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Adolescente con TEA y problemas relacionados con el sueño

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Adolescente con TEA y problemas relacionados con el sueño

G. Pin Arboledas. Unidad de Pediatría Integral. Unidad de Sueño Hospital Quironsalud, Valencia.

 

Adolescere 2021; IX (2): 128-137

 

Resumen

El sueño del adolescente se caracteriza por un retraso biológico en el inicio y finalización de la secreción nocturna de melatonina. Además de esos cambios madurativos fisiológicos, se añaden la irregularidad de horarios los fines de semana, el déficit de sueño en los días escolares, el uso de los dispositivos tecnológicos sobre todo antes de ir a la cama que produce la supresión de la secreción de melatonina; todo ello dificulta que el adolescente cubra sus necesidades biológicas de sueño. Los problemas del sueño en la adolescencia, pueden condicionar la salud en etapas posteriores de la vida, por ello mejorar el sueño del adolescente es mejorar el sueño y la calidad de vida en las etapas posteriores de la vida. Los problemas con el sueño tienen una prevalencia de hasta el 86% en sujetos con trastornos del neurodesarrollo siendo los más frecuentes el insomnio de inicio, los despertares nocturnos y la disminución del tiempo total de sueño. Se plantea el caso clínico de un varón adolescente con insomnio de inicio y episodios esporádicos de excesiva somnolencia diurna.

Palabras clave: Adolescente; Sueño; Insomnio; Autismo.

Abstract

Adolescent sleep is characterized by a biological delay in the initiation and termination of nocturnal melatonin secretion. In addition to these physiological maturation changes, the irregularity of schedules on weekends, the sleep deficit on school days, the use of technological devices, especially before going to bed, which produces the suppression of melatonin secretion, are added. All of this makes it difficult for the adolescent to meet their biological needs for sleep. Sleep problems in adolescence can condition health in later stages of life, therefore improving adolescent sleep is to improve sleep and quality of life in later stages of life. Sleep problems have a prevalence of up to 86% in subjects with neurodevelopmental disorders, the most frequent being onset insomnia, nocturnal awakenings and a decrease in total sleep time. The clinical case of a male adolescent with onset insomnia and sporadic episodes of excessive daytime sleepiness is presented.

Key words: Adolescent; Sleep; Insomnia; Autism.

Introducción

El sueño del adolescente se caracteriza por un retraso biológico en el inicio y finalización de la secreción nocturna de melatonina

El sueño del adolescente se caracteriza por un retraso biológico en el inicio y finalización de la secreción nocturna de melatonina de manera que el punto medio de sueño se retrasa 2 horas en las niñas y 3 horas en los niños a lo largo de la segunda década de la vida o lo que es lo mismo, alrededor de 12 y 18 minutos respectivamente cada año. La finalización de este retraso progresivo es un marcador biológico del final de la adolescencia.

La combinación de estos cambios madurativos dificulta que el adolescente inicie el sueño en los días escolares a una hora semejante al preadolescente; de esta manera, disminuye la posibilidad de un despertar refrescante que le prepare para atender las clases a primera hora de la mañana.

La irregularidad de los horarios los fines de semana, esto es, acostarse más tarde y alargar el sueño por las mañanas los fines de semana es un claro reflejo del ritmo circadiano vespertino típico de la adolescencia y, al mismo tiempo, una respuesta al déficit de sueño de los días escolares. Estos cambios en la ritmicidad del sueño los fines de semana favorecen el retraso del inicio de la secreción nocturna de melatonina y eliminan la presión de sueño residual. Estos hábitos, junto con el uso a última hora del día de la tecnología y la consabida supresión de la secreción de melatonina por la luz de los dispositivos, son un factor más, que dificulta que el adolescente cubra sus necesidades biológicas de sueño.

Algunos hábitos de la adolescencia, dificultan que el adolescente cubra sus necesidades biológicas de sueño

Junto a la regulación circadiana del sueño el otro componente de la regulación del sueño es el proceso homeostático, es decir, la presión de sueño en función del tiempo de vigilia previo: si el sueño está restringido, la presión de sueño aumenta. Los datos de los que hoy disponemos indican que en los adolescentes, al contrario de lo que ocurre en edades posteriores, la homeostasis del sueño se conserva bajo restricción crónica de sueño. Esto viene a indicar que en la adolescencia no se produce una adaptación a la restricción de sueño.

En la adolescencia no se produce una adaptación a la restricción de sueño

Los horarios escolares tienen una gran influencia en el sueño del adolescente. Cada 10 minutos de retraso en el horario de inicio del horario escolar se corresponde a un incremento de la probabilidad de obtener suficiente tiempo de sueño (2.1%;95% CI: 1.0, 3.2), más minutos de sueño (3.2;95% (CI: 2.0, 4.5) así como a una disminución de la sensación de cansancio durante el horario escolar.

En el estudio SHASTU (Sleep Habits in Student´s Performance, financiado por la UE dentro del programa Erasmus plus) el porcentaje de adolescentes españoles que superan la línea de corte de una mala calidad de sueño pasa del 22,5% al 12,3% tras establecer durante dos años unos correctos hábitos e higiene del sueño dentro del programa formativo de los centros educativos. La misma situación se produce en la subescala que valora la Somnolencia Diurna Excesiva (SDE).

La presencia de problemas del sueño en la adolescencia puede condicionar la salud en etapas posteriores: 1/3 de los adolescentes que presentan problemas del sueño a los 16 años los tienen aún a los 23 años y un 10% a los 42 años. Así pues, mejorar el sueño del adolescente es mejorar el sueño y la calidad de vida no solo en la adolescencia sino en etapas posteriores de la vida.

Se detecta una relación dosis – respuesta entre la duración del tiempo de sueño (TTS) y el uso de tecnología con una OR de un TTS menor de 5 h de 2.70 (95% CI: 2.14-3.39).

Los problemas con el sueño tienen una prevalencia de hasta el 86% en sujetos con trastornos del neurodesarrollo, siendo los más frecuentes el insomnio de inicio, los despertares nocturnos y la disminución del tiempo total de sueño (TTS)

Los problemas con el sueño tienen una prevalencia de hasta el 86% en sujetos con trastornos del neurodesarrollo, siendo los más frecuentes el insomnio de inicio, los despertares nocturnos y la disminución del tiempo total de sueño (TTS). El sueño proporciona una ventana de tiempo para la reactivación y reorganización de los circuitos neuronales que se activaron durante la experiencia emocional inicial. Por ejemplo, mientras que la amígdala se activa inicialmente durante una experiencia emocionalmente angustiante, la reorganización posterior de la red neuronal que se facilita con el sueño resulta en la inhibición de la amígdala si la experiencia se recuerda o se encuentra de nuevo más tarde. Este hecho cobra mayor relevancia en presencia de TEA.

Las causas de los problemas del sueño en los portadores de un TEA son multifactoriales (Figura 1) y entre ellas destaca una baja concentración de melatonina plasmática por déficit primario de la actividad de la acetilserotonina metiltransferasa. Los genes reloj circadianos pueden expresarse de forma diferente en el TEA.

Aunque el déficit de sueño es un factor de riesgo para la salud que es reversible, no lo son algunas de sus consecuencias si este déficit perdura en el tiempo:

  • El sueño insuficiente en el adolescente se ha relacionado con mayor tendencia a depresión e ideaciones suicidas: los trastornos del sueño en los adolescentes predicen el riesgo de ideación suicida pero no los intentos de suicidio (OR:1,79 y 1,98; IC: 1,36-2,36 y 0,62-6,29 respectivamente).
  • Obesidad: existe suficiente evidencia científica que relaciona el sueño insuficiente en niños y adultos con un aumento del riesgo de obesidad.
  • Bajo rendimiento escolar.
  • Depresión: se ha evidenciado una relación entre incremento de sintomatología depresiva con una disminución de la actividad física y mayores problemas con el sueño.
  • El riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2 por déficit crónico de sueño es semejante al riesgo que conllevan los factores tradicionales como el exceso de peso, la vida sedentaria o la historia familiar; situación que hace que el sueño deba ser componente importante de las guías clínica de esta alteración metabólica.

Caso clínico

Pedro. Edad de consulta: 14 años.

Motivo de consulta: le cuesta conciliar el sueño. Despertares nocturnos. Tiene sueño por el día.

Antecedentes familiares: madre: 50 años. VS. No problemas relacionados con el sueño. Cronotipo matutino. Padre: 52 años. Portador de CPAP por SAHS. Cronotipo vespertino intenso. Hermana de 12 años VS. Sospecha de cronotipo vespertino.

Antecedentes personales: perinatal sin alteraciones. Diagnosticado a los 4 años de TEA con altas capacidades. Alergia a dermatophagoides y crisis de broncoespasmo de repetición. Actualmente portador de tratamiento profiláctico con antileucotrienos y corticoides de liberación prolongada. Los padres han rechazado medicación relacionada con el TEA.

Remitidos a la consulta de sueño por su psiquiatra por presentar dificultades de inicio de sueño y episodios esporádicos de excesiva somnolencia diurna a pesar de diferentes tratamientos conductuales y farmacológicos. Aporta una polisomnografía realizada en otro centro 6 meses antes en la que se descarta la presencia de grafoelementos patológicos durante el sueño, presencia de trastorno respiratorio del sueño o síndrome de movimiento periódico de las piernas. Tiempo de vigilia intrasueño (WASO) > 110 minutos. Los padres refieren tratamiento psicopedagógico habitual.

Ya en la consulta de sueño

Exploración clínica dentro de los parámetros de la normalidad a excepción de TEA ya conocido. No refiere “ataques de sueño”, protrusión lingual ni clínica de cataplejias. La somnolencia diurna está claramente relacionada con el tiempo total de sueño (TTS) y las interrupciones nocturnas.

Somatometría: se encuentra en el percentil 75 de peso y talla.

Pruebas complementarias solicitadas en Unidad de Sueño

  • Agenda de sueño libre (Figuras 2 y 3).
  • Higiene de sueño en niños con TEA (Figura 4).
  • Cuestionario de componente físico de los problemas de sueño en niños con TEA (Figura 5).
  • Cuestionario de sueño adaptado a niños con TEA (Tabla I).
  • Cuestionario VESPERTINO-MATUTINO.

Análisis de las pruebas complementarias

  1. Agenda libre de sueño inicial:
    • Déficit crónico de tiempo de sueño por debajo del percentil 3 la mayoría de los días.
    • Inicio de sueño tardío compatible con la presencia de un S. de Retraso de Fase circadiana.
  2. Higiene de sueño en niños con TEA:
    • La puntuación obtenida es de 38; indica una aceptable higiene de sueño.
    • Como conducta diana a mejorar destaca la necesidad de implantar acciones relajantes 1 hora antes de la rutina de sueño. Estas acciones relajantes son diferentes para cada uno de los adolescentes y cada una de las familias por lo que deben establecerse de manera personalizada tras valoración conjunta.
  3. Cuestionario de componente físico:
    • Destaca la presencia de S. de Piernas Inquietas que puede ser un contribuyente en el incremento de la latencia de sueño (y la probable justificación de la administración de hierro).
    • Presencia de dermatitis atópica. Esta situación siempre la debemos descartar como contribuyente a disminución de la calidad y eficiencia del sueño, así como ante la presencia de despertares nocturnos.

    El componente físico en ocasiones pasa desapercibido y dificulta la eficacia terapéutica.

  4. Cuestionario de sueño adaptado a niños con TEA:
    • Presencia de sueño inquieto (muy frecuente en TEA).
    • Somnolencia diurna. No existe cuestionario de Excesiva Somnolencia Diurna adaptado a niños con TEA por lo que debemos basarnos en la opinión subjetiva de pacientes y/o familiares.
    • Se observa cierto nivel de ansiedad. Un 56-70% de los niños con TEA tienen un mayor grado de ansiedad y SOR (sensory over-responsivity) que predispone a problemas con el sueño.
  5. Cuestionario VESPERTINO-MATUTINO.

    Es necesario al valorarlo tener en cuenta que NO está validado específicamente en pacientes portadores de TEA. En este caso se utilizó como orientativo y por los antecedentes paternos de marcada tendencia vespertina.

Sospecha diagnóstica relacionada con el sueño

  • Insomnio crónico. ICD-9-CM Código: 307.42.
  • S. Retraso de Fase circadiana. ICD-9-CM Código: 327.31.
  • S. Piernas Inquietas. ICD-9-CM Código: 333.94.

Propuesta terapéutica

Cada ser humano tiene su propio ritmo vigilia-sueño

Cada ser humano tiene su propio ritmo vigilia-sueño. Los matutinos o “alondras” están más activos y receptivos en las primeras horas del día, son más sensibles a los efectos de la luz por las mañanas y tienen tendencia a dormirse pronto en la noche mientras los vespertinos o “búhos” tienen tendencia a dormirse tarde, están más activos a última hora del día, presentan mayor sensibilidad vespertina a la luz y prefieren despertarse tarde siendo menos sensibles a los efectos de la luz por las mañanas. Estas preferencias están controladas por el reloj biológico hipotalámico compuesto por miles de neuronas, cada una con su oscilador circadiano, que generan y mantienen un ritmo endógeno que debe ser sincronizado con el horario solar de una manera regular día a día, preferentemente por la luz y actividades sociales regulares (horario de comidas, horario de sueño, etc.): la introducción de ritmos y rutinas regulares es básica para su funcionamiento apropiado.

Se propuso la aplicación del programa 4-4-90. El programa consta de 4 sesiones cada 4 semanas con una duración cada una de ellas de 90 minutos (“Programa 4-4-90”).

El paso previo es la identificación clara de los objetivos terapéuticos, evaluación de posibles elementos colaboradores al mantenimiento del problema y el diseño de expectativas realistas siendo modestos y creando un ambiente rutinario, tranquilo, oscuro, con temperatura adecuada, no estimulante y con escasos o nulos estímulos auditivos o visuales (tecnología).

En la Figura 6 se representa el esquema del plan de tratamiento; cada una de las 4 sesiones está estructurada:

  1. Exposición teórica sobre el sueño por parte de un profesional de la Unidad: Concepto de sueño y su regulación, bases de la terapia psicológica, conceptos sobre farmacología y sueño y evaluación final.
  2. Valoración de las agendas y cuestionarios de cada paciente por parte de todo el grupo.
  3. Elaboración de recomendaciones terapéuticas individualizadas.

Un aspecto importante del tratamiento de los trastornos del sueño en adolescentes con TEA es el abordaje del trastorno del ritmo circadiano (generalmente retraso de fase) que condiciona, en gran medida, el resto de la clínica y la respuesta terapéutica y los cambios conductuales haciendo uso de la tabla de la Figura 7.

En cuanto al tratamiento farmacológico de los trastornos del sueño es necesario tener en cuenta ciertas consideraciones generales, así como las posibles interacciones con otros fármacos (antiepilépticos):

  1. Valorar la medicación tomada previamente y las prescripciones homeopáticas o la fitoterapia.
  2. Establecer previamente junto con los padres y/o el propio niño los objetivos del tratamiento. El objetivo inmediato es mejorar y no eliminar radicalmente el problema del sueño.
  3. Evitar la interrupción aguda de cualquier medicación relacionada con el sueño y monitorizar el tratamiento farmacológico teniendo en cuenta la tendencia natural de los padres a dar menos dosis de las recomendadas.
  4. Elección del fármaco guiada por una evaluación detallada del problema (dificultad de inicio, despertares nocturnos, etc.) y una detallada historia familiar.

Los tres grandes retos del tratamiento farmacológico son evitar la sedación residual, la tolerancia potencial y el mantenimiento de la mejora del sueño

Los tres grandes retos del tratamiento farmacológico son evitar la sedación residual, la tolerancia potencial y el mantenimiento de la mejora del sueño.

En la Tabla II se resumen las dosis y principales acciones de los fármacos más utilizados para el tratamiento de los trastornos del sueño en adolescentes con TEA. Próximamente dispondremos en el mercado español de una melatonina de liberación prolongada, catalogada como fármaco, con especial indicación en pacientes con TEA y trastornos del sueño. La experiencia actual muestra una aceptable respuesta, así como ausencia de repercusión en el desarrollo hormonal tras dos años de uso continuado (Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 20212; 60:2)

En este caso se utilizó esta melatonina de liberación prolongada administrada 1 hora antes del inicio de sueño con disminución progresiva del WASO y adelanto de la fase circadiana.

 

Tablas y figuras

Tabla I.

 

Tabla II. Principales fármacos utilizados en los trastornos del sueño en TEA

 

Figura 1: Diagrama de la posible etiología de los trastornos del sueño en el TEA

 

Figura 2. Agenda de sueño inicial

Figura 3. Agenda de sueño a las 4 semanas

 

Figura 4. Higiene de sueño

 

Figura 5. Componentes físicos que pueden contribuir

 

Figura 6. Plan de tratamiento según el programa 4-4-90

 

Figura 7. Valoración evolutiva de los cambios conductuales

Modificado de : Bruni et al. Practice tools for screening and monitoring insomnia in children and adolescents with autism spectrum disorders. Journal of sleep Research 1996.

 

Bibliografía

  1. Sleep Health. Healthy People 2020 topics and objectives. Disponible en: www.healthypeople. gov/2020/topicsobjectives2020/overview.aspx? topicid=38.so Acceso el 10 de marzo 2019.
  2. Dregan A, Armstrong D. Adolescence sleep disturbances as predictors of adulthood sleep disturbances—a cohort study. J Adolesc Health 2010;46:482–7.
  3. American Academy of Pediatrics. Insufficient Sleep in Adolescents and Young Adults: An update on causes and consequences. Pediatrics.2014;134 (3).e921-e932.
  4. Kim M. Tsai, Ronald E. Dahl, Michael R. Irwin, Julienne E. Bower, Heather McCreath, Teresa E. Seeman, David M. Almeida,Andrew J. Fulign.The Roles of Parental Support and Family Stress in Adolescent Sleep. Child Dev. 2018 September ; 89(5): 1577–1588. doi:10.1111/cdev.12917.
  5. Gariepy G, Janssen I, Elgar FJ. School start time and sleep in Canadian adolescents. J Sleep Res.2017 Apr;26(2):195-201. doi: 10.1111/jsr.12475.
  6. Hysing M, et al. Sleep and use of electronic devices in adolescence: results from a large population-based study BMJ Open 2015;5:e006748.
  7. Jen-Wei Liu,Yu-Kang Tu, Ying-Fan Lai et asl. Associations between sleep disturbances and suicidal ideation,plans,and attemps in Adolescents: A systematic review and metanalysis. Sleep. 2019. doi.org/10.1093/sleep/zsz054.
  8. Pin G. El sueño en los niños con trastornos del neurodesarrollo. Medicina (Buenos Aires) 2019; Vol. 79 (Supl. I): 44-50.

 

 
 


Trastorno de sueño: Síndrome de piernas inquietas

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Trastorno de sueño: Síndrome de piernas inquietas

M. Merino Andreu.
Neurofisióloga. Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño. Hospital Universitario la Paz. Madrid.

 

Adolescere 2015; III (2): 110-126

 

Resumen

El síndrome de piernas inquietas es un trastorno neurológico relativamente frecuente en pediatría y escasamente reconocido. Su diagnóstico es clínico, y en este capítulo se abordan sus características diferenciales y las opciones terapéuticas, con especial relevancia del papel del hierro en su etiopatogenia y en la resolución de los síntomas.

Palabras clave: Insomnio; Síndrome de piernas inquietas; Hierro; Dopamina; TDAH.

Abstract

Restless legs syndrome is a relatively common and under-recognized pediatric neurological disorder. The diagnosis is made by the clinical characteristics. This chapter focuses on its distinctive features and treatment options, with a special mention to the role of iron in its pathogenesis and in symptom resolution

Key words: Insomnia; Restless legs syndrome; Iron; Dopamine; ADHD.

 

Caso clínico

Adrián es un adolescente de 15 años que presenta dificultad para conciliar el sueño desde siempre y algunos despertares nocturnos. Siempre ha tenido problemas para concentrarse y déficit de atención, siendo diagnosticado de un TDAH hace 4 años, con un rendimiento escolar variable. Su padre ha sido un niño inquieto y travieso, según la abuela, pero no ha tenido problemas de sueño. El médico de Adrián le ha recomendado melatonina, que no ha mejorado significativamente los síntomas, por lo que es derivado a nuestra Unidad. Hablando con Adrián, nos dice que “cuando estoy en la cama, tengo una sensación extraña que me impide conciliar el sueño”. Añade que empieza en cuanto se acuesta, a veces incluso por la tarde. En sus propias palabras comenta que “mis piernas no se relajan y a veces se me disparan”. Reconoce que es difícil de describir pero tiene que mover las piernas para encontrar alivio. Adrián cree que es “algo muscular”. Su madre y su pediatra dicen que son “dolores de crecimiento”.

Introducción

El síndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno neu­rológico caracterizado por una necesidad urgente de mover las piernas, que es el síntoma cardinal, acompañado generalmente por una sensación desagradable. Estos síntomas aparecen o se agravan al final del día y en situaciones de reposo, aliviándose temporalmente con el movimiento. En un 74 % de los pacien­tes pediátricos (12 % en población general), el SPI se acom­paña de movimientos periódicos en las extremidades (PLM, del inglés periodic legs movements), que son sacudidas bruscas, pseudorrítmicas y estereotipadas que aparecen en el transcurso del sueño y, en ocasiones, durante la vigilia. Más habituales en las piernas, se manifiestan con una extensión del primer dedo del pie, dorsiflexión del tobillo y, en ocasiones, de la rodilla y cadera. El diagnóstico de los PLM requiere la realización de una polisomnografía (PSG), que permite documentar los movimientos en las piernas. El trastorno por PLM está carac­terizado por la presencia de un número significativo de PLM (≥ 5 por hora de sueño) y un trastorno clínico de sueño o fatiga diurna, en ausencia de otra causa que justifique estos síntomas. Aunque es un hallazgo inespecífico, el trastorno por PLM apo­ya el diagnóstico de SPI1.

Trastorno neurológico: necesidad urgente de mover las piernas, que aparece o se agrava al final
del día.

Según la edad de aparición de los síntomas, existen dos formas de presentación: SPI precoz (antes de los 30 años), que es lentamente progresiva y aparece en familiares con SPI, y la forma tardía, que progresa rápidamente y suele tener una causa subyacente.

Un 2 % de los menores de 18 años presenta criterios diag­nósticos de SPI definitivo2, sin predominio de ningún sexo, y la mitad de ellos con síntomas graves, muchas veces infrava­lorados por el entorno (padres, profesores) e, incluso, por los pediatras. Casi la mitad de los adultos con SPI (46%) comen­tan que presentaron los síntomas iniciales entre los 10 y los 20 años sin que hubiese sido reconocido como un SPI, sino que fueron diagnosticados como inquietos o se les dijo que sufrían dolores de crecimiento.

En la fisiopatología se incluyen: factores genéticos y dopaminérgicos, deficiencia de hierro, y determinados fármacos, entre otros.

La fisiopatología del SPI es compleja y no del todo bien comprendida aunque, como en los adultos, también se des­criben formas idiopáticas y secundarias, con participación del hierro, dopamina y factores genéticos (véase el capítulo sobre SPI en adultos).

• Genética: el 70 % de los niños y adolescentes con SPI y casi todos los sujetos con inicio de los síntomas antes de los 30 años tienen algún familiar de primer grado con SPI, generalmente la madre, y en estos casos, el riesgo de padecer SPI es 6-7 veces superior al resto de la po­blación y los síntomas aparecen muchos años antes de lo habitual. Se piensa que existe un modo de herencia bimodal en función de la edad de presentación de los síntomas y existe una elevada concordancia en gemelos monocigóticos, aunque la edad de inicio y la gravedad de los síntomas no sean idénticas. Estudios genéticos reflejan una asociación con las variantes MEIS1 y MA­P2K5/LBXCOR (presentes en el 87 % de los casos pe­diátricos con antecedentes familiares)3.

• Hierro: la deficiencia de hierro y la historia familiar de la enfermedad son los factores de riesgo más comunes para el SPI en niños y adolescentes. El hierro participa como un cofactor de la tirosina hidroxilasa, responsable de la conversión de la tirosina en L-dopa (precursor de dopamina), facilitando la fijación de los receptores D2 y favoreciendo el desarrollo neurológico infantil. La concentración sérica de ferritina constituye el mejor marcador de déficit de hierro en sus depósitos naturales (hígado, bazo, médula ósea) y tiene relación con la gra­vedad del SPI; niveles inferiores a 50 μg/L se encuen­tran hasta en el 89 % de los niños con SPI y un 75 % de ellos tiene una concentración de ferritina inferior a los valores medios ajustados por edad4.

• Dopamina.

• Trastornos médicos y neurológicos (por ejemplo, ure­mia, insuficiencia hepática, etc.).

• Fármacos y drogas (por ejemplo, antihistamínicos, an­tieméticos, etc.).

El trastorno por PLM tiene una etiología muy similar: ferropenia, dopamina y trastornos neurológicos (incluida la narcolepsia)5.

Existe una asociación del SPI y el PLM con el síndrome de apneas hipopneas de sueño (SAHS): se han registrado apneas en la mitad de los niños con trastorno por PLM y su trata­miento elimina los PLM en más de la mitad de los casos. Mu­chos niños con SAHS describen intranquilidad en las piernas y dolores de crecimiento.

Manifestaciones del síndrome de piernas inquietas

La presentación del SPI se identifica por las características expuestas en la tabla 16. En la edad pediátrica, este tras­torno requiere un enfoque específico por el enorme impacto que tiene sobre la calidad de vida de los niños y adolescentes, con mayores consecuencias en sueño, cognición, atención, comportamiento y estado de ánimo. En los niños con SPI, el síndrome es difícil de diagnosticar porque describen los sín­tomas de forma imprecisa y las manifestaciones pueden ser atípicas (en las extremidades superiores, empeoramiento por la mañana), con síntomas motores predominantes, a veces, precedidos por tics. Suele existir insomnio de conciliación, causado por los síntomas sensitivos y motores, e insomnio de mantenimiento, con frecuentes despertares provocados por los PLM que tienen relación con los dolores de crecimiento. Las consecuencias del SPI que se observan con mayor frecuen­cia en niños y adolescentes con SPI son: inquietud vespertina (60 %), irritabilidad (55 %), falta de energía (45 %), dificultad de concentración (40 %) y dificultad para realizar las tareas escolares (35 %)2.

Manifestaciones clínicas: inquietud vespertina, irritabildad, falta de energia, dificultad de concentración y de realizar tareas escolares.

Además, pueden existir trastornos comórbidos asociados al SPI.

• Síntomas depresivos en hasta un 14,4 % de los pacien­tes y ansiedad en casi un 8 % de ellos2.

• Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): a menudo el SPI y el TDAH y pueden coexistir en el mismo paciente o son confundidos (los niños con SPI duermen mal y la privación crónica de sueño provoca síntomas de hiperactividad paradójica y déficit de atención). Se ha observado que, entre los niños hiperactivos, un 25 % tiene síntomas de SPI y un 10,2 % tiene trastorno por PLM, mientras que los síntomas de TDAH son más frecuentes en niños con SPI (hasta un 35 % frente al 7 % en no TDAH) y en aquellos con un incremento de los PLM (44 %)7. TDAH y SPI comparten mecanismos etiopatogénicos comunes: niveles bajos de ferritina (relacionados direc­tamente con la gravedad de los síntomas y cuya norma­lización mejora el SPI y el TDAH)8 y la participación de sistemas dopaminérgicos cerebrales, aunque los estudios genéticos no aportan datos concluyentes que vinculen estos dos trastornos. Desde el punto de vista clínico, el SPI puede agravar los síntomas de TDAH y viceversa, por lo que es muy recomendable realizar un despistaje en ambos sentidos y un abordaje terapéuti­co específico porque el tratamiento del SPI mejora los síntomas del TDAH y el tratamiento del TDAH no empeora el SPI8.

Diagnóstico

El diagnóstico del SPI es clínico1 y los criterios se muestran en la tabla 1 pero se deben plantear diferentes abordajes para realizar una correcta anamnesis. En menores de 6 años, que no pueden ex­presar lo que sienten, debemos recurrir a los datos de la anam­nesis y al PSG para detectar los PLM. En todos los pacientes se deben constar los antecedentes médicos y las características del desarrollo psicomotor del paciente, tratamientos, caracte­rísticas del sueño, comportamiento durante el día y el nivel del rendimiento escolar. Debe realizarse una exploración clínica completa, que suele ser normal (salvo la intranquilidad objetivada durante la consulta o la presencia de signos sugestivos de patología subyacente).

Además deben realizarse algunas pruebas complementarias:

• Analítica completa, incluyendo determinación de hierro y ferritina, que es fundamental para evaluar si es necesario iniciar un tratamiento con suplementos orales de hierro, aunque es necesario tener en cuenta que puede existir una falsa elevación de la ferritina cuando existen procesos in­flamatorios o infecciosos (es un reactante de fase aguda). Con esta prueba es posible detectar la presencia de proble­mas médicos que pueden ser causa de SPI.

• Polisomnografía, que permite la identificación y cuan­tificación de los PLM y descarta la existencia de otros trastornos de sueño (p. ej., apneas de sueño). Estos movimientos pseudoperiódicos se identifican en el PSG con los mismos criterios que en los adultos, y el hallazgo de 5 o más PLM por hora de sueño se consi­dera patológico en menores de 13 años, con marcada variabilidad noche a noche9,10.

• Otros tests: actigrafía (sistema de registro portátil de los movimientos mediante un acelerómetro, que permite analizar el patrón sueño-vigilia y los PLM) y test de in­movilización sugerida (valora el grado de incomodidad y los PLM durante la vigilia previa al sueño).

• Se debe investigar si existen trastornos comórbidos u otras patologías cuyas manifestaciones sean similares al SPI, en algún caso relacionado genéticamente con el SPI, como ocurre con los “dolores de crecimiento”11. (Tabla 2).

La frecuencia y gravedad de los síntomas del SPI es funda­mental para determinar el impacto clínico de la enfermedad y la necesidad de tratamiento.

Se debe investigar si existen trastornos comórbidos u otras patologías cuyas manifestaciones sean similares al SPI, en algún caso relacionado genéticamente con el SPI, como ocurre con los “dolores de crecimiento”.

Tratamiento

El abordaje del SPI en niños es difícil. Igual que en los adultos, siempre debe ser individualizado, aunque es funda­mental llegar a un diagnóstico correcto. La decisión de tratar o no tratar depende de la gravedad de los síntomas, de las re­percusiones en el sueño y del impacto en la calidad de vida del paciente. En cuanto al tratamiento de los PLM, existe menos acuerdo.

a) Medidas generales y conservadoras

En todos los casos existen una serie de medidas generales y conservadoras que pueden ayudar: a) horario regular de sueño; b) reducir las actividades estimulantes antes de ir a la cama (TV, videojuegos, ejercicio intenso); c) realizar ejercicio de for­ma moderada, y d) evitar todo aquello que incrementa el SPI: falta de sueño, ferropenia, cafeína, algunas medicaciones (anti­histamínicos, antidepresivos serotoninérgicos, neurolépticos). El apoyo familiar y escolar es fundamental para mantener una adecuada higiene de sueño y para que los profesores entiendan que el niño se mueve porque necesita moverse y no por un desajuste comportamental. Medidas simples, como permitirle que salga a dar un paseo durante una clase, son suficientes para reducir las molestias en las piernas.

Se ha demostrado que el aporte de suplementos orales de hierro mejora los síntomas del SPI en adultos y en la pobla­ción pediátrica.

b) Suplementos orales de hierro

Se ha demostrado que el aporte de suplementos orales de hierro mejora los síntomas del SPI en adultos y en la pobla­ción pediátrica, por lo que en estos últimos se recomienda iniciar el tratamiento si la concentración de ferritina sérica es inferior a 50 μg/L12, tomando este parámetro con precaución (porque es un reactante de fase aguda y se incrementa ante una infección o inflamación)12. En niños de más de 6 años de edad, se recomienda un apor­te de hierro elemental durante 3 meses para normalizar los depósitos de hierro y, posteriormente, realizar controles hematológicos periódi­cos.

Iniciar tratamiento: si la concentración de ferritina es < 50 mcg/dl.

c) Tratamiento farmacológico

La decisión de usar una medicación en la población pe­diátrica es difícil porque, en menores de 18 años, no existen tratamientos autorizados. Se debe valorar el riesgo potencial y el beneficio que puede aportar en la calidad de vida, pero se han usado diferentes fármacos con muy buenos resultados y excelente tolerancia. Aunque no existen estudios controlados, se han publicado varios trabajos que avalan la eficacia de los fármacos dopaminérgicos en el SPI pediátrico4,13.

• Los fármacos dopaminérgicos son el tratamiento de primera elección en adultos con SPI. En pediatría, la levodopa-carbidopa se ha utilizado en algunos ca­sos, en dosis de 100-200 mg/día. El ropinirol (0,5-4 mg/día), el pramipexol (0,125-0,75 mg/día) y la rotigotina (1-2 mg/24 horas en parches transdérmicos) son agonistas dopaminérgicos no ergóticos que están aprobados para el tratamiento del SPI en adultos. En­tre los posibles efectos adversos se incluyen somnolen­cia diurna, náuseas, vómitos, hipotensión ortostática y el agravamiento de los síntomas después del inicio de la medicación con estos fármacos (augmentation, en inglés), este último no descrito en niños. De todos modos existen pocos estudios que hayan analizado los datos referentes al uso de dopaminérgicos a largo pla­zo en la población pediátrica.

• La clonidina es un agonista alfa adrenérgico muy útil cuando existe una marcada dificultad para iniciar el sueño en el SPI pediátrico y se administra en una dosis de 0,05-0,4 mg a la hora de acostarse.

• La gabapentina (100-400 mg/día) o el clonazepam (0,5-2 mg/día) son antiepilépticos muy utilizados en niños que consiguen reducir las molestias y los PLM (clonazepam)13.

• Tratamiento de los trastornos comórbidos:

− Depresión, ansiedad: se aconseja el uso de bupro­pión (inhibe la recaptación de dopamina)14 o los propios agonistas dopaminérgicos, con propiedades antidepresivas.

− TDAH: los fármacos dopaminérgicos son muy úti­les y mejoran los síntomas del TDAH, incluso en niños tratados previamente que no respondieron a estimulantes15. Por otra parte, la medicación estimu­lante utilizada en niños con TDAH no empeora los síntomas de SPI ni el sueño6,16. Cuando existe ferro­penia, la administración de suplementos de hierro ha demostrado ser eficaz en ambos trastornos9. No existen estudios concluyentes que demuestren un efecto beneficioso con el uso de dopaminérgicos en la reducción de los PLM asociados al TDAH, aunque sí disminuyen con suplementos orales de hierro17.

En general, no existen estudios a largo plazo en el SPI pe­diátrico, pero se ha objetivado que el SPI precoz tiene un curso más crónico y progresivo, con posibles remisiones si los sínto­mas son de leve intensidad.

Tablas y figuras

Tabla 1. Criterios diagnósticos del síndrome de piernas inquietas

Criterios esenciales en adultos o mayores de 13 años (A + B + C + D)

A. Urgencia para mover las piernas, generalmente acompañada por sensaciones desagradables

B. Los síntomas comienzan o empeoran durante períodos de reposo o inactividad

C. Las molestias mejoran total o parcialmente por movimientos como caminar, agacharse, estirarse, etc., y mientras dicha ac­tividad persiste

D. Los síntomas empeoran o sólo ocurren durante la tarde o la noche

Criterios diagnósticos de SPI DEFINITIVO en niños de 2-12 años (A + B) o (A + C)

A. El niño cumple los cuatro criterios esenciales de SPI y

B. El niño describe con sus propias palabras una situación consistente en malestar en las piernas (el niño puede usar términos como “que­rer correr”, “arañas”, “cosquillas”, “patadas”, o “demasiada energía en mis piernas” para describir los síntomas)

C. Están presentes dos de los tres siguientes criterios de apoyo:

− Alteración del sueño

− Un padre o hermano gemelo con SPI definitivo

− El niño tiene un índice patológico de movimientos periódicos de las piernas (5 o más por hora de sueño)

OTRAS CATEGORÍAS (Reservadas para investigación clínica en menores de 18 años o pacientes que no pueden expresar los síntomas)

SPI PROBABLE

• SPI probable tipo 1:

A. El niño cumple todos los criterios esenciales de SPI en adultos excepto el criterio D (componente circadiano con agravamiento vespertino) y

B. El niño tiene un padre o hermano gemelo con SPI definitivo

• SPI probable tipo 2:

A. Se observa que el niño tiene manifestaciones conductuales de males­tar en las extremidades inferiores cuando está sentado o acostado, acompañadas de movimientos motores de la extremidad afectada. El malestar tiene características de los criterios B, C y D de los adultos (es decir, empeora durante el reposo y la inactividad, se alivia con el movimiento y empeora durante la tarde-noche) y

B. El niño tiene un padre o hermano gemelo con SPI definitivo

SPI POSIBLE: El paciente no cumple los criterios de “SPI definitivo” o “SPI probable”, pero presenta un trastorno por movimientos periódicos de las piernas y tiene familiares (padres, hermanos gemelos) con SPI definitivo

Fuente: Allen RP et al. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special consi­derations an epidemiology. A report from The Restless legs Syndrome diagnosis and epidemiology workshop and the National Institutes of Health. Sleep Medicine 2003;4:101-19, International Classification of Sleep Disorders, 2005.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial del síndrome de piernas inquietas en pediatría

1. TDAH:

Las manifestaciones diurnas del síndrome de piernas inquietas se confunden con síntomas del TDAH porque algunos niños con SPI son incapaces de permanecer sentados en clase, se muestran “hiperac­tivos” y no atienden, por lo que son diagnosticados como TDAH

2. Incomodidad posicional

3. Dolores del crecimiento (DC):

Molestias recurrentes mal definidas, a veces dolorosas, que se manifiestan en las piernas y a la hora de acos­tarse, sin limitación funcional ni inflamación y se presentan con mayor frecuencia cuando existen antecedentes familiares, aunque no se ali­vian con los movimientos y sí lo hacen con el masaje y con analgésicos. Los DC aparecen hasta en un 85% de los niños con SPI (64% en niños sin SPI) y existe mayor proporción de SPI en adultos si han sufrido DC en su infancia

4. Tics motores:

Movimientos involuntarios rápidos, bruscos y repetidos, no dolorosos, que aparecen durante el día

5. Dolores musculares:

Dolor relacionado con el ejercicio, sin patrón circa­diano y no se alivian con el movimiento

6. Calambres musculares:

Contracciones dolorosas bruscas, breves e in­voluntarias, palpables, localizadas en una pantorrilla. Habitualmente nocturnos, se resuelven espontáneamente o con masaje

7. Patología ósea

− Enfermedad de Osgood-Schlatter: dolor a la palpación de la región anterior de la tibia en varones adolescentes. Mejoran con reposo y analgésicos

− Condromalacia patelar: degeneración del cartílago que se encuentra debajo de la rótula, que cursa con dolor al subir o bajar escaleras

8. Acatisia:

Sensación de intranquilidad (hipercinesia) en extremidades infe­riores, que aparece estando sentado (no tumbado) y se alivia con el movi­miento. Puede aparecer tras la administración de neurolépticos

9. Otros:

Enfermedades dermatológicas, reumatológicas, polinemopa­tía periférica, radiculopatía o miopatía. En ocasiones, los movimientos periódicos de las piernas deben diferenciarse del mioclono hípnico (sa­cudidas aisladas al inicio del sueño), crisis mioclónicas o parasomnias

TDAH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Fuente: Picchietti D, Allen RP, Walters AS, Davidson JE, Myers A, Ferini-Stram­bi L. Restless legs syndrome: prevalence and impact in children and ado­lescents-the Peds REST study. Pediatrics 2007;120(2):253-66.

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Otros trastornos del sueño en la adolescencia: hipersomnias, parasomnias, trastornos del movimiento y del ritmo circadiano

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Otros trastornos del sueño en la adolescencia: hipersomnias, parasomnias, trastornos del movimiento y del ritmo circadiano

M. Merino Andreu
Neurofisióloga. Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Unidad de Sueño. Hospital Ruber Internacional. Madrid

 

Fecha de recepción: 1 de Septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3): 29-66

 

Resumen

Durante el sueño ocurren cambios importantes en la actividad cerebral y otras funciones cerebrales. En la adolescencia estos cambios son mucho más rápidos y más frecuentes que en otras edades por lo que el sueño es fundamental en esta etapa del desarrollo. Afecta y es afectado por cualquier alteración que ocurra a nivel físico, emocional o conductual. Según la clasificación internacional vigente para los trastornos de sueño, existen 88 entidades que están reunidas en 6 grandes grupos. La mayoría de ellas se manifiestan como una dificultad para conciliar el sueño y/o despertares frecuentes por lo que el insomnio no debe ser considerado como una única entidad sino como un síntoma con múltiples etiologías. Un correcto abordaje de estos problemas conseguirá mejorar el sueño nocturno y también la alerta y conducta del adolescente durante el día, evitando problemas académicos, de consumo de tóxicos e, incluso, accidentes.

Palabras clave:insomnio, narcolepsia, somnolencia, inquietas, melatonina

Abstract

During sleep, important changes occur in brain activity and other body functions. In adolescence these changes are faster and more frequent than another age so sleep is crucial at this developmental stage. It affects and is affected by any change that occur on physical, emotional or behavioral field. According to current international classification of sleep disorders, there are 88 entities that are assembled into 6 major groups. Most of them manifest as difficulty falling asleep and / or frequent awakenings so that insomnia should not be considered as a single entity but as a symptom with multiple etiologies. A correct approach to these problems get better night sleep and daytime alertness and behavior, preventing academic problems, drug use and even road accidents.

Key words: insomnia, narcolepsy, somnolence, restless, melatonin

 

Hipersomnias

La hipersomnia es un síntoma frecuente, que afecta a más del 50% de los adolescentes.

Hipersomnia o somnolencia diurna excesiva (SDE) es la incapacidad de permanecer despierto y alerta durante el periodo de vigilia, con episodios no intencionados de sueño en circunstancias inapropiadas1 . Esta SDE interfiere negativamente en las actividades sociales y escolares y en la calidad de vida del adolescente. Es un síntoma frecuente, que afecta a más del 50% de los adolescentes. En nuestro país, el 52,8% de los adolescentes de 13-14 años acudía a clase con somnolencia por dormir menos de 8 horas2 .

En la SDE influyen muchos factores que pueden verse en la figura 1, hipersomnias primarias (narcolepsia, s. Kleine-Levin, hipersomnia idiopática) o hipersomnias secundarias, como la privación crónica de sueño (causa más frecuente de SDE y habitualmente relacionada con el uso de nuevas tecnologías y otras causas de insomnio), patologías subyacentes, tratamientos farmacológicos o tóxicos ó un trastorno con origen en el SNC.

Es muy importante que el pediatra de AP conozca estos trastornos porque la somnolencia diurna suele pasar desapercibida, considerando que los problemas de sueño únicamente son aquellos que cursan con insomnio. Para su evaluación debe realizar una completa historia clínica (evaluando la cantidad de sueño, patrón de sueño de los días escolares y fines de semana, ronquido, movimientos de los miembros, despertares, siestas, medicaciones, drogas…), exploración física, pudiendo recurrir a determinadas herramientas como agendas /diarios de sueño durante al menos 2 semanas consecutivas, cuestionarios e incluso videos. Se debe derivar a una Unidad del sueño si no se encuentra una causa para la hipersomnia, para realizar una Polisomnografía (PSG) seguida de un Test de latencias Múltiples de Sueño (TLMS).

NARCOLEPSIA: La narcolepsia es un trastorno crónico con importantes consecuencias en la calidad de vida y que debuta típicamente en la adolescencia aunque un tercio de pacientes describen el inicio de los síntomas en la infancia. Es una enfermedad poco frecuente, que afecta a un 0.25-0.56% de la población, sin predominio de ningún sexo y con dos picos de incidencia (a los 15 años y a los 30-35 años).

La mayoría de los casos son esporádicos pero existe más riesgo de desarrollar una narcolepsia en familiares de primer grado de pacientes narcolépticos. Se ha relacionado la narcolepsia con un déficit de hipocretina-1 y con una destrucción de neuronas hipotalámicas que secretan este neurotransmisor. La mayoría de los pacientes con narcolepsia y cataplejia tienen un déficit de hipocretina-1 en LCR3 y el antígeno de histocompatibilidad HLA DQA1* 0102 y DQB1* 0602 (90% de adultos narcolépticos y 12-38% de los sujetos sanos). Para que exista la enfermedad es necesaria la existencia de fenómenos autoinmunes y factores externos como infecciones, traumatismos o vacunas4 . En la mayoría de los casos, la narcolepsia es idiopática pero algunos trastornos médicos y neurológicos pueden provocar esta enfermedad: S. Prader-Willi, Distrofia Miotónica, S. Down, traumatismos, tumores intracraneales, trastornos de origen vascular o infecciones.

CLÍNICA: Los síntomas característicos de la narcolepsia son los siguientes:

• Somnolencia Diurna Excesiva (SDE): Es el síntoma universal, interfiere significativamente la calidad de vida y, a menudo, es la manifestación inicial. Aparece, usualmente, en forma de siestas breves de aparición brusca e irreprimibles que mejoran temporalmente la SDE.

La causa más frecuente de SDE es la privación crónica de sueño habitualmente relacionada con el uso de las nuevas tecnologías.

• Cataplejia: Es el segundo síntoma más importante en la narcolepsia y es patognomónico de esta enfermedad, aunque con unas características atípicas. Aparece en el 80% de los casos pediátricos y raramente es el síntoma inicial. Se caracteriza por una pérdida brusca y breve de tono muscular sin pérdida de conciencia, habitualmente desencadenada por una emoción intensa (por ejemplo, risa, sorpresa), miedo, angustia, ejercicio intenso o fatiga. Las manifestaciones pueden ser sutiles (debilidad facial, parpadeo, caída de la mandíbula, lenguaje entrecortado) o más llamativas, como caída de la cabeza o flexión de rodillas, llegando a caer al suelo en algunos casos. En un tercio de los adolescentes con narcolepsia existe una forma de estatus catapléjico localizado en músculos faciales (“facies catapléjica”) y sin un claro desencadenante emocional, caracterizado por protrusión de la lengua.

• Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas (AH): Son descritas como “sueños vividos” con síntomas visuales, auditivos y táctiles que aparecen al inicio (hipnagógicas) o final de la noche (hipnopómpicas).

• Parálisis de sueño (PS): Es la sensación de inmovilidad breve que aparece al inicio del sueño o al final del mismo. Las AH y la PS a veces aparecen asociadas y se manifiestan en un 40-80% de los pacientes narcolépticos y también en sujetos no narcolépticos, desencadenados por estrés o privación de sueño.

• Trastornos del sueño nocturno: Es una manifestación muy frecuente en la narcolepsia (90% de los pacientes), con despertares frecuentes, apneas y/o sacudidas musculares.

• Otros síntomas: Comportamientos automáticos, obesidad, sobrepeso, depresión, problemas escolares, disartria, visión borrosa, cefaleas y pubertad precoz

El tratamiento de la SDE se basa en un aspecto no farmacológico (información, adecuada higiene de sueño y siestas breves programadas).

TRATAMIENTO: El tratamiento se basa en un aspecto no farmacológico (información, adecuada higiene de sueño y siestas breves programadas) y en el uso de fármacos, con el objetivo de conseguir una calidad de vida similar a la de un adolescente sano aunque, en muchos casos, se deben utilizar medicamentos que no han sido autorizados en menores de 16 años.

a) Psicoestimulantes (modafinil, metilfenidato): En la actualidad, para combatir la SDE, el metilfenidato (MF) es la única opción terapéutica en niños por una reciente normativa de la European Medicines Agency. MF es un estimulante del sistema nervioso central que se ha utilizado ampliamente en el TDAH y las dosis empleadas son muy similares. El modafinil, promotor de la vigilia no anfetamínico, sin actividad beta adrenérgica, tiene menos efectos secundarios y se puede utilizar en adolescentes con somnolencia diurna excesiva.

b) Antidepresivos: En adolescentes con cataplejia se recomiendan antidepresivos tricíclicos o ADTC (clomipramina, imipramina) o inhibidores de la recaptación de serotonina y otras monoaminas o IRSS (venlafaxina, fluoxetina). Todos ellos tienen en común la supresión o reducción del sueño REM por lo que pueden controlar la cataplejia pero si se suprimen bruscamente puede desencadenarse un rebote o estatus catapléjico.

c) Oxibato sódico (OS): Es un agonista del receptor GABA-B, que ha sido autorizado en USA y Europa para combatir la cataplejia y otros síntomas de la narcolepsia. Su uso está permitido únicamente en mayores de 16 años, aunque existen algunos estudios que confirman su eficacia y seguridad en niños y adolescentes5. El OS se administra en medio hospitalario y sus efectos adversos incluyen nauseas, enuresis, hipertensión arterial y pesadillas.

d) Otros: Algunos niños con cataplejia han respondido brevemente a la Inmunoglobulina IV6.

HIPERSOMNIA IDIOPÁTICA (HI): Es un trastorno crónico raro (prevalencia 0.005%), caracterizado por una SDE continua sin causa aparente y sin cataplejia. La HI suele diagnosticarse en adultos jóvenes y es muy rara antes de la adolescencia, con una cierta agregación familiar. Su tratamiento es similar al de la narcolepsia aunque con menor respuesta1 .

SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN (SKL): Es un trastorno de sueño muy raro, más frecuente en varones adolescentes, caracterizado por episodios prolongados de hipersomnia recurrente, que puede acompañarse de síntomas conductuales (conductas compulsivas alimentarias y sexuales) y cognitivos (desrrealización, irritabilidad, confusión) que sugieren una participación del hipotá lamo y sistema límbico. Habitualmente de origen idiopático, puede estar asociado a infecciones virales o tumores que afectan al SNC, sin que se haya implicado ningún HLA específico. La evolución es favorable, con mejoría progresiva y desaparición de los síntomas años despué s de su inicio. El carbonato de litio, carbamacepina o amantadina se han utilizado para prevenir la SDE y los psicoestimulantes solo han sido eficaces transitoriamente para la SDE1 .

Parasomnias

La parasomnias pueden aparecer durante el sueño NREM (trastornos del arousal) o durante el sueño REM.

Las parasomnias son trastornos del sueño provocados por fenómenos físicos o conductas no deseables o molestas que ocurren predominante o exclusivamente durante el sueño. Las parasomnias son eventos de curso habitualmente benigno que aparecen a una determinada edad, en pacientes genéticamente susceptibles (con antecedentes familiares) y en los que los episodios aparecen relacionados con factores desencadenantes (fiebre, estrés, falta de sueño, etc). Aparecen durante el sueñ o NREM (trastornos del arousal) o durante el sueño REM. Los trastornos del arousal incluyen el sonambulismo, los terrores del sueño o nocturnos y los despertares confusionales . Estos trastornos implican un despertar parcial que aparecen durante el sueño profundo, en la primera mitad de la noche, acompañados de apertura de ojos y amnesia del episodio. Su diagnóstico es clínico, sin necesidad de realizar habitualmente ninguna prueba complementaria. Las parasomnias asociadas al sueño REM están asociadas al sueño REM e incluyen las pesadillas y el trastorno de conducta en sueño REM1 .

SONAMBULISMO: El sonambulismo es común en niños y adolescentes, generalmente benigno y autolimitado. Durante los episodios de sonambulismo, que surgen bruscamente, el niño o adolescente se levanta de la cama y camina sin ser completamente consciente de lo que le rodea. El paciente sonámbulo también puede correr muy agitado y puede realizar tareas complejas. Durante los episodios puede murmurar o dar respuestas ininteligibles o carentes de significado, siendo difícil despertarle.

TERRORES DEL SUEÑO (TERRORES NOCTURNOS): Muy raros en adolescentes, los terrores del sue ño se caracterizan por un despertar parcial brusco acompañado de una respuesta autonómica y conductual de intenso miedo, con agitación, llanto inconsolable y palpitaciones.

DESPERTAR CONFUSIONAL: El despertar confusional, también conocido como borrachera del sueño, es frecuente en niños menores de cinco años y má s raro en adolescentes. El niño se despierta progresivamente desorientado y habla de forma lenta e incoherente, con un comportamiento inapropiado.

A menudo existe confusión entre los trastornos del arousal y episodios de epilepsia nocturna, que también suelen aparecer al comienzo de la noche aunque suelen ser más frecuentes y están acompañados de conductas estereotipadas. En estos casos o cuando los eventos son muy persistentes, es recomendable remitir al paciente a una Unidad de Sueño para realizar pruebas complementarias (polisomnograma); en otros casos, el diagnóstico es clínico.

PESADILLAS: Las pesadillas, a diferencia de los terrores del sueño, suelen ocurrir en la última media hora del sueño, durante la fase REM, los adolecentes no suelen presentar antecedentes familiares de trastornos del arousal, se despiertan fácilmente del episodio y recuerdan lo sucedido. Suelen estar asociadas con estados de ansiedad o vivencias estresantes.

TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO DURANTE EL SUEÑO REM: Se caracteriza por comportamientos violentos o vigorosos durante el sueño REM. Afecta principalmente a adultos mayores de 50 años aunque también se ha descrito en adolescentes con narcolepsia, síndrome de la Tourette y autismo. Debe confirmarse mediante un estudio polisomnográfico nocturno.

TRATAMIENTO: Las parasomnias en sueño NREM suelen ser fenómenos habitualmente benignos y autolimitados que desaparecen con el tiempo y no requieren tratamiento específico. Unas adecuadas medidas de higiene de sueño son el pilar fundamental, adoptando medidas especiales de seguridad. Cuando existen pesadillas es muy importante reducir la ansiedad o eliminar las circunstancias precipitantes. El uso de fármacos está muy restringido porque no se dispone de estudios fiables para los fármacos utilizados hasta ahora: benzodiacepinas, antidepresivos y melatonina.

Trastornos de movimiento relacionados con el sueño. Síndrome de piernas inquietas

El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) es un trastorno neurológico caracterizado por una necesidad urgente de mover las piernas, que es el síntoma cardinal, acompa ñado generalmente por una sensación desagradable. Estos síntomas aparecen o se agravan al final del día y en situaciones de reposo, aliviándose temporalmente con el movimiento1 . Estos criterios se aplican a pacientes de más de 13 años de edad (a diferencia de los criterios empleados entre 2-12 años). En un 74% de los pacientes pediátricos se acompa ña de movimientos periódicos en las extremidades (MPE), que son sacudidas bruscas, pseudorrítmicas y estereotipadas, que son más habituales en las piernas. Existe un trastorno de sueño cuando estos MPE son muy persistentes (más de 5 por hora de sueño, registradas mediante polisomnografía) y provocan insomnio. Un 2% de los menores de 18 años presentan criterios diagnósticos de SPI definitivo7 , sin predominio de ningún sexo con síntomas severos en la mitad de ellos.

Un 2% de los menores de 18 años presentan criterios diagnósticos de SPI definitivo, sin predominio de ningún sexo.

ETIOPATOGENIA: Las causas del SPI y del MPE son múltiples. El 70% de niños y adolescentes con SPI tienen algún familiar de primer grado afectado de SPI (generalmente la madre)6 , asociándose a variantes gené ticas (MEIS1 y MAP2K5/LBXCOR)8 . Por otra parte, la deficiencia de hierro es un factor de riesgo para el SPI en niños y adolescentes, como cofactor en la síntesis de dopamina (responsable del control de movimientos). El mejor marcador de ferropenia es la concentración sérica de ferritina, relacionada con la gravedad del SPI6 . Trastornos médicos y neurológicos (uremia, insuficiencia hepática, apneas de sue ño, etc), fármacos y drogas (antihistamínicos, antieméticos, etc) también pueden provocar síntomas de SPI y MPE.

CONSECUENCIAS DEL SPI: En la edad pediátrica tiene un enorme impacto en la calidad de vida pero es difícil de diagnosticar porque los adolescentes describen los sí ntomas de forma imprecisa y los síntomas son atípicos (inconstantes y presentes durante todo el día). Suele existir insomnio de conciliación y despertares nocturnos, que provocan: inquietud vespertina (60%), irritabilidad (55%), “falta de energía” (45%), inatención (40%), dificultad para realizar las tareas escolares(35%), síntomas depresivos (hasta un 14.4%) y ansiedad (casi un 8%). Es muy frecuente la asociación con el Trastorno por Dé ficit de Atención e Hiperactividad (TDAH): un 25% de adolescentes con TDAH tienen síntomas de SPI y hasta un 35% de niños con SPI tienen TDAH1,9 . TDAH y SPI comparten mecanismos etiopatogénicos (ferritina, función dopaminérgica) y se agravan mutuamente, por lo que es necesario un despistaje y tratamiento integral6 .

Es muy frecuente la asociación con el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH): un 25% de adolescentes con TDAH tienen síntomas de SPI y hasta un 35% de niños con SPI tienen TDAH.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico del SPI es clínico1 y se debe realizar una correcta anamnesis, con una exploración clí nica completa junto con algunas pruebas complementarias (analítica, incluyendo metabolismo de hierro y ferritina, teniendo en cuenta que puede existir una falsa elevación de la ferritina como reactante de fase aguda). Es recomendable remitir al paciente a una Unidad de Sueño para realizar otros estudios: Polisomnografía (PSG), que permite la identificación y cuantificación de los MPE y descarta la existencia de otros trastornos de sueño (por ejemplo, apneas de sueño), Actigrafí a (sistema de registro portátil de los movimientos) o el Test de Inmovilización Sugerida (valora el grado de disconfort y los MPE durante la vigilia previa al sueño). Además se debe investigar si existen patologías cuyas manifestaciones sean similares al SPI (Tabla 1).

TRATAMIENTO: El manejo del SPI en niños es difícil y como en los adultos, siempre debe ser individualizado. La decisión de tratar o no tratar depende de la severidad de los síntomas y del impacto en la calidad de vida del paciente. En todos los casos existen una serie de medidas generales que pueden ayudar, con una correcta higiene de sueño. Los suplementos orales de hierro mejoran los síntomas del SPI y se recomienda iniciar el tratamiento si la concentración de ferritina s érica es inferior a 50 μgr/l10 , durante 3 meses y con un control hematológico posterior. El tratamiento farmacológico del SPI no está autorizado en menores de 18 a ños. Se pueden utilizar fármacos dopaminérgicos a dosis bajas (levodopa-carbidopa, ropinirol, pramipexol y rotigotina), que pueden provocar somnolencia diurna, nauseas y vómitos, o fármacos que consiguen reducir el discomfort (clonidina, gabapentina) o los MPE (clonazepam). Los estimulantes utilizados en pacientes con TDAH no empeoran los síntomas de SPI ni el sueño.

Trastornos del ritmo circadiano del sueño

En mamíferos, el ritmo biológico más importante es el ciclo vigilia-sueño, que aparece con una periodicidad circadiana, es decir, cada 24 horas. En los seres humanos, el marcapasos circadiano o reloj biológico se encuentra en los Núcleos Supraquiasmáticos (NSQ) del hipotálamo anterior. Este reloj interno se sincroniza con el ciclo d ía-noche a través de señales externas del entorno (zeitgebers ), de las cuales la más potente es la luz-oscuridad. El estímulo luminoso modula la síntesis de melatonina en la glándula pineal y sus niveles se incrementan gradualmente tras el anochecer (20-21 h), con una concentraci ón máxima a las 02-04h AM; luego disminuye lentamente durante la segunda mitad de la noche, alcanzando el mínimo valor a las 07-08h AM. La melatonina también está relacionada con la temperatura corporal, con una distribución circadiana inversa a la de la melatonina. Figura 2.

En los Trastornos del Ritmo Circadiano la cantidad y calidad del sueño es normal pero ocurren en un momento incorrecto de acuerdo a los horarios habituales.

En los Trastornos del Ritmo Circadiano (TRC) la cantidad y calidad del sueño es normal pero ocurren en un momento incorrecto de acuerdo a los horarios habituales. En ellos, el marcapasos circadiano está retrasado o adelantado respecto a la hora deseada o puede estar, simplemente, desajustado. Los niños y adolescentes con un TRC no han entrenado correctamente su reloj biológico a los zeitgebers ambientales y tienen un retraso de fase (Síndrome de Retraso de Fase, SRF), un adelanto de fase (Síndrome de Adelanto de Fase, SAF), un RC de más de 24 horas (Curso libre, “Free-Running” ó Síndrome hipernictemeral) o un patrón irregular de los episodios de sueño y vigilia. En pediatría, los TCR son relativamente frecuentes y se observan en un 10% de los todos los niños. Habitualmente existe un componente genético, con antecedentes familiares afectos. Desde el punto de vista cl ínico, estos trastornos suelen provocar somnolencia diurna por el débito de horas de sueño que ocurre a diario.

El diagnóstico de los TRC es fundamentalmente clínico. El patrón de vigilia-sueño debe ser evaluado en todos los casos mediante un diario o agenda de sueño durante al menos 2 semanas.

El diagnóstico de los TRC es fundamentalmente clínico. El patrón de vigilia-sueño debe ser evaluado en todos los casos mediante un diario o agenda de sueño durante al menos 2 semanas, en el que se reflejen horas de sue ño, toma de fármacos, alcohol o tabaco, práctica de deportes y otros factores que pueden influir. (ver agenda de sueño en página 39). Por otra parte, para obtener mayor precisión, será necesario un registro actigráfico de la actividad motora, para establecer los episodios de reposo y actividad. La polisomnograf ía no suele ser necesaria y solo se debe realizar para descartar otros trastornos de sueño. La determinación de “marcadores” (hora de inicio de secreción de melatonina y hora de la mínima temperatura corporal) confirma el diagnóstico porque establece qué hora es en el cerebro.

La melatonina exógena, que posee un efecto inductor de sueño o cronobiológico (o cronorregulador) en función del momento de administración, no modifica esta curva.

El adolescente con SRF tiene dificultad para conciliar el sueño por la noche, dificultad para despertar por la mañana y se queja de somnolencia diurna en horario escolar.

SÍNDROME DE RETRASO DE FASE (SRF): En este trastorno, presente en un 5-10% de los adolescentes, el episodio mayor de sueño est á retrasado significativamente y de forma persistente al menos 1 hora respecto a la hora deseada de acostarse y levantarse. Son los llamados “buhos” y suelen tener familiares con el mismo problema. Característicamente, el adolescente tiene dificultad para conciliar el sueño por la noche, dificultad para despertar por la mañana y se queja de somnolencia diurna en horario escolar. La calidad y cantidad de sueño son normales cuando se le deja dormir a sus horas preferidas (fines de semana, vacaciones) pero, a la larga, este trastorno provoca síntomas depresivos y déficit de atención, con m ás problemas escolares que otros adolescentes. El SRF también condiciona unos malos hábitos alimentarios y estos adolescentes prefieren no desayunar aunque cenan copiosamente.

Es importante señalar que el SRF no es el resultado de unas preferencias sociales ni de una sobrecarga de actividades escolares pero favorece muchas actividades sociales al final del día o en horario nocturno (teléfono, m óvil, chat).

Tratamiento del SRF

1. Medidas de higiene de sueño: Horarios regulares para ir a la cama y levantarse por la mañana, limitar la actividad física y excesiva exposición lumínica al final del día, evitar el tabaco y bebidas con cafeína después de las 19 horas, dormir solo cuando se tiene necesidad de dormir y realizar rutinas relajantes antes de acostarse

2. Fototerapia: Por la mañana temprano, para adelantar la fase, debe exponerse a una luz artificial con lámpara a una intensidad de 2500 luxes durante 20 minutos o la luz natural durante 1-2 horas. La eficacia de la fototerapia es mayor si se combina con ejercicio (a la misma hora).

3. Melatonina: Los estudios evaluados demuestran que la melatonina es eficaz clínicamente en el tratamiento de adolescentes con SRF, en general a una dosis de 1-5 mg y unas 4-6 h antes del DLMO o la hora preferida para acostarse, con el fin de conseguir el efecto cronobiológico, ajustando de forma progresiva. Este efecto se mantiene si se continúa su uso en el tiempo y no se observan efectos adversos o comorbilidades (por ejemplo, somnolencia antes de lo deseado), ajustando el momento de administración11,12.

4. Ejercicio: matutino o después de comer

5. Cronoterapia: Si no mejora con las medidas citadas, el paciente debe retrasar sistemáticamente la hora de acostarse 3 horas/d hasta alcanzar la hora deseada. Este proceso normalmente dura 1 semana y debe concienciarse el propio adolescente y la familia13.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Diagnóstico diferencial del SPI

1. TDAH

— Algunos niños con SPI son incapaces de permanecer sentados en clase, se muestran “hiperactivos” y no atienden.

2. Discomfort posicional

3. Dolores de Crecimiento (DC)

— Molestias recurrentes a veces dolorosas, que se manifiestan en piernas y a la hora de acostarse, sin limitación funcional ni inflamación. Suelen existir antecedentes familiares, aunque no se alivian con los movimientos y si lo hacen con masaje y analgésicos. Los DC aparecen hasta en un 85% de los niños con SPI.

4. Tics Motores

— Movimientos diurnos involuntarios rápidos, bruscos y repetidos, no dolorosos.

5. Dolores Musculares

— Dolor relacionado con el ejercicio, sin patrón circadiano y no se alivian con el movimiento.

6. Calambres Musculares

— Contracciones dolorosas bruscas, breves e involuntarias, palpable, localizadas en una pantorrilla. Habitualmente nocturnos, se resuelven espontáneamente o con masaje.

7. Patología ósea

— Enfermedad de Osgood-Schlatter: Dolor a la palpación de la región anterior de la tibia en varones adolescentes. Mejoran con reposo y analgésicos.

— Condromalacia patelar: Degeneración del cartílago que se encuentra debajo de la rótula, que cursa con dolor al subir o bajar escaleras.

8. Acatisia

— Sensación de intranquilidad (hipercinesia) en extremidades inferiores, que aparece estando sentado (no tumbado) y se alivia con el movimiento. Puede aparecer tras la administración de neurolépticos.

9. Otros

— Enfermedades dermatológicas, reumatológicas, polineuropatía periférica, radiculopatía o miopatía. Los MPE deben diferenciarse del mioclono hípnico (sacudidas aisladas al inicio del sueño), crisis mioclónicas o parasomnias.

Figura 1. Factores que influyen en la somnolencia diurna excesiva.

Figura 2A. Fluctuación de la concentración de melatonina durante 24 horas.

Figura 2B. Distribución circadiana de la curva de melatonina endógena y temperatura corporal central.

 

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El insomnio del adolescente

/en , /por


 

El insomnio del adolescente

G. Pin Arboledas, M. Morell Safort, L. Mompó Marabotto
Unidad de Pediatría Integral Q Valencia. Hospital Quirón Valencia.

 

Fecha de recepción: 1 de Septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3): 29-66

 

Resumen

El sueño durante la adolescencia sufre importantes cambios tanto de origen biológico como conductual y sociológico siendo el más importante el retraso de fase.
El insomnio en el adolescente es frecuente y tiene consecuencias en su conducta y rendimiento escolar.
Un adecuado diagnóstico diferencial es básico. Mejorar la higiene de sueño, la terapia conductual y el uso de la melatonina son las herramientas básicas para su tratamiento.

Palabras clave: sueño, insomnio, higiene del sueño, melatonina

Abstract

Sleep during adolescence undergoes significant changes (both behavioral and biological) One of the biggest changes is the phase delay.
Insomnia is common in adolescents and has consequences for their behavior and school performance.
A proper diagnosis is basic. Improving sleep hygiene, behavioral therapy and the use of melatonin are the basic tools for treatment.

Key words: sleep, insomnia, sleep hygiene, melatonin

 

Introducción

“…en las sociedad moderna la fase de transición de la infancia a la vida adulta (adolescencia) debe facilitar el desarrollo de un adulto maduro, responsable y bien preparado. Para ello, es necesario un triunvirato de hábitos de vida saludable que permanezcan como estilos de vida perdurables. Los hábitos nutricionales y el ejercicio físico son dos pilares fundamentales. Un sueño saludable y adecuado permite unas horas de vigilia saludables. No tenemos salud si nuestro sueño no es saludable. Sin embargo, la enseñanza de este tercer pilar de la salud generalmente está ausente o es mínima” (William C. Dement, descubridor de la fase REM).

Los patrones del sueño humanos son el resultado de la interacción compleja de diferentes procesos: maduración y desarrollo, fenómenos conductuales, mecanismos intrínsecos del sueño y los ritmos circadianos. Cada uno de estos factores juega un importante papel durante la adolescencia y en los cambios de los patrones del sueño que en ella se producen. A pesar de no conocer exactamente cuál es su función, el sueño afecta muchas facetas de la vigilia y su papel es vital facilitando la habilidad de pensar, desarrollarnos, sentir e interactuar.

Los patrones del sueño del adolescentes son marcadamente diferentes a las patrones del pre púber; de la misma manera, las consecuencias de un sueño insuficiente o irregular también son distintas.

A continuación se responden diferentes cuestiones sobre el insomnio en el adolescente:

1. ¿Cuáles son los patrones de sueño del adolescente? ¿Cómo es el sueño y cuánto debe dormir?

La maduración del adolescente se acompaña de un retraso de fase de sueño (momento del inicio del sueño) ocasionado, en principio, por un período circadiano intrínseco más prolongado de alrededor de 25 horas (población en general 24.5 h) y un inicio de la secreción nocturna de melatonina más tardío.

Desde el punto de vista neurofisiológico, la reducción de los trazados del sueño de ondas lentas y del REM a expensas de un incremento relativo de los ritmos EEG propios de sueño más superficial (2N), marca la transición de la infancia a la adolescencia1; la maduración del adolescente se acompaña de una disminución de la latencia del REM (tiempo que tarda en aparecer el primer episodio de sueño REM), una disminución de la densidad REM (frecuencia de los movimientos oculares durante el REM)2 así como de un retraso de fase de sueño (momento del inicio del sueño) ocasionado, en principio, por un período circadiano intrínseco más prolongado de alrededor de 25 horas (población en general 24.5 h) y un inicio de la secreción nocturna de melatonina más tardío.

En nuestro país, el 31.3% de una muestra de adolescentes de la provincia de Cuenca duerme sólo de seis a siete horas con un aumento de algo más de una hora durante el fin de semana, el 45.4 % duerme mal la noche del domingo al lunes y, durante el día, la mayoría de los adolescentes de la muestra se quejan de excesiva somnolencia, con un predominio femenino, sobre todo después de comer (48.4%) y durante el horario escolar (43%)3. En la Comunidad Valenciana un 20,20% de adolescentes de 12 a 15 años sienten sueño durante el día de 5 a 7 veces por semana los días escolares y alrededor del 20% se acuestan aproximadamente a la misma hora «solo una o ninguna vez a la semana»; sólo en el 39.7% de la muestra los padres son los que determinan la hora de irse a dormir4. El establecimiento de un horario para acostarse por parte de los padres puede ser un buen factor protector que contrarreste los diversos factores de riesgo que se presentan en la adolescencia (por características tanto biológicas como psicosociales) y que favorecen problemas del sueño y sus efectos negativos durante el día como la hipersomnolencia, la fatiga, la disminución del rendimiento escolar y el aumento de depresión y suicidio5.

En cuanto a las necesidades de horas de sueño habituales se observa una disminución progresiva durante la maduración del adolescente: a los 13 años el percentil 50 es de 9 h 30 m (percentil 3: 8 h; percentil 98: 11 h) y a los 16 años el percentil 50 es de 8 h 15 m (percentil 3: 6 h 50 m; percentil 98: 10 h)6

Resumiendo, durante la adolescencia el ciclo vigilia-sueño sufre importantes reorgani-
zaciones7:

— Retraso de fase asociado al inicio de la pubertad y ocasionado por retraso del inicio de la secreción nocturna de melatonina.

— Acortamiento del tiempo de sueño. Se asocia a un incremento de los niveles de somnolencia.

Las necesidades de horas de sueño habituales disminuyen de manera progresiva durante la maduración del adolescente: a los 13 años el percentil 50 es de 9 h 30 m (percentil 3: 8 h; percentil 98: 11 h) y a los 16 años el percentil 50 es de 8 h 15 m (percentil 3: 6 h 50 m; percentil 98: 10 h).

— Disminución del sueño profundo (3NR). Contribuye al incremento de la somnolencia.

— Mayor tolerancia al déficit de sueño.

— Patrones irregulares de sueño.

2. ¿Qué consecuencias puede tener en el adolescente dormir poco de manera habitual o hacerlo con horarios irregulares?

En muchos casos la consecuencia de la tendencia biológica al retraso de fase es la dificultad para dormirse (durante el período en el que su temperatura corporal está aumentada) y levantarse pronto (en el período en el que su temperatura corporal está descendida) hasta que el ritmo de su temperatura corporal sea adelantado (lo cual requiere una conducta constante durante semanas). Esto crea un círculo vicioso de déficit de sueño8 con latencias de sueño mayores de 30 minutos que se han asociado a mayores dificultades escolares9.

Por el contrario, un mayor tiempo en cama, mejor calidad del sueño y menores despertares, se ha relacionado con buen rendimiento escolar y menos diferencia de tiempo de sueño entre los días escolares y los fines de semana10,11.

El déficit crónico de sueño afecta el estado de ánimo. Los adolescentes que duermen 6 h y 15 m o menos de manera habitual tienen una mayor tendencia depresiva que los que duermen 8 h 45 m o más12.

La irregularidad de horarios se ha relacionado con un peor rendimiento escolar, alteraciones en la atención, concentración, razonamiento y habilidades psicomotoras así como un incremento de su irritabilidad, ansiedad y depresión aunque regularmente duerman 8 horas.

El tiempo dedicado al sueño es básico, pero no lo es menos la regularidad de horarios; la irregularidad de horarios se ha relacionado con un peor rendimiento escolar, alteraciones en la atención, concentración, razonamiento y habilidades psicomotoras así como un incremento de su irritabilidad, ansiedad y depresión aunque regularmente duerman 8 horas.

Los conocimientos actuales de la relación déficit de sueño-rendimiento y conducta del adolescente los podríamos resumir13:

— 24% de los adolescentes tienen peor rendimiento escolar por la excesiva somnolencia diurna.

— Los estudiantes con peores calificaciones duermen de 25 a 30 minutos menos durante los días escolares que sus pares con mejores calificaciones.

— Un 18% manifiesta reducir sus actividades extraescolares por somnolencia.

— Un 6% de los adolescentes tienen algún trastorno del sueño no diagnosticado.

— El déficit crónico de sueño puede ser un precursor de depresión.

— El déficit crónico de sueño afecta a la memoria, conducta, rendimiento y sociabilidad del adolescente.

— Incrementa el riesgo de ingestión de estimulantes por la somnolencia diurna (un 76% en el caso de abuso de cafeína)14.

Desde el punto de vista metabólico el déficit crónico de sueño en el adolescente se ha asociado a un incremento de la resistencia a la insulina de manera que educar para mejorar el hábito de sueño en esta etapa podría reducir el riesgo de diabetes15.

3. ¿Qué entendemos por insomnio? ¿Es frecuente en la adolescencia?

Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2) los criterios diagnósticos de insomnio son16:

A. Existe dificultad para iniciar el sueño, para conseguir un sueño continuo o existe un despertar matutino antes de la hora deseada. También puede manifestarse como una sensación de “sueño no reparador” o de escasa calidad.

B. El problema del sueño existe aunque la circunstancia y la oportunidad sean adecuadas.

C. Existe al menos uno de los siguientes síntomas que reflejan las consecuencias diurnas de los problemas de sueño nocturnos:

— Fatiga.

— Pérdida de memoria, concentración o atención.

— Problemas sociales o escaso rendimiento escolar.

— Irritabilidad o trastorno del ánimo.

— Somnolencia diurna.

— Reducción de la motivación, energía o iniciativa.

— Tendencia a los errores o accidentes en el lugar de trabajo o conduciendo.

— Tensión, cefaleas, síntomas gastrointestinales provocados por la privación de sueño.

Usando los criterios diagnósticos del DSM-IV en adolescentes de 15 a 18 años de Reino Unido, Francia, Alemania y España se ha observado una prevalencia de insomnio de 4 % en los pasados 30 días; de ellos, aproximadamente la mitad tenían insomnio primario, 27% tenían insomnio en relación a otra enfermedad psiquiátrica, 12% estaba relacionado con el abuso de sustancias y en un 7% el insomnio se relacionaba con otra enfermedad médica. La prevalencia era mayor en chicas que en chicos (3.4% vs 1.2%)17.

En un estudio posterior en 1014 adolescentes de 13 a 16 años18 la prevalencia de insomnio (al menos presente 4 noches por semana) era de un 10.7%. El 68.5 % indicaban dificultad de inicio, 26.2% de mantenimiento y 48.1% un sueño poco reparador (prevalencia en la población general de 11.6%, 4.5% y 7.8 % respectivamente) con un 33.3% refiriendo dos tipos de problemas y un 4.6% los tres tipos (inicio, mantenimiento y poco reparador). El 52.8% presentaban al menos un cuadro psiquiátrico comórbido (en ellos la edad de inicio del insomnio es más precoz (10 vs 12 años)

El último estudio sobre la prevalencia del insomnio con una amplia base poblacional noruega (más de 10.000 adolescentes de 18 años) se ha publicado en septiembre 2013:

Prevalencia del insomnio por sexos según los criterios diagnósticos

En cuanto a su persistencia, aproximadamente el 50% de los adolescentes con insomnio, continúan presentándolo cuando se revaloran a los 2 y 4 años.

En cuanto a su persistencia, aproximadamente el 50% de los adolescentes con insomnio, continúan presentándolo cuando se revaloran a los 2 y 4 años19.

La edad media de inicio del insomnio es 11 años aunque en las niñas es un poco más tardío (media: 12 años); con la menarquia el riesgo de insomnio aumenta 2.75 cuando se ajusta al nivel educativo de los padres no encontrándose diferencias significativas de riesgo de insomnio entre niños y niñas premestruales.

Entre los varones no se encuentra asociación entre el estadio Tanner y el insomnio: estadio II: 12.5%; estadio III: 8.8%; estadio IV: 9.1;estadio IV 9.1;estadio V: 5.9%; X2=0.58, d f = 3,P = .91)

El uso de medios electrónicos para iniciar el sueño reduce el tiempo de sueño e incrementa la sensación de somnolencia diurna.

4. Acude a consulta un adolescente con dificultades escolares. En la anamnesis sospechamos la posibilidad del insomnio como factor condicionante.
¿Cómo llegamos al diagnóstico de insomnio?

Dentro de la evaluación del adolescente existen unas “banderas rojas” que orientan hacia un déficit crónico de sueño:

— Dormirse en clase repetidamente.

— Disminución brusca del rendimiento escolar.

— Llegar tarde repetidamente al centro escolar por las mañanas.

— Cambios conductuales no explicables.

— Presencia de elementos de alta tecnología (pc, móviles, tabletas…) en el dormitorio.

Tras la exploración y anamnesis habitual, si la sospecha de un posible trastorno del sueño persiste, el primer paso de cribado es el uso del cuestionario BEARS (Figura 1). Una respuesta positiva a cualquiera de las cinco preguntas orienta el tipo de trastorno del sueño presente y exige continuar la investigación.

El cuestionario debe complementarse con una Agenda/Diario de sueño (Figura 2)

Con estos datos podremos realizar el enfoque diagnóstico tal y como queda resumido en el algoritmo:

5. ¿Cuáles son actualmente las recomendaciones de tratamiento del insomnio en el adolescente?

El tratamiento del insomnio se basa en medidas conductuales y medidas farmacológicas.

a) Medidas psicológicas-educativas:

El tratamiento se centra en la tarea de reducir una excesiva activación fisiológica que puede tener un componente biológico y otro conductual:

— Educación/información: Los jóvenes muestran actitudes positivas hacia los programas educativos que describen el sueño, la somnolencia y su influencia en el funcionamiento diurno por lo que estas intervenciones son útiles para mejorar la información y ayudar a corregir aquellas ideas erróneas que se tengan sobre el ciclo de sueño y sus problemas20.

— Técnicas conductuales:

o Control de estímulos (la cama es para dormir y no para otras actividades): Basada en los principios del condicionamiento clásico. El objetivo principal es el de volver a asociar el dormitorio con un comienzo rápido del sueño. Se consigue restringiendo aquellas actividades en el dormitorio que sirven como señales para mantenerse despierto (ver la televisión, internet, leer, comer, pensar en las preocupaciones diarias, planificar las actividades del día siguiente…). Las instrucciones están diseñadas para estabilizar el ritmo de sueño-vigilia, reforzar la cama y el dormitorio como señales para dormir y limitar aquellas actividades que podrían interferir o son incompatibles con el sueño.

o Medidas de higiene de sueño: recogen una serie de recomendaciones que las personas con problemas de insomnio pueden adoptar para que les ayuden a minimizar la incidencia de su problema y favorecer un sueño normal.

o Reestructuración cognitiva: Con frecuencia los adolescentes con insomnio, tienen pensamientos y creencias que no favorecen el sueño (dormir es perder el tiempo, infravalorar las consecuencias sobre el rendimiento diario, pensar que no hay nada que se pueda hacer para solucionarlo…). La reestructuración cognitiva se utiliza para identificar estas ideas o creencias y reestructurarlas y sustituirlas por otras con más valor adaptativo.

b) Medidas farmacológicas

No hay una directriz unánimemente aprobada sobre el manejo farmacológico ideal.

El abordaje terapeutico debe plantearse siempre primero desde la terapia higiénico-conductual. Solamente en algunos casos específicos puede estar justificado iniciar una terapia combinada con medidas higiénico-conductuales y farmacológicas.

Algunos datos de la utilización de hipnóticos provienen de estudios de pequeño tamaño muestral, como informes o series de casos, donde las carencias metodológicas –principalmente falta de grupo control y tamaño– hace que los datos obtenidos no puedan ser concluyentes ni llegar a generalizarse. Muchos de los factores que contribuyen al insomnio son de tipo conductual, por lo que el abordaje debe plantearse siempre primero desde la terapia higiénico-conductual. Solamente en algunos casos específicos puede estar justificado iniciar una terapia combinada con medidas higiénico-conductuales y farmacológicas.

La literatura incluye el empleo de varias familias de fármacos como antihistamínicos, benzodiazepinas, neurolépticos y otros; aunque ninguna de ellas haya sido sistemática o exhaustivamente evaluada para el insomnio del adolescente. Son fármacos prescritos muchas veces basándose en la extrapolación de resultados obtenidos con la experiencia clínica y los datos empíricos de estudios realizados en adultos, porque no hay prácticamente ninguna información sobre eficacia, seguridad o aceptabilidad de hipnóticos provenientes de ECA realizados a pacientes pediátricos, ni sobre los parámetros de dosificación óptima o duración del tratamiento. En todo caso, la medicación debe ser usada sólo a corto plazo, seleccionándose el fármaco en función del problema que presenta el niño (fármacos de acción corta para los problemas de inicio del sueño y de vida media larga para los problemas de mantenimiento), monitorizándose los beneficios y efectos adversos21.

La melatonina puede disminuir la latencia de sueño mediante un efecto hipnótico y un efecto cronobiótico. Las dosis recomendadas oscilan entre 1-5 mgrs administrados siempre a la misma hora y una hora antes del inicio de sueño determinado por agenda de sueño libre. Pequeñas dosis de melatonina por la tarde (1 mgr administradas entre las 16.00 y las 18.00 horas) facilitan el que los estudiantes adolescentes estén más alertas durante las jornadas escolares, aunque persistan en los horarios irregulares del fin de semana22.

6. ¿Cuándo se debería remitir al experto en sueño un adolescente con insomnio?

Nos referiremos exclusivamente al adolescente diagnosticado de insomnio primario y al adolescente con insomnio en el que no se detectan síntomas ansiosos según el algoritmo diagnóstico previo. En el resto de los casos deberán seguirse los pasos propios de cada cuadro en particular.

En el caso del adolescente con insomnio las indicaciones de derivación al experto en sueño son23:

▪ Duerme poco y no mejora con tratamiento conductual / farmacológico a las dos semanas de iniciado el tratamiento.

▪ Se duerme en clase reiteradamente a pesar de mejorar la higiene de sueño y el adecuado tratamiento del insomnio.

▪ Necesidad de siestas rutinarias y/o “ataques de sueño diurno inesperados”.

▪ Suceden cosas “raras” por la noche que no se solucionan al mejorar la higiene de sueño.

▪ Horario sueño “poco convencional” de manera continuada.

▪ Inicio de parasomnias.

Figura 1. Cuestionario Bears

BEARS. CRIBADO DE TRASTORNOS DE SUEÑO EN LA INFANCIA

La escala “BEARS“, está dividida en las cinco áreas principales del sueño, facilitando el cribado de los trastornos del sueño, en niños de 2 a 18 años. Cada área tiene una pregunta para cada grupo de edad.

B Problemas para acostarse (bedtime problems)

E Excesiva somnolencia diurna (excessive daytime sleepiness)

A Despertares durante la noche (awakenings during the night)

R Regularidad y duración del sueño (regularity and duration of sleep)

S Ronquidos (snoring)

2 – 5 años

6 – 12 años

13 – 18 años

1. Problemas para acostarse

– ¿Su hijo tiene algún problema a la hora de irse a la cama o para quedarse dormido?

– ¿Su hijo tiene algún problema a la hora de acostarse? (P)

– ¿Tienes algún problema a la hora de acostarte? (N)

– ¿Tienes algún problema para dormirte a la hora de acostarte? (N)

2. Excesiva somnolencia diurna

– ¿Su hijo parece cansado o somnoliento durante el día?

– ¿Todavía duerme siestas?

– ¿A su hijo le cuesta despertarse por las mañanas, parece somnoliento durante el día o duerme siestas? (P)

– ¿Te sientes muy
cansado? (N)

– ¿Tienes mucho sueño durante el día, en el colegio, mientras
conduces? (N)

3. Despertares durante la noche

– ¿Su hijo se despierta mucho durante la noche?

– ¿Su hijo parece que se despierte mucho durante la noche?

– ¿Sonambulismo o pesadillas? (P)

– ¿Te despiertas mucho durante la noche? (N)

– ¿Tienes problemas para volverte a dormir, cuando te despiertas? (N)

– ¿Te despiertas mucho por la noche?

– ¿Tienes problemas para volverte a dormir, cuando te despiertas? (N)

4. Regularidad y duración del sueño

– Su hijo se va a la cama y se despierta más o menos a la misma hora?

– ¿A qué hora?

– ¿A qué hora se va su hijo a la cama y se despierta los días que hay colegio?

– ¿Y los fines de semana?

– ¿Vd. piensa que duerme lo suficiente? (P)

– ¿A qué hora te vas a la cama los días que hay colegio?

– ¿Y los fines de semana?

– ¿Cuánto tiempo duermes habitualmente? (N)

5. Ronquidos

– ¿Su hijo ronca mucho por las noches o tiene dificultad para respirar?

– ¿Su hijo ronca fuerte por las noches o tiene dificultad en respirar? (P)

– ¿Su hijo ronca fuerte por las noches? (P)

(P) preguntas dirigidas a los padres (N) preguntar directamente al niño

 

Figura 2. Agenda de sueño y su valoración

 

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