Syncope – Adolescere SEMA

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Motivos de consulta más frecuentes en la consulta de cardiología

octubre 29, 2024/en CARDIOLOGÍA, Tema de revisión, Volumen XII • Septiembre – Octubre 2024 • Nº 3 /por AdoLesCere SEMA

Motivos de consulta más frecuentes en la consulta de cardiología

A. Ortigado Matamala.
Jefe de Servicio de Pediatría. Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Guadalajara. Profesor de Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá. Madrid.

Fecha de recepción: 18-07-2024
Fecha de publicación: 31 de octubre 2024

Adolescere 2024;XII(3): 17-29

Resumen

El dolor torácico, la disnea de esfuerzo, el síncope y las palpitaciones son motivos frecuentes de consulta en Pediatría, y particularmente en adolescentes. La etiología es múltiple, la mayoría benigna, de causa no cardíaca, pero genera ansiedad y preocupación al paciente y a la familia, porque se percibe y malinterpreta como una patología cardíaca oculta, potencialmente letal. En ocasiones, esta situación provoca absentismo escolar, cese de actividades deportivas, demanda de pruebas complementarias y derivación al especialista. Una anamnesis detallada, una adecuada exploración física, junto con un ECG, deben proporcionar un diagnóstico general y mostrar las características clave para identificar a los pacientes de alto riesgo. Los adolescentes con una exploración cardíaca anormal, ECG alterado, antecedentes familiares preocupantes o síntomas asociados al ejercicio deben ser derivados a un cardiólogo pediátrico.

Palabras clave: Dolor torácico; Disnea de esfuerzo; Síncope; Palpitaciones; Adolescencia.

Abstract

Chest pain, exercise-induced dyspnea, syncope and palpitations are common reasons for consultation in Pediatrics, and particularly among adolescents. The etiology is multiple, being most of them benign, with a noncardiac cause, but generating anxiety and concern to the patient and family, because it is perceived and misinterpreted as a hidden cardiac pathology, and potentially lethal. Sometimes, this situation leads to school absenteeism, cessation of sports activities, demand for complementary tests and referrals to a specialist. A detailed history, an adequate physical examination, along with an ECG, should provide general diagnosis and show the key features for identifying high-risk patients. Adolescents with an abnormal cardiac examination, abnormal ECG, concerning family history, or symptoms associated with exercise should be referred to a Pediatric Cardiologist.

Key words: Chest pain; Exercise-induced dyspnea; Syncope; Palpitations; Adolescence.

Introducción

Los motivos de consulta de temas cardiológicos en el adolescente generan una gran preocupación y ansiedad, tanto en el paciente como en su familia, aunque se trate de un adolescente aparentemente sano, sin antecedentes de cardiopatía. Los motivos de consulta cardiológica más frecuentes en adolescentes sanos son: dolor torácico, disnea de esfuerzo, síncope y palpitaciones. La mayoría de las veces se trata de un proceso benigno, pero son percibidos como una patología cardíaca encubierta, potencialmente letal, que provoca a veces absentismo escolar, cese de la actividad deportiva, demanda de pruebas complementarias y derivaciones al médico especialista. El reto del pediatra, tanto en los Servicios de Urgencias como en las Consultas de Atención Primaria es saber identificar los casos potencialmente patológicos y saber cómo se debe actuar.

Es importante recordar que la adolescencia es un periodo de la vida clave en la salud cardiovascular por varios motivos. En primer lugar, los factores de riesgo reconocidos en la vida adulta pueden estar ya presentes en un adolescente “sano” (síndrome metabólico). En segundo lugar, el adolescente tiene una tendencia a experimentar y minimizar el peligro, lo cual favorece la aparición de factores de riesgo cardiovasculares de carácter sociocultural y que pueden condicionar la clínica, como, por ejemplo, el ejercicio anaeróbico intenso, una dieta no equilibrada, bebidas energéticas sin control, o incluso el consumo de drogas.

El electrocardiograma (ECG) es una prueba complementaria de gran ayuda, y accesible tanto en los Servicios de Urgencias como en Atención Primaria. Lo importante de la lectura e interpretación del ECG no es dar un diagnóstico exacto, sino saber identificar hallazgos patológicos(1).

El dolor torácico, la disnea de esfuerzo, el síncope y las palpitaciones suelen ser benignos en la adolescencia, pero genera ansiedad y preocupación en el paciente y en su familia

El dolor torácico, la disnea de esfuerzo, el síncope y las palpitaciones suelen ser benignos en la adolescencia, pero genera ansiedad y preocupación en el paciente y en su familia.

Dolor torácico

A diferencia del adulto, el dolor torácico en el adolescente, suele ser reflejo de un proceso benigno y autolimitado

El dolor torácico en adolescentes es un motivo de preocupación y angustia tanto en el paciente como en su familia por asociarlo a patología cardíaca, sin embargo, a diferencia del adulto, suele ser más frecuente reflejo de un proceso benigno y autolimitado.

La etiología puede ser muy diversa y amplia, el primer objetivo del pediatra es descartar un posible origen cardíaco o enfermedad potencialmente grave (Tabla I). En Pediatría, el dolor torácico supone el 0,3-0,6 % de las consultas de los servicios de urgencias(2).

Tabla I. Causas de dolor torácico en pediatría

TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Fuente: Elaboración propia.

Origen musculoesquelético

La etiología más frecuente de dolor torácico en adolescentes sanos sin antecedentes patológicos es musculoes-quelético

Es la etiología más frecuente de dolor torácico en adolescentes sanos sin antecedentes patológicos. Se suele relacionar con traumatismos, respiración profunda o con la mecánica de la caja torácica.

En la costocondritis el dolor está localizado en la unión condrocostal (esternoclavicular o esternocostal); una variante es el síndrome de Tietze (en las costillas superiores, 2ª y 3ª). El dolor es reproducible con la palpación o con ciertos movimientos de los brazos.

En el síndrome de pinzamiento precordial (“punzada de Teixidor”), el dolor es intenso, localizado, de inicio brusco, pero de corta duración (segundos), no es reproducible, pero empeora con la respiración profunda y puede ser recurrente. No precisa tratamiento.

El síndrome de la costilla flotante afecta a las costillas 8ª, 9ª y 10ª que no están unidas al esternón y están fijadas por tejido fibroso que se puede lesionar. El dolor es reproducible al traccionar del borde costal(3).

Origen respiratorio

El dolor torácico puede estar en relación con el esfuerzo respiratorio y la distensión de la musculatura respiratoria de la tos y especialmente en el asma inducido por el ejercicio. Tanto la neumonía como el derrame pleural son también motivos de dolor torácico, en la neumonía el dolor puede ser también referido como dolor abdominal, y en el dolor pleurítico se agrava con la tos y la respiración profunda. Una entidad especifica es la pleurodinia asociada a la infección por enterovirus.

En el neumotórax el dolor es de aparición brusca, se irradia a espalda, asociado a disnea, pero puede ser de intensidad variable, con riesgo de inestabilidad hemodinámica si es a tensión.

El neumotórax es más frecuente en adolescentes con fenotipo leptosómico (alto y delgado)

El neumotórax es más frecuente en adolescentes con fenotipo leptosómico (alto y delgado).

El neumomediastino espontáneo es raro en la adolescencia, pero también es causa de dolor torácico, disnea y disfagia. Los precipitantes pueden ser: crisis asmática, infecciones respiratorias, maniobras de Valsalva, vómitos o consumo de drogas. En la exploración física puede haber un enfisema subcutáneo cervical o precordial, y auscultación de crujido precordial con los latidos cardíacos (signo de Hamman)(4).

Entre causas infrecuentes de dolor torácico, debemos tener presente el tromboembolismo pulmonar (adolescentes con riesgo de trombofilia) y la hipertensión pulmonar idiopática o secundaria a patología pulmonar, cardíaca o enfermedad sistémica.

En la anemia de células falciformes (drepanocitosis) puede asociar un dolor torácico específico, formando parte del síndrome torácico agudo, un cuadro agudo junto con fiebre, tos, taquipnea y disnea. Es un proceso que combina neumonía e infarto pulmonar, clínicamente indistinguibles y que, además, pueden coexistir. El diagnóstico exige un alto índice de sospecha, debido a las múltiples formas de presentación y a la frecuente normalidad del estudio radiológico inicial. La incidencia de la drepanocitosis en España está aumentando, debido a la creciente población inmigrante, principalmente la de origen africano, motivo de revisar y actualizar los conocimientos en esta compleja enfermedad y sus complicaciones.

Origen gastrointestinal

El dolor esofágico es la principal causa de dolor torácico de origen gastrointestinal

El dolor esofágico es la principal causa de dolor torácico de origen gastrointestinal. El dolor esofágico puede estar en relación por patología de la mucosa o por espasmos del mússculo liso, muchas veces en relación con la enfermedad por reflujo gastroesofágico, una esofagitis eosinofílica o la ingesta de un cuerpo extraño. El dolor es retroesternal, opresivo, una quemazón ascendente o dirigirse a la espalda, asociado a disfagia; se relaciona con la ingesta de alimentos, bebidas gaseosas y empeora por la noche en decúbito(1,2).

Origen cardiovascular

Las cardiopatías con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo como la estenosis aórtica o la miocardiopatía hipertrófica pueden presentar un dolor torácico de tipo isquémico (opresivo precordial, irradiado a cuello, espalda o brazos), acompañado con un intenso cortejo vegetativo y agravado con el estrés físico o psíquico. En estos casos, es clave la auscultación cardiaca con la presencia de un soplo sistólico.

Las anomalías de las arterias coronarias congénitas (origen anómalo de la arteria coronaria izquierda, “Anomalous origin of the Left Coronary Artery from the Pulmonary Artery “, síndrome de ALCAPA) o adquiridas (enfermedad de Kawasaki), el vasoespasmo coronario por consumo de drogas (cocaína anfetaminas), o la vasooclusión coronaria en adolescentes con drepanocitosis (disfunción endotelial, estado protrombótico), también son motivo de un dolor torácico tipo isquémico con alteración del ECG (desnivel del segmento ST e inversión de la onda T). En estos casos es necesario monitorizar las enzimas cardiacas (troponinas) como marcador biológico del posible daño miocárdico.

Las arritmias, especialmente las taquiarritmias, pueden ser percibidas como dolor torácico (ver apartado “palpitaciones”).

El dolor torácico por rotura o disección aórtica es raro en adolescentes, pero debe considerarse en grupos de riesgo, como las conectivopatías (síndrome de Marfan o síndrome de Ehlers-Danlos), síndrome de Turner, síndrome de Noonan o válvula aórtica bicúspide. El dolor torácico es intenso, irradiado a espalda o abdomen, y supone una verdadera emergencia cardiovascular por su compromiso hemodinámico(4).

En la pericarditis aguda el dolor torácico es precordial, se puede irradiar a cuello o epigastrio, aumenta en decúbito prono, con la tos, la inspiración, la deglución y mejora en sedestación inclinado hacia delante

En la pericarditis aguda el dolor torácico es el síntoma dominante, es un dolor precordial, se puede irradiar a cuello o epigastrio, aumenta en decúbito prono, con la tos, la inspiración, la deglución y mejora en sedestación con el tronco inclinado hacia delante. En la auscultación se aprecia el roce pericárdico, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. El ECG es clave para el diagnóstico y se definen cuatro fases(5):

Estadio I (fase aguda): elevación generalizada del segmento ST con onda T positiva y depresión del intervalo PR (Figura 1).
Estadio II (fase subaguda): aplanamiento del segmento ST y de la onda T.
Estadio III: inversión de la onda T que puede durar semanas y meses, pero no significa persistencia de la enfermedad.
Estadio IV: normalización de la onda T.

En la pericarditis es recomendable la ecocardiografía para descartar derrame pericárdico o miocarditis asociada.

Figura 1. ECG de un adolescente con pericarditis aguda (estadio I)

Fuente: Elaboración propia.

El dolor torácico tiene múltiples causas, la mayoría son extracardíacas, pero el adolescente y su familia lo viven como una amenaza que condiciona su día a día

El dolor torácico tiene múltiples causas, la mayoría son extracardíacas, pero el adolescente y su familia lo viven como una amenaza que condiciona su día a día.

Disnea de esfuerzo

El ejercicio físico en general, y el deporte en particular, es considerado una actividad cardiosaludable. Sin embargo, ver a un adolescente, aparentemente sano, que deja de hacer una actividad deportiva porque “no puede respirar”, es una situación que genera preocupación y es motivo de consulta médica.

La disnea de esfuerzo en relación con la actividad física en adolescentes es relativamente frecuente (19 %). La principal causa es el asma de esfuerzo en pacientes ya conocidos, pero también hay casos infradiagnosticados por su recuperación espontánea y normalidad clínica posterior. Para el correcto diagnóstico del broncoespasmo inducido por el ejercicio se precisa de pruebas funcionales (ergometrías, espirometrías)(6).

La disfunción de cuerdas vocales es causa también de disnea de esfuerzo por una aducción de las cuerdas vocales, principalmente en la inspiración, que produce un cierre inapropiado de la glotis. Esta obstrucción de la vía aérea es a nivel superior (laringe), mostrando estridor inspiratorio, pero si afecta también la espiración puede simular una crisis asmática con sibilancias. Se trata de un cuadro funcional, no hay un tratamiento específico. En la fase aguda se debe tranquilizar al paciente y evitar maniobras que aumenten el flujo aéreo (hiperventilación, llanto). Como tratamiento de fondo, se recomienda valoración por foniatra y control de los factores precipitantes (ansiedad y estrés)(7).

La anafilaxia inducida por el ejercicio, aunque de incidencia menor, es un cuadro clínico potencialmente grave. El ejercicio físico puede inducir a una urticaria colinérgica cutánea, pero también a una anafilaxia propiamente dicha en estado postprandial. La clínica inicial es cansancio, sensación de calor, prurito, habones con angioedema en manos y pies. Posteriormente, aparece la clínica respiratoria con disnea de esfuerzo y el peligroso angioedema laríngeo con riesgo de shock. El tratamiento del proceso agudo es la administración intramuscular de adrenalina, y posterior estudio y control en alergología.

El ejercicio físico aumenta el consumo de oxígeno muscular y provoca un aumento de la ventilación y del gasto cardíaco. Por lo tanto, se debe tener precaución en la valoración de la disnea de esfuerzo en adolescentes con cardiopatías y limitación de gasto cardíaco.

Un cuadro específico es el puente miocárdico, una anomalía congénita de las arterias coronarias (rama interventricular de la descendente anterior). En este caso la arteria coronaria tiene un curso intramiocárdico que se comprime durante el ciclo cardíaco y reproduce un síndrome coronario agudo. La clínica que presenta el paciente puede ser disnea de esfuerzo y confundirse con el asma, y el uso de betaadrenérgicos puede empeorar el cuadro. La mala respuesta al tratamiento broncodilatador y las posibles anomalías detectadas en el ECG, son motivo de derivación al cardiólogo(8,9).

No obstante, la disnea de esfuerzo depende de la tolerancia individual al ejercicio físico. Cualquier adolescente sano lo puede presentar, dependiendo de su estado de forma y según el ejercicio físico realizado que puede ser más intenso o duradero de lo habitual, o si lo realiza en determinadas condiciones climáticas adversas (temperatura y humedad).

La disnea de esfuerzo requiere descartar un asma no identificado o mal controlado, o una disfunción de cuerdas vocales

La disnea de esfuerzo requiere descartar un asma no identificado o mal controlado, o una disfunción de cuerdas vocales.

Síncope

Síncope es la pérdida súbita de la conciencia y del tono postural debido a una hipoperfusión transitoria, de inicio rápido, de corta duración y con recuperación espontánea y completa. Se debe diferenciar el síncope de otras situaciones con pérdida transitoria de conciencia, como las causas neurológicas (epilepsia, migraña, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebro vascular transitorio), las causas metabólicas (hipoglucemia), las intoxicaciones (fármacos, drogas, monóxido de carbono…), o un problema psicógeno. Es importante no confundir con presíncope, situación clínica con los síntomas previos del síncope, es decir, la clínica vegetativa (mareo, palidez, sudoración fría, visión borrosa), pero sin perder la conciencia. El presíncope es un síncope frustrado. Un síncope prolongado puede asociar contracciones musculares (crisis sincopal) pero no deben confundirse con crisis epilépticas(10).

El síncope es frecuente en pediatría, afecta al 15-25 %, con un pico de máxima incidencia en la adolescencia y sexo femenino (30-50 %)

El síncope es frecuente en pediatría, afecta al 15-25 %, con un pico de máxima incidencia en la adolescencia y sexo femenino (30-50 %). Las causas del síncope son múltiples, con patogenia variada (Tabla II)(11).

Tabla II. Clasificación de los síncopes en Pediatría

Fuente: Elaboración propia.

El síncope reflejo o neuromediado es el más frecuente (75 %); el más conocido es el síncope vasovagal (síncope neurocardiogénico). En estos casos, ante situaciones predisponentes (ambiente caluroso, local cerrado, bipedestación prolongada, ayuno, anemia…), hay factores precipitantes (trigger) del síncope, como el cambio ortostático, o incluso el estrés emocional (miedo, dolor, ansiedad) que lo desencadenan. Los espasmos de sollozo de los primeros años de vida, conocidos en Pediatría con sus dos variantes: el tipo cianótico (tras rabieta), y sobre todo el tipo pálido (tras un susto) son equivalentes del sincope vasovagal en la adolescencia(10).

Hay síncopes que ocurren en situaciones específicas, como en la micción (especialmente en varones en la primera micción de la mañana), con el peinado (en mujeres de pelo largo), en maniobras de Valsalva (toser, soplar), o con el masaje del seno carotídeo(12).

En la adolescencia es frecuente el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS), como consecuencia de una intolerancia al ortostatismo

Una entidad frecuente en la adolescencia es el síndrome de taquicardia postural ortostática, conocida como POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Sindrome), como consecuencia de una intolerancia al ortostatismo. En los primeros 10 minutos tras reincorporarse a la bipedestación, aparece una taquicardia 120-130 lpm, sin hipotensión. Se trataría de una exageración del mecanismo compensador del síncope neuromediado(13,14).

Uno de los objetivos del médico es identificar un posible origen cardiaco del síncope en el adolescente, que, aunque es poco frecuente (5-10 %), tiene una gran trascendencia clínica. Entre las causas cardíacas del síncope están las cardiopatías con obstrucción del tracto de salida ventricular (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica), hipertensión pulmonar, disfunción miocárdica (miocardiopatía dilatada, miocarditis, enfermedad de Kawasaki), bradiarritmia (bloqueo auriculoventricular completo), o taquiarritmias (taquicardia ventricular)(15,16).

Mención especial merecen las canalopatías, especialmente el síndrome de QT largo (SQTL) y el síndrome de Brugada, con corazones estructuralmente sanos que pueden debutar con un síncope

Mención especial merecen las canalopatías, especialmente el síndrome de QT largo (SQTL) y el síndrome de Brugada, con corazones estructuralmente sanos y que pueden debutar con un síncope (ver apartado palpitaciones)(17).

Hay que diferenciar el síncope de otras entidades clínicas asociadas a pérdida transitoria de conciencia, como pueden ser algún tipo de epilepsia, la migraña basilar, accidentes cerebrovasculares transitorios, narcolepsia, “drop attacks”, elevaciones agudas del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia).

Recordar también, que ante un adolescente con un síncope debemos tener presente la posibilidad de la ingesta de tóxicos, drogas o fármacos (especialmente los que alargan el intervalo QT), las hipoglucemias sintomáticas, los “síncopes psicógenos” por hiperventilación (crisis de pánico, crisis de histeria, reacción de conversión) o un embarazo desconocido.

Una anamnesis detallada de los hechos puede ser clave para el diagnóstico etiológico de un síncope. Las canalopatías del potasio aparecen más durante el día, por ejemplo, en el síndrome de QT largo tipo 1 se relaciona con el ejercicio físico (en especial, con la natación), y el síndrome de QT largo tipo 2 con el estrés emocional (estímulo auditivo), Mientras que las canalopatías del sodio, se manifiestan más por la noche con el sueño como el síndrome de QT largo tipo 3 y el síndrome de Brugada.

La prolongación del intervalo QT se clasifica en dos grandes grupos según su etiología: SQTL congénito (SQTLC) y SQTL adquirido (SQTLA). Entre los factores de riesgo descritos para desarrollar SQTLA los trastornos metabólicos y las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la hipocalcemia. La causa adquirida más frecuente de este síndrome es la farmacoterapia. Se han asociado variedad de medicamentos con este fenómeno, entre ellos antiarrítmicos, antipsicóticos, antidepresivos, antineoplásicos, antihistamínicos, anticolinérgicos y antibióticos como macrólidos y fluoroquinolonas. Tanto el médico como los pacientes pueden consultar el listado de fármacos que alargan el intervalo QT en crediblemeds.org y torsades.net(18).

En la valoración de un adolescente con un síncope debemos considerar:

Antecedentes personales: cardiopatías, epilepsia, diabetes, embarazo…
Antecedentes familiares: miocardiopatías, arritmias, muerte súbita…
Historia clínica: contexto del síncope, factores predisponentes y factores desencadenantes.
Clínica inicial (pródromos): palidez, sudoración, náuseas, dolor abdominal, visión borrosa, palpitaciones, dolor torácico…
Descripción del síncope: duración, coloración, posición corporal, respiración, movimientos anormales…
Clínica posterior: recuperación, somnolencia, palpitaciones, focalidad neurológica…
Toma de constantes, incluida glucemia capilar.
Exploración física detallada con examen neurológico completo y auscultación cardiopulmonar.
Una vez recuperado el síncope: maniobras de cambios posturales (en decúbito y en bipedestación), con toma de tensión arterial y frecuencia cardíaca.
Realizar ECG para valorar frecuencia, ritmo y patrones de riesgo (ver apartado de palpitaciones).

La mayoría de los síncopes son neuromediados y no precisan un tratamiento específico, pero el médico debe manejar estos casos dando información al paciente y a su familia, basado en tres pilares:

Tranquilizar de la naturaleza benigna del cuadro.
Educar para reconocer y evitar los factores desencadenantes y predisponentes.
Prevenir y saber actuar ante los pródromos e interrumpir el proceso, tomando una posición de seguridad (supino con elevación de miembros inferiores) y maniobras de contrapresión (cruzar las piernas con tensión en bipedestación, contracción de manos, entrelazar las manos y tensar los brazos con los codos hacia fuera).

La anamnesis detallada del contexto del síncope es clave para su diagnóstico. La base del tratamiento se basa en tranquilizar, educar en reconocer los factores desencadenantes para prevenirlos y saber actuar si aparecen

Palpitaciones

Las palpitaciones son sensaciones desagradables de los latidos cardíacos propios que se perciben como latidos violentos (ritmo irregular) o latidos acelerados (taquicardia). Las palpitaciones son frecuentes en adolescentes y genera una preocupación importante en el paciente y en su familia(19).

La mayoría de las palpitaciones son benignas y en adolescentes toma especial relevancia la ingesta de bebidas energéticas y el consumo de drogas estimulantes

Las causas de palpitaciones son múltiples (Tabla III), la mayoría son benignas y en adolescentes toma especial relevancia el componente emocional (ansiedad, crisis de pánico) y la ingesta de bebidas energéticas y consumo de drogas estimulantes (cocaína, fenciclidina-PCP).

Tabla III. Causas de palpitaciones en Pediatría

Fuente: Elaboración propia.

La mayoría de las palpitaciones aisladas suelen ser extrasístoles, es decir, latidos prematuros, y los que se perciben más son las extrasístoles ventriculares (EV), con una pausa compensadora posterior que genera la sensación latido violento (“vuelco al corazón”).

Las EV se registran en el ECG como complejos QRS anchos (morfologías diferentes al complejo QRS de un ciclo sinusal), adelantado, no precedido de onda P, con alteración de la repolarización (onda T con eje opuesto al eje del complejo QRS) y pausa compensadora completa posterior.

Las EV benignas pueden aparecer en “corazones sanos”, suelen ser de baja frecuencia (<1/minuto, < 60/hora), monomórficas (QRS con la misma morfología) y desaparecen con el aumento del cronotropismo (ejercicio)(20).

Sin embargo, también pueden aparecer en las miocarditis, miocardiopatías, tumores, hipertiroidismo, hipoxia, hipovolemia, ingesta de fármacos (antiarrítmicos, beta-agonistas), o de sustancias/ drogas estimulantes (cafeína, cocaína)(21).

Los motivos de derivación al cardiólogo son cuando no se cumplen estos criterios de benignidad en un adolescente con cardiopatía, si hay antecedente familiar de muerte súbita, arritmias o miocardiopatías; cuando se asocian a síncope, o cuando son muy sintomáticas.

En adolescentes, se puede auscultar una arritmia sinusal respiratoria, una variación del ritmo cardíaco en relación con la respiración, se acelera en la inspiración y se enlentece en la espiración

En adolescentes, al igual que en pediatría, se puede auscultar un ritmo irregular que corresponde a una arritmia sinusal respiratoria, una variación del ritmo cardíaco en relación con la respiración, se acelera en la inspiración y se enlentece en la espiración, siempre en ritmo sinusal, es fisiológico y no precisa tratamiento (Figura 2).

Figura 2. Arritmia respiratoria sinusal

Fuente: Elaboración propia.

En la adolescencia, el síndrome de taquicardia postural ortostática, conocida como POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Sindrome), también es motivo de palpitaciones en los cambios ortostáticos con una taquicardia 120-130 lpm, sin hipotensión. No precisa tratamiento, se trata de un trastorno benigno de sistema nervioso autónomo implicado en el mecanismo compensador del síncope neuromediado(14).

La taquicardia no sinusal más frecuente en Pediatría es la taquicardia supraventricular por reentrada (vía accesoria auriculoventricular o intranodal), con frecuencias cardíacas por encima de 200 lpm, con un inicio y final bruscos (taquicardia paroxística). En el ECG es una taquicardia regular de QRS estrecho. El ECG basal puede ser normal o mostrar un patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW)(16).

Otras taquiarritmias que hay que tener presentes son las taquicardias ventriculares (QRS ancho), en especial, las asociadas a las canalopatías hereditarias, donde el antecedente familiar es clave y el ECG basal puede ser de gran ayuda.

Patrones en el ECG basal que orientan al diagnóstico (Figura 3):

Patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW): intervalo PR corto, presencia de onda delta (preexcitación) que ensancha el complejo QRS.
Medir el intervalo QT (fórmula de Bazett) (Figura 4): síndrome QT largo (>450 mseg en hombres, >460 mseg en mujeres) y síndrome QT corto (< 330 mseg).
Síndrome de Brugada: patrón tipo 1 con elevación descendente del segmento ST >2mm (“aleta de tiburón”), con ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: onda épsilon (potenciales eléctricos de baja amplitud al final del complejo QRS), en derivaciones precordiales derechas, y ondas T invertidas en derivaciones precordiales más allá de V1-V2 en ausencia de bloqueo de rama derecha.

Figura 3. A: patrón de WPW. B: patrón tipo 1 del síndrome de Brugada. C: intervalo QT largo

Fuente: Elaboración propia.

Figura 4. Fórmula de Bazett: medición del intervalo QT corregido (QTc)

Fuente: Elaboración propia.

Las palpitaciones en el adolescente suelen ser benignas con un importante componente emocional y la interpretación del ECG es decisiva

Las palpitaciones en el adolescente suelen ser benignas con un importante componente emocional y la interpretación del ECG es decisiva.

Derivación al cardiólogo

Para finalizar, con un carácter práctico y para poder ayudar al médico a la hora de tomar decisiones con adolescentes que son atendidos por algún tema cardiológico, se exponen las circunstancias y factores que justifican la derivación del paciente a consulta de cardiología(1,2,3).

Antecedentes familiares

Muerte súbita.
Miocardiopatías familiares: miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía no compactada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Arritmias familiares: síndrome QT largo, síndrome QT corto, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica.

Antecedente personal

Cardiopatía congénita o miocardiopatía.
Arritmia cardíaca: síndrome WPW, canalopatías.
Síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos.

Contexto del proceso

Síncope con el ejercicio, en el agua, tras estimulo auditivo, durante en el reposo nocturno.
Dolor torácico y/o palpitaciones durante el ejercicio físico.

Exploración física y pruebas complementarias

Auscultación cardíaca: soplos.
ECG con alteraciones.

En las consultas de cardiología estos pacientes son estudiados con ECG y ecocardiografía, y según el motivo de consulta se solicitan diferentes pruebas:

Radiografía de tórax.
Analítica sanguínea: hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica, perfil férrico, perfil tiroideo, enzimas cardíacas (CPK-MB, troponinas).
ECG-Holter.
Ergometría (prueba de esfuerzo).

En casos especiales y seleccionados se puede ampliar el estudio:

Tomografía computarizada (TC): angio-TC, TC coronario.
Resonancia magnética cardiaca.
Cateterismo cardíaco.
Estudio de electrofisiología.
Estudio genético.

Los antecedentes familiares, el contexto del evento, su relación con el ejercicio físico, así como las alteraciones en la exploración cardiológica o anomalías en el ECG, son motivos de derivación al cardiólogo

Bibliografía

1. Danon S. Chest Pain, Palpitations, and Syncope: Preventing Sudden Cardiac Death in Children. Adv Pediatr. 2023;70:171-85.

2. Sumski CA, Goot BH. Evaluating Chest Pain and Heart Murmurs in Pediatric and Adolescent Patients. Pediatr Clin North Am. 2020;67:783-99.

3. Cico SJ, Paris CA, Woodward GA. Miscellaneous causes of pediatric chest pain. Pediatr Clin North Am. 2010;57:1397-406.

4. Martín Díaz MJ. Dolor torácico. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1):49-57.

5. Shahid R, Jin J, Hope K, Tunuguntla H, Amdani S. Pediatric Pericarditis: Update. Curr Cardiol Rep. 2023;25:157-70.

6. Johansson H, Norlander K, Hedenström H, Janson C, Nordang L, Nordvall L, et al. Exercise-induced dyspnea is a problem among the general adolescent population. Respir Med. 2014;108:852-8.

7. Bhatia R, Abu-Hasan M, Weinberger M. Exercise-Induced Dyspnea in Children and Adolescents: Differential Diagnosis. Pediatr Ann. 2019;48:e121-e127.

8. Sternheim D, Power DA, Samtani R, Kini A, Fuster V, Sharma S. Myocardial Bridging: Diagnosis, Functional Assessment, and Management: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2021;78:2196-212.

9. Gómez-Moreno AM, Remón-García C, Rodríguez-González M. Puente miocárdico en adolescente asmático con disnea de esfuerzo. An Pediatr. 2024;100:67-9.

10. Ortigado Matamala A. Síncope. Pediatr Integral. 2021;XXV(8):399-405.

11. von Alvensleben JC. Syncope and Palpitations: A Review. Pediatr Clin North Am. 2020;67:801-10.

12. Cartón Sánchez AJ, Gutiérrez-Larraya Aguado F. Síncopes en la adolescencia. Adolescere. 2018;VI(1):12-23.

13. Goldberger ZD, Petek BJ, Brignole M, Shen WK, Sheldon RS, Solbiati M, et al. ACC/AHA/HRS Versus ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Syncope: JACC Guideline Comparison. J Am Coll Cardiol. 2019 Nov 12;74:2410-23.

14. Olshansky B, Cannom D, Fedorowski A, Stewart J, Gibbons C, Sutton R, et al. Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS): A critical assessment. Prog Cardiovasc Dis. 2020;63(3):263-70.

15. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60-e122.

16. Sarquella-Brugada G, Campuzano O, Cesar S, Brugada J, Brugada R. Arritmias más frecuentes en la población infantojuvenil. Pediatr Integral.2021;XXV(8):406-12.

17. Lankaputhra M, Voskoboinik A. Congenital long QT syndrome: a clinician’s guide. Intern Med J. 2021;51:1999-2011.

18. Sharma N, Cortez D, Disori K, Imundo JR, Beck M. A Review of Long QT Syndrome: Everything a Hospitalist Should Know. Hosp Pediatr. 2020;10:369-75.

19. Sedaghat-Yazdi F, Koenig PR. The teenager with palpitations. Pediatr Clin North Am. 2014;61:63-79.

20. Sánchez Pérez I. Arritmias más frecuentes en la población infantojuvenil. Pediatr Integral. 2016;XX(8):527-38.

21. Weinstock C, Wagner H, Snuckel M, Katz M. Evidence-Based Approach to Palpitations. Med Clin North Am. 2021105:93-106.

Bibliografía recomendada

Danon S. Chest Pain, Palpitations, and Syncope: Preventing Sudden Cardiac Death in Children. Adv Pediatr. 2023;70:171-85.
von Alvensleben JC. Syncope and Palpitations: A Review. Pediatr Clin North Am. 2020;67:801-10.
Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60-e122.
Sedaghat-Yazdi F, Koenig PR. The teenager with palpitations. Pediatr Clin North Am. 2014;61:63-79.

No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

Vértigo y mareo en la adolescencia: una visión desde la neurología

noviembre 15, 2020/en Tema de revisión, Volumen VI • Enero – Febrero 2018 • Nº 1 /por AdoLesCere SEMA

Vértigo y mareo en la adolescencia: una visión desde la neurología

D. Gómez-Andrés⁽¹⁾, I. Pulido-Valdeolivas⁽²⁾.
⁽¹⁾Sección de Neurología Pediátrica. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. ⁽²⁾Laboratorio de la vía visual. Institut d´Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).

Fecha de recepción: 25 de enero 2018
Fecha de publicación: 28 de febrero 2018

Adolescere 2018; VI (1): 24-34

Resumen

La presencia de inestabilidad es una queja frecuente en los adolescentes. La aproximación diagnóstica en estos pacientes depende de una anamnesis y una exploración sistemática, que se discute en el presente artículo. Este abordaje diagnóstico permite un diagnóstico diferencial de los cuadros de inestabilidad central y de los de origen vestibular y dirige un uso racional de las pruebas complementarias y el tratamiento precoz y adecuado para la mayoría de las causas de estos trastornos en este periodo del neurodesarrollo..

Palabras clave: vértigo, balance postural, migrañas, sincope.

Abstract

Dizziness is a common complain in adolescents. Diagnosis approach in these patients relies on a careful history taking and a systematic physical examination, which are discussed in the present paper. This approach will provide the clinician with the tools to make differential diagnosis for both central and vestibular aetiologies, rational use of ancillary tests and an early, adequate treatment for most of the causes that provoke dizziness in this age period.

Key words: vertigo, postural balance, migraine disorders, syncope.

Introducción

La presencia de inestabilidad es una queja relativamente frecuente en la práctica pediátrica diaria(1,2). El diagnóstico diferencial de la inestabilidad en los adolescentes presenta muchas diferencias respecto al resto de los pacientes pediátricos y sobre todo, respecto a los adultos(3). En ocasiones, es difícil obtener una información clara por la anamnesis y también pueden sumarse factores psicológicos que complican la recogida de información clínica y el abordaje diagnóstico. Todo esto hace que un motivo de consulta frecuente genere desconcierto al profesional sanitario, al paciente y a sus familias. Aunque en la mayoría de los casos corresponde a problemas leves y autolimitados, debido a su amplio diagnóstico diferencial, es especialmente importante guardar una aproximación sistemática ante este problema. El primer paso para enfrentar con éxito este reto diagnóstico es comprender las diferencias entre mareo, inestabilidad postural y vértigo. Posteriormente, es fundamental la realización de una anamnesis sistemática y exhaustiva y una exploración física específica para establecer un diagnóstico adecuado. Ese diagnóstico es la llave para establecer un tratamiento adecuado y facilitar al paciente y a la familia con un pronóstico preciso de la duración e impacto del problema(4).

La inestabilidad es una causa frecuente de consulta en el paciente adolescente

Un diagnóstico adecuado se basa en una anamnesis y una exploración sistemática

Conceptos básicos

• Mareo: es un término ambiguo. En castellano, se refiere tanto a la sensación de inestabilidad como a una presencia inespecífica de malestar, de náuseas o de aturdimiento. No es un término recomendable.

• Inestabilidad postural: se refiere a la sensación subjetiva del paciente de pérdida de equilibrio, es decir, de propensión a perder la posición postural que mantiene.

• Vértigo: sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos que lo rodean; en castellano, también se utiliza para referirse a la inseguridad a las alturas y por ello, es muy importante preguntar directamente al paciente respecto a lo que realmente siente.

Anamnesis del paciente con inestabilidad(4)

La anamnesis debe incluir la forma de presentación y la duración y los desencadenantes de los episodios

Es la parte más importante de la evaluación de este problema. En general, hay que insistir y re-preguntar al paciente respecto a la queja subjetiva que motiva la consulta.

El primer paso es definir el tipo de presentación. En general, definimos tres tipos de presentación: 1) primer episodio agudo, 2) episodios recurrentes o 3) sensación de inestabilidad crónica.

El segundo paso es aclarar el síntoma principal. Si nos ponemos en la posición del paciente, tenemos que entender que lo que nota es algo que probablemente le asuste y que no sea fácil de explicar. Por ello, es fundamental proponer al paciente ejemplos de situaciones en las que se produzcan situaciones de inestabilidad y decir al paciente desde el principio de la anamnesis, que es habitual que no sepa explicar bien lo que le pasa y que en ocasiones, la sensación puede no encajar con los ejemplos que le ponemos. De forma didáctica, vamos a clasificar la sensación de inestabilidad en tres tipos: inestabilidad vertiginosa, inestabilidad atáxica e inestabilidad inespecífica. El vértigo, que recordamos que es una ilusión subjetiva de movimiento de uno mismo y/o del ambiente alrededor, se parece a la sensación que aparece después de dar vueltas sobre uno mismo, al montar en una atracción que da vueltas, etc. si es una sensación de giro rotacional (típica de problemas en canales semicirculares). También, puede parecer una sensación de pulsión (típica en problemas de utrículo y estructuras centrales) y lo que nota al paciente es inclinación hacia una dirección cuando está en posición vertical o una inclinación del ambiente de alrededor. La inestabilidad atáxica, que habitualmente aparece por lesión o mal funcionamiento del cerebelo y/o de sus vías o de las vías propioceptivas (cordones posteriores), suele notarse como una sensación de pulsión multidireccional con una alteración de la coordinación del propio movimiento y una inseguridad durante la marcha. La inestabilidad atáxica se traduce en un aumento de la base de sustentación y en la aparición de otros síntomas cerebelosos en la exploración. Habitualmente, la inestabilidad puede ser inespecífica, pero es importante insistir para estar seguro de que no es consecuencia de una anamnesis insuficiente. Los pacientes lo explican de múltiples formas, como cansancio al estar de pie o la sensación de ir montado en un barco. En los casos de inestabilidad inespecífica es importante comparar la sensación del paciente con información que provenga de un observador externo. Es habitual que la inestabilidad inespecífica presente una incongruencia entre la sintomatología subjetiva y la sintomatología objetivada por otro observador y por el explorador.

La duración es otro dato muy importante en el diagnóstico diferencial. Es importante separar la duración del episodio agudo de la sensación intermedia que se puede quedar después de los episodios. Esto es difícil en algunos pacientes y conviene dibujar la evolución de los síntomas en un papel. Lo que nos ayuda al diagnóstico en realidad es la duración del episodio agudo y a grandes rasgos hablamos de tres grupos temporales: segundos, minutos-horas o días.

Una pista que puede ser de extraordinaria utilidad diagnóstica es la presencia de desencadenantes. Es importante preguntar directamente por todos ellos. Si el paciente tiene los síntomas al tumbarse o dar vueltas a la cama, es muy probable que estemos ante un vértigo posicional paroxístico benigno. Si aparece casi siempre al levantarse tras estar mucho tiempo tumbado o sentado, lo más posible es que nos enfrentemos a un ortostatismo. Si existen factores situacionales (multitudes, sitios pequeños, sitios con mucho calor,…) ,deberíamos pensar en factores psicológicos o en un síncope neuromediado como causa. Las infecciones recientes orientan hacia la neuritis vestibular y la historia de un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un vértigo postraumático. La aparición con maniobras de Valsalva (por ejemplo, la defecación) es muy sugestivo de un síndrome de deshicencia del canal superior que casi siempre aparece como secuela de un traumatismo craneoencefálico. La aparición de síntomas coincidentes con fiebre o tras ejercicio es muy típico de algunas ataxias episódicas.

Por último, hay que recoger los síntomas no relacionados con el problema principal pero que tienen importancia para el diagnóstico etiológico:

• Síntomas auditivos (otalgia, pérdida de audición y tinnitus): orientan hacia una causa otorrinolaringológica. La presencia de una pérdida de audición aguda o subaguda es un síntoma de alarma para laberintitis o una lesión de tronco del encéfalo.

• Inestabilidad al caminar a oscuras: es un síntoma que nos orienta hacia una lesión vesti-bular bilateral crónica y a lo que es mucho más frecuente, la pérdida de sensibilidad vibratoria, que puede ser un dato precoz en algunas polineuropatías.

• Síntomas neurológicos en los miembros: principalmente, pérdida de fuerza, torpeza o parestesias.

• Síntomas de tronco del encéfalo como la diplopía (aunque la visión doble puede ser muy difícil de distinguir del vértigo), debilidad de miembros, disfagia o tos con las comidas o parestesias faciales.

• Síntomas cardiovasculares: La asociación a pérdida de conciencia o palpitaciones orienta hacia una causa cardiovascular. Las causas más frecuentes son los síncopes o la hipotensión ortostática, pero las que requieren un diagnóstico precoz son las arritmias y la miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida, que pueden aparecer con esta sintomatología en adolescentes. Por ello, ante la mínima duda conviene obtener un electrocardiograma.

Ante un paciente con inestabilidad que asocia pérdida de conciencia, palpitaciones e historia de síncopes frecuentes, hay que descartar una causa cardiovascular

• Síntomas de migraña: dada la alta frecuencia de migraña vestibular, es fundamental recoger la presencia de cefalea, fono- y fotofobia, ya sea de forma asociada a la inestabilidad o de manera independiente.

En adolescentes, es importante descartar el consumo de tóxicos ante la presencia de inestabilidad

• Síntomas de consumo de tóxicos: en adolescentes, esto es particularmente importante. La aparición de la inestabilidad puede ocurrir tras el consumo activo o tras la deprivación del mismo.

Exploración física del paciente adolescente con inestabilidad

Una vez definido con claridad el cuadro clínico, podemos orientar una exploración física dirigida a confirmar o descartar una sospecha diagnóstica (figura 1). En general, parece recomendable en la evaluación de cualquier paciente con inestabilidad recoger unas constantes (glucemia, presión arterial sentado y de pie, frecuencia cardiaca sentado y de pie y frecuencia respiratoria) y la realización de una exploración pediátrica general (que incluya una auscultación cardiaca y pulmonar y la realización de otoscopia) y una exploración neurológica básica.

Si la exploración general y neurológica básica son normales y orientan hacia un vértigo, es importante la realización de una exploración detallada orientada a vértigo con el objetivo de diferenciar entre un vértigo central y un vértigo periférico.

Exploración neurológica orientada al vértigo(4)

La exploración neurológica en un paciente con vértigo es poco específica (salvo que asocie sintomatología de otros pares craneales) y requiere de maniobras que habitualmente no realizamos en la exploración neurológica general. Nos interesa evaluar componentes de la movilidad ocular y realizar test de provocación específicos.

El primer paso es observar la posición cefálica y ocular en la posición primaria de la mirada (es decir, mirando al centro) para luego evaluarlas en las distintas posiciones cardinales (es decir, mirar hacia arriba, hacia abajo, hacia la derecha y hacia la izquierda y también hacia arriba y hacia la izquierda, hacia arriba y hacia la derecha, hacia abajo y hacia la izquierda y hacia abajo y hacia la derecha). Mediante esta prueba buscamos detectar una limitación de la mirada hacia una posición. La presencia de limitación de la mirada hacia una posición concreta nos orienta hacia un problema central salvo que exista un problema visual u oculomotor previo (es importante hacerlo con la corrección visual del paciente y preguntar por la presencia previa de estrabismo o defectos de refracción). Particularmente relevantes son las divergencias de posición entre ambos ojos, que orientan hacia una causa central (sobre todo, si la divergencia es vertical). A veces, los cambios son sutiles y se pueden observar mejor tras la realización de un “cover test” o un “alternating cover test”. Otras veces los cambios oculares no son evidentes y lo que puede aparecer es una inclinación cefálica compensatoria, hecho muy orientador hacia una paresia de un músculo oblicuo pero que también puede aparecer en una anomalía vestibular o un problema central. Otros datos importantes a evaluar mientras se evalúa la posición cefálica y ocular en las distintas posiciones es la presencia de movimientos anómalos que interfieran en la fijación (nistagmos y otras alteraciones de la fijación ocular) y la queja subjetiva de diplopía por el paciente.

Una exploración en un paciente con inestabilidad debería incluir la evaluación de la posición cefálica y ocular y la detección de nistagmo en las distintas posiciones de la mirada, la realización de test de provocación vestibular (Dix-Hallpike y test de impulso cefálico), la evaluación de la motricidad ocular y el estudio de la marcha y la postura

El segundo paso es buscar la presencia de nistagmo. El nistagmo es un movimiento ocular que se caracteriza por la presencia de una fase lenta y casi siempre, una fase rápida con la misma direccionalidad y distinto sentido. Por convención, el sentido del nistagmo (por ejemplo, si bate hacia la izquierda o la derecha) se define por la fase rápida. La característica más importante del nistagmo son los cambios con la fijación de la mirada, es decir, si aparece o cambia cuando nos fijamos en un objetivo. Para evitar la fijación de la mirada, se pueden utilizar gafas de Frenzel o simplemente un taco de folios blancos que cubran el campo visual del sujeto. Los nistagmos de causa central característicamente no varían o incluso aumentan con la fijación, mientras que los de causa periférica característicamente desaparecen con la fijación. La direccionalidad del nistagmo también es importante: los nistagmos de origen vestibular suele ser horizontales u horizonto-rotatorios y los de origen central suelen ser verticales. La presencia de nistagmo debe evaluarse en la posición primaria de la mirada y en el resto de posiciones cardinales. La presencia de un nistagmo que se evoca con la mirada orienta hacia una causa central o a la presencia de estrabismo previo (nistagmo latente).

El tercer paso incluye los tests de provocación vestibular. Una exploración básica debe constar de un test de Dix-Hallpike y de un test de impulso cefálico. El test de Dix-Hallpike es una prueba con alto valor predictivo para vértigo posicional paroxístico benigno. Consiste en sentar al paciente en el centro de la camilla, girar la cabeza unos 45º hacia un lado y tumbar al paciente hacia el lado contralateral al giro de la cabeza dejando la cabeza por fuera del borde de la camilla. El test es positivo si aparece un nistagmo con la maniobra de provocación. El test de impulso cefálico es una prueba que evalúa el reflejo vestíbulo-ocular y que tiene gran utilidad en la distinción de un vértigo central de un vértigo de causa periférica. El test se realiza con el paciente sentado y el explorador colocado a unos 30-50 cm. Se pide al paciente que mantenga la mirada fija en la nariz del explorador mientras se realiza un giro de 30º hacia un lado con alta aceleración. El resultado obtenido puede ser de tres tipos. El paciente puede no colaborar y entonces la mirada seguirá la dirección del giro de la cabeza corrigiendo tarde la posición de la mirada. En el caso que el paciente desplace la mirada hacia el giro y luego presente un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a mirar a la nariz del explorador, el test es altamente sugestivo de una etiología vestibular. Si el paciente puede mantener la mirada en la nariz del explorador independientemente del giro rápido de la cabeza, estamos ante una normalidad del reflejo vestibular, hecho que ocurre en el vértigo de causa central y en las personas sin ninguna anomalía neurológica. Existen más maniobras de provocación vestibular que están fuera del ámbito de esta revisión.

En cuarto lugar, se tiene que evaluar la motricidad ocular. Cuando movemos nuestros ojos no lo hacemos desordenadamente, sino que existen unos tipos de movimientos concretos. En la práctica clínica habitualmente realizamos fundamentalmente 3 tests para analizarlos: test de fijación, test de seguimiento lento y la evaluación de los movimientos sacádicos. El test de fijación se realiza a la par de la evaluación del nistagmo y de las limitaciones de la posición ocular. Consiste en mantener la posición de la mirada durante unos 20-30 segundos y valorar la presencia de movimientos anómalos que pueden ser nistagmos (ver arriba) o intrusiones sacádicas (ausencia de fase lenta). Las intrusiones sacádicas, por definición, son anómalos en adolescentes y orientan a una lesión central. El test de seguimiento lento evalúa cómo persigue con la mirada el sujeto un objeto que se mueve lentamente (al desplazarlo, debemos tardar unos 5 segundos para valorar todo el campo visual). Se puede explorar simplemente pidiendo que siga con la mirada el dedo del explorador, que este debe movilizar en dirección vertical y horizontal. El movimiento normal debe ser fluido y acorde al movimiento del dedo. La descomposición del movimiento ocular en pequeños movimientos es anormal como la incapacidad de seguir adecuadamente el movimiento del dedo y ambos orientan hacia una lesión central. Por último, las sacadas son los movimientos rápidos que utiliza el sistema nervioso para cambiar la imagen de la fóvea de una posición a otra del campo visual. En la práctica diaria, se evalúan pidiendo al paciente que mire alternativamente un objeto en la posición central de la mirada (por ejemplo, la nariz del explorador) y un objeto que está desviado en dirección vertical u horizontal dentro del campo visual (por ejemplo, un bolígrafo). El movimiento debe ser rápido y preciso. La presencia de errores que precisen una corrección posterior es orientativa de una patología a nivel central.

Por último, la evaluación de un vértigo requiere el estudio de la marcha y de la postura. Aunque tradicionalmente estas pruebas han recibido mucha atención, su valor diagnóstico en comparación con las anteriores es mucho menor. La evaluación de la marcha debe realizarse, si es posible por la situación del paciente, con los ojos abiertos y los ojos cerrados. Una lesión vestibular suele mostrar una desviación hacia un único lado al cerrar los ojos mientras que una lesión central o la afectación sensitiva de los miembros suele cursar con desviación hacia varios sentidos y la presencia de una base de sustentación aumentada. De hecho, la afectación de sensibilidad vestibular puede impedir la marcha independiente con los ojos cerrados. La evaluación de la postura se realiza en función de tres test con nombre propio: Bárány, Romberg y Unterberger. La prueba de Bárány fundamentalmente es una prueba localizadora en el caso de un vértigo periférico y se realiza con el paciente y el explorador sentados con los brazos extendidos con los índices apuntándose sin tocarse. Se pide al paciente que cierre los ojos. En la presencia de una lesión vestibular unilateral, los índices del paciente apuntan hacia el lado enfermo y hacia el lado contrario de la fase rápida del nistagmo. Para aumentar la sensibilidad, se puede pedir al paciente que eleve o descienda los brazos unos 45º En el caso de lesiones centrales, los resultados pueden ser variables. La prueba de Romberg se explora en bipedestación con ojos cerrados y con pies juntos. En sujetos normales, no existe inestabilidad (Romberg negativo). En pacientes con una lesión vestibular unilateral, aparece una desviación hacia el lado enfermo al cerrar los ojos (Romberg positivo). En los pacientes con una lesión cerebelosa, la inestabilidad es multidireccional y aparece antes de cerrar los ojos (Romberg no valorable). El test de Unterberger se realiza pidiendo al sujeto que realice pasos sobre el mismo lugar mientras extiende los brazos hacia delante. En condiciones normales, se mantiene la misma posición. En la lesión vestibular unilateral, el paciente se desvía (se considera como positivo un giro de más de 30º) en dirección hacia la lesión.

Diagnóstico diferencial de la ataxia y del vértigo central

Las lesiones cerebelosas y del tronco del encéfalo se pueden diagnosticar en base a la anamnesis y a la exploración. La exploración neurológica aporta un diagnóstico sindrómico y un diagnóstico localizador pero no permite alcanzar un diagnóstico etiológico, que depende de un estudio que incluya al menos una prueba de imagen (preferiblemente RMN craneal) y un estudio analítico.

Desde el punto de vista de la exploración, hablamos de tres grandes grupos clínicos.

• Ataxia cerebelosa: El paciente se presenta con una marcha tambaleante y con base de sustentación amplia. No varía con ojos abiertos y cerrados. El Romberg suele ser no valorable o negativo. Suele asociar dismetría, disdiacocinesia, temblor intencional y/o disartria. Los movimientos oculares están alterados presentado habitualmente nistagmos de características centrales y asociando con frecuencia alteraciones en la fijación, en las sacadas y en el seguimiento lento.

• Ataxia sensitiva o cordonal: El paciente presenta un Romberg positivo sin una clara lateralización. Puede presentar dismetría, disdiadococinesia, temblor y/o disartria, pero son menos importantes en el cuadro clínico y empeoran al cerrar los ojos. Los movimientos oculares son típicamente normales sin nistagmo ni alteraciones de otro tipo. La pista diagnóstica fundamental es la exploración de la sensibilidad vibratoria a través de un diapasón.

• Vértigo central sin afectación cerebelosa: El paciente puede presentarse con un cuadro de vértigo aislado de características centrales o combinar alteraciones en otros pares craneales como paresia facial, disfagia, etc.

El diagnóstico diferencial de estos cuadros se recoge en la Tabla I. El aspecto más importante es el curso temporal del cuadro. En la población adolescente, la intoxicación por tóxicos es la causa más frecuente que debemos pensar en un cuadro agudo; en contraste con la alta frecuencia de ataxia postinfecciosa que observamos en los preescolares y los escolares jóvenes. La ataxia postinfecciosa es poco frecuente en la población adolescente. También es importante el papel de la migraña relacionada con estos cuadros.

Diagnóstico diferencial del vértigo periférico

Los principales síndromes se incluyen en la Tabla II. En el diagnóstico diferencial, es particularmente importante la duración del evento. En la población adolescente, los cuadros más frecuentes son los relacionados con la migraña y merecen un comentario adicional los cuadros somotomorfos.

La migraña vestibular(5) es la causa de vértigo más frecuente en los adolescentes. Por un lado, la asociación de cefalea y vértigo es frecuente. Sin embargo la migraña vestibular es un cuadro con unos criterios diagnósticos claros (Tabla III). Puede ser precedida por una historia de vértigo benigno posicional de la infancia o presentarse directamente como una migraña vestibular. Es frecuente que se asocie a vértigo somatomorfo, aunque la frecuencia es imprecisa en la población adolescente en general porque los datos disponibles provienen de unidades especializadas. El tratamiento de la migraña vestibular está poco definido en el paciente adulto y mucho menos estudiado en este grupo de pacientes. El diagnóstico diferencial de la migraña vestibular suele ser sencillo pero existe un cuadro genético no demasiado infrecuente cuyo diagnóstico es importante porque es tratable que puede ser difícil de diagnosticar en algunos casos: la ataxia episódica tipo 2. En algunos pacientes puede manifestarse con migraña y cuadros recurrentes de vértigo periférico similares a la migraña vestibular y el diagnóstico depende de una interrogación detallada sobre los antecedentes familiares y la búsqueda de clínica de ataxia o de migraña de tronco del encéfalo asociada durante el episodio.

La causa más frecuente del vértigo recurrente es la migraña vestibular

El vértigo somatomorfo(3) es un diagnóstico frecuente en la edad pediátrica, en especial en adolescentes. Sin embargo, lejos de ser un cuadro nosológico claro, es un cajón de sastre donde se juntan pacientes que pueden ser similares en sus manifestaciones clínicas, pero no en sus procesos etiológicos. Sabemos que en el establecimiento del vértigo somatomorfo influye la experiencia previa de un vértigo, siendo la causa remota más frecuente la migraña vestibular. La asociación migraña y vértigo somatomorfo es la causa más frecuente de derivación por vértigo en unidades pediátricas especializadas en mujeres adolescentes. Esa asociación es menos frecuente en los adolescentes varones derivados. El proceso por el que un vértigo agudo (generalmente migraña) se convierte en una sensación de inestabilidad crónica no es bien conocido y aunque el sexo influya, deben influir otros factores. La teoría más aceptada actualmente es un fallo en la readaptación vestibular. En esta readaptación, parecen influir los mecanismos de enfrentamiento postural ante la sensación de inestabilidad y factores psicológicos. En base a ello, se recomienda como estrategia preventiva iniciar precozmente ejercicios de rehabilitación vestibular y el uso prudente y limitado en el tiempo de los sedantes vestibulares en la fase aguda de cualquier vértigo. El tratamiento del vértigo somatomorfo depende de una explicación clara al paciente y a la familia del proceso (de su alta frecuencia y de los mecanismos que parecen influir en su precipitación y establecimiento y de la necesidad de tiempo para mejorar y desaparecer), el soporte psicológico a los mismos y el reentrenamiento postural. El vértigo crónico en el adolescente presenta por lo tanto un reto terapéutico importante ante la escasa información que disponemos.

El vértigo somatomorfo es un diagnóstico especialmente frecuente en la población adolescente

Respecto al diagnóstico diferencial de los vértigos crónicos y recurrentes de causa periférica, es particularmente importante la detección de cuadros cardiovasculares potencialmente tratables y que en algunos casos se asocian a mortalidad (arritmias y miocardiopatías). Por ello, es importante reincidir en los síntomas de alarma de causa cardiovascular: pérdida de conciencia, palpitaciones e historia de síncopes frecuentes. Estos pacientes requieren un estudio detallado a nivel cardiológico si la afectación persiste. Existe el riesgo de recibir un diagnóstico erróneo de epilepsia en base a hallazgos inespecíficos en el electroencefalograma y salvo en casos en los que exista un co-registro electrocardiográfico y electroencefalográfico durante los episodios característicos del paciente, se tiene que mantener cierto grado de incertidumbre respecto al diagnóstico de epilepsia. Un cuadro que por su frecuencia puede ser etiquetado erróneamente como un fenómeno neurológico es el síndrome POTS (“postural orthostatic tachycardia syndrome”)(6). Es un cuadro que afecta predominantemente a adolescentes y es más frecuente en mujeres y en personas con hiperlaxitud. El cuadro clínico puede ser monofásico o recurrente y aparece característicamente tras una infección o una lesión física que obliga a mantener un periodo de inactividad física. Al volver a la actividad normal, el paciente no puede y presenta un cuadro de ortostatismo y taquicardia cada vez que se levanta asociando una importante limitación de su actividad. Los diagnósticos diferenciales de este cuadro son otros cuadros de ortotatismo (diabetes sin diagnóstico, ingesta de medicamentos y trastornos alimentarios con depleción de volumen), anemia y síndromes autoinmunes (lupus y Sjögren) y paraneoplásicos. El tratamiento pasa por la ingesta abundante de líquidos y aumentar la sal de la comida al que se puede asociar beta-bloqueantes o mineralocorticoides a dosis bajas.

Un cuadro que por su frecuencia puede ser etiquetado erróneamente como un fenómeno neurológico es el síndrome POTS (“postural orthostatic tachycardia syndrome”). Es un cuadro que afecta predominantemente a adolescentes y es más frecuente en mujeres y en personas con hiperlaxitud

Tablas y figuras

Tabla I. Diagnóstico diferencial del vértigo central y la ataxia

	Aguda	Recurrente	Crónica
Causas más frecuentes	Intoxicación por tóxicos (drogas o fármacos) Migraña vestibular y de tronco del encéfalo Síndrome postconmoción	Intoxicación por tóxicos Migraña vestibular y de tronco del encéfalo	Ataxias progresivas de base genética
Causas infrecuentes, pero graves	Encefalitis de tronco Meningitis Tumores de fosa posterior Ictus Síndrome de Miller-Fisher y síndrome de Guillain-Barré Estatus no convulsivo Esclerosis múltiple y síndromes neuroinmunológicos	Ataxias recurrentes genéticas Ataxias metabólicas Epilepsia	Ataxias progresivas de base genética
Aproximación diagnóstica	1) Estudio de tóxicos en orina 2) RMN urgente/preferente 3) Estudios específicos según sospecha diagnóstica	1) Estudio de tóxicos 2) Estudios metabólicos y genéticos 3) RMN craneal	RMN craneal y valoración por Neuropediatría

Tabla II. Diagnóstico diferencial del vértigo periférico

	Paroxismia vestibular	Vértigo postraumático	Vértigo posicional paroxístico benigno	Laberintitis	Vestibulopatía aguda idiopática	Migraña vestibular	Vértigo somatomorfo
Frecuencia	Raro	Intermedia	Intermedia	Intermedia	Intermedia	Frecuente	Frecuente
Presentación	Aguda y recurrente	Aguda y recurrente	Aguda y recurrente	Aguda	Aguda	Aguda y recurrente	Crónico
Duración	Segundos	Segundos o pocos minutos	Segundos o pocos minutos	Días	Días	Minutos a días	Semanas a meses
Etiología	Compresión neurovascular del n. vestibular	Desplazamiento de los otolitos a los canales semicirculares u otros	Desplazamiento de los otolitos a los canales semicirculares	Inflamación principalmente por infección	Desconocida	Genética	Cronificación de un vértigo por ansiedad y abuso de sedantes
“Triggers” (casi todos empeoran al girar la cabeza, pero en algunos casos hay cuadros específicos)	Ejercicio	Giros de la cabeza	Giros de la cabeza, sobre todo en posición tumbado	—	Cambios posturales	Los de migraña	Espacios cerrados o multitudes
Pista diagnóstica	Corta duración. plenitud aural, RMN cerebral	Antecedente de conmoción cerebral	Mareos al voltearse en la cama. Dix-Hallpike +	OMA o pérdida de audición	Diagnóstico de exclusión	Cefalea acompañante, fono y fotofobia	Curso clínico y afectación subjetiva >>>objetiva
Tratamiento	Carbamazepina 2-4 mg/kg 1 vez al día	-Maniobra de Epley/Semont o Dix-Hallpike reverso -Sedantes vestibulares -Ejercicios de entrenamiento postural	-Maniobra de Epley/Semont o Dix-Hallpike reverso -Sedantes vestibulares2	-Antibióticos -Sedantes vestibulares	-Sedantes vestibulares -Rehabilitación postural	El de migraña Valorar benzodiacepina	Ejercicios de entrenamiento postural y psicoterapia
Diagnóstico diferencial	VPBI, epilepsia, fístula perilinfática	Lesión central	Puede asociarse a otros cuadros	Vestibulopatía aguda idiopática	Ramsay-Hunt	VPBI y migraña basilar	Epilepsia, simulación, ataxia crónica, POTS, causas cardiovasculares

VPBI: Vértigo posicional benigno de la infancia. POTS: postural orthostatic tachycardia syndrome.

Tabla III. Criterios diagnósticos de migraña vestibular

Se considera migraña vestibular si se cumplen A+B+C+D o únicamente probable migraña vestibular si se cumplen A+B+D o A+C+D.

A.	≥ 5 episodios con síntomas vestibulares1 de intensidad moderada o grave (es decir, que interfieren con la vida diaria) y de duración entre 5 minutos y 72 horas
B.	Historia previa o concurrente de migraña según los criterios ICHD
C.	≥ 1 de estas características de migraña en ≥ 50% de los episodios2: Cefalea con ≥ 2 de los siguientes: unilateral, pulsátil, moderada o gran intensidad y aumento con actividad física rutinaria Fotofobia o fonofobia Aura visual
D.	Inexistencia de una explicación alternativa

¹Se consideran síntomas vestibulares a cualquiera de los siguientes: sensación vertiginosa espontánea (sensación de giro de objetos o de giro de uno mismo), vértigo posicional (aquel que ocurre con cambios de la posición de la cabeza), vértigo inducido visualmente por estímulos visuales complejos o abundantes que se mueven y vértigo o mareo con náuseas asociados a movimientos cefálicos. ²Basta una característica en cada episodio y pueden ocurrir antes, durante o después de los síntomas vestibulares. ICHD Criterios de The International Classification of Headache Disorders.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico en los pacientes con inestabilidad

Bibliografía

1. Raucci U, Vanacore N, Paolino MC, Silenzi R, Mariani R, Urbano A, Reale A, Villa MP, Parisi P. Vertigo/dizziness in pediatric emergency department: Five years’ experience. Cephalalgia: an international journal of headache 2016;36(6):593-598.

2. Langhagen T, Albers L, Heinen F, Straube A, Filippopulos F, Landgraf MN, Gerstl L, Jahn K, von Kries R. Period Prevalence of Dizziness and Vertigo in Adolescents. PloS one 2015;10(9):e0136512.

3. Jahn K, Langhagen T, Heinen F. Vertigo and dizziness in children. Current opinion in neurology 2015;28(1):78-82.

4. Bronstein AM. Oxford textbook of vertigo and imbalance. Oxford, U.K.: Oxford University Press; 2013. xii, 354 p. p.

5. Langhagen T, Landgraf MN, Huppert D, Heinen F, Jahn K. Vestibular Migraine in Children and Adolescents. Current pain and headache reports 2016;20(12):67.

6. Pilcher TA, Saarel EV. A teenage fainter (dizziness, syncope, postural orthostatic tachycardia syndrome). Pediatric clinics of North America 2014;61(1):29-43.

Bibliografía recomendada

• Jahn K, Langhagen T, Heinen F. Vertigo and dizziness in children. Current opinion in neurology 2015;28(1):78-82.

• Langhagen T, Landgraf MN, Huppert D, Heinen F, Jahn K. Vestibular Migraine in Children and Adolescents. Current pain and headache reports 2016;20(12):67.

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