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Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo en los varones



 

Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo en los varones

F.J. Mejorado Molano, L. Soriano Guillén.
Unidad de Endocrinología Infantil. Servicio de Pediatría. Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid.

 

Adolescere 2022; X (3): 99-102

 

Resumen

El retraso constitucional del crecimiento y desarrollo (RCCD) es una variante de la normalidad que constituye la causa más frecuente de retraso puberal en el varón. Su etiología es desconocida, pero en un alto porcentaje de casos existen antecedentes de retraso puberal en familiares de primer y segundo grado. Una adecuada anamnesis junto con exploración física dirigida y un patrón de crecimiento característico durante la infancia podría permitir orientar el diagnóstico de esta entidad sin necesidad de recurrir a pruebas complementarias. Característicamente, la edad ósea suele estar retrasada. Para algunos autores se trata de una forma de hipogonadismo hipogonadotropo funcional y, por tanto, debe plantearse diagnóstico diferencial con algunas enfermedades crónicas que pueden condicionar retraso puberal. Asimismo, en ocasiones, resulta muy complicado el diagnóstico diferencial del RCCD con diferentes formas de hipogonadismo hipogonadotropo congénito. Se trata de un proceso transitorio donde la gran mayoría de los pacientes conseguirán al final un desarrollo espontáneo y completo de la pubertad sin necesidad de tratamiento. Éste se podría plantear en casos donde haya gran afectación psicológica sobre el paciente y consistiría en la administración de un ciclo de tres a seis meses de testosterona intramuscular mensual que trataría de estimular el desarrollo de los caracteres sexuales.

Palabras clave: Pubertad; Pubertad tardía; Hipogonadismo hipogonadotropo.

Abstract

Constitutional delay of growth and puberty (CDGP) is a variant of normality that constitutes the most frequent cause of delayed puberty in males. Its etiology is unknown, but in a high percentage of cases there is a history of delayed puberty in first and second degree relatives. An adequate history taking together with a focused physical examination and a characteristic growth pattern during childhood could guide the diagnosis of this entity without the need to resort to complementary tests. Bone age is, characteristically, often delayed. For some authors, it is a form of functional hypogonadotropic hypogonadism and, therefore, a differential diagnosis should be considered with certain chronic diseases that can condition pubertal delay. Likewise, the differential diagnosis of CDGP with different forms of congenital hypogonadotropic hypogonadism is sometimes highly complicated. It is a transitory process where the vast majority of patients will eventually achieve a spontaneous and complete development of puberty without the need for treatment. This could be considered in cases where there is great psychological affectation on the patient and would consist of the administration of a cycle of three to six months of monthly intramuscular testosterone that would try to stimulate the development of sexual characteristics.

Key words: Puberty; Delayed puberty; Hypogonadotropic hypogonadism.

 

Introducción

La pubertad es una etapa crucial entre la infancia y la edad adulta durante la que los niños y las niñas alcanzarán la maduración de los caracteres sexuales secundarios, su talla adulta y la capacidad de reproducción. Este complejo proceso está regulado por cambios biológicos en el hipotálamo que conducen al aumento de la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y, secundariamente, de hormonas foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH). El incremento final de esteroides sexuales (estradiol y testosterona) conllevarán la aparición progresiva de los caracteres sexuales secundarios.

En niños, la pubertad normal se inicia con el aumento de volumen testicular (≥ 4 ml) entre los nueve y catorce años

El rango de normalidad de aparición de estos caracteres sexuales secundarios viene definido por criterios estadísticos. En niños, la pubertad normal se inicia con el aumento de volumen testicular (≥ 4 ml) entre los nueve y catorce años. Por tanto, hablaremos de pubertad retrasada cuando este aumento de volumen testicular no se haya producido tras cumplir los 14 años.

La causa principal de pubertad retrasada es el llamado “retraso constitucional del crecimiento y desarrollo”, mucho más frecuente entre varones que en mujeres. Se trata de un proceso transitorio, una variante de la normalidad sin causa identificable

La causa principal de pubertad retrasada es el llamado “retraso constitucional del crecimiento y desarrollo”, mucho más frecuente entre varones que en mujeres. Se trata de un proceso transitorio, una variante de la normalidad sin causa identificable, donde la gran mayoría de los pacientes conseguirán al final un desarrollo espontáneo y completo de la pubertad.

Un 60-80% de los pacientes tienen familiares de primer grado con antecedente de retraso puberal

Su etiología es desconocida, pero con un claro origen genético puesto que hasta en un 60-80% de los pacientes tienen familiares de primer grado con antecedente de retraso puberal.

Otras causas de retraso puberal y con las cuales hay que hacer un diagnóstico diferencial son los hipogonadismos. En el hipogonadotropo, encontramos una secreción deficitaria de gonadotropinas centrales y puede ser transitorio secundariamente a enfermedades crónicas o permanente. En el hipergonadotropo, existe un aumento de gonadotropinas por fallo gonadal que no produce suficientes esteroides sexuales, como en el síndrome de Turner o Klinefelter.

Clínica

El motivo de consulta más habitual de las familias es por talla baja para su edad asociada a un escaso o nulo desarrollo puberal

El motivo de consulta más habitual de las familias es por talla baja para su edad asociada a un escaso o nulo desarrollo puberal que suele crear cierto impacto psicológico negativo sobre el niño. Al nacimiento, estos pacientes presentan datos antropométricos normales para situarse desde los 2-3 años de edad en percentiles bajos de talla, con una velocidad de crecimiento adecuada pero también en percentiles bajos. En general, en estos niños se observa un retraso del crecimiento durante la infancia para su edad cronológica pero acorde al retraso en su maduración ósea. Además, suelen padecer una ralentización muy acusada de la velocidad de crecimiento cercana a la pubertad para iniciar, con posterioridad, un estirón puberal de forma más tardía que la mayoría de adolescentes de su edad. Esta aceleración del crecimiento suele ser menos marcada que en sujetos con pubertad normal. Característicamente, la fusión de los cartílagos de crecimiento es mucho más tardía. Este hecho va a permitir, en la mayoría de ocasiones, alcanzar una talla adulta acorde a su talla genética a edades más avanzadas de lo habitual.

Aproximación diagnóstica

Aunque el RCCD es la causa más frecuente de retraso puberal, se trata de un diagnóstico de exclusión. Por ello, es importante establecer el diagnóstico diferencial con enfermedades crónicas causantes de hipogonadismo hipogonadotropo funcional como por ejemplo, la enfermedad celiaca, desnutrición, hipotiroidismo o enfermedad inflamatoria intestinal. Pero también, con diferentes causas de hipogonadismo hipogonadotropo permanente, particularmente con hipogonadismo hipogonadotropo congénito (HHC). Con este propósito, va a resultar de suma importancia de la realización de una minuciosa anamnesis, el conocimiento de las curvas de crecimiento y un examen físico dirigido.

Anamnesis

Historia reciente

  • ¿Desde cuándo se ha dado cuenta que no ha comenzado el desarrollo puberal? ¿Cambios de tamaño de pene? ¿Cambios de tamaño de bolsa escrotal? ¿Pubarquia y/o axilarquia?
  • ¿Cómo ha sido el crecimiento en el último año?
  • ¿Ha perdido peso? ¿Realiza deporte de élite?
  • Breve encuesta nutricional.
  • ¿Presenta dolor abdominal recurrente? ¿Cómo es el ritmo deposicional?
  • ¿Sufre de episodios frecuentes de cefalea? Si es así, ¿cómo son?

Antecedentes familiares

  • Datos antropométricos: cálculo de la talla diana.
  • Edad menarquia de la madre.
  • Edad del cambio de voz y primer afeitado del padre.
  • Alteraciones del olfato: hiposmia/anosmia.
  • Infertilidad.

Antecedentes personales

  • Edad gestacional.
  • Datos antropométricos al nacimiento.
  • Gráficas de crecimiento.
  • Antecedente de criptorquidia y/o micropene.
  • Cuadro sindrómico.
  • Retraso psicomotor.
  • Anomalías de la línea media.
  • Alteraciones del olfato.
  • Terapia crónica.
  • Trastorno de la conducta alimentaria.

Examen físico

  • Peso, talla, IMC: percentiles y SDS.
  • Grado de hidratación.
  • Estado nutricional.
  • Tensión arterial.
  • Fenotipo.
  • Auscultación cardiopulmonar y palpación abdominal.
  • Estadio puberal de Tanner: describir vello púbico, axilar, volumen testicular, tamaño del pene.
  • Examen neurológico que incluya fondo de ojo.

Pruebas complementarias que pudieran resultar de utilidad en la valoración de un varón con RCCP

  • Edad ósea: generalmente, se encuentra retrasada de manera llamativa y es adecuada al desarrollo puberal del niño mientras que en el hipogonadismo hipogonadotropo congénito suele ser acorde a la edad del paciente.
  • Analítica sanguínea básica que incluya hemograma, reactantes de fase aguda, función tiroidea y despistaje de enfermedad celiaca para excluir patologías orgánicas habituales.
  • Determinación de testosterona basal: de poca utilidad en el diagnóstico diferencial del RCCD. Tanto en el RCCD como en diferentes formas de hipogonadismo puede que se encuentre por debajo del límite de detección acorde a un estadio puberal Tanner I.
  • Cuantificación de inhibina B: es un buen marcador de la función de las células de Sertoli y sus valores sanguíneos guardan una buena correlación con el volumen testicular, incluso en la etapa prepuberal. De mayor utilidad para el diagnóstico diferencial entre RCCD e hipogonadismo hipogonadotropo congénito. Así, valores inferiores a la normalidad sugieren la presencia de HHC.
  • Valoración de niveles basales de gonadotropinas (LH y FSH): de utilidad para el diagnóstico diferencial con hipogonadismo hipergonadotropo en el que encontraremos valores elevados de gonadotropinas. Por el contrario, los niveles de gonadotropinas aparecerán por debajo del límite de detección o en el límite inferior de la normalidad tanto en el RCCP como en el hipogonadismo hipogonadotropo. Nótese que en el momento actual no existe un punto de corte de LH con la suficiente sensibilidad y especificidad para poder diagnosticar hipogonadismo hipogonadotropo frente a RCCD.
  • Test de hormona liberadora de gonadotropinas (LHRH): permite evaluar la integridad del eje gonadotropo. Para ello, se cuantificarán los niveles de LH y FSH de forma basal y tras la administración de LHRH en varios momentos (30, 60 y 90’, dependiendo del protocolo). Esta prueba tampoco presenta una suficiente sensibilidad y especificidad en el diagnóstico diferencial entre RCCD e hipogonadismo hipogonadotropo. Por lo tanto, no es una prueba que deba generalizarse. A nuestro juicio debería individualizarse teniendo en cuenta los datos recogidos en la anamnesis y el examen físico, así como el resultado de pruebas de primer nivel entre las que se encuentra inhibina B.
  • RM craneal y de bulbos olfatorios: recomendable en sujetos en los que, tras la realización de las pruebas anteriormente citadas, el diagnóstico diferencial entre RCCP e hipogonadismo hipogonadotropo sea complejo. En estas situaciones, la mayoría de expertos recomienda su realización a partir de los 15-16 años. No obstante, conviene precisar que, si existe la sospecha nítida de un hipogonadismo hipogonadotropo permanente, deberá solicitarse de inmediato para descartar patología endocraneal adquirida o la presencia de malformaciones congénitas (ausencia de bulbos olfatorios en el HHC).

En no pocas ocasiones únicamente el seguimiento clínico a lo largo del tiempo nos va a permitir discernir si se trata de RCCD versus HHC

Finalmente, conviene apuntar que en no pocas ocasiones únicamente el seguimiento clínico a lo largo del tiempo nos va a permitir discernir si se trata de RCCD versus HHC.

Tratamiento

En general, estos niños no precisarán de ningún tratamiento ya que podrán conseguir de forma espontánea el inicio de la pubertad y su desarrollo completo

En general, estos niños no precisarán de ningún tratamiento ya que podrán conseguir de forma espontánea el inicio de la pubertad y su desarrollo completo. Por tanto, es importante tranquilizar y explicar a las familias y al propio paciente el curso natural transitorio del proceso, ofreciéndoles un seguimiento clínico periódico para vigilar el desarrollo de los caracteres sexuales y la velocidad de crecimiento.

En casos individualizados, cuando existe una repercusión psicológica por el retraso puberal, puede plantearse el tratamiento hormonal. Éste consiste en la administración mensual a dosis bajas de ésteres de testosterona intramuscular en forma depot, generalmente 50 mg/mes, estimulando el desarrollo de los caracteres sexuales. Es necesario precisar que por el propio tratamiento con testosterona no se va a conseguir aumento del tamaño testicular.

En la mayoría de ocasiones, se recomiendan ciclos de tres a seis meses con posterior valoración clínica. Si se objetiva aumento del tamaño testicular (≥ 4 ml) indica que se ha activado el desarrollo puberal y confirma el diagnóstico de RCCD. Por el contrario, de no objetivar aumento del tamaño testicular, se realizará seguimiento estrecho valorando repetir un nuevo ciclo si persiste preocupación en el paciente por ausencia de progresión de la pubertad. Conforme nos acercamos a los 18 años, si no se ha objetivado incremento del tamaño testicular, aumenta considerablemente la posibilidad del diagnóstico de HHC.

 

Bibliografía

  • Gaudino R, De Filippo G, Bozzola E, Gasparri M, Bozzola M, Villani A, Radetti G. Current clinical management of constitutional delay of growth and puberty. Ital J Pediatr. 2022; 48(1): 45.
  • Gavela Pérez T, Soriano Guillén L. Hipogonadismos. En: IV Manual de Pediatría Prof. Cruz. Madrid: editorial Ergon; 2019. p. 806-811.
  • Harrington J, R. Palmert M. An Approach to the Patient with Delayed Puberty. J Clin Endocrinol Metab. 2022; 107(6): 1739–1750.
  • Persani L, Bonomi M, Cools M, Dattani M, Dunkel L, Gravholt CH, Juul A. ENDO-ERN expert opinion on the differential diagnosis of pubertal delay. Endocrine. 2021; 71(3): 681-688.
  • Raivio T, J. Miettinen P. Constitutional delay of puberty versus congenital hypogonadotropic hypogonadism: Genetics, management and updates. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2019; 33(3): 101316.
  • Saengkaew T, R Howard A. Genetics of pubertal delay. Clinical Endocrinology. 2021;1–10.

 

 
 


Trastornos urológicos en el varón adolescente


 

Trastornos urológicos en el varón adolescente

 

M.L. Espinoza Vega

Sección de Urología. Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
 

Fecha de recepción: 16 de octubre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 45-50

 

Resumen

La adolescencia supone un periodo de transición con importantes implicaciones físicas, emocionales y afectivas. Los cambios a nivel genitourinario, además del desarrollo y afirmación de la identidad de género y/u orientación sexual durante esta etapa pueden generar incertidumbre o dudas. Los profesionales sanitarios que atienden a adolescentes tienen una oportunidad única y pueden jugar un papel fundamental en la promoción de hábitos saludables que mantengan sus efectos positivos durante la vida adulta. Por ello, los objetivos de esta revisión consisten en describir los cambios en el aparato genital masculino de los varones durante la adolescencia; reconocer las patologías urológicas más frecuentes y ofrecer una serie de recomendaciones en la evaluación de estos pacientes con el fin de identificar áreas de actuación desde la práctica clínica.

Palabras clave: Salud del adolescente; Masculino; Pubertad; Urología.

Abstract

Adolescence is a transition period with important physical, emotional and affective implications. The changes that develop in the genitourinary system together with sexual orientation and gender affirmation during this age can generate concerns. Health care providers for adolescents have a great opportunity to involve them in healthy behaviours which will lead to positive effects on adult life. The main objectives of this review are to define the changes in the genital system of adolescent males, to describe the most common urological conditions and to provide recommendations in order to improve the health results of this population.

Key words: Adolescent health; Male; Puberty; Urology.

Introducción

La adolescencia supone un periodo de transición entre la infancia y la adultez que puede conllevar el desarrollo de patologías típicas de ambas edades. Sin embargo, existen diferencias obvias en este grupo etario tanto a nivel emocional como desde un punto de vista fisiológico debido a los cambios que se producen durante esta etapa del desarrollo. Es imprescindible tener en cuenta dichos aspectos en el manejo de estos pacientes con el fin de involucrarles de forma activa en su proceso terapéutico, así como para promocionar hábitos saludables que mantengan sus efectos positivos durante la vida adulta(1).

En relación al campo de la urología, debido a las alteraciones hormonales, existen importantes cambios a nivel genitourinario durante esta etapa que pueden generar incertidumbre o dudas.

Por otra parte, la propia sensibilidad de dicho aparato asociado al pudor o vergüenza a tratar determinados temas con los progenitores o tutores puede conllevar retrasos diagnósticos. Por todo ello, conocer las características normales del aparato genital masculino del adolescente y las patologías urológicas más frecuentes puede ayudar a disminuir la ansiedad del paciente así como a realizar un diagnóstico más precoz(2). Además, el desarrollo y afirmación de la identidad de género y/u orientación sexual son factores que, aunque no son determinantes para ciertas patologías, son primordiales a la hora de enfocar aspectos tan importantes como la anamnesis, el diagnóstico y/o las posibles medidas preventivas. En consecuencia, es imprescindible crear un ambiente favorable en el que el paciente pueda expresar con comodidad sus posibles inquietudes en este sentido.

Por tanto, los objetivos de esta revisión consisten en describir los cambios normales en el aparato genital masculino de los varones durante la adolescencia; reconocer las patologías urológicas más frecuentes en este grupo etario y ofrecer una serie de recomendaciones basadas en los algoritmos de prevención y tratamiento aplicados a esta franja de edad, actualizando y discutiendo los puntos más controvertidos.

Desarrollo genital en el varón adolescente

Existe una amplia variabilidad en el inicio de la pubertad en el varón, entre los 9 y los 14 años

El inicio de la pubertad en el varón está descrito en torno a los 11 años de edad media, con una amplia variabilidad entre los 9 y los 14 años. Dicho proceso conlleva unos cambios secuenciales conocidos que pueden evaluarse mediante la escala de madurez sexual o escala de Tanner y que incluyen respecto a los genitales externos(3):

  • Gonadarquia o crecimiento testicular: el volumen testicular aumenta desde los 4 ml hasta aproximadamente 15-25 ml, pasando de medir unos 2,5 cm en la longitud del eje mayor a 4-6 cm al final del desarrollo.
  • Crecimiento del pene en longitud y diámetro.
  • Crecimiento de vello púbico o pubarquia.
  • Primera eyaculación o espermarquia.

Aunque dichos cambios pueden ser motivo de inquietud, existe una tendencia a infravalorar dichas preocupaciones en el ámbito clínico, por lo que es importante además de realizar un examen físico de los genitales como parte rutinaria de la evaluación en consulta, crear un ambiente cómodo en el que preguntar acerca de estas cuestiones. De esta manera, podemos mostrar a los pacientes nuestra disponibilidad para resolver sus dudas así como realizar medidas preventivas relacionadas con su salud sexual(4,5).

Alteraciones fisiológicas genitales más frecuentes

Como consecuencia de los cambios que se producen en el varón adolescente podemos encontrar condiciones secundarias a procesos fisiológicos que aunque no requieren tratamiento pueden provocar preocupación en el paciente(1,4):

  • Ginecomastia: puede afectar hasta el 70% de los varones, siendo uni- o bilateral y más evidente en pacientes obesos (pseudoginecomastia). Tiende a la resolución espontánea en 1 o 2 años.
    Es importante normalizar el proceso, informando de la alta frecuencia de dicha alteración a esta edad.
  • Pápulas perladas: se trata de pequeñas protuberancias, entre 1-3 mm, localizadas en la corona del glande con una distribución circunferencial. Se encuentran hasta en el 20% de los adolescentes y su aparición no está relacionada con la higiene personal o la actividad sexual.
    No requieren tratamiento.
  • Tamaño y forma del pene: algunos adolescentes pueden presentar percepciones erróneas del tamaño o forma normal del pene, especialmente cuando han sido expuestos a material pornográfico. En general, es necesario restar importancia al tamaño o forma del pene para la satisfacción o la función sexual normal. Como referencia, la longitud media del pene en flacidez es de 8,9 cm con un amplio rango (5-15,5 cm), mientras que la media del pene en erección es de 15,1 cm (rango 11,4-19 cm), sin que exista relación entre ambos estados. Se considera micropene a aquel menor de 7 cm en erección.
  • Erecciones, poluciones y masturbación: durante la adolescencia son frecuentes las erecciones espontáneas, así como la aparición de poluciones o eyaculaciones nocturnas. Normalizar estos procesos, reafirmando su carácter transitorio, además de considerar la masturbación como una actividad común dentro de la exploración de la sexualidad en los adolescentes, es imprescindible.

Patologías urológicas más frecuentes en el adolescente varón

Sin embargo, existen entidades clínicas que pueden requerir tratamiento y, en el caso de los adolescentes, presentar particularidades respecto a los algoritmos de manejo que hacen necesario tener en cuenta la edad del paciente como uno de los factores más importantes(1,4,6,7).

Patología inguinoescrotal

  • Hidrocele: acumulación de líquido peritesticular en la túnica vaginal. Puede ser congénito debido a una comunicación peritoneo-vaginal permeable (más frecuente en la infancia), de tipo secretor (típico de adolescentes y adultos) o secundario a procesos infecciosos, traumatismos, torsiones o neoplasias. Se caracteriza por tratarse de un aumento de volumen escrotal indoloro, de consistencia blanda y con transiluminación positiva. En el adolescente es importante descartar procesos subyacentes basándose en la anamnesis y la exploración física, incluso a veces en pruebas de imagen como la ecografía escrotal. Se recomienda valoración por un urólogo pediátrico ya que puede requerir tratamiento quirúrgico. En el caso del hidrocele de tipo secretor, la intervención consiste en resección parcial de la túnica vaginal con eversión de la misma(8).

El hidrocele en la adolescencia suele ser secundario a procesos infecciosos, traumatismo, torsiones o neoplasias

  • Hernia inguinal: consiste en la salida de contenido abdominal a través de un conducto peritoneo-vaginal permeable. Se presenta como una masa firme inguinal o inguino-escrotal que no transilumina. Requiere tratamiento quirúrgico debido al riesgo de incarceración. En el caso de incarceración, la reducción debe realizarse de forma urgente de manera manual o mediante cirugía.
  • Varicocele: se trata de la dilatación varicosa de las venas del plexo pampiniforme. Con una prevalencia de hasta el 15% en los varones adolescentes, se encuentra en el lado izquierdo en la mayoría de los casos (90%) por encima del testículo como una “bolsa de gusanos” que puede aumentar con las maniobras de Valsalva. Hasta el 3% pueden ser bilaterales, pero cuando se localiza en el lado derecho de forma exclusiva es necesario descartar la existencia de una masa intraabdominal mediante pruebas de imagen debido a su alta asociación. En general tienden a ser asintomáticos, y cuando dan clínica suele referirse como una sensación de pesadez o dolor sordo a nivel escrotal asociado a la realización de ejercicio físico. Pueden provocar atrofia testicular y es una causa descrita de infertilidad debido a alteraciones en el espermiograma. En la actualidad, no existe una evidencia clara de que tanto la hipotrofia como las alteraciones del espermiograma mejoren tras el tratamiento, por lo que existen controversias acerca del tipo de paciente que se beneficiará de ello(9). En general, se consideran indicaciones de tratamiento la existencia de sintomatología, alteraciones en el espermiograma (si se puede obtener) o una discrepancia mantenida de tamaño testicular >20%(10). Es importante recordar que un grado elevado, así como presentar varicosidades de gran tamaño no constituyen indicaciones de tratamiento por sí mismas (Tabla I).

El varicocele es la dilatación varicosa de las venas del plexo pampiniforme. Puede provocar atrofia testicular y en ocasiones infertilidad

  • Quiste de cabeza de epidídimo o espermatocele: lesión frecuente y benigna, localizada como una formación quística en la cabeza del epidídimo. No requieren tratamiento salvo en los casos en que provoca dolor, que se realiza extirpación.
  • Patología testicular

  • Escroto agudo: se trata de un cuadro de dolor agudo de corta evolución asociado frecuentemente a inflamación escrotal. Puede deberse a múltiples causas, aunque es imprescindible descartar la existencia de una torsión testicular que requiere tratamiento quirúrgico urgente lo más precozmente posible (Figura 1).
    • Torsión testicular (15%): tercera causa más frecuente de escroto agudo en la infancia. Tiene su pico máximo de incidencia en la adolescencia, ocurriendo 2/3 de los casos entre los 12 y los 18 años. Se diferencian dos formas de torsión: la torsión extravaginal, infrecuente y casi exclusiva del recién nacido; y la torsión intravaginal, que constituye la forma más común de presentación, principalmente, en la adolescencia. En esta última forma, existe una malformación predisponente denominada “testículos en badajo de campana” que consiste en una falta de fijación del testículo a la túnica vaginal, lo que permite una mayor movilidad del mismo. Dicha anomalía se encuentra hasta en un 12% de los varones.

      De forma típica, los testículos se rotan hacia medial. Debido a la torsión, se interrumpe la circulación sanguínea dando lugar a un infarto hemorrágico con pérdida de la gónada si se deja evolucionar. El cuadro clínico se caracteriza por un dolor intenso y súbito con afectación del estado general y que puede acompañarse de cortejo vegetativo. A la exploración se palpa un teste horizontalizado, aumentado de tamaño, con abolición del reflejo cremastérico en la gran mayoría de los casos y su elevación aumenta el dolor (signo de Prehn). En casos en que el diagnóstico clínico sea dudoso, la ecografía testicular con flujo Doppler puede ser de utilidad. Se trata de una emergencia quirúrgica y la intervención no debe retrasarse a pesar de un largo periodo de evolución. El tratamiento consiste en exploración quirúrgica urgente del teste, detorsión y fijación en los casos en los que sea viable. La detorsión manual del testículo puede realizarse cuando no existe un importante componente inflamatorio escrotal, pero tan sólo está indicada en casos en los que la cirugía no vaya a ser inmediata (derivación a otro centro, por ejemplo).

    • El tratamiento de la torsión testicular consiste en una exploración quirúrgica urgente y fijación en los casos que no sea viable

    • Torsión de apéndice testicular o epididimario (hidátide): primera causa de escroto agudo (45%), principalmente entre los 7 y los 12 años. Se produce por torsión de alguno de los remanentes embrionarios de los conductos de Wolff y Müller (en el 90% se trata de la hidátide de Morgagni, localizada en el polo superior del testículo). Se presenta como un dolor progresivo, de intensidad media, que aumenta con la palpación, donde es característica la existencia de un nódulo en el polo superior del testículo que en algunos casos puede verse como un punto azul. Requiere de reposo relativo evitando actividad física y tratamiento antinflamatorio. Suele cursar de forma autolimitada en 5-10 días. En caso de no mejoría o empeoramiento a pesar del manejo conservador puede estar indicada la cirugía.
  • La epididimitis puede deberse a causas víricas o bacteriana. En los adolescentes sexualmente activos puede tratarse de una ITS

    • Epididimitis (20-30%): es la segunda causa más frecuente, siendo más habitual en los adolescentes. En los casos de pacientes sin actividad sexual se debe a virus (enterovirus, adenovirus, echovirus, coxsackie, VEB) o bacterias como E. coli o Mycoplasma pneumoniae. Por el contrario, en varones sexualmente activos puede tratarse de una ITS por Chlamydia trachomatis (germen más frecuente), seguida por N. gonorrhoeae. Cursa con dolor moderado, que aumenta a la palpación del epidídimo que se encuentra engrosado asociado en algunos casos a hidrocele reactivo. Se debe realizar una tira reactiva de orina y, en los casos en que sea positiva, urocultivo con antibiograma. Además, en los pacientes que mantengan relaciones sexuales, se realizará un exudado uretral con tinción de Gram, PCR para N. gonorrhoeae y
      C. trachomatis
      , y serología de sífilis y VIH. El tratamiento incluye reposo relativo evitando actividad física, antinflamatorios, asociando antibioterapia según el germen sospechado (Tabla II).
    • Orquitis: inflamación testicular, más común en la adolescencia. Suele ser de causa viral (rubeola, coxsackie, echovirus, parvovirus) y con menos frecuencia bacteriana (brucelosis). El dolor es insidioso, puede cursar con fiebre y a la exploración se palpa un teste con aumento de la consistencia y del tamaño. De manera similar al manejo de la epididimitis, se debe realizar una tira reactiva de orina y, en los casos en que sea positiva, urocultivo con antibiograma.
      El tratamiento es conservador con reposo y antinflamatorios. En los casos bacterianos, se asocian antibióticos de manera prolongada (hasta 4 semanas).

     

  • Criptorquidia: ausencia de al menos uno de los testículos en el escroto. Afecta a un 3- 9% de los varones nacidos a término. Generalmente, el tratamiento quirúrgico se realiza al año de vida. Sin embargo, existe una proporción no despreciable de varones que pueden llegar a la adolescencia sin haber recibido tratamiento. Esto puede deberse a un “ascenso tardío” del testículo desde la bolsa escrotal durante el crecimiento como consecuencia de una mala fijación, de la existencia de un proceso peritoneovaginal permeable o de la presencia previa de testículos retráctiles. Otro de los motivos podría tratarse de la falta de derivación para valoración por un urólogo pediátrico con la esperanza de que se produzca un descenso espontáneo. Por el contrario, está establecido que el descenso testicular se puede completar durante los seis primeros meses en los nacidos a término y hasta los 12 meses en los prematuros. El tratamiento de los testículos palpables consiste en la orquidopexia. En el caso de los testículos no palpables existe controversia acerca del manejo, de tal manera que aunque la orquidopexia sigue siendo el tratamiento de elección cuando existe gónada, en un varón mayor de 10 años con un testículo intrabdominal y el contralateral sano, se acepta la orquiectomía como una opción segura debido al riesgo de malignización(6,11).

El tratamiento de la criptorquidia se realizará al año de vida, efectuando una orquidopexia

  • Tumores testiculares: constituyen el 1-2% de las neoplasias en varones, y tras la pubertad, son malignos prácticamente en su totalidad. Se caracterizan por un aumento gradual e indoloro del testículo que adquiere una consistencia dura. Debe confirmarse el diagnóstico mediante ecografía. El tratamiento y el estudio de extensión dependen del tipo histológico y el estadio.

Patología peneana

  • Fimosis: imposibilidad de retracción del prepucio hasta el surco balanoprepucial. En el caso de los adolescentes, puede provocar erecciones dolorosas o dar lugar a episodios de parafimosis, en los que la retracción del prepucio produce restricción del flujo sanguíneo dando lugar a edema, dolor y posible compromiso vascular por imposibilidad de reposición del mismo. El tratamiento puede realizarse con corticoides tópicos o mediante cirugía en casos refractarios, siendo las técnicas más utilizadas la prepucioplastia de Duhamel y la circuncisión. Además, los adolescentes presentan con mayor frecuencia fimosis cicatriciales que pueden asociarse, en algunos casos, con una balanitis xerótica(8).
  • Incurvación peneana congénita: patología infrecuente (incidencia estimada al nacimiento del 0,6%) debida a un crecimiento asimétrico de los cuerpos cavernosos que se evidencia durante la adolescencia o la adultez joven. Suele presentarse como una incurvación ventral con meato ortotópico. Debe realizarse una valoración preoperatoria mediante fotografías del pene en erección desde diferentes ángulos. Se considera clínicamente significativa una incurvación > 30o, mientras que una incurvación > 60o puede interferir en las relaciones sexuales. El tratamiento es quirúrgico, tras evaluar las repercusiones estéticas y funcionales para el paciente, existiendo diferentes técnicas(12).

La incurvación peneana congénita es debida a un crecimiento asimétrico de los cuerpos cavernosos, que se observa en la adolescencia

Conclusión

La adolescencia supone un periodo de transición con importantes implicaciones físicas, emocionales y afectivas. Como consecuencia de los cambios que se producen a nivel genitourinario durante esta etapa pueden aparecer dudas o incertidumbre. Además, debido al pudor o vergüenza a tratar determinados temas con los progenitores o tutores existe una tendencia a infravalorar dichas preocupaciones, lo que puede conllevar retrasos diagnósticos. Por todo ello, es importante además de realizar un examen físico de los genitales como parte rutinaria de la evaluación en consulta, crear un ambiente cómodo en el que preguntar acerca de estas cuestiones al adolescente. La adquisición de un correcto desarrollo genital y sexual durante la adolescencia debe considerarse una prioridad sanitaria que mejore los resultados de esta población durante su vida adulta.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Indicaciones de tratamiento en el varicocele del adolescente

  • Existencia de sintomatología (en general, dolor).
  • Alteraciones en el espermiograma.
  • Discrepancia mantenida del tamaño testicular >20%.

Tabla II. Tratamiento de las epididimitis

Reposo relativo evitando actividad física + antinflamatorios por vía oral

Tira de orina negativa

No requiere tratamiento antibiótico.

Tira de orina con leucocituria y
nitritos positivos

Cefuroxima axetilo 250 mg cada 12 horas, vía oral, durante 7 días.

Sospecha de epididimitis de
transmisión sexual

Ceftriaxona 250 mg, intramuscular, dosis única

+

Doxiciclina 100 mg cada 12 horas, durante 10 días.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico – terapéutico del escroto agudo


 

Bibliografía

1. Bell DL, Breland DJ, Ott MA. Adolescent and Young Adult Male Health: A Review. Pediatrics. 2013;132(3):535–46.

2. Woodhouse CRJ. Developments in adolescent urology. BJU Int. 2003;92:42–7.

3. Pfeffer B, Ellsworth TR. Interviewing Adolescents About Sexual Matters. Pediatr Clin NA. 2019;64(2):291–304.

4. Westwood M, Chb MB, Uk M, Frcpc JP. Adolescent male health. 2008;13(1):31–6.

5. Tomova A, Deepinder F, Robeva R, Lalabonova H, Kumanov P, Agarwal A. Growth and Development of Male External Genitalia. 2015;164(12):1152–7.

6. V.R. J. Adolescent urology. Adolesc Med Clin. 2004;15(3):521–34.

7. Radmayr C, Bogaert G, Dogan HS, Koc R, Associates G, Hoen LA. Paediatric Urology EAU Guidelines on. 2018; Available from: https://uroweb.org/wp-content/uploads/EAU-Guidelines-on-Paediatric-Urology-2018-large-text.pdf

8. Sanhez Abuin A, del Cañizo Lopez A, Aguilar Cuesta R, Molina Vazquez M. Indicaciones quirúrgicas en patología urológica pediátrica. Pediatr Integr. 2014;XVIII(10):739–49.

9. Locke JA, Noparast M, Afshar K. Treatment of varicocele in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Pediatr Urol. 2017;13(5):437–45.

10. Chung JM, Lee SD. Current Issues in Adolescent Varicocele: Pediatric Urological Perspectives. World J Mens Health. 2018;36(2):123.

11. Luis Huertas A, Espinosa Gongora R, Muñoz Calvo M. Patología del descenso testicular. Pediatr Integr. 2014;XVIII(10):718–28.

12. Sasso F, Vittori M, D’Addessi A, Bassi PF. Penile curvature: an update for management from 20 years experience in a high volume centre. Urologia. 2016;83(3):130–8.

 

Bibliografía recomendada

  • Bell DL, Breland DJ, Ott MA. Adolescent and Young Adult Male Health: A Review. Pediatrics. 2013;132(3):535–46.
  • Radmayr C, Bogaert G, Dogan HS, Koc R, Associates G, Hoen LA. Paediatric Urology EAU Guidelines on. 2018.

 
 

 
 


Diabetes en la adolescencia

 

 

Diabetes en la adolescencia

A. Andrés Mingorance Delgado.
Médico adjunto del Servicio de Pediatría del Hospital General Universitario de Alicante. Unidad de Endocrinología y Diabetes Pediátrica.

 

Fecha de recepción: 20 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 5-16

 

Resumen

La adolescencia representa desde el punto de vista endocrinológico un despertar del eje puberal con el consiguiente aumento de la velocidad de crecimiento, modificación de los depósitos lipídicos del organismo, modificación de la masa muscular… Este cambio, aparte del emocional, supone un incremento en las necesidades de insulina del adolescente con Diabetes mellitus tipo 1 (DM1), ya que se modifican las necesidades de insulina tanto de acción basal como de la insulina para las raciones de hidratos de carbono en cada una de las ingestas y de las necesidades de insulina para corregir un evento de hiperglucemia. Al tiempo y derivado en parte, se multiplican casi por dos las necesidades nutricionales. Esto dificulta el control metabólico de la Diabetes mellitus durante esta etapa. En la que es necesario mantener un control estricto. Al mismo tiempo es importante dar recursos para el autoajuste de la terapia para mantener una adecuada integración en el grupo de iguales durante la práctica de ejercicio, salidas…

Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 1; adolescencia; pubertad; terapia.

Abstract

Adolescence represents from the endocrinological point of view an awakening of the pubertal axis with the consequent increase of growth velocity, modification of the lipid deposits in the organism, modification of the muscular mass, etc. These changes, besides the emotional implications, involve an increase in the overall insulin requirements of those adolescents with type 1 diabetes mellitus (DM1), since the insulin needs of basal, carbohydrate-related boluses and correction boluses differ to previous ages. Nutritional needs are almost doubled during this period. All of this hinders the metabolic control of Diabetes mellitus during this stage were maintaining a strict control is essential. At the same time, it is important to provide resources for the self-adjustment of the therapy so as to maintain an adequate integration in the peer group during exercise, outings…

Key words: Diabetes mellitus type 1; adolescence; puberty; therapy.

Introducción

En nuestro entorno existe una menor predisposición a la aparición de DM2 durante el periodo puberal, a pesar del incremento en la prevalencia de la obesidad. Esto supone que en la práctica, el 90% de la diabetes es DM1. Alrededor de un 5% será DM2 y que su abordaje será el de la obesidad. Y un 1 – 3 % de diabetes tipo MODYs cuyo tratamiento no se incluirá en este artículo.

El tratamiento intensivo de la DM1 permite retrasar y enlentecer la progresión de sus complicaciones crónicas(1,2). La frecuencia de complicaciones en estos pacientes han disminuido con respecto a series históricas tras la popularización de la terapia con múltiples dosis de insulina.

El tratamiento intensivo de la DM1 retrasa o enlentece la progresión de las complicaciones crónicas

Se han realizado diferentes Guías, como la reciente “Global IDF/ISPAD GUIDELINE FOR DIABETES IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE 2014” con la finalidad de asesorar a los profesionales que atienden a niños y adolescentes con DM.

En el año 2000, se constituyo en Noruega el Norwegian Childhood Diabetes and Quality Project (NCDQ), para el asesoramiento mediante “Benchmarking” o técnicas de evaluación comparativa del tratamiento de la diabetes en la edad pediátrica. El objetivo del NCDQ era establecer en centros hospitalarios una asistencia muy cualificada en el tratamiento de DM en la edad pediátrica con unos indicadores de calidad sobre el control metabólico y la detección precoz de las complicaciones, con el fin de mejorar la calidad de vida y proporcionar una mejor atención a estos pacientes. Durante el establecimiento de este sistema se evidenciaron mejorías significativas asociadas a los cambios en el manejo de la enfermedad así como en los ítems de calidad de vida de los niños y adolescentes con DM(3).

El grupo de trabajo de diabetes de la SEEP, en el documento de consenso publicado en 2012(4) recomienda que la atención del paciente pediátrico con diabetes mellitus debe realizarse a nivel hospitalario con los protocolos de asistencia y seguimiento necesarios para cada edad y garantizar así la asistencia e integración del paciente en su entorno.

Los profesionales sanitarios pediátricos que realicen su asistencia han de tener una formación específica.

Necesidad de control de la diabetes mellitus durante la adolescencia

El incremento de los factores de crecimiento tisular y sobre todo de la IGF-1 da lugar a un aumento del riesgo de desarrollo de complicaciones microvasculares en situación de hiperglucemia. Es por ello que se hace prioritario controlar los niveles de glucemia para evitar el desarrollo precoz de dichas complicaciones. La importancia del autocuidado y autoajuste de la terapia se ve entorpecida por la multitud de factores que confluyen durante esta etapa del desarrollo humano.

Durante la pubertad pueden diagnosticarse albuminurias, que en gran parte son transitorias. Puede aparecer incrementos de valores de LDLc que requerirán tratamiento. Pueden presentarse valores de TA por encima de P95 para talla, sexo y edad. Lo que puede dar lugar a la necesidad de asociar otros fármacos a la terapia insulínica, aparte de aquellos que se hayan podido asociar a otras patologías que suelen caminar de la mano con la diabetes.

En ocasiones los intentos de autoajuste de la terapia de la diabetes no consigue nada más que fracasos por la resistencia plurihormonal a la insulina.

Todo, asociado a los cambios psicológicos propios, puede producir un rechazo hacia la diabetes con falta de aceptación de la situación vital y dar lugar al incremento de patología psicológica. Es una etapa en la que se ha de estar atentos a la aparición de sintomatología depresiva o de ansiedad.

Objetivos de control glucémico durante la adolescencia

Esta etapa de la vida que abarca desde los 9 – 11 años hasta completado el desarrollo sexual, se caracteriza por un proceso de crecimiento y maduración emocional que no se completa en la mayoría de los casos hasta fases posteriores en la que se denomina adulto joven. Durante la misma es necesario hacer frente a cambios nutricionales, diversificación de alimentación; el inicio de la universidad o estudios superiores, inicio de la actividad laboral; actividad física, en ocasiones de alto nivel de competición; desarrollo psico-social, la integración en el grupo de iguales… Durante la adolescencia puede ocurrir una negación al autocuidado de la DM1 a pesar de los avances tecnológicos, con escasa adherencia, cambio en la relación con los padres, cansancio psicológico de la diabetes y sensación de pérdida de calidad de vida, adquisición de autonomía en otros aspectos de la persona… Todo esto hace que el ajuste terapéutico no siempre vaya asociado únicamente a aspectos de la fisiología, sino a otros más propios de la psicología.

Los objetivos de la terapia de la Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en la adolescencia persiguen las mismas metas que en otras etapas de la vida, siendo conscientes de que la memoria metabólica no respeta a estos momentos del ciclo vital.

Una HbA1c menor de 7,5%; disminuir lo máximo posible el riesgo de hipoglucemias graves y menor variabilidad, son los principios básicos de la terapia. A la vez que un tratamiento que sea tolerado y aceptado por el paciente. Encaminado a no producir una pérdida excesiva de calidad de vida. En numerosas ocasiones es el miedo a la hipoglucemia lo que lleva al paciente a mantener niveles elevados de glucemia durante la noche o durante todo el día(5), pero a diferencia de otros momentos, esto no se acompaña de un aumento del número de controles de glucemia capilar. Aunque resulte paradójico, los niveles más bajos de HbA1c se han asociado con un menor riesgo de hipoglucemia grave y coma en pacientes pediátricos(6).

Las recomendaciones de control actual para el adolescente con DM1 se pueden resumir:

— La mejor HbA1c que se pueda conseguir.

— Evitar hipoglucemias graves, hipoglucemias moderadas frecuentes.

— Evitar periodos prolongados de hiperglucemia (nivel de glucemia superior a 250mg/dl).

Son necesarias las Unidades de Diabetes Pediátrica para controlar adecuadamente a los adolescentes diabéticos

Sin embargo es necesario individualizar.

Se precisa de una Unidad de Diabetes Pediátrica suficientemente dotada para que de forma ideal se visiten entre 3 y 4 veces al año en consulta de diabetes, así como posibilitar accesos a demanda de imprevistos.

Tratamiento insulínico

La elección de un régimen de insulina va a depender de factores individuales del paciente como la edad, duración de la DM1, alimentación y actividad habitual; capacidad para administrarlo y objetivos de control. Han de tenerse en cuenta las preferencias del paciente. En general el objetivo es reemplazar las necesidades de basal para evitar la hiperglucemia entre comidas y evitar los picos de hiperglucemia tras ellas.

Ha sido ampliamente descrita la correlación de los incrementos de IGF-1 durante la pubertad con el aumento de la resistencia a la insulina tanto en no diabetes como en diabetes. En el niño con DM1 podremos ir observando una tendencia a igualar las necesidades de insulina a lo largo de la noche y a lo largo de la tarde, patrón bimodal de la pubertad precoz. En la infancia se observa mayores necesidades de insulina en la parte final del día y primera parte de la madrugada (fenómeno del atardecer) y un marcado fenómeno antialba. En la etapa que precede a la adolescencia, como se ha referido con anterioridad, comienza a dibujarse un fenómeno del alba y se mantiene el fenómeno del atardecer para pasar después al patrón típico del adolescente, con un marcado fenómeno del alba, con mayores necesidades de insulina a partir de las 3 – 4 de la madrugada hasta unas horas después de levantarse, que supera ampliamente las necesidades de insulina del persistente fenómeno del atardecer. Siempre ha de tenerse en cuenta, que este fenómeno del alba se mitiga al completar el desarrollo puberal.

En el adolescente existe un marcado “fenómeno del alba”, con mayores necesidades de insulina

Se observa un incremento de las necesidades de insulina que pasa de en torno a 0,7 UI/kg/día a en ocasiones 1,5 – 2 UI/kg/día(7).

Los cambios en la alimentación hacen que se más importante tener en cuenta la carga glucémica(8) y las unidades de grasa y proteína de cada una de las ingestas a lo largo del día, para ajustar mejor la insulina a administrar(9,10).

En función de todo lo previo, se ha de seleccionar una pauta de las siguientes:

Administración de insulina subcutánea con pluma (de uso mayoritario en nuestro medio) o jeringa:

— Pauta Bolo – Basal. En ella la basal representaría entre un 40 y un 50% de la dosis total diaria de insulina en forma de análogos de acción lenta (AAL), Detemir, Glargina o Degludec, administradas en 1 – 2 dosis al día, con selección del momento en función del efecto de las hormonas contra-insulares. Combinada con un análogo de acción rápida (AAR) administrado entre 10 y 20 minutos antes de las comidas, en función de la carga glucémica de la ingesta. A mayor carga glucémica y mayor glucemia previa mayor tiempo de anticipación. Si en esta pauta se utilizan insulinas humanas, el tiempo de anticipación se hace necesariamente mayor, de hasta 30-40 minutos, aunque cuente con la ventaja de cubrir mejor la hiperglucemia tardía que puedan producir las proteínas.

— Pauta de dos inyecciones al día con mezcla de análogo de rápida o humana más NPH 2/3 antes de desayuno y 1/3 antes de la cena. O una variante de la misma con dosificación en tres momentos del día con combinación de análogos de acción rápida o humana; con NPH antes del desayuno, AAR o humana antes de merienda o cena y NPH o AAL a la hora de ir a la cama. Esta pauta puede ser una alternativa, pese a administrarse NPH, en pacientes que toman media mañana y merienda y que no consienten una pauta bolo basal. Las pre-mezclas de insulina AAR con NPH en pluma, pueden tener su indicación cuando hay problemas de adherencia terapéutica. Aún siendo conscientes de la escasa flexibilidad para el ajuste terapéutico. Por la variabilidad en la acción de la insulina NPH y la elevada frecuencia de hipoglucemias inducidas, con el arsenal terapéutico disponible se deberían valorar otras alternativas.

Los análogos de acción lenta precisan administrarse:

— Glargina (100ui/ml): 1 vez cada 24 horas (aprobado para mayores de 7 años, en menores debería solicitarse consentimiento informada).

— Glargina (300 ui/ml) (no hay estudios de seguridad en menores de 18 años).

— Detemir: 1 vez cada 12 horas.

— Degludec (aprobado su utilización en Europa para pacientes a partir de 1 año) 1 vez cada 24 horas.

Detemir y Glargina no deben mezclarse con insulinas rápidas.

Todos los AAR tienen aprobada su utilización en niños a partir de 1 año y los tres actuales tienen perfiles de acción similar. Los nuevos análogos de inicio más rápido y menor duración podrían tener interés para pacientes en tratamiento con ISCI.

Terapia con bomba de insulina (ISCI)

En la actualidad representa la forma más fisiológica de administración de insulina. Permite administrar de forma programada una basal variable durante las 24 horas, que se ajusta a las necesidades de insulina en los diferentes momentos del día.

La ISCI representa la forma más fisiológica de administrar insulina

Durante la pubertad se requiere mayor basal en la segunda parte de la madrugada (fenómeno del alba), mientras que antes de este momento de desarrollo se suele necesitar mayor cantidad de basal en las últimas horas del día (fenómeno del atardecer) y en la primera parte de la madrugada con disminución de las necesidades hacia el amanecer (fenómeno anti-alba). Estos ajustes pueden realizarse de forma individualizada con esta terapia. Permite programar diferentes patrones de basal para diferentes patrones de actividad y para circunstancias extraordinarias, como después se comenta en los días de enfermedad, es posible programar una dosis basal temporal para el tratamiento de tendencias a hiperglucemia o hipoglucemia.

La posibilidad de administrar mayor número de bolos, para corregir hiperglucemias como para comidas, supone una mejora en la satisfacción con el tratamiento. Cada vez hay mayor evidencia sobre la necesidad de ajustar la cantidad de insulina del bolus en función de la cantidad de grasas y proteínas de la ingesta(11). Es recomendable administrar el equivalente de insulina para una ración de hidratos de carbono por cada 100 – 150 cal aportadas en forma de Unidad Grasa – Proteína (UGP) extendido en el tiempo. Esto, con otras pautas de tratamiento no es posible realizarlo.

Los problemas de adherencia a esta terapia pueden derivar de un escaso número de controles de glucemia, la ausencia de respuesta a la hiperglucemia, la inadecuada contabilización de carbohidratos o la omisión de bolus.

La formación previa al tratamiento va dirigida al entrenamiento en el manejo de todo el sistema y a la resolución de problemas. Durante la formación ha de darse especial importancia al manejo de la hiperglucemia con cetosis, que puede ser indicativo de un mal funcionamiento del sistema de infusión. Si el flujo de insulina se interrumpe durante un tiempo prolongado, puede aparecer cetosis, lo que será especialmente problemático durante la noche. Se instruye en la detección precoz de esta situación y la actuación con la dosis de insulina administrada con pluma o jeringa para evitar la cetoacidosis. Esto ha implicado una disminución en el riesgo de cetoacidosis en los portadores de ISCI(12).

Numerosos estudios clínicos han demostrado la reducción de HbA1c y menor número de hipoglucemias graves en comparación con MDI en pacientes tratados con ISCI (13). Ésta, además mejora la calidad de vida en adolescentes por disminuir el número de pinchazos y flexibilizar la terapia que permite adaptarla a su estilo de vida.

En tratados con ISCI, se han demostrado reducción de HbA1c y menores hipoglucemias

De acuerdo con los consensos internacionales(13), todos los pacientes pediátricos con DM1 son candidatos potenciales para el uso de ISCI, sin ningún límite de edad ni momento evolutivo de la enfermedad. La decisión ha de ser tomada en conjunto con paciente, familia y equipo de diabetes.

No obstante, como en otras etapas de la vida, para conseguir buenos resultados terapéuticos y satisfacción de pacientes y familiares es necesario seleccionar de forma adecuada a los pacientes (12).

Las contraindicaciones de este sistema sería la dificultad para manejarlo, no contar carbohidratos o la no realización de la monitorización de la glucemia. En ocasiones es el paciente quien rechaza esta terapia por los cambios en la imagen corporal que conlleva o la dificultad para realizar algunas actividades.

Un análisis simplista de la eficacia del tratamiento con ISCI es vincularlo únicamente a resultados de HbA1c y no el análisis detallado por indicaciones.

Monitorización de glucosa

La medición de glucemias capilares aportan el reflejo inmediato del grado de control de la glucemia, de la hipo e hiperglucemia y ayuda a la decisión del ajuste de la insulina a administrar. Para tener una visión aproximada de la evolución de la glucemia a lo largo del día se recomienda realizar entre 6-10 controles de glucemia capilar al día. Esto incluye antes de cada comida, 2 horas tras la cena y alguna determinación de madrugada. En situaciones de cambio de actividad o durante procesos intercurrentes y siempre asociado a la edad, conlleva un mayor número de determinaciones. La mejora en los valores de HbA1c se asocian de forma directa con el número de controles de glucemia capilar(14).

Se recomienda realizar entre 6-10 controles de glucemia capilar al día

El registro de estos controles de glucemia, junto con los ajustes realizados en situaciones no habituales, para posterior revisión en consulta, siguen siendo necesarios. En la actualidad con la disponibilidad de medios electrónicos al alcance de cualquiera y las aplicaciones que permiten el mismo o mayor detalle de registro, no se justifica continuar exigiendo el rellenado de los clásicos cuadernillos, salvo que el paciente los prefiera.

Monitorización continua de glucosa (MCG)

Los monitores continuos de glucosa intersticial realizan de forma continuada la valoración de glucosa y muestran valores cada 1 a 5 minutos de la misma. Los resultados son almacenados en un receptor o en una bomba de insulina lo que permite la evaluación posterior. Para un adecuado ajuste de la terapia es necesaria la recogida de eventos que pueden causar las variaciones de glucosa.

La recogida continua de información de glucosa, los avisos de tendencias, la suspensión ante la previsión de hipoglucemia cuando se asocia a una bomba de insulina, hace que se conviertan en un standard en el cuidado en DM1, a la vez que permite disminuir los objetivos de glucemia con una mayor seguridad y sin incrementar el número de hipoglucemias o el tiempo en hipoglucemia.

Desde el 2006 se han incrementado las publicaciones que demuestran la utilidad de la MCG en la reducción de la HbA1c, sobre todo cuando se realiza un uso prolongado del sistema(15), disminución en la frecuencia y gravedad de los episodios de hipoglucemia(16) y mejoría en la percepción en la calidad de vida con independencia de la edad.

La FDA a final del 2016 ha aprobado el primer sistema lo suficientemente fiable, que permite ajustar la dosificación de insulina con la información que proporciona sin necesidad de comprobar con glucemia capilar.

Hasta el momento la limitación fundamental del uso de la MCG ha sido el coste y la falta de financiación por los sistemas públicos de sanidad. En la actualidad, ya hay varias Comunidades Autónomas que lo incluyen entre sus prestaciones. Es recomendable revisar el documento de consenso de la Sociedad Española de Diabetes – Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica sobre las recomendaciones de utilización(17).

El sistema de infusión de insulina mejorada con MCG utilizando el sistema Minimed (R) 640G con tecnología SmartGuard (R) realiza la suspensión automática de la liberación de insulina con predicción de niveles bajos de glucosa. Este sistema proporciona protección adicional a la MCG-RT o a la suspensión en hipoglucemia, de interés en pacientes con especial sensibilidad a la misma. En el estudio realizado por el Dr Biester et al (2016)(18) muestra que consigue evitar el 76,8% de las hipoglucemias y sólo el 6,8% de los episodios con tendencia al descenso llegan a ser menores de 55 mg/dl, sin incrementar los valores de glucemia media ni de HbA1c.

Las limitaciones vienen dadas por la longitud de los filamentos del sensor que reduce los lugares de inserción en personas delgadas a glúteo o zona posterior del brazo; la duración de 6 días del sensor y las reacciones cutáneas locales por el adhesivo del sensor.

Alimentación. Influencia sobre el ajuste de insulina

El manejo de la alimentación continúa siendo un aspecto clave en el cuidado de la DM1. Resulta importante prevenir el sobrepeso o la obesidad. No se requiere una alimentación restrictiva sino saludable de la que toda la familia se pueda beneficiar. Esto permite mayor grado de libertad y flexibilidad en la elección de alimentos. Se requiere una formación adecuada a las familias y no todas, o en no todas las situaciones, es posible llegar a este grado de complejidad. Los planes por raciones de intercambio en las que cada ración son 10 gr. de hidratos de carbono posibilita distribuir a lo largo del día, en función de las preferencias del paciente, la cantidad diaria de carbohidratos. Las pautas más rígidas y constantes de alimentación se han utilizado junto a pautas de insulina NPH e insulina regular, donde tanto la dosis de insulina como la ingesta de carbohidratos se mantenía constantes de día en día. Esta pauta ha sido percibida como demasiado restrictiva y potencial fuente de conflictos con la adherencia.

La alimentación del adolescente diabético debe ser saludable y no restrictiva

El estirón puberal y todo el cambio hormonal que lo provoca, da origen a unas necesidades nutricionales como en ningún momento de la vida. A la vez es el momento en que aparecen los conflictos con la imagen corporal y la posibilidad de la aparición de desordenes alimentarios.

Durante esta época se pasan de las necesidades de 1500 – 1800 kcal/día a las 2500 – 3000 o más kcal/día. Pueden verse incrementadas cuando se practica un deporte de alta intensidad.

Estas necesidades suelen cesar cuando termina el pico de estirón puberal y ha de pasarse a pautas de alimentación menos calóricas.

La ingesta en adolescentes en ocasiones es más caótica, se suelen saltar los desayunos y puede haber picoteo a cualquier hora del día o de la noche. Una perdida de peso o una falta de incremento debe alertar a esta edad sobre omisiones en la dosis de insulina para controlar el peso, o ser indicativo de un trastorno de la conducta alimentaria. En esta etapa se ha de intentar simplificar los patrones de tratamiento, para evitar en lo posible, desajustes extremos entre la ingesta y la administración de insulina(19).

Ajuste de terapia para el ejercicio

De forma fisiológica durante el ejercicio se produce una disminución de la secreción de insulina y un incremento en la producción de hormonas contra-reguladoras que incrementan la producción hepática de glucosa. Esto combinado con un incremento del consumo de glucosa por parte del músculo, hace que se mantengan los niveles de glucemia estables en la mayoría de las ocasiones.

En DM1 la regulación a la baja en la producción de insulina en respuesta al ejercicio no se produce, pero sí el incremento de factores contra-insulares. Esta suma de factores aumenta el riesgo de hipoglucemia e hiperglucemia durante el tiempo de ejercicio.

Es importante manejar el tiempo y ajuste de dosis de insulina previa y posterior, el tipo y la duración de la actividad, los niveles de glucemia previos y tras la misma, ajustar suplementos de hidratos y conocer el momento en el que se tiende a producir la hipoglucemia para poder prevenirla.

Para actividades que se prolonguen durante muchas horas en un día (excursiones…) se recomienda realizar una disminución de entre un 30-50% de la dosis de basal de ese día y de alrededor de un 20 % del siguiente. Para pacientes que portan bomba de insulina hay multitud de opciones para el ajuste durante el ejercicio(3). Esto se simplifica en terapia con sistemas integrados ISCI-MCG pues en función de la tendencia de la glucosa se realizan suspensiones de basal.

Si se realiza ejercicio prolongado se disminuirá entre un 30-50% la dosis basal de insulina de ese día

La situación de hiperglucemia (>250 mg/dl) con niveles de cuerpos cetónicos en sangre positivos (>0,5 mmol/L) hace que el deporte sea peligroso por la elevada acción de las hormonas contrareguladoras. Han de realizarse medidas correctoras siempre con antelación al inicio de la actividad.

Manejo del día de enfermedad

Los adolescentes con diabetes y buen control metabólico no sufren mayor número de procesos infecciosos o de enfermedad que otro sin diabetes; sin embargo deben realizarse ajustes en la rutina de cuidado de la diabetes en estas situaciones.

La vacuna antigripal y el resto de vacunas están indicadas. La diabetes no debe modificar la actitud terapéutica de la enfermedad intercurrente.

La diabetes no debe modificar la actitud terapéutica de la enfermedad intercurrente

En la educación diabetológica avanzada debe tratarse el manejo de la deshidratación, hiperglucemia incontrolable o la cetosis y la hipoglucemia. Las familias deben tener formación presencial, por escrito y posibilidad de consultar con el equipo diabetológico para resolver estas situaciones.

La administración de insulina inactiva o la interrupción del flujo de insulina desde una bomba o la omisión de dosis de insulina puede ser la causa de un día de enfermedad. Aunque el manejo de la hiperglucemia es el mismo, es importante delimitar la causa para evitar la recurrencia.

La hiperglucemia suele asociarse a enfermedades que cursan con fiebre, por la elevación de las hormonas de estrés que inducen la gluconeogénesis y la resistencia a la insulina. Enfermedades de mayor gravedad incrementa la producción de cuerpos cetónicos por la inadecuada acción de la insulina o por la falta de ingesta de carbohidratos. Por contra, las enfermedades que asocian vómitos y diarrea llevan a la hipoglucemia por la disminución de la ingesta, la disminución de la absorción desde el intestino o por enlentecimiento del tránsito intestinal.

Las recomendaciones generales durante las enfermedades asociadas son:

— Realizar controles de glucemia capilar al menos cada 3 – 4 horas o más frecuente cuando la glucemia está fuera del rango objetivo (80 – 180 mg/dl).

— Controlar cetonemia o cetonuria al menos cada 12 horas cuando la glucemia exceda los 300 mg/dl.

La cetonemia mayor de 0,5 mmol/L cuando la glucemia es superior a 200 mg/dl indican la necesidad de suplementos de fluidos e insulina.

La presencia de cetonemia cuando los niveles de glucemia son normales o bajos (durante una gastroenteritis), reflejan una falta de ingesta de carbohidratos. En este caso no se precisa de suplementos de insulina y está contraindicada. El tratamiento pasa por aportar fluidos con glucosa.

— No se debe suspender la insulina durante un día de enfermedad.

En situación de ayuno, disminuir al 40% de dosis de basal habitual para cubrir las necesidades metabólicas básicas y prevenir la cetoacidosis.

En infecciones que asocian fiebre pueden requerir incrementos desde el 10% de la basal habitual para prevenir la hiperglucemia y la tendencia a la cetosis. Pueden necesitarse suplementos con AAR cada 2 – 4 horas en función de las glucemias.

En caso de hiperglucemia con cetonemia mayor de 3 mmol/L se recomienda tratamiento en el hospital con fluidoterapia e insulinoterapia iv.

En portadores de bomba de insulina que desarrollan hiperglucemia y cetosis mayor de 1 mmol/L siempre se ha de considerar como primera opción un fallo en el sistema de infusión. Durante la formación se ha de insistir en la necesidad de administrar bolos con pluma o jeringa y realizar el cambio del sistema. Puede necesitarse una Dosis Basal Temporal al 120% o más, hasta que los niveles de glucemia comiencen a normalizarse y desaparezca la cetonemia.

La administración de una “Minidosis de glucagón” puede resultar de utilidad para glucemias menores de 70 mg/dl persistentes o cuando no haya tolerancia oral. Para ello, se realiza la mezcla habitual, pero se carga en una jeringa de insulina con una dosis de 1 ui por cada año de edad con un máximo de 15 ui y se administra en subcutáneo. Esta mezcla se puede reutilizar en las siguientes 48 horas si se conserva a 4ºC y la minidosis se puede repetir cada 2 – 4 horas. Hay que tener en cuenta que es menos útil en ayunos prolongados y no debe utilizarse para tratar hipoglucemias graves.

Durante cualquier proceso intercurrente debe vigilarse el estado de hidratación. La fiebre con la diuresis osmótica producida por la hiperglucemia y la eventual cetonuria pueden incrementar las pérdidas de agua y electrolitos. El soporte domiciliario puede incluir:

— Suplementos de agua para casos de hiperglucemia sin otras complicaciones.

— Si hay pérdidas de fluidos por diarrea o vómitos, los fluidos de rehidratación deben contener sales (Sueros de rehidratación oral). Estos preparados contiene 25 – 30 g/L de glucosa, 45 – 90 mEq/L de Na, 30 mEq/L de bicarbonato y 20 – 25 mEq/L de K. Los sueros de rehidratación oral se pueden preparar en casa mezclando media cucharada de café de sal (aprox 3 gr), 7 cucharadas de café de azúcar (28 gr) y 100 ml de zumo de naranja en 1 litro de agua.

— En casos de dificultad para comer o si glucemia baja por debajo de 200 mg/dl, se pueden ofrecer bebidas para deportistas que contienen aproximadamente 255 g/L de glucosa, 20 mEq/L de Na, 3 mEq/L de bicarbonato y 3 mEq/L de K.

— En caso de glucemia en descenso por debajo de 100 mg/dl, se recomienda aportar fluidos con mayor contenido en azúcares (zumos o bebidas no carbonatadas, que contienen alrededor de 70 gr de glucosa/100 ml) Estas bebidas no aportan sodio por lo que no son adecuadas de forma aislada durante una gastroenteritis.

La utilización de fármacos antieméticos en domicilio, sin la valoración previa por un médico, en general están contraindicados por el riesgo de enmascarar otros procesos abdominales. En caso de que no existan contraindicaciones se puede valorar la utilización de Ondansetrón a la dosis habitual.

Diagnóstico de diabetes durante la adolescencia

No supone una excepción pues es uno de los momentos de mayor incidencia.

La información y la formación ha de realizarse en todo momento en presencia del paciente y dirigida fundamentalmente a él, intentando a la vez abordar los miedos y dando seguridad en sus acciones. En función del modelo familiar a aceptación de los cuidados de la diabetes serán mejor o peor aceptados. Este es el momento diagnóstico en el que más apoyo psicológico puede necesitarse. Del grado de adaptación, aceptación e integración en el grupo de iguales dependerá posiblemente el devenir de la evolución y pronóstico de la diabetes.

El diagnóstico de DM1 se debe realizar en presencia del adolescente, para abordar los miedos e inseguridades, siendo en este momento en el que más apoyo psicológico necesita

Salidas, drogas y sexualidad

Es deseable la socialización fuera de la supervisión parental en esta etapa. Se ha de estar atento a la asociación de otra patología en caso de que esta no se produjese. La DM1 viene a complicar el proceso de independización. La ingesta no “controlada” de alimentos que por otra parte tienen mayor contenido en grasa saturada, el incremento de la actividad física puede favorecer la variabilidad glucémica, relacionada o no con eventuales ingestas de alcohol y/u otras drogas.

Es por todo lo previo que merece un episodio de formación, preferiblemente grupal, sobre estos aspectos, la prevención de abuso de sustancias y sexualidad.

Transición a la unidad de endocrinología de adultos

Este paso no debe realizarse a una edad fija, para cada paciente ha de buscarse el momento óptimo y evitar pérdidas, manteniendo un óptimo control de la enfermedad(20). Se ha de clarificar los diferentes modelos de trabajo en cada una de las unidades. El proceso debe iniciarse de forma precoz desde la consulta de pediatría, años antes de la transición, y culminar con un encuentro entre los profesionales que han seguido y van a seguir al paciente y él mismo. Para ayudar en este proceso, la formación grupal u la utilización de nuevas tecnologías pueden resultar de utilidad.

Conclusiones

Controlar la DM1 durante las distintas fases de desarrollo hasta la edad adulta, es un desafío al que se enfrentan diariamente familias, adolescentes y al que las unidades de diabetes pediátricas, cada vez con mayor complejidad de asistencia, pero con los mismos medios de siempre, intentan ayudar.

Durante la etapa de la adolescencia se abandona la supervisión de los padres para ganar en independencia, que ha de ser favorecida desde las Unidades de Diabetes Pediátricas para que se produzca de forma progresiva con la total asunción por parte del paciente, preservando su intimidad y privacidad.

Es necesario realizar un esfuerzo en el ajuste de la terapia para que se adapte lo mejor posible a las nuevas circunstancias y no conduzca al abandono de la terapia.

La formación grupal en esta etapa resulta de mayor interés para el adolescente y debe englobar aspectos de educación para la salud.

Es necesario estar atentos a signos de trastornos afectivos o de la conducta alimentaria.

Lecturas recomendadas

Barrio Castellanos R, García Cuartero B, Gómez Gila A, González Casado I, Hermoso López F, Luzuriaga Tomás C, Oyarzabal Irigoyen M, Rica Etxebarria I, Rodríguez Rigual M, Torres Lacruz M; Grupo de Trabajo de Diabetes Pediátrica de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica (SEEP). [Consensus document on continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) treatment in paediatrics with type I diabetes]. An Pediatr (Barc). 2010 May;72(5):352.e1-4.

— Rica I, Mingorance A, Gómez-Gila AL, Clemente M, González I, Caimari M, García-Cuartero B, Barrio R. Achievement of metabolic control among children and adolescents with type 1 diabetes in Spain. Acta Diabetol. 2017 Jul;54(7):677-683.

— Chase HP. Understanding Diabetes: A handbook for people who are living with diabetes, 11th ed. Denver, CO: Children’s Diabetes Foundation, 2006.

Bibliografía

1. Epidemiology of diabetes interventions and complications (EDIC) Research Group Diabetes 1999; 48(2):383-90

2. The diabetes Control and Complications Trial/ Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications and Pittsburgh Epidemiology of diabetes Complications Experience (1983-2005). Moderm-Day Clinical Course of Type 1 Diabetes Mellitus After 30 years´ Duration. Arch Intern Med 2009; 169(14) 1307-16

3. Margeirsdottir HD, Larsen JR, Kummernes SJ, Brunborg C,Dahl-Jørgensen K on the behalf of the Norwegian Study Group for childhood diabetes The establishment of a new national network leads to quality improvement in childhood diabetes: Implementation of the ISPAD Guidelines. Pediatric Diabetes 2010: 11: 88–95

4. Hermoso López F, Barrio Castellanos R, Garcia Cuartero B, Gómez Gila A,González Casado I, Oyarzabal Irigoyen M, Rica Etxebarria I, Rodríguez-Rigual M, Torres Lacruz M; Grupo de trabajo de Diabetes de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. [Treatment of the child and adolescent with type 1diabetes: special paediatric diabetes units]. An Pediatr (Barc). 2013 May;78(5):335.e1-4

5. Battelino T, Phillip M, Bratina N, Nimri R, Oskarsson P, Bolinder J. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2011; 34(4):795-800

6. Miller KM, Foster NC, Beck RW et al. Current state of type 1 diabetes treatment in the U.S.: Updated data from the T1D exchange clinic registry. Diabetes Care. 2015; 38:971–978

7. Karges B, Kapellen T, Wagner VM, Steigleder-Schweiger C, Karges W, Holl RW,Rosenbauer J; DPV Initiative. Glycated hemoglobin A1c as a risk factor for severe hypoglycemia in pediatric type 1 diabetes. Pediatr Diabetes. 2017;18(1):51-58

8. Bantle JP,Wylie-Rosett J, Albright AL, et al. Nutrition recommendations and interventions for diabetes-2006: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2008; 31(Suppl 1):S61–S78

9. Smart CE, Annan F, Bruno LP, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Nutritional management in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2014; 15(Suppl 20):135–153

10. Smart CE, Evans M, O’Connell SM, McElduff P, Lopez PE, Jones TW, Davis EA, King BR. Both dietary protein and fat increase postprandial glucose excursions in children with type 1 diabetes, and the effect is additive. 2013;36(12):3897-902

11. Chase HP. Understanding Diabetes: A handbook for people who are living with diabetes, 11th ed. Denver, CO: Children’s Diabetes Foundation, 2006

12. Fisher LK. The selection of children and adolescents for treatment with continuous subcutaneous insulin infusion (CSII). Pediatric Diabetes. 2006;7(Suppl 4):11–4

13. Pankowska E, Blazik M, Dziechciarz P, Szypowska A, Szajewska H. Continuous subcutaneous insulin infusion vs multiple daily inyections in children with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Pediatric Diabetes. 2009;10:52–8

14. Rewers MJ, Pillay K, de Beaufort C, Craig ME, Hanas R, Acerini CL, Maahs DM. Assessment and monitoring of glycemic control in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl 20): 102–114

15. Beck RW, Buckingham B, Miller K, Wolpert H, Xing D, Block JM et al.; Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous Glucose Monitoring Study Group. Factors predictive of use and of benefit from continuous glucose monitoring in type 1 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1947-53

16. Battelino T, Phillip M, Bratina N, Nimri R, Oskarsson P, Bolinder J. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2011; 34(4):795-800

17. Giménez M, Díaz-Soto G, Andía V, Ruiz de Adana MS, García-Cuartero B, Rigla M, Martínez-Brocca MA. Documento de consenso SED-SEEP sobre el uso de la monitorización continua de la glucosa en España. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017 http://dx.doi.org/10.1016/j.endinu.2017.03.011

18. Biester T, Kordonouri O, Holder M, Remus K, Kieninger-Baum D, Wadien T, Danne T. “Let the Algorithm Do the Work”: Reduction of Hypoglycemia Using Sensor-Augmented Pump Therapy with Predictive Insulin Suspension (SmartGuard) in Pediatric Type 1 Diabetes Patients. Diabetes Technology & Therapeutics. March 2017, 19(3): 173-182

19. Smart CE, Annan F, Bruno LP, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Nutritional management in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2014; 15(Suppl 20):135–153

20. Rica I, Ferrer-García JC, Barrio R, Gómez Gila AL, Fornos JA. Transición del paciente con diabetes tipo 1 desde la Unidad de Diabetes pediátrica a la Unidad de Diabetes de adultos. Avances en Diabetología, Volume 30, Issue 3, Pages 80-86

 

 

 

Protocolo de retraso puberal


 

Protocolo de retraso puberal

J. López Carnero(1), P. Pérez Segura(2), L. Soriano Guillén(3).
(1)Médico Residente. Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. (2) Médico Adjunto. Unidad de Endocrinología Infantil. Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. (3) Jefe Asociado. Unidad de Endocrinología Infantil. Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. Profesor Titular de Pediatría, UAM. .

 

Fecha de recepción: 15 de febrero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 82-84

 

Resumen

A continuación se presenta la actuación a seguir ante un retraso de la pubertad. El retraso puberal es una situación frecuente. En ambos sexos, la causa más frecuente es el simple retraso en su inicio, de etiología familiar o idiopática, que representaría alrededor del 60 % de los casos de retraso puberal en varones y del 30 % en mujeres.

Palabras clave: pubertad, retraso puberal.

Abstract

The steps to manage delayed puberty are presented in this article. Pubertal delay is not uncommon. For both genders, the most frequent cause is simple delay in onset, of familial or idiopathic etiology, which represents about 60% of the cases of pubertal delay in men and 30% in women. Key words: puberty, pubertal delay.

Key words: puberty, pubertal delay.

Introducción

Se considera “retraso puberal”, cuando no se ha iniciado a una edad 2-2,5 SDS por encima de la edad media de su aparición en la población de referencia. Las causas que pueden provocar un retraso puberal son múltiples. Una valoración básica inicial incluiría: una historia personal y familiar, una exploración física completa y una serie de pruebas complementarias que pueden variar en función de los hallazgos de la historia y exploración. (ver tabla 1 y figura 1).

Tabla 1. Aproximación a la anamnesis, examen físico y pruebas complementarias orientadas al diagnóstico de retraso puberal

Figura 1. Algoritmo diagnóstico del retraso puberal

 

 
 


Valoración auxológica básica en el adolescente


 

Valoración auxológica básica en el adolescente

J. Pozo Román(1,2,3), B. Corredor Andrés B(1), L. Travieso Suárez(1).
(1)Servicios de Pediatría y Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Instituto de Investigación La Princesa. Madrid. (2)Universidad Autónoma de Madrid. Departamento de Pediatría. (3)CIBER Fisiopatología de la obesidad y nutrición. Instituto de Salud Carlos III. Madrid.

 

Fecha de recepción: 5 de febrero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 50-69

 

Resumen

La auxología es la ciencia que estudia el crecimiento y desarrollo, un campo de conocimiento que utiliza múltiples metodologías, entre las que la antropometría es una de las más sencillas y útiles en la práctica clínica. Los cambios puberales se inician a una edad muy variable, que depende de factores genéticos y ambientales, son sexualmente dimórficos y afectan, fundamentalmente: al crecimiento, a la composición corporal y a la maduración sexual, valorada esta, habitualmente, mediante el estadiaje de Tanner. El fenómeno más característico del crecimiento puberal es el “estirón puberal”, cuyo inicio y amplitud se ve influenciada por el sexo y el tempo de maduración. El IMC es un excelente índice de obesidad y malnutrición; si bien, su interpretación en la pubertad debería hacerse en función del grado de maduración alcanzado. La edad ósea es el mejor indicador de la maduración biológica y se correlaciona mejor que la edad cronológica con la mayoría de los parámetros antropométricos (talla, velocidad de crecimiento, IMC, masa ósea, edad de inicio puberal, edad de la menarquia, expectativas de talla adulta…), especialmente durante la pubertad; de hecho, la edad ósea está implicada en la mayoría de los métodos de predicción de talla adulta.

Palabras clave: auxología, pubertad, estirón puberal, índice de masa corporal, IMC.

Abstract

Auxology is the science that studies growth and development, a field of knowledge that uses multiple methodologies, among which anthropometry is one of the most simple and useful in clinical practice. Pubertal changes begin at a very variable age, depending on genetic and environmental factors, being sexually dimorphic and they fundamentally affect: growth, body composition and sexual maturation, being the latter usually assessed by Tanner staging. The most characteristic phenomenon of pubertal growth is the “pubertal spurt”, whose onset and amplitude is influenced by sex and tempo of maduration BMI is an excellent index of obesity and malnutrition, although its interpretation at puberty should be made according to the degree of maturation achieved. Bone age is the best indicator of biological maturation and it correlates better than chronological age with most anthropometric parameters (height, growth velocity, BMI, bone mass, pubertal onset age, age of menarche, final height…), especially during puberty; in fact, bone age is employed by most adult height prediction methods.

Key words: auxology, puberty, adolescent growth spurt, Tanner stage, body mass index, BMI.

Introducción

La pubertad es el periodo del desarrollo humano en el que tienen lugar los cambios biológicos y somáticos que marcan la diferencia entre la infancia y la edad adulta. Es un proceso madurativo de límites muy imprecisos, que se inicia con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y finaliza, una media de 4-5 años después, cuando se ha alcanzado la talla adulta, la maduración sexual completa y la capacidad reproductora. La adolescencia es un proceso madurativo de límites todavía más amplios e imprecisos que la pubertad; ya que, se inicia con ella, pero finaliza cuando el sujeto ha alcanzado, además de los cambios físicos propios de la pubertad, los cambios emocionales, psicológicos, sociales y mentales que llevan al sujeto a comportarse como un adulto. La OMS define la adolescencia, como: el periodo de crecimiento y desarrollo humano que se produce después de la niñez y antes de la edad adulta, entre los 10 y los 19 años.

La edad ósea es el mejor indicador de la maduración biológica de un sujeto y se correlaciona mejor que la edad cronológica con la mayoría de los parámetros antropométricos (talla, velocidad de crecimiento, IMC, masa ósea, edad de inicio puberal, edad de la menarquia…), especialmente durante la pubertad

Desde el punto de vista endocrinológico, el inicio de la pubertad supone la reactivación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) y el incremento consiguiente de la producción de esteroides sexuales (ES), principalmente testosterona en el varón y estradiol en la mujer, que son los responsables finales del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios(1). Los ES estimulan la secreción de hormona de crecimiento (GH) y el incremento consiguiente de factor de crecimiento semejante a la insulina número 1 (IGF-1); ambos actúan, junto con los ES, de forma sinérgica para inducir el estirón puberal (EP). Los estrógenos, tanto en niñas como en niños (aromatización de testosterona), parecen ser los principales responsables del incremento de GH que se produce en la pubertad, así como del posterior cierre de las placas de crecimiento. En los últimos años, se ha hecho también evidente el papel de la leptina, como hormona que relaciona la nutrición y el balance energético con el crecimiento y el desarrollo puberal; de forma que, esta hormona liberada por el tejido adiposo estaría implicada en los mecanismos que regulan la ganancia ponderal normal, el inicio de la pubertad y en el dimorfismo sexual en la composición corporal.

Desde el punto de vista clínico, en las niñas, suele ser la telarquia, y en los varones, el incremento del volumen testicular, los primeros signos que heraldan el inicio de la pubertad.

La auxología (del griego auxein –crecimiento– y logos –ciencia–) es la ciencia que estudia el crecimiento y desarrollo(2), un campo de conocimiento que utiliza múltiples metodologías, entre las que la antropometría es una de las más sencillas, pero de enorme utilidad en la práctica clínica y en la que nos vamos a centrar a lo largo del artículo. Los cambios somáticos que se producen durante la pubertad, objeto de la valoración auxológica en el adolescente, son sexualmente dimórficos y afectan, fundamentalmente: al crecimiento en altura, al crecimiento diferencial de determinados segmentos corporales, a la composición corporal y a la maduración sexual.

Antropometría básica

El término “antropometría” hace referencia al estudio comparativo de las medidas del cuerpo humano. La talla, el peso y, en los primeros años de vida, el perímetro cefálico son los parámetros antropométricos más importantes. Su utilización en la valoración del crecimiento de un niño conlleva tres pasos sucesivos: 1) su medición o cálculo, empleando una estricta metodología(3-5); 2) la comparación de los datos recogidos con estándares de referencia adecuados para la población estudiada (sexo, etnia, país de origen); y 3) su análisis e interpretación posterior en función de la historia familiar y personal del niño, de los datos aportados por la exploración general y de su ritmo o grado de maduración.

La comparación de un determinado índice antropométrico con estándares de referencia nos permite determinar si el sujeto está o no dentro de los límites de la variación normal, lo que expresaremos, en el caso de parámetros de distribución normal, como percentiles (P) o desviaciones estándar de la media (SDS o Z-Score). La SDS (Z) sería la diferencia entre el valor del parámetro que queremos calcular (X) y la media de ese parámetro para una determinada población (µ) dividida por la desviación típica o estándar (σ) de ese parámetro para la población dada: Z= (X -µ)/ σ. Según las propiedades de una distribución normal: entre ± 1 SDS, se encontraría el 68 % de la población; entre ± 2 SDS, el 97,7 % de la población; y entre ± 3 SDS, aproximadamente, el 99,7 % de la población. Como norma general: “cuanto más alejado esté un parámetro de la media, mayor será el riesgo o la probabilidad de que obedezca a una causa patológica”; por ello, como norma general, consideramos como probablemente patológicos, a los sujetos que se alejan más de 3 SDS de la media; mientras que, los situados entre 2 y 3 SDS por encima o por debajo de la media serían casos límite, en ocasiones patológicos.

Cuanto más alejado esté un parámetro antropométrico de la media, mayor será el riesgo o la probabilidad de que obedezca a una causa patológica

La mayoría de los parámetros antropométricos están influenciados por factores genéticos asociados al origen étnico de la población y por factores ambientales. De ahí que, lo ideal sería disponer de estándares desarrollados para la población y etnia del sujeto estudiado. En los últimos 150 años, en Europa y EE.UU., se ha observado un incremento progresivo en la talla de la población (1-1,5 cm/década) a expensas fundamentalmente de un mayor crecimiento de las piernas, así como una mayor precocidad en la edad de inicio puberal e incrementos en el índice de masa corporal [IMC: peso (kg)/talla2 (m)]. Estos fenómenos, conocidos como “tendencia secular” del crecimiento y de la pubertad, obligan a que periódicamente deban actualizarse los estándares de referencia para estos parámetros. En muchos países, el incremento secular de la talla se ha enlentecido o casi detenido y la edad de la menarquia se ha situado alrededor de los 13 años; una situación que es diferente para el grado de adiposidad (IMC), que continúa incrementándose en muchos países de nuestro entorno(6).

En España, disponemos de varios estándares de referencia propios para los parámetros antropométricos más habituales: talla/longitud, velocidad de crecimiento (VC), peso, perímetro cefálico, IMC, talla sentado, relación peso/talla, velocidad de incremento del peso, perímetro braquial, pliegue tricipital, subescapular… (Hernández y cols., Carrascosa y cols. y Ferrández y cols., entre otros). En el año 2010, se han publicado los “Estudios Españoles de Crecimiento 2010” (EEC2010, disponibles libremente en la pagina web de la Asociación Española de Pediatría: http://www.aeped.es/noticias/estudios-espanoles-crecimiento-2010), resultantes de la fusión de los estudios transversales realizados en los últimos años en: Andalucía, Cataluña, País Vasco, Aragón y Madrid, que ha permitido demostrar la ausencia de diferencias significativas entre las poblaciones de los diferentes estudios y obtener un amplio estudio transversal desde el nacimiento a los 22 años (19.975 varones y 18.486 niñas), que refleja el crecimiento postnatal en sujetos sanos, caucásicos, de padres españoles. Además, se ha incorporado a este estudio un estudio longitudinal desde el nacimiento a la talla adulta (259 varones y 281 mujeres), con datos recogidos entre 1980 al 2002, por el Centro Andrea Prader de Zaragoza, que ha permitido entre otros resultados, desarrollar gráficas de talla y VC en función del tempo madurativo (maduradores tempranos, intermedios o tardíos)(7).

Un problema que se plantea, cada vez con mayor frecuencia, es qué valores de referencia utilizar en el caso de niños inmigrantes o adoptados de países en desarrollo. En un reciente consenso internacional, se ha recomendado utilizar en estos niños las gráficas del país de origen, y para los hijos de estos, las gráficas del país de adopción(8). Esto se debe, por un parte, a que las modificaciones nutricionales, socioeconómicas y de salud en general, consecuencia de la inmigración, determinan modificaciones en la talla adulta de los descendientes de estos inmigrantes, y por otra, a la postulada existencia de un factor regulador del crecimiento dependiente de la comunidad; según esta hipótesis, este factor “dependiente de la comunidad”, de mecanismo desconocido, determinaría la adecuación de la talla de los sujetos de una comunidad a la media de la de esa población(9).

Fiabilidad de las mediciones antropométricas

Uno de los aspectos que más condiciona la utilidad clínica de la antropometría es la falta de fiabilidad de las mediciones(5). Toda medición antropométrica conlleva un margen de error que suele expresarse como: “error técnico de la medición” (ETM). Se obtiene tomando una serie de duplicados (mínimo 50) de la medida en un grupo de sujetos. Cuando solo un observador realiza las mediciones, la ecuación para calcular el ETM = raíz cuadrada del sumatorio de las diferencias entre los duplicados (D) dividido por el número de individuos medidos (n) multiplicado por dos (ETM= D2 / 2n).

La fiabilidad de las mediciones requiere de: 1) aparatos de medición precisos; 2) personal entrenado en las técnicas auxológicas; y 3) controles periódicos de calidad, tanto del aparataje como del personal encargado de la recogida de los datos. Pese a ello, la reproductibilidad de las mediciones antropométricas es siempre escasa; ya que, los tres elementos de la medición (instrumento, observador y sujeto) son fuentes de error y la varianza de cada uno de ellos contribuye a la varianza total de la medición(2).

La talla y la velocidad de crecimiento (VC) son los parámetros antropométricos más importantes en la valoración del crecimiento de un niño y por ello nos vamos a referir especialmente a ellos, a la hora de evaluar la fiabilidad de sus determinaciones. Los aparatos para medir la altura de un sujeto pueden incluirse en tres grandes grupos: 1) estadiómetros, tableros verticales con una tabla horizontal contrapesada para ajustar a la cabeza, sin duda los más precisos; 2) minimetros, cintas metálicas que cuelgan de un gancho fijado a la pared y que se bajan hasta ajustarse a la cabeza del niño; y 3) tallímetros convencionales, escalas verticales con una barra horizontal movible. La disponibilidad de aparatos de medición precisos y el empleo de técnicas correctas de medición no es suficiente para conseguir una buena reproductibilidad; de hecho, mediciones repetidas del mismo niño, con el mismo aparato y por el mismo observador, raramente son iguales y menos aún si el observador es diferente5. Más del 90 % de la variabilidad intraobservador parece ser achacable al niño. Éste, al contrario de lo que ocurre con un objeto rígido, tiene una medida que varía ligeramente de un momento a otro. La variabilidad interobservador depende de pequeñas variaciones en la práctica de las técnicas de medición (posición de la cabeza, mayor o menor tracción, grosor del cabello…); así, entre observadores experimentados, pueden encontrarse diferencias en la medición de una talla concreta tan grandes como de 1,5 cm. Considerando, todas las fuentes de variación, un buen observador podría mantener su ETM para la talla por debajo de 2,5-3 mm, o lo que es lo mismo, en el 95 % de los casos, la medición que haga de un sujeto estará entre ± 5-6 mm del valor real.

Cuando el parámetro antropométrico que medimos requiere de mediciones separadas en el tiempo, como es el caso del incremento de talla (VC), la imprecisión aumenta; ya que, se suman dos errores de medición. Un buen observador con un ETM para la talla de 2,5 mm, tendría un ETMvc de unos 3,5 mm/año; por lo que, en el 95 % de los casos, la medición que haga de la VC de un sujeto estará entre ± 7 mm/año del valor real. Si la medición la realizan dos observadores diferentes, el error podría ser considerablemente mayor.

Valoración del crecimiento en la pubertad

El fenómeno más característico del crecimiento puberal es el denominado “estirón puberal” (EP), consistente en una aceleración brusca e intensa del crecimiento en longitud, durante un periodo aproximado de 1,5 años, seguida de una desaceleración progresiva hasta que se cierran los cartílagos de crecimiento y el crecimiento cesa prácticamente por completo a una edad media de 17 años en las mujeres y de 21 años en los varones. El EP es precedido por una disminución progresiva de la VC a medida que la pubertad se acerca, la llamada “depresión prepuberal de la VC”, que es especialmente marcada y prolongada en los maduradores tardíos.

En las niñas, el EP se inicia temprano en el desarrollo puberal; de hecho, suele coincidir con el inicio de la pubertad y la aparición del botón mamario (estadio II de Tanner), a una edad media de 10,5-11 años(1,10). El pico de máxima VC se sitúa alrededor de los 9 cm/año y se produce habitualmente en el estadio III de Tanner, alrededor de los 12 años de edad. La 1ª menstruación (menarquia) suele tener lugar alrededor de 2 años después del inicio puberal, 12,5-13 años (estadio IV de Tanner), siendo el crecimiento postmenarquia muy variable, entre 4 y 11 cm (media de 6-7 cm). Por el contrario, en los varones, el EP no coincide con el inicio de la pubertad, sino que se inicia alrededor de un año después, a los 12,5-13 años, en un estadio III de Tanner y unos 2 años de media más tarde que en las niñas. El pico de máxima VC suele producirse en el estadio IV de Tanner y es también mayor que en las niñas, alrededor de unos 10-11 cm/año.

El EP es una reciente adquisición de la especie humana y su aparición o aumento de amplitud parece haber coincidido con la mejoría en las condiciones sociales, nutricionales y de salud en general; de hecho, en algunas poblaciones actuales que todavía viven en condiciones desfavorables (enfermedades crónicas, malnutrición o hipoxia por la altitud), el EP es todavía inaparente(6). La mayor amplitud en el EP es uno de los factores que más ha contribuido a la mejoría en el crecimiento experimentada en los últimos 150 años (tendencia secular del crecimiento). En las modernas poblaciones europeas, la ganancia de talla, desde el inicio del EP hasta la finalización del crecimiento, es de unos 30-35 cm en varones y de unos 25-30 cm en mujeres (15-20 % de la talla adulta)(6). El 99 % de la talla adulta de un sujeto se ha alcanzado cuando la edad ósea se sitúa alrededor de los 17 y 15 años en los varones y mujeres, respectivamente.

El EP muestra un patrón distal-a-proximal, con mayor crecimiento inicial de manos-pies y segmentos más distales de las extremidades, seguido de la parte proximal de las extremidades y, por último, habitualmente después de que se ha producido el pico de máxima VC, de las partes más centrales del esqueleto(6). Por tanto, medidas que relacionan la armonía corporal, como el cociente talla sentado/talla en bipestación o la braza experimentan modificaciones significativas a través de la pubertad que pueden dificultar su valoración. Por otra parte, aunque todas las estructuras corporales participan en el EP, lo hacen de manera desigual; de forma que, durante el EP crece proporcionalmente más el tronco que las extremidades. Por eso, cuando se acorta el periodo de crecimiento prepuberal, como sucede en los casos de pubertad precoz, el segmento inferior es proporcionalmente más corto en relación con la talla total; por el contrario, en las pubertades retrasadas o hipogonadismos, son habituales unas extremidades proporcionalmente más largas (hábito eunucoide).

La amplitud del EP no depende de la talla genética del sujeto y es similar en sujetos con talla familiar alta o baja, pero sí se ve afectada por el ritmo de maduración(10). Los maduradores rápidos tienen un estirón puberal más potente que los maduradores normales y estos, a su vez, mayor que el de los maduradores tardíos (figura 1), lo que contribuye a compensar el mayor o menor número de años de crecimiento prepuberal. Los dos años más de crecimiento prepuberal que tienen los niños y la mayor amplitud de su EP determinan los 12,5-13 cm de diferencia entre la talla adulta de ambos sexos, así como la mayor longitud proporcional en los varones de las extremidades respecto al tronco (mayor periodo de crecimiento prepuberal).

Durante el EP, se produce también un dimorfismo sexual en el crecimiento en anchura del tronco, con un mayor incremento del diámetro transversal de los hombros (diámetro biacromial) en los varones, aunque más tardío, y un mayor diámetro transversal de la pelvis en las mujeres (diámetro bi-ilíaco).

Aspectos metodológicos

Talla

Los niños por encima de los 2 años deben ser medidos en bipedestación, preferentemente con un aparato de precisión (estadiómetro) y lo que es más importante, con una técnica de medición correcta(5). Durante la medición, el niño debe apoyar los talones, las nalgas, la espalda y el occipucio contra un soporte vertical y el plano definido por el margen superior del orificio del conducto auditivo externo y el borde óseo inferior de la órbita (plano de Frankfurt) debe estar paralelo al suelo. La talla, suele expresarse en P para la edad y sexo; no obstante, cuando este parámetro se sitúa fuera de los límites considerados normales, es preferible su conversión a SDS, lo que nos aporta una idea más clara de cuánto se aleja dicho parámetro de la normalidad.

Velocidad de crecimiento (VC)

La VC es el incremento de talla por unidad de tiempo y es, probablemente, el parámetro antropométrico más difícil de interpretar, especialmente durante la pubertad, cuando las variaciones pueden ser mayores; ya que, además de presentar un patrón cíclico y estacional, está influenciada por: edad, sexo, ritmo madurativo y talla familiar, entre otros factores normales y patológicos(5). Se expresa en cm/año y se aplica a la edad intermedia entre las edades en que se realizó la observación; por ejemplo: si un niño creció 8 cm entre los 13 y 14 años, se aplicarían esos 8 cm en la gráfica de VC y en el cálculo de la SDS a los 13,5 años de edad. El tiempo transcurrido entre las dos mediciones debe ser calculado con exactitud utilizando el intervalo decimal y extrapolando el crecimiento obtenido a un año, mediante una simple regla de tres; por ej.: si un niño ha crecido 6,3 cm en un intervalo de 0,89 años, su VC sería igual a 6,3 / 0,89, es decir 7,08 cm/año. El intervalo ideal de observación es de un año (entre 0,88-1,12 años) y en ningún caso inferior a 6 meses; ya que, el error se incrementaría como resultado de las grandes fluctuaciones que, en periodos más cortos de tiempo, puede experimentar la VC; no obstante, si en el intervalo de tiempo disponible, se ha iniciado el EP, es preferible, para no minusvalorar su intensidad, utilizar el intervalo entre el inicio del EP y la fecha actual, siempre que sea igual o superior a 6 meses.

Interpretación de los resultados en función del ritmo madurativo y talla familiar

Interpretación en función del ritmo madurativo (edad biológica)

La edad biológica (EB) es un constructo teórico que hace referencia al grado de maduración física alcanzado (grado de organización y complejidad) y que sirve para relacionar individuos de distinta EC pero con similar grado de maduración(6). Las diferencias en el ritmo de maduración entre diferentes sujetos, aunque se hacen más aparentes en la pubertad, están presentes a lo largo de todo el desarrollo, incluso en el momento del nacimiento. Esta tendencia a desarrollar más rápido o más lento es lo que se conoce, en términos auxológicos, como “tempo de crecimiento”. La talla final de un sujeto y el tempo de crecimiento son prácticamente independientes, pero la talla alcanzada por un niño en un determinado momento sí está relacionada con su tempo de crecimiento, o lo que es lo mismo, con su EB; de ahí, la importancia, a la hora de analizar el crecimiento de un niño, de poder determinar cuál es su ritmo madurativo(11).

Dentro de los múltiples indicadores de maduración biológica disponibles (edad de desarrollo puberal, estadio de maduración, edad de la dentición, nivel mental, niveles séricos hormonales…), el método más utilizado para determinar la EB es el que deriva del análisis de los sucesivos estadios de maduración del esqueleto visualizados mediante radiografías. Esta metodología es lo que se conoce habitualmente como “edad ósea” (EO) o “esquelética”. En la práctica clínica, la EO: 1) es el principal indicador de maduración biológica (EB); 2) se correlaciona mejor que la EC con muchos parámetros: talla, VC, edad de la menarquia, edad de inicio puberal, masa ósea…); 3) es independiente del tamaño; y 4) tiene la ventaja sobre otras metodologías de que es aplicable a todo el periodo de crecimiento(11,12). Así, por ejemplo, en pacientes con ritmo de maduración adelantada o retrasada, es mejor correlacionar la talla con la EO que con la EC. De igual forma, si analizamos la edad de inicio puberal, observaremos que existe una variabilidad normal de unos 4-5 años, entre individuos del mismo sexo y con condiciones de vida similares(1). Esta variabilidad parece estar determinada por factores genéticos (75-80 % de la variabilidad) y ambientales (25-30 %), pero se reduce considerablemente si consideramos, en vez de la EC, la EO; de forma que, la pubertad se iniciaría cuando la EO alcanza los 10,5-11 años en las niñas y los 11,5-12 años en los niños.

La edad de inicio puberal muestra una variabilidad normal de unos 4-5 años, entre individuos del mismo sexo y con condiciones de vida similares. Esta variabilidad se reduce considerablemente si consideramos, en vez de la edad cronológica, la edad ósea (EO); de forma que, la pubertad se iniciaría cuando la EO alcanza los 10,5-11 años en las niñas y los 11,5-12 años en los niños

Desde el punto de vista metodológico, la determinación de la EO puede hacerse en cualquier área del esqueleto, pero, en la práctica, se utiliza, habitualmente, una radiografía anteroposterior de la mano y muñeca izquierdas. Con esta metodología, la radiación a la que se somete al niño es mínima (menos de 0,00012 milisievert o 0,012 mrem), inferior a la que recibiría por 20’ de exposición a la luz ambiente a nivel del mar(11), y posibilita, además, el análisis de un gran número de huesos largos y cortos. Dos son los principales métodos empleados en la valoración de la maduración ósea: los atlas y las técnicas de puntuación hueso-específicas(11, 12). En la práctica clínica, el método más utilizado es el atlas de Greulich y Pyle(13), no solo por su simplicidad, sino también, porque es un componente fundamental de dos de los métodos de predicción de talla adulta más ampliamente utilizados: el método de Bayley-Pinneau(14) y el método de Roche-Wainer-Thyssen(15). Algunos endocrinólogos pediátricos utilizan también para valorar la EO el método numérico hueso-específico de Tanner y cols. (TW)(16); si bien, tiene el inconveniente de precisar un mayor entrenamiento y un mayor consumo de tiempo.

El atlas de maduración esquelética de Greulich y Pyle (GP)(13) se divide en dos partes. La primera consta de dos series secuenciales de radiografías de mano-muñeca: varones y mujeres. Cada radiografía fue elegida entre 100 radiografías de niños de la misma edad, como la más representativa de la tendencia central. La página adyacente a cada radiografía modelo aporta información sobre la EO de cada uno de los huesos. La segunda parte del atlas es una descripción detallada de los indicadores de madurez de cada uno de los huesos. Aunque los autores recomiendan una forma más compleja para valorar la EO con este método, la mayoría de los usuarios del atlas, simplemente, comparan la radiografía problema con las radiografías secuenciales y le asignan la EO correspondiente a la más parecida. Si la radiografía es intermedia entre dos de las radiografías secuenciales, se le asigna una EO intermedia entre ambas. Un observador experimentado en el uso de este atlas tendría un ETM de ± 0,25 años; es decir, en el 95 % de los casos la EO calculada estaría entre ± 6 meses de la EO real; no obstante, en un estudio realizado entre radiólogos pediátricos el ETM fue prácticamente el doble y, probablemente, será mayor aún en evaluaciones rutinarias(6).

Los atlas presentan algunos problemas a la hora de evaluar la EO que conviene poner de manifiesto: 1) la utilización de la “edad” como unidad de medida puede dificultar la comprensión del fenómeno madurativo, ya que, estos “años” no son equivalentes entre niños/niñas (mayor ritmo madurativo en niñas) o en circunstancias que alteran el ritmo de evolución normal de la EO, como sería, por ejemplo, la presencia de esteroides sexuales en los trastornos de la cronología puberal; 2) los atlas establecen un orden de aparición y transformación de los huesos que, en la realidad, no siempre es constante y está sujeto a variaciones genéticamente determinadas o influidas por diferentes patologías, lo que da lugar a edades óseas “disociadas” (en el caso de la mano, la mayor disociación/discordancia suele producirse con los huesos del carpo, lo que unido a su menor relevancia en el proceso de crecimiento frente a la de las epífisis, hace que en los casos más difíciles convenga ignorarlos en la evaluación); 3) en los atlas, existe un gran intervalo de tiempo entre las radiografías modelo, lo que sugiere una maduración “a saltos”, cuando en la realidad es un proceso continuo (esta es la causa de que en la práctica clínica con frecuencia se asignen edades óseas intermedias a las de las radiografías modelo); 4) la tendencia a asignar una EO similar a la EC conlleva en los atlas una menor objetividad; y 5) los atlas nos proporcionan, únicamente, el promedio de maduración, pero no el rango de normalidad dentro del cual una determinada radiografía puede ser considerada normal. Estas son algunas de las razones por las que se desarrollaron los métodos de valoración mediante la puntuación hueso-específica.

Dentro de los métodos de puntuación hueso-específicos, el que más difusión ha tenido es el desarrollado, en 1962, por Tanner, Whitehouse y Healy (método TW1). En este método, cada hueso de la mano y muñeca se clasificaban separadamente en 8-9 estadios de maduración a los que se asignaba una puntuación. Estas puntuaciones se sumaban para obtener la maduración esquelética. Una versión modificada de ésta, y publicada en 1983, es la que más se ha utilizado en la clínica, el método TW2(16). En ella, además de otras modificaciones, se introducen puntuaciones diferentes según el sexo. Dentro del método TW2, se contemplan tres posibles formas de puntuación de la maduración ósea, la más utilizada es la “puntuación RUS” (Radius, Ulna and Short bones), que incluye la valoración de: las epífisis distales del radio y del cúbito y los metacarpianos y falanges del I, III y V dedos (13 huesos). La suma de las puntuaciones de cada uno de estos huesos es el grado de maduración esquelética, cuyo valor máximo es de 1.000 (adulto). De manera práctica, esta puntuación puede transformarse, con una tabla de equivalencias en EO, o bien, llevarse a una gráfica de distribución de las puntuaciones en relación con la edad cronológica, para establecer el percentil correspondiente para la EC. La fiabilidad del método TW2 ha sido analizada en numeroso estudios y los intervalos de confianza al 95 %, expresados como EO, para un mismo observador son de ± 0,5 a ± 0,8 años, y para dos observadores diferentes de, aproximadamente, ± 1 año.

El método TW2 presenta algunas ventajas sobre el atlas de GP: mayor objetividad, mayor sensibilidad a la hora de valorar pequeñas modificaciones de la edad ósea (intervalos de 0,1 año frente a intervalos de 0,5-1 año en el atlas) y la posibilidad, al trasformar la valoración ósea en un fenómeno cuantitativo, de establecer percentiles o DE mediante su procesamiento matemático. Pese a estas teóricas ventajas, la fiabilidad de ambos métodos es similar y depende, probablemente, más de la experiencia del observador que del método utilizado.

Un aspecto importante a tener en cuenta cuando comparamos maduraciones óseas, es que los resultados utilizando el atlas de GP y el método TW2 son diferentes. Para una misma radiografía, la EO obtenida con el atlas de GP es superior (0,5-1 año) a la obtenida con el método TW2. La causa de esta diferencia radica en el distinto nivel socioeconómico de las poblaciones estudiadas, mucho más bajo en la población utilizada en el método TW2. Esta diferencia en la EO obtenida por ambos métodos ha sido corregida en la nueva versión del método, TW3(17), publicado en 2001, con la incorporación a la muestra de más de 1000 radiografías, tomadas entre 1985 y 1995, de niños europeos y americanos. Como consecuencia, los valores obtenidos con el TW3 se asemejan mucho más a los obtenidos con el atlas de GP. Sorprendentemente, pese a las numerosas mejoras incorporadas en esta nueva edición, la difusión del método TW3 ha sido escasa y, hoy día, es difícil conseguir la publicación, cuya edición se agotó y no parece prevista su reedición.

Dada la importancia de la genética y el ambiente en la evolución de la maduración ósea, lo ideal sería disponer de estándares de normalidad para cada población concreta. En este sentido, Hernández y cols. publicaron, en 1991(18) un atlas de maduración ósea, semejante al de GP, junto con el método numérico correspondiente, semejante al TW2, pero realizado en una muestra representativa de la población española. Este libro aportaba, además, como método innovador de valoración de la maduración ósea, el método SHS, un método numérico, hueso-específico, muy semejante en su concepción al TW2 pero aplicado, en este caso, al pie-tobillo izquierdo y a niños hasta los 2 años, edades en las que el resto de los métodos son difícilmente aplicables por la falta de aparición de los núcleos de osificación de la mano.

La valoración de la maduración ósea entre distintos observadores puede ser variable. Esta falta de reproductibilidad obedece a múltiple motivos, entre otros: las características técnicas de la radiografía, falta de estadios intermedios, la subjetividad del observador, las variaciones en los tempos de maduración esquelética entre distintas poblaciones o la aplicación del método a patologías para las que no fue desarrollado (los métodos se desarrollaron a partir de poblaciones normales). Con el objeto de soslayar la subjetividad y mejorar su fiabilidad, en los últimos años se han desarrollado procedimientos para la valoración de la maduración ósea asistidos por ordenador que, basándose en el atlas de GH y, sobre todo, en el método TW3, permiten determinar de forma automática o semiautomática la maduración esquelética(6, 19). Estos métodos, pese a su indudable interés al eliminar la varianza en la determinación de la EO, no están exentos de problemas (infraestructura, necesidad de radiografías con colocación precisa de la mano y alta calidad técnica, tiempo consumido en su valoración, interpretación de variantes morfológicas de huesos…) que han limitado, al menos parcialmente, su utilización. Por otro lado, no eliminan completamente la evaluación radiológica por el profesional; dado que, es posible obtener otra información relevante desde el punto de vista clínico, de la visión de la radiografía que los métodos computarizados disponibles son incapaces de analizar: acortamientos o anomalías de los huesos, estimación indirecta de la masa ósea y, en general, anomalías asociadas a trastornos que afectan a la formación del cartílago o del hueso.

Interpretación de la talla en relación con la talla parental

La talla es posiblemente el principal parámetro antropométrico y muestra un modelo de herencia poligénico, no dominante y no ligado al sexo. El coeficiente de correlación entre la talla media de los padres (TMP) y la talla de los hijos, se incrementa desde los 2-3 años hasta aproximadamente los 9 años en las niñas y los 11 años en los niños, donde viene a ser de 0,75-0,80, cuando la talla se expresa en cm, y de 0,55-0,65, cuando se expresa en SDS. Por encima de esas edades, las diferencias en la maduración y en el tempo de crecimiento la disminuyen, aumentando nuevamente en las últimas etapas de la pubertad(20); por eso, muchos autores atribuyan a la impredecibilidad del EP (duración e intensidad) parte de los errores de predicción de talla adulta de los diferentes métodos. Más aún, se ha sugerido que las predicciones de talla adulta deberían realizarse antes del momento esperado de inicio puberal (EO < 12 años en varones y < 10,5 años en niñas); ya que, hay una escasa racionalidad para repetir estas predicciones durante la pubertad.

Las predicciones de talla adulta deberían realizarse antes del momento esperado de inicio puberal (edad ósea < 12 años en varones y < 10,5 años en niñas); ya que, hay una escasa racionalidad para repetir estas predicciones durante la pubertad

La posibilidad de predecir con cierta fiabilidad la talla definitiva de un sujeto o correlacionar su talla en un momento dado con la talla de sus progenitores son aspectos muy importantes en la valoración del crecimiento de un niño(11). Por una parte, nos ayudan a distinguir aquellos pacientes que son pequeños/altos, pero con una talla acorde con la talla familiar, de aquellos que son pequeños/altos para su propio potencial de crecimiento, o de aquellos que, simplemente, se encuentran retrasados o adelantados en su proceso de maduración. La forma de establecer esta correlación de la talla de un adolescente con la de sus progenitores consiste en realizar una predicción de su talla adulta y compararla con su talla diana (TD). La TD, también denominada talla genética, es, simplemente, la talla esperable para los hijos/as de una pareja determinada, asumiendo un proceso normal de herencia y unos efectos ambientales sobre el crecimiento similares en ambas generaciones. Para poder hacer un cálculo correcto, es necesario, además de disponer de unas tallas fiables de estos, que los padres hayan crecido en un ambiente que no haya restringido su crecimiento o que, al menos, no lo haya hecho en un grado mayor que el que disfrutan los hijos. Los padres tampoco han de haber padecido una enfermedad capaz de condicionar su talla adulta; de ser así, para los cálculos, la talla del progenitor puede ser sustituida por la media poblacional.

Se han descrito diferentes métodos para calcular la TD(6), pero su agudeza en la monitorización del crecimiento no ha sido nunca adecuadamente testada y la fórmula más comúnmente empleada en la práctica clínica, es la desarrollada por Tanner a partir de la TMP ajustada al sexo del niño; este ajuste toma en consideración la diferencia de 13 cm entre la talla media de varones y mujeres en la edad adulta. El intervalo de confianza al 95 % (rango de la talla diana) es de, aproximadamente, ±10 cm, en el caso de los varones, y de ± 9 cm, en el caso de las mujeres (± 2 veces la SDS residual de la regresión entre la TMP y la talla adulta de los hijos). Aunque en la práctica clínica ésta es la forma habitual de establecer la TD, el cálculo es ligeramente incorrecto; ya que, la fórmula no tiene en consideración determinados aspectos que pueden influir en la talla adulta, como: el fenómeno de “regresión a la media” (los hijos de padres más bajos que la media o de padres más altos que la media tienden a aproximarse más a la media de la población), el factor “dependiente de la comunidad”, la presencia de una marcada diferencia entre la talla de los progenitores o la tendencia secular del crecimiento, entre otros. Sea cual sea la fórmula utilizada para calcular la talla diana, su interés radica en la posibilidad de compararla con la predicción de talla del niño analizado. Si ésta se encuentra entre ± 5 cm de la TD, lo que correspondería a ±1 SDS (intervalo de confianza al 68 %), lo más probable es que no exista ningún problema de crecimiento; por el contrario, si la diferencia es mayor de 5 cm, y sobre todo si es mayor de 10 cm, las posibilidades de que exista una causa patológica responsable de la alteración del crecimiento se incrementan(11).

La predicción de la talla adulta en un sujeto determinado puede realizarse, también, mediante diferentes metodologías. La forma más sencilla de hacerlo, aunque no muy fiable, deriva del hecho de que la mayoría de los niños alcanzan un percentil de talla definitiva similar al percentil de talla que han seguido entre los 2 y 9 años. Por consiguiente, lo único que habría que hacer es extrapolar el percentil o la SDS de talla del niño a esa edad al percentil o SDS equivalente en talla definitiva (Talla Proyectada). Un aspecto que limita este método de predicción es que el tempo de crecimiento es extremadamente variable de unos sujetos a otros. Dado que la talla de un sujeto guarda mayor relación con la EO que con la EC, sería posiblemente más exacto utilizar el percentil o la SDS para la EO y extrapolarlo a la talla adulta, siempre que la diferencia no supere los 2 años; aunque este método ha sido ampliamente usado, no existen datos que establezcan su grado de exactitud o fiabilidad.

La importancia de la EO, más que la de la EC, a la hora de realizar predicciones de talla adulta es puesta de manifiesto por su utilización en los tres métodos de predicción de talla adulta más utilizados en la práctica clínica, los métodos de: Bayley-Pinneau(14), Roche-Wainer-Thissen(15) y TW2-3(16, 17).

• El método de Bayley-Pinneau (BP) fue desarrollado por Nancy Bayley y Samuel R. Pinneau en el año 1952(14) y es, probablemente, por su sencillez, el método de predicción de talla adulta más utilizado en el mundo. Se basa en la existencia de una alta correlación entre la EO, establecida a partir del atlas de GP, y el porcentaje de la talla adulta alcanzado. Las tablas fueron convenientemente reproducidas y corregidas en la edición del atlas de GP de 1959(13). Existen tablas para niños y niñas, diferenciando aquellos con maduraciones normales, aceleradas (edad ósea – edad cronológica 1 año) o lentas (edad cronológica – edad ósea 1 año). Así, por ejemplo, en un niño con un ritmo de maduración normal (EO≈EC), cuando su EO sea de 9 años, habrá alcanzado un 75,2 % de su talla adulta; por consiguiente, si en ese momento su talla es de 130 cm, su predicción de talla definitiva será de 172,9 cm. Una tabla accesoria con las SDS de la predicción para cada edad y sexo permiten el cálculo aproximado del intervalo de confianza. Una limitación importante del método es que no se modifican los cálculos si la EO está retrasada uno o más años; si bien, la falta de fundamentos experimentales aconseja que no se aplique a niños con retrasos o adelantos en la maduración ósea superiores a dos años. Los propios autores indican que cuando la EO está retrasada más de 2 años es probable que los niños alcancen una talla adulta menor de la prevista y, al contrario, niños con EO adelantada más de 2 años serán, probablemente más altos que lo predicho por el método.

• El método de Roche-Wainer-Thissen (RWT), publicado en el año 1975(15), es metodológicamente muy diferente del método de Bayley-Pinneau(14). Se basa en ecuaciones de regresión múltiple que se aplican a niños con edades comprendidas entre los uno y dieciseis años, con intervalos de 3 meses. Los parámetros incluidos en las ecuaciones de regresión son: la EO evaluada con el atlas de GP, la talla en decúbito en cm ( talla de pie + 1,25 cm), el peso en kilogramos y la talla media de los padres (TMP) en cm (TMP). Si la TMP es desconocida, puede substituirse por la talla media de la población; si bien, la fiabilidad de la predicción disminuye.

• El método de Mark 2- TW2 (M-TW2) fue publicado en el año 1983(16) y está basado, al igual que el de Roche-Wainer-Thissen, en ecuaciones de regresión múltiple. Las ecuaciones empleadas varían dependiendo de la edad, el sexo, la ocurrencia o no de la menarquia en las niñas y de la disponibilidad de datos (progresión de la edad ósea y velocidad de crecimiento). Los parámetros incluidos en las ecuaciones son: la EO, en este caso calculada con el método TW2-RUS, la talla, la EC, la VC en el último año (∆T) y el incremento de la EO en el último año (∆EO). Los valores de los distintos coeficientes de la ecuación (a, b, c, d, e y k), así como las SDS para calcular el intervalo de confianza, son dados en tablas. En la nueva revisión del método (TW3) se han realizado cambios considerables(12,17), también en el método de pronóstico de la talla final, incluyendo las ecuaciones empleadas y la población en la que se basan dichas ecuaciones (First Zurich Longitudinal Growth Study).

Los tres métodos descritos son útiles y relativamente fiables(12); si bien, existen una serie de limitaciones comunes a todos ellos, como son, entre otras: una cierta impredecibilidad, derivada de la variabilidad del brote de crecimiento puberal, el error derivado de utilizar datos incorrectos o no comprobados (error inherente a la determinación de la EO o a la medición de la talla) o la no consideración de la influencia de la obesidad en la EO. En este sentido, se ha sugerido que las predicciones de talla adulta precisarían de una corrección a la baja proporcional al número de SDS de IMC por encima de lo normal, especialmente en varones(6). Otra limitación importante a la hora de aplicar los distintos métodos de predicción de talla final es que todos ellos fueron desarrollados analizando poblaciones normales, pero de diferente área geográfica y condición social. En suma, su utilización clínica plantea tres problemas diferentes: 1) su aplicación a poblaciones de países diferentes; 2) su aplicación en casos de niños sanos constitucionalmente altos o bajos; y 3) su aplicación a niños con patología(12).

En cuanto a su aplicación a poblaciones diferentes, los estudios realizados sugieren que no existen grandes diferencias, al menos, entre los países industrializados de origen étnico similar(16).

• En niños normales constitucionalmente altos o bajos, la fiabilidad de los tres métodos es buena(12); si bien BP y RWT tienden en general a sobrestimar la talla definitiva, mientras que M-TW2 tiende a infraestimarla, sobre todo en aquellos con retraso en la EO, siendo mayor el error cuanto mayor es el retraso madurativo. En niñas, aunque los resultados son muy escasos y algo diferentes de los observados en varones, las predicciones realizadas con BP y M-TW2 parecen ser las más fiables.

• En situaciones claramente patológicas (pubertad precoz, síndrome de Turner, retraso de crecimiento intrauterino, cuadros dismórficos o déficit de hormona de crecimiento, entre otras) la aplicación de estos métodos debe hacerse con extremada precaución, ya que no existen razones objetivas para que la metodología, desarrollada en sujetos normales, sea válida en estos casos. Los datos disponibles sugieren que, entre los métodos disponibles, el BP sería, posiblemente, el más fiable(20).

Antropometría nutricional

La antropometría nutricional tiene por objeto, a partir de la medición de diferentes parámetros corporales, determinar la situación y las variaciones del estado nutricional, así como algunos aspectos de la composición corporal. El uso de la antropometría para valorar el estado nutricional puede ser especialmente complejo en adolescentes, como consecuencia de los cambios normales que se producen en los índices antropométricos como consecuencia del desarrollo puberal. Los parámetros antropométricos directos más importantes en la valoración del estado nutricional son, además de la talla, el peso, los pliegues cutáneos y determinados perímetros corporales.

Peso para la edad y relación peso/talla (IMC)

El peso se debe medir con el paciente desnudo o con la menor ropa posible en una báscula de precisión previamente equilibrada, a la misma hora y preferiblemente por la mañana y en ayunas. El niño debe estar de pie, sin tocar nada e inmóvil; ya que, ambas circunstancias pueden modificar la medida. En los pacientes con amputaciones o alteraciones de los miembros, debería considerarse calcular el teórico peso del paciente en caso de no existir amputación, sumando al peso real un 5% más por miembro superior ausente o un 10 % en el caso de que la ausencia corresponda a un miembro inferior(3,4).

El peso para la edad y sexo es, probablemente, el parámetro antropométrico nutricional más utilizado, pero su utilidad como dato aislado es escasa y, para aumentar su sensibilidad como indicador del estado nutricional debe, al menos, relacionarse con la talla. La forma más sencilla de analizar esta relación es su comparación con curvas percentiladas de relación peso/talla (más utilizadas en lactantes y niños prepuberales) o mediante índices que relacionan ambos parámetros(5); de ellos, el más empleado es el denominado índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet [Peso (kg) / Talla2 (m)].

El IMC está internacionalmente reconocido como un índice de sobrepeso/obesidad y malnutrición por defecto en adultos(6). A partir de los 18 años, se considera, habitualmente, como sobrepeso un IMC > 25 kg/m2 y obesidad >30 kg/m2, ligeramente más bajos para poblaciones asiáticas (muchas poblaciones asiáticas tienen proporcionalmente mayor masa grasa para un IMC determinado, que la población caucásica). La OMS define también, tres grados de delgadez: 1 (ligera), 2 (moderada) y 3 (severa), en función de que el IMC esté por debajo de 18,5, 17 y 16, respectivamente. En los niños y adolescentes, las marcadas variaciones del IMC con la edad, sexo y grado de desarrollo puberal hacen que estos criterios no sean utilizables y deban establecerse criterios por edad y sexo. Pese a que sus valores no presentan una distribución normal, percentiles y SDS (preferiblemente calculadas mediante el método LMS) para la edad y sexo son ampliamente utilizados para valorar el estado nutricional, así como el grado de sobrepeso o malnutrición. Las dificultades metodológicas y especialmente la epidemia de obesidad que asola los países occidentales, elevando en las gráficas de reciente construcción el nivel de los percentiles de IMC, ha condicionado que los puntos de corte (percentiles o SDS) utilizados para definir sobrepeso y obesidad o los distintos grados de delgadez o malnutrición en la infancia no estén claramente estandarizados [percentiles diferentes según los distintos países, distintas Sociedades y Organizaciones internacionales, o la propuesta de Tim J Cole(21) de utilizar, como puntos de corte de las definiciones de sobrepeso y obesidad, los percentiles que adquieren los valores de 25 y 30, respectivamente, en la edad adulta]. En nuestro medio, la Guía de Práctica Clínica para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infanto-juvenil(22) postula como criterios para definir el sobrepeso y la obesidad los valores de los percentiles 90 y 97, respectivamente, específicos por edad y sexo de la distribución del IMC referido a los datos y curvas de Hernández y cols. del año 1988(23).

El IMC es internacionalmente utilizado como indicador indirecto de adiposidad y muestra una correlación razonablemente buena con otros métodos que estiman el porcentaje de grasa corporal (%GC), como con la absorciometría dual de rayos X (DXA) (r: 0,7-0,8), que es el método de referencia para la valoración de la composición corporal(5). Más aún, el incremento de IMC es considerado, en los estudios epidemiológicos, como un factor de riesgo para: hipertensión, enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, entre otras enfermedades(6). Pese a todo lo anterior, lo cierto es que el IMC es más un indicador de exceso de peso para la talla, que de exceso de grasa, y sujetos muy musculados muestran un elevado IMC con bajo %GC. Esta limitación del IMC es especialmente importante durante la edad pediátrica, como consecuencia de los cambios asincrónicos que se producen en la masa grasa y en la masa libre de grasa durante el crecimiento. En concreto, durante la pubertad, los cambios en el peso son más marcados que los que afectan a la talla; motivo por el que el IMC, se incrementa rápidamente. Este incremento no debe interpretarse como el resultado de un incremento de la grasa corporal; ya que, aunque se produce un aumento del porcentaje de peso correspondiente a la grasa, (del 16 al 19 % en varones y del 17 al 25 % en mujeres), la mayor parte del incremento de peso corresponde a masa libre de grasa, especialmente en varones (músculo y hueso, especialmente)(24). El error de no considerar el incremento de IMC como un fenómeno propio de la pubertad ha hecho que, en ocasiones, niños o niñas con pubertad adelantada o precoz sean falsamente diagnosticadas de sobrepeso/obesidad. De ahí que, la interpretación del IMC en el periodo puberal debería hacerse con precaución y valorado más en función del grado de desarrollo puberal, responsable de estos cambios, que de la EC. Además, para discriminar si el aumento de peso se relaciona con un exceso de grasa (obesidad) o de masa magra (constitución atlética o adolescentes deportistas), es útil medir el perímetro braquial y los pliegues cutáneos.

El IMC es internacionalmente utilizado como indicador indirecto de adiposidad, pero se incrementa de forma normal durante la pubertad, sin que ello signifique un aumento de la adiposidad; de ahí que, su interpretación en este periodo debería hacerse con precaución, teniendo en consideración más el grado de desarrollo puberal, responsable de sus cambios, que la edad cronológica

Pliegues cutáneos

Los pliegues cutáneos son parámetros antropométricos útiles para informar, aunque sea indirectamente, sobre la composición corporal; de hecho, la medida del espesor del pliegue cutáneo es uno de los mejores indicadores de la cantidad total de grasa subcutánea, que es, aproximadamente, un 50 % de la grasa corporal total. Se realiza con un calibre de espesor especial (skinfold caliper, figura 2), cuya característica fundamental es la de ejercer una presión constante de 10 g/mm2 y cuya precisión es de 0,1-0,2 mm. El espesor del pliegue cutáneo puede medirse en diferentes zonas anatómicas (pliegue tricipital, subescapular, suprailíaco, bicipital, etc.), pero los pliegues más utilizados en la práctica clínica son: el tricipital y el subescapular izquierdos; ya que, permiten hacer una estimación de la distribución corporal de la grasa: generalizada (incremento de ambos pliegues) o de predominio troncular (incremento del pliegue subescapular).

Los pliegues cutáneos y los perímetros corporales son parámetros antropométricos útiles para informar, aunque sea indirectamente, sobre la composición corporal. La técnica de medición de los pliegues cutáneos es sencilla, pero requiere mucho entrenamiento y cuidado para ser precisa y su reproductibilidad, incluso en condiciones idóneas, es escasa

La técnica de medición de los pliegues cutáneos es sencilla(3-5), pero requiere mucho entrenamiento y cuidado para ser precisa y su reproductibilidad, incluso en condiciones idóneas, es escasa. El pliegue que se vaya a medir es pellizcado entre los dedos pulgar e índice de la mano izquierda del observador. El calibre se coloca, aproximadamente, 1 mm por debajo, perpendicular al pliegue. La mano derecha sostiene el calibre y la medida se lee cuando la aguja del medidor se estabiliza o, si no lo hace, a los 3 segundos de la aplicación:

El pliegue tricipital. Se mide con el sujeto de pie y de espaldas al observador. Debe ser vertical, en el punto medio de la cara posterior del brazo izquierdo, mientras éste permanece extendido y relajado con la palma de la mano abierta y mirando a la cara lateral del muslo.

El pliegue bicipital. Se mide igual y al mismo nivel del tricipital, pero en la cara anterior del brazo.

El pliegue subescapular. Se mide, también, con el sujeto de pie y de espaldas al observador, con los hombros y brazos relajados e inmediatamente por debajo del ángulo inferior de la escápula izquierda. El pliegue puede ser vertical o ligeramente inclinado hacia abajo y hacia fuera, siguiendo la tendencia natural de la piel en esa zona.

El pliegue suprailíaco. Se mide con el sujeto de pie. Debe ser horizontal, en la línea medio-axilar anterior y en la zona inmediatamente superior de la cresta ilíaca.

A partir del peso y de los pliegues cutáneos es posible estimar con bastante precisión y mediante simples fórmulas matemáticas la masa grasa e indirectamente la masa libre de grasa(25).

Perímetros corporales

Los perímetros corporales pueden aportar información sobre la composición corporal (perímetros del brazo, pierna, torácico, abdominal, cadera, etc.). En este sentido, los que tienen posiblemente un mayor interés clínico son el perímetro braquial y el perímetro abdominal.

Perímetro braquial. Se mide en lado izquierdo, con el brazo extendido y completamente relajado, con una cinta métrica inextensible, a una altura en el punto medio entre el acromion y el olécranon(3,4). Estima, simultáneamente, el componente muscular y graso, por lo que su disminución es un buen indicador de malnutrición calórico-proteica, pero tiene el inconveniente de estar mal normalizado. Por su sencillez y precisión ha sido ampliamente utilizado como indicador nutricional en los países en vías de desarrollo. Un valor inferior al 75 % de la media para la edad indicaría malnutrición grave, entre el 75 y el 80 %, moderada, entre el 80 y el 85 %, leve, y por encima del 85 % se consideraría normal.

Perímetro abdominal (PA). En los adultos, se ha demostrado que la circunferencia de la cintura es un excelente marcador de la cantidad de grasa abdominal, más sensible y específico que otros parámetros antropométricos que, como los pliegues cutáneos, son más difíciles de medir y de reproducir. Un PA en los adultos superior a los 102 cm en los hombres y a 88 cm en las mujeres, se considera como uno de los cinco parámetros del síndrome metabólico. Recientemente, se ha comenzado a estudiar el PA en los niños prepúberes y púberes de ambos sexos, habiéndose demostrado que, en ellos, la circunferencia de la cintura es también un buen indicador de la obesidad central, con utilidad clínica y epidemiológica como predictor de complicaciones metabólicas y de riesgo cardiovascular(26) cuando sus valores se sitúan por encima del percentil 90. Aunque disponemos de valores de perímetro abdominal en niños y adolescentes en población española, su medición no está suficientemente estandarizada (punto medio entre el límite inferior de las costillas y la cresta ilíaca, a nivel del ombligo…) y se ha sugerido que la medida se realice unos 4 cm por encima del ombligo(27), hasta que la comparación de las distintas formas de medición con los resultados de la RM abdominal (mejor prueba disponible para la medición de la grasa visceral) establezca cuál es la metodología idónea.

Más recientemente, se ha propugnado la utilización, como marcador de obesidad central y de cribado de síndrome metabólico en adultos, el cociente perímetro de cintura en cm/talla en cm (CCT); de forma que, definiríamos obesidad central o abdominal cuando el CCT sea mayor de 0,5, y sobrepeso abdominal cuando sea mayor de 0,45 en individuos de cualquier edad por encima de los 6 años. A partir de esta edad, el CCT es independiente de la edad, sexo, etnia y estadio puberal; por ello, es posible que pronto sea incluido como criterio de síndrome metabólico en adolescentes28.

Valoración clínica del desarrollo puberal

El inicio de la pubertad, desde el punto de vista clínico, lo marca la aparición y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, que sigue una secuencia relativamente predecible que fue categorizada en cinco fases o estadios por James Tanner a principios de la década de los sesenta10. Tanner sólo incluyo en sus estadios puberales: el desarrollo de los genitales en el varón, de la mama en las niñas y del vello pubiano en ambos (tabla I).

En 1966, Andrea Prader, introdujo el orquidómetro (figura 3), un rosario de elipsoides de madera o plástico de tamaño progresivamente mayor, desde 1 a 25 ml. En condiciones normales, existe una aceptable correlación con los estadios de Tanner (tabla I), aunque no siempre es así; por ejemplo, se considera normal un volumen testicular, en un adulto, mayor o igual a 12 mL, aunque la mayoría de estos superan los 20 ml de volumen. La falta de correlación entre el volumen testicular y el estadio de Tanner, puede ser de utilidad en la práctica clínica como indicador de diferentes patologías (síndrome de Klinefelter, pseudopubertades precoces…)

La falta de correlación entre el volumen testicular y el estadio de Tanner, puede ser de utilidad en la práctica clínica como indicador de diferentes patologías (síndrome de Klinefelter, pseudopubertades precoces…)

La secuencia de eventos puberales, aunque no es exactamente la misma para cada niño o niña, es mucho menos variable que la edad a la que estos eventos ocurren10. En las niñas, la telarquia o aparición del botón mamario suele ser el primer signo de desarrollo puberal, a una edad media de 10,5-11 años (intervalo de 8 a 13 años); mientras que, en los varones, el inicio puberal lo marca el incremento del volumen testicular, que alcanza o supera los 4 mL de volumen o un diámetro mayor o igual a 25 mm, a una edad media de 11,5-12 años (intervalo de 9 a 14 años).

En las niñas, la telarquia o aparición del botón mamario suele ser el primer signo de desarrollo puberal; mientras que, en los varones, el inicio puberal lo marca el incremento del volumen testicular, que alcanza o supera los 4 mL de volumen

Aunque existe una gran variabilidad en la secuencia evolutiva de los caracteres sexuales secundarios, el incremento testicular en los varones y la telarquia en las mujeres suele preceder en unos meses al desarrollo del vello pubiano. En los varones, la ginecomastia puberal, la aparición de vello axilar (axilarquia) y el EP suelen iniciarse en el estadio III, coincidiendo con el aumento en longitud del pene, mostrando el pico de máxima VC, habitualmente, en estadio IV. El cambio en la voz y el vello de otras áreas corporales andrógeno-dependientes, como: pecho, cara, espalda y abdomen, suele iniciarse en la media pubertad (estadios III-IV). El vello en estas localizaciones progresa con mayor o menor rapidez a lo largo de los años, pero su distribución y magnitud dependen, en gran medida, de factores genéticos y raciales. En las niñas, el inicio del EP suele coincidir con la aparición del botón mamario (estadio II) y el pico de máxima VC con el estadio III. La menarquia es un fenómeno tardío en la pubertad de las mujeres y suele producirse en el estadio IV, unos dos años después de iniciado el desarrollo puberal. En los varones la edad de la espermarquia, primera eyaculación, es más difícil de establecer; ya que, con frecuencia, se produce de forma involuntaria durante la noche (polución nocturna), habitualmente durante la fase III o IV de la pubertad. Al igual que ocurre con la menarquia, que es seguida habitualmente de ciclos anovulatorios, la espermarquia no significa necesariamente fertilidad; ya que, inicialmente la cantidad de espermatozoides en el semen suele ser muy escasa.

Tablas y figuras

Tabla I. Estadios de desarrollo puberal de Tanner y correlación con volumen testicular (orquidómetro de Prader)*

Figura 1.

Figura 1. A) Curvas de velocidad de crecimiento (cm/año) en varones con pubertad acelerada y pubertad retrasada (variación de la amplitud del estirón puberal en función del tempo de maduración). B) Curvas de velocidad de crecimiento (cm/año) en varones con talla alta y talla baja constitucional (ausencia de variaciones en el estirón puberal en relación con la talla genética).

Figura 2.

Figura 2. Evolución de los pliegues cutáneos (tricipital y subescapular) en varones y mujeres (modificado de referencia 4). Se incluye fotografía del medidor/calibre de pliegues cutáneos (skinfold caliper), cuya característica fundamental es la de ejercer una presión constante de 10 g/mm2.

Figura 3.

Figura 3. Orquidómetro de Prader.

Bibliografía

1. Pozo J, Muñoz MT. Pubertad precoz y retraso puberal. Pediatr Integral 2015: XIX: 389-410.

2. Pozo J, Argente J. Crecimiento: valoración auxológica. En: Argente J, Carrascosa A, Gracia R, Hierro F, eds. Tratado de Endocrinología Pediatrica y de la Adolescencia (2ª Edición). Madrid: Doyma, 2000; págs: 177-201.

3. Lapunzina P, Aiello H. Manual de Antropometría Normal y Patológica: fetal, neonatal, niños y adultos. Barcelona: Masson S.A. 2002.

4. Hall JG, Allanson JE, Gripp KW, Slavotinek AM. Handbook of physical Masurements (second edition). Nueva York: Oxford University Press, 2007.

5. Pozo J. Valoración auxológica del crecimiento I. Pediatr Integral 2011; XV: 590-598.

6. Hermanussen M. Auxology. Studying Human Growth and development. Stuttgart (Germany): Schweizerbart Science Publishers, 2013.

7. Sánchez González E, Carrascosa Lezcano A, Fernández García JM, Ferrández Longás A, López de Lara D, López-Siguero JP. Estudios españoles de crecimiento: situación actual, utilidad y recomendaciones de uso. Anales de Pediatría, 2011; 74: 193.e1-e16.

8. Cohen P, Rogol AD, Deal CL, Saenger P, Reiter EO, Ross JL, et al; 2007 ISS Consensus Workshop participants. Consensus statement on the diagnosis and treatment of children with idiopathic short stature: a summary of the Growth Hormone Research Society, the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, and the European Society for Paediatric Endocrinology Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4210-4217.

9. Hermanussen M, Meitinger T, Veldhuis JD, Low MJ, Pfäffle R, Staub K, et al. Adolescent Growth: Genes, Hormones and the Peer Group. Proceedings of the 20th Aschauer Soiree, held at Glücksburg castle, Germany, 15th to 17th November 2013. Pediatric Endocrinology Reviews, 2014; 11: 341-353.

10. Tanner J. Normal Growth and Techniques of Growth Assesssment. Clinics in Endocrinology and Metabolism, 1986; 15: 411-451.

11. Pozo J. Valoración auxológica del crecimiento II. Pediatr Integral 2011; XV: 691-701.

12. López-Siguero JP, Moreno-Molina JA. Maduración ósea y predicción de la talla adulta. En: Diéguez C e Yturriaga R, editores. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana España SAU 2005; págs: 41-56.

13. Greulich WW, Pyle SI. Radiographic atlas of skeletal development of the hand and wrist (2nd Edition). Stanford (California): Standford University Press, 1959.

14. Bayley N, Pinnneau SR. Tables for predicting adult height from skeletal age revised for use with Greulich-Pyle hand standards. J Pediatr 1952; 40: 423-441.

15. Roche AF, Wainer H, Thissen D. The RWT method for the prediction of adult stature. Pediatrics 1975; 56: 1026-1033.

16. Tanner JM, Whitehouse RH, Cameron N, Marshall WA, Healy MJR, Goldstein H. Assessment of skeletal maturity and prediction of adult heigth (TW2 Method) 2nd Edition. London: Academic Press Limited, 1983.

17. Tanner JM, Healy MJR, Goldstein H, Cameron N. Assessment of skeletal maturity and prediction of adult heigth (TW3 Method). 3rd Edition. London: WB Saunders, Harcourt Publishers Ltd 2001.

18. Hernández M, Sánchez E, Sobradillo B, Rincón JM. Maduración ósea y predicción de talla. Atlas y métodos numéricos. Madrid: Díaz de Santos S.A., 1991.

19. van Rijn RR, Thodberg HH. Bone age assessment: automated techniques coming of age? Acta Radiol. 2013; 54: 1024-1029.

20. Preece MA. Prediction of adult height: Methods and problems. Acta Paediatr. Scand. 1988, 347 (Suppl): 4-11.

21. Cole TJ1, Lobstein T. Extended international (IOTF) body mass index cut-offs for thinness, overweight and obesity. Pediatr Obes. 2012; 7: 284-294.

22. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre la Prevención y el Tratamiento de la Obesidad Infantojuvenil. Centro Cochrane Iberoamericano, coordinador. Guía de Práctica Clínica sobre la Prevención y el Tratamiento de la Obesidad Infantojuvenil. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Agència d´Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM Nº 2007/25.

23. Hernández M, Castellet J, Narvaiza JL, Rincón JM, Ruiz I, Sánchez E, et al. Curvas y tablas de crecimiento. Instituto de Investigación sobre Crecimiento y Desarrollo, Fundación Faustino Orbegozo. Madrid: Editorial Garsi; 1988.

24. Buckler JM. Growth at adolescence. En: Kelnar CJH, Savage MO, Saenger P, Cowell CT, eds. Growth disorders (second edition). London: Edward Arnold Ltd, 2007; págs.: 150-164.

25. Fuentes Lugo D. Determinación de la composición corporal en Pediatría. En: Muñoz-Calvo MT y Suárez-Cortina, coordinadores. Manual Práctico de Nutrición en Pediatría: Madrid: Ergon 2007; págs.: 13-29.

26. Bassali R, Waller JL, Gower B, Allison J, Davis CL. Utility of waist circumference percentile for risk evaluation in obese children. Int J Pediatr Obes. 2010; 5: 97-101.

27. Rudolf MC, Walker J, Cole TJ. What is the best way to measure waist circumference? Int J Pediatr Obes. 2007; 2: 58-61.

28. Santoro N, Amato A, Grandone A, Brienza C, Savarese P, Tartaglione N, et al. Predicting metabolic syndrome in obese children and adolescents: look, measure and ask. Obes Facts. 2013;6:48-56.

Bibliografía recomendada

• Hermanussen M. Auxology. Studying Human Growth and development. Stuttgart (Germany): Schweizerbart Science Publishers, 2013.

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Pubertad y adolescencia


 

Pubertad y adolescencia

M. Güemes-Hidalgo(1), M.J. Ceñal González-Fierro(2), M.I. Hidalgo Vicario(3).
(1)Departamento de Endocrinología, Great Ormond Street Hospital for Children NHS, Foundation Trust, Londres, Reino Unido. (2)Jefe del de servicio del Hospital Universitario de Móstoles. Madrid. (3)Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. CS Barrio del Pilar. DAN. Madrid.

 

Fecha de recepción: 7 de febrero 2017
Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

 

Adolescere 2017; V (1): 7-22

 

Resumen

En este capítulo se exponen las diferencias entre pubertad y adolescencia, siendo la pubertad un evento biológico y su definición obedece a criterios puramente estadísticos. La adolescencia es un proceso más amplio con cambios físicos, psicosociales y emocionales que se inicia con la pubertad; el final no está claramente delimitado dependiendo de cuando se completa el desarrollo en los diferentes aspectos referidos. Se presentan las características normales de cada entidad así como las variantes dentro de la normalidad de la pubertad: la telarquia prematura aislada, la adrenarquia prematura idiopática, pubertad adelantada y el retraso constitucional del crecimiento y pubertad.

Palabras clave: Pubertad, adolescencia, fisiología puberal, crecimiento, maduración.

Abstract

In this chapter the differences between puberty and adolescence are exposed, puberty is a biological event and its definition purely obeys statistical criteria. Adolescence is a broader process with physical, psychosocial, and emotional changes that begins with puberty. The end of adolescence is not clearly delimited as it depends upon the completion of the different mentioned aspects. The normal characteristics of each entity as well as the variants within normality of puberty are presented: isolated premature thelarche, idiopathic premature adrenarche, advanced puberty and constitutional delay of growth and puberty.

Key words: Puberty, adolescence, pubertal physiology, growth, maturation.

Introducción. Diferencia entre pubertad y adolescencia

El término pubertad proviene del latín “pubere” que significa pubis con vello. Es un proceso biológico en el que se produce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la maduración completa de las gónadas y glándulas suprarrenales, así como la adquisición del pico de masa ósea, grasa y muscular y se logra la talla adulta. La definición de pubertad obedece a criterios estadísticos, es decir, si la aparición de los caracteres sexuales secundarios se encuentran dentro del intervalo de +-2,5 DE (desviación estándar) para sexo y población de referencia. Se considera inicio pubertal normal a la aparición de telarquia entre los 8-13 años en las niñas y el aumento del tamaño testicular entre los 9-14 años en los niños.

Se considera inicio pubertal normal a la aparición de telarquia entre los 8-13 años en las niñas y el aumento del tamaño testicular entre los 9-14 años en los niños

Adolescencia procede de la palabra latina “adolescere”, del verbo adolecer y en castellano tiene dos significados: tener cierta imperfección o defecto y también crecimiento y maduración. Es el periodo de tránsito entre la infancia y la edad adulta. Se acompaña de intensos cambios físicos, psicológicos, emocionales y sociales; se inicia con la pubertad (aspecto puramente orgánico), terminando alrededor de la segunda década de la vida, cuando se completa el crecimiento y desarrollo físico y la maduración psicosocial. La OMS considera adolescencia entre los 10 y 19 años y juventud al periodo entre los 19 y 25 años de edad. La SAHM (Sociedad Americana de Salud y Medicina de la Adolescencia) la sitúa entre los 10-21 años. Distinguiendo 3 fases que se solapan entre sí: adolescencia inicial (10-14 años), media (15-17 años) y tardía (18-21 años).

La SAHM (Sociedad Americana de Salud y Medicina de la Adolescencia) sitúa la adolescencia entre los 10-21 años

Los adolescentes no forman un grupo homogéneo, existe una amplia variabilidad en los diferentes aspectos de su desarrollo; además los aspectos biológicos pueden influir en el desarrollo psicológico. Cuando el proceso de desarrollo está muy adelantado o retrasado respecto a sus compañeros, el adolescente tiene a menudo dificultades de adaptación y baja autoestima; por ejemplo, una chica de 11 años cuyo cuerpo está desarrollado como una de 15, o el chico de 14 años con un cuerpo como otro de 10 años. Por otro lado, la adolescencia no es un proceso continuo y uniforme; los distintos aspectos biológicos, intelectuales, emocionales o sociales pueden no llevar el mismo ritmo madurativo y ocurrir retrocesos o estancamientos, sobre todo en momentos de estrés. Aunque este período puede ser muy tormentoso, la mayoría de los jóvenes y sus padres lo superan sin excesivos problemas.

Fisiología de la pubertad

El inicio de la pubertad es el resultado de la interacción de variables genéticas (70-80%) y factores reguladores -señales endógenas y ambientales- (20-30%): alimentación, disruptores endocrinos, ciclos luz-oscuridad, lugar geográfico, estímulos psíquicos y sociales… Los cambios hormonales son debidos a la interacción entre el sistema nervioso central (SNC), hipotálamo, hipófisis, gónadas y suprarrenales(1,2).

El inicio de la pubertad es el resultado de la interacción de variables genéticas (70-80%) y factores reguladores -señales endógenas y ambientales-
(20-30%)

Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal

En la infancia y época prepuberal la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y las gonadotropinas hipofisarias (LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo-estimulante)) están inhibidas por acción de una supresión activa de la secreción de GnRH.

Se ha demostrado que las neuronas productoras de GnRH, son capaces de secretar GnRH de forma pulsátil, con autorritmicidad, y con independencia de estímulos externos.

Sin embargo, la amplitud de los pulsos secretorios de GnRH, cuyo incremento es lo característico del inicio de la pubertad, está regulada por la acción de señales estimulantes (sistema glutaminérgico, noradrenérgico, dopaminérgico, kisspeptinas) e inhibidoras (sistema gabaérgico, opiáceos endógenos) que actúan en el hipotálamo. La secreción de GnRH está, además, modulada por la interacción entre las neuronas que la producen y las células gliales circundantes, así como por el SNC(3,4,5).

Genética: Se ha observado que el inicio de la pubertad está regulado por una red nodal de genes, que regulan los cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo. Estos cambios son(4):

Se ha observado que el inicio de la pubertad está regulado por una red nodal de genes, que regulan los cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo

— Cambios transinápticos: (a) Aumento de los estímulos excitatorios de las neuronas secretoras de GnRH: vía glutamato y vía kisspeptina. (b) Disminución de los estímulos inhibitorios: por neuronas gabaérgicas, neuronas productoras de sustancias opioides y neuronas productoras de péptido relacionado con RFamide [ortólogo mamífero del péptido inhibidor de gonadotropinas (GnIH)](3,4,5).

— Cambios en las células gliales: las células gliales contribuyen a la activación de la secreción de GnRH por dos mecanismos:

A través de la liberación de factores de crecimiento que actúan sobre receptores de las neuronas productoras de GnRH [factor de crecimiento transformador tipo b (TGFb), factor de crecimiento epidérmico (EGF) y factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1)].

• A través de cambios en la adhesividad de las células gliales sobre las neuronas productoras de GnRH(3,5).

Epigenética: Existen factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el momento de inicio puberal: nutrición, ejercicio, estrés o factores sociales y psicológicos, ritmo circadiano y horas de luz, y disruptores endocrinos ambientales, fundamentalmente pesticidas(4).

Existen factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el momento de inicio puberal

La GnRH induce, en las células gonadotropas hipofisarias, la síntesis y liberación pulsátil de las gonadotropinas hipofisarias, LH y FSH, que actúan en la gónada para inducir la maduración de las células germinales (óvulos o espermatozoides) y la producción de esteroides sexuales, así como de otros péptidos gonadales (inhibinas, activinas, folistatina), y otras hormonas circulantes (leptina), que ejercen a través de mecanismos de retrocontrol, acciones estimulantes e inhibidoras, a diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (Figura 1).

La testosterona en el varón y el estradiol en la mujer, son los responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y ejercen un retrocontrol negativo en hipotálamo e hipófisis, reduciendo la secreción de GnRH y gonadotrofinas.

Al inicio de la pubertad, LH y FSH son liberadas de forma pulsátil, durante la noche y posteriormente según avanza la pubertad durante todo el día.

Suprarrenales

Entre los 6-8 años de edad ósea se produce la adrenarquía o maduración de las suprarrenales, manifestándose con la aparición de vello púbico y/o axilar. Se inicia unos 2 años antes que el aumento de los esteroides gonadales, y es independiente del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal(6).

La adrenarquia se inicia unos 2 años antes que el aumento de los esteroides gonadales, y es independiente del eje hipotálamo-hipófisogonada

Eje hipotálamo-hipófiso-somatomedínico

En la pubertad se produce la activación de este eje, dando lugar a un aumento en la producción en el hipotálamo de GHRH (hormona liberadora de hormona de crecimiento), en la hipófisis de GH (hormona de crecimiento) que a su vez aumenta los niveles de IGF-I (insulin-like growth factor 1), IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein 3). Este incremento se produce antes en las mujeres que en los hombres.

Relación entre pubertad, nutrición y
masa ósea

Pubertad y nutrición: Existe una relación muy estrecha entre metabolismo y reproducción, debido a las señales periféricas que informan del estado nutricional del organismo al cerebro. De tal forma que la obesidad se relaciona con adelanto puberal y la desnutrición con retraso puberal(7). Se ha señalado a la leptina como favorecedora del desarrollo puberal, menos claro es el papel de la adiponectina. El péptido ghrelina, factor orexígeno secretado en las células oxínticas del estómago, parece que inhibe la secreción de gonadotrofinas y también se ha visto que disminuye durante la pubertad, lo que sugiere un papel permisivo. Actualmente se está estudiando el papel del sistema kisspectina(5,8). Igualmente, se están estudiando las niñas con antecedentes de nacidas pequeñas para la edad gestacional (PEG) y especialmente las que experimentaron un rápido crecimiento recuperador y ganancia ponderal, parece que están más expuestas a presentar adrenarquia prematura, adelanto puberal y síndrome de ovario poliquístico, aunque son necesarios más estudios.

La obesidad se relaciona con adelanto puberal y la desnutrición con retraso puberal

Pubertad y Masa ósea (MO): La mineralización ósea está determinada por la interacción de factores genéticos, ambientales y hormonales. Cada individuo tiene un potencial genético de desarrollo de la MO que solo se alcanza plenamente si los factores ambientales como la actividad física y la nutrición con aporte de calcio son óptimos. En los sujetos sanos la MO crece durante la infancia con un máximo durante la fase de adolescencia precoz e intermedia y se enlentece en la adolescencia tardía alcanzando el pico de masa ósea al final de la adolescencia. Un adecuado desarrollo óseo logrando un apropiado pico de masa ósea es fundamental para evitar la osteoporosis y la osteopenia en edades posteriores de la vida.

Un adecuado desarrollo óseo logrando un apropiado pico de masa ósea es fundamental para evitar la osteoporosis y la osteopenia en edades posteriores de la vida

Crecimiento y maduración física

Los cambios físicos en la pubertad son: Aceleración y desaceleración del crecimiento, cambios de la composición corporal y desarrollo de órganos y sistemas así como maduración sexual (gónadas, órganos reproductores y caracteres sexuales secundarios).

Crecimiento y desarrollo puberal

El comienzo y la progresión de la pubertad varían, como ya hemos comentado, de un adolescente a otro, con un amplio rango de normalidad.

En los últimos 150 años la pubertad se ha ido iniciando a edades cada vez más tempranas -tendencia secular del crecimiento y desarrollo- lo que se ha relacionado con las mejoras de las condiciones de vida como la nutrición y parece haberse atenuado en las dos últimas décadas del siglo XX(9).

En los últimos 150 años la pubertad se ha ido iniciando a edades cada vez más tempranas-tendencia secular del crecimiento y desarrollo- lo que se ha relacionado con las mejoras de las condiciones de vida como la nutrición y parece haberse atenuado en las dos últimas décadas del siglo XX

En el estudio longitudinal de la Fundación Andrea Prader, realizado en Aragón entre 1982-2002, la edad de inicio del desarrollo mamario era de 10,6±1,0 años, la edad media de inicio del desarrollo testicular de 12,3±1,1 años, y la edad media en la cual se presenta la menarquia entre 12,7±0,9 años(10).

Existe una desaceleración del crecimiento que precede al pico de máxima velocidad de crecimiento, y que suele acontecer entre los 12 y 13 años en las chicas y entre los 14 y 15 años en los chicos. El crecimiento puberal supone del 20 al 25 % de la talla adulta definitiva. En ambos sexos, durante el segundo año del estirón es cuando el incremento es mayor, de 5,8 a 13,1 cm en los chicos y de 5,4 a 11,2 cm en las chicas. Cada persona tiene su propio patrón de desarrollo, cuanto más precoz es la edad de comienzo de la pubertad la ganancia de talla durante la pubertad es mayor.

Este crecimiento puberal no es armónico sino que se crece por “segmentos”, con crecimiento inicial del segmento inferior (extremidades inferiores) y con un orden de crecimiento de distal a proximal, crecen primero los pies. La talla definitiva, se alcanza entre los 16-17 años en las chicas, puede retrasarse hasta los 21 años en los chicos(11).

La talla definitiva, se alcanza entre los 16-17 años en las chicas, puede retrasarse hasta los 21 años en los chico

Cambios de la composición corporal y desarrollo de órganos y sistemas

El aumento de peso durante el estirón puberal llega a suponer alrededor del 50% del peso ideal del adulto. Las chicas acumulan más grasa que los chicos, y en éstos predomina el crecimiento óseo y muscular, produciendo al final del crecimiento un cuerpo más magro. En la edad adulta los hombres tienen un porcentaje de grasa entre el 12-16% mientras que las mujeres del 18-22%.

Las chicas acumulan más grasa que los chicos, y en éstos predomina el crecimiento óseo y muscular, produciendo al final del crecimiento un cuerpo más magro

Durante esta época se produce aumento de los diferentes órganos (corazón, pulmones, hígado, bazo, riñones), se ensancha la pelvis en las mujeres y los hombros en los varones, aumenta la fosfatasa alcalina según el grado de maduración del individuo y se produce un aumento de los glóbulos rojos y la hemoglobina en los varones debido a que la testosterona estimula la secreción de factores eritropoyéticos renales(11).

Se pensaba que para la adolescencia inicial el cerebro había logrado ya casi su tamaño de adulto, hoy sabemos desde los trabajos Giedd (2004)(12) que el cerebro madura de forma intermitente de la parte posterior a la anterior y no completa su maduración hasta los 25-30 años; depende de tres procesos:

El cerebro madura de forma intermitente de la parte posterior a la anterior y no completa su maduración hasta los 25-30 años

1) El rápido crecimiento neuronal-glial y la formación de nuevas conexiones sinápticas.

2) La eliminación selectiva o poda de las sinapsis menos eficientes (lo que no se usa se elimina).

3) La mielinización de los axones para facilitar y hacer más rápida la transmisión neuronal entre las diferentes partes del sistema nervioso, lo cual no se completa hasta los 25-30 años.

Se ha observado que las zonas del cerebro adolescente que buscan la recompensa, se desarrollan antes que las zonas relacionadas con la planificación y el control emocional (corteza prefrontal). Lo cual significa que la experimentación, exploración y asunción de riesgos durante la adolescencia son más de carácter normativo que patológico. También sabemos que el cerebro adolescente tiene una gran capacidad de cambiar y adaptarse. Eso implica que existen posibilidades reales de mejorar situaciones negativas que se produjeron en los primeros años de la vida.

Se ha observado que las zonas del cerebro adolescente que buscan la recompensa, se desarrollan antes que las zonas relacionadas con la planificación y el control emocional (corteza prefrontal)

Maduración sexual

Los cambios más llamativos tienen lugar en la esfera sexual y se culminan con la adquisición de la fertilidad. La edad cronológica tiene poca correlación con la maduración sexual y el crecimiento puede ser muy variable; por ello es necesario conocer en todo adolescente, el índice de maduración sexual que se evalúa mediante los estadios de Tanner (1962) y se basa en el desarrollo de los órganos genitales y caracteres sexuales secundarios (Figuras 2 y 3). Esto permite diferenciar la pubertad normal de la patológica(5,13).

El primer signo de desarrollo puberal en las chicas es el aumento del botón mamario que puede iniciarse entre los 8-13 años, junto con aumento de la velocidad de crecimiento y acontece a una edad ósea de 11 años. Antes de los 8 años hablamos de pubertad precoz y después de los 13 de pubertad tardía.

El primer signo de desarrollo puberal en las chicas es el aumento del botón mamario que puede iniciarse entre los 8-13 años, junto con aumento de la velocidad de crecimiento y acontece a una edad ósea de 11 años

El pico de máxima velocidad de crecimiento, ocurre relativamente pronto (Tanner II-III) mientras que la menarquia es un evento tardío, suele presentarse unos dos años tras la telarquia y señala en general, la disminución del crecimiento. En el 60% de las chicas ocurre en el estadio IV de Tanner. La edad media en España es de 12,7+-0.9 años. La mejor referencia sobre su inicio, es la edad de la menarquia de la madre y hermanas. El crecimiento tras la menarquia puede ser variable entre 4,3 cm (P10) y 10,6 cm (P90), media de 7 cm. La duración media de la pubertad en las chicas es de 4 años (rango 1,5-8 años) (Figura 4).

En los varones la pubertad puede suceder dos años más tarde que en las chicas y por ello éstas pueden parecer más maduras físicamente que sus compañeros.

El primer signo de desarrollo puberal en los chicos es el aumento del volumen testicular así como enrojecimiento y rugosidad de la bolsa escrotal que puede empezar entre los 9-14 años y acontece a una edad ósea de 13 años

El primer signo de desarrollo puberal en ellos es el aumento del volumen testicular así como enrojecimiento y rugosidad de la bolsa escrotal que puede empezar entre los 9-14 años y acontece a una edad ósea de 13 años. Antes de los 9 años hablamos de pubertad precoz y después de los 14 de pubertad tardía. Un volumen de 4 ml (orquidómetro de Prader) o una longitud de 2,5 cm marcan el inicio puberal. Es seguido por el crecimiento del pene y la pubarquia.

El pico de máxima velocidad de crecimiento es tardío en los chicos (Tanner IV) al igual que el cambio de voz. La eyaculación se produce generalmente en el Tanner III, estando la fertilidad asociada al estadío IV. Un 65% presentan ginecomastia principalmente en el Tanner III-IV; la consistencia es firme, no adherida, algo molesta a la presión y menor de 4 cm. Se debe tranquilizar ya que el 90% se resuelve en dos años. Si no se adapta a las características descritas habrá de estudiarse. La duración media de la pubertad en los chicos es de 3 años (rango 2-5 años) (Figura 5).

Variantes del desarrollo puberal normal

Adrenarquia prematura idiopática

Adrenarquia prematura es la aparición de vello púbico y/o axilar y/o aumento del olor corporal (olor apocrino) antes de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños(14).

Tiene un claro predominio femenino (relación 9:1) y se caracteriza por ser un fenómeno independiente de la pubertad. No se acompaña de la aparición de otros signos puberales. La talla puede estar por encima de la talla genética pero sin aumento brusco del crecimiento, también es frecuente un discreto adelanto de la edad ósea. Se debe a una maduración temprana de la de la glándula suprarrenal, con un aumento de la producción de dehidroepiandrostendiona sulfato en la zona reticularis. Algunos estudios han mostrado mayor prevalencia de adrenarquia prematura en niñas con antecedentes de bajo peso para la edad gestacional.

La adrenarquia prematura idiopática no requiere tratamiento, pero se debe descartar la existencia de: Hiperplasia suprarrenal congénita forma no clásica o de tumores productores de andrógenos (origen ovárico o suprarrenal).

Telarquia prematura aislada

Es el desarrollo mamario uni o bilateral antes de los 8 años, sin evidencia de otros signos de pubertad(15).

Es relativamente frecuente, con una incidencia aproximada de hasta 21,2 casos por 100.000/año. En general, aparece antes de los 2 años y tiende a la regresión espontánea. Existe pico de presentación entre los 5 y 7 años, en estos casos se ha descrito mayor probabilidad de evolucionar a un cuadro de pubertad precoz central. Existen diferentes teorías sobre su etiología: Activación transitoria parcial del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal con aumento de FSH. Fallo de la involución folicular con o sin formación ovárica quística. Sensibilidad excesiva del tejido mamario a la misma cantidad de estrógenos. Contaminantes ambientales (disruptores endocrinos) con actividad estrogénica. En telarquias exageradas se debe descartar la existencia de formas incompletas del síndrome de McCune-Albright.

En telarquias exageradas se debe descartar la existencia de formas incompletas del síndrome de McCune-Albright

La telarquia prematura aislada suele ser un proceso autolimitado que tiende a la regresión espontánea. No requiere tratamiento, aunque es recomendable realizar seguimientos periódicos hasta la desaparición de la misma.

Pubertad adelantada

Se considera cuando el desarrollo puberal se inicia entre los ocho y los nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños, es una variante de la normalidad(16).

1. Aceleración constitucional del crecimiento y desarrollo: son niños/niñas con antecedentes familiares de pubertad temprana, su talla se sitúa en percentiles elevados de talla (>percentil 90-97), generalmente, por encima de la talla genética, con adelanto de la maduración ósea, con velocidad de crecimiento en percentiles elevados para edad y sexo de las tablas de referencia. Terminan su crecimiento antes que el resto y suelen alcanzar una talla acorde con la talla genética.

2. Obesidad: entre las niñas hay mayor riesgo de adelanto puberal, sobre todo en las que engordan a partir de los 6 años de edad. Se debe vigilar el adelanto de la pubertad en las niñas obesas teniendo en cuenta que puede ser difícil el diagnóstico diferencial entre una verdadera telarquia y adipomastia.

3. Adopción: las niñas adoptadas presentan mayor riesgo de pubertad precoz y pubertad adelantada que las niñas autóctonas del país.

Las niñas adoptadas presentan mayor riesgo de pubertad precoz y pubertad adelantada que las niñas autóctonas
del país

4. Antecedente de PEG: conviene revisar periódicamente en estos pacientes la posible aparición de adelanto puberal.

Conviene revisar periódicamente a los PEG por la posible aparición de adelanto puberal

Estos pacientes no precisan tratamiento, ya que no hay evidencia de que frenar la pubertad pueda mejorar la talla adulta. Si hay evidencia de que el brote puberal es mayor cuando se realiza antes.

Retraso constitucional del crecimiento y pubertad (RCCP)

El RCCP es una variante de la normalidad que constituye la causa más frecuente de retraso puberal, aproximadamente un 65% de los casos en niños y un 35% de las niñas

Se manifiesta en las niñas por ausencia de telarquia, a partir de los 13 años y, en los niños, por no objetivarse incremento del tamaño testicular (≥4 ml), a partir de los 14 años. Es una variante de la normalidad que constituye la causa más frecuente de retraso puberal, aproximadamente un 65% de los casos en niños y un 35% de las niñas(17). En su etiología destaca el componente genético (hasta en un 75% de las ocasiones existen antecedentes familiares).

Estos niños presentan unos datos antropométricos perinatales normales, con posterior desaceleración de la velocidad de crecimiento, en general, a partir de los 18 meses de vida, que les hace situar su talla por debajo del percentil tres o marcadamente por debajo de su talla genética, entre los dos y tres años de edad. Posteriormente su velocidad de crecimiento es normal, hasta la edad en que se inicia normalmente la pubertad, donde vuelven a presentar una desaceleración de la velocidad de crecimiento porque no inician el brote puberal. Presentan retraso de la edad ósea. Presentan un brote puberal tardío. En la mayoría de casos, suelen alcanzar su talla genética.

Aspectos psicosociales durante la adolescencia

Es sabido desde los trabajos de Piaget(18) que durante la adolescencia se pasa del pensamiento concreto al abstracto con proyección de futuro, característico de la madurez. Sobre los 12 años se alcanza el desarrollo cognitivo con capacidad de pensar en abstracto, a los 15-16 el desarrollo moral, saber lo que está bien y mal. Giedd en 2004(12) demostró, como hemos comentado, que hasta los 25-30 años no se alcanza el desarrollo completo de la corteza prefrontal, gracias a lo cual se adquiere la capacidad para discernir lo que conviene hacer (planificación, razonamiento y control de impulsos), es decir la maduración definitiva(19). Esto explica la implicación del joven, hasta entonces, en conductas de riesgo. A diferencia del adulto que tiene el lóbulo frontal totalmente desarrollado, un adolescente puede dejarse llevar por el primer impulso emocional de ira (amígdala) ante un compañero que le insulta y empezar una pelea, o comprometerse en conductas arriesgadas.

Aparte del importante crecimiento y desarrollo, los objetivos psicosociales a conseguir durante esta época son: lograr la independencia de los padres, tomar conciencia de la imagen corporal y aceptación del cuerpo. Establecer relaciones con los amigos así como la adopción de estilos de vida y eestablecer la identidad sexual, vocacional, moral y del yo (Ver Tabla 1).

Los objetivos psicosociales a conseguir en la adolescencia son: lograr la independencia de los padres, tomar conciencia de la imagen corporal. Establecer relaciones con los amigos así como la adopción de estilos de vida y establecer la identidad sexual, vocacional, moral y del yo

Valoración del desarrollo puberal y psicosocial en la consulta

Para conocer si es adecuado el desarrollo puberal y la evolución psicológica y social durante la adolescencia, es fundamental realizar una buena historia clínica y un completo examen
físico
(2,19). Es importante la ayuda de la familia.

1. Anamnesis: En la entrevista con el adolescente se tendrá en cuenta de forma importante la confidencialidad, privacidad y establecer una buena relación de confianza con el joven, escuchando y observando.

Además del motivo de consulta se abordarán todos los aspectos de la vida del adolescente. El acrónimo FACTORES (familia, amigos, colegio, tóxicos, objetivos, riesgos, estima y sexualidad) nos ayudara a recordar los aspectos a investigar.

Para la entrevista el acrónimo FACTORES (familia, amigos, colegio, tóxicos, objetivos, riesgos, estima y sexualidad) nos ayudara a recordar los aspectos a investigar

Preguntar sobre su desarrollo psicosocial: independencia/imagen corporal/amigos/y su identidad sexual, vocacional, moral y del yo.

— Independencia de los padres: relaciones en casa, problemas, confianza

— Sobre su imagen corporal: cómo se ve, si le preocupa alguna parte de su cuerpo, si toma alguna medicación o hace algo raro con la alimentación

— Amigos: si es sociable, dificultad para relacionarse, que tal en el colegio (estudios, relaciones) si tiene pareja…

— Identidad: sentimientos, ánimo, valores, problemas y conductas de riesgo (drogas, sexo, TICs)

Describir la secuencia de aparición de los caracteres secundarios

Niño: ¿Desde cuándo ha notado el aumento del tamaño testicular? valorando la bolsa, la simetría de testículos; ¿Cuándo aumentó el tamaño del pene? ¿Cuándo se inició la axilarquia y la pubarquia? Valorar la curva de crecimiento.

Niña: ¿cuando apareció la telarquia y si es fluctuante o progresiva, uni o bilateral?, ¿Si notó aumento sensibilidad en la zona areola? ¿Cuando apareció la pubarquia / axilarquia y si esta ha precedido o no a la telarquia? Valorar la curva de crecimiento si esta acelerada.

Antecedentes personales: Embarazo, parto, datos antropométricos al nacer. Si hay antecedente de RN PEG, hay que investigar si tuvo un adecuado crecimiento o no fue así y precisó tratamiento con hormona de crecimiento. Conocer etnia, tiempo que lleva en España, si es adoptado, si hubo fertilización in vitro. Valorar la presencia de patología crónica. Realizar estudio nutricional, grado de actividad física y si hay distorsión de la imagen corporal. Valorar igualmente si el olfato es correcto.

Antecedentes familiares. Descartar consanguinidad, etnia y país de los padres. Valorar la talla de los padres y la talla genética para comparar con los percentiles del hijo. Obtener los datos del desarrollo de los padres (menarquia madre, afeitado del padre). Si hay antecedente en mujeres de ovario poliquístico o de hirsutismo.

2. Examen físico completo teniendo en cuenta la intimidad y privacidad y dando un aire educacional, se recogerán:

Para el examen físico es necesario tener en cuenta la intimidad, privacidad y dar un aire educacional

Datos: Peso (percentil, DE), Talla (percentil, DE), IMC (percentil, DE), Tensión arterial (percentiles) velocidad crecimiento.

Inspección: fenotipo, vello, lesiones cutáneas (acné, manchas café-leche), bocio, telarquia, pubarquia, adipomastia, aumento tamaño bolsa escrotal.

Palpación: distinguir entre tejido glandular / adipomastia, tamaño y simetría testicular, bocio, megalias.

Auscultación cardiopulmonar y examen completo. Es necesario describir el estadio puberal de Tanner (figuras 1 y 2).

En los varones se debe valorar el tamaño testicular con el orquidómetro de Prader:

< 4 Tanner I,

>= 4 Tanner II,

>= 8 Tanner III aunque lo marca el crecimiento de pene y vello;

>= 12 coincide con Tanner IV

>= 18-20 con Tanner V

Conclusión

La adolescencia y pubertad son procesos esenciales del desarrollo del ser humano. El papel del pediatra es prioritario ya que la mayoría de los problemas y procesos clínicos que aparecen pueden seguirse en Atención primaria pues, como vemos, no es necesario la realización de pruebas complementarias o tratamientos específicos salvo en las situaciones especiales descritas. No obstante se realizará la derivación a la atención especializada ante aquellos procesos de pubertad adelantada que progresa muy rápidamente, ante importante ansiedad familiar o del paciente, ante problemas psicosociales significativos y siempre que el profesional lo considere oportuno.

Tablas y figuras

Tabla I. Adquisición de objetivos psicosociales durante la adolescencia

Adolescencia inicial

Adolescencia media

Adolescencia tardía

Independencia

< Interés por padres
vacío emocional

Comportamiento/humor inestables

> Conflicto con los padres, más tiempo amigos

Reaceptación consejos/
valores paternos

Dudas para aceptarla

Imagen corporal

Preocupación por el
cuerpo, ¿soy normal?

Inseguridad

Comparación

Aceptación del cuerpo
Hacerle atractivo (TCA)

Aceptación cambios

Imagen preocupa si anomalía

Amigos

Relaciones con amigos =
sexo (+ ó -).
Sentimientos ternura, miedos

> Integración amigos,
Conformidad reglas,
valores… separar familia
R. heterosexuales…C.R.

< Importancia grupo

< Experimentación

> Relaciones íntimas

Identidad

> Capacidad cognitiva
Autointerés y fantasías objetivos idealistas

Intimidad

Sentimientos sexuales

No control impulsos

> Capacidad intelectual

> Sentimientos (otros)
notan sus limitaciones

Omnipotencia …

Conductas de riesgo

P. Abstracto establecido

Objetivos realistas

Valores morales,
religiosos, sexuales

Comprometerse y
establecer límites

TCA: trastorno del comportamiento alimentario, CR: conductas de riesgo, (+ó ‐) aspectos positivos (deporte, relaciones…) y negativos (implicarse en conductas arriesgadas) P. abstracto: pensamiento abstracto

Figura 1. Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal

Figura 2. Estadios de Tanner en la mujer.

Modificado de Muñoz Calvo MT, Pozo Román J. Pubertad normal y sus variantes. Pediatr Integral 2011; XV(6):507-518

Figura 3. Estadios de Tanner en el varón

Modificado de Muñoz Calvo MT, Pozo Román J. Pubertad normal y sus variantes. Pediatr Integral 2011; XV(6):507-518

Figura 4. Secuencia de eventos puberales en chicas.

Figura 5. Secuencia de eventos puberales en chicos.

Bibliografía

1. Basdemir D, Rogol AD. Maduración puberal. En: Argente Oliver J, Carrascosa Lezcano A, Gracia Bouthelier R, Rodríguez Hierro F, ed. Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la Adolescencia (2ª edición). Madrid: Doyma; 2000. p. 843-66.

2. Hidalgo Vicario MI, Redondo Romero AM, Castellano Barca G, eds. Medicina de la adolescencia. Atención integral, 2.ª ed. Majadahonda, Madrid: Ergon, 2012.

3. Ojeda SR, Dubay C, Lomniczi A, Kaidar G, Matagne, Sandau US, et al. Gene networks and the neuroendocrine regulation of puberty. Mol Cell Endocrinol. 2010;324:3-11

4. Lomniczi A, Wright H, Ojeda SR. Epigenetic regulation of female puberty. Front Neuroendocrinol. 2015; 36C:

5. L. Soriano Guillen. Pubertad normal y variantes de la normalidad. Pediatr Integral 2015; XIX (6): 38

6. Muñoz Calvo MT, Pozo Román J. Pubertad normal y sus variantes. Pediatr Integral 2011; 15:507-518 0-388

7. Kaplowitz PB. Link between body fat and the timing of puberty. Pediatrics. 2008; 121: S208-17

8. Castellano JM, Tena-Sempere M. Metabolic regulation of Kisspeptin. Adv Exp Med Biol. 2013; 784: 363-83.

9. Parent AS, Teilmann G, Juul A, Skakkebaek NE, Toppari J, Bourguignon JP. The timing of normal puberty and the age limits of sexual precocity: variations around the world, secular trends, and changes after migration. Endocr Rev. 2003; 668-93.

10. Ferrández Longás A. Estudio longitudinal de niños españoles normales desde el nacimiento hasta la edad adulta: datos antropométricos, puberales, radiológicos e intelectuales. Fundación Andrea Prader ISBN 609-3217-6, Zaragoza, 2005; 1-259 (EPI)

11. Carswell JM, Stafford DE. Normal physical growth and development. En: Neinstein LS, Gordon CM, Katzman DK, Rosen DS, Woods ER. Adolescent Health Care. A Practical Guide, 5.ª ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2008; 3-26.

12. Giedd. J. N. Structural magnetic resonance imaging of the adolescent brain. Annals of the New York Academy of Sciences, 2004, 1021, 77-85.

13. Tanner JM. Growth at adolescente. Oxford: Blackwell Scientific Publications Ltd; 1962. p. 37.

14. Williams RM, Ward CE, Hughes IA. Premature adrenarche. Arch Dis Child.2012; 97: 250-4.

15. Codner E, Román R. Premature thelarche from phenotype to genotype. Pediatr Endocrinol Rev. 2008; 5: 760-5.

16. Cassorla F, Codner E. Pubertad precoz y adelantada. En: Argente Oliver J, Carrascosa Lezcano A, Gracia Bouthelier R, Rodríguez Hierro F, ed. Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la Adolescencia (2ª edición). Madrid: Doyma; 2000. p. 867-81.

17. Palmert MR, Dunkel L. Delayed puberty. N Engl J Med. 2012; 366: 443-53.

18. Piaget J. The intellectual development of the adolescent. En: Adolescence: Psychological perspectives. New York: Basic Books, 1969

19. MI Hidalgo Vicario. MJ Ceñal Gonzalez-Fierro. M. Güemes Hidalgo. Aspectos físicos, psicosociales y médicos. Principales cuadros clínicos. Medicine 2014; 11(61):3579-87