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ECGs normales y patológicos en el adolescente y en deportistas

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ECGs normales y patológicos en el adolescente y en deportistas

M.A. Granados Ruiz, M.E. Montañés Delmás, A. Mendoza Soto.
Instituto Pediátrico del Corazón. Hospital 12 de octubre. Madrid.

 

Fecha de recepción: 30-06-2024
Fecha de publicación: 31 de octubre 2024

 

Adolescere 2024;XII(3): 84-94

 

Resumen

El electrocardiograma (ECG) continúa siendo una herramienta diagnóstica básica y de extraordinaria utilidad en el manejo de motivos de consulta frecuentes en adolescentes en todos los niveles asistenciales. El ECG refleja los cambios anatómicos y fisiológicos que tienen lugar a largo del desarrollo en su transición hacia el patrón del adulto. Estos cambios están condicionados por la adaptación fisiológica del corazón al ejercicio físico. El resultado es que la interpretación del ECG del adolescente sano, especialmente si es deportista, puede constituir un reto en la práctica clínica, ya que algunas de las manifestaciones eléctricas de esta adaptación pueden solaparse con los signos que se presentan en pacientes con cardiopatía y/o riesgo de muerte súbita (MS). Los documentos de consenso constituyen una herramienta de gran utilidad para el clínico con el objetivo de distinguir los hallazgos normales, que no requieren actuación especial, de los marcadores de riesgo de cardiopatía y/o MS.

Palabras clave: Adolescencia; Electrocardiograma; Muerte súbita; Deporte; Atletas.

Abstract

The electrocardiogram (ECG) continues to be a basic diagnostic tool of extraordinary utility in the management of common adolescent complaints at all levels of care. ECG reflects the anatomical and physiological changes that take place during development in the transition to the adult pattern. These changes are conditioned by the physiological adaptation of the heart to physical exercise. As a result, interpretation of the ECG in healthy adolescents, especially if they are athletes, can be a challenge in clinical practice, as some of the electrical manifestations of this adaptation may overlap with signs that occur in patients with heart disease and/or risk of sudden cardiac death (SCD). Consensus documents are a useful tool for the clinician to distinguish normal findings, which do not require special action, from risk markers of heart disease and/or SCD.

Key words: Adolescence; Electrocardiogram; Sudden cardiac death; Sports; Athletes.

 

Introducción

La mayor parte de las cardiopatías que causan muerte súbita (MS) en la edad pediátrica tiene expresión en el ECG basal

El electrocardiograma (ECG) sigue siendo hoy en día una herramienta básica y de extraordinaria utilidad en la medicina del adolescente en todos los niveles asistenciales (Tabla I). Es la prueba inicial que solicitamos en el estudio del adolescente con soplo y en la evaluación de pacientes con síntomas relacionados con el sistema cardiovascular (dolor torácico, palpitaciones, síncope) o con antecedentes familiares de riesgo. Por otro lado, sabemos que la mayor parte de las cardiopatías que causan muerte súbita (MS) en la edad pediátrica tiene expresión en el ECG basal(1). Sin embargo, el debate sobre el cribado cardiovascular universal en adolescentes y jóvenes continúa sin resolverse y hasta el momento actual no existe suficiente evidencia científica para recomendar la realización de un ECG a toda la población pediátrica(2,3). En lo que se refiere al reconocimiento preparticipación deportiva en nuestro país, las federaciones deportivas son las que tienen la potestad para exigir el certificado de aptitud médica para la práctica de algún deporte. Afortunadamente, estos reconocimientos están incluyendo la realización de un ECG en la sistemática de la evaluación predeportiva. Por último, aunque la evaluación cardiovascular previa al tratamiento de pacientes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) se basa en la anamnesis y la exploración física y no se recomienda incluir el ECG de rutina, en casos seleccionados sí está indicado realizarlo antes de derivar al paciente a la consulta cardiología infantil. Las situaciones habituales son: hallazgos anormales en la exploración cardiológica, presencia de síntomas indicativos de origen cardiovascular, historia familiar muerte súbita, tratamiento con combinaciones de fármacos que pueden prolongar el QT(4).

Tabla I. Indicaciones de ECG en adolescentes

Fuente: Modificada de: Pérez-Lescure Picarzo J, Centeno Malfaz F, Collell Hernández R, Crespo Marcos D, Fernández Soria T, Manso García B, et al. Recomendaciones de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas en relación con el uso de medicamentos en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes con cardiopatías conocidas y en la población pediátrica general, posicionamiento de la Asociación Española de Pediatría. An Pediatría. 2020;92(2):109.e1-109.e7. doi:10.1016/j.anpedi.2019.09.002.

El ECG en la edad pediátrica refleja los cambios anatómicos y fisiológicos que tienen lugar a lo largo del desarrollo(5). En nuestro medio, un porcentaje cada vez más elevado de niños practica actividades deportivas y es habitual que, desde edades tempranas, realicen deporte a nivel competitivo y federado. De esta manera, los cambios electrocardiográficos también están condicionados por la adaptación fisiológica del corazón al ejercicio físico. El resultado es que la interpretación del ECG del adolescente sano, especialmente si es deportista, puede constituir un reto en la práctica clínica, ya que algunas de las manifestaciones eléctricas de la adaptación fisiológica al entrenamiento pueden solaparse con los hallazgos encontrados en pacientes con cardiopatía y/o riesgo de MS(6). Con el objetivo de ayudar a los clínicos en esta tarea, en los últimos años se han publicado recomendaciones para la interpretación de ECG en este grupo de edad en las que se habla indistintamente “ECG en adolescentes” y “ECG del deportista”(7).

La interpretación del ECG del adolescente sano, especialmente si es deportista, puede constituir un reto en la práctica clínica, ya que algunas de las manifestaciones eléctricas de la adaptación fisiológica al entrenamiento pueden solaparse con los hallazgos encontrados en pacientes con cardiopatía y/o riesgo de MS

En el año 2005, la Sociedad Europea de Cardiología publicó las primeras recomendaciones para la interpretación del ECG del deportista(8). Las modificaciones sucesivas se han realizado para mejorar la especificidad en la detección de cardiopatías con riesgo de MS, manteniendo una elevada sensibilidad. El último documento de consenso se publicó en 2017 e incluye consideraciones específicas para la interpretación del ECG de deportistas de 12 a 16 años(9). Una de las principales novedades es la clasificación de los principales hallazgos del ECG del deportista en tres categorías: normales, “limítrofes” y anormales(6). La categoría de hallazgos “limítrofes” incluye un subgrupo de alteraciones en el ECG consideradas previamente como anormales pero que, según aparezcan solos o combinados, pueden considerarse normales o anormales. La inclusión de esta nueva categoría ha permitido seguir reduciendo el porcentaje de falsos positivos y mejorar la especificidad sin afectar significativamente a la sensibilidad.

Este documento de consenso está dirigido a todos los especialistas médicos involucrados en el cuidado de deportistas jóvenes (cardiólogos, médicos de familia, pediatras, médicos del deporte) y pone especial énfasis en la necesidad de interpretar el ECG en el contexto clínico de cada paciente. De esta manera, la presencia de alteraciones en el ECG en adolescentes con un nivel bajo de actividad física no debería ser atribuida a la adaptación fisiológica del corazón al deporte y podría requerir exploraciones adicionales.

Los documentos de consenso son una herramienta de gran utilidad para distinguir los hallazgos normales de los signos de cardiopatía y/o riesgo de MS

Teniendo como base el documento de consenso, el objetivo de esta guía/protocolo es ayudar al clínico a distinguir los hallazgos electrocardiográficos benignos de los potencialmente patológicos tanto en adolescentes sanos y asintomáticos como en adolescentes deportistas.

Hallazgos normales

Muchos de los hallazgos que se consideran normales tienen relación con el aumento de tamaño del corazón y el predominio vagal en reposo como respuesta al estímulo simpático asociado al ejercicio físico regular

Los hallazgos que se consideran normales comprenden una amplia gama de manifestaciones eléctricas relacionadas con los cambios fisiológicos asociados a la actividad física (mínimo de 4 horas a la semana)(9). Son consecuencia del aumento del tamaño del corazón y del aumento del tono vagal en reposo y no requieren una evaluación adicional (Tabla II) (Figura 1).

Tabla II. Hallazgos normales en el ECG

Fuente: Adaptada de: Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057-1075. doi:10.1016/j.jacc.2017.01.015.

Figura 1. Hallazgos normales

A. Criterios aislados de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda: Sokolow-Lyon: S en V1 o V2 + R en V5 o V6 ≥ 35 mm. B. Bloqueo incompleto de rama derecha: Patrón rSr’ en V1 con una duración del QRS normal. C. Repolarización precoz: Elevación del punto J, empastamiento del QRS terminal y onda J. D. Repolarización en adolescentes y deportistas de raza negra: Inversión de la onda T de V1 a V3 precedida de elevación del punto J y elevación convexa del segmento ST en un adolescente varón de raza negra.

E. Patrón “juvenil” de repolarización: Presencia de ondas T negativas en V1-V3 en menores de 16 años. El hallazgo más frecuente es una onda T negativa en V1 y positiva en resto de precordiales. F. Patrón “juvenil” de repolarización: Es frecuente encontrar ondas T bifásicas (ondas T en transición) en V1-V3. En condiciones normales, si repetimos el ECG unos años más adelante, estas ondas bifásicas se acaban haciendo positivas.

G. Arritmia sinusal: Variación fisiológica de la frecuencia cardiaca con los movimientos respiratorios. H. Marcapasos auricular “migratorio”: El nodo sinusal se bradicardiza y “saltan” otros marcapasos auriculares. El resultado es un cambio en las morfologías de la onda  P. I. Ritmo de escape de la unión: La frecuencia del nodo auriculoventricular es más rápida que la frecuencia sinusal en reposo. No se identifican ondas P. J. Bloqueo auriculoventricular de primer grado: Intervalo AV > 200 ms. K. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (Mobitz I): el intervalo PR se va alargando progresivamente hasta que una onda P no se conduce (fenómeno de Wenckebach).

Fuente: Elaboración propia.

    1. Criterios aislados de voltaje del QRS para hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o hipertrofia ventricular derecha (HVD):

a) Criterios aislados de voltaje de HVI: En adolescentes sanos y en deportistas es frecuente encontrar voltajes elevados que sugieren HVI (Sokolow-Lyon: S en V1 o V2 + R en V5 o V6 ≥ 35 mm). Estos hallazgos, en ausencia de otros marcadores clínicos o ECG de HVI (inversión de la onda T en la cara inferior y lateral, depresión del segmento ST u ondas Q patológicas), pueden considerarse una variante de la normalidad.

b) Criterios aislados de voltaje de HVD: El hallazgo de criterios aislados de HVD (R en V1 + S en V5 y V6 >11 mm), en ausencia de otros marcadores clínicos o ECG de HVD (desviación del eje del QRS a la derecha, alteraciones de la repolarización y presencia de onda Q en precordiales derechas) en adolescentes deportistas tiene una sensibilidad incluso menor que los criterios de HVI.

    1. Bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD): El patrón rSr’ en la derivación V1 con una duración del QRS normal (< 0,12 segundos, es decir, menos de 3 mm) es un hallazgo normal y se atribuye a un retraso en la despolarización ventricular secundario al aumento de la masa ventricular.
    2. Repolarización precoz: El patrón de repolarización precoz es un hallazgo frecuente en adolescentes, sobre todo varones, y en deportistas. Tradicionalmente se ha considerado una variante de la normalidad y se caracteriza por una elevación de la unión entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST (punto J), de 1 a 4 mm, en al menos dos derivaciones contiguas. Puede manifestarse también como un empastamiento del QRS terminal o como una pequeña muesca al final del QRS (onda J), asociadas generalmente a una elevación cóncava del segmento ST y ondas T prominentes. Se presenta fundamentalmente en las precordiales laterales (V4-V6) y también en la cara inferior (II, III y aVF).
    3. Repolarización en adolescentes y deportistas de raza negra: La inversión de la onda T de V1 a V4 precedida de elevación del punto J y elevación convexa del segmento ST se considera un signo más del “corazón del deportista” en adolescentes y jóvenes de raza negra. En ausencia de otros datos clínicos o electrocardiográficos de miocardiopatía no precisa valoración adicional.
    4. Inversión de la onda T en V1-V3 en menores de 16 años: La onda T se va haciendo positiva en las precordiales anteriores de manera progresiva (de V4 a V1) a lo largo de la infancia. Sin embargo, es frecuente encontrar una onda T todavía negativa en V1-V3 en adolescentes. Es lo que conocemos como “patrón juvenil” de repolarización. De cualquier manera, por encima de los 16 años o en adolescentes con desarrollo puberal completo es excepcional encontrar una inversión de la onda T más allá de V2. Este hecho hay que tenerlo presente si existe sospecha clínica de miocardiopatía arritmogénica de VD, enfermedad que puede presentarse a partir de la segunda década de la vida en forma de arritmias ventriculares (desde extrasístoles ventriculares aislados a rachas sostenidas de taquicardia ventricular) y cuyos hallazgos ECG característicos incluyen la presencia de ondas T negativas más allá de V1-V2.
    5. Alteraciones del ritmo secundarias a aumento del tono vagal: El estímulo simpático asociado al ejercicio físico regular produce un aumento del tono vagal en reposo. Las alteraciones del ritmo más frecuentes en relación con este aumento del tono vagal son la bradicardia sinusal y la arritmia sinusal, pero también se pueden encontrar ritmos auriculares ectópicos, ritmos de la unión auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado y bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach). En todos ellos, lo característico es que el ritmo sinusal normal se restablece con el inicio de la actividad física.

a) Bradicardia sinusal y arritmia sinusal: La bradicardia sinusal entre 40 y 60 latidos/min (lpm) es el trastorno del ritmo más frecuente en adolescentes deportistas pero su incidencia varía sensiblemente en función del tipo e intensidad del entrenamiento. De cualquier manera, frecuencias en reposo inferiores a 40 lpm son excepcionales(10). La variación fisiológica de la frecuencia con los movimientos respiratorios es lo que conocemos como arritmia sinusal. En esta situación el eje de la P en el plano frontal no se modifica. Cuando aparecen cambios graduales en las morfologías de la onda P hablamos de marcapasos auricular “migratorio”, que también es una variante de la normalidad.

b) Ritmo de escape de la unión y ritmo auricular ectópico: Un ritmo de escape de la unión se produce cuando la frecuencia del nodo AV es más rápida que la frecuencia sinusal en reposo. No se identifican ondas P, el intervalo R-R es regular y los complejos QRS tienen la misma morfología. En un ritmo auricular ectópico, las ondas P están presentes pero tienen una morfología diferente a la de las ondas P sinusales y generalmente la frecuencia está por debajo de 100 lpm.

c) Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer y segundo grado tipo I (Mobitz I): El BAV de primer grado se caracteriza por la presencia de un intervalo AV prolongado (>200 ms). En el bloqueo AV de segundo grado tipo I (Mobitz I), el intervalo PR se va alargando progresivamente hasta que una onda P no se conduce (fenómeno de Wenckebach). Es característico que se produzca también un acortamiento progresivo del intervalo RR hasta que la onda P se bloquea y que el intervalo RR que contiene la onda P bloqueada sea más corto que dos intervalos PP previo.

Hallazgos “limítrofes”

En esta nueva categoría se incluyen hallazgos previamente considerados como anormales y que también pueden ser el resultado de un remodelado cardiaco fisiológico en deportistas (Tabla III) (Figura 2). En ausencia de síntomas o antecedentes familiares de MS, la presencia de cualquiera de estos hallazgos de forma aislada no requiere exploraciones adicionales. Sin embargo, la aparición combinada de al menos dos de estos hallazgos en el ECG de un deportista debe considerarse anormal. En adolescentes no deportistas o con bajo nivel de entrenamiento es más difícil justificar estos hallazgos, por lo que el umbral para solicitar exploraciones adicionales debe ser más bajo(6).

En adolescentes no deportistas o con bajo nivel de entrenamiento puede resultar más difícil justificar los hallazgos “limítrofes”, por lo que el umbral para solicitar exploraciones adicionales debe ser más bajo

Tabla III. Hallazgos “limítrofes” en el ECG

Fuente: Adaptada de Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057-1075. doi:10.1016/j.jacc.2017.01.015.

Figura 2. Hallazgos limítrofes

A. Desviación del eje del QRS a la izquierda (eje del QRS > -30 grados) y desviación del eje del QRS a la derecha (eje del QRS > + 120 grados).

Cálculo del eje del QRS:

Como se puede ver en la tabla de ejes, cuando el eje está a -60 grados (flecha roja) el QRS es positivo en I, negativo en II y III, bifásico en aVR, positivo en aVL y negativo en aVF.

De la misma manera, cuando está a -150 grados (flecha azul) el QRS es negativo en I, bifásico en II, positivo en III, positivo en aVR, negativo en aVL y positivo en aVF.

Hay ocasiones en que la morfología de nuestro QRS queda entre dos morfologías de la tabla. En estos casos, lo correcto es situar nuestro eje entre las dos morfologías (decisión “salomónica”).

B.  Criterios de crecimiento auricular.

Fuente: Elaboración propia.

  1. Desviación del eje del QRS a la izquierda: eje del QRS >-30 grados.
  2. Criterios de crecimiento de aurícula izquierda: duración de onda P >120 ms (3 mm) en derivación II, asociada a un componente negativo de la onda P en V1 >1 mm de profundidad y >40 ms (1 mm) de duración.
  3. Desviación del eje del QRS a la derecha: eje del QRS >+ 120 grados.
  4. Criterios de crecimiento de aurícula derecha: onda P ≥ 2.5 mm en II, asociada a un componente positivo de la onda P en V1 también elevado.
  5. Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) (Figura 3): duración del QRS ≥ 120 ms con patrón rSR’ en V1 con R’ claramente ensanchada y de mayor amplitud que la r inicial, asociado a onda S empastada y de mayor duración que la onda R en V6.

Figura 3. Bloqueos de rama

a. Despolarización normal: En condiciones normales, el septo se despolariza a partir de la rama izquierda del haz de His (1), dando lugar a una pequeña onda r en V1 y a una q en V6. Después se despolarizan simultáneamente el VD y el VI (2). Como el VI tiene más masa que el VD, predominan las fuerzas del VI.

b. Bloqueo completo de rama derecha (BCRD): En caso de BCRD, tanto la primera (1) como la segunda (2) parte de la despolarización se producen de manera normal (por tanto, la primera parte del QRS no cambia). Lo último que se despolariza es el VD (3), pero lo hace “fibra a fibra” y sin oposición, dando lugar a una onda R’ ancha en V1 y a un empastamiento terminal del QRS (onda S empastada) en V6. Como el VD se despolariza de forma anormal, el BCRD se asocia a ondas T negativas en precordiales derechas.

c. Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): En caso de BCRI, el septo se despolariza a partir de la rama derecha del haz de His (1), lo que se traduce en ausencia de r en V1 y ausencia de q en V6. Después se despolariza el VD a través de la rama derecha (2) y finalmente el VI “fibra a fibra” (3). Como el VI tiene más masa que el VD, el resultado es un complejo QS ancho en V1 y una onda R ancha y mellada en V6. Como una gran masa de miocardio se despolariza de forma anormal, la repolarización tampoco es normal (onda T positiva en V1 y negativa en V6).

Ideas para recordar:  

patrón rSR’ con una R’ ancha en V1: BCRD

patrón QS ancho, profundo, en V1: BCRI

Fuente: Elaboración propia.

Hallazgos anormales

Los hallazgos anormales siempre requieren una evaluación adicional para excluir enfermedad cardiaca

Los hallazgos anormales que se describen a continuación no se pueden justificar por el remodelado fisiológico del corazón asociado al entrenamiento y siempre requieren una evaluación adicional para excluir la presencia de enfermedad cardiaca. Debe considerarse la restricción temporal de la actividad atlética para los deportistas con ECG anormal hasta que se completen las investigaciones secundarias (Tabla IV) (Figura 4).

Tabla IV. Hallazgos anormales en el ECG

Fuente: Adaptada de Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057-1075. doi:10.1016/j.jacc.2017.01.015.

Figura 4. Hallazgos anormales

A. Inversión de la onda T en la cara inferior (II, III y aVF) y lateral (V4-V6).

B. Descenso del ST con onda T negativa en cara inferior (II, III y aVF) y en V4 y V5. Llama también la atención la amplitud de la onda R en la cara inferior (II, III y aVF) y lateral (V4-V6).

C. Ondas Q patológicas en la cara inferior (II, III y aVF) y lateral (V4-V6). Obsérvese que el factor de calibración está reducido a la mitad (5 mm/mV). Con el factor de calibración habitual (10 mm/mv), las ondas Q serían el doble de profundas.

D. Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW): Una vía accesoria permite que una parte del miocardio ventricular se despolarice inmediatamente después de la despolarización auricular (preexcitación) y da lugar a una onda lenta (“fibra a fibra”) de activación ventricular (onda delta). El intervalo PR se acorta (< 120 ms) y el QRS se ensancha (≥ 120 ms). Cuando una gran masa de miocardio ventricular se despolariza de forma anormal, la repolarización también es anormal (onda T negativa). E. QT largo: El QT largo siempre se asocia a ondas T de morfología anormal. En este caso se trata de ondas T de base muy ancha. F. Síndrome de Brugada (patrón tipo 1): Elevación del segmento ST en V1 y V2 en forma de “aleta de tiburón”, seguida de inversión de la onda T.

G. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II: Se trata de un bloqueo AV 2:1. Si nos fijamos con detalle, las ondas T no son exactamente iguales. La P que no se conduce está “escondida” en la onda T. H. Bloqueo AV completo: Las ondas P y los complejos QRS están completamente disociados. I. Extrasistolia ventricular: En el registro aparecen extrasístoles frecuentes y una pareja. No van precedidos de onda P y tienen morfología de BRI y un eje inferior.

Ideas para recordar:

Las extrasístoles que provienen del VD tienen morfología de BRI.

Las extrasístoles que provienen del VI tienen morfología de BRD.

Por tanto, en nuestro paciente podemos decir que proceden del VD (morfología de BRI), concretamente de la porción más alta del VD (eje +90 grados).

    1. Inversión de la onda T (IOT): La IOT en dos o más derivaciones contiguas (excluidas aVR, III y V1) en un territorio anterior, lateral, inferolateral o inferior es anormal. Las excepciones consideradas como normales incluyen: a) la IOT limitada a las derivaciones V1-V4 en atletas de raza negra precedidas de una elevación del punto J y/o elevación convexa del segmento ST; b) la IOT en las derivaciones V1-V3 en deportistas menores de 16 años. Por el contrario, la IOT en las derivaciones inferiores o laterales es un hallazgo frecuente en la miocardiopatía hipertrófica. La IOT en precordiales derechas (V1-V3) o más allá (V4,…), en ausencia de BCRD, puede ser un signo de miocardiopatía arritmogénica de VD. No existen datos sobre el significado de las ondas T bifásicas o aplanadas en deportistas, pero se recomienda estudio adicional si la porción negativa de la onda T es ≥ 1 mm de profundidad en ≥ 2 derivaciones.
    2. Depresión del segmento ST: Una depresión del segmento ST ≥ 0.5 mm con respecto al segmento PR en ≥ 2 derivaciones contiguas es un hallazgo anormal que puede sugerir la presencia de miocardiopatía hipertrófica.
    3. Ondas Q patológicas: Las ondas Q anormales tienen una anchura ≥ 40 ms (1 mm), una amplitud superior al 25 % de la onda R y deben aparecer en al menos dos derivaciones contiguas. La presencia de una onda Q en III y aVR se considera una variante de la normalidad. Sin embargo, las ondas Q en precordiales derechas son siempre un hallazgo anormal. Las ondas Q patológicas aparecen en miocardiopatías, miocarditis o infarto agudo de miocardio previo. En ocasiones, el hallazgo de ondas Q anormales puede estar en relación con la existencia de una vía accesoria, por lo que será necesario evaluar el PR y valorar la presencia ondas delta.
    4. Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) y trastornos graves de la conducción intraventricular: El BCRI (Figura 3) siempre debe considerarse patológico, al igual que la presencia de un trastorno grave de la conducción intraventricular (QRS ≥ 140 ms) o de ondas épsilon en precordiales derechas (áreas de activación retardada del VD como consecuencia de la sustitución fibrosa o fibroadiposa del miocardio en la miocardiopatía arritmogénica).
    5. Preexcitación ventricular tipo Wolff-Parkinson-White (WPW): La preexcitación tipo WPW se produce por la presencia de una vía accesoria que conecta desde el punto de vista eléctrico aurículas con ventrículos y que permite que una parte del miocardio ventricular se despolarice inmediatamente después de la despolarización auricular (preexcitación) dando lugar a una onda lenta de activación ventricular (onda delta) que configura un intervalo PR corto (< 120 ms) y un ensanchamiento del QRS (≥ 120 ms). El patrón de preexcitación se presenta en 1 de cada 250 deportistas y su importancia radica en que puede ser sustrato de MS. Se admite que el mecanismo de la MS en estos pacientes es la conducción rápida a los ventrículos de un episodio de fibrilación auricular (FA) a través de una vía accesoria con período refractario corto. Es conocido que la práctica de deporte incrementa el riesgo de desarrollar FA, probablemente como consecuencia del incremento del tono vagal (acortamiento del período refractario auricular) y del desarrollo de cambios anatómicos a nivel auricular (aumento de tamaño de las aurículas,…), por lo que el hallazgo de preexcitación requiere una evaluación cardiológica dirigida a determinar el período refractario de la vía.

El síndrome de QT largo congénito es la canalopatía responsable del mayor número de muertes súbitas de causa arrítmica en niños y adolescentes

    1. Intervalo QT anormal: El síndrome de QT largo (SQTL) congénito es la canalopatía responsable del mayor número de MS de causa arrítmica en niños y adolescentes. La prevalencia de prolongación del intervalo QT en deportistas de élite asintomáticos se estima en 0,4 %, es decir, 1 de cada 286(9). Aunque la precisión de las mediciones del QT corregido para la frecuencia cardiaca (QTc) generadas por los equipos de electrocardiografía puede estar en torno al 90-95 %, el documento de consenso destaca la importancia de la confirmación manual de la medida y da para ello una serie de recomendaciones: (1) Utilizar la fórmula de corrección de la frecuencia cardiaca de Bazett (QTc = QT/RR; intervalo medidos en segundos). (2) La fórmula de Bazett subestima el QTc a frecuencias cardiacas (FC) < 50 lpm y sobreestima el QTc a FC >90 lpm; en caso de FC < 50 lpm, se recomienda repetir el ECG tras una actividad aeróbica leve para alcanzar una FC más cercana a 60 lpm; en caso de FC >90 lpm, se aconseja repetir el ECG tras un tiempo de reposo adicional. (3) En caso de arritmia sinusal, con variación de la frecuencia cardiaca de latido a latido, debe utilizarse un intervalo QT medio y un intervalo RR medio. (4) La medición debe realizarse en la derivación II y/o en V5 dado que es donde se suele delimitar mejor el final de la onda T. (5) Las ondas U de baja amplitud, frecuentes en las derivaciones precordiales anteriores, no deben incluirse en el cálculo del QT; debe seguirse el método de la tangente para delimitar el final de la onda T. (6) La morfología de la onda T, no sólo la longitud del intervalo QT, también puede sugerir la presencia de SQTL; por ejemplo, ondas T de base ancha, ondas T melladas, ondas T de aparición tardía. De esta manera, se considera anormal un QTc ≥ 470 ms en varones y ≥ 480 ms en mujeres.
      En cuanto al intervalo QT corto, dada su escasísima prevalencia, se desconoce el punto de corte exacto y el significado clínico. La recomendación es realizar estudios adicionales en deportistas sintomáticos (síncope, FA prematura, arritmias ventriculares) o con historia familiar de MS y valores de QTc ≤ 320 ms.

El Síndrome de Brugada es una canalopatía hereditaria que predispone a taquiarritmias ventriculares y muerte súbita durante estados de aumento del tono vagal

      1. Síndrome de Brugada (SBr): El SBr es una canalopatía hereditaria que predispone a taquiarritmias ventriculares y MS durante estados de aumento del tono vagal. Se han descrito 3 patrones, pero sólo el patrón tipo 1 se considera diagnóstico (“aleta de tiburón”). Se caracteriza por la presencia de una elevación inmediata (desde la región más alta del QRS) del segmento ST, ≥ 2 mm y descendente, en una o más derivaciones precordiales derechas (V1-V3), seguida de inversión de la porción terminal de la onda T. No debe confundirse con el patrón de repolarización precoz en deportistas, en el que la elevación del ST es ascendente. En caso de duda, el patrón tipo 1 puede ponerse de manifiesto colocando las derivaciones V1 y V2 en posición elevada (2º o 3º espacio intercostal).
      2. Bradicardia sinusal profunda y bloqueo AV de primer grado extremo: La bradicardia sinusal y la prolongación moderada del intervalo PR (200–399 ms) pueden ser secundarias a la adaptación fisiológica al entrenamiento de alta intensidad. Sin embargo, tanto una FC en reposo ≤ 30 lpm como un intervalo PR ≥ 400 ms, incluso en personas asintomáticas, requieren estudios adicionales para descartar enfermedades del sistema de conducción.
      3. Bloqueo AV de alto grado: El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II y el bloqueo AV completo son siempre patológicos. Puede tratase de un BAV congénito asintomático o una degeneración fibrosa del sistema de conducción (miocarditis,…).
      4. Arritmias ventriculares: Menos del 1% de los ECG de 12 derivaciones en reposo en deportistas presenta extrasístoles ventriculares múltiples (≥2 en un trazado de 10 segundos). No obstante, puede ser la forma de presentación de algunas cardiopatías (por ejemplo, la miocardiopatía arritmogénica de VD, especialmente si la duración del QRS es ≥ 160 ms). Por tanto, el hallazgo de extrasístoles ventriculares múltiples (≥2) en el ECG de reposo en adolescentes y deportistas debe ser motivo de estudio. Muchos autores recomiendan también estudio en caso de hallazgo de una sola extrasístole ventricular con morfología de BCRI y eje que no sugiera origen en el tracto de salida del VD (origen en tracto de salida de VD: morfología de BCRI y eje inferior).
      5. Taquiarritmias auriculares: El hallazgo de taquicardia supraventricular, FA o flúter auricular en el ECG de reposo siempre requiere estudio, dado que pueden estar relacionadas con enfermedades que pueden producir MS (miocarditis, SBr, síndrome de WPW, miocardiopatias).

 

Bibliografía

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2. Vetter VL. Electrocardiographic screening of all infants, children, and teenagers should be performed. Circulation. 2014;130(8):688-697; discussion 697. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.009737.

3. Friedman RA. Electrocardiographic screening should not be implemented for children and adolescents between ages 1 and 19 in the United States. Circulation. 2014;130(8):698-702; discussion 702. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008398.

4. Pérez-Lescure Picarzo J, Centeno Malfaz F, Collell Hernández R, Crespo Marcos D, Fernández Soria T, Manso García B, et al. Recomendaciones de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas en relación con el uso de medicamentos en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes con cardiopatías conocidas y en la población pediátrica general, posicionamiento de la Asociación Española de Pediatría. An Pediatría. 2020;92(2):109.e1-109.e7. doi:10.1016/j.anpedi.2019.09.002.

5. Dickinson DF. The normal ECG in childhood and adolescence. Heart. 2005;91(12):1626-1630. doi:10.1136/hrt.2004.057307.

6. Serratosa-Fernández L, Pascual-Figal D, Masiá-Mondéjar MD, Sanz-de la Garza M, Madaria-Marijuan Z, Gimeno-Blanes JR, et al. Comentarios a los nuevos criterios internacionales para la interpretación del electrocardiograma del deportista. Rev Española Cardiol. 2017;70(11):983-990. doi:10.1016/j.recesp.2017.06.004.

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8. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, Vanhees L, Biffi A, Borjesson M, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation an. Eur Heart J. 2005;26(5):516-524. doi:10.1093/eurheartj/ehi108.

9. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057-1075. doi:10.1016/j.jacc.2017.01.015.

10. Boraita Pérez A, Serratosa Fernández L. «El corazón del deportista»: hallazgos electro-cardiográficos más frecuentes. Rev Española Cardiol. 1998;51(5):356-368. https://www.revespcardiol.org/es-el-corazon-del-deportista-hallazgos-articulo-X0300893298002791.

 

Lecturas recomendadas

      • Crespo Marcos D, Pérez-Lescure Picarzo FJ, Boraita Pérez A. La evaluación cardiovascular predeportiva en niños y adolescentes. An Pediatría. 2016;84(4):187-188. doi:10.1016/j.anpedi.2016.01.013.
      • Pérez-Lescure Picarzo FJ. El niño deportista: evaluación cardiológica en Atención Primaria. Pediatría Atención Primaria. 2013;15:127-132.
      • Zapata Martínez M, Pardo Ríos M, García Alberola A, López-Picazo Ferrer J, Banacloche Cano C, Iglesias Gómez C, et al. Screening de cardiopatías en niños y adolescentes (Prevencar Program). Atención Primaria. 2024;56(2). doi:10.1016/j.aprim.2023.102782.

No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

Algoritmo a seguir ante el ECG del adolescente y deportista

Fuente: Adaptado de: Serratosa-Fernández L, Pascual-Figal D, Masiá-Mondéjar MD, Sanz-de la Garza M, Madaria-Marijuan Z, Gimeno-Blanes JR, et al. Comentarios a los nuevos criterios internacionales para la interpretación del electrocardiograma del deportista. Rev Española Cardiol. 2017;70(11):983-990. doi:10.1016/j.recesp.2017.06.004.

 

 

 

Situación actual y evaluación del niño y adolescente con enfermedad cardíaca

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Situación actual y evaluación del niño y adolescente con enfermedad cardíaca

C. Blanco Rodríguez(1), A.I. Usano Carrasco(2).
(1)Pediatría. Cardiología pediátrica. C.S Sanchinarro. Cardiatrics. (2) Pediatría. Cardiología pediátrica. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Cardiatrics. Madrid.

 

Fecha de recepción: 28-06-2024
Fecha de publicación: 31 de octubre 2024

 

Adolescere 2024;XII(3): 6-16

 

“don ´t just listen, but hear”

 

Resumen

Las cardiopatías congénitas son las malformaciones estructurales congénitas graves más frecuentes. Aunque la mayoría de éstas son diagnosticadas en periodo fetal, debido a la mejora del diagnóstico prenatal, pueden escaparse a la detección cardiopatías hereditarias que se expresan de forma tardía o las que son adquiridas en la infancia. La historia clínica es una herramienta de oro para la sospecha y orientación de una patología cardíaca definida. El electrocardiograma y el ecocardiograma son pruebas muy eficaces que ayudan a completar el diagnóstico ante la sospecha de una cardiopatía. El soplo inocente es un signo muy frecuente en niños sanos (>2 años) que debemos diferenciar de un soplo de características orgánicas: alta intensidad, holosistólico, diastólico o continuo, click sistólico asociado. Los pacientes con sospecha de soplo orgánico o soplo (fundamentalmente < 3 meses), sospecha de cardiopatía o arritmias significativas, antecedentes familiares de riesgo deben ser remitidos para valoración por cardiología pediátrica. Se debe realizar un cribado predeportivo para detectar enfermedades cardiovasculares potencialmente letales en niños y adolescentes deportistas para evitar la muerte súbita con el deporte.

Palabras clave: Soplo; Cardiopatía congénita; Deporte; Muerte súbita.

Abstract

Congenital heart diseases are the most common severe congenital structural malformations. Although most congenital heart diseases (CHD) are diagnosed during the fetal period due to improved prenatal diagnosis, hereditary heart diseases that manifest late or those acquired during childhood may escape detection. The medical history is a crucial tool for the suspicion and approach to a specific cardiac pathology. The electrocardiogram (ECG) and echocardiogram are highly effective tests that help complete the diagnosis when a heart disease is suspected. An innocent murmur is a very common sign in healthy children (over 2 years old) that we must differentiate from an organic murmur: high intensity, holosystolic, diastolic or continuous, associated systolic click. Patients with a suspected organic murmur (especially under 3 months of age), significant heart disease or arrhythmias, and family history of risk should be referred for evaluation to Pediatric Cardiology. Pre-participation cardiovascular screening, including medical history and ECG, should be performed to detect potentially life-threatening cardiovascular diseases in child and adolescent athletes to detect conditions at risk of sudden death during exercise.

Key words: Murmur; Congenital cardiopathy; Sports; Sudden death.

 

Epidemiología

Hay cardiopatías hereditarias que tienen expresión tardía en la adolescencia/juventud y si no las sospechamos pueden pasar desapercibidas

La mayoría de las enfermedades cardíacas que se manifiestan durante la infancia son cardiopatías congénitas (CC), que pueden tener alteraciones genéticas y ser hereditarias. Una parte importante de los niños con problemas cardíacos estructurales son diagnosticados en periodo fetal a través del cribaje ecográfico de obstetras y cardiólogos infantiles. No debemos olvidar que hay cardiopatías hereditarias que tienen expresión tardía en la adolescencia/juventud y que si no las sospechamos pueden pasar desapercibidas. Además hay un grupo de cardiopatías adquiridas que pueden manifestarse a lo largo de la edad infantil sin estar presentes al nacimiento.

La incidencia de las CC se estima de 3-8/1000 RN vivos con importantes variaciones en la literatura(1), siendo dentro de las malformaciones estructurales congénitas graves la más frecuente. En los últimos años la incidencia de CC graves ha disminuido, debido a la mejora y precisión del diagnóstico prenatal y secundariamente el aumento de interrupciones legales del embarazo. Por el contrario, hay un aumento en el diagnóstico de cardiopatías leves en relación a la mejora de técnicas diagnósticas y al uso extendido de la ecocardiografía.

Las CC se producen como resultado de alteraciones en el desarrollo embrionario del corazón, sobre todo entre la 3ª y 10ª semanas de gestación. En su etiopatogenia, la mayor parte (80-85 %) se debe a una herencia poligénica multifactorial en la que concurren factores genéticos y ambientales; se pueden detectar anomalías cromosómicas (incluida microdelección 22q11) hasta en un 25 % de las CC. Muchos de estos casos serán síndromes malformativos con afectación cardíaca: Noonan, Holt-Oram, Marfan, Ellis van Creveld, Williams-Beuren, Alagille… pero también hay cardiopatías genéticas aisladas, como la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatada familiar o el QT largo. Un pequeño porcentaje (2-3 %) pueden ser causadas por factores ambientales (enfermedades maternas o teratógenos).

Es difícil determinar con seguridad la relación causa-efecto entre los factores ambientales y las malformaciones. En el momento actual hay evidencia o sospecha importante respecto a la asociación causal de algunos factores ambientales, entre los que se encuentran: 1) Enfermedades maternas, como la diabetes, el lupus eritematoso o la fenilcetonuria; 2) Agentes físicos, como las radiaciones y la hipoxia, o químicos, como el litio o los disolventes, colorantes y lacas para el cabello; 3) Fármacos o drogas, como el ácido retinoico, la talidomida, las hidantoínas, trimetadiona, hormonas sexuales, anfetaminas, alcohol, antiinflamatorios no esteroideos, sustancias ricas en flavonoides; 4) Agentes infecciosos, como la rubeola y probablemente otros virus.

Evaluación clínica del paciente pediátrico con sospecha de cardiopatía

La incidencia de cardiopatía congénita estructural se estima de un 1 % de los recién nacidos. Una adecuada historia clínica y una exploración física pormenorizada, con inclusión de toma de tensión arterial son imprescindibles para orientar al pediatra

A pesar del importante desarrollo tecnológico en el diagnóstico de cardiopatías congénitas, una buena anamnesis y una exploración física (complementada con un electrocardiograma y/o una radiografía de tórax) permite hacer una valoración clínica y una orientación hacia una patología cardíaca definida, que se confirma mediante un ecocardiograma o tras una valoración por cardiología pediátrica.

Historia clínica

En primer lugar se debe realizar en un ambiente que favorezca una buena relación de empatía con el niño y los padres. En el niño pequeño, la información se obtiene de los padres, mientras que en un niño mayor el interrogatorio debe dirigirse preferentemente a éste.

En la anamnesis deben registrarse los siguientes puntos:

  • Antecedentes familiares: hay que preguntar sobre antecedentes de cardiopatías congénitas, miocardiopatías, síndromes neuromusculares o malformativos hereditarios, arritmias, muertes súbitas, dislipemias, hipertensión, hiperinsulinemia.
  • Antecedentes personales: medicaciones, enfermedades asociadas, crecimiento y desarrollo ponderal, intervenciones previas, y en caso de neonatos/lactantes la posible exposición materna a teratógenos o enfermedades maternas durante el embarazo.
  • Anamnesis actual: Se realizarán las preguntas clásicas: ¿Qué le ocurre? ¿Desde cuándo?… El tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta que aparecen los signos y síntomas orientan hacia el tipo de cardiopatía. Las cardiopatías congénitas complejas (transposición de grandes arterias, hipoplasia cavidades izquierdas, drenaje venoso pulmonar anómalo obstructivo o las cardiopatías ductus dependientes) suelen presentarse en la primera semana de vida.

La polipnea es un síntoma que suele acompañar a las cardiopatías

En el neonato y lactante con cardiopatía, los signos y síntomas se relacionan con dos situaciones específicas: insuficiencia cardíaca (IC) o situación de cianosis/hipoxemia. Por todo ello, se pregunta si la respiración es normal o no, si presenta dificultades con la alimentación (principal ejercicio del niño pequeño): tomas largas, con paradas frecuentes por cansancio, sudoración profusa o polipnea durante la misma; la presencia de taquipnea, rechazo o dificultades con la alimentación y/o la escasa ganancia ponderal pueden ser sugestivos de ICC. También se debe indagar la presencia o no de cianosis, teniendo en cuenta que la acrocianosis suele ser normal en neonatos. En un lactante con cardiopatía cianótica (la más frecuente, tetralogía de Fallot) se debe indagar la presencia de crisis hipoxémicas.

El dolor torácico en niños raramente se debe a cardiopatía

En niños escolares o adolescentes, la historia debe recoger si se fatiga con el esfuerzo más que sus compañeros, síncopes previos (situación brusca de pérdida de consciencia) y en qué situación se han producido. Es muy importante diferenciar los síncopes vasovagales, que es el más frecuente en pediatría y suele ir precedido de pródromos: palidez, sudoración, inestabilidad… de un síncope de origen cardiogénico (un dato de alarma es un síncope con el ejercicio). También preguntar otros síntomas como palpitaciones (investigar sobre su duración, periodicidad, forma de terminación, síntomas acompañantes) o dolor torácico (motivo frecuente de consulta, y de causa cardíaca en <5 % de los casos; es importante interrogar por su localización, duración, su relación con el esfuerzo…).

Exploración física

La exploración en un paciente con sospecha de cardiopatía debe seguir las líneas clásicas: determinación de signos vitales, inspección, palpación y auscultación. Una secuencia estandarizada evita dejar sin explorar algún aspecto relevante para definir la naturaleza de la cardiopatía. La posición supina es la preferida para examinar un paciente, aunque dependiendo de la colaboración del niño, a veces se debe comenzar por la auscultación/ inspección en brazos de la madre/ padre.

Determinación de signos vitales

La determinación de la frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR) y presión arterial sistémica (PA) son fundamentales. La frecuencia cardíaca y respiratoria varía según edad del niño(2)(Tabla I):

Tabla I. Valores de referencia de frecuencia cardiaca (FC) y de frecuencia respiratoria (FR) en las distintas edades pediátricas

Fuente: Elaboración propia.

Existen tablas de PA normal, según percentil de edad, estatura y sexo. Es normal un percentil menor del P90

La PA se debe determinar en ambas extremidades superiores y al menos en una extremidad inferior, y se debe seleccionar el manguito adecuado a la anchura del brazo del paciente. El niño debe permanecer relajado en decúbito supino o sentado. Existen tablas(3) para comparar las cifras de PA normal en el niño según su percentil de edad, estatura y sexo, definiéndose como normal una P< P90.

Inspección

Observar el estado general con el niño en decúbito supino y sin ropa, descartar la presencia de rasgos dismórficos característicos de determinados síndromes asociados a cardiopatías congénitas (Down, Edwards, Williams, Noonan, Klinefelter, síndrome de CATCH-22, Marfan, Holt-Oram…). También se valora la respiración, si es normal o no (taquipnea, aleteo nasal, tiraje, disnea). Examinamos la pared torácica para descartar la presencia de anomalías de la pared torácica (pectus excavatum, pectus carinatum) o abombamiento del hemitórax izquierdo (en niños con cardiomegalia con importante cortocircuito izquierda-derecha). El latido carotídeo puede objetivarse en el cuello en casos de insuficiencia aórtica significativa. Las venas del cuello pueden estar dilatadas en casos de IC derecha.

Para dilucidar si una cianosis es de origen cardiaco o respiratorio se dispone del test de hiperoxia

La coloración de piel y mucosas puede presentar cianosis, que aparece cuando la cantidad de hemoglobina reducida en sangre supera los 5 g, y es difícil detectarla clínicamente salvo que la saturación de O2< 85 %. La cianosis central se aprecia especialmente en la mucosa bucal y lengua. En un niño mayor la cianosis crónica puede acompañarse de dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj. Para dilucidar si una cianosis es de origen cardíaco o respiratorio, se dispone del test de hiperoxia (se administra oxígeno al 100 % durante 10 minutos y se valora la cifra de PO2 o la pulsioximetría). Si la PO2< 300 o no mejora la pulsioximetría es muy probable que se trate de una cardiopatía cianótica.

Se debe valorar el estado nutricional, registrando el peso y la talla y compararlos con las gráficas según edad y sexo(4).

Palpación

En esta parte de la exploración se debe palpar el cuello, tórax, abdomen, pulsos periféricos y la espalda.

Con la mano extendida se comienza palpando el hemitórax izquierdo, para descartar un corazón hiperdinámico (propio de las sobrecargas de volumen) o un latido sostenido (sobrecarga de presión), y se localizará el impulso cardíaco. El punto de máximo impulso cardíaco habitualmente está en la intersección de la línea medioclavicular con el cuarto espacio intercostal izquierdo (suele ser visible en niños de 3 a 10 años). En caso de dextrocardia, se observa en el lado derecho. Si existe dilatación del VI, se localiza más medial e inferior.

El frémito o thrill es una vibración palpable, detectada con el tacto, que puede acompañar a muchos soplos significativos. Son siempre patológicos. Los frémitos de la base (estenosis aórtica o pulmonar) se palpan mejor con el niño inclinado hacia delante, mientras que los de las CIV se palpan en mesocardio, irradiados hacia la derecha.

En el abdomen se debe palpar el hígado y el bazo, así como detectar la posible presencia de líquido libre peritoneal.

La palpación de pulsos en extremidades superiores e inferiores es fundamental en niños

La palpación de los pulsos radiales y femorales es de gran importancia, pues con esta sencilla maniobra es posible diagnosticar una coartación de aorta si se encuentra ausencia o disminución de pulsos femorales respecto a los de extremidades superiores. En niños pequeños se palparán más fácilmente los pulsos axilares y femorales, mientras que en mayores se pueden palpar los pedios radiales. Se debe valorar la calidad y regularidad de los pulsos. Unos pulsos amplios se relacionan con insuficiencia aórtica o fístula arteriovenosa, unos pulsos débiles revelan obstrucciones al TSVI o situaciones de bajo gasto cardíaco, unos pulsos irregulares indican arritmias. Sin embargo, los cambios de frecuencia del pulso con la respiración son normales.

Además es necesario examinar y palpar la espalda, las escoliosis son frecuentes en niños y adolescentes, sobre todo si han tenido una toracotomía previa.

Auscultación

Es una parte esencial de la exploración cardíaca, y debe realizarse con un fonendoscopio de calidad. Por lo general los sonidos de baja frecuencia se escuchan mejor con la campana mientras que los de alta frecuencia se auscultan mejor con el diafragma.

La arritmia sinusal respiratoria es un hallazgo fisiológico en niños, en los que durante la inspiración aumenta la FC, por aumento de precarga, y disminuye durante la espiración

En primer lugar, identificaremos la FC y el ritmo. La FC en el niño está sujeta a grandes variaciones según la edad. Las cifras normales de adulto se alcanzan sobre los 15-16 años. Las alteraciones del ritmo podemos encontrarlas en la IC, con un ritmo de galope, y en las arritmias (bradicardias y taquicardias). La arritmia sinusal respiratoria es un hallazgo fisiológico en niños, en los que durante la inspiración aumenta la FC, por aumento de precarga, y disminuye durante la espiración.

El análisis de los tonos cardíacos debe realizarse desde los cuatro focos clásicos:

– Foco aórtico: borde esternal derecho en 2º espacio intercostal.

– Foco pulmonar: borde esternal izquierdo en 2º espacio intercostal.

– Foco tricuspídeo: borde esternal izquierdo en 5º espacio intercostal.

– Foco mitral o apical: línea medioclavicular izquierda en 5º espacio intercostal.

    • El primer ruido (R1) representa el inicio de la sístole ventricular. Coincide con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV): mitral y tricúspide. Su intensidad aumenta cuando se prolonga el paso de sangre de la aurícula a los ventrículos, como en las estenosis de válvulas AV.

Un desdoblamiento fijo del segundo ruido 2R debe derivarse a cardiología para descartar cardiopatía

  • El segundo ruido (2R) aparece al inicio de la diástole ventricular y se debe al cierre de las válvulas sigmoideas (aorta y pulmonar). Normalmente está desdoblado con un primer componente aórtico y un segundo componente pulmonar, y es fisiológico en niños el desdoblamiento no fijo. No obstante, un desdoblamiento fijo debe derivarse a cardiología para descartar cardiopatías (sobrecarga volumen del VD, hipertensión pulmonar…).

En un niño con ritmo normal, el primer y segundo ruido son distinguibles por el intervalo de tiempo más corto entre R1 y R2.

Otros ruidos detectables en la auscultación son:

  • El tercer ruido (3R) se produce al comienzo de la diástole, detrás del 2R, y es de baja frecuencia. Puede escucharse en ápex, en niños sanos, atletas y en estados circulatorios hipercinéticos. Se cree que se origina en las vibraciones de la pared ventricular que produce el llenado ventricular rápido.
  • El cuarto ruido (4R) se produce al final de la diástole, es de baja frecuencia y siempre es patológico, y se asocia a disfunción diastólica ventricular.

Chasquidos o click: Un click sistólico de eyección es un sonido sistólico precoz de alta frecuencia y mínima duración tras el 1R (se escucha en estenosis leve-moderada de válvulas sigmoideas, hipertensión pulmonar). Un chasquido diastólico de apertura se produce después del 2R, antes de comenzar el llenado ventricular en las estenosis AV.

Ante un soplo cardiaco debe evaluarse: el momento del ciclo cardiaco, la duración, morfología, intensidad, localización, irradiación, calidad y efecto de la respiración

Los soplos cardíacos son ruidos audibles por turbulencias en el flujo sanguíneo a su paso por las cavidades cardíacas y vasos sanguíneos. Deben evaluarse las siguientes características:

    • Momento del ciclo cardíaco en el que se producen. Se clasifican en sistólico, diastólico o continuo. En niños asintomáticos, es muy frecuente encontrar soplos sistólicos de bajo grado (<3) sistólicos, que son de carácter funcional. Un soplo diastólico implica siempre patología.
    • Duración: Dependiendo de la parte del ciclo cardíaco se clasifican en protosistólico, mesosistólico o telesistólico (según ocupe la primera, segunda o tercera parte de la sístole respectivamente). Cuando el soplo ocupa toda la sístole se denomina holosistólico, e igual para la diástole. Cuando el soplo ocupa todo el ciclo cardíaco se habla de soplo continuo.
    • Morfología o forma en la que un soplo pasa de la intensidad mínima a la máxima o viceversa.

– Eyectivo: típico de las estenosis de válvulas sigmoideas, audible en la base. Empieza después del 1R, su morfología es romboidal o “in crescendo-decrescendo”, el sonido es creciente hasta alcanzar su intensidad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer.

– De regurgitación: asociado a comunicación interventricular, insuficiencia mitral o tricuspídea. Comienzan con el 1R, son pansistólicos y de alta frecuencia. La insuficiencia aórtica tiene un soplo in decrescendo típico.

  • Intensidad: Los soplos se clasifican según la clasificación de Levine(5) en grados de 1 a 6. (Tabla II).

Tabla II. Clasificación de los soplos de acuerdo a su intensidad (escala de Levine)

Fuente: Adaptada de Etoom Y, Ratnapalam S. Evaluation of Children with Heart Murmur. Clin Pediatr 2014;53:111-117.

  • Localización: Se refiere al foco donde es escuchado con mayor intensidad.
  • Irradiación: El soplo puede escucharse en diferentes áreas, irradiándose a otros focos según la dirección del flujo de la sangre. Así, los fenómenos aórticos se irradian hacia la fosa supraclavicular y los vasos del cuello, los pulmonares a la espalda y axilas, los tricuspídeos al área subxifoidea y borde esternal derecho bajo y los mitrales hacia la axila izquierda. El soplo funcional no se suele irradiar.
  • Calidad: rudo, vibratorio, piante, en maquinaria…
  • Efecto de la respiración: Los soplos originados en el lado derecho del corazón se modifican con la respiración, aumentando con la inspiración.

En líneas generales se consideran patológicos los soplos con cualquiera de estas características: alta intensidad (>3/6); holosistólico; diastólico; si se acompañan de click sistólico o chasquido de apertura; continuo (excepto el murmullo venoso).

Los soplos inocentes son producidos por el paso de la sangre sobre un sistema cardiovascular normal. Aparte de inocentes, también son referidos como funcionales o benignos. Son muy frecuentes y pueden escucharse hasta en el 80 % de niños sanos en algún momento de la infancia, predominantemente en etapa preescolar. Se atribuye a varias causas su origen: estrechez de los tractos de salida ventriculares en los niños respecto a los adultos, mayor proximidad de las estructuras cardíacas a la pared torácica, aumento del gasto cardíaco, vibraciones exageradas en la contracción ventricular.

Los soplos cardíacos inocentes son frecuentes en niños sanos, son sistólicos, de baja intensidad (<3/6), no se irradian y cambian con la posición del paciente

Sus características son las siguientes:

  • Corta duración.
  • Nunca diastólicos.
  • Baja intensidad (<3/6), y por tanto, no presentan thrill.
  • Se acompañan de ruidos cardíacos normales.
  • Se localizan en un área bien definida y se irradian poco o nada.
  • Cambian su intensidad con la posición del paciente (típicamente disminuyen de decúbito a sentado o de pie, maniobra muy útil).
  • Se acentúan en estados hiperdinámicos (fiebre, anemia…).
  • No se acompañan de síntomas de enfermedad cardiovascular.

Algunos de los soplos inocentes más frecuentes(6,7) presente en niños son:

El soplo cardíaco es el motivo de consulta más frecuente en cardiología pediátrica

El soplo vibratorio de Still, es el soplo inocente más frecuente en los niños. Típico de la edad 2-6 años, es un soplo mesosistólico de tonalidad musical o vibratoria, de baja intensidad y frecuencia que suele escucharse en la zona media del borde esternal izquierdo y se escucha mejor en decúbito supino.

El soplo sistólico pulmonar de Fogel, es frecuente en niños entre 8 y 14 años. Se ausculta un soplo protosistólico de baja intensidad en foco pulmonar, en posición decúbito supino. Se escucha mejor en pacientes con pectus y si se mantiene el aire al final de la inspiración.

Soplo de estenosis de ramas pulmonares: Es un soplo eyectivo, de baja intensidad y frecuencia media-alta que se irradia a ambos hemitórax, axila y espalda. Es frecuente en los menores de 6 meses por turbulencias producidas por el tamaño relativamente pequeño o angulaciones en las ramas pulmonares.

Soplo sistólico supraclavicular o braquiocefálico: Es un soplo eyectivo proto-mesosistólico, romboidal localizado en fosa supraclavicular e irradia al cuello. Varía con la hiperextensión de los brazos hacia la espalda.

Murmullo venoso: Soplo continuo en niños entre 3 y 10 años, audible en la parte anterior e inferior del cuello (por delante del músculo esternocleidomastoideo). Disminuye con la compresión suave de las venas del cuello o al girar la cabeza del niño al lado en el que estamos auscultando el soplo. Se cree que se origina por turbulencias en la confluencia de la vena yugular interna y subclavia con la vena cava superior.

Conocer las características de estos soplos inocentes, en un paciente sano y asintomático, permite seleccionar mejor los candidatos a estudios adicionales y evitar preocupaciones familiares innecesarias.

Al igual que el corazón, debe realizarse una exploración completa de otros órganos:

  • Pulmonar: evaluar la ventilación.
  • Hígado: palpar su tamaño y auscultarlo para descartar fístulas arteriovenosas sistémicas (soplo continuo).
  • Bazo: esplenomegalia en endocarditis infecciosa.
  • Sistema nervioso y cabeza: La auscultación de un soplo continuo en la cabeza de un lactante es sugestiva de una fístula arteriovenosa (malformación de la vena de Galeno), se debe realizar una exploración neurológica cuidadosa (sobre todo en niños con cardiopatías cianóticas).

Tras la valoración clínica del paciente, se debe valorar la necesidad de solicitar una radiografía de tórax y/o un electrocardiograma al paciente, y seleccionar aquellos pacientes que deben remitirse a la consulta de cardiología: niños con sospecha clínica de IC, arritmias cardíacas significativas, soplos patológicos, soplos en < 2 años (según recomendaciones SECPCC(8)); sobre todo en < 3 meses(9) (mucho mayor precisión diagnóstica).

Además del estudio de pacientes con sospecha de patología o con antecedentes familiares de riesgo, está justificado realizar un cribado predeportivo para detectar enfermedades cardiovasculares potencialmente letales en niños y adolescentes deportistas, teniendo como objetivo fundamental evitar la muerte súbita con el deporte.

Estrategias de prevención de muerte súbita infantil de origen cardíaco

Se debe realizar un cribado predeportivo para detectar enfermedades cardiovasculares potencialmente letales en niños y adolescentes deportistas

Hay un alto interés en la comunidad médica en detectar y prevenir las causas de muerte súbita de origen cardiaco. En España se creó un comité de expertos involucrados en la detección de estos casos creando un Libro Blanco (libro guía) de la muerte infantil, en el que participan pediatras, cardiólogos y forenses. En la última edición (2013)(10) diferencian claramente cuatro entidades: muerte fetal tardía (“muerte fetal acaecida a las 28 semanas de gestación o después, antes de la expulsión completa o extracción del cuerpo de la madre del producto de la concepción, cualquiera que haya sido la duración de la gestación”); muerte súbita del lactante (“muerte súbita de un niño de menos de un año, que ocurre aparentemente durante el sueño y que permanece sin explicación tras una minuciosa investigación postmortem”); muerte súbita infantil y episodio aparentemente letal (“episodio brusco y alarmante para el observador consistente en alguna combinación de apnea, cambios de coloración, cambios marcados en el tono muscular, atragantamiento o náuseas”). La incidencia de muerte súbita es muy baja en la población general de niños de 1 a 4 años, y es verdaderamente excepcional en niños de 5 a 9 años, no obstante su primera causa fuera del período de lactante es cardiovascular (Tabla III).

Tabla III. Etiología de muerte cardiovascular en pediatría

Fuente: Adaptada de Libro Blanco de la Muerte Súbita Infantil. 3º edición. Capítulo 4.1 Patología cardíaca.

El 90 % de las muertes súbitas (MS) entre los 12 y los 35 años son de origen cardiovascular. El deporte de alto nivel aumenta el riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC)

Entendemos por muerte súbita cardíaca (MSC): muerte natural inesperada por una causa cardíaca (conocida o no) durante la hora siguiente al inicio de los síntomas. El 90 % entre los 12 y los 35 años de las MS son de origen cardiovascular. El deporte de alto nivel aumenta el riesgo de MSC.

La Sociedad Española de Cardiología Infantil, la Sociedad de Cardiología y la Sociedad de Medicina del Deporte propusieron actuaciones para prevenir la muerte súbita de niños y adolescentes deportistas. En junio de 2013, entró en vigor la Ley Orgánica 3/201359, de protección de la salud del deportista. Antes de la participación regular y a largo plazo en un ejercicio intenso (entrenamiento al menos 4 horas semanales), la inmensa mayoría de autores recomiendan incluir un electrocardiograma (ECG) en la sistemática de la evaluación predeportiva y realizar dichos reconocimientos con una periodicidad de 2 años. El diseño de los reconocimientos debe depender de las características de la modalidad deportiva, las condiciones ambientales donde se practique, el esfuerzo y condiciones físicas que exija la práctica de la modalidad deportiva correspondiente y las necesidades específicas según sexo, edad, y de personas con discapacidad.

Actualmente es obligatoria la valoración cardiológica para todos los niños federados(11). Esta valoración tiene como objetivo poder detectar a los niños en riesgo de muerte súbita.

Fundamentalmente consiste en:

La historia clínica y un ECG son poderosas herramientas disponibles para sospechar las enfermedades cardiacas que sabemos están relacionadas con las muertes súbitas que ocurren durante la práctica de ejercicio físico

Historia clínica dirigida

  • Investigar signos clínicos de riesgo: Dolor precordial con deporte, aumento de la fatigabilidad, palpitaciones y/o taquicardia excesiva principalmente en reposo, síncopes o presíncopes con ejercicio o situaciones de stress (no tras desencadenantes típicos de predominio vasovagal).
  • Valoración de los antecedentes familiares de riesgo cardiovascular: Muertes súbitas familiares en menores de 40 años (familiares sanos que murieron inexplicablemente durmiendo o realizando actividad física). Familiares de primer grado diagnosticados de enfermedades aórticas, miocardiopatías o arritmias potencialmente heredables.
  • Valorar clínica de insuficiencia cardiaca: Disnea con ejercicio, aumento de la fatigabilidad, cianosis central.
  • Diagnóstico de crisis epilépticas de difícil control terapéutico.

Exploración clínica dirigida:

  • Valorar fenotipos relacionados con patología cardiaca: Síndromes aórticos (Marfan, Loeys-Dietz, etc.), síndromes cromosómicos (Down, Turner, Williams, etc.).
  • Auscultación cardiaca: Buscando arritmias y soplos orgánicos.
  • Palpación de pulsos arteriales.
  • Medición de PA en 4 miembros para detectar hipertensión arterial y/o diferencia tensional entre brazos y piernas.

En la evaluación predeportiva de un escolar/ adolescente se recomienda incluir un ECG

Realización de ECG: El ECG es una herramienta que permite sospechar enfermedades cardiacas que sabemos están relacionadas con las muertes súbitas que ocurren durante la práctica de ejercicio físico (la mayoría tienen alteraciones en el ECG): miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica, síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, preexcitación (Síndrome de WPW), bloqueos AV de alto grado. Principalmente son las alteraciones típicas(12) de estas patologías las que debemos descartar en el ECG realizado a estos niños.

Valoración por cardiólogo: Si en alguno de los apartados anteriores se ha objetivado alguna anomalía, se debe remitir a valoración por un cardiólogo pediatra para valoración y estudio completo del paciente (ecocardiografía +/- ergometría +/- Holter +/- estudio genético).

Conclusiones

Actualmente la mayoría de los niños con cardiopatías estructurales graves tienen diagnóstico prenatal o en el primer año de vida por detección de soplo de características orgánicas o clínica de origen cardiológico. Para otras cardiopatías que pasan desapercibidas y tienen presentación potencialmente grave, como muerte súbita, la historia clínica y el ECG son los elementos fundamentales al alcance del pediatra general.

 

Bibliografía

  1. Pérez-Lescure Picarzo J, Mosquera González M, Latasa Zamalloa P, Crespo Marcos D. Incidencia y evolución de las cardiopatías congénitas en España durante 10 años (2003-2012). Anales de pediatría Vol 89 (5):294-301. Nov 2018.
  2. Fernández Arribas JL. Aproximación y estimación inicial del niño enfermo o accidentado. Triángulo de evaluación pediátrica. ABCDE. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:15-26.
  3. Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, et al. 2016 European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. J Hypertens. 2016 Oct;34(10):1887-920.
  4. Aplicación nutricional [Internet]. https://www.seghnp.org/nutricional.
  5. Levine SA. The systolic murmur: its clinical significance. JAMA 1933;101:436-8.
  6. Perin F, Rodríguez Vázquez del Rey MM, Carreras Blesa C. Cardiología pediátrica para residentes de pediatría. Capítulo 3. Página 33. Exploración física y auscultación cardíaca.
  7. Park´s. Peatric cardiology for practitioners. 7th edition. 2021.
  8. Ruiz-Berdejo Inznardi C. Grupo CTO Editorial, (2015), pp. 501-508.
  9. Rodríguez-González M, Alonso-Ojembarrena A, Castellano-Martínez A, Estepa-Pedregosa L, Benavente-Fernández I, Lubián López SP. Soplo cardíaco en menores de 2 años: buscando una estrategia de derivación eficiente y segura [Heart murmur in children less than 2 years-old: looking for a safe and effective referral strategy]. An Pediatr (Engl Ed). 2018 Nov;89(5):286-293.
  10. Grupo de Trabajo de Muerte Súbita Infantil-AEP. Libro blanco de la Muerte Súbita Infantil.3ª edición. 2013.
  11. Crespo Marcos D, Pérez-Lescure Picarzo FJ, Boraita Pérez A, Aparicio García P, Granados Ruiz MA, Sarquella-Brugada G, et al. Guía Clínica de Evaluación Cardiovascular previa a la práctica deportiva en pediatría. Consejo superior de deportes 2015.
  12. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. Eur Heart J. 2018 Apr 21;39(16):1466-1480.

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