es igual de eficaz que la intranasal pero mejor tolerada. Los pacientes con migrañas prolongadas o en estatus migrañoso pueden requerir la atención en urgencias. Los antagonistas de los receptores de dopamina (clorpromazina, metoclopramida), pueden ser una opción terapéutica en este grupo, pues pueden eliminar tanto el dolor como las náuseas y los vómitos, aunque hay que tener en cuenta que pueden producir reacciones extrapiramidales y sedación como efectos secundarios.

El sumatriptán está aprobado para el tratamiento de la migraña a partir de los 12 años de edad; la vía oral es igual de eficaz que la intranasal pero mejor tolerada

Los opioides están contraindicados en la cefalea primaria, porque podrían empeorar la fisiopatología del proceso. Actualmente no se consideran una línea de tratamiento de la cefalea en niños y se ha encontrado asociación entre su uso y un mayor tiempo de hospitalización en pacientes pediátricos con cefalea.

Infecciones de transmisión sexual en adolescentes

El desarrollo psicosocial de los adolescentes normalmente implica un deseo de autonomía que conlleva una tendencia a adoptar conductas de riesgo. Por ello son una población especialmente expuesta a las infecciones de transmisión sexual (ITS)

El desarrollo psicosocial de los adolescentes normalmente implica un deseo de autonomía que conlleva una tendencia a adoptar conductas de riesgo. Por ello son una población especialmente expuesta a las infecciones de transmisión sexual (ITS). La edad media del comienzo de las relaciones sexuales coitales está en torno a los 16 años en EE.UU., pero hay poblaciones en las que se adelanta incluso varios años. En la adolescencia tardía se completa la transición a la edad adulta y aumenta la actividad sexual; es la edad donde se está más expuesto a las ITS. Se estima que un 50% de los casos de ITS ocurren en adolescentes y jóvenes de menos de 24 años. Además, la reinfección es frecuente: hasta un 40% de los casos de ITS son en pacientes que han tenido otras previas. A su vez, esto es un factor de riesgo para adquirir la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Se estima que un 50% de los casos de ITS ocurren en adolescentes y jóvenes de menos de 24 años

Las ITS son asintomáticas muchas veces, lo cual hace plantearse si sería rentable realizar screening en pacientes de riesgo

Las ITS son asintomáticas muchas veces, lo cual hace plantearse si sería rentable realizar screening en pacientes de riesgo. Los médicos de urgencias participan en estas labores mucho menos que los médicos de otros ámbitos: la falta de tiempo, de seguimiento del paciente, de un buen ambiente para dar consejos, son barreras que dificultan la búsqueda de estas enfermedades en los servicios de urgencias. Pero por otro lado es frecuente que los adolescentes no consulten con el médico de atención primaria y en su lugar busquen atención médica en urgencias. Además, a partir de los 14 años no hay programadas visitas de control del paciente sano en atención primaria, lo que dificulta las labores preventivas y de detección precoz. Los adolescentes que consultan en urgencias son pacientes con más conductas de riesgo que los que lo hacen en atención primaria. Es decir, las urgencias son un ámbito en el que hay que tener un alto índice de sospecha de las ITS en los pacientes adolescentes.

Es importante conocer los factores de riesgo de adquisición de ITS, porque así será más fácil detectar los casos:

  • Factores comportamentales: edad de la primera relación sexual (en el primer año después de la primera relación sexual ya suele darse la primera ITS); actividad sexual en la adolescencia temprana y media (sobre todo para la infección por C. trachomatis); múltiples parejas, parejas nuevas, o parejas que tienen múltiples parejas; sexo con varones en varones o mujeres transgénero; uso inconstante del condón; consumo de alcohol u otras drogas (aunque este factor de riesgo puede ser un factor de confusión asociado a un uso inadecuado de los condones y a tener múltiples parejas); enemas o duchas anales antes de realizar el coito rectal.
  • Factores biológicos: la inmadurez del epitelio del ectocérvix, que cambia de columnar a escamoso en el proceso de madurez sexual hace más proclives a estas infecciones a las mujeres adolescentes; la microbiota cervical y vaginal, que cambia con la madurez y también con la primera relación sexual.
  • Otros factores de riesgo son: vivir en centros institucionales, haber sido víctima de abusos en la infancia (maltrato o abuso sexual), trastornos del ánimo (predisponen al abuso de sustancias ilegales).


Aunque el diagnóstico y el tratamiento de las ITS en adolescentes es igual que en adultos, hay aspectos que merecen un trato especial: confidencialidad, violencia, embarazo y grupos minoritarios

Aunque el diagnóstico y el tratamiento de las ITS en adolescentes es igual que en adultos, hay aspectos que merecen un trato especial en estos pacientes:

  • Confidencialidad. Es fundamental recoger de forma adecuada la historia sexual del paciente que consulta con una posible ITS. Para ello hay que asegurar la confidencialidad, hacer preguntas directas, sin juicios de valor, limitándose a dar consejos acerca de la prevención de estas patologías.
  • Embarazo. En ocasiones, la preocupación acerca de un posible embarazo es lo que hace consultar por una posible ITS y al contrario.
  • Grupos minoritarios. Homosexuales, bisexuales, transgénero.
  • Violencia. Aunque las conductas violentas en las parejas son un problema evidente, es muy raro que los adolescentes lo consulten con los médicos. Es importante detectar signos de violencia en la valoración médica.

El espéculo y la exploración pélvica bimanual en mujeres pueden causar incomodidad y dolor y no son necesarios

Además, hay que realizar una exploración física y pruebas complementarias dirigidas por la sospecha diagnóstica:

  • Exploración física. Debe ser completa, porque alguna de estas infecciones tiene manifestaciones extragenitales que pueden ser la pista diagnóstica. De especial importancia es la exploración genital y ano/ rectal en busca de lesiones propias de la infección por el virus herpes, la sífilis o el virus papiloma humano (VPH). El espéculo y la exploración pélvica bimanual en mujeres pueden causar incomodidad y dolor y no son necesarios. Se recomienda limitarlos a los siguientes casos: dolor abdominal y/o pélvico, obtención de muestras para detección microbiológica (aunque la orina y el exudado vaginal suelen ser válidos, y las adolescentes los prefieren generalmente), alteraciones menstruales asociadas (amenorrea no provocada por gestación, sangrado uterino anormal), sospecha de cuerpo extraño vaginal.

Aparte de la cuestión discutible de cuándo realizar detección precoz en los casos asintomáticos o paucisintomáticos, debemos tener presentes los motivos de consulta que deben hacer descartar una ITS. Se pueden agrupar en patrones de signos y síntomas que pueden guiar la sospecha diagnóstica:


Las características de la secreción son poco fiables para sospechar una etiología concreta

  • Secreción uretral o vaginal y disuria. Son característicos de las siguientes infecciones: gonorrea, infecciones por Chlamydia, Trichomonas, vaginosis bacteriana, candidiasis. En adolescentes y adultos jóvenes se ven cada vez más casos de secreción genital debida a ITS por Mycobacterimun genitalium. El virus herpes simple (VHS) puede causar disuria y secreción uretral mucosa, pero casi siempre asociadas a lesiones genitales. Las características de la secreción son poco fiables para sospechar una etiología concreta.

La infección genital ulcerosa se puede ver en el VHS, sífilis primaria, en el contexto de infecciones sistémicas virales (p. ej. virus Epstein Barr), de enfermedad de Chrönh, vasculitis o el síndrome de Bechet

  • Infección genital ulcerosa. Las características clínicas de las infecciones que se manifiestan así son superponibles y además hasta un 10% de los casos tienen coinfección, lo cual hace muy difícil el diagnóstico clínico. El VHS es la causa más frecuente en adolescentes (el tipo 2 es más frecuente pero el tipo 1 causa un porcentaje importante). La sífilis primaria es otra causa a tener en cuenta ante úlceras genitales, sobre todo en varones que practican sexo con otros varones, en los que tienen contacto con la prostitución y en los consumidores de metanfetamina y cocaína. Las úlceras genitales no siempre están producidas por ITS; pueden ocurrir en el contexto de infecciones sistémicas virales (p. ej. virus Epstein Barr), de enfermedad de Chrönh, vasculitis, el síndrome de Bechet.

    • La enfermedad inflamatoria pélvica, es una secuela relativamente frecuente de la gonorrea y la infección por Chlamydia

  • Enfermedad inflamatoria pélvica. Engloba las entidades que producen una infección del aparato genital interno femenino, cuyas manifestaciones pueden ser diversas y por ello es difícil de diagnosticar. Hay que sospecharla en adolescentes sexualmente activas que se quejan de molestias persistentes en la zona pélvica, aunque hay muchos casos paucisintomáticos. Es una secuela relativamente frecuente de la gonorrea y la infección por Chlamydia.
  • Síndromes dermatológicos. El más común son las verrugas anogenitales del condiloma acuminado (virus del papiloma humano: VPH). Hay otras ITS que pueden cursar con exantemas cutáneos: la sífilis secundaria; la infección gonocócica diseminada; la pediculosis pubis y la escabiosis. De especial interés es la sífilis secundaria, que cursa con manifestaciones cutáneas fundamentalmente: exantema maculopapular eritematoso generalizado (afecta palmas y plantas), lesiones mucocutáneas, adenopatías.
  • Manifestaciones orales. El chancro de la sífilis primaria suele ser genital, pero puede aparecer en los labios, la lengua y las amígdalas. Los condilomas de la sífilis secundaria son placas extensas, blancogrisáceas, erosivas, que afectan a áreas húmedas como la mucosa oral o el periné. La sífilis secundaria en adolescentes es rara, afectando sobre todo a los grupos de mayor riesgo, como los que participan en el sexo comercial y los consumidores de metanfetamina y cocaína; implica que no se ha tratado el chancro primario. La faringitis gonorreica se adquiere normalmente por la práctica de sexo oral. Suele ser asintomática, aunque puede cursar con dolor de garganta, exudado amigdalar y linfadenopatía cervical.

En general, en urgencias se buscan las ITS en pacientes sintomáticos. Tras completar la historia y la exploración, hay que tomar siempre muestras para realizar el diagnóstico microbiológico. Las pruebas diagnósticas de las principales ITS son:

La amplificación del DNA por PCR, o el cultivo viral (menos sensible), son las técnicas de elección para diagnosticar la infección por virus herpes simple (es importante hacerlo para diferenciar entre el tipo 1 y el tipo 2)

  • La amplificación del DNA por PCR, o el cultivo viral (menos sensible), son las técnicas de elección para diagnosticar la infección por virus herpes simple (es importante hacerlo para diferenciar entre el tipo 1 y el tipo 2).
  • La infección urogenital por Chlamydia en mujeres puede diagnosticarse recogiendo la primera orina de la mañana o un frotis cervical o vaginal (se prefiere el frotis, recogido por personal médico o por la propia paciente). En varones, con la primera orina de la mañana (de elección) o un frotis uretral. Las pruebas más sensibles, de elección, son las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.
  • El diagnóstico de la infección por Neisseria gonorrhoeae también debe hacerse por técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, en secreciones cervicales/ vaginales o uretrales en varones, o en la primera orina de la mañana.

    • Los test serológicos siguen siendo los métodos de elección, siendo los más conocidos los test treponémicos y no treponémicos

  • La sífilis es una enfermedad sistémica provocada por la infección por Treponema pallidum. Se divide en 3 etapas en función de sus manifestaciones clínicas: sífilis primaria (úlceras o chancro en el lugar de infección), sífilis secundaria (manifestaciones cutáneas) y sífilis terciaria (manifestaciones cardiacas, neurológicas, lesiones gomatosas). La detección directa del treponema en la fase primaria sería diagnóstica, pero no hay pruebas comerciales disponibles. Se utilizan para su diagnóstico las pruebas serológicas: pruebas no treponémicas (VDRL, RPR), y pruebas treponémicas (FTA-ABS, TP-PA, encimoinmunoensayos, quemoluminiscencia, inmunoblots). Se requiere la positividad de una prueba no treponémica y una treponémica para su diagnóstico (en la primera fase de la enfermedad podría haber falsos negativos con una sola prueba treponémica negativa, y puede haber falsos positivos solo con una prueba no treponémica positiva). En una persona con una prueba no treponémica positiva hay que confirmarlo con una prueba treponémica. Si esta es negativa, hay que realizar de nuevo una prueba no treponémica, con un antígeno diferente a la primera. Si la prueba es positiva, hay que tratar (excepto en los casos que tengan historia de sífilis tratada).

Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos y los cultivos dan un diagnóstico diferido, por lo que el médico de urgencias debe intentar hacer un diagnóstico sindrómico y en función de ello, indicar un tratamiento empírico. Debe enviarse a los pacientes a la consulta especializada en ITS de referencia, para asegurar que se completa su evaluación si no ha podido hacerse en urgencias y planificar su seguimiento. Está indicado realizar despistaje de las ITS más importantes (VIH, sífilis, gonorrea, Chlamydia) en los pacientes con cualquier infección urogenital de transmisión sexual, por el alto riesgo de coinfección.

Está indicado realizar despistaje de las ITS más importantes (VIH, sífilis, gonorrea, Chlamydia) en los pacientes con cualquier infección urogenital de transmisión sexual, por el alto riesgo de coinfección

Los protocolos de tratamiento de las ITS en adolescentes se derivan de los estudios realizados con adolescentes y adultos jóvenes (pocos estudios incluyen pacientes menores de 16 años, y en general se dispone de pocos datos con pacientes menores de 18 años). Se resumen en la Tabla V.

Los adolescentes deben ser aconsejados adecuadamente sobre las prácticas de sexo seguro. Debe recomendarse abstinencia sexual hasta que se conozcan los resultados de las pruebas diagnósticas, aunque se haya realizado tratamiento empírico. Si se confirma alguna de estas infecciones (salvo VIH), debe tratarse también la pareja y no deben tener relaciones con coito hasta que ambos completen el tratamiento. En la infección por Chlamydia y por gonococo, está indicado realizar una prueba diagnóstica 3 meses después del tratamiento pues aunque hay un alto índice de erradicación tras el tratamiento, es frecuente la reinfección. Las parejas de los 60 días previos deben ser evaluadas y tratadas. Hay que evitar el coito hasta 7 días después de completado el tratamiento del paciente y la pareja para evitar la reinfección.

Intoxicación por fármacos

La atención de un paciente intoxicado debe ser sistemática y protocolizada. La historia clínica y la exploración física son los pilares de la evaluación del paciente

Los analgésicos son los fármacos más frecuentemente implicados en la intoxicación, pero las benzodiacepinas, los antidepresivos y los antipsicóticos tienen un papel importante

Los adolescentes que toman una cantidad tóxica de medicamentos de forma intencionada se ven con frecuencia en urgencias en los países occidentales. La mayoría tienen una patología psiquiátrica subyacente. Los analgésicos son los fármacos más frecuentemente implicados, pero las benzodiacepinas, los antidepresivos y los antipsicóticos tienen un papel importante.

La atención de un paciente intoxicado debe ser sistemática y protocolizada. Los síntomas y los hallazgos clínicos pueden ser muy diversos, dependiendo del tóxico ingerido, el tiempo que ha transcurrido desde la ingesta, la medicación de base que pueda tomar el paciente y si la ingesta ha sido de un solo tóxico o de varios. La historia clínica y la exploración física son los pilares de la evaluación del paciente. El tratamiento se basa en: la estabilización inicial, la disminución de la absorción del tóxico y en casos concretos, el uso de antídotos y técnicas para acelerar la eliminación del tóxico.

La evaluación inicial comienza con una historia clínica y una exploración básicas, incluyendo la evaluación y estabilización del ABCD. En la anamnesis hay que preguntar lo que ha sucedido y cuándo, los síntomas, las patologías concomitantes y los medicamentos que el paciente toma de forma crónica, la última vez que comió y si tiene alguna alergia; además hay que averiguar los fármacos accesibles al paciente y comprobar cuántos faltan, incluyendo drogas de abuso, fármacos fuera de prescripción médica, productos de herbolario y suplementos dietéticos. Lo referido por el paciente debe intentarse corroborar por la familia o cuidadores. Es importante también recoger adecuadamente la información de los servicios de emergencias si son los que han traído al paciente a urgencias.

En la exploración física la evaluación de los signos vitales, el estado mental y el tamaño y reacción pupilar son los signos más útiles. Hay que tomar las constantes vitales: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, saturación de oxígeno y glucemia. Se recomienda pulsioximetría continua y monitorización electrocardiográfica hasta que se compruebe la estabilidad del paciente. Debe realizarse un ECG en todos los pacientes expuestos a drogas potencialmente cardiotóxicas o si hay duda de ello. Hay que desnudar al paciente para completar la exploración y detectar signos de traumatismo, autolesiones, infección, etc.

Una historia fiable que revela qué tóxico ha sido el ingerido simplifica el manejo del paciente

Una historia fiable que revela qué tóxico ha sido el ingerido simplifica el manejo del paciente. Para intentar confirmar el diagnóstico se utilizan los inmunoensayos para detectar drogas de abuso en orina, que son rentables por su bajo coste y su rapidez. En todo caso, el resultado no descarta ni confirma rotundamente el diagnóstico: puede haber falsos negativos porque el tóxico no alcanza la concentración necesaria para su detección, por realizarse la prueba antes o después del pico de concentración; puede haber falsos positivos por reacciones cruzadas (p. ej. la difenhidramina puede dar positivo para antidepresivos tricíclicos); también puede encontrarse una sustancia que se consumió días antes y no es la responsable de la intoxicación.

En cuanto a otras pruebas complementarias, deben ir guiadas por el tóxico implicado. En los pacientes sintomáticos con una historia inconsistente o desconocida, debe realizarse al menos: análisis de orina, glucosa, urea, creatinina e iones. En los pacientes graves es recomendable: osmolaridad plasmática, cetonemia, creatín kinasa, pruebas de función hepática, calcio iónico, magnesio, lipasa. En mujeres en edad fértil es recomendable realizar prueba de embarazo. En los casos de intoxicación intencionada en que no pueda excluirse la ingesta de paracetamol hay que solicitar niveles.

El manejo óptimo del paciente depende del tóxico implicado, la gravedad de los síntomas presentes y la que se espera y el tiempo transcurrido desde la ingesta. El tratamiento debe ser de soporte, realizando si procede descontaminación intestinal, administración de antídotos y técnicas para acelerar la eliminación del tóxico.

El carbón activado es el método de descontaminación recomendado actualmente en la mayoría de los casos de intoxicación por fármacos

El carbón activado es el método de descontaminación recomendado actualmente en la mayoría de los casos. Beneficia al paciente sobre todo si el tóxico está todavía en el estómago (se considera que en la primera hora tras la ingesta, aunque no puede excluirse su eficacia si se administra más tarde). No debe utilizarse en ciertas situaciones:

  • Alteración del nivel de consciencia sin protección de la vía aérea (por el riesgo de aspiración). La administración del carbón no debe ser nunca la única indicación para intubar a un paciente.
  • Presentación tardía (es muy probable que el tóxico no esté en el estómago).
  • Riesgo de aspiración y de aumentar su gravedad por la administración del carbón (por ejemplo, ingesta de hidrocarburos).
  • Necesidad de realizar una endoscopia (por ejemplo, ingesta de cáusticos).
  • Tóxicos que no se adsorben al carbón activado: metales como el hierro y el litio, alcoholes, álcalis, hidrocarburos, corrosivos (ácidos o álcalis), aceites esenciales.
  • Obstrucción intestinal (contraindicación absoluta) o probable disminución del peristaltismo (contraindicación relativa).

Los antídotos están indicados cuando: existe antídoto para el tóxico implicado, la gravedad del caso precisa su uso, los beneficios terapéuticos esperados superan los riesgos y no hay contraindicaciones. En las intoxicaciones por varias drogas es más fácil que el uso de antídotos sea perjudicial.

En las intoxicaciones por varias drogas, es más fácil que el uso de antídotos sea perjudicial

Las técnicas para potenciar la eliminación del tóxico (forzar la diuresis, atrapamiento iónico en orina, hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión y recambio transfusional) están indicadas en casos seleccionados.

Después de la evaluación y estabilización inicial, el tratamiento y un período breve de observación, se decidirá la ubicación del paciente, en función de la gravedad de los síntomas presentados y esperados. Los pacientes con manifestaciones leves pueden permanecer en observación en urgencias unas horas, hasta comprobarse su estabilidad y ser dados de alta. Los demás casos deben ingresar para realizar una monitorización adecuada (en la Unidad de Cuidados Intensivos en los casos más graves). Todos los pacientes con intoxicación intencionada deben ser valorados por el psiquiatra antes de ser dados de alta.

Intoxicación por benzodiacepinas

Las benzodiacepinas son fármacos sedantes, hipnóticos, relajantes musculares y anticonvulsivantes que se utilizan desde la década de 1960. Actúan modulando la acción de los receptores A del ácido gamma aminobutírico (GABA). El aumento de la incidencia de los casos de intoxicación por estos fármacos, a menudo voluntaria en pacientes adolescentes y adultos, refleja el uso creciente de estos medicamentos.

Las benzodiacepinas ingeridas vía oral en sobredosis sin otro tóxico acompañante, raramente causan toxicidad importante

Las benzodiacepinas ingeridas vía oral en sobredosis sin otro tóxico acompañante, raramente causan toxicidad importante. La presentación típica es depresión del sistema nervioso central (SNC) con signos y constantes vitales normales. Los pacientes sintomáticos suelen presentar un habla torpe, ataxia y alteración del nivel de consciencia. Muchos pacientes pueden despertarse y se les puede hacer una historia del episodio detallada. Los pacientes con toxicidad grave pueden presentarse estuporosos o comatosos. La depresión respiratoria es muy rara; se presenta si se han consumido otros depresores del SNC como alcohol o los opiodes (esto es más típico de adultos que de adolescentes), y en los casos en que se administran varias dosis de benzodiacepinas en procedimientos médicos que requieren sedación (casi siempre vía intravenosa, propiciando un aumento rápido de su concentración en el SNC). Las dosis con riesgo de producir depresión respiratoria son difíciles de concretar, pues dependen de muchos factores (tolerancia, edad, peso, coingestiones, genética).

Las pruebas de detección de tóxicos en orina no detectan las benzodiacepinas en sí, sino alguno de sus metabolitos. Los metabolitos urinarios pueden ser detectados desde 3 horas después de la ingesta y permanecen detectables hasta 2 semanas después

Las pruebas de detección de tóxicos en orina no detectan las benzodiacepinas en sí, sino alguno de sus metabolitos, por ello hay alguna que puede dar falsos negativos: clonazepam, alprazolam, midazolam, lorazepam. La cantidad de droga ingerida, la coingesta de otras drogas y el peso del paciente pueden alterar la farmacocinética y también la prueba de detección en orina. En general, los metabolitos urinarios pueden ser detectados desde 3 horas después de la ingesta y permanecen detectables hasta 2 semanas después.

El flumazenil es el antídoto de las benzodiacepinas: es un antagonista no competitivo del receptor que bloquea estos fármacos

El flumazenil es el antídoto de las benzodiacepinas: es un antagonista no competitivo del receptor que bloquea estos fármacos. Cuando surgió el flumazenil, se creía que no tenía ninguna actividad intrínseca y se utilizaba no solo para revertir la sedación por sobredosis de benzodiacepinas, sino también como herramienta diagnóstica en los pacientes en coma de causa desconocida en los servicios de urgencias. Sin embargo, su uso durante años ha demostrado efectos adversos importantes como arritmias y convulsiones (puede precipitar convulsiones por abstinencia en personas con uso crónico de benzodiacepinas que han desarrollado tolerancia; también si ha habido coingesta de drogas proconvulsivantes). Actualmente su uso está casi relegado al tratamiento de las complicaciones por el uso iatrogénico de benzodiacepinas en procedimientos de sedación. En niños la dosis inicial es 0,01 mg/ kg administrada vía IV en 15-30 segundos (máximo 0,2 mg, que es la dosis de adulto). Puede repetirse la dosis (o la mitad de dosis) a intervalos de 1-3 minutos hasta 4 veces. La dosis total no debe superar 1 mg (o 0,05 mg/kg). El efecto del flumacenil es muy corto (de 0,7 a 1,3 horas); el efecto de las benzodiacepinas de vida media larga o una dosis alta pueden superar su duración de acción y puede reaparecer la sedación. Podría repetirse hasta 3 veces la pauta anterior, sin superar la administración de 3 mg en una hora.

Los pacientes con depresión respiratoria o que han ingerido otras drogas potencialmente graves pueden requerir ingreso en la unidad de cuidados intensivos. La mayoría de los pacientes con ingesta únicamente de benzodiacepinas están asintomáticos después de un período de observación de 4-6 horas y pueden ser valorados por psiquiatría. Hay que asegurar que el paciente tiene una marcha normal antes de ser dado de alta. Si después de 6 horas continúa con síntomas de intoxicación, habrá que continuar la monitorización hasta la completa resolución de la clínica.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Causas de la cefalea según el patrón temporal

 

Tabla II. ¿Qué hay que preguntar para caracterizar bien el dolor de cabeza?

 

Tabla III.

 

Tabla IV.

 

Tabla V.

 

 

Bibliografía

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Un error diagnóstico de pseudotumor cerebral

/en , /por


 

Un error diagnóstico de pseudotumor cerebral

M.T. Sanseviero(1), V. Talarico(2), C. Giancotta(1), M.C. Galati(3), G. Raiola(2).
(1) U.O. Pediatría Universitaria, Università “Magna Graecia”, Catanzaro- Italia (2) U.O. Pediatría, Azienda ospedaliera “Pugliese-Ciaccio”, Catanzaro- Italia (3) U.O. Oncoematología pediátrica, Azienda ospedaliera “Pugliese-Ciaccio”, Catanzaro- Italia.

 

Fecha de recepción: 22 de enero 2018
Fecha de publicación: 28 de febrero 2018

 

Adolescere 2017; VI (1): 52-56

 

Resumen

Adolescente mujer de 15 años presenta diplopía y dificultades de motilidad del ojo derecho. Anterior ingreso en otro hospital por cefalea, vómito y lumbalgia, donde se diagnosticó pseudotumor cerebral.
Exámenes hematoquímicos, exámen químico-físico y cultivo del líquido cefalorraquídeo, y RMN de encéfalo normales. Angio-RMN de encéfalo evidenció: “presencia de imagen dudosa in plus a nivel de la bifurcación de la carótida interna izquierda”.

Palabras clave: aneurisma intracraneal, diplopía, cefalea, embolización.

Abstract

A 15 years old girl presented diplopia and difficulty right eye motility. Previous admission to another hospital for vomiting, headache and backache where put diagnosis of pseudotumor cerebri. Routine blood tests, lumbar puncture, MRI-brain were normal; Angio-MRI showed a dubious image in plus at the level of the bifurcation of the left internal carotid artery

Key words: intracranial aneurysm, diplopia, headache, embolization.

Introducción

Los aneurismas intracraneales (AI) en la edad pediátrica son eventos raros con una prevalencia de entre el 1 y el 5%(1). Las características etiológicas, clínicas, estructurales y morfológicas de los AI en la edad pediátrica son peculiares y bien distintos de aquellos de la edad adulta(2). Frecuentemente son muy heterogéneos y relacionados a diferentes mecanismos etiopatogenéticos. Debido a la rareza de estas lesiones, y por la resultante falta de datos presentes en la bibliografía, las características fisiopatológicas y la gestión de esta problemática en la edad pediátrica no está aún bien definida. La presentación clínica resulta ser variable con posibles signos típicos, como cefalea, convulsiones o déficit neurológicos secundarios, por ejemplo, a una hemorragia subaracnoidea; pero en algunos casos resultan más débiles, determinando inevitablemente un retraso diagnóstico. Se presenta un caso ilustrativo de un AI en una adolescente en la que se produjo un retraso diagnóstico debido a una presentación clínica no específica.

Caso clínico

Adolescente mujer de 15 años llega a nuestra consulta por diplopía y dificultades en los movimientos del ojo derecho. Refiere hospitalización dos meses atrás en otro centro médico por aparición de intensa cefalea, vómito y raquialgia. Los estudios neuroradiológicos efectuados en esa ocasión (TAC de encéfalo, RM de encéfalo y médula) mostraban una “espondiloartrosis cervical de grado leve” por lo que se le recomendó terapia antiinflamatoria. A raíz de la persistencia de la sintomatología realiza consulta oftalmológica que muestra: “márgenes pupilares abultados con congestión y tortuosidad de los vasos a nivel de la emergencia de la papila, presión ocular en el límite”. Por sospecha de Pseudotumor cerebral se empieza terapia con acetazolamida, sin resultado. El examen objetivo de ingreso en nuestro Departamento era negativo salvo por estrabismo del ojo derecho y diplopía. El exámen oftalmológico confirma la diplopía secundaria a oftalmoplejía; fondo de ojo dentro de límites normales y test de Hess positivo. Los exámenes hematológicos y de bioquímica sérica, el estudio químico-físico y cultivo del líquido cefalorraquídeo y la RMN del encéfalo resultaron normales. La Angio-RMN del encéfalo evidenció: “presencia de imagen dudosa in plus a nivel de la bifurcación de la carótida interna izquierda compatible con malformación vascular.” Bajo Angio-TC 3D del encéfalo se confirmó la sospecha diagnóstica de aneurisma apical de la bifurcación de la arteria carótida interna izquierda. (Figura 1) Una reevaluación crítica de los resultados de los estudios neuroradiológicos efectuados anteriormente, evidenciaron signos de una hemorragia subaracnoidea. Trasladada al Centro de Neuroradiología intervencionista, la adolescente fue sometida a una embolización con un stent intracraneal (Figura 2) .La monitorización clínica y radiológica al cabo de un mes mostró progresiva disminución de la diplopía con total obstrucción del aneurisma.

Discusión

Los AI son eventos poco comunes en edad pediátrica con una prevalencia que varía entre el 0.5 y el 4.6%, con riesgo de rotura de aproximadamente de un 0,6%. Representan el 10-15% de las causas de hemorragia cerebral en pacientes de edad menor a 20 años y alrededor de la mitad de casos de hemorragia espontánea subaracnoidea en edad pediátrica(1). Los AI en pacientes de edad menor a 15 años representan el 5-7% de todos los AI y son significativamente más raros en los niños más pequeños(3). En la edad pediátrica, los aneurismas espontáneamente disecantes tienen una prevalencia del 45% de todos los aneurismas observados(3); en cambio en el grupo de edad menor a un año, la tasa de rotura espontánea es muy baja, alrededor de 0.1%.

Con respecto a la distribución en base al sexo, en contraste con la de la edad adulta en la que se ha observado una incidencia de aproximadamente 3-5 veces mayor en las mujeres respecto a los hombres(4), en la edad pediátrica pueden ser afectados ambos sexos, con una leve mayor incidencia en los varones, con proporción niñas-niños de 1:2.1 a 1:2.8(1,4). Una de las posibles explicaciones de dicha predisposición en el sexo masculino puede ser que entre el 14%-39% de los AI en edad pediátrica son el resultado de un trauma, que son eventos más frecuentes en el sexo masculino(5).

Su origen es probablemente multifactorial, donde la predisposición congénita se agrava por factores locales y/o ambientales. Varios autores han analizado posibles factores congénitos, que representan un primer factor desencadenante al que se combinan factores intraluminales (estrés hemodinámico), de la pared y extravasculares que llevan a la dilatación aneurismática de la pared de los vasos, posiblemente debida a una alteración transitoria o permanente de la capacidad de reparación de dicha pared por una lesión endógena y/o exógena(4). Se han identificado varias patologías que pueden favorecer la aparición de AI, en particular la neurofibromatosis, el síndrome de Marfan y de Ehlers-Danlos, el síndrome de Loeys-Dietz, la displasia fibromuscular, la enfermedad poliquística renal y la enfermedad de Kawasaki. Otros factores que podrían favorecer la aparición de los AI o su repetición son varias formas de imunodeficiencia, las anomalías cardiovasculares, los tumores y las radiaciones craneales(6).

Desde el punto de vista anatómico, con respecto a los de la edad adulta, los AI en edad pediátrica suelen ser más comúnmente gigantes y fusiformes, con incidencia estimada de las formas gigantes de alrededor del 20-45%(1,6). Los principales datos de la literatura muestran una participación de la circulación anterior en el 72% de los casos, mientras la posterior en el restante 28%(1,5). El sitio más comúnmente envuelto es la bifurcación de la arteria carótida interna, con una prevalencia estimada entre el 24% y el 50%(4). La circulación posterior, comparada con la de los adultos, viene principalmente afectada en los AI pediátricos (17%-36% en los niños vs 7%-15% adultos); en cambio resultan eventos más raros los aneurismas múltiples en niños respecto a los adultos(4).

La presentación clínica de los AI en edad pediátrica es muy variable y a veces insidiosa. Ubicado a nivel de los puntos de bifurcación de las principales arterias subaracnoideas, los AI pueden aumentar su volumen lentamente hasta alcanzar tamaños consistentes, determinando síntomas de efecto masa a cargo de estructuras neurovasculares o una presentación de hipertensión intracraneal. La cefalea es el síntoma notificado más comúnmente, representando la primera manifestación en más del 80% de los casos(1). Otras posibles manifestaciones clínicas son la pérdida de conciencia y las convulsiones. Estas últimas pueden manifestarse como único síntoma inicial en el orden del 0,9% al 36% de los casos(1). Un elemento evidente es que el comienzo con episodio crítico es típico de la edad pediátrica, y por lo contrario mucho más raro en el adulto (36% niños vs. 17% adultos, p value <0,05)(1). La presentación clínica con dificultades de la deambulación se presenta entre el 9% y el 41%, mientras la implicación de los nervios craneales generalmente se presenta en el 22,6% (1). A veces los síntomas clínicos pueden ayudar a orientar la localización de los AI, por ejemplo la parálisis del III nervio craneal, en sus ramas extrínseca e intrínseca puede orientar hacia un aneurisma de la pared posterior de la carótida, o de la cerebral posterior o de la parte distal de la basilar. Uno de los síntomas con los que los AI pueden manifestarse, como en nuestro caso, es la hemorragia subaracnoidea (ESA), con incidencia notificada en literatura, variable entre el 58% y el 91%(1). En edad pediátrica el comienzo de una ESA secundaria a rotura de un AI es más baja, probablemente por la más alta incidencia de AI micóticos, traumáticos y gigantes(1). Es bien claro que es fundamental no retrasar el diagnóstico de una ESA, especialmente en edad pediátrica, por el riesgo de secuelas neurológicas permanentes.

En cuanto a la gravedad clínica, los AI pediátricos suelen mostrar un cuadro clínico sintomatológico mejor con respecto al notificado en la edad adulta, probablemente por la presencia de menor comorbilidades, precocidad en la identificación del diagnóstico inicial y una mayor derivación de los casos neurológicos a centros de tercer nivel(1,5).

Según el estado de dilatación de la pared vascular, los AI pueden ocasionalmente volver a sangrar con alto riesgo de deterioro neurológico(5). En edad pediátrica se ha notificado una tasa de nuevo sangrado ligeramente superior a los adultos, probablemente por los diferentes mecanismos etiopatogénicos, en que defectos congénitos de la pared de los vasos y/o asociadas vasculopatías, representan factores de riesgo de fragilidad intrínseca de la pared del vaso.

El enfoque diagnóstico se basa principalmente en estudios neuroradiológicos; la angiografía digital representa el gold standard para evaluar la entidad del AI y para demostrar la eventual disección intracraneal. La angiografía es el procedimiento de imagen más preciso para la mayor parte de las patologías vasculares y puede mostrar datos específicos como lesiones de la íntima, cercanas a estructuras óseas, como a nivel de la base del foramen transverso para la evaluación de la arteria vertebral(3).

Tras el diagnóstico de AI, comienza el complejo proceso de búsqueda de la más apropiada opción terapéutica, que hoy en día, a pesar la evolución de las técnicas quirúrgicas, sigue planteando distintos retos(4). Las variables a enfrentar para elegir el tratamiento adecuado son numerosas, e incluyen la gravedad de las manifestaciones clínicas, la localización y la anatomía del aneurisma, sin olvidar el posible riesgo de recurrencia y de nueva hemorragia. Los aneurismas pediátricos resultan frecuentemente complejos y por lo tanto requieren técnicas de microcirugía avanzada y/o endovascular. El tratamiento ideal es el que cura la lesión a largo plazo y debería ser elegido de manera individual en función de las distintas características del AI.

El tratamiento quirúrgico sigue siendo el gold standard para la gestión permanente del aneurisma. Sin embargo a veces esta técnica puede necesitar procedimientos de reconstrucción difíciles y tácticas de desviación del flujo, incluida la cirugía de bypass, para lograr la exclusión del aneurisma(7); dicho enfoque resulta útil en pacientes con daños que se extienden a la pared arteriosa (niños con ictus o sangrado importante)(8).

Los beneficios del abordaje quirúrgico incluyen la capacidad de aislar los aneurismas aportando al mismo tiempo la posibilidad de reconstruir la arteria primitiva y permitiendo evacuar el hematoma intracraneal asociado. Las nuevas técnicas endovasculares resultan menos invasivas, con excelente tasa de respuesta a corto y largo plazo. En estos procedimientos se emplean balones extraibles o embolizaciones con bobinas desmontables, que van a ocluir el aneurisma, aislándolo de la circulación sanguínea principal(3).

Un gran porcentaje de pacientes ha mostrado buena respuesta a dicho procedimiento, con excelente pronóstico, evidenciado en la literatura entre el 30% y el 87%; aunque con dicha técnica se ha notificado una prevalencia de nuevo sangrado entre el 15% y el 20%(6). En un ensayo realizado en la universidad de San Francisco, la tasa de obliteración de los AI pediátricos era del 94% y 82% para el tratamiento microquirúrgico y endovascular respectivamente. Otros autores han demostrado una tasa de obliteración del 95% de estas lesiones con técnica endovascular, con persistencia de las oclusiones en el 91% de los casos al cabo de 3 años(6).

Recordamos que es además posible un enfoque conservador para tratar los AI que no se han roto en la edad pediátrica, porque se ha demostrado que los AI no rotos y no asociados a ESA pueden ser relativamente benignos y resolverse espontáneamente, a raíz de un fenómeno de trombosis espontánea que favorece la obstrucción del aneurisma(7).

Independientemente de que se prefiera el tratamiento del aneurisma o la observación clínica, los niños con aneurismas intracraneales necesitan un seguimiento cuidadoso con procedimientos de imagen neuroradiológica y monitorización clínica, dada su larga supervivencia y la posibilidad de aparición de nuevos aneurismas o nuevas hemorragias(5).

Conclusiones

Los aneurismas intracraneales son raros en los niños. La presencia de síntomas asociados a incremento de la presión intracraneal o por efecto masa directo (cefalea, diplopía, cambios oculares, vómito) debería sugerir la posibilidad de un aneurisma intracraneal, que como consecuencia de su rotura puede haber determinado una hemorragia subaracnoidea. En dicho caso, es necesario llevar a cabo exámenes instrumentales específicos para identificar las malformaciones arterio-venosas y llegar rápidamente a un diagnóstico, evitando un empeoramiento del cuadro clínico. Por lo tanto es evidente que el tratamiento precoz, elegido en función de las características clínicas y anatómicas del AI, es un factor determinante para lograr un resultado favorable y de larga duración.

Agradecimientos

Dr. Carmela Giancotti, Dr. Paola Chiarello, Dr. Antonio Sergi, Dr. Claudio Ceccotti por la ayuda en la gestión del caso clínico.

Tablas y figuras

Figura 1. Aneurisma apical de la bifurcación de la arteria carótida interna izquierda

Figura 2. Embolización con stent intracraneal

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Adolescente con pérdida brusca de la agudeza visual

/en , , /por


 

Adolescente con pérdida brusca de la agudeza visual

G. Perkal Rug.
Pediatra. Hospital Santa Caterina. I.A.S. Girona Servicio de Pediatría. Consulta de Adolescentes.

 

Adolescere 2017; V (2): 104-109

 

Resumen

La Esclerosis Múltiple (EM) Pediátrica se define como el inicio de la enfermedad antes de los 18 años. Se considera una enfermedad rara a esta edad que puede conducir a déficits tanto físicos como cognitivos. Su prevalencia es: 1.35-2.35 / 100.000 niños. 5% en <18 años; 3% en < 16 años; 1% en < 10 años. Predomina en el sexo femenino en una relación de 2.8. En pediatría destacan dos formas clínicas de presentación: a) Encefalopatía (16-20%), en menores de 11 años; b) Síndrome clínico aislado: neuritis óptica, mielitis transversa, síndrome cortical. Dado que la adolescencia es una época de la vida en la que es frecuente el debut de enfermedades con una base etiopatogénica de tipo inmunológico, presentamos este caso clínico, en el que destaca una clínica de aparición aguda y sugestiva de otras patologías..

Palabras clave: Cefaleas; Pérdida aguda de la agudeza visual; Neuritis óptica.

Abstract

Pediatric Multiple Sclerosis (MS) is defined as the onset of the disease before age 18. It is considered a rare disease at this age that can lead to both physical and cognitive deficits. Its prevalence is: 1.35-2.35 / 100,000 children. 5% in <18 years; 3% in <16 years; 1% in <10 years. It predominates in the female sex in a ratio of 2/8. In pediatrics, there are two clinical forms of presentation: a) Encephalopathy (16-20%), in children under 11 years; B) Isolated clinical syndrome: optic neuritis, transverse myelitis, cortical syndrome. Since adolescence is a time of life in which it is frequent the debut of diseases with an etiopathogenic base of immunological type, we present this clinical case, in which a clinic of acute onset and suggestive of other pathologies stands out.

Key words: Headache; Acute loss of visual acuity; Neuritis

 

Motivo de consulta

Adolescente de 16 años 2 meses, de sexo femenino, que consulta por disminución importante de la agudeza visual en el último mes.

Antecedentes personales: Menarquia: 13a 8m. Amigdalitis recurrentes. Bronquitis aisladas hasta los 4-5 años. Adenoidectomía a los 4 años. Astigmatismo y miopía desde los 6 años. Controles anuales sin aumento significativo de la graduación. Cefaleas migrañosas frontotemporales derechas desde los 8 años que se intensifican a los 14 años y cambian a la localización frontotemporal izquierda, controladas parcialmente con tratamiento con Propanolol preventivo y Sumatriptan nasal. 14a 11m: Astenia marcada, insomnio de conciliación y síntomas sugestivos de un trastorno depresivo, en seguimiento psiquiátrico y psicológico y en tratamiento con Fluoxetina y Diazepam. 15a 9m: episodios infecciosos secuenciales: infección vírica con fiebre y cefalea de 10 días de evolución luego una faringitis con fiebre asociada y posteriormente una GEA prolongada. 15a 11m: gastritis aguda con hematemesis, ingresada 48hs. Posteriormente nuevo episodio de infección vírica con fiebre alta y cefalea de 7 días de evolución. Analítica con pruebas reumáticas, serología víricas (VEB y CMV), Ig y subclases de IgG normales.

Antecedentes familiares: Sin interés.

Exploración física: BEG. Eutrófica. Hemodinámicamente estable. Glasgow 15.PICNR.Sin signos de focalidad neurológica. Tono y fuerza muscular conservados.ROT presentes y simétricos. Sensibilidad conservada. Fondo de ojo: no se observa edema de papila. Resto de la exploración por aparatos normal. Tañer 5.

Orientación diagnóstica

Adolescente. Disminución aguda de la agudeza visual. Antecedente de cefaleas, parcialmente controladas con tratamiento preventivo que han cambiado la localización. Todo ello sugiere: ¿Masa ocupante? ¿Patología oftalmológica aguda?

Exámenes complementarios

— Valoración oftalmológica se observa Mieloneuritis óptica izquierda.

— RM: Lesiones puntiformes en SB periventricular frontoparietal de predominio izquierdo. Alteración de la señal del nervio óptico. Médula espinal: pequeña lesión de 6 mm en cordones posteriores a la altura de odontoides.

— LCR Aumento de IgG oligoclonal.

Evolución

11 meses posteriores: Neuritis óptica derecha. 4 meses posteriores: brote medular con urgencia miccional. Nueva RM: 18 lesiones nuevas= 12 periventriculares, 4 cuerpo callos, 1 infratentorial, 1 medular.

TRATAMIENTO: Fingolimod + Ditropan.

Comentario

La esclerosis múltiple es una enfermedad rara, que produce déficits físicos y cognitivos

La Esclerosis Múltiple (EM) Pediátrica se define como el inicio de la enfermedad antes de los 18 años. Se considera una enfermedad rara a esta edad que puede conducir a déficits tanto físicos como cognitivos. Su diagnóstico en la edad pediátrica se ve dificultado por su baja incidencia y por las diferentes formas clínicas de presentación. Dentro de los grupos que estudian los avances en el estudio y tratamiento de la enfermedad destaca el International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group.

Epidemiología: Prevalencia:1,35-2,35 / 100.000 niños. 5% en <18 años; 3% en < 16 años; 1% en < 10 años. Sexo: fem./masc.= 2/8. Raza: diferentes etnias y procedencias (Caribe, Asia, África, Europa central y del este). Edad: influenciada por el lugar de residencia durante la infancia. Estudios migratorios sugieren que los individuos menores de 14 años que migran adquieren el riesgo de EM del lugar donde residen.

La causa es una disregulación del sistema inmune periférico

Patogenia: La causa es una disregulación del sistema inmune periférico que conduce a una lesión del SNC y que requiere la combinación de factores de riesgo genético y ambiental que actúan como detonantes. Genética: el riesgo de desarrollar EM en familiares de primer grado es del 5%; en gemelos monocigóticos del 25% y en dicigóticos del 5%. Interactúan genes relacionados con factores inmunológicos neuroprotectores y con la mielina. Hay 110 variantes genéticas; el factor de mayor riesgo genético para el inicio precoz de la enfermedad es la presencia de al menos una copia del HLA-DRB1* 15: 01 o 15:03 en africanos ambos son correceptores para que VEB entre en el LB. Otros son el DQA1*0102 y DQB1*0602.Factores ambientales: VEB (el Ag nuclear tiene una estructura similar a la de la proteína básica de la mielina).El 86% de niños con EM tienen marcadores serológicos de infección pasada por VEB. Niveles bajos de vitamina D: es uno de los factores de riesgo más importantes y determinantes de la severidad en niños y adultos; principalmente en los HLA-DRB1*15. Por cada 10 ng/ml de aumento de los niveles séricos de 25-OH- vitamina D disminuyen en un 34% los botes de la enfermedad. Inadecuada exposición a la luz solar. Exposición al humo del cigarrillo.

Clínica: Episodios recurrentes de desmielinización en el SNC separados en espacio y tiempo. Formas de presentación: 1-Síndrome clínico aislado: Neuritis óptica, Mielitis trasversa, Síndrome cortical 2-Encefalopatía:cefalea, vómitos, convulsiones, alteración de la consciencia (16-20%). La mayoría < 11 años.

Curso clínico: Recaída-Remisión: forma de inicio en el 97-99% de los niños, con recuperación parcial o completa de sus funciones. EM Primaria Progresiva: pérdida progresiva de funciones, sin brotes. Fatiga(muy frecuente). Depresión (20-50%). Déficits cognitivos:procesamiento de la información, lenguaje, integración visomotora, memoria visual y verbal. Están relacionados con la duración y severidad de la enfermedad.

Diagnóstico

En la RM se observan múltiples lesiones en la sustancia blanca y aumento de áreas inflamatorias y compromiso de la barrera hematoencefálica

RM: Secuencias T2: múltiples lesiones, bien delimitadas, en la sustancia blanca periventricular, yuxtacortical, infratentorial y médula espinal.Secuencias T1: «agujeros negros» o lesiones hipointensas que representan pérdida completa de tejido secundarias a un proceso inflamatorio previo. Secuencias T1 con contraste con gadolinium: aumento de las áreas inflamatorias y compromiso de la barrera hematoencefálica.

LCR (variable en los niños): Bandas oligoclonales de IgG. Aumento de IgG.

Potenciales evocados visuales y somatosensoriales(variables en pediatría) (Criterios diagnósticos de Mc Donald 2010). Tienen alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de EM pediátrica en > 12 años. El objetivo es la demostración objetiva de la diseminación de las lesiones en tiempo y espacio. Se basa tanto en hallazgos clínicos aislados como la combinación de hallazgos clínicos y en la RM.

Diseminación en espacio: en la RM, presencia de1 más T2 lesiones en al menos 2 de 4 localizaciones típicas de la EM en el SNC (periventricular, yuxtacortical, infratentorial o médula espinal) o la afectación de una localización diferente del SNC en el curso de un nuevo brote.

Diseminación en tiempo: demostración simultánea en la RM, en cualquier momento de la evolución, de lesiones asintomáticas, realzadas o no con gadolinium o aparición de nuevas lesiones en T2 y/o realzadas con gadolinium en el seguimiento con RM o en el curso de un nuevo brote.

Criterios diagnósticos de EM en pediatría

Debe cumplirse cualquiera de los siguientes criterios:

•Dos o más manifestaciones clínicas de afectación del SNC (no encefalíticas) de posible causa inflamatoria, separadas por >30 días y con afectación de más de un área del SNC.

•Un episodio típico de EM, no encefalítico, asociado a imágenes en la RM que cumplen los criterios de Mc Donald 2010 para diseminación en espacio y que, en el seguimiento con RM, presenta al menos una lesión nueva para cumplir el criterio de diseminación en tiempo.

• Un episodio de encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) seguido en un mínimo de 3 meses por una manifestación clínica no encefalítica y asociado a nuevas lesiones en la RM que cumplen los criterios de McDonald 2010 de diseminación en espacio.

• Un primer y único episodio que no reúne los criterios de ADEM y que se asocia a imágenes en la RM que cumplen los criterios de McDonald 2010 de diseminación en espacio y en tiempo (sólo aplicable en > 12 años).

Diagnóstico Diferencial (Tabla I)

Tratamiento

Aunque las siguientes terapias aún no han sido formalmente aprobadas para su uso en pediatría, cada vez se utilizan más, formando parte de ensayos clínicos. Es importante que tanto el paciente como su familia participen en la elección del tipo de tratamiento a seguir para garantizar así una mayor adherencia al mismo.

Tratamiento de primera línea: acetato de glatiramer, Interferón beta

Tratamientos de primera línea. Incluyen tratamientos parenterales IM: Acetato de glatiramer, Interferón beta. Ambos reducen en un 30% las recaídas clínicas. Si no hay respuesta o los efectos secundarios son difíciles de controlar se puede cambiar a otras drogas de primera línea o pasar a las de segunda línea.

Tratamiento de segunda línea: Natalizumab

Tratamientos de segunda línea Su eficacia es mayor pero también lo es el riesgo potencial de presentar importantes efectos secundarios. El más estudiado en pediatría es el Natalizumab. Hay en estudio nuevas terapias orales que podrían ser una alternativa más segura para su uso en pediatría. En las exacerbaciones agudas se utilizan los corticoides. Metilprednisolona ev, 30 mg/Kg/d (dosis máxima 1000 mg/d) durante 3-5 días. Si no hay respuesta: Gamaglobulina ev Plasma. Tratamiento sintomático Tratamiento psicológico.

 

Tablas y figuras

Tabla 1. Diagnóstico diferencial

Enf. Inflamatoria

ADEM/MDEM, LES, S. Anticuerpos antifosfolípidos

E. Sjögren, E.Behçet

Tumores del SNC

Linfoma, Glioma de alto grado

Leucodistrofias

L.Metacromática, Adrenoleucodistrofia ligada al X, E. de Alexander

Infecciones del SNC

Inf.agudas bacterianas o virales, E. de Lyme,

Virus West Nile, Sífilis, HIV

Deficiencias de vitaminas

B12, Folatos

Enf. Granulomatosa

Neurosarcoidosis, Granulomatosis de Wegener

Enf. Mitocondriales

Neuropatía óptica hereditaria de Leber

 

Figura 1. Diagnóstico de un cuadro clínico de desmielinización

 

Bibliografía

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Cefaleas y migrañas en el adolescente

/en , , /por


 

Cefaleas y migrañas en el adolescente

R. Cancho Candela. A. Hedrera Fernández.
Unidad de Neurología pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

 

Adolescere 2016; IV (2): 10-18

 

Resumen

La cefalea es una dolencia común en la adolescencia. Se estima que la tercera parte de los adolescentes sufren al menos un episodio semanal de cefalea. La migraña, con y sin aura, y la cefalea tensional son los tipos de cefalea primaria más frecuentes en este periodo. La clasificación de la cefalea del adolescente es igual que en niños y adultos, pero existen consideraciones específicas durante este periodo que deben tenerse en cuenta a la hora del diagnóstico y tratamiento. En particular, las peculiaridades del estilo de vida adolescente, y los factores emocionales y psicológicos imbricados, deben ser evaluados para un correcto acercamiento al problema..

Palabras clave: Cefale; Migraña; Cefalea tensional; Adolescente

Abstract

Headache is a common malady in adolescence. It is estimated that one third of adolescents have at least one weekly episode of headache. Migraine, with and without aura, and tension headache are the most common types of primary headache in this period. The classification of headache in adolescence is the same as for childhood and adulthood, but there are specific considerations to be taken into account when making the diagnosis and treating in this period. In particular, the peculiarities of adolescent lifestyle and overlapping emotional and psychological factors should be evaluated for a correct approach to the problem.

Key words: Headache; Migraine; Tension headache; Adolescent

 

Introducción

La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes en el adolescente, tanto en el ámbito de Atención Primaria, como a nivel hospitalario. Solo un muy pequeño porcentaje de los pacientes que consultan por este motivo sufren una enfermedad severa como causa subyacente,
pero la frecuencia, y las comorbilidades de la cefalea primaria hacen de esta última entidad un factor a considerar en la calidad de vida del adolescente.

Se estima que entre unas dos terceras partes de los adolescentes han mostrado algún episodio significativo de cefalea en los últimos tres meses, y una tercera parte en la última semana(1-2) La prevalencia en edad pediátrica incluyendo la adolescencia, de cualquier cefalea es del 54.4%, y del 9,1% para la migraña(3).

Clasificación

La cefalea es un motivo frecuente de consulta. Según la causa pueden ser primarias o secundarias o sintomáticas

Existe consenso actual en que los tipos de cefalea son los mismos en todas las edades, variando su frecuencia de aparición y algunas manifestaciones clínicas, pero guardando unos criterios diagnósticos que son básicamente iguales en cualquier edad. Esta clasificación ha sufrido diversos cambios a lo largo de las últimas décadas, estando vigente en la actualidad la tercera edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas, de 2013, denominada como ICHD-3(4). De forma general, se consideran dos grandes grupos de cefaleas según su causa: primarias, sin trastorno definido causante; y secundarias o sintomáticas, directamente causadas por un trastorno definido.

Dentro de las cefaleas primarias, las de máximo interés en el adolescente por su frecuencia son la migraña y la cefalea tensional, de las que se exponen los criterios de diagnóstico en las tablas I y II.

Evaluación clínica: anamnesis y exploración física

La anamnesis y la entrevista dirigida son básicas en la orientación diagnóstica de la cefalea. La exploración física alterada siempre es significativa de cefalea secundaria, excepto en pacientes ya conocidos con cefalea primaria migrañosa con aura durante el propio episodio. En adelante consideraremos para la exposición la cefalea aguda recurrente (episódica) y crónica, excluyendo a los pacientes con un primer episodio de cefalea aguda, febril o no, dado que nuestro interés principal es exponer la problemática de la cefalea de larga evolución.

La anamnesis del paciente con cefalea debe en la práctica realizarse mediante entrevista dirigida; Entre los datos más relevantes pueden destacarse:

— Tiempo de evolución: la cefalea de larga evolución (más de 2-3 meses, o años) no suele ser secundaria. La cefalea continua que debuta en últimas semanas es sospechosa de ser sintomática.

— Horario: La migraña puede iniciarse en cualquier hora del día, pero suele ser más frecuente por las mañanas. La cefalea tensional suele aparecer al mediodía y tiene un máximo vespertino. La cefalea por hipertensión intracraneal (HTIC) suele ser más significativa al final del sueño nocturno y justo tras el despertar.

— Duración: las migrañas deben durar según criterios diagnósticos más de 30 minutos; suelen durar menos de 4-5 horas, aunque no es inhabitual la persistencia a lo largo del día; la cefalea en racimos y la hemicraneal paroxística son breves (minutos, alguna hora). La cefalea verdaderamente continua es sospechosa de organicidad.

— Frecuencia y estacionalidad: la cefalea claramente episódica suele ser primaria. Los episodios de cefalea tensional suelen ser más frecuentes y agrupados que los de migraña; cuando se objetiva aparición estacional suele existir predominio en periodos escolares frente a los vacacionales. La progresividad en la intensidad y/o frecuencia, y la presencia de síntomas intercríticos es sospechosa de ser sintomática.

— Precipitante: La migraña puede mostrar múltiples factores precipitantes, entre ellos, alimentos, sueño escaso, o menstruación. La cefalea tensional puede en ocasiones mostrar un claro patrón reactivo ante eventos precipitantes, como asignaturas o clases estresantes. La cefalea que empeora con el ejercicio o con maniobras de aumento de presión intracraneal es sospechosa de ser sintomática.

La migraña suele presentar factores precipitantes (alimentos, sueño escaso o menstruación.). De localización frontal, bilateral y pulsátil

— Localización: la migraña del adolescente es al menos en la mitad de pacientes frontal bilateral, y la cefalea tensional suele ser holocraneal y difusa. La cefalea unilateral fija y la selectivamente occipital pueden ser sospechosas de ser sintomáticas.

— Cualidad del dolor: la pulsatibilidad es tipicamente migrañosa, siendo uno de los criterios diagnósticos. La cefalea descrita como opresiva es inespecífica y puede corresponder a cualquier tipo de cefalea, primaria o secundaria.

— Pródromos o aura: debe indagarse acerca de síntomas previos o simultáneos a la aparición de cefalea de carácter sensitivomotriz, visual, etc. La sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, mareo) en la mayoría de episodios (no en algún episodio) es orientativa de migraña. Los vómitos de la HTIC no ocurren siempre acompañando a la cefalea, sino que pueden aparecer de forma independiente y repetida en un periodo prolongado de tiempo, y ocurren característicamente sin nauseas. El aura persistente es sospechosa de patología intracraneal.

— Severidad: la migraña suele ser suficientemente severa como para interrumpir actividades, y hace buscar sueño y reposo; el paciente se encuentra afectado. En la cefalea tensional no suele haber tanta interferencia con actividades, y el paciente parece más cansado que enfermo.

— Efecto de analgésicos comunes: la cefalea tensional mejora con analgésicos comunes; la migraña suele mejorar más con evitación de estímulos y esfuerzos, y con reposo y sueño, que con analgésicos comunes. La cefalea por HTIC mejora con analgésicos, aunque recurre.

Sospecha de hipertensión intracraneal

La sospecha de hipertensión intracraneal (HTIC) se fundamenta en la anamnesis, como se ha indicado previamente, pero debe prestarse atención a la exploración física alterada, en particular, edema de papila, aparición de alteraciones en la movilidad ocular y ataxia. En la tabla III se detallan los principales datos y signos cuya aparición guarda mayor relación con la existencia de HTIC. Toda sospecha de HTIC debe ser evaluada en ámbito hospitalario y la neuroimagen (TAC/RMN) es mandatoria.

Cefaleas primarias

Migraña

La migraña es posiblemente la cefalea primaria más frecuente en el adolescente. Es frecuente que se reseñen antecedentes familiares. La prevalencia en mujeres aumenta claramente en años inmediatamente prepuberales y en la pubertad, pasando a ser mayoría al final de la adolescencia. El tipo de migraña más habitual es la migraña sin aura, mostrando solo aproximadamente un 20% de todos los migrañosos aura típica (ver criterios) o de otro tipo.

Cefalea tensional

La cefalea tensional no siempre es claramente reactiva a problemas emocionales o estresantes

Es probable que la cefalea episódica tensional esté infradiagnosticada, y que exista un aumento actual en la prevalencia en el adolescente. La cefalea tensional no es siempre claramente reactiva a problemas emocionales o estresantes específicos, pero la comorbilidad con perfiles psicológicos de bajo ánimo, depresivos, etc, hacen que deba ser siempre considerado en la evaluación el ámbito psicológico y emocional.

Diagnóstico diferencial entre migraña sin aura y cefalea tensional

Un punto importante en el diagnóstico de la cefalea primaria radica en la diferenciación clínica entre los dos tipos más frecuentes de cefalea recurrente, que son la migraña sin aura y la cefalea episódica tensional. Los criterios ICHD-3 en los que se fundamenta su diferenciación son: 1) duración de los episodios 2) localización de la cefalea; 3) carácter opresivo vs. pulsátil; 4) intensidad leve vs. severa (puede ser moderada en ambas); 5) agravamiento con actividad física normal; 6) presencia de náuseas/vómitos; 7) foto/fonofobia.

Es frecuente la inadecuada interpretación de estos criterios, sobrediagnosticando migraña sin aura respecto cefalea tensional; en particular existe una tendencia a considerar como de intensidad severa cualquier episodio de cefalea que el paciente indica como de esa intensidad sin tener en cuenta la repercusión real sobre las actividades, así como a sobreestimar la frecuencia de síntomas vegetativos. Debe tenerse en cuenta además la frecuente coexistencia de migraña con cefalea tensional en muchos pacientes con cefalea crónica.

Establecimiento del impacto de la cefalea recurrente

La medida del impacto en la calidad de vida del paciente puede ser compleja, pero es fundamental de cara a establecer un plan terapéutico bien orientado y proporcionado. No es racional el uso de fármacos de manera continua con un potencial de efectos secundarios importantes en situaciones de cefalea de poca afectación funcional y buena respuesta a analgésicos comunes. De igual modo, no es tampoco adecuado no tratar con fármacos situaciones de cefalea frecuente, con gran repercusión en actividades, y pobre respuesta a tratamiento sintomático.

Una buena forma de evaluar la repercusión puede ser estableciendo cuatro áreas de posible afectación:

1) Número de días con cefalea: puede establecerse mediante uso de diarios y calendarios de cefalea, en los que el paciente o los padres apuntan los episodios, pudiendo además anotar algunos aspectos como intensidad o factores precipitantes evidentes. Esto calendarios permiten establecer el número de episodios, lo que puede ser la base para la indicación de tratamiento profiláctico continuo, así como para constatar la aparición de patrones estacionales en relación con días lectivos, con mejora en periodos vacacionales.

2) Impacto funcional: puede ser medido de modo directo en la anamnesis preguntando al adolescente sobre que hace y deja de hacer cuando tiene dolor. Puede usarse una herramienta objetiva que es el cuestionario PedMIDAS, en el que se evalúa el número de clases, días y actividades perdidas en los tres meses previos por culpa de los episodios de migraña(5).

3) Frecuencia de consumo de analgésicos: el uso de analgésicos en cada episodio de cefalea también proporciona una idea respecto el impacto de la cefalea en el paciente; debe indagarse de un modo estructurado en forma de respuestas cualitativas como “nunca”, “a veces”, a menudo”, etc, así como respecto a la eficacia de su uso.

4) Comorbilidad psiquiátrica: existe comorbilidad de trastornos psiquiátricos diversos y cefalea primaria adolescente, sobretodo en las formas mas severas como la cefalea crónica diaria. Trastornos de sueño, ansiedad, y depresión son tres de las patologías más comúnmente observadas. Debe reseñarse que existen familias con tendencia a agrupar estos cuadros; el 30% de los adolescentes afectados por el complejo “cefalea-depresión” tiene antecedentes familiares del mismo cuadro(6, 7).

Tratamiento

El tratamiento no farmacológico es eficaz en reducir el número de días con cefalea moderada y la terapia farmacológica los días con cefalea severa

Existen dos pilares del tratamiento de la cefalea primaria: las terapias psicológicas y las terapias farmacológicas. Es frecuente que existan dificultades de uso y acceso a las primeras de ellas, resultando más fácil el uso de medicamentos, pero debe remarcarse que existe una evidencia clara respecto la eficacia de las terapias psicológicas. En el caso de cuadros de cefalea con comorbilidad emocional y psiquiátrica no puede obviarse la importancia de las terapias no farmacológicas. En una revisión Cochrane respecto a este tipo de terapias en cefalea primaria del adolescente, se ha evidenciado su utilidad, así como la durabilidad del efecto incluyendo mejoras en el status funcional(8). Es probable que el acercamiento no farmacológico sea más eficaz para reducir el número de días con cefalea moderada, y la terapia farmacológica los días con cefalea severa e incapacitante.

Existen diversas posibilidades de terapias psicológicas; las más estudiadas y empleadas son las terapias cognitivo-conductuales, técnicas diversas de relajación, y técnicas de
biofeedback(9). Las primeras son las más extensamente usadas y se basan en el intento de cambios en los pensamientos e ideas del paciente, mediante cambios realistas en el modo de vida (patrones de sueño, estudio, actividad física) y mediante evitación de estímulos y problemas productores de cefalea, incluyendo también programas de relajación de músculos específicamente implicados en la génesis y mantenimiento de la cefalea. Las técnicas de tipo “mindfulness” (conciencia plena), la hipnosis y la psicoterapia psicodinámica son herramientas ocasionalmente usadas.

En relación con terapias no farmacológicas deben reseñarse algunos aspectos con implicación en el estilo de vida. Muchos precipitantes de cefalea como excitantes, alcohol, ciertos alimentos,… juegan un papel importante en la producción de episodios de cefalea. Debe intentarse pactar con el adolescente un consumo mesurado de dichos productos. El sueño es también importante en esta entidad. Una adecuada higiene de sueño puede prevenir recurrencias de cefalea primaria, y si está en curso un episodio de cefalea tensional el reposo psicofísico es un adecuado coadyuvante terapeútico. En caso de migraña, es frecuente que el sueño pueda abortar el curso de un ataque, y de hecho es un criterio diagnóstico de elevada especificidad. El ejercicio moderado frecuente se considera un buen profiláctico de cefalea primaria(10).

Terapia farmacológica

El uso racional de fármacos para la cefalea en la adolescencia está dificultado por varios factores; uno de ellos es la escasez de ensayos clínicos en este rango de edad tanto para tratamiento de cefalea aguda como para profilaxis de cefalea primaria; otra dificultad añadida es la alta tasa de respondedores a placebo en cefalea primaria.

Existen diversas guías y protocolos de tratamiento de cefalea primaria en edad pediátrica y adolescente como por ejemplo, la de la Academia Americana de Neurología(11). Los analgésicos convencionales, como el paracetamol, el ibuprofeno o el metamizol son la base del tratamiento de la cefalea aguda recurrente, sea cual sea su origen. Existe mayor evidencia para el uso de ibuprofeno en los ataques de migraña, sobre todo de forma precoz al inicio del dolor. Los triptanes son agonistas serotoninérgicos abortivos de migraña. No deben ser usados en otros episodios de cefalea. Existe experiencia para el uso en el adolescente con sumatriptán, rizatriptan, almotriptan y zolmitriptan. El primero de ellos en su forma nasal es del que se tiene mayor experiencia. Está contraindicado su uso en pacientes con patología cardiovascular, siendo frecuente la aparición de dolor torácico, palpitaciones, y astenia tras su administración.

La profilaxis farmacológica se realizará con la flunarizina (vasodilatador con efecto sedativo y orexígeno)

 

La indicación de profilaxis farmacológica debe basarse en los aspectos previamente comentados de impacto y comorbilidad de la cefalea. El único fármaco con nivel de evidencia clase I para profilaxis de migraña es la flunarizina; se trata de un vasodilatador, con efecto sedativo y orexígeno. Se ha implicado en trastornos de movimiento de tipo disquinesia tardía. Los betabloqueantes también se han empleado en proxilaxis antimigrañosa, sobretodo el propranolol. Debe tenerse en cuenta su efecto broncoconstrictor, por lo que en todo paciente en el que se considera esta profilaxis debe interrogarse específicamente respecto historia de asma, alergia respiratoria, e hiperreactividad bronquial. Puede además favorecer astenia, fatiga y bajo ánimo emocional, incluso depresión. La amitriptilina es un antidepresivo ampliamente usado en neurología para neuralgias, y para profilaxis de cefalea primaria, en particular de cefalea tensional, sobre todo reactiva o comórbil con patología psiquiátrica. Al igual que la flunarizina debe administrarse preferentemente en dosis única nocturna con incremento progresivo de dosis, por su efecto sedativo; es también orexigena. Puede producir sequedad de boca, visión borrosa, y arritmias, por lo que suele recomendarse la realización de electrocardiograma al principio de tratamiento y al alcanzar la dosis deseada. Otros fármacos con potencial en prevención de migraña y cefalea son el topiramato y el valproato. Es probable que sean más efectivos en migraña con aura que sin aura, pero su uso está limitado por los potenciales efectos secundarios y la lenta titulación de dosis (sobre todo de topiramato). Debe reseñarse que el topiramato es el único fármaco preventivo de cefalea que es anorexígeno, y que suele producir pérdida de peso, hecho a tener en cuenta en pacientes obesos.

 

Tablas y figuras

Tabla I.

MIGRAÑA SIN AURA: criterios diagnósticos

A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D.

B. Episodios de cefalea de entre 4 y 72 horas de duración (no tratados o tratados sin éxito)

C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización unilateral.

2. Carácter pulsátil.

3. Dolor de intensidad moderada o severa.

4. Empeorada por o condiciona el abandono de la actividad física habitual
(p. ej., andar o subir escaleras).

D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:

1. Náuseas y/o vómitos.

2. Fotofobia y fonofobia.

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

Observaciones para niños y adolescentes:

1) Las crisis pueden durar entre 2 y 72 horas (no se han corroborado las evidencias para episodios no tratados de duración inferior a dos horas en niños).

2) La localización bilateral de la cefalea migrañosa es más frecuente en niños y adolescentes (menores de 18 años) que en adultos; el dolor unilateral suele aparecer en la adolescencia tardía o en el inicio de la vida adulta.

MIGRAÑA CON AURA: criterios diagnósticos

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. El aura comprende síntomas visuales, sensitivos y/o del lenguaje, todo ellos completamente reversibles, pero no presenta síntomas motores, troncoencefálicos ni
retinianos.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período mayor de 5 min, y/o dos o más síntomas se presentan consecutivamente.

2. Cada síntoma individual de aura tiene una duración de entre 5 y 60 minutos.

3. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral.

4. El aura se acompaña, o se sigue antes de 60 minutos, de cefalea.

D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III y se ha descartado un accidente isquémico transitorio.

Adaptados de The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2013; 33: 629-808

Tabla II.

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA INFRECUENTE: criterios diagnósticos

A. Al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media menos de un día al mes (menos de 12 días al año) y que cumplen los criterios B-D.

B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización bilateral.

2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).

3. Intensidad leve o moderada.

4. No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras.

D. Ambas características siguientes:

1. Sin náuseas ni vómitos.

2. Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas).

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA FRECUENTE: criterios diagnósticos

A. Al menos 10 episodios de cefalea que ocurran de media 1-14 días al mes durante más de 3 meses (más de 12 y menos de 180 días al año) y que cumplen los criterios B-D.

Resto de criterios idénticos a Cefalea Tensional episódica infrecuente.

CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA: criterios diagnósticos

A. Cefalea que se presenta de media más de 15 días al mes durante más de 3 meses
(más de 180 días por año) y cumplen los criterios B-D.

B. Duración de minutos a días, o sin remisión.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización bilateral.

2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).

3. De intensidad leve o moderada.

4. No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras.

D. Ambas de las siguientes:

1. Solamente una de fotofobia, fonofobia o náuseas leves.

2. Ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos.

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

Adaptados de The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2013; 33: 629-808

Tabla III.

HIPERTENSIÓN INTERCRANEAL:
principales datos sugerentes en la anamnesis y signos clínicos asociados

Anamnesis

1. Vómitos persistentes

2. Aumento de la cefalea con deposición, micción o tos

3. Cefalea durante el sueño nocturno y al despertar

4. Cambio de carácter acusado, confusión

5. Localización fija persistente

6. Incremento progresivo en el tiempo en frecuencia e intensidad

7. Asociación a crisis convulsivas

Exploración física

1. Letargia, estupor

2. Trastorno de movimiento, sobre todo ataxia

3. Rigidez nucal

4. Diplopia

5. Alteración de crecimiento

 

Bibliografía

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Cefaleas y migrañas en la adolescencia

/en , /por

 

 

Cefaleas y migrañas en la adolescencia

D. Martín Fernández-Mayoralas (MD, PhD), A. L. Fernández-Perrone (MD), A. Fernández-Jaén (MD).
Sección de Neurología Infantil. Hospital Universitario Quirón. Madrid.

 

Fecha de recepción: 20 de julio 2015
Fecha de publicación: 30 de septiembre 2015

 

Adolescere 2015; III (3): 9-28

 

Resumen

Las cefaleas son los trastornos neurológicos más prevalentes en la edad pediátrica, incluida la adolescencia. Las de mayor interés en esta franja de edad son la migraña y la cefalea tensional. Ambas son un diagnóstico “de exclusión” y hay que diferenciarlas de las cefaleas secundarias. El patrón temporal de la cefalea (aguda, aguda recurrente y crónica) es una vía de aproximación didáctica para el diagnóstico, aunque puede existir cierto solapamiento entre ellos. El diagnóstico se apoya fundamentalmente en el relato de los síntomas, por lo que la anamnesis y los antecedentes personales y familiares son esenciales. Junto con la exploración neurológica orientará hacia una cefalea primaria o secundaria. La presente revisión trata de hacer una aproximación a los diferentes tipos de cefalea y a su diagnóstico diferencial, así como al proceso diagnóstico y de tratamiento, haciendo un mayor hincapié en las cefaleas más frecuentes en la adolescencia: la migraña y la cefalea tensional..

Palabras clave: cefalea, migraña, cefalea tensional.

Abstract

Headaches are the most prevalent neurological disorders in childhood, including adolescence. The most relevant in this age group are migraine and tension headache. Both are diagnosis of exclusion, hence must be differentiated from secondary headaches. The temporal pattern of headache (acute, recurrent acute and chronic) is a didactic way to approach the diagnosis, although there may be some overlap between them. The diagnosis is mainly based on the symptom report, so a detailed clinical description along with the personal and family history are essential. These with the neurological examination will indicate a primary or secondary headache. This review aims to make an approach to the different types of headaches and their differential diagnosis, as well as to the diagnosis and treatment process, with a particular focus on the most frequent headaches in adolescence: migraine and tension headache.

Key words: headache, migraine, tension-type hedache.

Introducción

General

Las cefaleas son los trastornos neurológicos más prevalentes en la edad pediátrica, incluida la adolescencia

Las cefaleas son los trastornos neurológicos más prevalentes en la edad pediátrica, incluida la adolescencia1. La cefalea se produce cuando se afectan las estructuras craneales sensibles al dolor2. Los mecanismos más habituales son: distensión, tracción o dilatación de las arterias y venas intracraneales y/o de las arterias extracraneales. Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales (trigémino, glosofaríngeo, vago) y espinales (tres primeras ramas cervicales). Irritación meníngea con/sin aumento de la presión intracraneal. Contractura, inflamación y/o traumatismo de los músculos pericraneales y cervicales (así como del tejido celular subcutáneo, fascias y periostio adyacente). Afectación de los senos paranasales, órbitas, ojos, dientes, oídos y diversas alteraciones bioquímicas1, 3. El cerebro per se “no duele”.

Migraña

La teoría fisiopatológica más aceptada es la inflamación neurógena secundaria a la activación del sistema trigeminovascular2.

Cefalea tensional

El fundamento patogénico es la sensibilización central causada por la afluencia de impulsos nociceptivos procedentes de estructuras periféricas2.

Clasificación según la sociedad internacional de cefaleas (2004)

Disponible en http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ihc_II_main_no_print.pdf (hay una versión beta de 2013, pero está a expensas de su publicación definitiva).

En cada grupo hay subgrupos y se dan criterios diagnósticos bien definidos. Las de mayor interés en la adolescencia son la migraña y la cefalea tensional. Ambas son un diagnóstico “de exclusión” y hay que diferenciarlas de las secundarias2.

Las cefaleas de mayor interés en la adolescencia son la migraña y la cefalea tensional. Ambas son un diagnóstico “de exclusión” y hay que diferenciarlas de las secundarias

Primarias

No hay otro trastorno que las provoque.

Migraña (la segunda más frecuente).

Cefalea tensional (la más frecuente).

Cefalea “en racimos” y otras cefalalgias trigeminales autonómicas.

Otras (grupo heterogéneo: punzante, de la tos, por esfuerzo físico, asociada con actividad sexual, hípnica, en trueno, hemicránea continua, cefalea diaria persistente de novo).

Secundarias

Causadas por otro trastorno: a) cefalea nueva en relación temporal estrecha con proceso que es causa conocida de cefalea, b) atribuida a otro trastorno.

Atribuida a traumatismo craneal o cervical (postraumática, post-craniotomía, etc).

Atribuida a trastorno vascular craneal o cervical (ACV, malformación arteriovenosa, disección, etc).

Atribuida a trastorno intracraneal no vascular (HTIC, post-punción, post-ictal, neoplasia, Chiari tipo I, etc).

Atribuida a uso de sustancias o su supresión (glutamato, cafeína, etc).

Atribuida a infección (meningitis, encefalitis, infección sistémica, etc).

Atribuida a trastorno de la homeostasis (hipoxia y/o hipercapnia-apnea del sueño-, HTA, hipotiroidismo, etc).

Cefalea o dolor facial por enfermedad del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca, articulación temporomandibular u otras estructuras faciales o craneales.

Psiquiátricas (psicosis, somatización).

Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y otras cefaleas

Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.

Otras cefaleas, neuralgias craneales o dolor facial central o primario.

Tipos y causas de cefalea

El patrón temporal de la cefalea (aguda, aguda recurrente y crónica) es una vía de aproximación didáctica para el diagnóstico, aunque puede existir cierto solapamiento entre ellos.

Cefalea aguda

Episodio único de corta evolución sin historia previa de cefaleas. La presencia de HTA o fiebre y los hallazgos exploratorios, principalmente signos neurológicos (focalidad, alteración del estado de conciencia) y meníngeos, son los datos clave para orientar el diagnóstico.

Localizada

a. Sinusitis aguda (con o sin otitis y/o mastoiditis asociada). El dolor opresivo puede ser frontal, maxilar, temporal/retroorbitario (seno etmoidal), retronasal o en vértex (seno esfenoidal). Importante preguntar por proceso catarral previo o concomitante. Puede existir tos nocturna, rinorrea prolongada, halitosis y deglución de moco de mal sabor y dolor a la palpación de los senos. La resonancia magnética cerebral (RM) tiene un altísimo rendimiento diagnóstico.

b. Traumatismo craneoencefálico. Inmediatamente y/o varios días después de la lesión. La cefalea postraumática aguda es aquella que aparece en los primeros 7 días tras sufrir el TCE y persiste menos de 3 meses.

c. Anomalías oculares. Entre otras: glaucoma, queratitis, uveítis, celulitis orbitaria. La neuritis óptica anterior (con papilitis) o retrobulbar (sin papilitis) puede producir dolor retroocular asociado a la pérdida de la visión. Las anomalías de refracción, mucho más comunes, pueden producir cefalea recurrente sorda, opresiva, retro o peri ocular o frontal, de intensidad leve y que se agrava con las tareas visuales prolongadas.

d. Otras. Alteraciones dentales y de la articulación temporomandibular (a veces secundarias a bruxismo, suelen aumentar con la masticación pero no siempre). Cefalea de origen cervical por patología diversa (Chiari I, siringomielia, etc), lo más frecuente, secundaria a cefalea tensional.

Generalizada

a. Asociada a fiebre. La cefalea pulsátil o constante acompaña a las elevaciones térmicas de cualquier origen (con mayor frecuencia enfermedades infecciosas banales, pero también causas no infecciosas).

b. Infección fuera del SNC. Lo más frecuente, con mucho, viriasis o faringoamigdalitis estreptocócicas, pero pueden ser graves (sepsis, por ejemplo). Con frecuencia se puede observar cefalea residual tras convalecer de uno de estos procesos que desaparece espontáneamente a las dos-tres semanas, sin embargo, está discutida su entidad nosológica.

c. Patología del SNC.

c1. Infecciones del SNC. Meningitis (bacteriana, vírica), encefalitis. Cefalea post-meningitis.

c2. Hemorragia intracraneal (suele producir una cefalea muy intensa, más que el infarto).

— Hemorragia subaracnoidea. Por TCE, malformación arteriovenosa, entre otras causas. Dolor muy intenso, explosivo, súbito. Suelen existir vómitos, rigidez de nuca, fotofobia y disminución del nivel de conciencia y ocasionalmente fiebre.

— Hemorragia intracerebral. Asocia déficit neurológico. En el fondo de ojo se pueden apreciar hemorragias subhialoideas (por elevación brusca de la presión intracraneal).

— Hematomas subdural y epidural.

c3. Accidente cerebrovascular isquémico. Salvo raras excepciones, aparecen signos neurológicos focales y/o alteración del nivel de conciencia. La disección arterial produce una cefalea con/sin componente cervical muy intensa. Si se sospecha ésta o cualquier otra anomalía vascular añadir a la RM una Angio-RM cerebral y de troncos supra-aórticos.

c4. Hidrocefalia aguda.

c5. Pseudotumor cerebri.

c6. Cefalea post-crisis epiléptica o crisis epiléptica desencadenada por migraña.

d. Cefalea secundaria a punción lumbar (hipotensión endocraneana). Asocia vómitos y rigidez de cuello con una típica “marcha encorvada” al caminar, y mejora típicamente en decúbito.

e. Hipertensión arterial. Aunque rara si no hay más síntomas (encefalopatía hipertensiva), Tomar TA siempre si cefalea aguda.

f. Tóxicos. CO, fármacos (metilfenidato, tiroxina, otros), drogas (cocaína, cannabis, otros).

g. Desequilibrio hidroelectrolítico. Hipoglucemia.

h. Enfermedades sistémicas (incluidas las reumáticas).

i. Primer episodio de cefaleas primarias. El primer episodio de migraña es una causa muy frecuente de cefalea aguda intensa alarmante, asociada a vómitos y afectación del estado general. Aunque no basta con un episodio para el diagnóstico, puede considerarse “probable” tras descartar otras patologías urgentes, sobre todo si hay antecedentes familiares. Salvo en la migraña y en la cefalea tensional, en las cuales la RM no es de “rutina”, un primer episodio sugerente de cualquier otro tipo de cefalea primaria obliga a realizar neuroimagen (mejor con RM) para descartar que no sea una cefalea secundaria.

El primer episodio de migraña es una causa muy frecuente de cefalea aguda intensa alarmante, asociada a vómitos y afectación del estado general

Cefalea aguda recurrente

Episodios agudos de dolor separados por intervalos libres. Las causas más frecuentes son la migraña y la cefalea tensional.

Migraña

Muy frecuente. Episodios de dolor de cabeza agudo, de intensidad mediana a grave, pulsátil, separados por intervalos libres asintomáticos. Ver más adelante.

Cefalea tensional

Muy frecuente. Cefalea que impresiona más su cronicidad que por su intensidad. Holocraneal, sin vómitos. Ver más adelante.

Cefalea en racimos

Muy rara en la infancia. Episodios de dolor grave unilateral, supra o peri orbitario o sobre la región temporal, de 15 a 180 minutos de duración. Se acompaña (en el mismo lado del dolor) de alguno/s de los siguientes: hiperemia conjuntival y/o lagrimeo, congestión nasal y/o rinorrea, edema palpebral, sudoración en frente y cara, miosis y/o ptosis. Remitir al especialista.

Hemicránea paroxística y SUNCT (dolor neuralgiforme de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo)

Extremadamente raras en la edad pediátrica. Cefalea con signos similares a la previa, más corta. Remitir.

Cefalea primaria punzante

Probablemente infradiagnosticada. Dolor en forma de uno o más “pinchazos” de pocos segundos, en región V1 (área orbitaria, temporal o parietal). Se repiten con frecuencia irregular (de una a varias por día). Puede anteceder o coexistir con migraña. A veces responden a indometacina.

Cefalea primaria de la tos

Crisis de cefalea de inicio súbito, de 1 a 30 minutos, causada por y ocurre sólo en asociación con la tos, el esfuerzo físico y/o maniobras de valsalva. Descartar Chiari I, enfermedad arterial o aneurisma (asociar Angio-RM cerebral a la RM).

Cefalea primaria por esfuerzo físico

Pulsátil, dura entre 5 min y 48 horas. Ocurre sólo durante o tras el ejercicio. Descartar HSA (hemorragia subaracnoidea) y/o disección arterial (asociar Angio-RM cerebral a la RM).

Cefalea hípnica primaria

Rareza extrema. Se produce sólo durante el sueño y siempre despierta al paciente.

Neuralgias

a. Neuralgia del trigémino. Muy rara en adolescentes. Dolor de una o varias ramas del trigémino. Hay que hacer neuroimagen. Tratamiento: 1) CBZ (carbamazepina) (de elección).

b. Neuralgia occipital. Con mucho, la más frecuente. Dolor punzante (a modo de “calambre”), paroxístico en la distribución de las ramas occipitales mayores o menores, acompañado de hipoestesia o disestesias en el área afectada. Típico el dolor a la presión en el punto de Arnold (punto de emergencia de C2). Típicamente se observa en adolescentes con cefalea tensional.

Selección de algunas cefaleas secundarias (raras)

a. Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño.

b. Hidrocefalia intermitente.

c. Disfunción de la válvula de derivación ventriculo-peritoneal.

d. Cefalea atribuida a HTA (Hipertensión arterial).

Cefalea subaguda y crónica

Las cefaleas subagudas pueden definirse por una duración de días a semanas. Las crónicas, por una duración de meses a años

Las subagudas pueden definirse por una duración de días a semanas. Las crónicas, por una duración de meses a años. Tener en cuenta que las neoplasias del SNC, colecciones subdurales o la hidrocefalia pueden manifestarse durante largo tiempo como cefalea crónica y no necesariamente importante. Los datos anamnésicos y del examen son especialmente importantes para su diagnóstico.

Evaluación diagnóstica de las cefaleas

Anamnesis

El diagnóstico se apoya fundamentalmente en el relato de los síntomas, por lo que la anamnesis y los antecedentes personales y familiares son esenciales. Junto con la exploración neurológica

El diagnóstico se apoya fundamentalmente en el relato de los síntomas, por lo que la anamnesis y los antecedentes personales y familiares son esenciales. Junto con la exploración neurológica orientará hacia una cefalea primaria o secundaria. Es recomendable permitir que el adolescente relate de forma libre sus síntomas y contrastar la información con la aportada por los padres. La información debe ser detallada pero sobre todo sistematizada para no omitir puntos importantes2. La TABLA I expone los aspectos básicos.

Exploración

— Temperatura, TA, pulso, soplos cardiacos.

— Alteraciones de la piel (discromías, petequias).

— Palpación de senos paranasales y región occípito-cervical. Comprobar si existe hipersensibilidad a la palpación de los músculos pericraneales. Examen de boca (paladar ojival) y mandíbula.

— Signos de irritación meníngea.

— Examen neurológico completo.

— Fondo de ojo (edema de papila, papilitis, pulso venoso, hemorragias retinianas).

— Signos de disfunción endocrinológica, trastorno del crecimiento.

— Perímetro cefálico.

Exámenes complementarios

Pruebas a realizar

Según la anamnesis y los datos exploratorios.

— Enfermedad sistémica o infección: analítica pertinente.

— Sospecha de infección SNC: estudio LCR (valorar TC (tomografía) previa).

— Sinusitis aguda: Rx de senos paranasales. La técnica más sensible es la RM craneal.

— Cefaleas paroxísticas sugestivas de epilepsia occipital, o asociadas a alteración de la conciencia o reactividad: EEG, neuroimagen.

— Sospecha de patología intracraneal, y antes de punción lumbar si estuviera indicada en algún supuesto: TC/RMN cerebral.

Exámenes complementarios solo útiles en circunstancias concretas:

— Rx simple de cráneo o de senos paranasales. No está indicada su realización rutinaria. Aporta información muy pobre. Si es precisa una prueba de imagen, la mejor es la RM cerebral2.

Rx simple de cráneo o de senos paranasales. No está indicada su realización rutinaria. Aporta información muy pobre

— EEG. No está indicada su realización rutinaria. Pero si en cefaleas precedidas de aura visual, vómitos y alteración del nivel de conciencia sugestiva de epilepsia occipital u otros tipos de auras atípicas que pudieran relacionarse con eventos epilépticos y en el caso de que exista cualquier fenómeno aparentemente epileptiforme.

— Evaluación oftalmológica. Solicitar si hay cefalea leve, frontal o periorbitaria, no asociada a otras manifestaciones, vespertina y que se agrava con actividades en las que se debe forzar la vista. Debida a defectos de refracción (hipermetropía, miopía, astigmatismo).

— TC (situación de urgencias, muy sensible en hemorragias) o RM (mejor en cualquier caso, sobre todo para visualizar fosa posterior). Si se sospecha patología troncal o medular (por ejemplo: dolor occipital o cervical intenso), añadir RM de región cervical a la RM cerebral.

Datos sugerentes de patología intracraneal en las cefaleas

Toda cefalea infantil plantea la posibilidad de existencia de patología intracraneal grave, aunque en la gran mayoría de los casos no es así2.

Datos muy sugerentes:

La asociación de la cefalea con signos o síntomas neurológicos persistentes o intercríticos o una exploración neurológica alterada (incluyendo edema de papila) debe de llevarnos a realizar una RM cerebral

a. Asociación de la cefalea con signos o síntomas neurológicos persistentes o intercríticos.

b. Exploración neurológica alterada: rigidez de nuca, focalidad, alteración del nivel de conciencia.

c. Edema de papila.

d. Aura visual, hemipléjica, o de otro tipo, llamativa, persistente o prolongada.

e. Cefalea subaguda o crónica (máximo riesgo si curso evolutivo progresivo).

Datos sugerentes:

a. Cefalea que cambia sus características o inicio reciente de cefalea intensa.

b. Cefalea diaria matutina o cefalea que despierta durante el sueño.

c. Cefalea que aumenta o se desencadena con la maniobra de Valsalva.

d. Crisis epilépticas (o EEG patológico).

e. Síntomas neurológicos durante el episodio de migraña.

f. Vómitos incoercibles o inexplicados que no coinciden con la crisis de cefalea o crisis de vértigo.

g. Cambio de carácter o disminución del rendimiento escolar.

h. Macrocefalia o perímetro craneal en aumento, hipocrecimiento. Inmunosupresión.

j. Manchas café con leche, hipocrómicas u otra lesión sugerente de trastorno neurocutáneo.

k. Edad menor de 5-6 años.

l. Cefalea que no mejora con el tratamiento.

m. Cefalea occipital (unilateral o bilateral) o unilateral recurrente/crónica siempre del mismo lado.

Tratamiento general de las cefaleas

Sintomático

Independientemente de la causa, las cefaleas primarias y las sintomáticas no debidas a HTIC (hipertensión intracraneal) suelen responder bien a los analgésicos habituales. El manejo es igual al del apartado “tratamiento sintomático” de la migraña descrito a continuación.

La teoría fisiopatológica más aceptada de la migraña es la inflamación neurógena secundaria a la activación del sistema trigeminovascular

Etiológico

De la causa de la cefalea: neurocirugía (neoplasia, hidrocefalia, hematomas intracraneales), medicación antiinfecciosa específica, tratamiento de la apnea obstructiva, de los defectos de refracción, etc.

Preventivo o profiláctico

En cefaleas primarias y cefalalgias crónicas y recurrentes.

Cefaleas primarias frecuentes

Migraña

Los episodios de dolor de cabeza pulsátil agudo, de intensidad grave, unilateral, con náuseas y empeoramiento con el movimiento nos debe hacer pensar en MIGRAÑA

Episodios de dolor de cabeza agudo, de intensidad moderada a grave, típicamente unilateral (aunque es frecuentemente bilateral en niños y adolescentes) y pulsátil, separados por intervalos libres asintomáticos4. Se agrava por o conduce a evitar la actividad física (ej: subir escaleras). Se asocia a fotofobia y sonofobia, síntomas digestivos (náuseas y/o vómitos)4. En la TABLA II aparecen los criterios diagnósticos de la migraña con/sin aura.

La teoría fisiopatológica más aceptada es la inflamación neurógena secundaria a la activación del sistema trigeminovascular. La prevalencia es de un 6% en adolescentes de 12 a 17 años, siendo más frecuente en mujeres que en varones: 4-10% versus 3-4%5. La migraña, similar en prevalencia en la edad escolar, desaparece en un porcentaje elevado de varones tras la pubertad, y tiende a permanecer o a aparecer de novo en el sexo femenino2. Hay antecedentes familiares en el 70% de los casos. La migraña puede ser con/sin aura. La migraña sin aura (migraña “común”) es el subtipo más frecuente. La migraña produce un impacto importante en la población adolescente, desde el punto de vista de actividades escolares como extraescolares, de ahí la importancia de que sea adecuadamente tratada5. Muchos pacientes que tienen migraña con aura también sufren crisis de migraña sin aura. Los pacientes con debilidad motora se clasifican siempre dentro de las “migrañas hemipléjicas” (familiares o esporádicas)6. En el aura típica con cefalea tipo migraña existen episodios recurrentes de disfunción neurológica focal que dura menos de una hora y se sigue de cefalea antes de una hora. Los más frecuentes son los síntomas visuales, negativos (visión borrosa, escotomas, hemianopsia) o positivos (fotopsias –luces brillantes-, puntos o líneas -espectro de fortificación-). Otros son los sensitivos positivos (parestesia) o negativos (hipoestesia) o el trastorno del lenguaje reversible. No es raro encontrar el llamado “síndrome de Alicia en el País de las Maravillas”. Se caracteriza por trastornos complejos de la percepción visual que incluyen: alteraciones en la forma (metamorfopsia), tamaño (macropsia, micropsia, distorsión de la imagen corporal), y alteraciones ilusorias en el sentido del transcurrir del tiempo. La migraña de tipo basilar y la migraña confusional son raras y deben ser evaluadas por un especialista. Igual sucede con la migraña oftalmopléjica y la retiniana. Se llama migraña crónica a aquella que cumple los criterios de la migraña sin aura y que se presenta durante 15 días o más al mes durante más de 3 meses y que no puede ser atribuida a ninguna otra causa. Si ha habido abuso de analgésicos, ésta puede ser la causa más probable. Existen unos Síndromes periódicos infantiles precursores frecuentes de migraña, pero son típicos de niños pequeños y su presencia en adolescentes es una rareza.

“Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas”. Se caracteriza por trastornos complejos de la percepción visual que incluyen: alteraciones en la forma (metamorfopsia), tamaño (macropsia, micropsia, distorsión de la imagen corporal), y alteraciones ilusorias en el sentido del transcurrir del tiempo

Tratamiento de la migraña

La mayoría de los pacientes pueden controlarse con analgésicos convencionales pero un 30% precisa de otros tratamientos.

Las medidas deben ser individualizadas. Se diferencian 3 fases:

— Medidas generales. Actuación sobre los factores desencadenantes.

— Tratamiento de los ataques (tratamiento abortivo).

— Prevención de la recurrencia. Según la intensidad, frecuencia, discapacidad y ansiedad familiar. Se emplean medidas psicoterapéuticas, ambientales, dietéticas y farmacológicas.

Se llama migraña crónica a aquella que cumple los criterios de la migraña sin aura y que se presenta durante 15 días o más al mes durante más de 3 meses y que no puede ser atribuida a ninguna otra causa

Medidas generales

a: Identificar los factores precipitantes. Se debe controlar el ejercicio físico, el estrés, los trastornos del sueño, el ayuno prolongado y la ingesta de determinados alimentos (chocolate, quesos, frutos secos, etc.) si se aprecia una asociación con los ataques.

b: Llevar un “diario” de la cefalea. Útil para objetivar la frecuencia de los episodios y su relación con los posibles factores desencadenantes.

Tratamiento del ataque agudo

Reposo y aislamiento. Nada más comenzar los síntomas: el adolescente debe tumbarse en una habitación tranquila y oscura con un pañuelo fresco en la cabeza. La mejoría tras la administración de oxígeno al 100% a 4 L/minuto durante 15-30 minutos, es útil en los servicios de urgencias.

Tratamiento sintomático

a: Analgésicos. En general, analgésicos habituales, administrados precozmente. La dosis puede repetirse cada 2-4 horas si es preciso, aunque no deben suministrarse más de 3-4 dosis en 24 horas. Debe añadirse un antiácido (omeprazol o ranitidina) al tratamiento en pacientes con historia de problemas gastrointestinales o si se usan dosis importantes.

a1: Ibuprofeno: 10 a 20 mg/kg/dosis VO (dosis máxima 50 mg/kg/día u 800mg/dosis): nivel de evidencia A.

a2: Paracetamol (15-20 mg/kg/6-8h VO preferible, rectal o iv) nivel de evidencia B.

a3: Es de mucho interés (sólo o en asociación con triptanes) el naproxeno (5-10 mg/kg/12h VO)5. Otros fármacos con menos evidencia contrastada en estudios randomizados son: ácido acetilsalicílico (10-20 mg/kg/8h VO), ketorolaco (0,2 mg/kg/6h VO), diclofenaco (1 mg/kg/12h VO, rectal), metamizol (10-40 mg/kg/8h VO, rectal). La asociación de codeína con paracetamol o acetilsalicílico potencia el efecto analgésico, pero se recomienda en casos seleccionados (puede producir estreñimiento y si se usa continuadamente la tolerancia es rápida)2.

La asociación de codeína con paracetamol o acetilsalicílico potencia el efecto analgésico, pero se recomienda en casos seleccionados

b: Antieméticos.

b.1: Metoclopramida (ampollas 10mg/2cc o ampollas 100mg/5cc). Puede usarse de 0,4 a 2 mg /Kg/día repartidos cada 6 horas con dosis máxima de 10 mg. Debe usarse con precaución ante la posibilidad de efectos extrapiramidales, especialmente de distonía cervical. Este efecto secundario se trata con biperideno ampollas de 5mg/1cc o comprimidos de 2 mg-. Usar a 1 mg inyección i.v. lenta. Repetir cada 30 minutos-1 hora -uso con precaución ya que en la infancia, no está recomendado-).

b.2: Domperidona: 0,2-0,3 mg/Kg/dosis cada 8-12 horas. Existen supositorios infantiles de 30 mg y de adultos de 60mg, útiles para un paciente que vomite. Puede mejorar los síntomas digestivos durante la crisis de migraña y el rendimiento antiálgico.

Los triptanes son buenos fármacos para el tratamiento abortivo (agudo) de la migraña

Tratamiento abortivo

Se utilizan los triptanes, agonistas de los receptores 5HT1D (5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 1D). Producen vasoconstricción selectiva de los vasos craneales, disminución de la activación trigeminal y bloqueo de la transmisión neural en las sinapsis terminales del trigémino. Los estudios en adolescentes han demostrado que son fármacos bien tolerados. Sin embargo, resulta complicado demostrar eficacia clínica en los ensayos clínicos debido al altísimo “efecto placebo” de los fármacos para el tratamiento abortivo, superior al 50% en adolescentes versus 35% en adultos5. Es muy importante comenzar con el tratamiento dentro de la primera hora de dolor migrañoso para una mayor efectividad5. Los efectos secundarios suelen ser leves: hormigueo, mareo, somnolencia, aumentos transitorios de la presión sanguínea poco después del tratamiento, rubor, sensación de ardor en la nariz o en la garganta y epistaxis, náuseas y vómitos (no está claro si están relacionados con el triptán o con la condición subyacente), sensación de pesadez, dolor, calor, presión o tensión (estas reacciones son generalmente transitorias y podrían ser intensas y afectar a cualquier parte del cuerpo incluyendo el pecho y la garganta), sensaciones de debilidad y fatiga. El resto de reacciones son muy raras (ver ficha técnica). Contraindicados si hay antecedentes de vasculopatía periférica o coronaria y en la hipertensión arterial. Los más utilizados son:

a: Sumatriptán. Es el triptán más estudiado en adolescentes. La forma intranasal es la única autorizada por la European Medicines Agency (EMEA) en adolescentes (>12 a). Dosis de 10 mg (<40 Kg) y de 20mg (>40Kg). Si recurrencia o efecto parcial se puede administrar una 2ª dosis dentro de las 24 h siguientes y como mínimo 2 h tras la dosis inicial (la 2ª dosis no está justificada si la 1ª no fue efectiva o si el dolor no ha recurrido): nivel de evidencia A (sin embargo la eficacia es tan solo un 10-15% superior al placebo). Nivel de evidencia C: forma subcutánea (rapidez de acción, buena biodisponibilidad, elude tránsito digestivo): 0,06 mg/kg (3-6 mg) y VO: 25 mg. Malos resultados en las fórmulas orales4, 5. Es más eficaz en la migraña sin aura que en la migraña con aura7.

Sumatriptán. Es el triptán más estudiado en adolescentes. La forma intranasal es la única autorizada por la European Medicines Agency (EMEA) en adolescentes (>12 a)

b: Zolmitriptán. Intranasal 5mg (nivel de evidencia B) y VO 2,5 y 5 mg (nivel de evidencia C). Eficacia 10-15% superior al placebo. Autorizado para su uso en adolescentes (12-17 años) por la EMEA.

c: Almotriptán. 12,5mg VO: nivel de evidencia B. aprobado para su uso por la FDA en adolescentes (12-17 años). Eficacia 10-15% superior al placebo.

d: Eletriptán. 20 y 40mg VO: nivel de evidencia C. No aprobado en edades pediátricas. Eficacia 10-15% superior al placebo. Algunos expertos lo usan en pacientes pediátricos que no responden a otros tratamientos4.

e: Rizatriptán. 10mg VO: nivel de evidencia A/B. Hay un estudio aleatorizado y controlado reciente con buena eficacia y seguridad en niños y adolescentes. Aprobado por la FDA a partir de los 6 años.

Puede ser muy útil, también en los servicios de urgencias, junto al oxígeno, el uso de un triptán (tratamiento abortivo) junto a un AINE (tratamiento sintomático)5. Por ejemplo: sumatriptán intranasal 20mg asociado a 500 o 550 mg de naproxeno, del que también hay una formulación en supositorios de 500mg. Si el paciente presenta peor estado general puede ser útil coger una vía y comenzar con el apartado siguiente.

Tratamiento del estado migrañoso

En ocasiones los ataques duran varios días sin remitir y puede haber náuseas y vómitos con deshidratación secundaria. El tratamiento se suele efectuar en los servicios de urgencias8. En estos casos:

a: Fluidoterapia apropiada IV.

b: Analgesia IV (metamizol, paracetamol, tramadol). En nuestra opinión los triptanes (vía intranasal o subcutánea) deben ser una opción de inicio asociado a los anteriores si no se han utilizado adecuadamente.

c: Antiinflamatorios. Metilprednisolona IV (1 mg/kg), seguido de ciclo corto de corticoides IV u orales.

d: O2 al 100% durante 60 min.

e: Antieméticos. En caso de vómitos muy persistentes. Clorpromazina (0,5 mg/kg/8h IV) u otros (metoclopramida, ondasetrón).

f: Si hay mejoría en pocas horas, el paciente continúa el tratamiento analgésico y antiinflamatorio VO de forma ambulatoria durante pocos días hasta el cese del dolor con suspensión de la medicación. En caso de no mejoría, ingreso para continuar el tratamiento IV8.

Tratamiento preventivo farmacológico

— Indicado cuando los ataques afectan la calidad de vida de forma significativa. De forma general si: 1) frecuencia > 3 crisis de dolor intenso/mes, o 2) frecuencia < 3 crisis/mes + 1) muy intensas, o 2) asocian manifestaciones neurológicas focales, o 3) tienen una duración prolongada.

— La duración media del tratamiento suele ser de 6 meses, 9 como máximo. Si ha sido efectivo se realiza una retirada gradual (en 1-2 meses). Se pautarán nuevos ciclos posteriores según la evolución. No se sabe si la utilización de fármacos profilácticos afecta al curso natural del trastorno. Los fármacos que han demostrado algún nivel de evidencia en la prevención de la migraña infantil se describen a continuación.

La flunarizina es un buen fármaco preventivo de la migraña en adolescentes

a: Calciobloqueantes. Actúan mediante el bloqueo de los canales del calcio, interfieren la entrada de calcio en las terminales nerviosas e impiden la liberación de serotonina, y por tanto la vasoconstricción cerebral. La flunarizina es muy eficaz para disminuir el nº de ataques (nivel de evidencia A). El nicardipino y el nimodipino se han estudiado poco.

a.1: Flunarizina. Dosis de inicio 2,5 mg en toma única diaria por la noche; incrementar hasta 5 mg-10 mg si es necesario. Inicio de acción entre las 2 y 8 semanas. Retirada en 3 meses y poco a poco (por ejemplo, medio comprimido a la semana). Efectos adversos (bastante raros): somnolencia, aumento de peso, dolor abdominal. Rarísimos: depresión y efectos extrapiramidales. En general muy eficaz y muy bien tolerado.

b: Fármacos antiepilépticos (FAEs). Reducen la excitabilidad neuronal asociada a la migraña, a través de la actuación sobre los canales iónicos. Varios estudios han mostrado la eficacia del topiramato (TPM) (nivel de evidencia A). Otro fármaco similar es la zonisamida (ZNS): nivel de evidencia C. Varios estudios sitúan como probablemente eficaces al ácido valproico (VPA): nivel de evidencia B.

b.1: TPM. Dosis de inicio 0,5 mg/kg/d en 1-2 tomas; incremento cada 2 semanas hasta 1,5 mg/kg/d. Respuesta evidente al cabo de 8-10 semanas. Efectos adversos (ver Vademécum): lentitud cognoscitiva (dismuye la concentración, a veces afasia anómica), pérdida de peso y parestesias (especialmente de las manos). Es un fármaco ideal en pacientes obesos. La ZNS es un FAE que comparte ciertas características con TPM y que se ha demostrado con una eficacia similar a TPM en ensayos aleatorizados y controlados en adultos.

b.2: VPA. Dosis 20-30 mg/kg/d en 2 tomas. El efecto secundario más frecuente es la ganancia ponderal. Es recomendable una analítica para comprobar que no afecta a la función hepática, pancreática y al recuento plaquetario y leucocitario, por lo que debe usarse en pacientes con cierta refractariedad a otros tratamientos. Menos indicado en pacientes obesos, especialmente si son adolescentes del sexo femenino.

c: Ciproheptadina. Antagonista de la serotonina. Dosis 0,25 mg/kg/d, en 1-3 tomas. Nivel de evidencia C. Se usa sobre todo en pacientes menores de 10 años. Raramente observamos somnolencia, pero el incremento del apetito es la regla, por lo que es ideal para adolescentes que comen mal y no debe usarse en aquellos con sobrepeso.

d: Amitriptilina. Dosis de inicio 5-10 mg/d en toma única diaria por la noche; incrementar si es necesario a 25 mg. Nivel de evidencia C. La práctica clínica evidencia respuestas positivas (a veces con dosis tan bajas como 10 mg), sobre todo en adolescentes de sexo femenino con problemas asociados del sueño y trastorno del estado del ánimo. Los efectos secundarios a dosis inferiores o iguales a 25 mg son muy raros (sedación). Dosis más altas requieren monitorización mediante electrocardiograma previo (valorar alargamiento QT). Efectos adversos: sedación, mareos, náuseas, estreñimiento, sequedad de boca, ganancia de peso. Resto muy raros.

e: Naproxeno. Asociar durante 7-15 días a flunarizina u otro fármaco preventivo esperando la acción de estos últimos. Efectos adversos: molestias gastrointestinales. Dosis 10-20 mg/kg/d en 2 tomas. Nivel de evidencia C. Solemos usarlo a 20mg/Kg/d en 2 tomas una semana y luego a 10 mg/Kg/d en 2 tomas otra semana más antes de suspender.

f: Toxina botulínica.

La reciente aprobación en Europa (incluida España) de la toxina botulínica tipo A –OnabotulinumtoxinA– para el tratamiento de la migraña crónica ha supuesto un avance importante en los adultos. Puede emplearse mediante uso compasivo (consentimiento informado) en adolescentes en unidades de cefalea especializadas. En general es muy eficaz en la migraña crónica9.

Cefalea tensional (CT)

La cefalea tensional es típica de chicas adolescentes, es el tipo de cefalea más frecuente, impresiona más por su cronicidad que por su intensidad, no se acompaña de vómitos y no empeora con las actividades físicas cotidianas

Típica de chicas adolescentes, es el tipo de cefalea más frecuente4. Se trata de una cefalea prolongada con ausencia de signos neurológicos, localización generalizada, ausencia de síntomas vegetativos, empeoramiento con actividad escolar y problemática personal o familiar. Las características habituales son las de una cefalea que impresiona más por su cronicidad que por su intensidad, su localización bilateral y sobre todo la ausencia de empeoramiento con las actividades físicas cotidianas4. La TABLA III muestra los criterios de la CT episódica y crónica4.

Los problemas musculares, la disfunción oromandibular, el estrés-ansiedad (familia, colegio) y los trastornos del estado de ánimo pueden jugar un papel que contribuya, más que en su génesis, en el mantenimiento o agravamiento de la CT, aunque existe una clara predisposición genética, especialmente en los casos de CT crónica. Hoy en día sabemos que los adolescentes que sufren CT (y más a mayor cronicidad de la misma) muestran una sensibilización del sistema nervioso central, manifestada por dolor a la palpación muscular, una menor movilidad cervical, disminución del umbral del dolor (sensibilización) miofascial y una mayor extensión de las áreas de dolor referido desde los puntos dolorosos10. Recientemente, nuestro grupo ha propuesto un modelo de dolor para la CT basado en el papel que los puntos gatillo miofasciales de la región cráneo-cervical pueden jugar en la sensibilización de las vías nociceptivas, tanto en la periferia como en el sistema nervioso central, lo que podría conducir a la conversión de una CT episódica (infrecuente o frecuente) en una CT crónica11. Cuando existe cefalea crónica más de 15 días al mes debemos instaurar un tratamiento profiláctico de forma inmediata. Muchos pacientes y sus familiares están asustados por una posible lesión cerebral subyacente (que prácticamente nunca está presente). A veces si no se hace una RM todo intento de tratamiento es infructuoso debido a la ansiedad que produce en el paciente o la familia “no estar seguros” de que no existe un padecimiento grave asociado al dolor4.

En la cefalea tensional: cuando existe cefalea crónica más de 15 días al mes debemos instaurar un tratamiento profiláctico de forma inmediata

Tratamiento de la cefalea tensional

1. Medidas generales. En general, sobre todo en el caso de la CT crónica, es importante advertir de la importancia de la modificación del estilo de vida: evitar los factores estresantes, hidratación adecuada (al menos 3-4 vasos de agua al día), realizar 4-5 comidas cotidianas en pequeñas cantidades, ejercicio físico y mantener un ritmo de sueño adecuado12. Es esencial advertir de la dificultad que entraña el tratamiento de la CT, y que no existen fármacos ni otras medidas que mejoren al paciente “de la noche a la mañana”.

2. Tratamiento farmacológico. La profilaxis está indicada en la CT que precisa de analgésicos (paracetamol, ibuprofeno, etcétera) más de 4-6 días al mes13. Los niveles de evidencia en el tratamiento de la CT son muy bajos (nivel C o menor). La confección de un diario de cefaleas es esencial para comprobar su eficacia. Si lo es, se mantiene durante al menos 2 meses y se retira de forma paulatina4.

La amitriptilina es un fármaco efectivo en la cefalea tensional. No olvidar la fisioterapia y la psicoterapia en el tratamiento de la misma

a. Amitriptilina Se ha utilizado tradicionalmente, y parece ser especialmente útil (a pesar de la escasez de estudios de eficacia), sobre todo en adolescentes de sexo femenino con insomnio de conciliación4. El mecanismo de acción específico se desconoce, pero no se debe exclusivamente a su efecto antidepresivo14. Dosis de inicio: 5-10 mg/d en toma única diaria por la noche; incrementar si es necesario a 25 mg. (para más detalles, ver apartado de tratamiento profiláctico de las migrañas). Algunos expertos utilizan la mirtazapina (15-
30 mg) para casos muy complicados4.

b. VPA y TPM: existen estudios en los que se aprecia cierto beneficio en la CT crónica en los adultos, su uso en adolescentes sería por extrapolación de resultados. Dosis: ver apartado de tratamiento profiláctico de las migrañas.

c. Otros antidepresivos: se ha utilizado con éxito la duloxetina a 60 mg/día y la venlafaxina a 150 mg/día en adultos con CT crónica, aunque no hay indicación ni experiencia adecuada en adolescentes.

d. Melatonina en adolescentes con CT crónica e insomnio con buenos resultados. No existen ensayos clínicos, parece que no tiene muchos efectos secundarios (se utilizaría a 3-5 mg media hora antes de ir a dormir).

e. AINES. Naproxeno (útil siempre, también si presenta contractura muscular). Se ha utilizado durante intervalos cortos de aproximadamente 15 días como apoyo (primera semana a dosis de 20 mg/kg/d y segunda a dosis de 10 mg/kg/d, ambas en dos tomas) hasta que la profilaxis comienza a ejercer su acción.

3. Abordaje preventivo neuropsicológico. El estrés, la ansiedad y la depresión son factores relacionados con las cefaleas, especialmente la CT. Puede utilizarse en combinación con fármacos o aisladamente. Los pacientes pueden presentar buena respuesta a la terapia basada en el entrenamiento en técnicas de relajación (existe un estudio aleatorizado y controlado con placebo en el que se aprecia cierto beneficio en la CT) y la terapia cognitivo-conductual4. La biorrealimentación electromiográfica y térmica puede funcionar pero es poco asequible en nuestro medio y no se ha demostrado superior a las otras técnicas enunciadas.

4. Fisioterapia. En combinación con farmacología y psicoterapia, el abordaje fisioterápico realizado por un fisioterapeuta con experiencia puede ser muy útil. Su efectividad ha sido poco evaluada en la literatura científica hasta la fecha, habiéndose investigado sobre todo en adultos, en algunos casos con resultados positivos. El abordaje debe ser realizado de forma clínica y científica.

En general el abordaje del tratamiento crónico de la CT es mucho más exitoso cuando se combinan las siguientes medidas: 1) Psicoeducación (qué es la CT, ausencia de lesiones cerebrales, obligatoriedad de cambiar el “modo de vida” si es estresante, explicar y dar seguridad a los padres y al paciente. 2) Farmacoterapia suave asociada a fisioterapia (por ejemplo adolescentes muy contracturadas o con neuralgia de Arnold) y/o psicoterapia (paciente con fuerte componente emocional)10. Por lo tanto, el tratamiento más efectivo en la CT es el multidisciplinar10.

El tratamiento más efectivo en la cefalea tensional es el multidisciplinar

Tablas y figuras

Tabla I. Historia clínica en cefalea infantil

Antecedentes personales

— Desarrollo psicomotor, rendimiento escolar, trastornos de comportamiento.

— Dolor abdominal recidivante, vómitos cíclicos, “mareos” (inestabilidad), vértigo paroxístico, trastornos del sueño, epilepsia, alergia, asma, fiebre recurrente.

— Anomalías de la refracción descartadas/confirmadas por oftalmología.

Antecedentes familiares

— Enfermedades sistémicas y neurológicas (incluir de cefalea tensional y/o migraña).

Características del dolor

— Localización: holocraneal o hemicraneal, zona craneo-facial, si cambia de ubicación.

— Intensidad (interrumpe actividades habituales, llanto).

— Tipo: pulsátil, opresivo, “pinchazos” (los niños pequeños pueden referir el pulsátil así), variable.

— Curso: modo de instauración, duración (sin analgesia).

— Periodicidad: desde cuando tiene el dolor. Si es recurrente (frecuencia, intervalos libres), constante, irregular o mal precisado. Predominio matutino, vespertino y si despierta por la noche.

— Evolución a lo largo del tiempo.

Presencia de aura

— Visual, auditiva, vértigo, parálisis/parestesias, trastorno del lenguaje o habla, inestabilidad, estado confusional. Progresión, duración y relación temporal con la cefalea. Descripción literal del paciente.

Síntomas que acompañan

— Vómitos, náuseas, fotofobia, sonofobia, dolor abdominal, vértigo o inestabilidad, cambio en el aspecto físico (palidez, decaimiento), febrícula. Bruxismo. Dolor cervical o de trapecios.

Relación con el sueño, con la actividad física, y maniobras de Valsalva

Desencadenantes

— Estrés (p.ej.: exámenes escolares), nerviosismo, alimentos (chocolate, caramelos, frutos secos, lácteos, cítricos), sol, falta o exceso de sueño, viaje, ejercicio, menstruación, traumatismos leves, infecciones leves.

Otros síntomas

— Cambio de carácter o deterioro cognitivo con disminución del rendimiento escolar, trastornos visuales, retardo del crecimiento, síntomas depresivos y sobre todo ansiosos.

Tratamiento previo

— Sintomático y profiláctico, y su efectividad. Uso continuado y prolongado de analgésicos. Si con el dolor acostumbra a irse a la cama a acostarse con la luz apagada.

Tabla II. Criterios diagnósticos de la migraña sin aura

A. Al menos 5 ataques que cumplen los criterios B-D

B. Duración 4-72 h (sin tratamiento o tratamiento no efectivo)

C. El dolor tiene ≥2 de las siguientes características:

— localización unilateral

— cualidad “pulsátil” (palpitante, varía con los latidos cardiacos)

— intensidad moderada o grave

— empeora con la actividad física rutinaria (andar, subir escaleras)

D. Durante la crisis ≥1 de los siguientes:

— náuseas y/o vómitos

— fotofobia y sonofobia

E. No atribuido a otro trastorno

Notas

— Si <5 ataques y criterios B-E: “Migraña sin aura probable”

— Si se presentan ≥15 días/mes durante>3 meses: “Migraña sin aura” + “Migraña crónica”

— En niños:

— los ataques pueden durar 1-72 h, pueden ser bilaterales

— cautela con la cefalea de localización occipital (neuroimagen)

— En niños pequeños:

— la fotofobia y/o sonofobia se puede deducir de su comportamiento

Aura típica con cefalea migrañosa

A. Al menos 2 ataques que cumplen los criterios B-D

B. El aura consiste en ≥1 de los siguientes, pero sin debilidad motriz:

1. Síntomas visuales reversibles de tipo negativo o positivo

2. Síntomas sensitivos reversibles positivos o negativos

3. Trastorno del lenguaje disfásico reversible

C. Al menos 2 de los siguientes:

1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilaterales

2. Al menos un síntoma del aura se desarrolla gradualmente en ≥5 min y/o diferentes síntomas ocurren en sucesión en ≥5 min

3. Cada síntoma dura ≥5 min y ≤ 60 min

D. La cefalea cumple los criterios B-D para la migraña sin aura y comienza durante el aura o sigue al aura durante la hora siguiente

Tabla III. Cefalea de tipo tensional episódica

Infrecuente*

A. Al menos 10 episodios con frecuencia <1 día/mes (<12 días/año) y que cumplan los criterios B-D

B. La cefalea dura desde 30 min a 7 días

C. La cefalea tiene ≥2 de las siguientes características:

1. Localización bilateral

2. Calidad opresiva (no pulsátil)

3. Intensidad leve a moderada

4. No agravada por la actividad física rutinaria

D. Ambos de los siguientes:

1. No náuseas ni vómitos (puede haber anorexia)

2. No más de uno entre fotofobia y sonofobia

E. No atribuido a ningún otro trastorno

Frecuente*

Mismos criterios que la infrecuente excepto:

A. Al menos 10 episodios que se producen ≥1 día pero <15 días/mes durante ≥3 meses (≥12 y <180 días/año)

* Se distingue un subtipo en el que existe dolor pericraneal a la palpación manual

Cefalea de tipo tensional crónica*

A. Cefalea que se presenta ≥15 días/mes (≥180 días/año) durante >3 meses y que cumple los criterios B-D

B. La cefalea dura horas o puede ser continua

C. La cefalea tiene ≥2 de las siguientes características:

1. Localización bilateral

2. Calidad opresiva (no pulsátil)

3. Intensidad leve a moderada

4. No agravada por la actividad física rutinaria

D. Ambos de los siguientes:

1. No >1 de: fotofobia, sonofobia, náuseas leves

2. No náuseas ni vómitos moderados a graves

E. No atribuido a ningún otro trastorno

* Se distingue un subtipo en el que existe dolor pericraneal a la palpación manual

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