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Alteraciones genitourinarias en el adolescente


 

Alteraciones genitourinarias en el adolescente

S. Alperi García*, V. Martínez Suárez**.
* Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada. **Centro de Salud El Llano, Gijón. Servicio de Salud del Principado de Asturias, Universidad de Oviedo

 

Fecha de recepción: 11-09-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 85-98

 

Resumen

El interés del pediatra general por los temas considerados en este capítulo es grande y permanente, tanto por la frecuencia de algunos como por ser muchas veces fácil el diagnóstico sólo mediante un examen clínico correcto y la continua exigencia de diferenciar estados de normalidad de situaciones claramente patológicas, a veces afecciones graves. Como para cualquier otra patología, también en las alteraciones genitourinarias el método clínico constituye el procedimiento habitual y más característico del médico para tomar contacto con el enfermo y abordar sus problemas de salud. De su planteamiento completo deben formar parte la anamnesis o interrogatorio, la exploración física (inspección, palpación, auscultación y percusión) y, en ocasiones, los estudios complementarios.
Presentamos una revisión sobre la patología genitourinaria en el adolescente, desde su aproximación diagnóstica, diagnóstico diferencial y manejo terapéutico de entidades de importante conocimiento para el Pediatra, ayudando así a la toma de decisiones clínicas adecuadas.

Palabras clave: Patología genitourinaria; Adolescente; Diagnóstico; Tratamiento; Pediatría.

Abstract

The general pediatrician´s interest in the topics considered in this paper is notorious and permanent, both because of the frequency of some entities and because diagnosis is often easy only through a correct clinical examination. There is a continuous need to differentiate normal states from clearly pathological situations, sometimes severe conditions. As for any other pathology, also in genitourinary disorders, the clinical method is the usual and most characteristic procedure for the doctor to contact the patient and address health problems. History taking, physical examination (inspection, palpation, auscultation, and percussion) and, on occasions, complementary studies should be part of the complete approach.
We present a review on genitourinary pathology in adolescents, from its diagnostic approach, differential diagnosis, and therapeutic management of entities relevant for the Pediatrician´s knowledge, helping to make appropriate clinical decisions.

Key words: Genitourinary pathology; Adolescent; Diagnosis; Treatment; Pediatrics.

Aproximación general a la patología genitourinaria del adolescente

Con el interrogatorio o anamnesis dirigida y la exploración física detallada llegaremos al diagnóstico correcto de la patología genitourinaria en la gran mayoría de las situaciones

Pese a los grandes adelantos en las técnicas diagnósticas, el interrogatorio es la parte fundamental para aproximarse a los pacientes y obtener de ellos la mayor información posible de sus preocupaciones, de sus molestias y de los antecedentes que puedan relacionarse con ellas.
Si este no se plantea de forma correcta aumentará el riesgo de errar, de posponer la solución y de contrariar innecesariamente al adolescente con pruebas inútiles y a veces caras. Interrogar es sinónimo de preguntar y, por consiguiente, equivale al acto de formular y dirigir una serie de preguntas y contrapreguntas con un objetivo determinado. La base de un buen interrogatorio clínico viene dada por el diálogo sobre temas que muchas veces involucran la intimidad de sus actos, ya sea en la esfera urinaria, genital o sexual. Requiere, pues, una actitud de máximo respeto, dejando que el paciente exponga en su lenguaje y según su preparación sus preocupaciones.
Es necesario captar su confianza y respetar su intimidad para poder realizar una buena anamnesis y obtener la información necesaria para no errar en nuestro diagnóstico. Esto no se puede hacer sin garantizar una atmósfera de privacidad y reserva y sin oír atentamente a la persona, lo que requiere tiempo y dedicación. Si logramos una adecuada comunicación podremos obtener una buena historia que comprenda: los síntomas principales (inicio, localización, sucesión, ritmo de evolución y factores condicionantes), antecedentes que tengan relación con el padecimiento actual y referencias familiares pertinentes(1).

Para el examen físico tendremos que orientar cualquier valoración dirigida dentro de una exploración general, sistemática y ordenada. Este planteamiento nos puede rendir algunos resultados que ayuden a establecer un diagnóstico diferencial y frecuentemente a confirmar el origen del problema. Durante la inspección puede ser necesario que el paciente permanezca desprovisto de ropa; este trance debe ser breve y decidido en cuanto al qué y para qué de la búsqueda. Los genitales externos pueden resultar muy reveladores sobre muchos trastornos a la simple exploración visual y debemos de estar familiarizados con su aspecto general, tan variable en las diferentes edades en las que se delimita la adolescencia. Deberemos observar si existen lesiones aparentes, si hay edema de cualquier localización, valorar las mucosas, si hay ginecomastia, tumoraciones, hematomas. Podemos descubrir la presencia de hidrocele, varicocele, hipospadias, epispadias, signos de hipogenitalismo, abscesos periuretrales, fístulas, fimosis, parafimosis, flujo uretral, etc. Tanto en el varón como en la niña adolescente las secreciones uretrales siempre son patológicas y pueden indicar infección en alguna parte del aparato urinario. Si la superficie del extremo de la uretra presenta un color rojo vivo puede tratarse de un prolapso de la mucosa uretral, que no son frecuentes pero que no deben pasar desapercibidos. En las niñas mayores puede apreciarse secreción maloliente simplemente por el uso de ropa muy ceñida y falta de higiene, aunque también por intertrigo, por masturbación frecuente, por oxiuriasis vaginal, infección secundaria a cuerpo extraño o alergia. En las adolescentes con actividad sexual la secreción vaginal purulenta se puede producir por gonorrea; el flujo vaginal profuso, espumoso, maloliente y pruriginoso debe hacernos pensar en las tricomonas; y si la secreción es blanca y adherente nos debe sugerir la presencia de una candidiasis. La palpación dirigida puede comprender la exploración de ganglios linfáticos inguinales, tumores o masas regionales o intraabdominales, contenido escrotal y glándula prostática (mediante tacto rectal). Habitualmente el riñón no es posible palparlo, salvo en las hidronefrosis, tumores renales o ptosis renal. En el adolescente normal el testículo debe ser liso y de consistencia firme; un nódulo en el interior del testículo o adherido a su superficie sugiere un tumor testicular. Deben además palparse el epidídimo (por detrás y fuera del testículo) y el cordón espermático, especialmente el conducto deferente. Respecto a la percusión, debe recordarse que el dolor causado al percutir con el puño sobre la región lumbar (signo de Murphy) sugiere inflamación renal (pielonefritis aguda, PA) o absceso perirrenal. Por último, la transiluminación del contenido escrotal, consistente en la aplicación de luz de fibra óptica o de otro foco luminoso detrás de la masa que se quiere valorar, se utiliza para diferenciar tumoraciones sólidas (tumor testicular y hematocele) y colecciones líquidas (hidrocele o quiste espermático)(1,2,3,4).

Infección de la vías urinarias

La infección del tracto urinario (ITU) es la infección bacteriana más frecuente en la adolescencia en su conjunto, presentándose en la mayoría de los casos como cistitis aguda no complicada en la mujer. Nos apoyaremos en el examen físico y análisis de orina para su estudio

La infección urinaria (ITU) es la infección bacteriana más frecuente en la adolescencia en su conjunto, si bien en la mayoría de los casos se presenta como cistitis aguda no complicada en la adolescente. Aunque en esta etapa no debe considerarse un problema grave por sus consecuencias, la calidad de vida de los pacientes puede verse significativamente afectada. Su incidencia varía notablemente con la edad, incluso dentro del período de tiempo que corresponde a la segunda década de la vida. Así, se estima que a partir de los 5 años la prevalencia de bacteriuria aumenta alrededor de un 1 % por cada década, resultando que aproximadamente entre 1-3 % de las mujeres jóvenes padecen al menos un episodio de ITU al año. A esta edad las ITU son unas 30 veces más frecuentes en las mujeres que en los hombres(4,5).

Una historia clínica dirigida y completa es la principal herramienta de diagnóstico. Se deben anotar alergias, ingresos, si existieron ITUs previas, enfermedades asociadas (como anomalías oculares o sordera), así como el uso previo de fármacos nefrotóxicos (furosemida, aminoglucósidos, vancomicina o AINES). Además, en el paciente adolescente no debemos olvidar interrogar sobre el consumo de tóxicos(6).

Nos debemos apoyar en un examen físico y en un análisis de orina. Los clásicos síntomas urinarios de vías bajas incluyen la disuria, la frecuencia miccional (eliminación cada poco tiempo de pequeñas cantidades de orina) y la urgencia. En ocasiones puede haber hematuria y molestias abdominales suprapúbicas(6). La presentación de estos datos puede considerarse por sí mismo como un test diagnóstico, más fiable cuando se presentan más de uno de ellos. La observación de flujo vaginal o irritación local disminuye la verosimilitud del diagnóstico, y deben tenerse por signos específicos de vaginitis o cervicitis(4). Por ejemplo, a la asociación de disuria y frecuencia sin flujo y sin inflamación vulvar se le atribuye un valor predictivo positivo del 90 %(4). Estos estudios tienen importancia ya que en niñas adolescentes sin factores de riesgo de infección complicada (Tabla I) y con difícil acceso a una atención médica inmediata y correcta (a veces por evitación voluntaria a ser recibidas en la consulta por un médico), el autodiagnóstico mediante una sencilla batería de tres preguntas (síntomas de vías bajas, ausencia de flujo, existencia de ITUs no complicadas previas) pueden permitir un abordaje terapéutico eficaz, incluso mediante consulta telefónica(4).

Pero para lograr su valoración completa debemos considerar los factores de riesgo reconocidos y mayoritariamente aceptados. En las mujeres la actividad sexual y la alteración de la flora vaginal y uretral por el uso de diafragma y espermicidas, anticonceptivos orales y antibióticos son algunos de los factores favorecedores de infección. Durante el embarazo se considera que existe una mayor prevalencia de bacteriuria, si bien estudios que compararon grupos de similar edad y condición (situación socioeconómica, actividad sexual) señalan que la prevalencia no difiere entre mujeres embarazadas y no embarazadas, aunque sí aumentan significativamente los casos de infecciones sintomáticas debido a las alteraciones anatómicas y funcionales que sufren las vías urinarias durante la gestación. También existe un mayor riesgo para el desarrollo de pielonefritis, siendo la incidencia durante la gestación de 1-4 % del total de ITUs, posiblemente con independencia de la edad de la mujer. Esto hace que la infección urinaria en el embarazo de la niña adolescente constituya un problema que debe ser estrechamente vigilado(5).

Las ITUs son raras en varones, considerándose su diagnóstico indicativo de una anomalía en las vías urinarias y debiendo tratarse, por tanto, como una infección complicada.

Las ITUs son raras en varones, debiendo tratarse en la mayoría de las ocasiones como una infección complicada y requiriendo urocultivo pre y post tratamiento. Las pautas cortas de tratamiento antibiótico deben ser evitadas en este grupo

Entre los factores favorecedores o de riesgo asociados con ITU no complicadas en varones se suelen citar la homosexualidad y las relaciones sexuales con mujeres altamente colonizadas por uropatógenos.

La exploración física es típicamente normal en las infecciones no complicadas, salvo la presencia inconstante de molestias abdominales leves, que pueden identificarse en el 10-20 % de las adolescentes. La PA debe ser sospechada en pacientes con afectación del estado general, malestar, especialmente con fiebre, escalofríos y dolor en fosa renal(5,6).

La tira de orina es una alternativa coste-efectiva a estas edades como alternativa al estudio sistemático y del sedimento de la orina, siendo la leucocitaria asociada a nitrituria el dato de mayor sensibilidad y especificidad(4,5,6). El urocultivo –realizado como rutina en otros períodos de la infancia- se recomienda en la adolescencia ante la sospecha de PA, en varones, en pacientes en los que recurre la infección entre 2 a 4 semanas tras el tratamiento o ante signos atípicos(4). Si se identifican 103 o más unidades formadoras de colonias por ml (UFC/mL) de un germen uropatógeno puede considerarse como diagnóstico de ITU, aunque más de 102 UFC/mL asociado a clínica debe establecerse como suficiente criterio de actuación(4) . La realización de cultivos y análisis de orina postratamiento no son necesarios. Sólo en los casos con manifestaciones urológicas atípicas, bacterias atípicas y/o multirresistentes y en los pacientes que no responden al tratamiento antibiótico inicial estarían justificados los estudios de imagen (como la ecografía o el escáner). Si la afectación requiere hospitalización se debe realizar además hemocultivo. En las ITU de repetición pueden ser necesarios estudios funcionales (urodinámicos), aunque estos ya se justificarían casi siempre en edades previas(5,6).

Escherichia Coli es el microorganismo implicado con mayor frecuencia en las infecciones urinarias, siendo el agente responsable hasta de un 85 % de los casos. Sin embargo, no debemos olvidar el problema emergente de las bacterias multirresistentes como causa de ITU

Escherichia Coli es el microorganismo implicado con mayor frecuencia en estas infecciones, siendo el agente responsable hasta de un 85 % de los casos. En segundo lugar, suele encontrarse Proteus Mirabilis y con mucha menos frecuencia otros microorganismos como Staphylococcus Saprophyticus, Enterococcus faecalis, Streptococcus agalactiae, Klebsiella pneumoniae y otros bacilos Gram negativos(6,7,8,9).

Para establecer un plan terapéutico correcto diferenciamos habitualmente dos situaciones clínicas: la infección urinaria no complicada y la complicada. Esta distinción es muy importante. Desde un punto de vista práctico se trata de reconocer la posibilidad de complicaciones, valorando la infección como de alto o bajo riesgo. Aquellos adolescentes con manifestaciones clínicas sugerentes de infección de vías urinarias bajas deben ser tratados ambulatoriamente por vía oral(4). En la elección del antibiótico deberán de tenerse en cuenta las resistencias bacterianas en la comunidad (activo contra los gérmenes predominantes) (Figura 1), el precio y la facilidad de administración (número de dosis diarias), y será revisada en función de la respuesta al tratamiento y del antibiograma(5,6,8,10). La efectividad terapéutica ha de ser verificada teniendo en cuenta la desaparición de las manifestaciones clínicas.

Entre los diferentes principios activos para tratar la cistitis no complicada la amoxicilina debería de excluirse de cualquier tratamiento empírico, utilizándose sólo como terapia dirigida una vez confirmada su actividad mediante el antibiograma; no obstante, algunas propuestas terapéuticas recomiendan el uso de su asociación con ácido clavulánico como elección(9). Tampoco el cotrimoxazol (asociación de trimetoprima-sulfametoxazol en proporción fija 1:5) puede ser aceptado inicialmente para combatir la presencia de gérmenes en las vías urinarias; sólo podrá justificarse su prescripción en pocas situaciones, cada vez más restrictivas. Por el contrario, las cefalosporinas orales de segunda y tercera generación son eficaces en la mayoría de los casos, y permiten su dosificación en una o dos dosis diarias(5,6). La nitrofurantoína (100 mg/12 horas durante 5 días) y la fosfomicina son igualmente antibióticos con un buen perfil bacteriológico y con alta tasa de resolución(6).

Podemos recalcar que para el tratamiento antibiótico empírico en cistitis no complicada en nuestro medio, se podría optar por fosfomicina y cefalosporinas orales de segunda generación. Como alternativa, se valoraría amoxicilina-clavulánico(6,10).

La eficacia de las pautas cortas (1 a 3 días de duración) o en dosis única ha sido analizada en diferentes estudios, obteniéndose resultados favorables para la tasa de curación en gran parte de estos. Dentro de las mismas, la fosfomicina trometamol en dosis única o doble (dosis de 3 gramos uno o dos días consecutivos) resulta una opción terapéutica cómoda y segura(6,8).

Las ITUs causadas por Pseudomonas aeruginosa pueden representar un problema terapéutico de orden práctico, ya que las fluorquinolonas son el único principio oral activo frente a este germen. Su utilización en pediatría es fuente de controversia por el riesgo potencial de artropatía, que pudiera expresarse también en el adolescente; así como por la posibilidad de desarrollar resistencias(5,6). No obstante, algunas instituciones como la Asociación Americana de Pediatría recomienda el tratamiento con ciprofloxacino vía oral de las ITUs causadas por este germen, o incluso de forma empírica en determinadas ITUs hasta la obtención del antibiograma. Como opción más aceptada se debe considerar la administración ambulatoria de un aminoglucósido por vía intramuscular, que evitaría afrontar los costes de una hospitalización(8).

La afectación del estado general, la situación de inmunodeficiencia, diabetes y la nefro/uropatía severa de base también recomendarían el tratamiento en régimen hospitalario, al menos en su fase inicial(5,6,9,10). Durante mucho tiempo la implicación de la parte alta del aparato urinario en la infección era suficiente para considerar una infección urinaria como complicada; sin embargo, en el sexo femenino y a partir de la adolescencia este concepto ya ha sido abandonado. Si se opta por el ingreso y tratamiento intravenoso pueden plantearse diferentes alternativas. La administración de un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación es una terapia segura, si la evolución es favorable, hasta conocer el antibiograma, y tras haber comprobado una función renal normal en el caso de utilizar aminoglucósidos(6,10). Sería conveniente inicialmente asociar ampicilina al tratamiento endovenoso para cubrir Enterococo si existe patología nefrourológica de base, hasta disponer de cultivo y antibiograma(6,10).

No obstante, para la antibioterapia de primera intención en los servicios de urgencias puede resultar de gran ayuda –por su fiabilidad y rapidez- el examen directo de la orina mediante tinción de Gram. Así, la presencia de bacilos Gram negativos (probablemente enterobacterias) apoyará la administración de una cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido. Ante una PA por cocos Gram positivos en cadenas (verosímilmente enterococos) el uso de una aminopenicilina sola o asociada a un segundo antibiótico es la pauta recomendable. Y la observación de cocos Gram positivos en racimos (con muchas posibilidades estafilococos) debe de hacernos considerar la vancomicina asociada a un aminoglucósido como terapia segura(8). La ceftazidima, asimismo, debe ser valorada como tratamiento de una ITU de riesgo elevado si sospechamos que una Pseudomona es la causante del cuadro infeccioso.

La administración de antibiótico se recomienda mantener por un período total de 10 o 14 días(6,8). En pacientes con colonización previa por bacterias productoras de BLEE o probabilidad de infección por germen no habitual es recomendable el uso de aminoglucósidos sobre cefalosporinas, preferentemente amikacina y, en casos graves o sospecha de multirresistentes, carbapenémicos(6,10).

No debemos olvidar la continua monitorización clínica y analítica del paciente con ITU de riesgo, prestando atención a la posibilidad de complicaciones inmediatas y potencialmente graves, actuando enérgicamente sobre las primeras manifestaciones de shock, deshidratación y diselectrolitemias(8).

Para la transición a la medicación oral se deben de considerar varios aspectos: respecto al momento de iniciarla se ha propuesto tomar como referencia la respuesta clínica (48-72 horas sin fiebre), la confirmación bacteriológica de una orina libre de gérmenes (negativización del cultivo de control), o mantener un plazo de tratamiento intravenoso independiente de la respuesta (variable de 7-14 días según los diferentes protocolos). De estas tres actitudes, las dos primeras parecen igual de seguras que la última, más baratas y menos onerosas para el paciente y sus cuidadores. En segundo lugar, el antibiótico elegido ha de mantener un espectro de actividad antimicrobiano superponible al administrado por vía parenteral, teniendo como referencia la información proporcionada por el antibiograma y considerando su vida media en el momento de iniciar esta pauta. Para la prescripción de una pauta de continuación ambulatoria con antibióticos orales es necesario, además, asegurar el adecuado cumplimiento y un correcto seguimiento(5,6,8,9).

Tras iniciar el tratamiento antibiótico, la ausencia de una mejoría clínica clara tras 48 horas debe de hacernos sospechar la infección por un germen resistente o la presencia de un problema urológico oculto, como pudiera ser la existencia de una obstrucción al flujo de orina. Por el contrario, una leucocituria estéril puede mantenerse durante semanas sin que indique un fracaso terapéutico(6,8).

Aparte de estas consideraciones generales, y por ser problemas clínicos frecuentes en la consulta, pueden hacerse recomendaciones específicas para las siguientes situaciones:

Mujer joven con infección recurrente

Aproximadamente un 20-30 % de las mujeres jóvenes con un episodio inicial de cistitis tienen infecciones recurrentes(4). Ocasionalmente la recaída es debida a la persistencia de un foco de infección (recidiva), pero en el 90 % de los casos son reinfecciones, es decir, nuevas infecciones producidas en un corto período de tiempo y habitualmente por la misma especie bacteriana, E. Coli. En adolescentes con 3 o más episodios de ITU al año está indicada la profilaxis continua (pequeñas dosis de antimicrobiano por la noche antes de acostarse) para reducir la frecuencia de recurrencias. La nitrofurantoína puede utilizarse por prolongados períodos de tiempo sin aparición de resistencias. Ante toda infección recurrente debe realizarse urocultivo ya que en ella es mayor la tasa de resistencia a los antibióticos.

ITU no complicada en hombres jóvenes

La actitud ante una ITU en un varón de cualquier edad era considerarla como una infección complicada que requería una evaluación para descartar cualquiera de las alteraciones señaladas. Sin embargo, estudios recientes sugieren que las ITU pueden ocurrir espontáneamente en los varones jóvenes sin ninguna alteración del tracto urinario, aunque su incidencia después de la primera infancia es extraordinariamente baja. Los síntomas más característicos en esta situación son similares a los de la cistitis aguda en mujeres: disuria, frecuencia y hematuria. En cualquier caso, ante una ITU en un varón sin aparentes complicaciones debe realizarse un urocultivo pre y post-tratamiento. La duración del tratamiento debe ser de 7-14 días; y pautas más cortas deben ser evitadas.

Bacteriuria asintomática

La bacteriuria asintomática es una forma particular de ITU según los criterios clásicos -crecimiento significativo de gérmenes en el cultivo de orina-, caracterizada por la ausencia de manifestaciones clínicas. No origina afectación del parénquima renal y frecuentemente desaparece de manera espontánea(4,5,6). Incluso en pacientes con nefropatía por reflujo la bacteriuria asintomática no entraña riesgo alguno de progresión. Su manejo ha sido un tema ampliamente debatido durante años, aceptándose de forma unánime que la presencia de ITU asintomática no justifica el tratamiento con antimicrobianos. Es más, la utilización repetida de antibióticos puede originar la selección de bacterias multirresistentes desencadenantes de ITU sintomáticas rebeldes a los tratamientos habituales(6). Las únicas indicaciones hoy consideradas para iniciar el tratamiento son el embarazo y previamente a la realización de cirugía urológica. La bacteriuria en el embarazo ha sido comentada anteriormente, insistiendo aquí que en esta situación el tratamiento ha probado ser eficaz para prevenir el desarrollo de pielonefritis aguda y el riesgo acompañante de prematuridad y bajo peso de los recién nacidos.

Otras alteraciones urogenitales

Uretritis no gonocócicas

Las uretritis se clasifican en gonocócicas y no gonocócicas. Dentro del último grupo, Chlamydia trachomatis y micoplasmas genitales son los patógenos más frecuentes, aunque hasta en un 30 % de los casos no se encuentra el agente etiológico. La coinfección con N.gonorrhoeaees frecuente

Las uretritis se clasifican tradicionalmente en gonocócicas versus no gonocócicas en el entorno sanitario donde se realiza microscopía, que permite descartar o confirmar la infección por gonococo mediante tinción de Gram 11.

Las uretritis no gonocócicas se refieren al síndrome clínico producido por uretritis que no son producidas por Neisseria gonorrhoeae. En el adolescente y adulto joven suponen del 40 % al 80 % del total de las uretritis y su frecuencia parece que se ha mantenido estable en los últimos años, con una edad pico de la infección por Chlamydia entre la adolescencia tardía y primeros años de la tercera década(12,13). Se considera que tanto el uso de anticonceptivos orales como la ectopia cervical son factores de riesgo para la infección.

Los patógenos identificados con más frecuencia son la Chlamydia trachomatis y micoplasmas genitales, aunque hasta en un 30 % de los casos no se encuentra el agente etiológico. La Chlamydia se asocia también a proctitis y conjuntivitis en ambos sexos, con epididimitis en el hombre, y con cervicitis mucopurulenta, salpingitis aguda, bartolinitis y con el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (complicación de una enfermedad inflamatoria pélvica) en la mujer. La coinfección con N. gonorrhoeae es frecuente, y aunque por separado pueden comprometer los mismos órganos sus manifestaciones clínicas suelen ser menos llamativas o reconocerse su presencia a veces asintomática. Las micoplasmas que con mayor frecuencia infectan el aparato genital –Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum-, pueden adquirirse como colonización en el momento del parto; y sólo el 10 % de los individuos pre-púberes están colonizados con ureaplasmas. No obstante, el papel de Ureaplasma en la uretritis es controvertido, ya que se ha aislado en pacientes con y sin uretritis. Sin embargo, pacientes con una primera uretritis no gonocócica y no clamidial tienen una alta concentración de ureaplasmas y una descarga uretral más abundante y purulenta, además de una respuesta microbiológica y clínica adecuada al tratamiento antibiótico. El M. genitalium se ha aislado con técnica de PCR con mayor frecuencia en pacientes con uretritis no gonocócica que en aquellos sin uretritis y es también más frecuente en pacientes homosexuales, afectos de SIDA y en hombres con uretritis persistente o recurrente. Otros microorganismos responsables identificados son determinadas bacterias (H. influenzae, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, E. Coli, Clostridium difficile, Corynebacterium, Bacteroides ureolyticus, Salmonella enteritidis, Shigellas y fusobacterium), virus (Herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus y el virus del papiloma humano), parásitos (Trichomonas vaginalis, Esquistosomas) y hongos (Cándida albicans)(12,13).

El comienzo de los síntomas suele ser insidioso, por lo que el paciente consulta con frecuencia de forma tardía. La disuria suele ser el síntoma principal(3,12). Otra sintomatología incluye prurito, ardor y secreción en el meato uretral, clásicamente descrita como una secreción uretral escasa de tipo muco-serosa, fundamentalmente matinal(13). También pueden asociar congestión del meato uretral. La expresión clínica puede ir desde un cuadro asintomático a un cuadro similar a la uretritis gonocócica. El período de incubación es variable, generalmente de cinco a diez días tras la exposición, a diferencia de la uretritis gonocócica, cuya sintomatología comienza entre cuatro a siete días tras el contacto(11). De acuerdo con la evolución se distinguen formas agudas (menos de un mes de síntomas y sin tratamiento previo), persistentes (no varía la sintomatología después de una semana de tratamiento) y recurrentes (reaparición de los síntomas en las seis semanas siguientes al término del tratamiento antibiótico sin mediar reexposición). Las causas de recurrencia y persistencia son el no cumplimiento del tratamiento, la reexposición a pareja sexual no tratada, la asociación con otros gérmenes y la presencia de ureaplasmas resistentes a tetraciclinas. Aunque rara vez se complican tras un tratamiento adecuado, se han descrito formas secundarias de epididimitis, prostatitis, síndrome de Reiter (Chlamydia trachomatis), proctitis, cervicitis mucopurulenta, proceso inflamatorio pelviano, infertilidad femenina y masculina y conjuntivitis(12,13).

El diagnóstico se basa en la anamnesis y en un examen físico concordante, el frotis uretral (para Gram y pruebas específicas para gonococo –negativo- y gérmenes atípicos –Chlamydia y ureaplasma-). La muestra uretral debe obtenerse al menos después de 4 horas de la última micción, idealmente en la mañana y a 4-6 cm del meato urinario.

El diagnóstico diferencial debe plantearse con la infección gonocócica, las uretritis no infecciosas, el síndrome de Reiter, el síndrome de Kawasaki, anomalías anatómicas, tumores, cuerpos extraños, irritación química por jabones, preservativos y espermicidas, trauma uretral, uretritis polipoidea secundaria a cateterizaciones, cristaluria y litiasis urinaria(12,13).

El tratamiento de elección sería la azitromicina (1 g vía oral en dosis única); y como alternativa la tetraciclina (500 mg vía oral cada 6 horas por 7 días) o doxiciclina (100 mg oral cada 12 horas durante 7 días). En las situaciones de recurrencia o persistencia se recomienda administrar metronidazol 2 g en dosis única asociado a eritromicina (500 mg por vía oral cada 6 horas durante 7 días)(13).

Uretritis gonocócicas

La infección por N. Gonorrhoeae es una de las principales causas de uretritis en varones y cervicitis en mujeres. El 60 % de los varones infectados por gonococo permanecen asintomáticos o con sintomatología leve, sin bien entre su sintomatología destaca la uretritis mucopurulenta y la epididimitis(11). En las mujeres, puede provocar desde cervicitis, bartolinitis y uretritis hasta enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), problemas de fertilidad, dolor pélvico crónico y perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, si bien esta afección está más asociada a la infección por Chlamydia)(11,13).

Las infecciones invasivas por gonococo son muy poco frecuentes, aunque tanto la infección gonocócica diseminada como la meningitis y la endocarditis por este germen suponen un importante problema de salud en países en vías de desarrollo.

Tras demostrar la presencia de gonococo mediante tinción de Gram de exudado uretral y/o aislamiento en cultivo, se debe iniciar el tratamiento de forma urgente, siendo de elección la ceftriaxona intramuscular (500 mg en dosis única). Únicamente se debe administrar una cefalosporina oral si no hay disponibilidad de la forma parenteral, siendo cefixima la única cefalosporina que puede usarse para tratar las formas de uretritis gonocócica. Otras opciones en caso de reacciones de hipersensibilidad a las cefalosporinas son la gentamicina o la azitromicina a dosis altas(11).

Prostatitis

Las prostatitis se clasifican en bacterianas o abacterianas de acuerdo con la presencia o ausencia de microorganismos en el líquido prostático, y las bacterianas en agudas y crónicas según su evolución temporal y características clínicas. El manejo y tratamiento requieren de consideraciones específicas para cada una de ellas

Es la inflamación de la próstata a consecuencia de la infección por microorganismos patógenos que ascienden por la uretra y colonizan el tejido prostático superando los mecanismos de defensa físicos, celulares y humorales de las vías urinarias y de la propia glándula. La importancia de esta patología reside en el grado tan importante de alteración que puede llegar a suponer en la calidad de vida del paciente durante su padecimiento, dado que se produce una afectación en grado variable en su confort sensitivo, molestias pélvicas difusas o perineales, molestias miccionales y sexuales (Tabla II). Desde un punto de vista práctico, se clasifican en bacterianas o abacterianas de acuerdo con la presencia o ausencia de microorganismos en el líquido prostático, y las bacterianas en agudas y crónicas según su evolución temporal y características clínicas (Tabla III).

Bacteriana aguda (PBA). Suele manifestarse de manera aguda, habitualmente con fiebre y claros síntomas y signos genitourinarios: dolor escrotal, frecuentemente con irradiación a hipogastrio o zona lumbosacra, y síndrome miccional (disuria, polaquiuria, urgencia y estranguria). Son frecuentes las artralgias y las mialgias, y puede tener retención urinaria por obstrucción(14). La próstata puede notarse en la exploración física (tacto rectal) y mediante estudios de imagen agrandada, caliente y dolorosa. En los estudios complementarios suele objetivarse leucocitosis con neutrofilia en el hemograma, aumento del antígeno prostático específico (PSA) que se normaliza tras el tratamiento y microhematuria y leucocituria en el sedimento de la muestra final de la micción (signo del “tercer vaso”). El cultivo de orina permite confirmar el diagnóstico e identificar el germen, entre los que predominan E. Coli (70-80 %), Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Enterococo, Streptococcus faecalis y Staphylococcus aureus. Una vez confirmado el diagnóstico debe evitarse el masaje prostático debido al riesgo de bacteriemia. Con el tratamiento adecuado la evolución es hacia la curación en la mayoría de los casos, aunque puede evolucionar tórpidamente hacia la prostatitis bacteriana crónica o el absceso prostático(14).

Bacteriana crónica (PBC). A diferencia del proceso prostático agudo es de clínica más larvada y con persistencia de los gérmenes patógenos en la secreción prostática a pesar de los tratamientos. Los adolescentes afectados pueden referir síntomas variables, como dolores perineales y escrotales, síndrome miccional y alteraciones de la eyaculación (hematospermia, dolor eyaculatorio y alteraciones del orgasmo). En la orina puede manifestarse microhematuria en el sedimento de la muestra final de la micción (“tercer vaso”) y leucocituria y bacteriuria recurrente, excluidas otras causas, como la cistitis. En la bioquímica sanguínea puede estar elevado el PSA. Los urocultivos fraccionados permiten localizar la infección de las vías urinarias basándose en el estudio bacteriológico y citológico, mediante la obtención de tres fracciones de orina: la del primer chorro (muestra uretral), la del chorro medio (muestra vesical) y la tercera tras masaje prostático (muestra prostática). De esta forma se podrá establecer el diagnóstico de prostatitis crónica bacteriana cuando los cultivos de la muestra inicial y media son negativos y los de la orina postmasaje son positivos, o el número de colonias en la tercera muestra es al menos 10 veces superior; este proceder nos permitirá, además, confirmar el diagnóstico e identificar el germen causante, entre los que son frecuentes E. coli y otros Gram negativos, sobre todo Klebsiella sp y Pseudomonas aeruginosa(15).

Las prostatitis que se denominan “no bacteriana crónica” (PnBC) se consideran las formas con diferencia más frecuentes de prostatitis (hasta un 90 %) y pudieran deberse en gran parte de casos a microorganismos difíciles de cultivar e identificar (como Chlamydia, Trichomonas, Ureaplasma urealyticum, Citomegalovirus, Herpes virus, etc.) o a enmascaramiento por el tratamiento previo(14).

El diagnóstico diferencial de las prostatitis debe establecerse con la hiperplasia benigna de próstata, cistitis, la pielonefritis aguda, uretritis, neoplasias renales y vesicales, orqui-epididimitis, enfermedad de Beçhet, enfermedad de Reiter, enfermedades de transmisión sexual y vejiga neurógena. La clínica, junto a la exploración física y a la valoración de otros signos y síntomas, sumado a las pruebas analíticas y de imagen nos van a permitir descartar estos problemas y confirmar su diagnóstico.

La base de la terapia tanto de la PBA como de la PBC es la administración de antibióticos. Los tratamientos farmacológicos sintomáticos son múltiples (alfa-bloqueantes, analgésicos, inmunosupresores, terapias psicológicas) y con resultados ampliamente variables. Los antibióticos utilizados han de ser bactericidas y deben alcanzar elevadas concentraciones en suero y presentar buena penetración a nivel del parénquima prostático(14,15). Se consideran con grado de recomendación aceptable el cotrimoxazol (160-800 mg/12 horas vía oral), el cefonicid (1 g/12 horas intramuscular durante 3-5 días y después cotrimoxazol 160-800 mg/ 12 horas vía oral), la gentamicina (80 mg/12 horas intramuscular durante 3-5 días y después un antibiótico oral), amoxicilina/ácido clavulánico (500 mg/8 horas vía oral). La elección debe verse restringida y orientada de forma decisiva según la información bacteriológica del área de trabajo(14). En los casos menos severos se puede mantener el tratamiento vía oral durante 10 días tras la remisión de la fiebre si este estuviera presente. La duración del tratamiento en la PBC debería ser al menos de 2 semanas tras el diagnóstico inicial; posteriormente el paciente debería ser reevaluado y continuar con el tratamiento sólo si los cultivos son positivos o el paciente no experimenta mejoría con el tratamiento(15). La duración total recomendada del tratamiento es de 4 a 6 semanas, con dosis de antibióticos altas por vía oral. Ante la recurrencia se recomiendan los ciclos de antibióticos con control bacteriológico de cultivo y antibiograma, aunque el porcentaje de fracasos es incluso así elevado. Sólo en casos seleccionados (mala respuesta y clínica persistente) puede considerarse la antibioterapia intraprostática. La derivación al hospital debe plantearse ante la sospecha de infección por gérmenes multirresistentes (Pseudomonas y Estafilococo), fundamentalmente en relación con la manipulación urológica reciente, sondaje uretral y tratamiento previo sin respuesta(14,15).

Hematospermia

La hematospermia en el varón adolescente suele ser benigna y, aunque dependiendo de la causa, en la mayoría de ocasiones se puede manejar de forma expectante

El sangrado en el líquido seminal es un síntoma que puede estar relacionado con un gran número de enfermedades. Es una condición relativamente rara pero que causa gran ansiedad entre los pacientes y los lleva a consultar con rapidez, generalmente después del primer o segundo episodio. Frecuentemente, ante la aparición de este síntoma los adolescentes temen padecer un cáncer o enfermedades de transmisión sexual, aunque rara vez alguna de estas sea la causa del sangrado(16).

Existe un gran dilema acerca de hasta qué punto estudiar minuciosamente estos pacientes ya que generalmente como síntoma es autolimitado y lo que subyace es benigno. No obstante, su etiología se refiere como idiopática en un rango variable y amplio entre el 15-70 % de los casos. Con el perfeccionamiento de los métodos de diagnóstico los grupos etiológicos mayores se agrupan en inflamatorios e infecciosos (ETS como Chlamydia, VHS y tricomonas o infecciones parasitarias como esquistosomiasis), mecánicos o traumáticos, quistes de las glándulas sexuales accesorias, tumores benignos o malignos, anormalidades vasculares, patologías sistémicas y factores iatrogénicos(16).

En todo caso, en pacientes monosintomáticos sin datos de alarma en la historia clínica una minuciosa palpación testicular y una analítica de orina son obligatorias. La realización de más pruebas complementarias sólo estaría recomendada en caso de hallazgos sugestivos en la historia clínica o en la exploración, o en aquellos casos en los que la hematospermia sea persistente.

Aunque el planteamiento de diagnósticos diferenciales es amplio, ante un paciente joven con hematospermia persistente y recidivante se debe pensar siempre en una causa infecciosa, frecuentemente una enfermedad de transmisión sexual. Así en un paciente con hematospermia y sintomatología de uretritis y piuria sin bacteriuria es obligatorio descartar infección por Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis(11,16).

Es necesario descartar la malignidad a pesar de no ser un diagnóstico común. Si el diagnóstico es difícil y los síntomas persistentes (más de un mes de duración), junto a pruebas analíticas generales y orientadas, no debemos dudar en recurrir a realizar una ecografía transrectal que nos ayude a diagnosticar posibles anormalidades estructurales de la glándula prostática, de la vesícula seminal o del cordón espermático. En un segundo escalón podemos plantearnos realizar una resonancia magnética y estudios endoscópicos avanzados(16).

El tratamiento de la hematospermia depende de su causa y en la mayoría de los casos puede ser manejada de forma expectante. Pocas entidades causantes de hematospermia requerirán ser corregidas quirúrgicamente, pero en ocasiones su intervención es la única forma de solucionarlas. De todas maneras, uno de los principales objetivos es tranquilizar al paciente(16).

Candidiasis urinaria

La presencia de Candida en la orina suele ser debida a la colonización de la vejiga, del perineo o de un sondaje/dispositivo uretral por esta especie de hongo(17).

Uno de los grandes retos en el manejo de la candiduria es que ni el diagnóstico ni las opciones óptimas de tratamiento están estandarizadas. Esto se complica aún más por la falta de criterios de laboratorio definidos para el diagnóstico, ya que la mayoría de los estudios se establecen para infecciones del tracto urinario (ITU) bacterianas en lugar de fúngicas. Además, dado que la especie Candida es un colonizador habitual conocido del tracto genitourinario, su presencia en la muestra de orina agrega ambigüedad para realizar un diagnóstico definitivo de infección urinaria por Candida(1,11).

El patógeno más frecuente causante de candiduria es C. albicans seguido de C. glabrata. Sin embargo, en la última década estamos asistiendo a un aumento en la incidencia de candiduria causada por especies de Candida no albicans más resistentes, sobretodo en unidades de cuidados intensivos y en pacientes inmunodeprimidos, sin olvidar que en estos últimos grupos la candiduria puede ser la manifestación inicial de una infección fúngica invasora(17,18).

Existen diversos factores de virulencia, que incluyen la adhesión a las células del huésped, las enzimas extracelulares secretadas, el cambio de fenotipo y la formación de biopelículas, que contribuyen a la patogenicidad de C. albicans. Estos factores proporcionarán las condiciones necesarias para producir infecciones por la adaptación de los microorganismos a los tejidos del huésped(19).

Es esencial evaluar la candiduria en el contexto del entorno clínico para determinar su relevancia y poder tomar una decisión adecuada sobre la necesidad de terapia antifúngica(17,18). El fluconazol suele ser el antifúngico más utilizado en estos pacientes por su perfil de seguridad y eficacia(17).

Candidiasis vulvovaginal

El 75 % de las mujeres sufren al menos un episodio de vulvovaginitis candidiásica. El cuadro clínico es común e indistinguible en todas las especies de Candida. Se necesita un examen microscópico directo para llegar al diagnóstico. De su tratamiento forman parte los azoles, tanto en forma tópica como sistémica

La candidiasis vaginal es producida en el 80 % de los casos por la especie Candida albicans, y en el 20 % restante por otras especies de Cándida no-albicans, más frecuentemente C.glabrata. Candida tropicalis se encuentra entre las especies de Cándida con un perfil más difícil de erradicar con los tratamientos habituales disponibles y puede relacionarse con clínica persistente o recidivante.

Se estima que el 75 % de las mujeres sufren al menos un episodio de vulvovaginitis candidiásica y que el 40-50 % padece al menos un segundo episodio. Aproximadamente, el 20 % de las mujeres sanas tienen una colonización asintomática vaginal(20).

Todas las especies patógenas humanas del género Candida pueden afectar al área genital femenina. Es por tanto la candidiasis vulvovaginal una de las causas más comunes de picazón y secreción vulvovaginal, caracterizándose por una inflamación que da como resultado síntomas comunes de vaginitis y eritema. Se produce una secreción blanca inodora, prurito y escozor vulvar. Así, el cuadro clínico es común a todas; indistinguible, por tanto, en la práctica clínica, salvo que la intensidad de la sintomatología tiende a ser menor en los casos de infección por C. glabrata y C. parapsilosis(3,7,20).

Debemos recordar en el momento inicial de la valoración que la irritación de la vulva puede ser secundaria a una alergia tópica, a un cuerpo extraño, a infección urinaria, así como ser manifestación de una dermatosis, de la infestación por ácaros o de abuso sexual. Y que la colonización e infección posterior espontánea o relación con cualquiera de esos factores pueden presentarse durante el embarazo (especialmente en el tercer trimestre), después de tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro, en pacientes diabéticas (debe descartarse diabetes en todos los casos severos o recurrentes) o en el período premenstrual como consecuencia de la elevación del pH. También los anticonceptivos orales y los dispositivos intrauterinos o el uso de corticoides juegan un papel importante y pueden ser condicionantes del desarrollo de enfermedad, aunque es frecuente que no se encuentre ninguno de todos estos factores en una mujer con candidiasis de repetición(20).

Al examen físico de los genitales externos, la vulva está enrojecida, a veces edematosa, con pequeñas lesiones satélites o fisuras. Aparte de la secreción vaginal característica, otros datos recogidos con frecuencia son la dispareunia y la disuria. Estos síntomas se pueden incrementar durante la semana previa a la menstruación y presentan cierta mejoría cuando comienza el flujo menstrual. Con frecuencia puede aparecer en el pene de las parejas sexuales un exantema y sensación local de ardor. Tanto la historia clínica como la exploración pueden orientar al diagnóstico; sin embargo, la escasa especificidad de los síntomas hace necesario el examen microscópico directo en fresco del flujo en el que es posible observar hifas (sensibilidad en suero fisiológico del 40-60 %, muy ampliada si se utiliza hidróxido potásico al 10 %)(20). Además, el análisis del pH vaginal nos suele proporcionar información útil, ya que el pH en mujeres con infección por Cándida suele ser normal (4 a 4.5), lo que distingue a la candidiasis de la tricomoniasis o la vaginosis bacteriana (pH elevado)(17).

Para completar el estudio hasta el nivel de especie la muestra debe ser cultivada en agar Sabouraud, lo que exige una recogida correcta de la muestra, la siembra y la lectura del resultado, que no se puede confirmar hasta un tiempo después (varias semanas). Sin embargo, no se deben realizar de forma rutinaria cultivos de las secreciones vaginales; estando solamente indicados cuando la clínica oriente hacia este diagnóstico y el examen microscópico no lo confirme o en una paciente con sintomatología recurrente sin diagnóstico microbiológico (suelen ser infecciones no albicans resistentes a azoles, como causadas por C. glabrata, que no se diagnostica fácilmente por microscopía ya que no forma hifas)(17,20).

Por otra parte, no debemos olvidar que el hallazgo de un cultivo positivo no permite asegurar que todos los síntomas vaginales sean originados por este hongo.

El abordaje curativo adecuado de las candidiasis recidivantes debe incluir en lugar destacado la evaluación y corrección de los factores predisponentes previamente citados. Como tratamiento específico se puede utilizar antimicóticos tópicos y orales.

La principal ventaja de los antimicóticos tópicos (polienos y azoles) reside en la ausencia de efectos locales y sistémicos, si bien en ocasiones al inicio del tratamiento puede aparecer una sensación local de “quemazón”. En cuanto al tratamiento oral se utilizan ketoconazol, itraconazol y fluconazol; siendo los resultados clínicos semejantes e incluso superiores a los del tratamiento tópico. El principal inconveniente del tratamiento oral es la posible aparición de efectos secundarios; no obstante, muchas mujeres prefieren esta vía de administración y se debe valorar individualmente la relación riesgo/beneficio(20). Durante la gestación se deben prescribir antimicóticos tópicos evitando los orales, sin olvidar que puede haber cierta absorción con el consiguiente riesgo de teratogenia, sobre todo si la paciente se encuentra en el primer trimestre de gestación. Si se decide iniciar el tratamiento, la nistatina es probablemente la elección más segura(20).

En todo caso, el tratamiento de la vulvovaginitis candidiásica recurrente constituye siempre un reto terapéutico y puede exigir la realización de un cultivo y el estudio de sensibilidad a los antimicóticos de uso habitual(17,20).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Características de los pacientes con ITU

NO COMPLICADA

COMPLICADA

  • Paciente inmunocompetente
  • Sin comorbilidades
  • Sin malformaciones urológicas
  • Sin alteraciones funcionales de la vía urinaria
  • Sin antecedentes de ITU complicada previa
  • No embarazo
  • Historia de ITUs en la infancia
  • Compromiso inmunitario
  • Preadolescente
  • Embarazo
  • Enfermedad metabólica (diabetes)
  • Alteraciones urológicas funcionales
  • Malformación de la vía urinaria
  • La ITU en el adolescente varón se considera habitualmente como complicada

Tabla II. Signos y síntomas de prostatitis

  • Aumento de la frecuencia urinaria
  • Dolor abdominal hipogástrico
  • Dolor perineal
  • Dolor miccional
  • Disminución en la fuerza del chorro de orina
  • Infecciones recurrentes del tracto urinario
  • Dolor testicular
  • Dolor con el movimiento intestinal
  • Orina de color anormal o con sangre
  • Incontinencia

Tabla III. Prostatitis: criterios de orientación diagnóstica

ITU VÍAS BAJAS

TACTO RECTAL DOLOROSO

LEUCOCITOS EN LA SECRECIÓN PROSTÁTICA

CULTIVO POSITIVO DE LA SECRECIÓN PROSTÁTICA

PBA

PBC

No

PnBC

No

Sí/No

Sí/No

No

Bibliografía

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Bibliografía recomendada

  • Alberici I, Bayazit AK, Drozdz D, Emre S, Fischbach M, Harambat J, et al. ESCAPE Study Group; PREDICT Trial. Pathogens causing urinary tract infections in infants: a European overview by the ESCAPE study group. Eur J Pediatr. 2015; 174: 783-90.
  • Revisión europea que nos pone de manifiesto la problemática actual con el aumento de la prevalencia de bacterias atípicas multirresistentes como uropatógenos.

  • González Rodríguez JD, Justa Roldán MJ. Infección de las vías urinarias en la infancia. Protoc diagn ter pediatr. 2022; 1: 103-29.
  • Protocolo recién actualizado de la Asociación Española de Pediatría (AEP) que revisa todos los aspectos en relación con la ITU pediátrica y del adolescente, siendo muy útil para la práctica clínica diaria.

  • Katherin Hsu. Clinical manifestations and diagnosis of Chlamydia trachomatis infections. UpToDate, June 2023.

 

 
 


Adicciones en la adolescencia. ¿Cómo abordarlas?



 

Adicciones en la adolescencia. ¿Cómo abordarlas?

F. Caudevilla Gálligo.
Médico de familia. Grupo de intervención en drogas de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC). Centro privado Dr. Caudevilla. Madrid.

 

Adolescere 2022; X (3): 111-116

 

Resumen

El abordaje del consumo de drogas durante la edad adolescente es un tema en el que los profesionales, y sobre todo los médicos de familia y pediatras, han tenido una escasa formación hasta el momento. Sin embargo, existe una gran (quizá excesiva) preocupación social respecto al uso de sustancias en adolescentes y es importante que los profesionales cuenten con conocimientos y herramientas al respecto. Las drogas legales (alcohol y tabaco) y los fármacos de prescripción sin receta médica (fundamentalmente benzodiacepinas) son las sustancias más consumidas en el rango de edad de población entre 14 a 18 años. Con respecto a las drogas ilegales, el cannabis es la única sustancia con prevalencias de consumo significativas. Es importante que el médico aprenda cómo abordar las situaciones más frecuentes que pueden producirse en relación con estas sustancias. Constatado el fracaso de los métodos basados en el miedo y la coacción, herramientas como la Entrevista Motivacional o las estrategias basadas en reducción de riesgos suponen alternativas interesantes que el PAP debe conocer y aplicar de forma adaptada a la población que atiende.

Palabras clave: Drogas; Adolescente; Adicciones; Tratamiento.

Abstract

The approach to drug use during adolescence is a topic in which professionals, and especially family doctors and pediatricians, have had little training to date. However, there is a great (perhaps excessive) social concern regarding the use of substances in adolescents and it is important that professionals have knowledge and tools in this regard. Legal drugs (alcohol and tobacco) and prescription drugs without a prescription (mainly benzodiazepines) are the most consumed substances in the population age ranging between 14 and 18 years. Regarding illegal drugs, cannabis is the only substance with a significant prevalence of consumption. It is important for the doctor to learn how to deal with the most frequent situations that may occur in relation to these substances. Having verified the failure of methods based on fear and coercion, tools such as Motivational Interviewing or strategies based on risk reduction represent interesting alternatives that the primary care pediatrician must know and apply in a manner adapted to the population it serves.

Key words: Drugs; Adolescent; Addictions; Treatment.

 

Introducción

Los trastornos adictivos son cuadros patológicos graves, crónicos y con tendencia a la recidivancia

Desde el punto de vista clínico, los trastornos adictivos son cuadros patológicos graves, crónicos y con tendencia a la recidivancia. El usuario hace del consumo de la sustancia el centro de su vida, el uso de drogas pasa a ser un elemento nuclear que persiste en tiempo e intensidad a pesar de las consecuencias negativas que se deriven con un patrón de consumo desadaptativo.

Por este motivo suena un poco exagerado hablar de “Adicciones” en adolescentes, simplemente porque vitalmente no han tenido tiempo de desarrollar este trastorno. Quizá tenga que ver con que los adultos tendemos a identificar “las drogas” con “la heroína” (asociándola de forma directa con imágenes de degradación, enfermedad, miseria, delincuencia…) La “crisis de la heroína” vivida en España entre finales de los setenta y principios de los noventa ha dejado una huella sociológica importante para las personas que hemos crecido durante esos años.

Frente a esta imagen, durante los últimos quince años surgen nuevos patrones de consumo (como el uso de drogas con fines recreativos), nuevas sustancias (éxtasis, GHB, ketamina…) y nuevas representaciones sociales de las drogas. Es importante que sepamos detectar y abordar correctamente las situaciones más frecuentes en relación con el uso problemático de sustancias.

¿Cuáles son las drogas más utilizadas entre los adolescentes en edad pediátrica?

Antes de plantearnos cómo abordar el consumo de drogas es imprescindible conocer cuáles son las características epidemiológicas y sociológicas más destacables acerca del uso de drogas entre la población que atiende. En demasiadas ocasiones la fuente de información más habitual es aquella que se obtiene a través de los medios de comunicación de masas. Ésta, por lo habitual, se centra en los aspectos alarmistas o anecdóticos (narcotráfico en las escuelas, discotecas light en las que se consumen drogas ilegales, intoxicaciones y problemas asociados al consumo de drogas en edades muy tempranas…). Este hecho puede darnos una perspectiva sesgada y parcial sobre cuáles deben ser los objetivos y estrategias que debemos plantear).

El alcohol es la droga de abuso más prevalente, siendo la edad media de inicio al consumo por primera vez de 13,5 años y la edad media de inicio al consumo semanal de 14 años

Las encuestas a población escolar entre 14 y 18 años, elaboradas por el Plan Nacional sobre Drogas con periodicidad bianual(1) pueden aportarnos una buena perspectiva para conocer cuales son las drogas más consumidas en aquella población atendida por el PAP. En el año 2019, y centrándonos en el rango de edad de los 14 años los datos más destacables son los siguientes:

  • El alcohol es la droga de abuso más prevalente. El 62,56% de los estudiantes de 14 años han probado el alcohol y el 42,3% lo ha tomado alguna vez durante el último mes. En ese rango de edad, la edad media de inicio al consumo por primera vez es de 13,5 años y la edad media de inicio al consumo semanal es de 14 años.
  • El tabaco. La edad media de inicio al cannabis (14,1) es menor a la del tabaco (14,3 años). A los 14 años, el 23% ha probado el tabaco y un 8,1% había fumado tabaco a lo largo del último mes. Otro dato epidemiológico destacable con respecto al tabaco lo constituye el hecho de que su consumo habitual es más frecuente entre las chicas (32,4%) que entre los chicos (25,1%), al contrario de lo que sucede en la edad adulta.
  • El 20,3% de los adolescentes de 14 años ha fumado cannabis alguna vez en su vida. El 18% lo ha utilizado en el último año y el 10,3% ha fumado esta sustancia a lo largo del último mes. Este último indicador que se correlaciona con el uso habitual. A los 18 años, las cifras de consumo “alguna vez en la vida”, “alguna vez en los últimos 12 meses” y “alguna vez durante el último mes” son del 63,1%, 53,2% y 36,3% respectivamente. Todos los indicadores sobre el consumo de cannabis en población escolar muestran una tendencia creciente en las prevalencias de consumo desde 1994(2).
  • El consumo de fármacos tranquilizantes sin prescripción médica es otro hecho relativamente frecuente en el rango superior de la edad pediátrica: el 4% de los estudiantes de 14 años los han utilizado en alguna ocasión y un 1,6% refieren utilizarlos de forma habitual.
  • Con respecto al resto de las drogas ilegales, las prevalencias de consumo ocasional y habitual a los 14 años son muy poco importantes a nivel epidemiológico (Tabla I), con prevalencias que rara vez superan el 0,5-1%.

El análisis de los datos más relevantes sobre la Encuesta Escolar del 2021 (que recoge datos previos a la pandemia de COVID), nos lleva a una serie de conclusiones prácticas e interesantes. A pesar de la preocupación en los adultos acerca del consumo de drogas ilegales, éste es residual en población pediátrica con la notable excepción del uso de derivados del cannabis. Por el contrario, el uso y abuso de drogas legales constituye un fenómeno con prevalencia muy elevada. El tabaco es la única droga que presenta unas menores frecuencias de consumo de forma progresiva. Es probable la relación con el incremento de precios y del control sobre el tabaco. Si esta hipótesis es cierta convendrá aprender del ejemplo: las sustancias legales son susceptibles de control (vía precios, sanciones…): Las ilegales, por definición, no están sometidas a ningún control.

Repercusiones sanitarias del uso de drogas legales

Algunos datos para reflexionar acerca de la importancia de este problema: el tabaco y el alcohol son dos drogas con un elevado potencial de dependencia, que provocan la muerte de forma directa a 55.000 y 12.000 personas al año respectivamente en nuestro país(3). El tabaco produce en España el 4,5% de los ingresos hospitalarios, el 6,3% de las consultas extrahospitalarias, el 16% de la mortalidad y el 12% de los años potenciales de vida perdidos. Con respecto al alcohol, su consumo crónico se asocia a cirrosis hepática, pancreatitis aguda y crónica, miocardiopatía alcohólica, polineuropatía alcohólica, amnesia lacunar, celotipia… Se estima que el 30% de los diagnósticos de cirrosis hepática, cáncer de esófago y el 20% de los accidentes de tráfico y homicidios están directamente relacionados con el consumo de alcohol(4).

Las benzodiacepinas constituyen el tercer grupo farmacológico en número de envases recetados cada año en España aunque la prescripción de estos fármacos debería ajustarse a las indicaciones establecidas, en la dosis más baja para aliviar los síntomas y durante un tiempo siempre limitado

Otro dato interesante para la reflexión se encuentra en el uso de psicofármacos sin prescripción médica. Entre los adultos, el abuso de benzodiacepinas es un problema infravalorado, cuyo origen en muchas ocasiones se encuentra en los propios profesionales sanitarios. El hecho de que estas sustancias tengan menos efectos adversos, interacciones y sean más seguras ante sobredosis que otros psicofármacos como los barbitúricos, han dado lugar a un uso masivo. Las benzodiacepinas constituyen el tercer grupo farmacológico en número de envases recetados cada año en España(5) aunque la prescripción de estos fármacos debería ajustarse a las indicaciones establecidas, en la dosis más baja para aliviar los síntomas y durante un tiempo siempre limitado. El uso a largo plazo debe estar seguido de una supervisión estrecha por los efectos adversos (sedación, confusión, amnesia anterógrada…), riesgo de abuso, tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia. La preocupación acerca del consumo de drogas ilegales (cocaína, éxtasis, anfetaminas, heroína…) entre adolescentes contrasta con el hecho de que, a los 14 años, las prevalencias de uso de tranquilizantes sin prescripción médica es considerablemente más elevada. Para utilizar estas sustancias ni siquiera es necesario que los adolescentes acudan al mercado negro, ya que pueden encontrarse con facilidad en el botiquín familiar.

El contacto muy precoz con drogas legales se asocia con una mayor probabilidad de desarrollar problemas en la edad adulta con sustancias legales o ilegales. El inicio precoz en el consumo del tabaco se correlaciona con una mayor dificultad para abandonar el hábito una vez llegado a la edad adulta. Clásicamente se consideraba que el tabaco era la “puerta de entrada” al cannabis aunque los datos epidemiológicos recientes sugieren lo contrario. Así, es importante disponer de conocimientos acerca de la cocaína o las drogas de síntesis. Pero es mucho más importante ser capaces de detectar, valorar y aconsejar, tanto al adolescente como a sus padres, acerca del consumo de drogas legales y tranquilizantes de prescripción.

¿Mi hijo se droga?

Una situación frecuente es aquella en la que la familia tiene dudas o evidencias más o menos directas (signos de intoxicación, hallazgos sospechosos en los bolsillos…) acerca del consumo de una droga (generalmente ilegal) por parte de alguno de sus hijos. Muchos de los síntomas clásicamente asociados al consumo desadaptativo de sustancias en adolescentes (alteraciones en el estado de ánimo, cambio de amistades o en la forma de vestir, apatía, desinterés, rebeldía, problemas de sueño y alimentación…) son muy poco específicos para detectar el consumo de drogas. Estas alteraciones pueden encontrarse en otras muchas patologías de tipo psicológico o en circunstancias vitales no patológicas, como la propia adolescencia.

La sospecha de consumo suele pillar por sorpresa a los padres, quienes sufren ansiedad intensa al encontrarse ante una situación que no saben cómo manejar. En muchas ocasiones la demanda directa es la solicitud de pruebas de tóxicos en orina para conocer si su hijo se droga. Este tipo de tests (y otros más sofisticados como parches que detectan drogas en sudor) pueden obtenerse a través de Internet o en farmacias sin prescripción facultativa. Desde una perspectiva médica, es importante señalar que este tipo de intervenciones no está justificado en casi ninguna ocasión. El uso de una prueba analítica para desenmascarar el consumo de un paciente es inaceptable a nivel ético, ya que vulnera los principios bioéticos de autonomía y confidencialidad, además de quebrar la relación médico-paciente (o padre-hijo si la prueba no ha sido solicitada por nosotros) y dificulta de forma muy grave cualquier tipo de intervención o abordaje posterior. Pero además, un resultado cualitativo (positivo o negativo) no nos aporta ninguna información sobre la frecuencia, intensidad, circunstancias y consecuencias del consumo.

La entrevista clínica

La entrevista clínica es el instrumento más importante que el PAP tiene a su alcance para valorar el consumo de drogas de un adolescente. Una anamnesis correcta es la herramienta de trabajo más eficiente, ya que tiene un bajo coste y se encuentra además al alcance de todos los profesionales. En muchas ocasiones se señala que este tipo de trabajo es muy difícil de abordar con el adolescente, que suele cerrarse y negarse a cualquier tipo de intervención, pero se trata más de un problema de falta de costumbre y habilidades por parte del profesional. Antes de lanzarse a interrogar al paciente es importante reflexionar los objetivos de la intervención: ¿qué vamos a explorar?, ¿cómo vamos a hacerlo? y, sobre todo ¿para qué? (cuáles son los objetivos y qué plan de intervención posterior vamos a desarrollar).

La entrevista clínica es el instrumento más importante para valorar el consumo de drogas de un adolescente. Las preguntas deben ser abiertas y exploratorias, dando la oportunidad al paciente para explicarse de forma amplia. Es importante explorar los conocimientos, creencias y actitudes en torno a las drogas

A la hora de abordar un posible consumo de drogas en un adolescente existen elementos que deben ser tenidos en cuenta:

  • La confidencialidad es un elemento clave en la relación médico-paciente. En el entorno de PAP lo habitual es que el menor acuda acompañado de alguno de sus progenitores, en general, por su madre. Pero la entrevista sobre drogas (y en general, cualquier entrevista con un adolescente) debe llevarse a cabo sin la presencia de otras personas.
  • Para cualquier persona, y mucho más para el adolescente, el hecho de hablar sobre ciertos aspectos de su vida privada relativos a conductas íntimas puede resultar incómodo. Es importante cuidar aspectos formales de la entrevista clínica (espacio físico adecuado y sin interrupciones, empatía, escucha activa, lenguaje no verbal…) que faciliten el proceso de la comunicación.
  • El PAP debe abordar el consumo de drogas desde una perspectiva estrictamente sanitaria y no moral. Es fundamental evitar los juicios de valor y los estereotipos (todos los consumidores de drogas son unos drogadictos, las personas que usan drogas tienen un problema de valores…).
  • Muchos profesionales son además, padres de familia de hijos preadolescentes o adolescentes. Conviene tener claro la separación entre el papel personal y el profesional.
  • Las preguntas deben ser abiertas y exploratorias, dando la oportunidad al paciente para explicarse de forma amplia (¿Qué haces cuando sales de marcha?, ¿Te recoges pronto o eres de los que aguanta mucho?). Es importante explorar los conocimientos, creencias y actitudes en torno a las drogas (¿qué sabes del cannabis?).
  • Por el contrario, las preguntas cerradas (aquellas que pueden responderse con un “sí” o un “no”) son percibidas como un interrogatorio y dificultan obtener información.
  • El modelo de Atención Primaria permite un abordaje continuado en el tiempo. Conviene no obcecarse en obtener toda la información en una primera entrevista ya que será posible reinterrogar y reexplorar en sucesivas ocasiones.

Algunas reflexiones sobre el cannabis

El cannabis es la única droga ilegal cuyas prevalencias de consumo en adolescentes es muy elevada. Las causas de este fenómeno son complejas e incluyen factores de tipo económico, demográfico, social y político

El abordaje del consumo de cannabis en la población pediátrica merece una atención detallada. Se trata de la única droga ilegal cuyas prevalencias de consumo en adolescentes en edad pediátrica es muy elevada. Las causas de este fenómeno son complejas e incluyen factores de tipo económico, demográfico, social y político. No es este el espacio adecuado donde analizarlas, pero sí conviene centrar la atención en algunos aspectos importantes a la forma de abordar el fenómeno.

La disminución en la percepción del riesgo se ha interpretado como una de las causas principales del incremento de las prevalencias de consumo. Como consecuencia de este hecho, se impone el objetivo de elevar la percepción del riesgo como una de las líneas prioritarias a la hora de disminuir el consumo(2).

Esta idea constituye uno de los dogmas de la lucha antidroga en la actualidad. Sin embargo, deben hacerse algunas aclaraciones. En primer lugar, conviene clarificar que la expresión elevar la percepción del riesgo es un eufemismo para referirnos a la estrategia del miedo. Y el miedo es una herramienta preventiva poco adecuada e insuficiente, sobre todo cuando nos dirigimos a los más jóvenes, entre cuyas características grupales destaca la búsqueda de sensaciones nuevas, percepción de invulnerabilidad y atracción por el riesgo y lo prohibido. Así, a la hora de abordar los riesgos del cannabis conviene ajustar la percepción del riesgo a la realidad, considerando aquellas actitudes y riesgos muy elevados como tales, y diferenciándolas de otras menos peligrosas. Por ejemplo, los efectos del cannabis sobre la memoria en función del patrón de consumo, están suficientemente demostrados desde un punto de vista científico(6) y son un mensaje importante para los adolescentes que se encuentran en un periodo formativo y de alto rendimiento intelectual. Por el contrario, mensajes como que el uso de cannabis “sextuplica la incidencia de esquizofrenia”(7), “produce cáncer infantil”(7), “incrementa la susceptibilidad a padecer SIDA”(7) o “se asocia a una conducta menos religiosa y más tolerante hacia las conductas desviadas”(8) carecen de respaldo científico, no son congruentes con la experiencia de los consumidores e incluyen mensajes de tipo moral, cuando menos perturbadores.

Otros factores a tener en cuenta son la progresiva normalización social del cannabis (basta pensar en su presencia en películas, canciones de música rock o pop y otros elementos de las culturas juveniles), su imagen social asociada a la rebeldía y el debate acerca de sus usos terapéuticos. Con respecto a este último punto, señalar que este debate debe pertenecer al ámbito estrictamente científico y no ser mezclado con los usos de esta sustancia con fines lúdicos.

Todos estos elementos deben de ser valorados a la hora de una intervención basada en un modelo transversal, integral y biopsicosocial. La intervención sobre el adolescente consumidor de cannabis debe ser siempre personalizada. A la hora de valorar la necesidad y el tipo de intervención es importante considerar factores relacionados con la sustancia (uso de hachís o marihuana, vía y frecuencia de administración, uso simultáneo de otras sustancias…), el individuo (edad, madurez intelectual del menor, consecuencias sobre los ámbitos personal, familiar y escolar, coexistencia de patología orgánica o psiquiátrica…) y el contexto (relaciones familiares, grupo de iguales…). Es importante diferenciar los consumos esporádicos, experimentales u ocasionales de aquellos patrones de consumo desadaptativos con consecuencias objetivables. También conviene detectar y abordar aquellas situaciones en las que, detrás del consumo de drogas del menor, aparecen problemas de tipo familiar o social de importancia y en las que el uso de drogas puede ser un síntoma o un chivo expiatorio de otro tipo de situaciones.

La entrevista motivacional

El uso de elementos y estrategias tomados del modelo de la Entrevista Motivacional puede ser útil a la hora de abordar el consumo de drogas en adolescentes. Este modelo concibe la terapia como el resultado de una colaboración entre el paciente y el profesional. Parte de la idea de que la principal dificultad a la hora de abandonar conductas adictivas se encuentra en la ambivalencia: la presencia de emociones contrapuestas con respecto al hábito. En la medida en la que el paciente, con la ayuda del profesional, sea capaz de resolver la ambivalencia, el cambio será más sencillo. Este modelo de intervención no es impositivo: la motivación hacia el cambio debe partir del paciente y nunca puede ser impuesta: la persuasión no es un método efectivo para resolver la ambivalencia.

El modelo define una serie de estadios (precontemplativo, contemplativo, acción, mantenimiento y recaída). En cada uno de estos estadios el paciente presenta características y necesidades distintas; el papel básico del profesional consiste en reconocer en qué estadio se encuentra el paciente para poder aplicar las estrategias más adecuadas en cada momento (intervenciones hacia el aumento de conciencia del problema, control de estímulos, facilitación de relaciones de ayuda…), además de ayudar a pasar al estadio siguiente. En definitiva, el reconocimiento de la fase en la que se encuentra el paciente es imprescindible para elegir la intervención más adecuada a su estado. El estadio de recaída no se considera como fracaso, sino como parte del proceso natural.

La entrevista motivacional tiene su aplicación fundamental dentro del tratamiento integral de la patología adictiva, y su eficacia, eficiencia y efectividad se han comprobado en relación con el tabaco y el alcohol en población adulta. Muchos de sus elementos pueden ser adaptados y empleados en relación con el consumo de otras drogas en población adolescente

La entrevista motivacional tiene su aplicación fundamental dentro del tratamiento integral de la patología adictiva, y su eficacia, eficiencia y efectividad se han comprobado en relación con el tabaco y el alcohol en población adulta. Muchos de sus elementos pueden ser adaptados y empleados en relación con el consumo de otras drogas en población adolescente sin necesidad de que exista una patología adictiva establecida como tal y ya existen experiencias positivas al respecto(9,10). El PAP tiene mucho que hacer en relación con el abordaje del consumo de drogas. Pero antes de llevar a cabo cualquier intervención en drogas es imprescindible contar con una formación específica al respecto.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Prevalencias de consumo de drogas ilegales en población escolar (14 años)

Sustancia

Indicador “alguna vez en la vida”

Indicador “alguna vez en el último año”

Cannabis

20,3%

10,3%

Cocaína

1,3%

0,5%

Éxtasis

0,5%

0,2%

Speed/anfetaminas

0,6%

0,2%

Alucinógenos

0,9%

0,4%

 

Bibliografía

  1. Encuesta estatal sobre uso de drogas en enseñanzas secundarias (ESTUDES) 2019. Dirección General del Plan Nacional Sobre Drogas. Observatorio Español sobre Drogas. Madrid 2021. Disponible en: https://pnsd.sanidad.gob.es/profesionales/sistemasInformacion/informesEstadisticas/pdf/2022OEDA-INFORME.pdf (Acceso 20/10/07).
  2. Informe 2021. Dirección General del Plan Nacional Sobre Drogas. Observatorio Español sobre Drogas. Madrid 2021.
  3. Banegas Banegas JR, Díez Gañan L, Rodríguez-Artalejo F, González, Enríquez J, Graciani A et al. Mortalidad atribuible al tabaquismoen España en 1998. Med Clin (Barc) 2001;117:692-4.
  4. Room R, Babor T, Rehm J. Alcohol and public health. Lancet. 2005;365: 519-30.
  5. Indicadores de la prestación farmacéutica en el Instituto Nacional de la Salud. Volumen III nº 1 y 2. Anual 2001. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 2002. Disponible en: http://www.ingesa.msc.es/docpub/internet/ultimos/indicadores_farma2001.pdf. (Acceso 20/10/07).
  6. Grant I, Gonzalez R, Carey CL Non-acute (residual) neurocognitive effects of cannabis use: a meta-analytic study. J Int Neuropsychol Soc. 2003 ;5:679-89.
  7. Quiroga M Cannabis: efectos nocivos sobre la salud física. En: Bobes García J, Calafat Far A (Eds). Monografía Cannabis. Adicciones 2000; Supl 2 p.118.
  8. Del Río Muñoz P, Cabrera Bonet R, Torrecilla Jiménez JM. Cannabinoides. En Cabrera Bonet R, Torrecilla Jiménez JM (Eds). Manual de Drogodependencias. Agencia Antidroga, Consejería de Sanidad, Comunidad de Madrid. Madrid, 2002. p.97.
  9. Project CHAT: a brief motivational substance abuse intervention for teens in primary care. J Subst Abuse Treat. 2007;32:153-65.
  10. Motivational interviewing with adolescents and young adults for drug-related problems. Int J Adolesc Med Health. 2006;18:53-67.

 

 
 


Trastorno por déficit de atención y sus comorbilidades. Enfoque terapéutico



 

Trastorno por déficit de atención y sus comorbilidades. Enfoque terapéutico

L.S. Eddy Ives.
Centre Mèdic Sant Ramon, Santa Coloma de Gramenet, Barcelona. Hospitales HM Sant Jordi y HM Nens, Barcelona.

 

Adolescere 2022; X (3): 5-14

 

Resumen

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es el trastorno psiquiátrico más prevalente de la infancia (5,9%) pudiendo persistir en edad adulta (2,5%). Pocas veces se presenta de forma aislada. Alrededor de un 80% de los casos irá acompañado de un trastorno comórbido y un 50% de dos o más. Se repasa la comorbilidad más prevalente: otros trastornos del neurodesarrollo, otros trastornos psiquiátricos, patologías médicas, y conductas de riesgo. Se aborda el enfoque terapéutico según comorbilidad.

Palabras clave: TDAH; Comorbilidad; Tratamiento; Trastornos del neurodesarrollo.

Abstract

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is the most prevalent psychiatric disorder in childhood (5.9%) and can persist into adulthood (2.5%). It rarely occurs by itself. About 80% of cases will be accompanied by one comorbid disorder and 50% by two or more. The most prevalent comorbidity is reviewed: other neurodevelopmental disorders, other psychiatric disorders, medical pathologies, and risky behaviors. The therapeutic approach according to comorbidity is addressed.

Key words: ADHD; Comorbidity; Treatment; Neurodevelopmental disorders.

 

Introducción

El TDAH pocas veces se presenta de forma aislada, sino acompañada de comorbilidad

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es el trastorno psiquiátrico más prevalente de la infancia. Además, pocas veces se presenta de forma aislada sino acompañado de comorbilidad, que consiste en la presencia de dos o más condiciones nosológicas simultáneas. Según la experiencia de Barkley, el 80% de los niños presentan un trastorno comórbido y hasta un 50% dos o más trastornos(1). El grado de severidad del TDAH aumenta el riesgo de presentar otro trastorno comórbido, de la misma forma que la adversidad socio-económica también. La presencia de comorbilidad implica un peor funcionamiento y pronóstico, y además dificulta la evaluación del TDAH pudiendo enmascarar su existencia.

Entre las conclusiones basadas en evidencia de la declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH(2), cabe destacar: el 5,9% de los niños y adolescentes presentan un TDAH, y el 2,5% de los adultos; la mayoría de los casos de TDAH son ocasionados por la combinación de múltiples riesgos genéticos y ambientales, lo que explica la variabilidad clínica que presentan estos niños; se han encontrado pequeñas variaciones en el cerebro de las personas con TDAH, en comparación con las personas sin TDAH; el TDAH no tratado puede conllevar múltiples situaciones adversas, entre ellas la comorbilidad, objeto de este artículo; y el TDAH cuesta cada año a la sociedad mundial cientos de miles de millones.

Se puede clasificar la comorbilidad que acompaña el TDAH en 4 grupos(3): a) otros trastornos del neurodesarrollo; b) otros trastornos psiquiátricos; c) problemas o patologías médicas; d) conductas de riesgo o situaciones adversas.

Trastornos del neurodesarrollo

Es frecuente la asociación del TDAH con otros trastornos del neurodesarrollo

Es frecuente que los trastornos del neurodesarrollo se asocien entre sí. Por tanto, es más frecuente que en la población general, que un niño con TDAH pueda además presentar cualquier otro trastorno del neurodesarrollo, tales como: trastornos específicos del aprendizaje, trastornos de la comunicación, trastornos motores, trastorno del espectro autista (TEA), y discapacidad intelectual(4,5)(Tabla I). Los trastornos del neurodesarrollo presentan problemas vinculados a la maduración del cerebro. No son problemas estáticos, se manifiestan de forma diferente según la etapa del crecimiento. Muchos de sus síntomas son normales pero su intensidad o forma de presentarse les hace anormal. Los límites con la normalidad son arbitrarios y subjetivos ya que no hay marcadores biológicos. Suelen aparecer de forma precoz y se caracterizan por un déficit del desarrollo que produce deficiencias del funcionamiento personal, social, académico u ocupacional. Afectan la conducta y el aprendizaje.

Además, están los trastornos del neurodesarrollo vinculados a síndromes genéticos y lesiones del sistema nervioso central. Entre los más frecuentes, cabe mencionar: síndrome X-frágil, Prader Willi, Angelman, Williams, Rett, síndrome de Down, neurofibromatosis, parálisis cerebral, daño cerebral adquirido, trastorno del espectro alcohólico fetal (TEAF)(6).

TDAH comórbido con trastornos específicos del aprendizaje

Los trastornos de aprendizaje más frecuentes son la dislexia y discalculia. La prevalencia en la población general es de alrededor del 5-10%, en cambio en los niños con TDAH se sitúa alrededor del 20-40%(7). Por tanto, siempre es conveniente descartar su presencia en el sujeto con TDAH, sobre todo si está teniendo dificultades en el aprendizaje académico. Para su cribado disponemos del PRODISLEX(8) y PRODISCAT(9). La confirmación diagnóstica se obtiene a través del estudio neuropsicológico con diferentes pruebas como son las pruebas de lectura y escritura TALE, PROLEC, PROLEC-SE, PROESC(10). El tratamiento de los trastornos de aprendizaje consiste en aplicar unas adaptaciones escolares o plan individualizado (PI) que comprende la facilitación de un tiempo extra, exámenes orales, evitar poner en evidencia las limitaciones o dificultades del alumno para que no sea ridiculizado, etc. En cada caso se evaluarán sus necesidades. Además de las adaptaciones escolares se recomienda la reeducación psicopedagógica para ayudar al niño a mejorar su lecto-escritura y para desarrollar estrategias compensatorias que le ayuden a avanzar en sus aprendizajes, sin olvidar el tratamiento farmacológico del TDAH, preferentemente con un psicoestimulante (Metilfenidato o Lisdexanfetamina).

TDAH y trastorno de tics

Los tics pueden ser motores o vocales, transitorios o crónicos. Consiste en un movimiento o vocalización súbito, rápido, recurrente y no rítmico. Su aparición siempre es antes de los 18 años. Se considera transitorio cuando dura menos de un año, y persistente o crónico cuando dura más del año. En el Trastorno de tics, los tics motores o vocales son únicos o múltiples, pero no se presentan ambos a la vez. En el Trastorno de Tourette, que es la forma de presentación más grave de los tics, habrá tics motores múltiples y uno o más de tics vocales, no necesariamente de forma concurrente. Los tics motores simples duran milisegundos, en cambio los tics complejos duran más y pueden ser una combinación de tics simples.

Los tics son más frecuentes en el varón (1,5-4:1). Es difícil precisar su prevalencia en la población general, pero según algunos autores sería del orden del 7,8% en escolares y del 3,4% en la adolescencia, que es cuando tienden a mejorar(11). La prevalencia del trastorno de Tourette se sitúa entre 0,4-3%. Ahora bien, los trastornos de tics siguen un orden jerárquico de tal forma que una vez diagnosticado un trastorno de tics en un nivel de la jerarquía no se puede hacer otro diagnóstico por debajo de él. La forma más grave es el Trastorno de Tourette, después viene el Trastorno de tics motores o vocales crónico, y finalmente la forma menos grave es el Trastorno de tics transitorio. Se calcula que el 10% de los niños con TDAH padecen tics. En cambio, el 60% de los niños con Trastorno de Tourette presentan de forma comórbida un TDAH, por tanto, en todo niño con Trastorno de Tourette es importante descartar un TDAH.

Hay factores genéticos, neurobiológicos y autoinmunes que influyen para que un sujeto presente un trastorno de tics. Pero además hay factores ambientales que pueden incrementar su cuadro clínico como es la ansiedad y situaciones estresantes (exámenes).

No se considera la presencia de un trastorno de tics, a excepción de Tourette, una contraindicación para el tratamiento del TDAH con estimulantes

Actualmente no se considera que la presencia de un trastorno de tics sea una contraindicación para el tratamiento del TDAH con estimulantes, ya que hay estudios que muestran incluso una mejoría en los tics al mejorar el cuadro clínico de TDAH(12). Si se observa un incremento importante de los tics, el primer paso es reducir la dosis y si persiste el incremento de tics, valorar el tratamiento del TDAH con un no estimulante como es la Atomoxetina o la Guanfacina. En sujetos con Trastorno de Tourette, de entrada, el tratamiento será con un no estimulante y además se valorará añadir un neuroléptico (Aripiprazol, Risperidona).

TDAH comórbido con TEA

El niño con Trastorno del Espectro Autista presenta deficiencias en la comunicación e interacción social, y patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades. Puede ir o no acompañado de deterioro intelectual y/o del lenguaje, y deficiencias motoras (caminar extraño, de puntillas). Suelen presentar rigidez cognitiva, por lo que aceptan mal los cambios no previstos, y aumento de sensibilidad según el contexto produciendo sobrecarga sensorial, lo que les ocasiona malestar emocional y conductual(6). Los síntomas están presentes desde las primeras fases del desarrollo y limitan o dificultan el funcionamiento cotidiano. A veces, la primera alerta es el retraso en el habla y la ausencia de juego simbólico.

El TEA no solo se asocia a otros trastornos del neurodesarrollo como es el TDAH, sino también a la discapacidad intelectual, problemas relacionados con el sueño, la alimentación y eliminación, convulsiones, trastorno por tics, problemas gastrointestinales, alteraciones visuales y auditivas, trastornos genéticos, todo ello dificultando el diagnóstico de un TDAH comórbido. Muchas veces es difícil determinar si la falta de atención es debido a la deficiencia en la interacción social y atención compartida y la presencia de unos intereses restringidos, o es debido a un déficit atencional a consecuencia a la presencia comórbida de un TDAH(13), pero el cálculo es que el 30-70% de los niños con TEA presentan además TDAH(14).

El tratamiento del TDAH es más complejo en niños con TEA ya que muchas veces los estimulantes les aumenta su irritabilidad, pudiendo ocasionar agresividad

El tratamiento del TDAH es más complejo en niños con TEA ya que muchas veces los estimulantes les aumenta su irritabilidad e incluso ocasionan agresividad. Es necesario iniciar con dosis bajas y escalar lentamente (en inglés, start low, go slow). Si no hay buena tolerancia se pasa a un no estimulante, Guanfacina o Atomoxetina, siendo a veces necesario añadir un neuroléptico (Aripiprazol, Risperidona, Olanzapina) para el control de las conductas disruptivas(15).

Otros trastornos psiquiátricos

Según la etapa del desarrollo del sujeto, es más frecuente un tipo de trastorno comórbido. En la etapa infantil (6-12 años) es más frecuente que el TDAH presente de forma comórbida un trastorno negativista desafiante (TND) y trastorno específico del aprendizaje. En la etapa de la adolescencia siguen los trastornos del aprendizaje, el TND suele evolucionar a trastorno de conducta, con o sin un trastorno de consumo de tóxicos, y es cuando también suelen aparecer los trastornos emocionales como ansiedad y depresión. En edad adulta, los problemas conductuales suelen evolucionar a trastornos de personalidad antisocial y trastorno de personalidad límite (TLP).

Los trastornos psiquiátricos más frecuentemente comórbidos con el TDAH se agrupan en conductuales y de desregulación emocional. En general, siempre se ha prestado más atención a la comorbilidad con problemas conductuales, que con los de tipo emocional.

TDAH y trastorno negativista desafiante/trastorno de conducta

El trastorno negativista desafiante (TND) consiste en un patrón de enfado o irritabilidad, discusiones o actitud desafiante y conducta vengativa o rencorosa, como mínimo con un individuo que no sea el hermano. La evolución será de un mínimo de 6 meses. Claramente empeora el pronóstico del TDAH. Hay características clínicas del TND que se superponen al TDAH y otros que se observan únicamente en los niños con TND (Tabla II).

El riesgo de presentar comorbilidad con TND aumenta cuando hay muchos factores de riesgo para el TDAH (antecedentes familiares, consumo de tóxicos durante el embarazo) y la presencia de elevada conflictividad en el hogar(16). Requiere intervención psicológica (terapia cognitiva conductual) para trabajar la empatía y las habilidades sociales y también conviene trabajar con los padres para mejorar su estilo de crianza. El riesgo es que evolucione a un trastorno de conducta en la adolescencia. El tratamiento farmacológico inicial será con un estimulante. Si no hay beneficio o hay mucha clínica de irritabilidad y agresividad se añade un no estimulante y/o un neuroléptico, sobre todo si el TND evoluciona hacia un trastorno de conducta.

TDAH y trastornos de ansiedad

TDAH y ansiedad son los dos trastornos psiquiátricos más prevalentes de la infancia

Ambos trastornos por separado son los trastornos psiquiátricos más prevalentes en la infancia. Entre un 25-30% de los niños con TDAH presentan de forma comórbida un trastorno de ansiedad, lo que representa tres veces más que en la población general(17). En la Tabla III se muestran los diferentes tipos de trastornos de ansiedad según el DSM-5, siendo los más frecuentes el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de ansiedad por separación. El miedo es una respuesta de ansiedad ante un peligro inmediato mientras que la ansiedad es una respuesta anticipatoria a una amenaza futura. Cuando hay ansiedad generalizada habrá una preocupación excesiva, siendo difícil controlar dicha preocupación, y será persistente 6 meses o más. El niño presentará como mínimo uno de los siguientes síntomas (el adulto como mínimo 3): inquietud o “nervios de punta”, fácilmente fatigado, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensión muscular, problemas de sueño, que puede ser dificultad para dormirse o para continuar durmiendo, o sueño inquieto e insatisfactorio. La ansiedad no solo ocasiona una respuesta de malestar emocional, sino también psicofisiológico, como son las palpitaciones, sudoración, temblores, y también conductual de tipo evitativa de la situación supuestamente peligrosa dejando de realizar actividades cotidianas habituales(18). Los síntomas de ansiedad repercuten en el rendimiento escolar y el funcionamiento social y familiar del niño, y se asocian a un aumento del riesgo de presentar un trastorno depresivo o ansioso en la edad adulta(19).

En cierta manera es lógica la aparición de la ansiedad debido a la experiencia del niño con TDAH con frecuentes situaciones adversas o de fracaso: despistes con consecuencias negativas, reprimendas constantes por mala conducta o por no cumplir con las órdenes recibidas, etc. Pero además hay una base genética, igual que para el TDAH, pero independientemente del TDAH. O sea, si hay antecedentes de ansiedad en familiares directos, mayor riesgo que tenga comorbilidad con ansiedad.

En el caso de TDAH comórbido con trastorno de ansiedad, se inicia el tratamiento con psicoestimulantes. Generalmente la sintomatología ansiosa disminuye, probablemente debido a que el niño comienza a tener menos dificultades en su día a día, se relaciona mejor tanto con iguales como con la familia y su rendimiento académico mejora. Otras veces no, sobre todo cuando observamos una base genética para el trastorno de ansiedad. En estos casos suelen mejorar con un fármaco no estimulante como es la Atomoxetina o Guanfacina. A veces será necesario tratar farmacológicamente la ansiedad añadiendo al tratamiento del TDAH un Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS)(20).

TDAH y Trastorno obsesivo-compulsivo

En el DSM-5 el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) no está incluido en los trastornos de ansiedad, sino se ha creado un apartado de TOC y otros trastornos afines. El TOC se caracteriza por el hecho que el niño o adolescente presenta obsesiones y/o compulsiones. Las obsesiones son pensamientos o imágenes recurrentes y persistentes, no deseados, sino intrusivos que producen malestar. Los temas más frecuentes son de limpieza y contaminación, temas agresivos (temor a hacer daño intencionadamente), temas sexuales, religiosos, morales, y somáticos (preocupación excesiva por enfermedades). Las compulsiones son conductas repetitivas o actos mentales que el sujeto siente la necesidad de realizar como respuesta a la obsesión. Se hace con la intención de ignorar o neutralizar los pensamientos obsesivos, y así disminuir el malestar que producen. Ejemplos de conductas compulsivas y repetitivas serían lavarse las manos, ordenar, comprobar las cosas; y de actos mentales repetitivos sería rezar, contar, repetir palabras en silencio. Lo hacen de acuerdo con unas reglas que deben realizar de manera rígida o estricta. Estas obsesiones y compulsiones cada vez van ocupando más horas al día (mínimo una hora/día para considerar que es un trastorno), produciendo un deterioro en la vida académica, social y/o laboral. Se habla de formas subclínicas de TOC cuando no hay afectación funcional. No hay que confundir con rituales normales de la infancia que no producen malestar ni son incapacitantes, sino más bien lúdicos.

La presencia de comorbilidad de TDAH y TOC aumenta el riesgo de además presentar comorbilidad con Trastorno de tics y Tourette

Es frecuente que el TOC presente comorbilidad con otros trastornos como es la ansiedad y los trastornos del neurodesarrollo, sobre todo el TDAH, TEA y trastorno de tics y de Tourette. La prevalencia de TOC en la población general es de 1-3%. Alrededor del 11% de los niños con TDAH presentan de forma comórbida un TOC. En cambio, el 17% de los niños y adolescentes con TOC van a cumplir criterios diagnósticos de TDAH(21,22). Este alto grado de comorbilidad sugiere que puede haber factores genéticos comunes. Por lo general, cuando el TOC y TDAH se presentan de forma comórbida, el inicio del TOC suele ser más temprano, es más severo y su curso es más persistente. La presencia de comorbilidad de TDAH y TOC aumenta el riesgo de además presentar comorbilidad con Trastorno de tics y Tourette(23).

El tratamiento para el TOC, sobre todo en las formas subclínicas, es con terapia cognitivo conductual (exposición y prevención de respuesta). Habitualmente el tratamiento farmacológico con un ISRS suele mejorar la clínica, pero a veces será preciso añadir un neuroléptico (Risperidona o Aripiprazol). En cuanto al tratamiento del TDAH, no hay contraindicación absoluta de utilizar psicoestimulantes, pues según una revisión del 2014 no se evidenció que ocasionara un empeoramiento de la sintomatología del TOC(14,24).

TDAH y trastorno depresivo

La prevalencia de depresión en la población general está entre 1,8-3,4%(25). La prevalencia del TDAH en sujetos con trastorno depresivo se sitúa alrededor del 5-16%(26), mientras que alrededor del 20-30% de los sujetos con TDAH tienen un trastorno depresivo asociado(7). En la adolescencia es cuando es más frecuente la comorbilidad con trastorno depresivo. Habrá sintomatología que puede ser coincidente como es la inquietud, falta atencional, falta de motivación (pero no la anhedonia de la depresión), e irritabilidad. Es importante saber desde cuándo está presente la diferente sintomatología pues el TDAH tiene un curso continuo desde la primera infancia, en cambio la sintomatología depresiva tendrá un inicio claro unos años más tarde. Se considera que las dificultades en el día a día del niño con TDAH favorecen la aparición de la depresión. En un estudio prospectivo de Biederman se detectó que el inicio de la depresión en mujeres con TDAH es más temprano, los episodios depresivos eran más duraderos y la tasa de suicidios más elevado, en comparación con sujetos que no tuvieran TDAH(27,28).

Habitualmente se prioriza el tratamiento del trastorno más incapacitante. Si la depresión es leve, se puede iniciar primero el tratamiento del TDAH. Si hay ideación suicida, sin duda primero se trata la depresión y luego el TDAH. A veces será necesario combinar ambos tratamientos para lograr la remisión de la depresión. Se puede utilizar un ISRS para la depresión más un psicoestimulante(14).

TDAH y trastorno por consumo de sustancias

Los sujetos con TDAH tienen el doble de riesgo de presentar un trastorno por uso de sustancias

Los sujetos con TDAH tienen el doble de riesgo de presentar un trastorno por uso de sustancias (TUS)(14). Se calcula que alrededor de la mitad de los sujetos con un TUS tienen un TDAH. Es más frecuente la presencia de TUS si hay comorbilidad con un trastorno de conducta. Además, el sujeto que presenta TDAH y TUS, es frecuente que también tenga trastornos afectivos como ansiedad y depresión(7). El TUS en un sujeto con TDAH suele ser de inicio más temprano, progresa más rápidamente hacia un abuso o dependencia y se cronifica siendo más difícil lograr la remisión del problema. La droga ilegal más frecuentemente utilizada en estos casos en la adolescencia es el cannabis, y en los adultos el alcohol y la cocaína(3).

En el tratamiento del TDAH en un sujeto con TUS, no está contraindicado la utilización del Metilfenidato de liberación prolongada tipo OROS, ya que no puede haber una manipulación del fármaco. Tampoco está contraindicado la Lisdexanfetamina ya que ésta es un profármaco farmacológicamente inactivo hasta que es absorbido en el tracto gastrointestinal e hidrolizado por los glóbulos rojos en dexanfetamina, que es el responsable de la actividad farmacológica. Si además de TDAH y TUS hay ansiedad y/o depresión habría que valorar la utilización de un no estimulante como es la Atomoxetina o Guanfacina.

TDAH y trastorno de la conducta alimentaria

La impulsividad del TDAH favorece conductas de binge eating y de bulimia nerviosa

Se calcula que alrededor de un 11% de las personas con un trastorno de conducta alimentaria (TCA) tienen TDAH, y que el TCA es 3,6 veces más frecuente en los sujetos con TDAH. La impulsividad del TDAH favorece conductas de binge eating y de bulimia nerviosa. Hay autores que hablan de una conducta alimentaria de tipo adictivo(29). Se considera que comparten aspectos neurobiológicos con trastorno por abuso de sustancias, como puede ser el sistema de recompensa, pérdida de control en la ingesta, el craving, etc.

Conviene tener presente que personas con un TCA de tipo restrictivo como es la anorexia nerviosa pueden fingir clínica de TDAH con la intención de lograr un estimulante para disminuir el apetito.

Patologías o problemas médicos

Las patologías médicas asociadas con mayor frecuencia con el TDAH son la epilepsia y la obesidad. También se abordarán en este apartado los problemas del sueño.

Epilepsia

Los estudios muestran una mayor prevalencia de TDAH en niños con epilepsia en comparación con la población general, habiendo algunos autores que lo sitúan en 12-20%, cuando en la población general se sitúa en un 3-7%(30,31). Por tanto, es frecuente tener que abordar su tratamiento farmacológico en niños ya en tratamiento farmacológico por una epilepsia. La guía de práctica clínica NICE (2018)(32) hace hincapié en la importancia de la intervención psicológica, conductual, psicopedagógica y tener presente el tratamiento farmacológico como parte del tratamiento multimodal. En general, los estudios muestran la seguridad y eficacia del metilfenidato en niños con epilepsia bien controlados(33,34). No existe evidencia suficiente que pueda inducir una crisis convulsiva, pero es importante tener presente las interacciones medicamentosas(35). La mayoría de los fármacos antiepilépticos (fenobarbital, topiramato) no han mostrado una influencia negativa sobre la función cognitiva, pero sí sobre la atención y sintomatología hiperactiva. Hay menos estudios que valoran la eficacia y seguridad de los no estimulantes en comparación con la utilización de metilfenidato y los otros fármacos disponibles para el tratamiento del TDAH. La conclusión del metaanálisis de Wernicke et al. es que no hay diferencia significativa en la incidencia de convulsiones como efecto adverso entre la utilización de Metilfenidato, Atomoxetina y placebo(36).

Obesidad

Existen múltiples estudios que muestran una clara asociación entre TDAH y obesidad. Hay diferentes teorías de la causa, pudiendo ser por la impulsividad, falta de conciencia de la ingesta de alimentos realizada, dificultad para seguir una dieta, también por la presencia del trastorno por binge eating, anteriormente abordado dentro del apartado de los TCA. Se considera que la inatención e impulsividad del TDAH favorece una desregulación del patrón alimentario(29). Estudios prospectivos concluyen que el TDAH predijo la posterior aparición de obesidad. Ambos comparten algunos factores de riesgo como es el bajo nivel socioeconómico. Al tratar farmacológicamente el TDAH en adultos que además tenían obesidad, y en los cuales habían fracasado tratamientos previos de la obesidad, se observó una mejoría en la misma. Se consideró que no era por un efecto anorexígeno del estimulante sino por su efecto sobre el control de la impulsividad y sobre la capacidad organizativa(37).

Sueño

Los niños con TDAH tienen mayor riesgo de presentar un sueño inquieto, fragmentado, con fase de sueño retrasada o un despertar temprano

Es importante indagar sobre el sueño ya que es frecuente que los niños con TDAH presenten un sueño más inquieto y fragmentado, una fase de sueño retrasada, o un despertar temprano. La falta de descanso de forma crónica suele ocasionar dificultades atencionales, de regulación emocional y de funcionamiento cognitivo, empeorando la clínica del TDAH. Por tanto, es importante evaluar el sueño y actuar en consecuencia. Si es un problema para iniciar el sueño, la melatonina podría ser beneficiosa. También hay que tener en cuenta que, si se está medicando con un psicoestimulante, éste puede ser la causa de los problemas para iniciar el sueño, pudiendo ser necesario un ajuste de dosis.

Ahora bien, a veces el problema de sueño es debido a una actitud de resistencia para ir a dormir, o que presentan ansiedad o miedo a quedarse solos, o también puede ser por malos hábitos, como utilizar el móvil en la cama dificultando el descanso. Entonces habrá que hacer el oportuno abordaje del problema en cuestión.

OTRAS SITUACIONES ADVERSAS

Accidentes y conductas de riesgo

Los niños con TDAH tienen un riesgo 30% mayor que la población general de sufrir accidentes

Se calcula que los niños con TDAH presentan un riesgo 30% mayor que la población general de sufrir accidentes debido a su falta atencional, su impulsividad y su comportamiento de asumir riesgos, sobre todo si además presentan de forma comórbida un trastorno negativista desafiante(14). Es importante que los cuidadores sean conscientes para proporcionarles la oportuna supervisión sin caer en la sobreprotección.

En la adolescencia el riesgo de accidentes puede tener consecuencias más graves, como son los accidentes de circulación (bicicletas, patinetes o coche). El perfil del conductor con TDAH no bien controlado es de conducir con exceso de velocidad, de forma distraída y también conducción temeraria o agresiva.

Otras conductas de riesgo en la adolescencia son las relacionadas con la actividad sexual. Tienen mayor riesgo de iniciar más tempranamente relaciones sexuales, tener más parejas, y de no usar la conveniente protección, con mayor riesgo de contraer infecciones de transmisión sexual o de tener que afrontar embarazos no deseados(38).

También, en la adolescencia hay un mayor riesgo de abuso de sustancias, anteriormente abordado.

Resumen

El TDAH es un trastorno del neurodesarrollo de elevada prevalencia en la infancia que la mayoría de las veces irá acompañada de uno o varios trastornos o situaciones adversas. Por tanto, es importante evaluarlo de forma temprana y además tener presente todas las demás patologías que pueden acompañarle. El factor positivo es que se dispone de un tratamiento farmacológico eficaz en más del 80% de los casos, y además suele beneficiarse de una intervención psicológica de tipo cognitivo conductual.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Trastornos del neurodesarrollo que pueden presentarse de forma comórbida con el TDAH

1. Trastornos específicos del aprendizaje

  • Dislexia
  • Discalculia

2. Trastornos de la comunicación

  • Trastorno del lenguaje (TEL)
  • Trastorno fonológico
  • Trastorno de la fluidez de inicio en la infancia (tartamudeo)
  • Trastorno de la comunicación social (pragmático)

3. Trastornos motores

  • Trastorno del desarrollo de la coordinación
  • Trastorno de movimientos estereotipados
  • Trastorno de tics motores o vocales crónico
  • Trastorno de Tourette

4. Trastorno del espectro autista (TEA)

5. Discapacidad intelectual (CI < 71)

  • Funcionamiento intelectual límite (FIL) (CI 71-84)

Tabla II. Clínica TDAH versus Trastorno Negativista Desafiante (TND)*

Síntomas superpuestos con TDAH

Síntomas típicos del TND

Pérdida de control, rabia

Niega cumplir normas

Enfado, resentido

Deliberadamente molesta a los demás

Quisquilloso, se molesta fácilmente

Culpa a otros de sus errores

Discute fácilmente

Vengativo, rencoroso

* CADDRA, 2020

Tabla III. Clasificación de los trastornos de ansiedad según DSM-5

  • Trastornos de ansiedad por separación
  • Mutismo selectivo
  • Trastorno de ansiedad social (fobia social)
  • Trastorno de pánico
  • Agorafobia
  • Trastorno de ansiedad generalizada
  • Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica
  • Otro trastorno de ansiedad especificado
  • Otro trastorno de ansiedad no especificado

 

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Novedades en el tratamiento del TDAH


 

Novedades en el tratamiento del TDAH

D. Martín Fernández-Mayoralas(*), B. Calleja-Pérez(**), A. Fernández-Jaén(***).
(*,***) Departamento de Neurología Infantil. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Quirónsalud. Madrid. Departamento Médico. Centro CADE. Madrid. Profesor. Facultad de Medicina. Universidad Europea de Madrid. (**) Pediatría. Centro de Salud Doctor Cirajas. Madrid.

 

Adolescere 2019; VII (2): 67-73

 

Resumen

El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes en la infancia y adolescencia. Su heterogeneidad clínica se sustenta en la presencia de los síntomas cardinales, la disfunción ejecutiva presente en muchos de ellos y la elevada comorbilidad entre otras variables. Atendiendo a esta variabilidad, las medidas terapéuticas deben ser individualizadas, desde una perspectiva tanto psicoeducativa como farmacológica. En este último apartado, un mayor número de moléculas y formulaciones están permitiendo un abordaje más específico del trastorno y sus comorbilidades. Entre las novedades más relevantes en nuestro país, destacan la lisdexanfetamina y la guanfacina de liberación retardada; si bien ambos tratamientos están indicados en el tratamiento del TDAH, muestran perfiles muy diferentes, tanto en su mecanismo de acción, como en su efectividad y tolerabilidad.

Palabras clave: TDAH, Lisdexanfetamina; Guanfacina de liberación retardada; Tratamiento; Novedades.

Abstract

Attention deficit / hyperactivity disorder (ADHD) is one of the most frequent neurodevelopmental disorders in childhood and adolescence. Its clinical heterogeneity is based on the presence of cardinal symptoms, executive dysfunction present in many of them and the high comorbidity among other variables. Given this variability, therapeutic measures must be individualized, from both a psychoeducational and pharmacological perspective. As such, a great number of molecules and formulations are allowing a more specific approach to the disorder and its comorbidities. Among the most important developments in our country, lisdexamfetamine and extended-release guanfacine are highlighted; although both treatments are indicated in the treatment of ADHD, they show very different profiles, in their mechanism of action, as well as in their effectiveness and tolerability.

Key words: ADHD; Lisdexamfetamine; Guanfacine extended-release; Treatment; News.

 

Introducción

El tratamiento del TDAH debe ser multimodal y multidisciplinar. Atendiendo a la complejidad y heterogeneidad clínica del TDAH, señalar al tratamiento farmacológico como única medida para este trastorno parece particularmente simplificador. Si bien el tratamiento médico puede mejorar potencialmente la sintomatología de este trastorno, e incluso atenuar los propios de algunas comorbilidades, otros problemas (disfunción ejecutiva, trastornos específicos del aprendizaje, trastornos disruptivos de la conducta…) deberán ser tratados de forma diferente. La edad, la severidad sintomática, la presencia de comorbilidad, la disfunción y la dinámica familiar serán variables a tener en cuenta en el abordaje terapéutico de cada caso. Los ajustes estructurales, ecológicos o ambientales, tanto en la escuela como en el domicilio del niño, son siempre sensatamente recomendables. La profesionalización de los adultos que conviven con el niño (padres y profesores) es absolutamente necesaria, como ocurre con cualquier trastorno crónico. El entrenamiento cognitivo conductual mediante programas estructurados, será aconsejable con frecuencia.

El tratamiento del TDAH debe ser multimodal y multidisciplinar

Apoyo psicológico y pedagógico

La combinación de ambos tipos de tratamientos constituye la opción con mejores resultados, con efectos que van más allá de la reducción de los síntomas nucleares del TDAH (p.e., disminuyendo los síntomas oposicionistas-desafiantes y mejorando el funcionamiento social, el rendimiento académico y las relaciones padres-hijo y profesor-alumno). La incorporación al tratamiento de intervenciones psicológicas se asocia, por tanto, con una reducción significativa de la disfunción mostrada por las personas con TDAH, desde el ámbito académico hasta el familiar y personal. La combinación de ambos tratamientos favorece igualmente el mantenimiento a largo plazo de los beneficios terapéuticos. A la vista de la evolución a largo plazo, y la mejora de la sintomatología asociada con los apoyos psicológicos y pedagógicos, parece desacertada la recomendación de algunas guías internacionales que propusieron el tratamiento farmacológico aislado cuando la respuesta al abordaje farmacológico era robusta.

La combinación de tratamiento médico más psicológico-pedagógico constituye la opción con mejores resultados, con efectos que van más allá de la reducción de los síntomas nucleares del TDAH

Los tratamientos psicológicos han recibido menor atención investigadora que los farmacológicos en el TDAH. En este sentido, fue sorprendente la constatación del bajo tamaño de efecto (TE), inferior a 0,24, objetivado en un reciente estudio meta-analítico sobre la eficacia de las medidas señaladas. Estudios posteriores contrastan marcadamente con estos resultados. Se debe subrayar que existe actualmente evidencia clínica robusta que apoya la eficacia clínica de diversos tratamientos psicológicos como las intervenciones conductuales o las intervenciones psicopedagógicas/neuropsicológicas para apoyar y desarrollar la organización y planificación de actividades; de hecho, estudios posteriores han arrojado TE claramente superiores en la mejora de los síntomas cardinales del TDAH, o sobre los síntomas acompañantes(1-3).

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico debe ser una medida terapéutica recomendable en todo paciente con TDAH, siempre que el diagnóstico esté bien establecido, en base a los criterios clínicos actuales y a una repercusión manifiesta, ya sea en su rendimiento escolar, su relación social, su autoestima o su calidad de vida. En nuestro país, disponemos de tratamientos psicoestimulantes y no estimulantes. Entre las novedades, dentro del primer grupo, destaca la lisdexanfetamina (LDX); en el segundo grupo, la guanfacina de liberación retardada (GXR)(4).

Las diferencias en los mecanismos de acción entre el metilfenidato y la lisdexanfetamina podrían justificar la diferencia en su perfil terapéutico y la preferencia del tratamiento por parte de los pacientes

Tratamiento psicoestimulante

Numerosos estudios controlados han objetivado la eficacia de los psicoestimulantes en el tratamiento de los pacientes con TDAH, habiéndose convertido en el tratamiento más empleado en este trastorno. En nuestro país, disponemos de dos tipos de psicoestimulantes aprobados para el tratamiento del TDAH: el metilfenidato (MPH) y la dexanfetamina (DANF). Ambos tienen una estructura similar, compartiendo una amina aromática simple, la feniletilamina, como la dopamina (DA) y la noradrenalina. El MPH y la DANF son de hecho, feniletilaminas sustituidas; su similitud con las catecolaminas les aportan su actividad farmacológica, particularmente por su afinidad por el trasportador presináptico de la dopamina (DAT1). El MPH actúa bloqueando el DAT1, y por tanto la recaptación presináptica de la DA y, en menor medida, de la noradrenalina, aumentando la concentración de ambas en la sinapsis neuronal. La DANF comparte este mecanismo de acción, aumenta además la liberación de la DA desde las vesículas presinápticas y bloquea la entrada de la misma desde el citoplasma a las vesículas, incrementando la disponibilidad catecolaminérgica. Estas diferencias en los mecanismos de acción entre el MPH y la DANF podrían justificar la diferencia en su perfil terapéutico y la preferencia del tratamiento por parte de los pacientes.

Lisdexanfetamina(5-7)

Desde la farmacocinética, debemos señalar que la LDX es el único profármaco para el tratamiento del TDAH, compuesto por DANF y L-lysina (Tabla I).

La LDX es inicialmente inactiva. Tras su toma, la LDX es rápidamente absorbida en el tracto digestivo por proteínas transportadoras como la PEPT1, sin clara interferencia por el pH gástrico o la motilidad intestinal, y dividida por un mecanismo de hidrólisis en la membrana del glóbulo rojo, en L-lisina y DANF.

La concentración máxima de LDX y DANF tras la administración se alcanzan en las 1 y 3,5 horas respectivamente, con una vida media de la DANF de 9 horas, con una eficacia hasta de 13 horas, que se alcanza de forma estable a partir del 5º día de administración. La comida no parece alterar la concentración máxima de DANF ni el área bajo la curva (AUC), si bien puede retrasar la Tmax una hora (de 3,8 a 4,7 horas tras una comida muy grasa). Tras la administración oral, aproximadamente el 96% de la dosis total se elimina por la orina, con un metabolismo oxidativo escaso, no dependiente de enzimas P450. Su absorción y metabolismo le aporta una escasa variabilidad interpersonal.

El LDX es soluble y estable en diferentes rangos de pH (1-14), por lo que puede administrarse disuelto en líquidos de diferente pH; el pH gastrointestinal tampoco altera su absorción.

En cuanto a la indicación y administración de la LDX, en nuestro país está indicada en aquellas situaciones en las que se ha observado una respuesta inapropiada a tratamientos previos. Esta indeterminación deja al profesional, su posible uso en diferentes situaciones: persistencia sintomática, clara disfunción a pesar del tratamiento, empleo de múltiples dosis de MPH (no exento de inestabilidad clínica y pobre adherencia), empleo de dosis fuera de “ficha técnica”, elevada inestabilidad clínica del paciente o pobre cobertura del tratamiento al final del día. En estos casos, deberá retirarse el tratamiento previo e iniciar una pauta ascendente, empezando con dosis bajas de lisdexanfetamina. Aunque la dosis mínima comercializada es de 30mg, puede iniciarse con dosis más bajas en niños de menor edad, diluyendo su contenido y administrando parte del mismo. Se ajustará progresivamente según tolerabilidad y eficacia. Debido a las diferencias de la LDX con el MPH y otras anfetaminas, no se debe ajustar la LDX en base a las dosis previas que el paciente tomaba de otros fármacos.

Se ajustará progresivamente según tolerabilidad y eficacia la dosis de lisdexanfetamina. No se debe ajustar esta en base a las dosis previas que el paciente tomaba de otros fármacos

Con respecto a la efectividad, al igual que otros psicoestimulantes, el LDX mejora los síntomas cardinales del TDAH en un 70-80% de los casos (nivel de evidencia A), con un elevado TE y una tasa elevada de remisión sintomática (50-60%). Ante la falta de respuesta a un estimulante, el cambio por otro psicoestimulante eleva la respuesta combinada al 95%; la mitad de los pacientes tratados con psicoestimulantes responden de forma similar al MPH y a la DANF; el 30% restante responde mejor a la DANF, y el resto al MPH. En el mismo sentido, un reciente estudio ha mostrado como la tasa de respuesta a la LDX es similar en pacientes naive y aquellos que tenían una respuesta inadecuada al MPH.

La tasa de respuesta de los psicoestimulantes y no psicoestimulantes es similar según varios estudios meta-analíticos; sin embargo, los fármacos psicoestimulantes presentan una mayor eficacia sobre los síntomas cardinales (TE 0,9-1) respecto a los no psicoestimulantes (TE 0,6). Entre los psicoestimulantes, el metilfenidato parece mostrar una menor eficacia que los tratamientos anfetamínicos (TE 0,7-0,9 vs TE 1); en este último grupo, la LDX es la que ha demostrado un mayor tamaño de efecto (TE 1,3-1,5). Cuando se evalúa la eficacia de los tratamientos psicoestimulantes sobre la disfunción del TDAH, el TE sigue siendo muy elevado, aunque inferior a lo señalado previamente.

La tasa de respuesta de los psicoestimulantes y no psicoestimu-lantes es similar según varios estudios meta-analíticos; sin embargo, los fármacos psicoestimulantes presentan una mayor eficacia sobre los síntomas cardinales (TE 0,9-1) respecto a los no psicoestimulantes (TE 0,6)

Aunque los efectos adversos pueden presentarse en uno de cada tres pacientes tratados con psicoestimulantes, estos suelen ser leves y/o transitorios. Condiciona la retirada del tratamiento en menos del 4-5% de los casos.

Los efectos adversos más frecuentes son la pérdida de apetito y el insomnio de conciliación. La cefalea, las molestias digestivas, las náuseas, la disforia y la agitación, son otros efectos adversos menos frecuentes. Otros efectos adversos más infrecuentes a señalar son: taquicardia, palpitaciones, aparición o empeoramiento de tics, nerviosismo o irritabilidad y excesiva inhibición.

Los efectos adversos más frecuentes de los psicoestimulantes son la pérdida de apetito y el insomnio de conciliación

El impacto negativo sobre el crecimiento sigue siendo motivo de controversia. Se ha descrito un estancamiento en la talla de 1cm/año los 3 primeros años de tratamiento; esta situación está vinculada a dosis elevadas del tratamiento, siendo poco significativo con las dosis habituales. Ante la presencia de un estancamiento estatural significativo, conviene realizar una valoración endocrinológica, emplear dosis bajas de MPH o DANF y valorar las “vacaciones terapéuticas”, ya que esta situación suele ser reversible.

Los problemas de sueño son realmente frecuentes en pacientes con TDAH. Los psicoestimulantes pueden dificultar el inicio y alterar la arquitectura del mismo.

Respecto a los tics tan solo en una minoría de pacientes pueden recrudecerse o aparecer de novo; debemos igualmente establecer este vínculo con precaución, dada la predisposición genética compartida entre los tics y el propio TDAH; en estos casos, el TDAH suele anticiparse cronológicamente al primero en pacientes no tratados.

Respecto a la seguridad cardiovascular, los tratamientos psicoestimulantes pueden incrementar discretamente la frecuencia cardiaca (media <5lpm) y la tensión arterial (media <5mmHg). De forma absolutamente excepcional, esto es clínicamente significativo.

Tratamiento no psicoestimulante

Numerosos estudios controlados han demostrado la eficacia de los tratamientos no psicoestimulantes en el TDAH. Si bien los psicoestimulantes muestran tamaños de efecto superiores a los tratamientos no psicoestimulantes, entre el 15-30% de los pacientes, muestran una respuesta inapropiada a los mismos. En otros casos, los pacientes o sus padres prefieren evitar moléculas psicoestimulantes, o la presencia de ciertas comorbilidades dificultan el empleo de los mismos. Aunque el tratamiento con psicoestimulantes en pacientes con TDAH parece prevenir o disminuir la aparición de ciertas comorbilidades, el uso no terapéutico de los psicoestimulantes sigue siendo una preocupación social. En la misma línea, muchos padres siguen mostrando su preocupación por los posibles efectos de los psicoestimulantes, particularmente sobre el sueño, el apetito y especialmente sobre el desarrollo pondero-estatural de sus hijos. En estos casos la disponibilidad de sustancias no psicoestimulantes deberá valorarse como una opción válida para el tratamiento del TDAH.

Guanfacina(8-10)

La guanfacina es un agonista alfa 2 A-adrenérgico, parece mejorar la función del Cortex prefrontal (CPF) dorsolateral que regula la atención y la acción, y del CPF ventromedial que regula la emoción

La guanfacina es un agonista α2A-adrenérgico, muy selectivo, con pobre afinidad por otros receptores adrenérgicos, como los α2B y α2C. Los adrenoreceptores del subtipo α2A son los predominantes en la corteza prefrontal (CPF), cerebelo e hipocampo, y los α2B y α2C son los tipos predominantes en el estriado.

La guanfacina se une de forma marcada a los receptores α2A-adrenérgicos postsinápticos en la CPF. Su mecanismo de acción no está totalmente aclarado; parece regular la transmisión sináptica en la CPF dorsolateral a través del cierre de canales HCN y la supresión de las sinapsis excitadoras. En modelos animales, la guanfacina parece favorecer la maduración de las espinas dendríticas en el CPF medial, lo que sugiere un potencial efecto sobre la plasticidad y la mejora en el desarrollo cortical. La mejora en la conectividad en el CPF tras el empleo de guanfacina se ha observado en estudios funcionales en modelos animales y hombres. De hecho, la guanfacina parece mejorar la función del CPF dorsolateral que regula la atención y la acción, y el CPF ventromedial que regula la emoción.

La guanfacina de liberación retardada (GXR) mejora la sintomatología del TDAH a lo largo de todo el día con una dosis única, favoreciendo la adherencia terapéutica respecto a las tomas múltiples de guanfacina (Tabla II).

Desde la farmacocinética, debemos señalar que los comprimidos de GXR contienen hidroclorhidrato de guanfacina, distribuida en un sistema matricial con otras sustancias poliméricas inactivas, diseñado para una liberación prolongada del fármaco y su absorción a través del tracto digestivo. Una vez administrada, su biodisponibilidad es muy elevada (80%), mostrando una vida media de 17 horas. Los parámetros farmacocinéticos de la GXR son diferentes de los registrados con la guanfacina de liberación inmediata (GIR). A la misma dosis, el Tmax es dos veces superior con GXR vs GIR (6 vs 3 horas). La Cmax, AUC y la biodisponibilidad relativa de la GXR es aproximadamente la mitad que la observada con GIR (0,98ng/mL, 32,4 ng.h/mL y 58% vs 2,45ng/mL, 56ng.h/mL y 100% respectivamente). En plasma, la guanfacina se une en un 70% a proteinas y es inicialmente metabolizada en el hígado por enzimas microsomales citocromo p450 (CYP) 3A4. Tiene una vida media de 17 horas y la mitad de la dosis de la GXR se elimina por la orina sin cambios.

El perfil farmacocinético también es dependiente de la administración de la GXR con las comidas. Cuando la GXR se administra con comidas de alto contenido graso, la Cmax y la AUC se elevan en un 75% y 40% respecto a la administración de GXR en ayuno (Cmax 5,92ng/mL y AUC 164 h.ng/mL vs Cmax 3,56ng/mL y AUC 125h.ng/mL respectivamente). Dados los hábitos alimentarios españoles, este perfil farmacocinético podría no ser relevante si se administra la GXR al desayuno, aunque podría adquirir más importancia en administraciones con la comida o cena.

En el apartado de la posología, el tratamiento debe ser iniciado lentamente, vigilando la tolerabilidad y efectividad del mismo. Se recomienda evitar incrementos superiores a 1mg por semana, si bien, ante la aparición de efectos adversos, podemos incrementar la dosis más lentamente. Los estudios con GXR se han realizado con dosis inferiores a los 8mg. El beneficio clínico puede depender del peso del paciente, y la mayor eficacia se ha documentado con dosis aproximadas de 0,1mg/kg de peso y día, si bien, dosis inferiores pueden ser igualmente efectivas.

El tratamiento con Guanfacina debe ser iniciado lentamente, vigilando la tolerabilidad y efectividad del mismo. Se recomienda evitar incrementos superiores a 1mg por semana

Los comprimidos pueden administrarse a la mañana, tarde o noche. El horario de la toma no parece asociarse a cambios en el beneficio clínico ni en la frecuencia de aparición de efectos adversos.

El beneficio con la GXR se ha mostrado significativo a partir de la primera semana de tratamiento.

Por el sistema de liberación de la GXR, los comprimidos no deben masticarse o romperse para facilitar su deglución, ya que la exposición y liberación de la guanfacina podría incrementarse.

La efectividad de la GXR en monoterapia para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes se ha demostrado en numerosos ensayos clínicos, tanto en estudios a corto como a largo plazo. Ha demostrado ser igualmente útil en el tratamiento combinado con psicoestimulantes para el TDAH; de hecho, en la práctica, es más frecuente la politerapia con psicoestimulantes que la propia monoterapia. Numerosos estudios han demostrado la eficacia de la GXR en el tratamiento del TDAH, aunque con TE muy dispares sobre los síntomas cardinales, desde 0,41 hasta 1,34, atendiendo a diferentes variables (dosis randomizadas, dosis ajustadas al peso del paciente o dosis optimizadas).

Respecto al efecto del tratamiento con GXR en estudios a largo plazo, generalmente estudios extendidos y abiertos de estudios ciegos a corto plazo, han demostrado el efecto sostenido de este tratamiento sobre los síntomas cardinales del TDAH, con tasas de respuesta similares a las observadas en los estudios randomizados y controlados de corta duración.

Muchos de los estudios previamente señalados, no sólo han registrado el efecto de la GXR sobre los síntomas cardinales, sino también sobre los síntomas del trastorno negativista-desafiante (TND), evaluado a través de la mejora en la puntuación del dominio oposicionista de la escala de Conners en su versión larga. El tamaño de efecto sobre la sintomatología oposicionista se sitúa en 0,32-0,59.

Muchos estudios, no sólo han registrado el efecto de la Guanfacina sobre los síntomas cardinales del TDAH, sino también sobre los síntomas del trastorno negativista-desafiante

En la misma línea, la guanfacina ha mostrado una clara eficacia en el control de los tics. En un reciente estudio de revisión sistémica, se objetivó como los alfa-2-agonistas y la atomoxetina podían mejorar los tics; sin embargo, los tamaños de efecto fueron diferentes (TE de 0,74 vs 0,32 para los alfa-2-agonistas y la atomoxetina respectivamente).

La guanfacina ha mostrado una clara eficacia en el control de los tics

La tolerabilidad del tratamiento con GXR es buena en general. La mayor parte de los efectos adversos observados son leves o moderados. El 7% de los mismos son considerados graves. Los efectos adversos más frecuentes tras el empleo de GXR son la somnolencia (30-35%), la cefalea (20-25%), la fatiga (10-15%) y el dolor abdominal (10-12%). Aunque los efectos adversos del tratamiento se llegan a observar inicialmente en el 80% de los pacientes tratados, condicionan la retirada del mismo en el 10-12% de los casos.

Los efectos adversos más frecuentes tras el empleo de Guanfacina son la somnolencia (30-35%), la cefalea (20-25%), la fatiga (10-15%) y el dolor abdominal (10-12%)

Conociendo el efecto antihipertensivo de la guanfacina, el análisis y seguimiento del perfil de seguridad cardiovascular en pacientes tratados con GXR es particularmente importante. Todos los ensayos clínicos con GXR han registrado los parámetros cardiovasculares, con tendencia registrada a una discreta disminución de la tensión arterial sistólica, diastólica y la frecuencia cardiaca (-5 mm Hg, -3 mm Hg y -6 lat/min, respectivamente), sin clara significación clínica en la mayor parte de los casos. La GXR además tiene un efecto discreto, aunque significativo sobre la prolongación del QT (5,3ms, IC 2,7-7,9). Este efecto es dosis y peso dependientes, disminuyendo con el peso del niño y aumentando con la dosis empleada (y concentración plasmática).

Tratamientos históricos con nuevas formulaciones

No debemos tampoco obviar la próxima comercialización internacional o incorporación futura a la farmacopea del TDAH en nuestro país, de novedosas formulaciones de psicoestimulantes. Debemos recordar, que el metilfenidato sigue siendo el principio activo más empleado desde la perspectiva farmacológica del TDAH. Sin embargo, su formulación en cápsulas o comprimidos, así como su corta vida media, dificultan la administración del mismo, la adherencia y por tanto la cobertura terapéutica.
Si bien, en los últimos años hemos visto nuevas formulaciones intentando paliar esta situación, en breve podremos asistir a la presentación en jarabe o soluciones orales, comprimidos masticables, o nuevas formulaciones de liberación modificada para su administración nocturna(11). La mayor parte de estas formulaciones, tendrán una duración de efecto entre 8 y 12 horas, facilitarán su administración y podrán mejorar la compleja cobertura de ciertos momentos del día (inicio o final del mismo). Estas nuevas formulaciones o presentaciones se están ensayando del mismo modo con la DANF(12), ampliando así el arsenal terapéutico para el TDAH, y facilitando por tanto la individualización del tratamiento.

En breve podremos asistir a la presentación de Metilfenidato y Lisdexanfetamina en jarabe o soluciones orales, comprimidos masticables, o nuevas formulaciones de liberación modificada para su administración nocturna

Tablas y figuras

Tabla I. Características principales de la Lisdexanfetamina

Nombre

Lisdexanfetamina

Nombre comercial

Elvanse®

Acción efectiva aproximada

Hasta 13 horas

Tipos de comprimidos

30, 50 y 70 mg

Dosis máxima diaria


AGEMED:

FDA:

Práctica clínica:

70 mg

70 mg

90 mg

Obligatorio tragar

No

Algunas ventajas

  • Ajustes flexibles (por disolución en diferentes medios)
  • Fácil administración
  • Evita toma escolar
  • Mayor estabilidad y duración del efecto.
  • Menor riesgo de abuso

Algunos inconvenientes

  • Mayor falta de apetito en el almuerzo
  • Mayor probabilidad de insomnio de conciliación

Modo de liberación

  • Profármaco inactivo en la toma
  • Hidrólisis en hematíe: libera dexanfetamina
  • Sin interferencias por pH gastrointestinal

Comentarios

Coste elevado

Tabla II. Características principales de la guanfacina de liberación retardada

Nombre

Guanfacina de liberación retardada (GXR)

Nombre comercial

Intuniv®

Liberación

Prolongada matricial

Tipos de comprimidos

1, 2, 3 y 4mg

Dosis máxima diaria

7mg

Obligatorio tragar

Si

Algunas ventajas

  • Fácil administración (desayuno, merienda o cena)
  • Evita toma escolar
  • Elevada estabilidad y duración del efecto
  • Pobre/nulo riesgo de abuso
  • Eficacia demostrada en mono y politerapia
  • Eficacia demostrada en trastornos por tics, trastorno negativista-desafiante y trastornos del espectro autista

Algunos inconvenientes

  • Hipotensión: control de TA y FC
  • Somnolencia, sedación y fatiga
  • Posible interferencia con alimentos grasos

 

Bibliografía

1. Hodgson K, Hutchinson AD, Denson L. Nonpharmacological treatments for ADHD: a meta-analytic review. Journal of attention disorders. 2014;18(4):275-82.

2. Daley D, van der Oord S, Ferrin M, Danckaerts M, Doepfner M, Cortese S, et al. Behavioral interventions in attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials across multiple outcome domains. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2014;53(8):835-47, 47 e1-5.

3. Cortese S, Ferrin M, Brandeis D, Buitelaar J, Daley D, Dittmann RW, et al. Cognitive training for attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analysis of clinical and neuropsychological outcomes from randomized controlled trials. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2015;54(3):164-74.

4. Martin Fernández-Mayoralas D, Fernández-Perrone AL, Munoz-Jareno N, Fernandez-Jaen A. Actualización en el tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención/hiperactividad: lisdexanfetamina y guanfacina de liberacion retardada. Rev Neurol. 2017;64(s02):S1-S8.

5. Fernández-Jaén A, Martín D, Fernández-Perrone AL, Calleja Perez B. Psicofarmacología del TDAH: estimulantes. In: Soutullo Esperón C, editor. Guía Esencial de Psicofarmacología del Niño y del Adolescente. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2017. p. 79-92.

6. Soutullo Esperón C, Fernández-Jaén A, Maldonado R. Monografía de la Lisidexanfetamina Dimesilato Elvanse. Madrid.: Comunicación y Ediciones Sanitarias SL; 2014. 140. p.

7. Steer C, Froelich J, Soutullo CA, Johnson M, Shaw M. Lisdexamfetamine dimesylate: a new therapeutic option for attention-deficit hyperactivity disorder. CNS drugs. 2012;26(8):691-705.

8. Fernández-Jaén A, Martín D, Fernández-Perrone A, Calleja Perez B. Beneficio clínico GXR. Guanfacina retardada. Madrid: Panamericana.; 2016. p. 107-30.

9. Rizzo R, Martino D. Guanfacine for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents. Expert review of neurotherapeutics. 2015;15(4):347-54.

10. Ruggiero S, Clavenna A, Reale L, Capuano A, Rossi F, Bonati M. Guanfacine for attention deficit and hyperactivity disorder in pediatrics: a systematic review and meta-analysis. European neuropsychopharmacology: the journal of the European College of Neuropsychopharmacology. 2014;24(10):1578-90.

11. Cortese S, D’Acunto G, Konofal E, Masi G, Vitiello B. New Formulations of Methylphenidate for the Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Pharmacokinetics, Efficacy, and Tolerability. CNS drugs. 2017;31(2):149-60.

12. Sikes C, Stark JG, McMahen R, Engelking D. Pharmacokinetics of a New Amphetamine Extended-release Oral Liquid Suspension Under Fasted and Fed Conditions in Healthy Adults: A Randomized, Open-label, Single-dose, 3-treatment Study. Clinical therapeutics. 2017;39(12):2389-98.

 

 
 


Asma y adolescencia


 

Asma y adolescencia

C. Ortega Casanueva(1), J. Pellegrini Belinchón(2), S. de Arriba Méndez(3)..
(1) Doctora en Medicina. Especialista en Pediatría y Alergología. Unidad de Alergia y Neumología Infantil. Hospital Quironsalud San José. Madrid. Grupo de Trabajo de Asma y Alergia de la SEPEAP. (2) Doctor en Medicina. Pediatra de Atención Primaria. Centro Salud Pizarrales. Salamanca. Profesor Asociado de Ciencias de la Salud. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. Coordinador del Grupo de Trabajo de Asma y Alergia de la SEPEAP. (3) Doctora en Medicina. Especialista en Pediatría, área Alergia Infantil. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Profesora Asociada de Ciencias de la Salud. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. Grupo de Trabajo de Asma y Alergia de la SEPEAP

 

Fecha de recepción: 2 de septiembre 2018
Fecha de publicación: 15 de octubre 2018

 

Adolescere 2018; VI (3): 14-26

 

Resumen

La adolescencia es una etapa complicada y puede serlo más cuando el adolescente tiene asma. Dado que ésta es una enfermedad frecuente durante esa etapa y presenta unas connotaciones distintas al asma en otras edades, reconocer las peculiaridades propias de esta etapa de la vida permitirá al pediatra detectar las necesidades del adolescente, que lo último que desea es sentirse diferente por tener esta enfermedad. En estas edades cambia el individuo y con ello, el modo de afrontar la enfermedad, siendo frecuente la negación. La falta de cumplimento terapéutico y la aparición de nuevos factores desencadenantes, como puede ser el inicio del tabaquismo activo, complica el abordaje del problema. Si el adolescente no va asumiendo su propia responsabilidad puede ocasionar un defecto en la administración de la medicación de control, asociando, por tanto, un incremento de los síntomas y de las crisis. El pediatra debe enseñar los conceptos y técnicas precisas para que el adolescente asmático y su familia comprendan la enfermedad y participen activamente en su tratamiento. El objetivo será lograr una vida totalmente normal para su edad, lejos del absentismo escolar por enfermedad y con la práctica de ejercicio y deporte como rutina.

Palabras clave: Asma; Adolescencia; Tratamiento; Educación.

Abstract

Adolescence is a difficult stage, and it can be even more difficult when the adolescent has asthma. Since asthma is a frequent disease and has specific characteristics linked to adolescence, recognizing them will allow the pediatrician to detect the needs of the adolescent patients, so that they do not feel different for having this disease. As the individual changes during this stage, so does the way of dealing with the disease, with denial being very frequent. The lack of therapeutic compliance and the appearance of new triggers such as the beginning of active smoking make the problem more difficult to approach for both the pediatrician and the patient. What in childhood was parents’ responsibility becomes now the patient’s own. Not assuming certain commitments with the disease can result in the absence of sustained medication, relying exclusively on rescue medication and increasing the symptoms and the frequency of asthma attacks. The pediatrician must teach the concepts, skills and administration techniques so that the asthmatic adolescent and his family understand the disease and participate actively in its treatment. The aim is to achieve a totally normal life during this age, preventing school absenteeism due to illness and with the practice of routine exercise and sports

Key words: Asthma; Adolescence; Treatment; Education.

El asma es una enfermedad frecuente durante la adolescencia y presenta unas connotaciones distintas a otras edades. Reconocer las peculiaridades propias de esta etapa de la vida permitirá al pediatra realizar un adecuado seguimiento integral del adolescente asmático

Introducción

Los pediatras somos conscientes que estamos ante una etapa difícil de la vida en la que se cambia el modo de afrontar los problemas en general, cuanto más, en el caso de una enfermedad crónica como el asma, que junto a la obesidad, es la enfermedad crónica más prevalente en la adolescencia.

Hay que tener en cuenta que los adolescentes a veces tienen problemas para reconocer los síntomas, así como la gravedad de los mismos. El asma en el adolescente es una enfermedad probablemente infradiagnosticada; Siersted y colaboradores(1) encontraron que hasta un tercio de los adolescentes estaba sin diagnosticar y dos tercios de los no diagnosticados nunca había referido sus síntomas a un médico.

La Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA 4.3) de 2018(2) define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.

Según datos del estudio “International Study of Asthma and Allergies in Childhood” (ISAAC), el asma afectaría a un 10% de los adolescentes entre 13 y 14 años. Si hablamos de deporte, el broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE) llega hasta el 20% en este grupo(3).

La adolescencia es una etapa de transición donde el crecimiento acelerado y los cambios se combinan. Es habitual en estas edades que, a la vez que cambia el individuo, cambie el modo de afrontar la enfermedad, apareciendo con frecuencia la negación. La falta de cumplimento terapéutico y la aparición de nuevos factores desencadenantes como puede ser el inicio del tabaquismo activo complica el abordaje del problema por parte del pediatra y del adolescente.

Enseñar a vivir de forma saludable, fomentar el autocuidado, el manejo correcto de los sistemas de inhalación y conocer cómo tratar con la máxima autonomía una crisis de asma será la labor prioritaria del pediatra que trate a jóvenes asmáticos.

Asma y adolescencia: singularidades

No es lo mismo el asma en el niño que en el adolescente. El asma del adolescente presenta algunas singularidades(4):

Las infecciones respiratorias, tan presentes en la época de lactante y preescolar, tienen menos importancia en esta etapa de la vida como desencadenantes del asma y, por el contrario, la alergia a neumoalérgenos (pólenes, ácaros, hongos o epitelios de animales) cobra un papel muy importante a esta edad, aunque en muchos casos ya empezaran antes o se desarrollaran en la etapa escolar.

Las infecciones respiratorias tienen menos importancia en esta etapa de la vida y, por el contrario, la alergia a neumoalérgenos (pólenes, ácaros, hongos o epitelios de animales) cobran un papel muy importante a esta edad

Deporte y cambios de humor son propios de la adolescencia y, por tanto, se verán reflejados en el asma. El broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE) es más prevalente en esta edad y además puede llegar a influir de forma importante y negativa en su relación con el “grupo de iguales”.

Si para un adolescente sano el proceso de cambio a la etapa adulta puede ser frustrante y difícil, para el adolescente enfermo, que es más vulnerable, puede constituir una dificultad añadida y tener efectos indeseables sobre su capacidad de independencia, desarrollo de su imagen corporal, maduración de la personalidad, búsqueda de su propia identidad e incluso en la relación con el grupo de amigos. Por tanto, los factores emocionales serán con más frecuencia la causa desencadenante en esta edad.

Los adolescentes empiezan a desarrollar tipos de asma propias de los adultos como es la relacionada con los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el asma intrínseca.

Existe cambio físico pero el cambio de actitud frente a la enfermedad crónica es el principal problema que se plantea y el que nos encontraremos con más frecuencia los pediatras que tratamos adolescentes con asma(5). Estas actitudes de rechazo ante su enfermedad e incluso de negación del problema podrían explicarse por la necesidad del espacio propio, de distanciarse y diferenciarse de los padres (hasta ahora su apoyo fundamental), la rebeldía hacía las normas y, por último, la importancia que en esta edad tiene el “grupo de iguales”.

La necesidad de autoafirmación con rechazo de las reglas establecidas y de la autoridad de los adultos puede conducirlos a determinados hábitos (fumar tabaco, drogas) o a la adopción de conductas de riesgo(6) que pongan en peligro el control del asma.

A continuación, detallamos algunas de las actuaciones no apropiadas que podrían incrementar las crisis de asma:

  • Evitación de la medicación de base. Obvian la utilización de antiinflamatorios o corticoides inhalados ya que no observan efectos inmediatos.
  • Abuso de la medicación de rescate. Si no realizan el tratamiento de base adecuado, es normal que precisen con más frecuencia broncodilatadores de corta acción (de rescate). Procuran administrárselo en privado, para evitar que se les recuerde que no están haciendo bien el tratamiento.
  • Uso inadecuado de la medicación, tomando fármacos antiinflamatorios para la tos o para control de rinitis como tratamiento de rescate.
  • Olvido de las normas de evitación de desencadenantes. El adolescente procura evitar ser distinto de su grupo de amigos. Si todos fuman…¿por qué no voy a hacerlo yo también?.
  • Incapacidad para valorar los signos de alarma. El reconocimiento de su “nuevo cuerpo”, puede provocar que en ocasiones no sean capaces de valorar los signos de alarma, tanto de empeoramiento paulatino como la percepción de la crisis de asma.

La atención al adolescente asmático precisa de una serie de recursos en tiempo y formación de los profesionales de los que no siempre se dispone. No es fácil hacer que los adolescentes comprendan su patología sin que se sientan enfermos o menospreciados por sus amigos. Es necesario que acepten la dependencia de un tratamiento o la necesidad de acudir a nosotros, sus médicos. No es fácil y por tanto, este será nuestro reto.

Asma, adolescencia y factores de riesgo:

Existen unos factores de riesgo que más frecuentemente pueden actuar sobre el control del asma en la adolescencia: tabaquismo, obesidad y ansiedad / estrés.

La exposición del adolescente asmático a factores de riesgo (tabaco, obesidad, cambios de humor) complicará el manejo de su asma

Tabaquismo

Durante la infancia y hasta el inicio de la adolescencia, fumar tabaco es un problema que está más presente en los progenitores de los pacientes y la preocupación del pediatra se centra en evitar el tabaquismo pasivo. Pero, ahora, en la adolescencia, puede cambiar y empezar a ser activo.

Si los padres son fumadores, la tendencia del joven a imitar las conductas de los adultos puede inducirle a iniciarse en el tabaquismo. Lo mismo pasa con los amigos: si todos fuman, nuestro adolescente asmático no va a ser menos y querrá fumar también. Por eso, el pediatra deberá dejarle claro que las personas que fuman tienen más síntomas respiratorios y peor control de los mismos(7). Es mucho más fácil evitar que un adolescente se inicie en el hábito tabáquico que intentar deshabituar a un adulto.

Hay que destacar que algunos estudios encuentran que los jóvenes asmáticos tienen más riesgo de hacerse fumadores habituales, así como de fumar más número de cigarrillos que los adolescentes no asmáticos(8).

En general se considera que el tabaquismo puede influir como inicio o puerta de entrada de otras drogas como el cannabis, consumo de alcohol o conductas de riesgo.

Obesidad

La obesidad y el asma son las patologías crónicas más frecuentes en la adolescencia y, cuando coinciden en un mismo individuo hacen que el manejo y la evolución sean más complejos. Según Noal y colaboradores(9) en una población de Brasil observaron un 50% más de sibilancias en los adolescentes obesos.

La presencia de obesidad en la adolescencia también se ha relacionado con la persistencia de asma en la edad adulta, especialmente en la población femenina(10). Se ha estimado que la obesidad podría ser la responsable de un 15 a 38% de los casos de asma(11).

Factores emocionales: ansiedad

Para el adolescente con asma los problemas psicológicos son especialmente importantes e influirán decisivamente en su calidad de vida.

Existe una asociación entre el asma y la salud mental de los jóvenes, siendo claramente significativa en el caso de los problemas de ansiedad y depresión(12) y, algo menos, en el caso de los problemas de comportamiento.

Se ha visto que la ansiedad se asocia a un aumento de la gravedad del asma, del uso de recursos asistenciales y con el peor control de los síntomas(12).

Comorbilidades

Cualquier otra enfermedad crónica, como la rinitis alérgica, diabetes, reflujo gastroesofágico (RGE), depresión, que vaya asociada al asma, podría hacer más difícil el manejo de ambas enfermedades(13).

Rinitis alérgica: Dentro de la problemática asociada al asma, la rinitis alérgica es la más frecuente. Hay un reciente estudio donde se destaca el empeoramiento de la calidad de vida del adolescente con asma(14), viéndose curiosamente más afectada que en el niño o adulto con rinitis.

Broncoespasmo inducido por el ejercicio físico (BIE)

El broncoespasmo inducido por el ejercicio (BIE) se define como un estrechamiento brusco y transitorio de las vías aéreas, producido 5-15 minutos después de un ejercicio intenso y continuo. El adolescente tiene sensación de cansancio prematuro y es habitual que presente tos, disnea, sibilancias y opresión torácica(2).

Se ha publicado que en algunas zonas de España la frecuencia de BIE en adolescentes llega hasta casi el 20%(3). Por tanto, es fundamental la educación y la prevención, tanto con medidas generales como con tratamiento farmacológico, para conseguir que el adolescente pueda realizar una vida normal para su edad.

A pesar de ello, se les debe fomentar la realización de ejercicio físico. Es muy importante no evitar la práctica de ningún deporte y explicar al adolescente que un tratamiento adecuado evitará la aparición de los síntomas.

Es necesario también mejorar la forma física y capacidad aeróbica. La práctica de deportes será beneficiosa para la evolución de su asma si se realiza de forma adecuada. La natación, por ejemplo, mejora la función pulmonar en adolescentes y niños(15).

Es fundamental el calentamiento previo, la progresión del ejercicio y el uso de bufandas si el ambiente es frío y seco, así como la respiración nasal.

Si el BIE se produce de forma habitual será necesario tratar correctamente el asma de base.

El tratamiento profiláctico utilizado habitualmente son los broncodilatadores de acción corta previos al ejercicio. En ocasiones también se utilizan los antileucotrienos, los corticoides inhalados, y cuando es preciso, la combinación de ambos(16). Se les debe explicar de forma sencilla y simplificar en lo posible el tratamiento, por ejemplo, recomendándoles en una única dosis los corticoides inhalados, y mejor si es nocturna, lo cual parece favorecer la adherencia. Toda la información se dará por escrito y se debe recomendar un calendario de síntomas.

El tratamiento profiláctico utilizado en el BIE son los broncodilatadores de acción corta previos al ejercicio

Diagnóstico

El diagnóstico de asma en el adolescente no es distinto que en el niño mayor o en el adulto. Para ello, lo fundamental será realizar una historia clínica adecuada, es decir, metódica y minuciosa. Podemos encontrarnos la dificultad de que los adolescentes a veces no son nada colaboradores y en ocasiones optan por el mutismo o el “no sé” constante.

La historia clínica debe ir enfocada a valorar las características y gravedad de las crisis, los periodos intercrisis, identificar factores agravantes o precipitantes, estimar el impacto de la enfermedad en el paciente y evaluar el desarrollo de la enfermedad.

Durante la adolescencia, los signos y síntomas clínicos no son criterio suficiente para diagnosticar la enfermedad, además de una exploración física completa y correcta, son necesarias unas pruebas funcionales y, a ser posible, añadiremos la realización de un estudio alergológico.

Pruebas de función respiratoria

Para realizar un diagnóstico correcto será imprescindible llevar a cabo una espirometría forzada y un test de broncodilatación.

  • Espirometría forzada: En la espirometría se constata, en el caso de asma, un patrón obstructivo con disminución de la capacidad vital (CV), capacidad vital forzada (CVF), también disminución del FEV1, y el cociente FEV1/ CVF.
  • Test de broncodilatación: La prueba de broncodilatación se realiza tras una espirometría basal, se aportan broncodilatadores de acción corta (habitualmente 4 dosis de salbutamol con cámara espaciadora, cada una de las pulsaciones separadas 30 segundos), aunque se pueden utilizar otros broncodilatadores. A los 15-20 minutos se realiza otra espirometría, si el FEV1 aumentó más del 9% del valor teórico o más del 12% del valor basal previo, se considera una prueba de broncodilatación positiva y es muy sugestiva de asma.

En esta edad cobra un papel fundamental la realización de pruebas alergológicas, ya que si durante la infancia muchas crisis están desencadenadas por procesos infecciosos, en el adolescente los desencadenantes por excelencia son los aeroalérgenos(17).

No se podrá iniciar una pauta de tratamiento de mantenimiento sin un buen diagnóstico (anamnesis minuciosa, exploración física correcta, pruebas de función respiratoria y estudio alergológico) y una clasificación del asma correcta

Clasificar el asma

No podremos iniciar una pauta de tratamiento de mantenimiento sin un buen diagnóstico y una clasificación correcta.

Proponemos clasificar el asma en la adolescencia de la misma forma que en la edad infantil, tal y como se propone en la GEMA 4.3 (Tabla I)(2). La justificación para utilizar la clasificación empleada en niños se fundamenta en un criterio conservador que evite subestimar la gravedad.

En efecto, debido a la edad y el tipo de actividad física que realizan los adolescentes (parecida a la que han estado realizando durante la edad infantil, no reglada y en muchos casos impredecible), y que los jóvenes tienden a no reconocer bien su sintomatología, si clasificásemos la gravedad de su asma según indican la “Global Iniciative for Astma” (GINA)(18) y algunos otros consensos referidos a población adulta, estaríamos posiblemente subestimando su gravedad.

Esta clasificación se utiliza para orientar el tratamiento en un primer momento; posteriormente, los cambios de medicación dependerán de la evolución clínica y del control de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial en estas edades se debe realizar fundamentalmente con la disfunción de cuerdas vocales y la tos psicógena.

  • Disfunción de cuerdas vocales: se trata de la disfunción paradójica de las cuerdas vocales en algún momento del ciclo respiratorio y que producen una obstrucción de la vía aérea. Cuando el estridor que se puede confundir con sibilancias y asma es inspiratorio es más fácil de sospechar la disfunción de cuerdas vocales que cuando es espiratorio. Es más frecuente en mujeres jóvenes y adolescentes. El diagnóstico, que no es fácil, en ocasiones lo puede sugerir una meseta típica en la espirometría, y se debería intentar realizar en pleno episodio una fibrolaringoscopia con visualización directa de las cuerdas vocales(19).
  • Tos psicógena: ausencia de clínica por la noche o cuando el sujeto está distraído o entretenido.

Tratamiento

Es importante que antes de iniciar la pauta de tratamiento se explique al paciente adolescente en qué va a consistir exactamente. Es preciso aportar medidas concretas, directas y por escrito, además de demostrar la técnica y comprobar que realiza correctamente la técnica inhalatoria.

Hemos de tener en cuenta la habilidad y preferencias del paciente. Esto último es fundamental en adolescentes ya que si no están de acuerdo o cómodos con el tratamiento, terminarán por no hacerlo.

Tratamiento farmacológico de mantenimiento

El tratamiento farmacológico es una parte más del tratamiento integral del asma, que debe incluir la educación y el control de factores que influyen en su evolución. La forma de iniciar el tratamiento de fondo del asma en el adolescente se expone en la Tabla II(2).

Una vez iniciado el tratamiento según la clasificación de gravedad del asma, el objetivo del tratamiento será conseguir un adecuado control de la enfermedad. Se considerará que el adolescente está controlado cuando puede hacer actividad física sin limitaciones, presenta nula o mínima sintomatología, no presenta reagudizaciones ni precisa medicación de rescate. La función pulmonar deberá ser normal con una variabilidad del FEM < 20%.

Herramientas para la valoración clínica del asma en adolescentes

Con el fin de facilitar y estandarizar la evaluación del control de asma se han desarrollado diversos cuestionarios sencillos y fáciles de cumplimentar por el paciente(2,18).

  • Cuestionario Control del Asma (CAN versión adolescente): consta de 9 preguntas, con 5 posibles respuestas, que se puntúan cada una de 0 a 4 puntos. La puntuación máxima es de 36 puntos y la mínima de 0 puntos. A mayor puntuación peor control. Se considera un deficiente control a partir de 8 puntos.
  • Asma Control Test (ACT): tiene una validación más detallada para su uso en la clínica diaria con puntos de corte definidos. Una puntuación igual o superior a 20 equivale al asma bien controlada, mientras que con puntuaciones iguales o inferiores a 15 el asma estaría mal controlada.
  • Asthma Control Questionnaire (ACQ): Los puntos de corte inicialmente establecidos con el ACQ son ≤ 0,75 para asma bien controlada y ≥ 1,5 para asma no bien controlada. No obstante, recientemente se han validado en la versión española del ACQ unos nuevos límites: asma bien controlada < 0,5, asma parcialmente controlada entre 0,5 a 0,99 y asma no controlada > 1.

Sin embargo, la fiabilidad de estos dos últimos cuestionarios para detectar el asma mal controlada es escasa, por lo que no se deben utilizar nunca como única herramienta de valoración del control. Las pruebas objetivas son fundamentales en estos casos.

Tratamiento según el grado de control

En la Figura 1, se expone el tratamiento escalonado según el grado de control(2).

Antes de aumentar la dosis o número de fármacos en el tratamiento de mantenimiento comprobaremos que la adherencia al tratamiento, la técnica inhalatoria y las medidas de evitación de desencadenantes sean correctas.

Es preciso hacer alguna puntualización sobre el tratamiento de mantenimiento en esta edad:

  1. Los β2 adrenérgicos de acción larga no deben utilizarse nunca en monoterapia, siempre asociados a glucocorticoides inhalados (GCI). Cuando ambos fármacos se asocian mejoran el control y permiten reducir las dosis de GCI.
  2. La efectividad de los GCI está bien contrastada a esta edad.
  3. Aunque los antileucotrienos son eficaces a estas edades, tienen menor capacidad antinflamatoria que los GCI. Cuando ambos fármacos se asocian mejoran el control(18).
  4. A cualquier edad, el control del asma moderada o grave debe hacerse siempre coordinado con otros especialistas, alergólogos infantiles o neumólogos pediátricos del hospital de referencia.
  5. El descenso de medicación se realizará de forma progresiva, pasando de un nivel al inmediatamente inferior.

Inmunoterapia como tratamiento

Se indicará la inmunoterapia como tratamiento cuando no es posible evitar la exposición al alérgeno, cuando no se consigue un adecuado control de los síntomas de asma con la medicación adecuada o cuando éste provoca efectos adversos o es rechazado por el paciente o su familia.

Se utiliza generalmente en asma episódica frecuente o moderada, cuando existe sensibilización a un único alérgeno o a un alérgeno predominante del que se disponga de extractos de alta calidad estandarizados biológicamente. Se utiliza también en asma leve con rinitis importante que afecta especialmente a la calidad de vida del paciente.

La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con asma grave o no controlada, por el elevado riesgo de reacciones adversas graves, incluso mortales(2,18).La administración se puede realizar de forma subcutánea o sublingual.

Anticuerpos monoclonales como terapia del asma grave

Los fármacos biológicos con anticuerpos monoclonales dirigidos a dianas específicas del asma han supuesto un avance muy importante para el tratamiento de esta patología. El enfoque del tratamiento del asma por fenoendotipos nos hace estar cada vez más cerca de un tratamiento del asma a la carta(20).

Los fármacos biológicos con anticuerpos monoclonales han supuesto un avance muy importante para el tratamiento del asma grave en el adolescente

Actualmente existen diversos estudios en marcha con anticuerpos monoclonales que bloquean citocinas proinflamatorias que se liberan en el asma(21).

Anti Ig-E: Omalizumab

Primer tratamiento biológico desarrollado para el tratamiento del asma alérgica grave. Ha demostrado una reducción de las exacerbaciones graves en el adolescente.

Es un anticuerpo monoclonal IgG de origen murino y humanizado (más del 95% de la molécula es de origen humano) frente a la inmunoglobulina E (anti-IgE).

En España está autorizado como terapia complementaria para mejorar el control del asma en niños de 6 a 11 años, preadolescentes (mayores de 12 años) y adolescentes con asma alérgica persistente grave.

Para su uso deben cumplirse algunos requisitos como: prueba cutánea positiva o reactividad in vitro a un aeroalérgeno perenne, disminución de la función pulmonar (FEV 1 < 80%) o múltiples exacerbaciones graves documentadas a pesar de dosis altas diarias de corticoides inhalados más beta adrenérgicos de acción larga (LABA) Cada vez se están realizando más estudios sobre el tratamiento a largo plazo con omalizumab(22).

Anticuerpos monoclonales anti IL-5: Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab

La interleucina-5 (IL-5), principal citoquina involucrada en la activación de los eosinófilos, causa la inflamación de las vías respiratorias. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales dirigidos contra IL-5 o su receptor (IL-5R). Estudios recientes sugieren que reducen las exacerbaciones del asma, mejoran la calidad de vida y la función pulmonar(23).

Actualmente, los datos disponibles en adolescentes de 12 a 18 años de edad son muy limitados. No se ha establecido todavía la seguridad y eficacia, por lo que no se puede hacer una recomendación.

Otros: Azitromicina

Según algunos estudios, la azitromicina podría ser útil como terapia añadida en el tratamiento del asma persistente(24).

Tratamiento de la crisis de asma aguda

Durante la adolescencia, la valoración de la crisis de asma y su tratamiento es la misma que en el niño mayor o adulto y se expone en la Figura 2(2).

Educación

Educando en asma al adolescente

La educación sobre asma en la adolescencia puede ser un tema complicado. El manejo del asma, implica un adecuado autocontrol. Y es aquí es donde se enfoca gran parte de este artículo: la educación del adolescente.

La educación no solo se basará en enseñar unos conceptos y habilidades. Será necesario aplicar técnicas de motivación precisas para que el adolescente comprenda su enfermedad y participe activamente en su control y tratamiento.

Para ello serán necesarias la motivación y habilitación para vivir de forma saludable y enseñarles a manejar su enfermedad correctamente y con la máxima autonomía. Si no se consigue este objetivo probablemente no se consiga un adecuado control de la enfermedad.

La educación no solo se basará en enseñar unos conceptos y habilidades; será necesario aplicar técnicas de motivación precisas para que el adolescente comprenda su enfermedad y participe activamente en su control

El proceso educativo del adolescente debe ser individualizado, adaptado a cada una de las situaciones y vivencias, debe ser flexible, continuo y dinámico.

Objetivos

El objetivo general es conseguir que sea capaz de controlar su enfermedad y que realice una vida normal para su edad, incluyendo la actividad física, el deporte, los estudios o trabajo y la relación con su entorno.

Para mejorar la calidad de vida, se deben formular objetivos específicos como aumentar el conocimiento sobre la enfermedad, detectar con prontitud signos de empeoramiento o alarma, reducir el número de exacerbaciones, de visitas a urgencias, evitar el absentismo escolar o laboral o mejorar la adherencia al tratamiento.

Secuencia

La educación se debe iniciar con el diagnóstico educativo, identificando y valorando las necesidades del adolescente y su familia. Hay que conocer ¿Quién es el paciente? ¿A qué se dedica, estudia, trabaja, cuáles son sus aficiones? ¿Qué sabe sobre su enfermedad? ¿Qué tipo de asma tiene? ¿Cuál es su motivación?

A partir de estas necesidades, en función de estas y dependiendo de los recursos disponibles, se determinan los objetivos, como hemos mencionado en el punto anterior en coordinación con nuestro paciente, y una vez establecidos se establece una pauta secuencial que debe ser planificada u organizada.

Es importante hacer un plan de acción (Tabla III)(2) y utilizar una metodología estructurada para aplicar y desarrollar los contenidos.

En esta etapa de la vida es preciso citarles con más asiduidad que a otros pacientes, repasar con ellos sus problemas e inquietudes e intentar llegar a acuerdos asumibles.

Contenidos

Conocer y valorar el conocimiento así como la actitud del adolescente con respecto al asma antes de planificar las intervenciones educativas será primordial. La educación no puede limitarse a trasmitir información sin más. La información y habilidades básicas que debe aprender un adolescente con asma se expresan en la Tabla IV(2).

  • Anatomía, fisiopatología

Antes de explicar la diferencia entre medicación de mantenimiento y de rescate es necesario que el adolescente tenga unos conocimientos básicos sobre la enfermedad, la anatomía y fisiopatología del aparato respiratorio. Para explicar de forma sencilla y clara la diferencia entre inflamación y broncoconstrición se pueden utilizar diversos métodos como el de los anillos concéntricos(27).

Factores desencadenantes, medidas de control y evitación

Para evitar que el adolescente tenga una crisis de asma es muy importante que él mismo comprenda cuales son los factores desencadenantes, las medidas de control y evitación.

Con el adolescente nunca se debe emplear un abordaje del tipo prohibicionista, ya que se puede provocar un efecto rebote. Si no pueden realizar alguna actividad, como salir al campo en primavera, deben comprender bien la causa e interiorizarla. Probablemente a veces será inevitable que se equivoquen y que sufran las consecuencias para aprovecharlas de forma positiva e integrante en la siguiente sesión y sacar conclusiones comunes después de la experiencia.

Se han de tratar con normalidad temas como el tabaco, la obesidad, alérgenos, ejercicio, deporte, infecciones respiratorias, alimentos, fármacos e irritantes.

Si en algún momento es necesario restringir algún tipo de actividad, aunque sea temporalmente, debemos hablarlo con él y valorar una alternativas o posponer la actividad para otro momento.

  • Educación en la percepción de síntomas y signos de alarma

El adolescente debe reconocer sus síntomas y signos de empeoramiento o de comienzo de una crisis, así, el cansancio, la tos, los pitidos, los despertares nocturnos, la opresión en el pecho o la dificultad para respirar deben valorarse con prontitud y actuar en consecuencia antes de que aumente la gravedad del proceso.

Monitorización de la enfermedad. Medidas objetivas

La percepción de la sintomatología clínica es algo subjetivo ya que puede estar modificada por otros factores como el estado de ánimo. Para ayudar al adolescente a su reconocimiento y valoración se puede realizar un “diario de síntomas”, es decir, un cuaderno donde se apunten diariamente los signos y síntomas.

Si queremos utilizar un método objetivo, se puede recurrir a la medida del Flujo Espiratorio Máxima (FEM), utilizando un aparato para medirlo de forma ambulatoria, el medidor de pico de flujo o Peak Flow Meter (PFM).

Con la medida del FEM se obtienen unos valores límites individualizados para cada paciente y que conducen al mantenimiento o cambio del tratamiento según criterios pactados entre el paciente y el médico. Es un buen sistema para adolescentes que no son capaces de reconocer los síntomas de empeoramiento, presentan asma grave o inestable, otras veces se puede utilizar en monitorizaciones cortas de 2-3 semanas, en descompensaciones o ante cambios terapéuticos, aunque hay que advertir que si no se realiza la técnica de forma adecuada el valor del FEM puede inducir a errores.

  • Automanejo del asma y plan de acción por escrito

El automanejo del asma pretende conseguir y mantener la mejor función pulmonar posible y por lo tanto la mejor calidad de vida para el adolescente, a través del control de medidas ambientales, evitación de desencadenantes, determinación de la gravedad del asma tanto clínica como basada en medidas objetivas y utilización de pautas de tratamiento farmacológico adecuado.

Para conseguirlo es preciso establecer un “plan de acción” por escrito (Tabla III)(2), que debe ser pactado con el adolescente, donde deben establecerse de forma clara, concisa e individualizada las medidas a tomar con respecto al tratamiento de mantenimiento y sus posibles ajustes, actitud ante una posible crisis y cuándo acudir a un servicio de urgencia.

El pediatra debe realizar un “plan de acción” por escrito donde se establezca de forma clara, concisa e individualizada las medidas a tomar con respecto al tratamiento de mantenimiento así como la actitud ante una posible crisis de asma

Con las habilidades de autocuidado el adolescente será capaz de:

  1. Conocer y evitar los desencadenantes.
  2. Reconocer y monitorizar los síntomas.
  3. Utilizar la medicación, especialmente la inhalada, de forma correcta.
  4. Actuar de forma temprana ante cualquier variación de su asma.

El autocontrol es conseguir la capacidad para reconocer cualquier situación clínica y tomar las decisiones adecuadas y esto no siempre es fácil con los adolescentes.

  • Técnicas y sistemas de inhalación

Si el adolescente no domina las técnicas de inhalación será imposible que consiga un adecuado control de la enfermedad.

Ningún paciente debe salir de la consulta del médico en la que se le ha propuesto una medicación inhalada sin que el profesional haya enseñado y comprobado que maneja la técnica correctamente.

Esto no será posible si en la consulta del médico/enfermera no se dispone de placebos de sistemas de inhalación y de polvo seco, cámaras, medidores de pico de flujo, etc.

El paciente debe saber cómo mantener limpios los dispositivos y cámaras, comprobar el adecuado funcionamiento y si quedan pocas dosis del fármaco cuando no tiene contador y las medidas de higiene bucal tras su administración.

  • Cumplimiento terapéutico. Adherencia y concordancia

Cuando un paciente no tiene síntomas durante largos periodos de tiempo, se “olvida” del tratamiento. Con el asma pasa igual, existe una elevada tasa de incumplimientos terapéuticos. Esta realidad se ve sobre todo en adolescentes.

Hablamos de cumplimiento terapéutico cuando la conducta y tratamiento farmacológico del paciente se acomoda a lo indicado por su médico. Esto implicaría obediencia por parte del paciente.

La adherencia al tratamiento se refiere al hecho de que el paciente acepta voluntariamente las recomendaciones del médico, después de un razonable acuerdo o negociación del plan terapéutico. La concordancia llega cuando existe noción de autonomía por parte del adolescente en relación de igualdad con su médico y se utilizan decisiones corresponsables respecto al tratamiento y manejo de la enfermedad. El paciente se implica en el manejo de su enfermedad en una alianza terapéutica médico/paciente.

Aunque en estas edades lo ideal sería la concordancia, si se consigue la adherencia al tratamiento, hablamos de éxito.

Para mejorar la adherencia en consulta, es preciso que sepamos escuchar, dar pruebas de confianza y apoyo asegurando en todo momento la confidencialidad, observando las actitudes de nuestro paciente y su lenguaje corporal y sobre todo, cumplir nuestras promesas para no defraudar su confianza.

Quién debe realizar la educación del adolescente

Todos los profesionales (médicos, pediatras, alergólogos, neumólogos, enfermeras) que tengan relación con el adolescente y su asma deben haber recibido una formación adecuada y de calidad.

Esta formación consistirá en la realización de talleres prácticos para mejorar las habilidades en educación. Es también importante formar a la familia e incluso a profesores y educadores(25).

El pediatra de atención primaria, responsable del seguimiento integral y de la promoción de autocuidados, debe ser cercano y familiar con el adolescente, buscando la adherencia al tratamiento para un buen manejo de su enfermedad, siempre coordinado con atención especializada en aquellos casos que lo requieran.

El pediatra de atención primaria debe ser el responsable del seguimiento integral y de la promoción de autocuidados del adolescente asmático, siempre coordinado con atención especializada en aquellos casos que lo requieran

Tablas y figuras

Tabla I. Clasificación de la gravedad del asma en la adolescencia

Episódica ocasional

Episódica frecuente

Persistente moderada

Persistente grave

Episodios

  • De pocas horas o días de duración < de uno cada
    10-12/semanas
  • Máximo 4-5
    crisis/año
  • < de uno cada
    5-6 semanas
  • Máximo
    6-8 crisis/año

> de uno cada
4-5 semanas

Frecuentes

Sistemas intercrisis

Asintomático, con buena tolerancia al ejercicio

Asintomático

Leves

Frecuentes

Sibilancias

Con esfuerzos intensos

Con esfuerzos moderados

Con esfuerzos mínimos

Síntomas nocturnos

≤ 2 noches por semana

> 2 noches por semana

Medicación de alivio (SABA)

≤ 3 días por semana

3 días por semana

Función pulmonar

  • FEV1
  • Variabilidad PEF

> 80%

< 20%

> 80%

< 20%

> 70% – < 80%

> 20% – < 30%

<70%

>30%

FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; SABA: agonista
β2 adrenérgico de acción corta.

Tabla II. Tratamiento inicial de mantenimiento en el adolescente

Gravedad del asma

Elección

Alternativa

Crisis

Episódica ocasional

No precisa

No precisa

β2 adrenérgicos de acción corta a demanda

Episódica frecuente

GCI a dosis bajas

ARLT

Persistente moderada

GCI a dosis medias

GCI a dosis bajas + β2 adrenérgicos de acción larga

o GCI a dosis bajas + ARLT

Persistente grave

GCI a dosis altas + β2 adrenérgicos de acción larga

Se puede considerar una o varias:

  • +GC orales
  • +ARLT
  • Metilxantinas
  • Omalizumab

GCI: Glucocorticoides inhalados; GC: Glucocorticoides; ARLT: antileucotrienos.

Tabla III. Plan de acción en el asma

I. TRATAMIENTO HABITUAL

  1. Tomar diariamente _____________________________________________
  2. Antes del ejercicio tome _______________________________________

II. CUÁNDO DEBE INCREMENTAR SU TRATAMIENTO

  • Valoración del grado de control de su asma

    ¿Tiene más de dos veces al día síntomas de asma?

    ¿Su actividad o ejercicio físico se encuentra limitado por el asma?

    ¿Le despierta el asma por la noche?

    ¿Necesita tomar su broncodilatador más de dos veces al día?

    ¿Si utiliza su medidor de flujo (PEF), los valores son inferiores a ____?

    Si ha respondido Sí en tres o más de las preguntas, su asma no se encuentra bien controlada y es necesario aumentar su tratamiento habitual.

No Sí

No Sí

No Sí

No Sí

No Sí

  • Cómo se incrementa el tratamiento

    Aumente su tratamiento de la manera siguiente y valore su mejora diariamente:

    ___________________________(escriba el aumento del nuevo tratamiento)

    Mantenga este tratamiento durante _________ días (especifique el número)

  • Cuándo debe pedir ayuda al médico/hospital

    Llame a su médico/Hospital ________________________ (dar los números de teléfono)

    Si su asma no mejora en ____________ días (especificar el número)

    ________________________________________________ (líneas de instrucciones complementarias)

    • EMERGENCIA: pérdida grave del control de su asma
    • Si tiene intensos ataques de ahogo y sólo puede hablar con frases cortas.

      Si tiene intensos y graves ataques de asma.

      Si tiene que utilizar su broncodilatador de rescate o alivio cada 4 horas y no mejora.

      1. Tome de 2 a 4 pulsaciones ________________ (broncodilatador de rescate)
      2. Tome ______ mg de _____________________________ (glucocorticoides por vía oral)
      3. Solicite ayuda médica: acuda _____________________________ Dirección _____________________
        Llame al teléfono _________________________________
      4. Continúe usando su ______________________________ (broncodilatador de rescate) hasta que consiga ayuda médica

    Tabla IV. Información y habilidades básicas que debe aprender un adolescente con asma

    • Conocer que el asma es una enfermedad crónica y necesita tratamiento continuo aunque no tenga molestias.
    • Saber las diferencias que existen entre inflamación y broncoconstricción.
    • Diferenciar los fármacos “controladores“ de la inflamación, de los “aliviadores“ de la obstrucción.
    • Reconocer los síntomas de la enfermedad.
    • Usar correctamente los inhaladores.
    • Identificar y evitar en lo posible los desencadenantes.
    • Monitorizar los síntomas y el flujo espiratorio máximo (PEF).
    • Reconocer los signos y síntomas de agravamiento de la enfermedad (pérdida del control).
    1. Actuar ante un deterioro de su enfermedad para prevenir la crisis o exacerbación.

    Figura 1. Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del adolescente

    Figura 2. Manejo diagnóstico y terapéutico de la exacerbación asmática del adolescente

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    Disforia de género en menores: actitud diagnóstica y tratamiento


     

    Disforia de género en menores: actitud diagnóstica y tratamiento

    M.T. Muñoz Calvo.
    Servicio de Endocrinología Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Departamento de Pediatría. Universidad Autónoma. Madrid.

     

    Adolescere 2018; VI (2): 26-31

     

    Resumen

    El proceso diagnóstico de la disforia de género en menores se produce en varias etapas, y el abordaje debe ser multidisciplinar, basado en las recomendaciones publicadas por grupos de expertos. Tras confirmación del diagnóstico, los menores o las familias que así lo soliciten serán valorados desde el punto de vista endocrinológico. La terapia hormonal no debe iniciarse antes de que los menores alcancen un desarrollo puberal estadio 2 de Tanner. El tratamiento con análogos de GnRH de liberación sostenida tiene como objetivo suprimir la activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, sabiendo que dicho tratamiento es totalmente reversible. En una segunda fase, al tratamiento con análogos de GnRH hay que añadir una terapia hormonal con esteroides sexuales para inducir el desarrollo puberal en el sexo sentido. Según las diferentes guías esta segunda fase sería hacia los 16 años de edad, momento que podría ser individualizado en función de la situación concreta de cada caso. El momento óptimo para realizar la transición al especialista de adultos debe de ser consensuado, en conjunto entre el endocrinólogo infantil y el de adultos, y de acuerdo con los menores y sus familias.

    Palabras clave: Disforia; Adolescencia; Supresión puberal; Tratamiento.

    Abstract

    The diagnostic process of gender dysphoria in minors takes place in several stages, and the approach must be multidisciplinary, based on recommendations published by groups of experts. After confirming the diagnosis, minors or families who so request will be assessed from the endocrinological point of view. Hormone therapy should not be initiated before children reach a Tanner stage 2 of pubertal development. The aim of treatment with sustained release GnRH analogues is to suppress the activation of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis, being this treatment is completely reversible. In a second phase, treatment with GnRH analogues will continue and hormonal therapy with sexual steroids must be added to induce pubertal development of the opposite sex. According to different guidelines, this second phase would be around 16 years of age, however the exact timing could be individualized according to the specific situation of each case. The optimal time to transition to the adult specialist must be agreed upon, jointly between the pediatric and the adult endocrinologist, and in agreement with children and their families.

    Key words: Dysphoria, Adolescence, Pubertal suppression, Treatment.

     

    Introducción

    La adquisición de la identidad de género es un proceso que se inicia en edades muy tempranas de la vida y termina en la adolescencia, siendo un tema controvertido la valoración de una posible disforia de género (DG) en los menores(1).

    El proceso diagnóstico de la DG en la infancia es muy largo y complejo. Se produce en varias etapas y existe una gran heterogeneidad en la evaluación clínica al inicio y durante el seguimiento. Sólo el 6-27% de los casos detectados de DG persistirán en la edad adulta, pero en aquellos niños puberales que persiste la DG o tienen un empeoramiento es poco probable su regresión en la edad adulta.

    La disforia de género es un proceso largo y complejo, y existe heterogeneidad en la evaluación clínica

    El abordaje de menores con DG que soliciten asistencia sanitaria ha de ser multidisciplinar, y basado en las recomendaciones publicadas por grupos de expertos. Es deseable que los especialistas pediátricos en salud mental y endocrinología que les atiendan estén incorporados en las Unidades de Identidad de Género (UIG) que ya existen; éstas ya dispensan la asistencia sanitaria a personas transexuales adultas. De esta forma se facilita la transición posterior coordinada de los menores a los servicios de adultos, y así las pautas de atención serán consensuadas entre los especialistas pediátricos y los de adultos(2).

    En general, por su amplia aceptación se emplea el término MtF (de masculino a femenino) y FtM (de femenino a masculino). La incidencia no es bien conocida debido a los escaso estudios existentes. Oscila entre 1/2000 a 1/45000 para MtF, y de 1/30000 a 1/120000 para FtM.

    Abordaje diagnóstico

    Los pediatras de Atención Primaria tienen que estar informados de la existencia de la DG y de los comportamientos no normativos de género en la infancia. Dada su cercanía a las familias, es probable que sean los primeros especialistas en conocer la existencia de alguna de esas situaciones en un menor. Si es posible, su función es la de informar y tranquilizar a las familias, y tratar de que el/la menor pueda ser escuchado con sosiego para evitar influencias indebidas en algún sentido(1).

    Los pediatras de A.P. tienen que estar informados de la disforia de género, e informar y tranquilizar a las familias

    La “The Endocrine Society”, la Asociación Mundial Profesional para la Salud Transgénero (WPATH), la Sociedad Europea de Endocrinología y la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica, publican guías para el tratamiento de los adolescentes con disforia de género(2).

    Los menores con DG marcada han de ser evaluados por un equipo de salud mental, que descarte la presencia de otras situaciones, confirme el diagnóstico y apoye desde el punto de vista psicológico al menor y a su familia.

    Los menores con DG han de ser evaluados por un equipo de salud mental que confirme el diagnóstico

    Los criterios diagnósticos en niños y en adolescentes, según DSM-V (3),son:

    En niños:

    A. “Una marcada incongruencia entre el género que uno siente o expresa y el que se le asigna, de una duración mínima de 6 meses, manifestada por un mínimo de 6 de las características siguientes (una de las cuales debe de ser el criterio A1)”:

    1. Un poderoso deseo de ser del género opuesto (o de un género alternativo distinto al que se le asigna).
    2. En los chicos (sexo asignado), una fuerte preferencia por el travestismo o por simular el atuendo femenino.

      En las chicas (sexo asignado), una fuerte preferencia por vestir solamente ropa típicamente masculina y una fuerte resistencia a vestir ropa socialmente femenina.

    3. Preferencia marcada o resistente por el papel socialmente identificado con el género opuesto, o fantasías referentes a pertenecer al otro género.
    4. Una marcada preferencia por los juguetes, juegos o actividades habitualmente utilizados o practicados por el género opuesto.
    5. Una marcada preferencia por compañeros de juego del sexo opuesto.
    6. En los chicos (sexo asignado), un fuerte rechazo a los juguetes, juegos y actividades típicamente masculinos, así como una marcada evitación de los juegos bruscos.

      En las chicas (sexo asignado,) un fuerte rechazo a los juguetes, juegos y a actividades típicamente femeninas.

    7. Un marcado disgusto con la propia anatomía sexual.
    8. Un fuerte deseo por poseer los caracteres sexuales, tanto primarios como secundarios, correspondientes al género del que se siente.

    B. El problema va asociado a un malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, escolar u otras áreas importantes del funcionamiento.

    En adolescentes:

    A. Marcada incongruencia entre el sexo que uno siente o expresa y el que se le asignó, de una duración mínima de 6 meses, manifestada por un mínimo de 2 de las siguientes características:

    1. Marcada incongruencia entre el sexo que uno siente y expresa, y sus caracteres sexuales secundarios.
    2. Un fuerte deseo por desprenderse de los caracteres sexuales secundarios propios primarios o secundarios, a causa de una marcada incongruencia con el sexo que se siente o se expresa.
    3. Fuerte deseo por poseer los caracteres sexuales secundarios correspondientes al sexo contrario.
    4. Fuerte deseo por ser del otro sexo.
    5. Fuerte deseo de ser tratado como del sexo sentido.
    6. Fuerte convicción de que uno tiene los sentimientos y reacciones típicos del sexo sentido.

    B. El problema va asociado a un malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, escolar u otras áreas del funcionamiento.

    Tratamiento endocrinológico

    Tras haber confirmado el diagnóstico de DG por el equipo de salud mental, los menores o las familias que así lo soliciten serán valorados desde el punto de vista endocrinológico. La terapia hormonal no debe iniciarse antes de que los menores alcancen un desarrollo puberal en estadio Tanner II.

    La terapia hormonal debe iniciarse en el estadio II de Tanner

    Los dos objetivos globales del tratamiento endocrinológico son(4):

    • Reducir los niveles de hormonas endógenas, y por tanto el desarrollo o la progresión de los caracteres sexuales secundarios del sexo biológico del individuo.
    • Asociar posteriormente hormonas sexuales del sexo que subjetivamente siente, para favorecer en la medida de lo posible el desarrollo de caracteres sexuales secundarios de ese sexo sentido.

    1. Freno del desarrollo puberal

    El incremento en la secreción pulsátil del factor liberador de gonadotrpinas (GnRH) induce la liberación, asimismo pulsátil, de las gonadotropinas hipofisarias, LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo-estimulante), que actúan coordinadamente en la gónada para inducir la maduración de las células germinales (óvulos o espermatozoides) y la producción de esteroides sexuales (ES), así como de otros péptidos gonadales (inhibinas, activinas…). Los ES, principalmente testosterona en el varón y estradiol en la mujer, son los responsables finales del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, cuya aparición, desde el punto de vista clínico, marca el inicio de la pubertad(5).

    La edad media de inicio puberal (Tanner II) difiere entre ambos sexos. En las niñas, la telarquia o aparición del botón mamario, que suele ser el primer signo de pubertad, se produce a una edad media de 10,5-11 años y coincide, habitualmente, con el inicio del “estirón puberal”. En los varones, el inicio de la pubertad es algo más tardío y lo marca el incremento del volumen testicular, que alcanza o supera los 4 mL, a una edad media de 11,5-12 años. A diferencia de lo que ocurre en las niñas, el estirón puberal en los varones no coincide con el inicio de la pubertad, sino que suele iniciarse, aproximadamente, un año después(5).

    Cuando un menor con DG tiene un desarrollo puberal estable en fase II de Tanner y desea que no progrese, los consensos de expertos actuales indican iniciar una terapia con análogos de GnRH. Previamente se ha de informar con detalle y en un lenguaje que el menor entienda sobre las expectativas del tratamiento, posibles efectos secundarios derivados del mismo y la necesidad de hacer un seguimiento clínico periódico, para valorar su eficacia y descartar posibles efectos adversos. Asimismo se ha de informar siempre de la reversibilidad del efecto de este tratamiento.

    Los consensos actuales recomiendan iniciar la terapia con análogos de GnRH, e informar de la reversibilidad del tratamiento

    Antes del inicio de la terapia los pacientes serán atendidos en la consulta de Endocrinología Infantil, donde se hará una historia clínica detallada, una exploración física completa y una serie de exploraciones complementarias, que se describen a continuación(6).

    Historia clínica detallada

    • Confirmar que el diagnóstico está establecido con certeza y hay valoración del menor y su familia por el equipo de salud mental.
    • Hacer una anamnesis dirigida para descartar síntomas que sugieran algunas patologías (hiperplasia suprarrenal congénita, tumor virilizante, resistencia androgénica, cromosomopatía, agenesia gonadal o hipogonadismo de cualquier tipo).
    • Debe hacerse especial hincapié en los factores de riesgo cardiovascular, antecedentes personales y familiares de trombosis venosa y/o tromboembolismo pulmonar, insuficiencia venosa crónica, cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, problemas urológicos y ginecológicos o cáncer hormono-dependiente, tratamientos farmacológicos actuales o previos y hábitos tóxicos.

    Exploración física completa, con antropometría, desarrollo puberal y tensión arterial.

    Exploraciones complementarias:

    • Hemograma. Bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, ácido úrico, metabolismo fosfocálcico, perfil lipídico y hepático completo). Estudio de coagulación.
    • Estudio hormonal: FSH, LH, 17 beta-estradiol, testosterona total y libre, prolactina, esteroides adrenales (17-OH-progesterona, DHEA, androstendiona), cortisol basal, Insulina, TSH y T4L.
    • Edad ósea.
    • Densitometría ósea.
    • Cariotipo.
    • Otras pruebas, si son necesarias (ecografía abdominopélvica y ECG).

    El tratamiento con los análogos de GnRH (GnRHa) de liberación sostenida (depot), tiene como objetivo suprimir la activación del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal (HHG). La administración de GnRHa depot produce una inicial y breve estimulación de la activación del eje hipotálamo-hipofiso-gonadalliberación de gonadotropinas, seguida de una prolongada desensibilización de los receptores hipofisarios de GnRH, con inhibición de la secreción de LH/FSH y, en consecuencia, de la producción y liberación de ES(5) .

    El objetivo principal de los análogos de GnRH es suprimir la activación del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal

    La supresión de las hormonas sexuales endógenas con el uso de análogos de GnRH es totalmente reversible, permitiendo el desarrollo puberal completo en el género biológico tras el cese de su administración, si esto fuera preciso. La supresión puberal que causan los análogos puede servir de ayuda en la fase diagnóstica y terapéutica en algunos pacientes, dado que aporta un tiempo añadido antes de tomar alguna opción terapéutica irreversible. Los análogos también puede aplicarse a adolescentes en estadios puberales más avanzados, pero en este caso las características sexuales no regresan completamente. El uso de GnRH en esta indicación no está incluido en ficha técnica, por lo que se precisa la firma previa de un consentimiento informado (médico prescriptor, padres o tutores legales y menor)(7).

    El protocolo del tratamiento generalmente se inicia con inyecciones IM de 3,75 mg (del preparado Depot, Triptorelina), cada 4 semanas. La eficacia del tratamiento es buena cuando éste se inicia en estadios de Tanner II/III. En estas etapas se suele producir una regresión total o casi total de los caracteres sexuales secundarios(7). En estadios avanzados la regresión no suele ser factible, aunque sí se pueden evitar menstruaciones.

    En la actualidad, la tendencia es mantener de forma prolongada el uso de análogos de GnRH desde su inicio en estadio II-III de Tanner hasta obtener dosis plenas de tratamiento hormonal cruzado hacia los 18 años(7).

    La tendencia actual es mantener los análogos de GnRH desde el inicio (estadio II de Tanner) hasta obtener dosis de tratamiento hormonal cruzado hacia los 18 años

    Tras el inicio del tratamiento hormonal de supresión de la pubertad, se recomiendan las siguientes pautas:

    1. Durante el primer año se recogerán, cada 3-4 meses, datos antropométricos (talla, peso, IMC, velocidad de crecimiento y proporciones corporales con talla sentado), estadio de Tanner y mediciones hormonales (LH, FSH, Estradiol y Testosterona).
    2. A partir del primer año las revisiones podrán ser semestrales, midiendo datos antropométricos (talla, peso, IMC, velocidad de crecimiento y talla sentado), el estadio de Tanner, y mediciones hormonales (LH, FSH, Estradiol y Testosterona). Anualmente se realizará una analítica general que incluya función renal y hepática, lipidograma, glucemia/insulinemia y HbA1c.
    3. La edad ósea se realizará anualmente hasta que alcance la talla adulta casi completa.

    Diferentes grupos han publicado datos del seguimiento en menores con disforia de género, sin embargo no hay estudios aleatorizados que aporten los resultados del tratamiento a largo plazo.

    En la pubertad se produce no sólo la evolución de los caracteres sexuales secundarios, sino que además se van a desarrollar funciones cognitivas y del comportamiento de los adolescentes. Por tanto, la alteración, modificación o supresión inapropiadas de estos procesos, puede repercutir negativamente en alguno o varios de los acontecimientos antes mencionados.

    Otros riesgos con el tratamiento prolongado podrían afectar a la capacidad reproductiva, y por lo cual estos pacientes deberían ser informados sobre la posibilidad de la criopreservación del material reproductivo(8).

    Respecto a la densidad mineral ósea, un estudio longitudinal en 34 adolescentes durante 6 años, que habían recibido análogos de GnRH y tratamiento cruzado posterior, mostró una disminución de la masa ósea en la zona lumbar que posiblemente sea debido a un retraso o una disminución en la obtención del pico de masa ósea(9).

    2. Inducción puberal hacia el sexo sentido

    En una segunda fase del tratamiento con análogos, hay que añadir una terapia hormonal con esteroides sexuales para inducir el desarrollo puberal en el sexo sentido, y según las diferentes guías sería hacia los 16 años de edad, momento que podría ser individualizado en función de la situación concreta de cada caso. Debemos informar de las diferentes pautas que existen y elegir, de forma individualizada en consenso con el menor y/o su familia, la pauta óptima en cada caso. Antes de la terapia se obtendrá el consentimiento informado del menor y de sus padres.

    En la segunda fase de tratamiento, añadir terapia con esteroides sexuales hacia los 16 años

    Los consensos actuales de expertos recomiendan asociar a los análogos de GnRH el tratamiento hormonal cruzado, a los menores que así lo deseen. Previamente se ha de informar con detalle y en un lenguaje que el menor entienda, de las expectativas reales del tratamiento, de los efectos secundarios derivados del mismo y de la necesidad de hacer un seguimiento clínico periódico para valorar su eficacia y hacer un despistaje de efectos adversos. Asimismo, hay que informar con claridad de que se trata de un tratamiento que induce cambios parcialmente irreversibles(10).

    Como se ha descrito en relación con el tratamiento con GnRH, antes de iniciar la terapia con hormonas cruzadas se recomienda realizar una serie de exploraciones complementarias (analítica completa, edad ósea y densitometría) que tiene por objeto descartar la presencia de alguna situación que pudiera contraindicar el inicio del tratamiento, además de objetivar los niveles hormonales, su edad ósea y la densidad mineral ósea, con el fin de hacer un seguimiento posterior de las mismas(11).

    Tratamiento hormonal feminizante:

    El 17 beta-estradiol oral: Es el tratamiento de elección (es menos trombogénico que el etinil-estradiol).

    • Pauta oral: iniciar 0,25 mcg día, incrementando la dosis hasta 2 a 6 mg/día.
    • Pauta transdérmica: parches de 6,25 mcg dos veces a la semana (cortar el parche de 25 mcg,) con dosis progresivas hasta la dosis adulta.

    Tratamiento hormonal masculinizante:

    La testosterona ejerce un poderoso efecto sobre el proceso de virilización, siendo empleada por vía intramuscular o transdérmica (geles).

    • Cipionato de testosterona por vía IM comenzando con 25 mg/ cada 2 semanas, con incrementos graduales de 100 a 200 mg cada dos semanas.
    • Cipionato de testosterona por vía subcutánea (fuera de ficha técnica): 25 mg/semana hasta llegar a 75-100 mg/semana.
    • Gel de testosterona: 5-10 g de gel = 100 mg/día de testosterona, con dosis progresivas durante dos años.

    Una vez instaurado el tratamiento hormonal se recomienda realizar una serie de exploraciones complementarias periódicamente(12). La analítica se debe hacer cada 3 meses durante el primer año, cada 6 meses durante 2 años siguientes, y posteriormente con carácter anual de por vida (adaptándolo a cada caso individual):

    • Analítica: Hemograma, bioquímica completa y estudio de coagulación. Metabolismo fosfocálcico (incluyendo vit. D y PTH). Hormonas: FSH, LH, 17 beta-estradiol o testosterona, y Prolactina.
    • Densitometría ósea anual.

    Es necesario vigilar la modificación de los valores sanguíneos de las hormonas masculinas y femeninas, y mantenerlos en los niveles medios del sexo deseado. Deben monitorizarse los valores de prolactina, que frecuentemente se incrementan hasta cuatro veces el rango de normalidad (raramente superiores a 100 ng/ml), no sólo por el tratamiento estrogénico sino también por el androgénico(13).

    Los posibles efectos adversos derivados del tratamiento hormonal son poco frecuentes, pero pueden aparecer y algunos de ellos ser graves, e incluyen.

    • Tratamiento con testosterona: cefalea, retención hidrosalina, hipertensión arterial, poliglobulia, dislipemias, hepatopatías, trastornos del comportamiento, aumento de la líbido, acné, calvicie e hiperprolactinemia. En general se relacionan con dosis elevadas de testosterona y su aparición puede obligar a disminuir la dosis o incluso suspender la terapia.
    • Tratamiento con estrógenos: flebitis, tromboembolismos, cáncer de mama, hepatopatías, trastornos del comportamiento, hipertensión arterial, dislipemias, hiperprolactinemia, náuseas, astenia, anorexia, ganancia de peso, labilidad emocional, cefaleas, vértigos, y retención hidrosalina.

    A partir de los 18 años se deben derivar a la Unidad de Adultos para el control del tratamiento y reasignación del sexo desde el punto de vista quirúrgico(14).

    Consideraciones finales

    Se deben tener presentes los posibles efectos secundarios después del tratamiento prolongado; por ejemplo sobre la capacidad reproductiva, las alteraciones de la masa ósea y desarrollo de factores de riesgo cardiovascular,
    entre otros

    • Son necesarios estudios reales de prevalencia, ya que los que existen actualmente pueden subestimar los datos.
    • Las diferentes Guías (WPATH, Endocrine Society…) nos ayudan tanto en el diagnóstico y tratamiento hormonal, como en la monitorización de estos pacientes.
    • Hay que tener presentes los posibles efectos secundarios después del tratamiento prolongado; por ejemplo sobre la capacidad reproductiva, las alteraciones de la masa ósea y desarrollo de factores de riesgo cardiovascular, entre otros, lo que obliga a efectuar diversos controles periódicos en estos pacientes.
    • El momento óptimo para realizar la transición al especialista de adultos debe de ser consensuado, en conjunto entre el endocrinólogo infantil y el de adultos, y de acuerdo con los menores y sus familias.

     

    Bibliografía

    1. Rosenthal SM. transgender youth: current concepts. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2016:185-192.

    2. Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, et al. Endocrine treatment of gender-dysphoric/gender-incongruent persons: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102:3869-3903.

    3. Kraus C. Classifying intersex in DSM-5: critical reflections on gender dysphoria. Arch Sex Behav. 2015;44:1147-63.

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    8. Vance SR jr, Ehrensaft D, Rosenthal SM. Psychological and medical care of gender nonconforming youth. Pediatrics. 2014;134:1184-92.

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    10. Fernandez JD, Tannock LR. Metabolic effects of hormone therapy in transgender patients. Endocr Pract. 2016 ;22:383-8.

    11. Singh-Ospina N, Maraka S, Rodriguez-Gutierrez R, Davidge-Pitts C, Nippoldt TB, Prokop LJ, et al. Effect of sex steroids on the bone health of transgender individuals: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102:3904-3913

    12. Cartaya J, Lopez X. Gender dysphoria in youth: a review of recent literature. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2018;25:44-48.

    13. Deutsch MB, Bhakri V, Kubicek K. Effects of cross-sex hormone treatment on transgender women and men. Obstet Gynecol. 2015;125:605-10.

    14. Colebunders B, Brondeel S, D’arpa S, Hoebeke P, Monstrey S. An update on the surgical treatment for transgender patients. Sex Med Rev. 2017;5:103-109.

     

     
     


    Cefaleas primarias en la adolescencia


     

    Cefaleas primarias en la adolescencia

    U.A. Barrios Machain(1), A.M. Nieto Serrano(2), M.I. Hidalgo Vicario(3).
    (1)Residente de Pediatría. Hospital Universitario La Paz. (2)Pediatra. Médica Adjunta. Unidad de Adolescente. Hospital Universitario La Paz. (3)Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. Centro de Salud “Barrio del Pilar”.

     

    Fecha de recepción: 24 de enero 2018
    Fecha de publicación: 28 de febrero 2018

     

    Adolescere 2018; VI (1): 51.e1-51.e11

     

    Resumen

    La cefalea en la adolescencia es uno de los síntomas o trastornos más frecuentes, la mayoría son de origen primario y se pueden orientar con una correcta anamnesis y examen físico sin requerir una derivación a un servicio especializado ni pruebas de imagen. Debido a que es uno de los motivos más frecuentes de consulta, es imperante su conocimiento, permitiendo reducir así tanto pruebas complementarias innecesarias como el gasto sanitario. A continuación se describirá los principales tipos de cefalea primaria y su manejo.

    Palabras clave: cefaleas primarias, tensional, migraña, trigémino-autonómica, tratamiento.

    Abstract

    Headache in adolescence is one of the most frequent symptoms or disorders, where most are of primary origin and can be guided with a correct history taking and physical examination without requiring a referral to a specialized service or imaging tests. Because it is one of the most frequent reasons for consultation, the physician must be knowledgeable about it, thus reducing both unnecessary complementary tests and health expenditure. The main types of primary headache and their management will be described here.

    Key words: primary headache, tensional, migraine, autonomic-trigeminal, treatment.

    Introducción

    Las cefaleas son con gran diferencia las enfermedades neurológicas más frecuentes en la edad infantil y la adolescencia con una frecuencia aproximada del 88%(1).

    Pese a la alta frecuencia de cefaleas en la edad pediátrica, abarrotando las consultas tanto en los centros de Atención Primaria como en los servicios de Urgencias Pediátricos, conocemos poco y tememos mucho, lo que conlleva a una alta tasa de derivaciones a unidades de Neurología pediátrica y a la realización de pruebas de neuroimagen sin indicación.

    En los pacientes con un diagnostico establecido de cefalea primaria con ausencia de signos de alarma y de alteraciones neurológicas, la posibilidad de que ésta se deba a un tumor del SNC, es muy baja y cercana incluso al 1%. Hay estudios que indican que la realización de pruebas de neuroimagen de forma innecesaria en pacientes con cefalea, supone un alto gasto de salud pública y no modifica el manejo en la mayoría de las ocasiones(2).

    En ausencia de signos de alarma y de alteraciones neurológicas, la posibilidad de que la cefalea se deba a un tumor del SNC, es muy baja y cercana incluso al 1%

    Clasificación

    Las cefaleas se dividen en 2 tipos:

    — Primarias: sin causa identificable (idiopáticas).

    — Secundarias: atribuible a una causa.

    La clasificación internacional y más reciente de las cefaleas es la del International Headache Society 3, versión beta (ICH-3b), publicada en el año 2013.

    Aproximación al paciente con cefalea

    El abordaje de un paciente con cefalea empezará con una exhaustiva y prolija historia clínica, ya que se ha visto que en un muy alto porcentaje de los casos se consigue un correcto diagnóstico. El cuestionario propuesto por Rothner(1) puede ser de gran utilidad para, en la práctica clínica, hacer una entrevista dirigida. Entre los datos que tienen máxima importancia cabe destacar los siguientes: ¿Cuándo empezó la cefalea?, ¿cómo empezó?, ¿cuál es el patrón temporal?, frecuencia, duración, ¿en qué circunstancia apareció?, ¿dónde se localiza el dolor?, ¿cómo es el dolor?, ¿hay algún síntoma asociado?, ¿qué mejora/empeora la cefalea?, ¿existen síntomas entre los episodios de cefalea?, ¿toma la medicación?, ¿existen antecedentes de cefalea?, etc.

    En cuanto al examen físico debe ser lo más exhaustivo posible. Dentro del examen físico se debería incluir:

    — Anotación de los signos vitales (incluyendo tensión arterial).

    — Exploración cervical (buscar signos de trauma, irritación meníngea, zonas de tensión).

    — Si existe dolor a la palpación de los senos paranasales y la maniobra de Mueller (tapar las narinas, hacer contar hasta 3 y pedir que tosa; el dolor en la maniobra sugiere sinusitis aguda, no debe realizarse si hay evidencia de aumento de la presión intercraneal (PIC) o durante el episodio agudo de cefalea).

    — Examen de la cavidad oral y valorar si hay disfunción de la articulación temporomandibular.

    — Examinar la piel en busca de estigmas neurocutáneos.

    — Examen neurológico en el que se debe evaluar: estado mental, diálogo, visión, fondo de ojo, pares craneales, evaluación motora y de la fuerza, sensibilidad, coordinación, marcha y reflejos; cualquier asimetría o hallazgo focal debe ser muy tenido en cuenta.

    Por último, es muy útil en la práctica clínica el uso de calendarios/diarios de cefalea que pueden ayudar sobre todo a definir la fecha, frecuencia, tiempo de evolución, desencadenantes, modificadores y la posible interacción de estrés psicosocial en las cefaleas(1,3-5). No es infrecuente que un paciente tenga diferentes tipos de cefaleas, de ahí la importancia de constatarlas en un diario(5). La mayoría de las cefaleas agudas que se presentan en el servicio de urgencias son parainfecciosas y debidas a un cuadro infeccioso de vías aéreas, por tanto siempre debe constatarse esto(6).

    No es infrecuente que un paciente tenga diferentes tipos de cefaleas, de ahí la importancia de constatarlas en
    un diario

    Lo más importante en la evaluación del paciente con cefalea es buscar y descartar datos sugerentes de patología secundaria, ver Tabla I.

    La neuroimagen está indicada en adolescentes con cefalea aguda y al menos una de las siguientes características(1):

    — Examen neurológico alterado.

    — Presentación atípica de cefalea, incluyendo vértigo, vómitos incoercibles o cefalea que despierta por la noche.

    — Cefalea reciente de menos de 6 meses de evolución.

    — Niño de menos de 6 años de edad.

    — Si no existen antecedentes familiares de migraña o de cefaleas primarias.

    — Cefalea occipital.

    — Cambios en el tipo de cefalea.

    — Inicio subagudo y con severidad progresiva de la cefalea.

    — Nueva cefalea en un niño inmunodeprimido.

    — Primera y/o empeoramiento de la cefalea.

    — Signos y síntomas sistémicos.

    — Cefalea asociada a confusión, alteración del estado mental o focalidad neurológica.

    Cefaleas primarias

    Existen 3 categorías de cefaleas primarias: cefalea tensional, migraña y cefalea autonómica
    trigeminal. La cefalea tensional y la migraña son las más frecuentes en adolescentes.

    Cefalea tensional

    Es la cefalea más frecuente, la mayor parte de la población la sufrirá al menos una vez en su vida(1). Llama más la atención su duración que su intensidad(5), ya que esta es leve-moderada y por lo tanto pocos pacientes consultarán por ella, de forma urgente, aunque si lo harán por su cronicidad. Suele relacionarse a un factor estresante como el estrés emocional, sueño alterado/interrumpido, depresión, saltarse comidas, etc.(1,4).

    Existe una influencia genética(5). Es más frecuente en jóvenes del sexo femenino(5) y tiende a disminuir su frecuencia con la edad(1).

    Al examen físico en la cefalea tensional lo único que puede encontrarse es tensión de los músculos pericraneales, así como de los músculos de la nuca y el trapecio

    Al examen físico lo único que puede encontrarse es tensión de los músculos pericraneales, así como de los músculos de la nuca y el trapecio(5).

    Las cefaleas tensionales se clasifican a su vez según la ICHD-3b en episódicas (que se subclasifican en frecuentes o infrecuentes) o crónicas(7). A continuación se citan los criterios diagnósticos de cada una de ellas.

    Cefalea tensional episódica

    A. Al menos 10 episodios de cefalea + criterios B, C y D.

    Cefalea tensional episódica infrecuente: cefalea menos de 1 día por mes (menos de 12 días por año).

    Cefalea tensional episódica frecuente: cefalea de 1-14 días por mes durante más de 3 meses (≥12 días y ˂180 días por año).

    B. La cefalea dura de 30 min – 7 días.

    C. Al menos 2 de los siguientes:

    Bilateral.

    Opresiva o tensional (no pulsátil).

    Intensidad leve o moderada.

    No se agrava por la actividad física rutinaria como caminar o subir escaleras.

    D. Ambas de las siguientes:

    No náuseas ni vómitos.

    No más de un episodio de fotofobia o sonofobia.

    E. No es posible atribuirlo a otro diagnóstico de la ICHD-3b.
    (Adaptada de: The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

    Cefalea tensional crónica

    A. 15 o más episodios de cefalea al mes durante al menos 3 meses (˃180 días al año) + criterios B, C y D.

    B. La cefalea dura de horas – días o no remite.

    C. Al menos 2 de los siguientes:

    Bilateral.

    Opresiva o tensional (no pulsátil).

    Intensidad leve o moderada.

    No se agrava por la actividad física rutinaria como caminar o subir escaleras.

    D. Ambas de las siguientes:

    Solo un episodio de los siguientes: fotofobia, sonofobia o náuseas leves.

    No náuseas moderadas o intensas ni vómitos.

    E. No es posible atribuirlo a otro diagnóstico de la ICHD-3b.

    (Adaptada de: The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

    Migraña

    Es relativamente infrecuente en la edad infantil, pero aumenta su frecuencia conforme aumenta la edad. La prevalencia es similar entre ambos géneros durante la edad infantil, pero conforme se acerca la adolescencia, aumenta la prevalencia en mujeres. Éste patrón se ha asociado al cambio hormonal que sucede durante la pubertad, sobre todo al efecto estrogénico en la musculatura vascular lisa intracraneal(1). El subtipo de migraña más frecuente es la migraña sin aura(1, 3- 5).

    La migraña es relativamente infrecuente en la edad infantil, pero aumenta su frecuencia conforme aumenta la edad. La más frecuente
    es sin aura

    Se sabe que existe una susceptibilidad genética a la migraña (70%), con una alta tasa de antecedentes familiares de migraña en los pacientes afectados(6).

    La principal diferencia entre la migraña en edad pediátrica y la del adulto es el tiempo de duración, en el adulto dura como mínimo 4 horas, en cambio la migraña del niño es más corta(6), tomándose como criterio una duración mínima de 2 horas(7).

    La principal diferencia entre la migraña del niño y adulto es el tiempo de duración, en el adulto dura como mínimo 4 horas, en los niños son más cortas

    Dependiendo de la existencia de aura, se clasifica en migraña con aura (migraña clásica) o sin aura. El aura se define como ataques recurrentes, unilaterales, de minutos de duración y completamente reversibles en las que existe una alteración visual, sensorial u otra sintomatología del sistema nervioso central, se establece en general de manera gradual y frecuentemente es seguida por la cefalea. El aura más frecuente es el visual(7). Los síntomas del tronco encefálico (disartria, vértigo, acúfenos, etc; excepto debilidad motora) se clasifican por la ICHD-3b como migraña con aura del tronco(7). Si el aura incluye debilidad motora se debe clasificar como migraña hemipléjica(5,7), la cual tiene una variante familiar (enfermedad migrañosa monogénica(1)) que se clasifica en otro grupo dada su base genética.

    No es infrecuente la presencia de aura que no se acompañe posteriormente de cefalea, en caso de que estos episodios sean frecuentes, deben barajarse otros posibles diagnósticos como el accidente isquémico transitorio o las crisis convulsivas(8).

    Algunos pacientes describen síntomas premonitorios antes del inicio de la cefalea, éstos pueden comenzar horas o un día o dos antes del resto de los síntomas de una crisis migrañosa (con o sin aura), suele describirse fatiga, dificultad para concentrarse, rigidez cervical, sensibilidad a la luz o al ruido, náuseas, visión borrosa, bostezos o palidez. Debe evitarse llamar a los síntomas premonitorios “pródromos” o “síntomas previos” para no confundirlos con el aura(7).

    Existen ciertos factores que tienden a desencadenar una crisis migrañosa, los más comunes son comidas o aditivos como: chocolate, quesos, levaduras, frijoles. Otros desencadenantes
    asociados son: la menstruación, el hambre, exposición a estrógenos (anticoncepción oral), sueño, estrés, calor y el esfuerzo excesivo(4).

    Las principales diferencias entre cefalea tensional y migraña se encuentran en la Tabla II.

    Los criterios diagnósticos de las migrañas son los siguientes:

    Criterios diagnósticos de migraña sin aura

    A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B, C y D.

    B. Duración entre 4 y 72 horas (no tratados o tratados sin éxito).*

    C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:

    1. Localización unilateral.**

    2. Carácter pulsátil.

    3. Intensidad moderada o severa.

    4. Empeora con la actividad física habitual

    D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:

    1. Náuseas y/o vómitos.

    2. Fotofobia y fonofobia.

    E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b.

    * En adolescentes, las crisis pueden durar entre 2 y 72 horas. Si el paciente concilia el sueño durante la crisis y se despierta sin dolor, la duración será hasta el momento del despertar.

    ** La localización bilateral de la cefalea migrañosa es frecuente en adolescentes; la unilateral se ve en la adolescencia tardía o al inicio de la adultez.

    (Adaptada de: ICHD, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

    Criterios diagnósticos de migraña con aura

    A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

    B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura totalmente reversibles:

    1. Visuales.

    2. Sensitivos.

    3. Del habla o del lenguaje.

    4. Motores.

    5. Troncoencefálicos.

    6. Retinianos.

    C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

    1. Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período ≥ 5 min y/o dos o más síntomas que se presentan consecutivamente.

    2. Cada síntoma de aura tiene una duración entre 5 y 60 minutos.

    3. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral

    4. El aura se acompaña, o se sigue antes de 60 min, de cefalea.

    D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b y se ha descartado un accidente isquémico transitorio.

    (Adaptada de: ICDH, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

    Debe tenerse especial cuidado en aquellas crisis migrañosas que se prolongan más de 72 horas (podrían tener remisiones de hasta 12 horas por uso de fármacos o el sueño) pues se clasifican como estatus migrañoso el cual tiene un manejo diferente(8). Cuando la cefalea ocurre 15 o más días al mes por al menos 3 meses se considera siempre una migraña crónica y cuando durante este período la cefalea tenga características de migraña al menos 8 días al mes(7).

    Cuando la cefalea ocurre 15 o más días al mes durante al menos 3 meses se considera una migraña crónica

    Por último, existe una entidad llamada migraña relacionada con la menstruación, suele ser predecible y darse en ±1-2 días de la regla(7).

    Cefaleas trigémino-autonómicas

    Suelen aparecer durante la adolescencia o la adultez aunque son infrecuentes.

    — Cefalea en racimos: consiste en ataques de dolor severo unilaterales en la región orbitaria, supraorbitaria, temporal o combinación de las anteriores de breve duración asociado a manifestaciones autonómicas faciales, más frecuente en los hombres. Existen periodos de ataques frecuentes seguidos de otros completamente asintomáticos, pocos son los pacientes que no tienen este periodo asintomático.

    Cefalea en racimos: consiste en ataques de dolor severo unilaterales en la región orbitaria, supraorbitaria, temporal o combinación de las anteriores de breve duración asociado a manifestaciones autonómicas faciales

    — Hemicránea paroxística: ataque de dolor severo unilateral en región orbitaria, supraorbitaria, temporal o combinación de las anteriores de corta duración que se presenta muchas veces durante el día, se acompaña de sintomatología autonómica homolateral y remiten con indometacina. Más frecuente en mujeres.

    Criterios de cefalea en racimos

    A. Al menos cinco ataques que cumplen los criterios B, C y D.

    B. Dolor unilateral de intensidad severa o muy severa en región orbitaria, supraorbitaria o temporal, con una duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.

    C. Cualquiera o los dos siguientes:

    1. Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales a la cefalea:

      a) Inyección conjuntival y/o lagrimeo.

      b) Congestión nasal y/o rinorrea.

      c) Edema palpebral.

      d) Sudoración frontal y facial.

      e) Rubefacción frontal y facial.

      f) Sensación de taponamiento en los oídos.

      g) Miosis y/o ptosis.

    2. Inquietud o agitación.

    D. La frecuencia de los ataques varía entre una vez cada dos días y ocho al día durante más de la mitad del tiempo que el trastorno está activo.

    E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b.

    (Adaptada de: ICHD, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

    Criterios de hemicránea paroxística

    La hemicránea paroxística es más frecuente en las mujeres y remite con indometazina

    A. Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B, C, D y E.

    B. Dolor severo unilateral en región orbitaria, supraorbitaria o temporal, con una duración de 2 a 30 minutos.

    C. Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales al dolor:

    1. Inyección conjuntival o lagrimeo.

    2. Congestión nasal o rinorrea.

    3. Edema palpebral.

    4. Sudoración frontal y facial.

    5. Rubefacción frontal y facial.

    6. Sensación de taponamiento en los oídos.

    7. Miosis y/o ptosis.

    D. Los ataques tienen una frecuencia mayor de cinco por día durante más de la mitad del tiempo.

    E. Los episodios responden completamente a dosis terapéuticas de indometacina.

    F. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3b.

    (Adaptada de: ICHD, 3rd edition (beta versión). Cephalalgia 2013)

    Existe la entidad llamada hemicránea persistente que tiene características de hemicránea paroxística pero sin remisiones al menos durante 1 año, o con una remisión menor a 1 mes(7).

    Tratamiento de las cefaleas primarias

    Medidas generales

    En la cefalea tensional son muy importantes los cambios en el estilo de vida, técnicas conductuales y de relajación

    Para casos de cefalea tensional son muy importantes los cambios en el estilo de vida como la hidratación adecuada (3-4 vasos de agua al día), realizar 4-5 comidas al día, ejercicio físico regular y llevar un ritmo adecuado de sueño, es importante evitar los factores estresantes ya que éste tipo de cefalea se ve desencadenada frecuentemente por esos factores(5), la realización de técnicas conductuales y de relajación ayudan bastante(8).

    En el caso de las migrañas es importante aparte de lo citado previamente, identificar si existe o no un factor precipitante y controlarlo en caso de que se asocie a los ataques(5).

    Tratamiento de rescate

    Los analgésicos simples como el paracetamol o el ibuprofeno son las primeras líneas del tratamiento sintomático de las cefaleas, sobretodo en la cefalea tensional episódica. No se recomienda el uso de terapia basada en opioides por ser menos efectiva y más propensa al aumento progresivo de las dosis y dependencia, aparte de los efectos secundarios posibles(10).

    En las migrañas con y sin aura, en el tratamiento abortivo se usan los triptanes y deben probarse al menos 3 triptanes diferentes antes de poder afirmar que no funcionan para
    la migraña

    Para las migrañas con y sin aura en el tratamiento abortivo se usan los triptanes que son agonistas de receptores serotoninérgicos 1B/1D/1F con un efecto antimigrañoso espectacular por su efecto vasoconstrictor cerebral. Los triptanes no han demostrado disminuir la severidad de otros tipos de cefaleas, por tanto una respuesta a estos compuestos se podría considerar como diagnóstica de migraña(1). Pueden repetirse después de 2 horas si es necesario pero no más de 2 dosis en 24 horas y no más de 2 días a la semana, si no funciona durante una crisis migrañosa no debe ser excluido como parte del tratamiento, debe probarse al menos en 3 episodios diferentes y al menos 3 triptanes diferentes antes de poder afirmar que no funcionan para la migraña(10). Es muy útil la combinación de un triptan + paracetamol y/o ibuprofeno. Esta combinación es más efectiva y costo-efectiva que cada medicación por separado(10). En caso de vómitos o intolerancia por vía oral se usa la vía intravenosa asociada a un antiemético.

    En cuanto a las cefaleas en racimos es particularmente útil el uso de oxígeno al 100% a alto flujo (12 litros/min) a través de una máscara cerrada con reservorio, los triptanes vía oral o subcutánea también podrían ayudar(10-11). En la hemicránea paroxística es muy efectiva la indometacina (debe ser combinada con omeprazol o ranitidina), es tan típica la respuesta al tratamiento que constituye uno de los criterios diagnósticos de ésta(8,10).

    Se debe advertir a los pacientes sobre el exceso en la toma de medicación, ya que existe la cefalea crónica por sobreuso de medicación que se debe sospechar si el paciente ha consumido triptanes, ergotamina, opioides o combinación de analgésicos durante 10 o más días al mes, o paracetamol/AINES más de 15 días al mes. El tratamiento de ésta es la suspensión brusca de la medicación(10).

    Para las migrañas relacionadas con la menstruación, si los analgésicos simples no funcionan se podría probar con los triptanes, 2 e inclusive 3 veces al día en los días en los que se espere que tenga la migraña incluso en días consecutivos, se ha tenido buena experiencia con el zolmitriptan(10).

    Profilaxis

    En general una cefalea tensional crónica no suele recibir tratamiento profiláctico medicamentoso, en caso de precisarlo sería por asociarse a una migraña, si no es así deberían considerarse otros diagnósticos; algunas publicaciones recomiendan como primera línea de profilaxis de ésta cefalea la acupuntura (10 sesiones en 5-8 semanas), aunque tradicionalmente se ha utilizado con éxito la amitriptilina y también se observan buenos resultados con el topiramato(5, 10, 11).

    En el tratamiento profiláctico, los dos fármacos que cuentan con mayor evidencia científica son el topiramato y la flunarizina

    En el caso de las migrañas se debe ofrecer una medicación profiláctica diaria sobre todo en aquellos pacientes con más de 3-4 episodios al mes dependiendo de la severidad y repercusión que tenga en su vida diaria. Todos los fármacos deberían iniciarse a dosis bajas e ir aumentando según la respuesta(10), en general debe probarse el fármaco hasta llegar a la dosis objetivo durante 4-6 semanas, si no funciona pasado este tiempo debería cambiarse a otra medicación, se debe evitar combinar 2 fármacos profilácticos(8). La elección del fármaco dependerá de las preferencias y comorbilidades del paciente(10). No se sabe si la utilización de estos fármacos afecta el curso natural de la enfermedad, deberá mantenerse como mínimo 6 meses y luego intentar su retirada(16). Los dos fármacos que cuentan con mayor evidencia científica son el topiramato(10,11) y la flunarizina(5), existen otros con menor evidencia como el propanolol, valproato, amitriptilina, riboflavina, magnesio y coenzima Q10(1,8) . También hay autores que recomiendan la acupuntura como tratamiento profiláctico en las migrañas pero como tratamiento de segunda línea(11).

    Tablas y figuras

    Tabla I. Datos sugerentes de cefalea secundaria(4)

    En la historia clínica

    Calidad: cefalea de inicio brusco o “la peor cefalea de mi vida”, reciente empeoramiento de la severidad o frecuencia, cambios en la cualidad de la cefalea, Nuevos síntomas consistentes con cefalea en racimos

    Localización: unilateral sin alteración de los lados, occipital crónica o recurrente

    Tiempo: despierta por la noche, son matinales, o causan vómitos al despertar, patrón crónico progresivo

    Posicional o variación con las actividades: empeora con el decúbito, aparece con la tos o con Valsalva

    Historia neurológica asociada: sensorio alterado durante la cefalea, déficit sensorial o cambios en la visión, marcha o coordinación, déficit focal neurológico, síncope o crisis convulsiva, cambios en el estado mental (ej. confusión o desorientación), regresión de hitos motores finos o gruesos, disminución en el rendimiento escolar, cambios en el comportamiento o personalidad

    Asocia: vómitos sin náuseas, poliuria o polidipsia, edad preescolar o menor, historia de trauma craneal, comorbilidades médicas, sin antecedentes familiares de cefaleas primarias

    En el examen físico

    Hipertensión

    Signos meníngeos con o sin fiebre

    Evidencia de trauma craneal

    Sensibilidad en el hueso frontal

    Hallazgos oftalmológicos anormales: papiledema, anomalías en los movimientos oculares, desviación de la mirada, reflejo fotomotor alterado, defectos en el campo visual

    Hallazgos neurológicos anormales: alteración del estado mental, parálisis de pares craneales, ataxia, marcha alterada, coordinación alterada, reflejos osteotendinosos alterados, asimetría motora o sensorial, hemiparesia, regresión del desarrollo

    Pubertad precoz o retrasada

    Hallazgos en piel: manchas café con leche, máculas en hojas de fresno, púrpuras o petequias, hemangioma facial, rash malar

    Tabla II. Características diferenciales entre cefalea tensional y migraña(1, 4, 5, 9)

    Migraña

    Cefalea tensional

    Horario

    Cualquiera

    Vespertino

    Intensidad

    Moderada-intensa

    Leve-moderada

    Localización

    Hemi u holocraneal

    Holocraneana

    Característica del dolor

    Pulsátil

    Opresivo

    Asociaciones

    Disminución de la actividad

    Síntomas gastrointestinales

    Fotofobia

    Sonofobia

    Osmofobia (miedo a oler)

    Situaciones estresantes

    Ansiedad

    Depresión

    Fotofobia/sonofobia (nunca ambas)

    Aura

    Posible

    No

    Empeora/mejora

    Actividad física/reposo

    Estrés/reposo

    Tabla III. Tratamiento de rescate para las cefaleas primarias

    Fármaco

    Dosis

    Efectos adversos. Advertencias. Recomendaciones

    Paracetamol10

    Oral: 20 mg/kg cada 4-6h; máx 75 mg/kg/día

    Rectal: inicio con 40 mg/kg y luego 20 mg/kg
    cada 4-6h; máx 75 mg/kg/día

    IV: 15 mg/kg cada 4-6h; máx 60 mg/kg/día

    Daño hepático y renal

    Ibuprofeno5, 10

    Oral: 10-20 mg/kg/dosis; máx 50 mg/kg/día u
    800 mg/dosis

    Daño gástrico, sangrados, úlceras, reacciones alérgicas

    Sumatriptan5

    Intranasal: 10 mg en ˂40kg; 20 mg en˃40kg

    Subcutáneo: 3-6 mg

    Malos resultados con formas orales

    Cardiotoxicidad, enrojecimiento, mareos, en la forma intranasal podría surgir molestias con respecto al sabor

    Zolmitriptan5

    Intranasal: 5 mg

    Tratamiento profiláctico para las cefaleas primarias: migraña con y sin aura

    Topiramato10
    (2-18 años)

    Oral: inicio con 0,5 mg/kg y aumento progresivo a 10 mg/kg/día, máximo 200 mg/día

    Pérdida de peso, parestesias, fatiga, somnolencia, deterioro de la memoria. Riesgo de teratogenicidad

    Flunarizina5

    Oral: inicio 2,5-5 mg/día (a la noche), aumento progresivo hasta 10 mg/día (dosis máxima
    < de 40 kg 10 mg/día; > de 40 kg 20 mg/día)

    Sedación, ganancia de peso, tremor, irregularidad menstrual.

    Propanolol10

    Oral: 12-18 años: 30 mg 2 veces al día; incremento hasta 60 mg 2 veces al día

    Evitar en asma, problemas con el sueño. Evitar la retirada brusca

    Valproato10
    (1-18 años)

    Oral: 10 mg/kg/día aumento hasta 40 mg/kg/día; máximo 1,5 g 2 veces al día

    Ganancia de peso, tremor. Evitar en mayores de 12 años, riesgo de teratogenicidad. Irregularidad menstrual

    Amitriptilina5, 10

    Oral: 12-18 años: 25-50 mg a la noche.
    Iniciar con 5-10 mg a la noche

    Boca seca, sedación, visión borrosa, estreñimiento. Riesgo de cardiotoxicidad a dosis altas

    Riboflavina8 (vitamina B2)
    (1-18 años)

    5 mg/kg/día en 1 o 2 tomas; máx 400 mg/día

    Sobre todo en pacientes con dietas con pocas frutas y verduras. Olor fuerte en la orina, molestias gastrointestinales

    Magnesio8

    9 mg/kg/día en 2 tomas

    Diarreas

    CoQ108

    1-3 mg/kg/día a la mañana

    Insomnio

    Figura 1. Algoritmo de actuación ante una cefalea

    VO Via oral, IV: via intravenosa, PL: punción lumbar, IVAS: infección de vía aérea superior

    Bibliografía

    1. Langdon R, DiSabella MT. Pediatric Headache: An Overview. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2017 Mar;47(3):44-65. doi: 10.1016/j.cppeds.2017.01.002.

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    11. Headaches in over 12s: diagnosis and management. Clinical guideline. Published: 19 September 2012. nice.org.uk/guidance/cg150

     

     
     


    Mesa redonda Miscelánea. Il dolore toracico: un sintomo da valorizzare nell ́adolescente


     

    Il dolore toracico: un sintomo da valorizzare nell´adolescente

    G. Raiola (*), M.C. (**), D. Salerno (***), M. Aloe (****), V. Talarico (****), S. Spagnolo (****), M. Barreca (*), M.N. Pullano (****). (*) SOC di Pediatria, A.O. Pugliese-Ciaccio, Catanzaro (**) SOC di Ematoncologia Pediatrica, A.O. Pugliese-Ciaccio, Catanzaro (***) SOC di Chirurgia Pediatrica, A.O. Pugliese-Ciaccio, Catanzaro (****) U.O. di Pediatria, Università Magna Graecia di Catanzaro

     

    Adolescere 2014;II (2): 45-58

     

    Riassunto

    Nell’infanzia e nell’adolescenza, i dolori toracici sono relativamente comuni e auto- limitanti. A causa della stretta associazione tra dolore toracico, cardiopatie e morte improvvisa negli adulti questo sintomo è causa di notevole ansietà nei ragazzi, nei loro genitori e nei medici. Gli Autori prendono in esame le più frequenti cause di dolore toracico, la diagnostica e l’eventuale trattamento. Infine anche il dolore toracico dovuto ad abuso di sostanze (in particolare cocaina) e monossido di carbonio. La conoscenza della patologia, un’accurata anamnesi ed un attento esame obiettivo permetteranno di formulare una corretta diagnosi e di pianificare un’adeguata strategia d’intervento. L’articolo è corredato da alcuni casi clinici.

    Parole chiave: Dolore toracico, Adolescenti, Diagnosi, Trattamento.

    Abstract

    In childhood and adolescence chest pain is relatively common and self-limiting. Because of the close association between chest pain, heart disease and sudden death in adults, this symptom is a cause of considerable anxiety in the child, parents and doctors. The authors examine the most frequent causes of chest pain, diagnosis and treatment options. Finally, also chest pain due to the abuse of substances (particularly cocaine) and carbon monoxide will be discussed. The knowledge of the disease, careful anamnesis and a thorough physical examination will be very important to make a proper diagnosis and plan the appropriate intervention strategy. This article includes some clinical cases.

    Keywords: Chest pain, Adolescents, Diagnosis, Treatment.

     

    Il dolore toracico nel bambino e nell’adolescente è uno dei più comuni motivi per i quali si consulta il pediatra o ci si reca impronto soccorso.

    Generalmente non rappresenta un sintomo importante e di rado è indice di patologie a carico dell’apparato cardiaco e respiratorio (1). Tuttavia la stretta associazione, nei pazienti adulti, tra dolore toracico, cardiopatie e morte improvvisa è spesso causa di notevole allarmismo. Una buona conoscenza del problema, un’accurata anamnesi ed un attento esame obiettivo permetterà di formulare una diagnosi e di adottare la più consona strategia d’intervento.

    Si presenta in egual misura in entrambi i sessi, con un’età media di presentazione di 13 anni; talvolta è ricorrente. Nella maggior parte dei casi l’obiettività clinica è negativa ed i dati di laboratorio e/o strumentali sono di scarso aiuto.

    Un’accurata anamnesi riveste un ruolo di primaria importanza. In particolare, bisognerà: mettere a proprio agio il paziente facilitando la descrizione del dolore con parole proprie (“il mio cuore andava di corsa”, “era come se avessi nel torace un uccello che batteva le ali”, “avvertivo palpitazioni”); valutare la personalità del paziente e dei genitori e le interazioni familiari (per escludere cause psicologiche del dolore); indagare su eventuali malattie cardiache e morti improvvise per cause cardiache nella familiarità.

    Cause e manifestazioni cliniche

    Dolore toracico idiopatico (fitte precordiali)

    È la più frequente causa di dolore toracico in età pediatrica (12-85%). La fitta dolorosa può manifestarsi a riposo o nel corso di una moderata attività fisica, può durare da qualche secondo a qualche minuto, è ben localizzata in un punto situato lungo il margine sternale di sinistra o in corrispondenza dell’itto della punta. Può essere esacerbato dalla respirazione profonda o da una pressione manuale esercitata sullo sterno o sulla gabbia toracica. Non sono presenti segni d’infiammazione (2). La causa è sconosciuta. Se dopo un’accurata anamnesi, un accurato esame obiettivo e l’eventuale esecuzione di esami strumentali e di laboratorio non sarà riscontrata alcuna causa che possa essere alla base della sintomatologia dolorosa, potrà essere posta diagnosi di dolore toracico idiopatico.

    Disordini muscolo-scheletrici

    Costocondrite

    È una delle più frequenti cause di dolore toracico; spesso preceduta da un’infezione delle vie respiratorie superiori o da un’attività fisica intensa. È più frequentemente riscontrata nel sesso femminile.

    La sintomatologia dolorosa generalmente si esacerba con i profondi atti respiratori e può durare da qualche secondo a qualche minuto. Tende ad essere monolaterale, prevalentemente a livello della IV-VI articolazione condrocostale. Non sono presenti segni d’infiammazione. Elemento essenziale per la diagnosi dicostocondrite è rappresentato dalla riproducibilità clinica del dolore mediante la palpazione o la mobilizzazione della parte interessata o del braccio e della spalla omolaterale. In molti pazienti il disturbo si autolimita, anche se nel corso dell’adolescenza si possono avere intermittenti esacerbazioni.

    Sindrome di Tietze

    La sindrome di Tietze è un’ infiammazione non suppurativa localizzata dell’articolazione costocondrale, costosternale o sternoclavicolare. Rara in età pediatrica si manifesta più frequentemente negli adolescenti e nei giovani adulti. Non vi è differenza di sesso. Deve essere differenziata dalla costocondrite e dalle neoplasie. Nella maggior parte dei casi l’origine è sconosciuta. In tempi recenti si è giunti a pensare che l’origine del disturbo sia attribuiblile ad infezioni delle vie aeree superiori con tosse eccessiva, così come a traumi minimi che possono passare inosservati. Il dolore può essere riprodotto palpando la parte interessata.

    Sindrome da scivolamento

    Rara in età pediatrica, è caratterizzata da dolore localizzato alla parte inferiore del torace o ai quadranti addominali superiori, causato dalla dislocazione dell’ottava, nona o decima costa che, non essendo unite direttamente allo sterno ma piuttosto collegate tra loro tramite un setto fibrocartilagineo, sono ipermobili e soggette a traumi, anche di minima entità.

    Stiramenti, spasmi, affaticamenti muscolari

    Strappi muscolari interessanti il grande e/o piccolo pettorale possono verificarsi in giovani atleti (ginnasti e sollevatori di pesi). Fratture da sforzo possono osservarsi in tennisti e vogatori. I nuotatori possono presentare dolori toracici secondari ad un lungo trattenimento del respiro durante uno sforzo fisico particolarmente intenso. In letteratura è stata rilevata una stretta relazione tra sollevamento dei pesi e dissecazione dell’aorta, quale conseguenza di un intenso sforzo isometrico (3).

    Recentemente è stato descritto un caso di un giovane atleta di 12 anni che presentò un improvviso dolore al rachide e al torace mentre praticava nuoto (stile a farfalla). Sottoposto a TAC del torace si diagnosticò dissecazione dell’aorta toracica discendente e un massivo emotorace destro (Standford Tipo B). Fu quindi sottoposto ad intervento chirurgico ma, a causa di un danno multi organo, morì dopo cinque giorni.

    L’esame istopatologico di un campione dell’aorta dissecata, non evidenziò degenerazioni della media o necrosi. L’anamnesi personale e familiare era negativa per malattie cardio- vascolari. Questo paziente aveva una struttura muscolare da adulto, ma il diametro del lume dell’aorta non era proporzionato, in quanto era di soli 11 mm. In questo giovane paziente, a quanto pare, il nuoto ha provocato una manovra di Valsava con un innalzamento della pressione arteriosa acuta e conseguente dissezione su base meccanica di un’aorta toracica sottosviluppata (4).

    Gli altri fattori di rischio che predispongono a dissezione dell’aorta in età pediatrico-adolescenziale sono le anomalie cardiovascolari (sindrome di Turner, sindrome di Marfan e altre anomalie del tessuto connettivo), l’ipertensione, i traumi e il sollevamento di pesi.

    Traumi toracici non penetranti (traumi diretti)

    L’impegno di molti teenagers in attività sportive li espone ad accidentali traumi del torace (nel 2% dei soggetti in età pediatrica). Il trauma toracico può causare dolore localizzato, tumefazione ed iperemia nella zona interessata. Se al dolore si associano aritmia e brevi atti respiratori, dovrà essere presa in considerazione la contusione del miocardio e un emopericardio (2).

    Xifodinia

    Causata da ipersensibilità al dolore del processo xifoideo, è caratterizzata da dolore localizzato in questa sede che può essere aggravato da mangiare un pasto pesante, tosse e movimenti di flessione e rotazione. La causa del dolore è sconosciuta. La compressione digitale sull’apofisi xifoidea suscita dolore sordo

    Malformazioni della colonna vertebrale

    Uno stimolo doloroso, nato da un’irritazione primitiva di una radice dorsale, può essere riferito alla parete toracica, cosi come si verifica nel caso delle radicoliti.

    Questa sintomatologia può insorgere in pazienti con cifosi di grado elevato (malattia di Scheuerman) (2). La cifosi viene determinata da caratteristiche deformazioni a cuneo delle vertebre toraciche.

    La stessa patogenesi vale anche per lo schiacciamento dei corpi vertebrali, lesioni scheletriche di natura infiammatoria o neoplastica, compressione del midollo spinale (tumore, ascesso epidurale, collasso vertebrale).

    Disordini respiratori

    Asma, Asma da sforzo

    Le cause sono d’attribuire alla presenza di: dispnea, iperpnea, iperespansione polmonare, tosse, stiramento della muscolatura toracica, ansia, tachipnea. Il dolore è secondario allo stiramento dei muscoli della parete toracica o dalla stimolazione dei nervi intratoracici.

    Polmonite, Pneumotorace, Pleurite, Pneumomediastino, Embolia polmonare, Inalazione di corpi estranei

    A rischio per pneumotorace sono i soggetti con asma, fibrosi cistica, inalazione di corpo estraneo e sindrome di Marfan (2). Generalmente insorge con dispnea e dolore toracico. Lo pneumomediastino spontaneo è una rara entità clinica che difficilmente può essere osservata in pazienti pediatrici (5). L’embolia polmonare si osserva raramente in età pediatrica, può causare dolore toracico associato a tosse, emottisi, dispnea e tachicardia (6).

    Disordini gastrointestinali

    Esofagite da reflusso gastro-esofageo

    I disordini gastrointestinali rappresentano circa l’8% delle cause di dolore toracico in questa fascia d’età (2). La più comune causa intestinale di dolore toracico è il reflussogastro-esofageo con esofagite. Il dolore può non essere specifico e descritto come un bruciore retrosternale, che viene ad essere aggravato dall’aumento della pressione intraddominale, dalla posizione supina ed è correlato con l’assunzione di cibo.

    Il trattamento di prima scelta è rappresentato dagli anti H2 e dagli inibitori della pompa pro- tonica.

    Spasmi o stenosi esofagee

    Di rara osservazione, oltre al dolore retrosternale è presente disfagia.

    Corpi estranei in esofago

    Dolore retrosternale, disfagia e odinofagia

    Ingestione di sostanze caustiche

    Spesso a scopo suicidario; è presente dolore retrosternale edisfagia.

    Iperdistensione gastrica

    Può essere causata da iperdistensione dello stomaco causata da iperventilazione, deglutizione frequente di saliva, introduzione eccessiva di liquidi ed aerofagia.

    Occasionalmente pazienti con ulcera peptica, colelitiasi, epatite,ascesso subfrenico o pancreati-te, possono presentare dolore riferito al torace inferiore (in quanto le porzioni posteriori e laterali del diaframma sono innervate dai nervi intercostali. Il sistema d’innervazione della porzione centrale e di quella anteriore, invece, determina un fenomeno di sinalgia delle regioni della spalla e del collo (6).

    Miscellanea

    Drepanocitosi

    Nella malattia drepanocitica le crisi vaso-occlusive possono causare dolore toracico. La conseguenza immediata della crisi vasoocclusiva, generalmente del microcircolo, è il dolore, che tende a diffondersi dando spesso la sensazione soggettiva di “fine imminente”.

    Il paziente si presenta al pronto soccorso in preda a crisi d’ansia, tachicardico, febbrile, talvolta con nausea e vomito. Quando viene interessato il macrocircolo oltre al dolore, in genere localizzato, si instaura un danno d’organo grave (SNC, polmoni). Lecrisi vaso-occlusive interessano prevalentemente l’apparato scheletrico, ma sono anche colpiti i muscoli, il polmone, gli organiaddominali e il sistema nervoso.

    Il dolore addominale viene spesso interpretato come appendicite, gli infarti polmonari come polmoniti; per tale motivo possono essere intrapresi iter diagnostico-terapeutici inadeguati ed a volte dannosi.

    Di fronte ad un paziente con crisi falcemica, i provvedimenti terapeuticida attuare sono:

    — farmaci analgesici

    — idratazione

    — profilassi antibiotica

    — trasfusione o eritroferesi

    — somministrazione di O2

    — supporto psicologico.

    Il sintomo dolore deve essere affrontato prontamente, con decisione e razionalità. La scelta del farmaco deve essere effettuata conoscendo la risposta individuale all’analgesico e valutando i possibili effetti collaterali. Ad esempio, l’impiego di morfinici dovrà essere preclusa in pazienti con infarto polmonare, in quanto questi farmaci possono causare depressione respiratoria. L’infusione e.v. continua di narcotici può dare risultati eccellenti in termini di sedazione della sintomatologia algica, ma richiede la collaborazione di uno specialista in terapia del dolore. Altri trattamenti da associare sono l’idratazione, l’antibioticoterapia e l’eventuale trasfusione o exanguino-trasfusione.

    Cause mammarie nella femmina

    Secondarie a: tensione mammaria, mastite, traumi, terapia estroprogestinica, neoplasie (rare). Raramente il dolore toracico è associato a dispnea. In questi casi deve far sospettare una embolia polmonare (6).

    Cause mammarie nel maschio

    Secondarie a ginecomastie e neoplasie (rare).

    Pleurodinia (Malattia di Bornholm)

    Può verificarsi a qualsiasi età, ma è più comune nei bambini. È generalmente causata da infezioni da virus Coxakie B ed Echovirus. L’inizio è brusco, con febbre, dolore intenso, talora intermittente, al torace o nella parte alta dell’addome. Si possono associare: iperestesia locale, tumefazione dei muscoli colpiti e respiro superficiale. All’ascoltazione del torace possono essere apprezzati degli incostanti sfregamenti pleurici (generalmente evidenti in concomitanza degli episodi dolorosi). Gli esami di laboratorio sono di scarsa utilità; la conta dei GB è variabile, ma è frequente una elevazione dei granulociti neutrofili. La VES può presentare valori normali o particolarmente elevati. L’RX del torace è per lo più negativo. Non sono frequenti le complicanze anche se sono descritte: pleurite fibrinosa, pericardite, orchite e meningite asettica. Generalmente il decorso ha una durata di 2-3 giorni (2).

    Caso clinico (osservazione personale)

    Riportiamo il caso di un pz di 12 anni giunto alla nostra osservazione per improvvisa comparsa dolore toracico intenso, accentuato dagli atti del respiro, e febbre (T 38.0°C). All’EO: Condizioni generali discrete. Lamentava dolore toracico trafittivo, accentuato dagli atti del respiro, dalla digitopressione e dai movimenti di torsione del tronco. All’auscultazione del torace respiro aspro diffuso. Restante obiettività clinica negativa. Gli esami ematochimici effettuati mostravano una lieve leucocitosi neutrofila (GB 9.500, 62.8%, LI 22%, MO 8.8%), negatività degli indici di flogosi, dell’autoimmunità e degli enzimi cardiaci. ECG ed ecocardiogramma nella norma. Nel sospetto di un dolore toracico di origine pleuropolmonare il pz veniva sottoposto a radiografia del torace che risultava sostanzialmente negativa, ad eccezione di una sfumata obliterazione del seno costofrenico di sx. Dato l’esordio acuto della sintomatologia, la sostanziale negatività degli esami laboratoristici e strumentali veniva posto il sospetto di Malattia di Bornhol e richiesta sierologia per Coxakie virus risultata positiva.

    Le manifestazioni cliniche del paziente sono progressivamente migliorate nell’arco di pochi giorni: il dolore toracico è completamente scomparso dopo 2 giorni senza alcuna terapia, ad ulteriore conferma dell’andamento benigno della malattia.

    Sindrome S.A.P.H.O.

    La sindrome S.A.P.H.O., il cui acronimo indica Synovitis, Acne, Pustulosis, Hyperostosis, Os- teomyelitis, è caratterizzata dall’associazione, anche non simultanea, di manifestazioni cuta- nee ed osteoarticolari, tanto da essere anche definita SKIBO (Skin and Bone disease). La sin- drome può comparire a qualsiasi età, interessando prevalentemente il periodo che intercorre tra l’infanzia e l’adolescenza; è inoltre caratterizzata da fasi di remissione e riacutizzazione. I soggetti affetti presentano usualmente dolore, edema e limitazione funzionale a carico delle articolazioni coinvolte e lesioni cutanee che vanno dalla pustolosi palmo-plantare all’acne cong- lobata. Il processo osteitico coinvolge particolarmente le articolazioni sterno-clavicolari, costo- sternali e manubrio-sternali, pertanto il quadro clinico d’esordio è spesso caratterizzato dalla comparsa graduale di dolore toracico, inizialmente a carattere episodico, a cui si può associare tumefazione dell’articolazione sterno-clavicolare e manubrio-sternale; in fase iniziale il dolore può essere l’unico sintomo. Nei bambini frequentemente si presenta con dolore acuto o cronico alle estremità, debilitante, caratterizzato da riacutizzazioni durante la notte ed interessamento delle ossa lunghe, accompagnato a febbre. Le principali manifestazioni cutanee sono l’acne conglobata e la pustolosi. L’acne conglobata è una variante suppurativa dell’acne volgare, carat- terizzata da formazioni ascessuali profonde e da cicatrici. Le sedi più frequentemente coinvolte sono il volto, il collo, la parte superiore del torace e il dorso. La diagnosi è essenzialmente clinica poiché la sindrome S.A.P.H.O. non possiede markers istologici, sierologici o radiologici tali da consentire di porre diagnosi di certezza (7,8).

    Caso clinico (osservazione personale)

    Riportiamo il caso clinico di una paziente di 12 anni giunta alla nostra osservazione per acne diffusa, progressivamente peggiorata nell’arco di poche settimane, e presenza di lesioni pustolose agli arti inferiori, comparse da pochi giorni. Da circa 3 mesi la ragazza presentava acne sul viso che rapidamente si estendeva sul dorso e sul torace, per cui veniva consultato lo specialista dermatologo che prescriveva terapia antibiotica locale senza alcun beneficio. Nel corso del ricovero la paziente iniziava a lamentare dolori articolari in sede lombare che limitavano i movimenti, dolore toracico, che si accentuava con gli atti del respiro, e febbre elevata ad andamento intermittente. Rapidamente compariva anche dolore a livello dell’articolazione tibio-tarsica, che rendeva impossibile la deambulazione. I primi esami di laboratorio evidenziavano leucocitosi neutrofila e aumento degli indici di flogosi (VES, PCR, PCT, alfa proteine); veniva pertanto intrapresa terapia antibiotica sistemica e anti-infiammatoria, con lieve miglioramento della sintomatologia dolorosa.Ai successivi controlli si osservava riduzione della leucocitosi neutrofila e degli indici di flogosi, le sottopopolazioni linfocitarie mostravano aumento dei Linfociti T con un aumentato rapporto CD4/CD8; negativa la ricerca di autoanticorpi e HLA B27. Lo studio radiologico dello scheletro (Rx bacino, femore e mano-polso) evidenziava segni di osteosclerosi. La Scintigrafia Ossea Total Body con Tc 99 confermava un processo osteoblastico attivo, con aree di focale accumulo del tracciante a livello della testa dell’omero destro, del corpo del manubrio sternale e delle clavicole (bull’s head sign), del ginocchio sinistro, dell’articolazione tibio-tarsica sinistra e del piede omolaterale.

    La RM permetteva una migliore caratterizzazione delle lesioni ossee evidenziando due lesioni focali della spongiosa (midollar bone lesion), iperintense in T2 a livello di L3 e L4, della testa omerale destra e della clavicola sinistra. Gli elementi clinici e radiologici in nostro possesso, consentivano di porre diagnosi di Sindrome S.A.P.H.O.

    Veniva intrapresa terapia medica con Metotrexatei.m. con netta riduzione della sintomatologia dolorosa tanto da permettere la ripresa della deambulazione. Persistendo intenso dolore a livello del rachide lombare e agli arti inferiori, veniva intrapresa terapia con Pamidronatoe.v., associato a Vitamina D e Carbonato di Calcio. L’introduzione del Pamidronato sortiva un netto miglioramento del dolore osteoarticolare che, comunque, non permetteva la sospensione della terapia con FANS; anche le manifestazioni cutanee miglioravano progressivamente. Attualmente la ragazza è in terapia con Metotrexate e Pamidronato, ed esegue stretto follow-up; si valuterà, in seguito, se intraprendere terapia biologica che è stata impiegata con successo in alcuni casi di SAPHO.

    Tumori

    I tumori toracici e la leucemia raramente si presentano con dolore toracico. Si presume che il dolore sia secondario a compressione meccanica dei nervi intercostali o del midollo allungato, oppure a infiltrazione ossea da parte delle cellule tumorali.

    È stato descritto in letteratura il caso di una paziente di 12 anni che presentava da circa 6 mesi un dolore localizzato a livello del torace anteriore e tumefazione sternale. L’anamnesi era negativa per eventi traumatici. L’esame radiografico e la TAC del torace rivelavano una lesione osteolitica che dissolveva la corticale del corpo dello sterno, sia anteriormente che posteriormente, mentre la RMN mostrava un segnale di bassa intensità in T1-pesata e di elevata intensità in T2-pesata. La scintigrafia ossea, eseguita con tecnezio, evidenziava un aumento della captazione del radiofarmaco a livello sternale, del grande trocantere del femore e della estremità della tibia di destra. L’esame radiologico di questi ultimi due distretti ossei, confermava la presenza di lesioni osteolitiche. Sottoposta a biopsia della lesione sternale, la diagnosi istologica fu di “istiocitosi a cellule di Langherans (LCH)”. Venne trattata con chemioterapia (citarabina più vincristina) e la paziente guarì (9).

    La localizzazione sternale è estremamente rara, rappresenta infatti, meno dell’1% delle localizzazioni ossee da LCH e, nel79% dei casi, si tratta di lesioni singole. La più frequente sede di localizzazione è il cranio, seguono in ordine decrescente di frequenza: femore, mandibola, pelvi, costole, rachide, scapola, omero e clavicola.

    Fumo di sigarette

    Il dolore toracico secondario a irritazione polmonare è uno tra i sintomi più comuni dell’esposizione al fumo.

    In Italia, sono oltre un milione e duecentomila i giovani fumatori, cioè circa il 20% tra i 15 e i 24 anni con un costante incremento con l’età (10). Recenti dati dimostrano un’età media di inizio del fumo intorno ai 17 anni, senza differenze significative tra maschi (17,2 anni) e femmine (17,8 anni).

    Inoltre, solo una minoranza inizia a fumare oltre i 18 anni, mentre 1/5 dei fumatori acquisisce l’abitudine prima dei 15 anni (10), derivandone che per ridurre la diffusione del fumo nei soggetti adulti è indispensabile ridurre il numero delle persone che iniziano a fumare in giovane età mediante interventi molto precoci di prevenzione primaria.

    L’esposizione diretta e indiretta al fumo, pone in serio pericolo la salute delle gestanti, dei neonati e dei bambini. I bambini e i neonati esposti al fumo di tabacco, rispetto ai soggetti non esposti, presentano più possibilità di presentare infezioni delle prime vie aeree e asma.

    Stupefacenti

    Un altro problema emergente è il consumo di sostanze stupefacenti in particolare l’ecstasy, il crack e la cocaina.

    Il crack (sotto forma di piccoli cristalli opalescenti) viene da molti preferito alla cocaina in polvere, per i suoi effetti rapidi ed intensi, per il suo basso costo per dose e per la facilità di confezionamento e trasporto della dose. Il crack in granuli, non solubile, si “fuma”. Fumare ha la stessa intensità e rapidità di effetti dell’iniezione endovenosa. Gli abituali consumatori di crack possono presentare una vera epropria sindrome, definita “polmone da crack” (11).

    Il dolore toracico, in questi soggetti, è un evento frequente e peggiora nelle profonde inspirazioni. Sembra essere dovuto all’irritazione bronchiale da parte della cocaina stessa, dei prodotti di combustione del crack o dei prodotti utilizzati per favorire la combustione (ad es. butano). Altre cause di dolore toracico che devono comunque essere prese in considerazione nell’utilizzatore di crack sono l’ischemia miocardica acuta, il pneumotorace e il pneumomediastino.

    La cocaina può indurre spasmo delle arterie coronarie epicardiche con possibile ischemia e infarto, possibile formazione di trombi endocoronarici da attivazione piastrinica (attraverso l’attivazione della aggregabilità piastrinica indotta dalle catecolamine), proliferazione intimale di cellule muscolari lisce che possono favorire, assieme alla formazione di trombi, l’ostruzione acuta coronarica. La proliferazione intimale potrebbe essere sollecitata da fattori di crescita liberati dalle piastrine. Le modificazioni arteriose intramiocardiche nei cronici consumatori di cocaina, fa si che qualsiasi stimolo che aumenti la domanda di O2 miocardica possa comportare ischemia.

    Per quanto esposto, nel sospetto che ci si trovi, dinnanzi a un soggetto che abbia potuto abu- sare di sostanze stupefacenti, deve essere presa in considerazione la possibilità di effettuare uno screening sulle urine e la ricerca dei metaboliti urinari della cocaina.

    Meccanismi fisiopatologici responsabilid’ischemia miocardica dopo l’uso di cocaina

    La cocaina inibisce la ricaptazione di noradrenalina da parte delle terminazioni nervose adrenergiche e potenzia gli effetti delle catecolamine circolanti sugli organi bersaglio. Ciò provoca un’aumentata stimolazione simpatica del cuore e dei vasi periferici, che determina un maggiore lavoro del cuore e dei vasi periferici, quindi un incremento del consumo di O2. L’aumento del lavoro del cuore in soggetti con coronaropatie può essere il solo meccanismo del dolore toracico da cocaina.

    L’aumento delle resistenze nel circolo coronario associato alla tachicardia e all’ipertensione potrebbero spiegare l’ischemia in assenza di coronaropatia.

    Caso clinico (osservazione personale)

    Un paziente di 21 anni, affetto da microdrepanocitosi, con cattiva compliance alla terapia, dall’età di 16 anni presentava frequenti crisi vasoocclusive che richiedevano l’ospedalizzazionee, mediamente una volta l’anno, si complicavano con broncopolmoniti. Ritenevamo che il peggioramento dell’andamento clinico del paziente fosse da attribuire alla sua usuale cattiva compliance al trattamento. Posto in terapia con idrossiurea il paziente mostrava un netto miglioramento delle condizioni cliniche con scomparsa delle crisi vasoocclusive, sino a quando giungeva al ricovero ospedaliero per astenia ingravescente e dispnea al minimosforzo.

    All’EO: condizioni generali scadute, tachicardia, ritmo di galoppo, epatomegalia, qualche rantolo alle basi polmonari. L’esame ecocardiografico rivelava un alterato rilasciamento diastolico del ventricolo destro, ventricolo sinistro di dimensioni conservate con depressa cinesi globale (FE = 46%), ipertensione polmonare, ingrandite le sezioni di destra. Nel sospetto di microembolia polmonare veniva sottoposto a scintigrafia polmonare che mostrava una disomogenea distribuzione parenchimale del radiofarmaco nel terzo medio superiore del polmone destro, con area più decisamente fredda in sede apicale, nel terzo medioanteriore e più piccola in sede mantellare. Posto in trattamento specifico si assisteva a un miglioramento delle condizioni cliniche che ne permettevano la dimissione.

    A 6 mesi di distanza si rendeva necessario un nuovo ricovero a causa del ripresentarsi della sintomatologia caratterizzata da astenia intensa e dispnea al minimo sforzo. ECG: tachicardia bsinusale, extrasistolia ventricolare trigemina. Ecocardiografia: funzione sistolica non valutabile. Scintigrafia polmonare: irregolare e disomogenea la distribuzione del radiofarmaco con presenza di multiple aree fredde in entrambi i polmoni, soprattutto a destra.

    Indagando sulle abitudini di vita del ragazzo, si apprendeva che sin dall’epoca del primo ricovero aveva iniziato far uso di sostanze stupefacenti, fumando cocaina e crack, con probabile effetto di vasocostrizione della circolazione polmonare, proliferazione delle cellule muscolari lisce della media e dell’intima dei vasi, maggiore consumo d’ossigeno. Tutto ciò predisponeva il paziente alle crisi vaso-occlusive, nonostante il trattamento della patologia di base.

    Effetti del consumo di marijuana

    L’uso della cannabis produce effetti tossici a livello dell’apparato respiratorio per esposizione sia di breve che di lunga durata: frequenza di assunzione e quantità assunte rappresentano un fattore fondamentale nel determinismo di eventuali patologie polmonari.

    Va tenuto presente che i soggetti che abusano di cannabis sono in elevata percentuale (69%) anche fumatori di tabacco ed è quindi difficile distinguere gli effetti del fumo di cannabis rispetto a quelli ampiamente noti del tabacco (12). Sebbene studi clinici di questo tipo siano rari e non tutti concordi, la maggioranza delle ricerche dimostra come l’effetto della cannabis esplichi un effetto additivo nei confronti del tabagismo. La particolare modalità di aspirazione dello “spinello” (inspirazione profonda e prolungata seguita da una manovra di Valsalva) espone il polmone ad un contatto quantitativamente maggiore e prolungato con le sostanze in esso contenute, rispetto ad una sigaretta di tabacco; è infatti dimostrato che i livelli di monossido di carbonio e di deposito di catrame sono rispettivamente cinque e quattro volte superiori dopo assunzione di uno spinello rispetto ad una singola sigaretta.

    In uno studio longitudinale è stato evidenziato come il piccolo ma significativo decremento del volume medio espiratorio forzato al primo secondo (FEV1) negli utilizzatori di cannabis è il doppio di quello attribuibile al fumo di tabacco. Anche dopo robuste ma brevi esposizioni al fumo di cannabis (5 spinelli al giorno per 6-8 settimane) si sviluppano significative riduzioni, dose dipendenti, della FEV, reversibile dopo cessazione dell’uso. La presenza di tosse, catarro, dispnea, sibili sono risultati essere più frequenti negli abituali consumatori rispetto ai non consumatori.

    Le principali conseguenze che possono derivare dall’uso della cannabis sono: cronica infiammazione delle vie aeree, granulomi, pneumotorace, tumori e infezioni (contaminazione della cannabis da parte di batteri gram negativi e/o spore fungine), danno del tappeto muco ciliare o cambiamenti nella competenza immunologica locale.

    Avvelenamento da monossido di carbonio (CO)

    L’avvelenamento da monossido di carbonio è la più frequente causa di morte da avvelenamento accidentale in ogni età, ma sovente non viene riconosciuto tempestivamente per l’aspecificità dei sintomi. Non a caso il monossido di carbonio viene soprannominato il “killer silenzioso”: è un veleno allo stato gassoso, incolore, insapore inodore; questo viene prodotto dalla incompleta combustione, per carenza di ossigeno (la combustione completa porta alla formazione di anidride carbonica) di legna, carbone, petrolio, kerosene, metano, propano.

    Nell’ambiente domestico sono presenti numerose possibili fonti di avvelenamento, come im- pianti di riscaldamento autonomo con cattiva manutenzione e ambienti inadeguati, grill a car- bone, camini o focolari difettosi, asciugatori per vestiti, fuochi, fumo da sigaretta, etc.

    La sintomatologia spesso è subdola; poiché si verifica maggiormente nel periodo invernale viene spesso scambiata per una banale virosi delle vie aeree. Il CO determina ipossia tissutale attraverso due meccanismi: si lega all’Hb nello stesso sito dell’ossigeno formando la carbossiemoglobina (COHb) che, a causa della sua affinità per l’Hb> di 250 volte rispetto a quello dell’O2, provoca un grave blocco del trasporto dell’O2; provoca uno spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell’ossiemoglobina residua, riducendone pertanto la capacità di cedere O2 ai tessuti. Un ulteriore danno tissutale può essere provocato dal legame del CO con altre proteine della cellula (enzimi della respirazione cellulare). La quantità di monossido di carbonio assorbita è direttamente proporzionale alla durata dell’esposizione, alla concentrazione nell’ambiente e alla ventilazione stessa. Difficilmente si pensa che il dolore toracico, accompagnato da tachicardia, possa essere un sintomo da riferire ad avvelenamento da CO. I casi di pazienti che hanno presentato un interessamento cardiaco, con quadri che vanno dall’aritmia all’infarto miocardico, vengono per lo più descritti in persone con pregressa cardiopatia, anche se oggi appaiono segnalazioni simili in età pediatrica e adolescenziale. Nel sospetto di avvelenamento da monossido di carbonio è indispensabile eseguire la determinazione della COHb (valori normali 1-3%; nei fumatori 5-6%). Per meglio definire la gravità dell’avvelenamento da CO, le indagini da eseguire comprenderanno anche i biomarcatori cardiaci, la cui elevazione si associa a necrosi cardiaca e muscolare (troponina cardiaca, mioglobina, CPK-MB, peptide natriuretico tipo B). Il trattamento comprende l’allontanamento dall’ambiente in cui è avvenuta l’esposizione al monossido di carbonio, somministrazione di ossigeno al 100% (da mantenere sino alla normalizzazione dei valori della COHb). L’emivita della COHb è di 4-6 ore in aria ambiente, di 1 ora respirando ossigeno puro e si riduce a 15-30 minuti in camera iperbarica. Bambini e adolescenti con sintomi aspecifici quali cefalea e/o vertigini, polipnea, dolore toracico e tachicardia potrebbero essere vittime di avvelenamento da monossido di carbonio. Inoltre, dolore toracico e tachicardia con obiettività clinica negativa dovrebbero venir riconosciuti come espressione d’ipossia. Nel sospetto di esposizione al CO, il paziente, insieme al suo nucleo familiare, dovrebbe essere sottoposto a screening per dosaggio della COHb, onde evitare pericolose sottovalutazioni con conseguenze, purtroppo, non infrequentemente tragiche.

    Cause Cardiache

    Il dolore toracico di natura cardiogena è un evento raro in età pediatrica e adolescenziale, con una prevalenza inferiore al 6%(30). Nella Tabella 2, vengono riportate le più comuni cause cardiache di dolore toracico in età pediatrico-adolescenziale (2).

    Cause Psicogene

    I disturbi psicogeni rappresentano dal 5-10% delle cause di dolore toracico nei bambini. L’incidenza è più elevata durante l’adolescenza e nel sesso femminile. È possibile ipotizzare un disturbo psicogeno in presenza di ansia ed eventi stressanti (morti per malattie cardiovascolari o malattie in familiari, separazione o divorzio dei genitori, abuso fisico o sessuale, attacchi di panico); si osserva una netta discrepanza tra la severità dei disturbi che il soggetto accusa e il reperto obiettivo assolutamente negativo(2). Il dolore toracico, non infrequentemente, si associa a dolori addominali ricorrenti e cefalea.

    Conclusioni

    Una buona conoscenza della fisiopatologia e dell’anatomia del torace contribuirà a finalizzare l’esame obiettivo ed il percorsodiagnostico-terapeutico dell’adolescente con dolore toracico (Tabella 3).

    Le alterazioni della parete toracica rientrano tra le cause più comuni delle toracoalgie e sono, generalmente, facilmente riproducibili. In questi casi vi è un’irritazione dei tessuti parietali dai- quali partono gli stimoli che, seguendo i nervi intercostali, raggiungono i gangli delle radici dorsali, percorrono le vie spinali afferenti e arrivano ai centri cerebrali, dove sono interpretati come dolori netti, superficiali e localizzati. È possibile, inoltre, che uno stimolo doloroso, nato da un’irritazione primitiva di una radice dorsale, sia riferito alla parete toracica, come si verifica nel caso delle radicoliti. Le strutture somatiche e viscerali hanno alcune vie nervose sensoriali in comune e, pertanto, un disturbo viscerale può esprimersi con manifestazioni dolorose a livello T1-T6.

    Anche i problemi addominali possono causare dolore toracico in quanto le porzioni posteriori e laterali del diaframma sono innervate dai nervi intercostali e possono, pertanto, “riferire” la sensazione dolorosa al torace inferiore e all’addome; il sistema d’innervazione della porzione centrale e di quella anteriore, invece, determina un fenomeno di sinalgia delle regioni della spalla e del collo.

    Nel corso dell’esame obiettivo dovranno essere valutati i segni vitali e si dovrà effettuare un’attenta valutazione (percussione e palpazione)delle pareti toraciche e dell’addome e dell’apparato cardiaco e respiratorio (auscultazione). Dovranno essere sempre esclusi possibili traumi toracici. Per quanto concerne l’impiego di esami strumentali, la valutazione dovrà comprendere una radiografia del torace. Ulteriori esami (di laboratorio e/o strumentali) quali emogasanalisi, enzimi miocardiaci, ECG (a riposo, dopo sforzo, Holter), ecocardiografia, scintigrafia polmonare, ecografia addominale, sono raramente necessari a meno che non vi siano indicazioni specifiche raccolte dall’anamnesi e/o dall’esame obiettivo.

    Il paziente che giunge alla nostra osservazione sintomatico, con un dolore non palesemente di natura funzionale o muscolo scheletrico, dovrà essere sottoposto ad ossigenoterapia e monitoraggio cardio-respiraraOverride-9″>L’approccio al dolore toracico nell’adolescente dovrà essere affrontato tenendo conto sia degli aspetti somatici che di quelli psicosociali, data la loro stretta connessione e reciproca influenza.

    Il corretto approccio clinico e metodologico, eviterà inutili, stressanti e costose indagini.

     

    Tabelle

    Tabella I. Prevalenza del dolore toracico in età pediatrico adolescenziale

    Dolore toracico idiopatico

    12-85%

    Muscoloscheletrico

    • Costocondrite/sindrome costosternale

    • Sindrome di Tietze

    • Sindrome da scivolamento costale

    • Traumi o stiramento dei muscoli

    • Xifodinia

    • Malformazioni vertebrali

    15-31%

    Miscellanea

    • Drepanocitosi

    • Cause mammarie

    • Malattia di Bornholm Sindrome S.A.P.H.O.

    • Herpes Zoster

    • Compressione nervosa

    • Droghe

    • Fumo da sigarette

    4-21%

    Polmonare

    • Asma

    • Asma da sforzo

    • Bronchite

    • Pleurite

    • Polmonite

    Pneumotorace

    • Embolia polmonare

    • Sindrome toracica acuta

    12-21%

    Cardiaco

    6%

    Psicogeno

    5-17%

    Gastrointestinale

    • Reflusso gastro-esofageo

    • Spasmo esofageo

    • Esofagite/gastrite iatrogena

    • Ernia iatale

    • Ulcera peptica

    • Colecistite

    8%

    Tabella II. Cause cardiache di dolore toracico

    Infiammatorie: pericarditi, miocarditi (infettive: virus, batteri; non infettive: LES, M. di Crohn, sindrome post cardiotomica

    Aumentata richiesta miocardica di ossigeno o ridotta disponibilità: cardiomiopatia (dilatativa o iper- trofica), stenosi aortica, stenosi subaortica, stenosi aortica sopravalvolare, aritmie

    Anomalie delle arterie coronarie: congenite e acquisite (arterite coronaria-malattia di Kawasaki, post chirurgiche, vasculopatia coronarica post trapianto, ipercolesterolemia familiare, diabete mellito)

    Miscellanea: dissecazione aortica, rottura di aneurisma aortico, ipertensione polmonare, mixomi atriali, device cardiaci/stent

    Droghe: cocaina, overdose di sostanze simpaticomimetiche

    Tabella III. Dolore toracico nell’adolescenza: strategia d’intervento in base alla sintomatologia

    Sintomi

    Tipo d’intervento

    Dolore toracico acuto presumibilmente funzionale o idiopatico

    Follow-up e indagini specifiche in base alla sintomatologia clinica

    Dolore toracico associato a palpitazioni, sincope o patologia cardiaca sottostante

    Valutazione cardiologica ed eventuali esami strumentali (ECG, ecocardiografia, ecc.)

    Dolore toracico secondario a una causa specifica sottostante

    Ulteriori approfondimenti sulla base della valutazione clinica

    Dolore toracico cronico funzionale o idiopatico

    Approfondimento diagnostico per sospetta origine psichiatrica, asma o patologia gastroesofagea

     

    Bibliografia

    1. Raiola G, Galati MC, De Sanctis V, et al. Il dolore toracico nell’adolescente. Minerva Pediatr 2002; 54:623-630.

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    El asma en el adolescente


     

    El asma en el adolescente

    J. Pellegrini Belinchón(*), S. de Arriba Méndez(**)
    (*)Pediatra de Atención Primaria. Centro Salud Pizarrales.Salamanca. Profesor asociado de Ciencias de la Salud. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. Coordinador del Grupo de Trabajo de Asma de la SEPEAP.
    (**)Médico adjunto de Pediatría. Sección Alergia Infantil, Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila. Grupo de Trabajo de Asma de la SEPEAP

     

    Fecha de recepción: 16 de agosto 2013
    Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

     

    Adolescere 2013; I (3): 7-27

     

    Resumen

    El asma es una enfermedad frecuente durante la adolescencia. En estas edades cambia el modo de afrontar la enfermedad, especialmente si se trata de una enfermedad crónica, lo que complica el abordaje del problema por parte del profesional y del paciente. Lo que hasta ese momento era responsabilidad de los padres o cuidadores pasa a serlo del propio enfermo, el cual debe ir asumiendo paulatinamente sus propios compromisos ante la enfermedad, y esto no siempre lo entiende la familia, el pediatra ni a veces el propio adolescente.

    Para el control del asma en la adolescencia es fundamental la educación y, aunque este periodo sea probablemente la etapa de la vida más propicia para intervenir educacionalmente, no es precisamente la más fácil. Todo adolescente con asma debe haber recibido educación terapéutica, manejar las técnicas de inhalación y conocer las medidas de control ambiental. Se le realizarán estudios de la función respiratoria, con evaluación de la gravedad de su asma y también de sensibilización alérgica. Debe tener un plan de acción por escrito consensuado con su médico y establecerse controles periódicos del tratamiento farmacológico..

    Palabras clave: asma, adolescencia, tratamiento, educación.

    Abstract

    Asthma is a frequent illness in adolescence. During this period the way individuals confront a medical problem differs, especially in the case of a chronic illness, making the management of the disease more complicated for both, the physician and the patient. The responsibility previously held by parents/carers, now belongs to the patient, who ought to gradually take over the disease´s commitments, being this sometimes difficult to understand by the family, paediatrician and even for the adolescent himself.Education is essential to take control over asthma in adolescence and, despite being this period the most favourable in terms of educational intervention, it is not exactly the easiest. Every single adolescent with asthma should receive therapy management training, handle inhaling techniques and be aware of environmental control measures. The patient should have pulmonary function tests done to assess the severity of his asthma, as well as allergen sensitization tests. A written plan of action should be agreed between doctor and patient and establish regular appointments to assess treatment.

    Key words: asthma, adolescence, treatment, education.

     

    Introducción

    La primera pregunta que nos podemos plantear es ¿por qué escribir un artículo específicamente dedicado al asma en el adolescente? ¿Realmente es necesario? Los autores pensamos que sí lo es.

    La Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) de 2009 la define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente1.

    Según los expertos de la OMS la adolescencia comprende un periodo de edad que va desde los 10-11 hasta los 19 años, aunque algunos autores hablan de adolescencia inicial (10-14 años), adolescencia media (15-17 años) y adolescencia tardía (18-21 años)2.

    Según datos del estudio International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), afectaría a un 10% de los jóvenes de 13-14 años. El broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE) es más frecuente en la infancia, llegando a casi el 20% en este grupo3.

    El asma, junto a la obesidad, son las enfermedades crónicas más prevalentes en el adolescente, y los pediatras somos conscientes de que en estas edades cambia el modo de afrontar la enfermedad, especialmente si se trata de una enfermedad crónica. Actitudes de negación o de culpabilidad, complican el abordaje del problema por parte del profesional, cambian sentimientos y actitudes de nuestro paciente y lo que hasta ese momento era responsabilidad de los padres o cuidadores pasa a serlo del propio enfermo, que debe ir asumiendo paulatinamente sus propios compromisos ante la enfermedad.

    Peculiaridades del asma en el adolescente

    El asma del adolescente y del adulto joven presenta características distintas que las del niño4:

    Las infecciones respiratorias pierden importancia en esta etapa de la vida como desencadenantes del asma.

    Aunque en muchos casos empezaron antes o se desarrollaron en la etapa escolar, la sensibilización y alergia a neumoalérgenos como pólenes, ácaros, hongos o epitelio de animales tienen un papel muy importante en estas edades.

    El broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE), no solamente es más prevalente en esta edad sino que además puede influir de forma importante y negativa en su relación con el “grupo de iguales”.

    Los factores emocionales pueden ser con más frecuencia causa desencadenante en estas edades.

    Adolescentes y jóvenes desarrollan tipos de asma propias de los adultos como es la relacionada con antinflamatorios no esteroideos (AINES) y el asma intrínseca.

    Para el adolescente con asma, el proceso de cambio a la etapa adulta, ya de por sí difícil, puede ser frustrante y constituir una dificultad añadida en su capacidad de independencia e incluso en la relación con el grupo de amigos.

    Pero también hay cambios en lo que respecta al propio sujeto. Mientras que para un adolescente sano el proceso de cambio a la etapa adulta puede ser frustrante y difícil, para el adolescente enfermo, al ser mucho más vulnerable, puede constituir una dificultad añadida y tener efectos indeseables sobre su capacidad de independencia, el desarrollo de su imagen corporal, la maduración de la personalidad, la búsqueda de su propia identidad e incluso en la relación con el grupo de amigos.

    Uno de los problemas que se nos plantea con más frecuencia a los profesionales que tratamos adolescentes, es el cambio que se produce durante estos años en cuanto a su actitud frente a la enfermedad crónica, este cambio puede condicionar el curso de la enfermedad y el manejo y autocontrol del proceso que hasta ese momento no ha dependido directamente de él, sino de su entorno más cercano5:

    La necesidad de separarse y diferenciarse de los padres, hasta ahora su apoyo fundamental, la rebeldía hacía las normas y, por último, la importancia que en esta edad tienen el “grupo de iguales”, explican actitudes de rechazo ante su enfermedad e incluso de negación del problema. Esto puede condicionar actuaciones no apropiadas en la tropiezo de desencadenantes y el uso inadecuado de la medicación.

    o Evitación de la medicación de base. Obvian la utilización de antiinflamatorios o corticoides inhalados ya que no observan efectos inmediatos.

    o Naturalmente, si no tienen un adecuado tratamiento de base del asma, no es raro que abusen de la medicación de rescate que precisaran y que procuran tomar en privado.

    o Uso inadecuado de la medicación, tomando fármacos antiinflamatorios o para control de rinitis como tratamiento de rescate.

    o Olvido de las normas para la evitación de desencadenantes, el adolescente procura evitar ser distinto de su grupo de amigos.

    El reconocimiento de su “nuevo cuerpo”, puede provocar que en ocasiones no sean capaces de valorar los signos de alarma, tanto de empeoramiento paulatino como la percepción de la crisis de asma.

    Son tiempos de desarrollo de la autonomía, entendida como la capacidad de tomar decisiones adecuadas, de tender o imaginar un proyecto de vida, en el que probablemente su asma no tiene cabida. La necesidad de autoafirmación con rechazo de reglas establecidas y de la autoridad de los adultos, pueden llevarlos a la adquisición de determinados hábitos, como el tabaquismo, drogas o a la adopción de conductas de riesgo que pongan en peligro el control del asma6.

    Por último el sistema sanitario no siempre está preparado para atender las necesidades específicas de este grupo de población. Si atender a la población adolescente con calidad supone un desafío tanto para el profesional como para el sistema sanitario, la atención al adolescente asmático comporta una serie de recursos en tiempo y formación de los de los profesionales de los que no siempre se dispone.

    La necesidad de integrar a los adolescentes en la comprensión de su enfermedad, hacerles entender su patología sin que se sientan enfermos o menospreciados por sus amigos, hacerles aceptar la dependencia de un tratamiento o la necesidad de acudir al médico, no es fácil y constituye un reto para los profesionales.

    Factores de riesgo

    Existen una serie de factores asociados al asma que pueden complicar su manejo y empeorar su evolución. En este apartado nos vamos a referir a los que son más frecuentes en la adolescencia: la obesidad, el tabaquismo y la ansiedad o el estrés. Asimismo, las comorbilidades o la existencia de broncoespasmo con el ejercicio dificultarán el manejo del asma.

    Obesidad

    La obesidad y el asma son las patologías crónicas más frecuentes en la adolescencia y, cuando coinciden en un mismo individuo hacen que el manejo y la evolución sean más complejos.

    Aunque según algunos estudios la obesidad podría tener mayor influencia en el asma del niño que en el del adolescente como en el reciente trabajo de González-Barcala y colaboradores7 que encuentran asociación entre la obesidad y la alta prevalencia de asma y el broncoespasmo con el ejercicio, pero sólo en los niños, sin que esta asociación tenga significación estadística en adolescentes. Otros estudios, en cambio, sí encuentran asociación en los adolescentes. Según Noal y colaboradores8 en una población de Brasil observan un 50% más de sibilancias en los adolescentes obesos.

    La presencia de obesidad en la adolescencia también se ha relacionado con la persistencia de asma en la edad adulta, especialmente en la población femenina9. Castro-Rodriguez y colaboradores encontraron en la cohorte de Tucson que las niñas, pero no los niños, que desarrollaron sobrepeso u obesidad entre los 6 y 11 años, tenían 7 veces más riesgo de desarrollar asma que el resto, independientemente de su condición física o desarrollo de alergia10. Se ha estimado que la obesidad podría ser la responsable de un 15 a 38% de los casos de asma11.

    Tabaquismo

    Es mucho más fácil evitar que un adolescente se inicie en el hábito tabáquico que intentar deshabituar a un adulto.

    Entre los factores de riesgo del asma que debemos valorar está el tabaquismo, que si hasta estas edades ha sido pasivo, ahora, en la adolescencia, pude empezar a ser activo. Su tendencia a imitar conductas de los adultos o de sus amigos, puede inducirle a iniciarse en el tabaquismo. En las consultas debemos hacer educación, dejándole claro que las personas que fuman tienen más síntomas respiratorios y peor control de los mismos12. Es mucho más fácil evitar que un adolescente se inicie en el hábito tabáquico que intentar deshabituar a un adulto.

    Pero la relación entre tabaco y asma parece bidireccional. Aparte de aumentar los síntomas respiratorios en los fumadores, como decíamos, se ha visto que los adolescentes asmáticos, sobre todo si son mujeres, o también, si tienen una madre fumadora, tienen mayor riesgo de iniciarse en el hábito de fumar que los adolescentes no asmáticos13. Algunos estudios encuentran que los jóvenes asmáticos tienen más riesgo de hacerse fumadores habituales, así como de fumar más número de cigarrillos que los adolescentes no asmáticos14. En general se considera que el tabaquismo puede influir como inicio o puerta de entrada de otras drogas como el cannabis, consumo de alcohol o conductas de riesgo.

    Factores emocionales: ansiedad, estrés

    Para el adolescente con asma los problemas psicológicos son especialmente importantes y pueden influir decisivamente en su calidad de vida. Existe una asociación entre el asma y la salud mental de los jóvenes, siendo claramente significativa en el caso de los problemas de ansiedad y depresión, y algo menos, en el caso de los problemas de comportamiento. En el caso de la ansiedad en adolescentes, se ha visto que se asocia a un aumento de la gravedad del asma, del uso de recursos asistenciales y con el peor control de los síntomas15, 16. El tratamiento de la ansiedad podría mejorar los síntomas de asma y la calidad de vida de estos pacientes17,18. El apoyo médico, a veces por otros especialistas, será necesario en los adolescentes con asma y problemas emocionales o de salud mental.

    Comorbilidades

    Cualquier otra enfermedad crónica, como la diabetes, reflujo gastroesofágico (RGE), depresión, obesidad, rinosinusitis, junto con el asma, podría hacer más difícil el manejo de ambas enfermedades.

    Dentro de la problemática asociada al asma, es la rinitis alérgica la más frecuente. Según el documento ARIA (2008) el 80% de los pacientes asmáticos presentan además rinitis19. La presencia de rinitis alérgica parece complicar el manejo del asma, como se ha puesto de manifiesto en algunos estudios, pudiendo mejorar la función pulmonar al tratarla20.

    Broncoespasmo inducido por el ejercicio físico (BIE)

    El BIE se define como un estrechamiento brusco y transitorio de las vías aéreas, producido 5-15 minutos después de un ejercicio intenso y continuo. El adolescente tiene sensación de cansancio prematuro y es habitual que presente tos, disnea, sibilancias y opresión torácica.

    Cuando se realizan pruebas objetivas se encuentra una disminución de al menos el 10% del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) o del PEF si se utiliza el pico de flujo, con respecto al valor basal. Suele recuperarse en 20-60 minutos y a veces tras el episodio de BIE se produce un periodo refractario que puede durar entre 2 y 4 horas. En el momento actual se prefiere el término BIE al de asma inducida por ejercicio (AIE) ya que el ejercicio no induce asma pero en cambio sí que provoca broncoespasmo en pacientes asmáticos21.

    Dada la frecuencia de BIE en adolescentes que en España se ha publicado que en algunas zonas puede llegar casi al 20%3, es fundamental la educación y prevención tanto con medidas generales como tratamiento farmacológico para conseguir que el adolescente pueda realizar una vida normal para su edad.

    Es muy importante no evitar la práctica de ningún deporte y explicar al adolescente que un tratamiento adecuado evitará la aparición de los síntomas.

    Es necesario también mejorar la forma física y capacidad aeróbica. La práctica de deportes será beneficiosa para la evolución de su asma si se realiza de forma adecuada. Una reciente revisión Cochrane concluye que la natación mejora la función pulmonar en adolescentes y niños22. Es fundamental el calentamiento previo, la progresión del ejercicio y el uso de bufandas si el ambiente es frío y seco, así como la respiración nasal.

    Si el BIE se produce de forma habitual será necesario tratar correctamente el asma de base según se expone más adelante en este mismo artículo. El tratamiento profiláctico utilizado habitualmente son los broncodilatadores de acción corta previos al ejercicio. También se utilizan en ocasiones los antileucotrienos, los corticoides inhalados, o cuando es preciso, la combinación de ambos23. Se les debe explicar de forma sencilla y simplificar en lo posible el tratamiento por ejemplo recomendándoles en una única dosis los corticoides inhalados, y mejor si es nocturna, lo cual parece favorecer la adherencia24.

    Diagnóstico

    Para el diagnóstico de asma en el adolescente es fundamental la historia clínica que debe ser metódica y minuciosa. El diagnóstico en estas edades no es distinto que en el niño mayor o en el adulto.

    Los síntomas característicos del asma son tos persistente, sibilancias (referidas como pitos o silbidos), disnea o dificultad para respirar y sensación de opresión torácica o tirantez, referido así a veces por los adolescentes, aunque ninguno de estos síntomas es específico y la intensidad puede ser variable5. La historia clínica debe ir enfocada a valorar las características y gravedad de las crisis, los periodos inter crisis, identificar factores agravantes o precipitantes, estimar el impacto de la enfermedad en el paciente y evaluar el desarrollo de la enfermedad.

    Para el diagnóstico de asma en la adolescencia, además de la historia clínica y una exploración física completa y correcta, son necesarias pruebas funcionales, así como la realización de pruebas alérgicas.

    Pero durante la adolescencia, los signos y síntomas clínicos no son criterio suficiente para diagnosticar la enfermedad, además de una exploración física completa y correcta, son necesarias pruebas funcionales, así como la realización de pruebas alérgicas.

    Realizar una espirometría forzada y test de broncodilatación, serán imprescindibles para realizar un diagnóstico correcto. En la espirometría se constata, en el caso de asma, un patrón obstructivo con disminución de la capacidad vital (CV), capacidad vital forzada (CVF), también disminución del FEV1, y el cociente FEV1/ CVF. La prueba de broncodilatación se realiza tras una espirometría basal, se aportan broncodilatadores de acción corta (habitualmente 4 dosis de salbutamol con cámara espaciadora, cada uno de los puff separados 30 segundos), aunque se pueden utilizar otros broncodilatadores. A los 15-20 minutos se realiza otra espirometría, si el FEV1 aumentó más del 9% del valor teórico o más del 12% del valor basal previo, se considera una prueba de broncodilatación positiva y es muy sugestiva de asma.

    En esta edad cobra un papel fundamental la realización de pruebas alergológicas, ya que si durante la infancia muchas crisis están desencadenadas por procesos infecciosos, en el adolescente los desencadenantes por excelencia son los aeroalérgenos25.

    Hay que tener en cuenta que los adolescentes a veces tienen problemas para reconocer los síntomas, así como la gravedad de los mismos. El asma en el adolescente es una enfermedad probablemente infra diagnosticada; Siersted y colaboradores26 encontraron que hasta un tercio de los adolescentes estaba sin diagnosticar y, dos tercios de los no diagnosticados, nunca había referido sus síntomas a un médico.

    El diagnóstico diferencial en estas edades se debe realizar fundamentalmente con la disfunción de cuerdas vocales y la tos psicógena27. En el primer caso se trata de la disfunción paradójica de las cuerdas vocales en algún momento del ciclo respiratorio y que producen una obstrucción de la vía aérea. Cuando el estridor que se puede confundir con sibilancias y asma es inspiratorio es más fácil de sospechar la disfunción de cuerdas vocales que cuando es espiratorio. Es más frecuente en mujeres jóvenes y adolescentes. El diagnóstico, que no es fácil, en ocasiones lo puede sugerir una meseta típica en la espirometría, y se debería intentar realizar en pleno episodio una fibrolaringoscopia con visualización directa de las cuerdas vocales.

    Con respecto a la tos psicógena hay que sospecharla cuando no hay clínica por la noche o cuando el sujeto está distraído o entretenido.

    Tratamiento

    Previamente a iniciar cualquier tratamiento de mantenimiento es preciso haber realizado un diagnóstico correcto y precoz, se debe hacer la clasificación de la gravedad antes de iniciar una pauta concreta y enseñar, explicar, ensayar, demostrar y comprobar la técnica inhalatoria1, teniendo en cuenta la habilidad y preferencias del paciente y esto último en los adolescentes en fundamental.

    Clasificación del asma

    Por la edad y el tipo de actividad física que realizan los adolescentes, más parecida al que han estado realizando durante la edad infantil, no reglada y en muchos casos impredecible y dado que los adolescentes tienden a no reconocer bien su sintomatología, probablemente si clasificásemos la gravedad de su asma según indica la Global Iniciative for Astma (GINA)28 y algunos otros consensos referidos a población adulta estaríamos posiblemente subestimando su gravedad, por ello proponemos clasificar el asma en la adolescencia de la misma forma que en la edad infantil, tal como proponen el consenso nacional de 5 Sociedades Científicas españolas29 y la GEMA1 (Tabla I).

    Esta clasificación se utiliza para orientar el tratamiento en un primer momento, posteriormente los cambios de medicación dependerán de la evolución clínica y del control de la enfermedad.

    Tratamiento farmacológico de mantenimiento

    El tratamiento farmacológico no es más que una parte del tratamiento integral del asma que debe incluir la educación y el control de factores que influyen en su evolución, que se tratarán más adelante.

    La forma de iniciar el tratamiento de fondo del asma en el adolescente29,30 se expone en la Tabla II.

    Una vez iniciado el tratamiento según la clasificación de gravedad del asma, la GINA, pone de relieve que el objetivo del tratamiento es conseguir un adecuado control de la enfermedad y se considera que el adolescente o adulto joven está controlado cuando:

    — Puede hacer actividad física sin limitaciones.

    — Presenta sintomatología nula o mínima.

    — No presenta reagudizaciones.

    — No precisa medicación de rescate.

    — Función pulmonar normal.

    — Variabilidad del FEM < 20%

    — Se han evitado los efectos adversos de la medicación.

    El consenso español1,29 propone que una vez establecido el tratamiento, se cite al niño y su familia y se le pase un cuestionario para intentar objetivar la respuesta a este tratamiento inicial. Propone el Cuestionario Control del Asma en Niños (CAN), Tabla III, que consta de 9 preguntas, con 5 posibles respuestas, que se puntúan cada una de 0 a 4 puntos. La puntuación máxima es de 36 puntos y la mínima de 0 puntos. A más puntuación peor control. Se considera deficientemente controlado un niño a partir de 8 puntos, aunque en este momento se está considerando elevar esta puntuación.

    En la Figura 1, se expone el tratamiento escalonado según el grado de control 28,29,30.

    Antes de aumentar la dosis o número de fármacos en el tratamiento de mantenimiento comprobaremos que la adherencia al tratamiento, la técnica inhalatoria y las medidas de evitación de desencadenantes sean correctas.

    Es preciso hacer alguna puntualización sobre el tratamiento de mantenimiento en esta edad:

    — Los β2 adrenérgicos de acción larga no deben utilizarse nunca en monoterapia, siempre asociados a glucocorticoides inhalados (GCI). Cuando ambos fármacos se asocian mejoran el control y permiten reducir las dosis de GCI.

    — La efectividad de los GCI está bien contrastada a esta edad.

    — Aunque los antileucotrienos (ARLT) son eficaces a estas edades, tienen menor capacidad antinflamatoria que los GCI. Cuando ambos fármacos se asocian mejoran el control.

    — A cualquier edad, el control del niño con asma moderada o grave debe hacerse siempre coordinado con otros especialistas, alergólogos infantiles o neumólogos pediátricos del hospital de referencia.

    — El descenso de medicación se realizará de forma progresiva, pasando de un nivel al inmediatamente inferior.

    La inmunoterapia está indicada cuando no es posible evitar la exposición al alérgeno, cuando no se consigue un adecuado control de los síntomas de asma con la medicación adecuada o cuando este provoca efectos adversos o es rechazado por el paciente o su familia. Se utiliza mayoritariamente en asma episódica frecuente o moderada, cuando existe sensibilización a un único alérgeno o a un alérgeno predominante del que se disponga de extractos de alta calidad estandarizados biológicamente. Se utiliza también en asma leve con rinitis importante que afecta especialmente a la calidad de vida del paciente. La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con asma grave o no controlada, por el elevado riesgo de reacciones adversas graves, incluso mortales 1,29-30.

    La administración se puede realizar de forma subcutánea o sublingual, con respecto a esta última en la GEMA de 2009 informa de que existen dos revisiones sistemáticas que concluyen que es capaz de reducir significativamente las manifestaciones bronquiales en adolescentes con asma alérgica.

    Tratamiento de la crisis de asma

    Durante la adolescencia, la valoración de la crisis de asma y su tratamiento es la misma que en el niño mayor o adulto y se expone en la Figura 2.

    Educación

    Educación en asma del adolescente

    Aunque el periodo de la adolescencia sea probablemente la etapa de la vida más propicia para intervenir educacionalmente, no es precisamente la más fácil.

    El manejo del asma, implica un adecuado autocontrol y ahí es donde debemos enfocar gran parte de este artículo, en la educación del adolescente. No solamente se deben incluir conceptos y habilidades, serán necesarias la aplicación de técnicas motivacionales precisas para que el adolescente comprenda su enfermedad y participe activamente en su control y tratamiento. Para ello será necesarias la motivación y habilitación para vivir de forma saludable y enseñarles a manejar su enfermedad correctamente y con la máxima autonomía. Si no se consigue este objetivo probablemente no se consiga un adecuado control de la enfermedad31.

    El proceso educativo del adolescente debe ser individualizado, adaptado a cada una de las situaciones y vivencias, debe ser flexible, continuo y dinámico. La mayoría de las veces partimos de una educación previa, que es cierto que no dependía directamente de nuestros pacientes, sino de los padres y cuidadores, pero el hecho de extender en estas edades de forma progresiva y secuencial la asunción de responsabilidades directas y personales mejorará la relación, flexibilizará nuestras propias actitudes como profesionales y nos hará más receptivos a la negociación y menos proclives a la imposición, mal aceptada por los adolescentes.

    En estas etapas, el profesional no es raro que tenga que asumir situaciones o tratamientos que sin ser los óptimos son los posibles en ese momento, pero esto mejorará la relación con su paciente y probablemente mejore la adherencia al tratamiento y aumente su autoestima y motivación.

    Objetivos

    El objetivo general de la educación en asma al adolescente es conseguir que sea capaz de controlar su enfermedad y que le capacite para realizar una vida normal para su edad, incluyendo la actividad física, el deporte, los estudios o trabajo y la relación con su entorno.

    Para conseguir este objetivo, en realidad mejorar la calidad de vida, se deben formular objetivos específicos como aumentar el conocimiento sobre la enfermedad, detectar con prontitud signos de empeoramiento o alarma, reducir el número de exacerbaciones, de visitas a urgencias, evitar el absentismo escolar o laboral o mejorar la adherencia al tratamiento.

    Si se pretende tener éxito, los objetivos específicos planteados durante las primeras sesiones a los adolescentes deben ser aquellos que ellos propongan en primer término o que valoren especialmente, es decir si lo que realmente quieren es jugar al baloncesto o bailar sin tener que parar por el BIE, si son viables en ese momento y se consiguen mejorara la confianza, su propia autoestima y se conseguirá mejor adherencia al tratamiento.

    Secuencia

    La educación se debe iniciar con el diagnóstico educativo, identificando y valorando las necesidades del adolescente y su familia. Hay que conocer ¿Quién es el paciente? ¿A qué se dedica, estudia, trabaja, cuáles son sus aficiones? ¿Qué sabe sobre su enfermedad? ¿Qué tipo de asma tiene? ¿Cuál es su motivación?

    A partir de estas necesidades, en función de estas y dependiendo de los recursos disponibles, se determinan los objetivos, como hemos mencionado en el punto anterior en coordinación con nuestro paciente, y una vez establecidos se establece una pauta secuencial que debe ser planificada u organizada.

    Es importante hacer un plan escalonado, no se puede abrumar o apabullar al paciente con información sobre la enfermedad en las primeras sesiones, se debe utilizar una metodología estructurada para aplicar y desarrollar los contenidos 31,32.

    En esta etapa de la vida es preciso citarles con más asiduidad que a otros pacientes, repasar con ellos sus problemas e inquietudes e intentar llegar a acuerdos asumibles.

    Contenidos

    La educación no puede limitarse a trasmitir información, es preciso conocer y valorar el conocimiento y la actitud con respecto al asma del adolescente antes de planificar las intervenciones educativas.

    La educación no puede limitarse a trasmitir información, es preciso conocer y valorar el conocimiento y la actitud con respecto al asma del adolescente antes de planificar las intervenciones educativas. Los puntos clave en la educación del asma se expresan en la Tabla IV 29,31

    Anatomía, fisiopatología.

    Realmente es muy difícil explicar la diferencia entre medicación antiinflamatoria y de rescate si no se aporta previamente unos conocimientos básicos sobre la enfermedad, la anatomía y fisiopatología del aparato respiratorio explicando de forma somera aunque clara la diferencia entre inflamación y broncoconstrición. Se pueden utilizar diversos métodos como el de los anillos concéntricos o el Modelo Tridimensional de los Tres Tubos 33, explicando a que nivel actúan los distintos fármacos.

    Factores desencadenantes, medidas de control y evitación.

    Es crucial la comprensión del adolescente de los factores desencadenantes y las medidas de control y evitación. Ya hemos citado anteriormente las dificultades propias de la edad, su relación con el grupo de amigos, su negación a ser distintos que los demás, momentos críticos en cuanto a conocimiento de su propio cuerpo en constante cambio. Si no pueden realizar alguna actividad, como salir al campo en primavera deben comprender bien la causa e interiorizarla, probablemente a veces será inevitable que se equivoquen y que sufran las consecuencias para aprovecharlas de forma positiva e integrante en la siguiente sesión y sacar conclusiones comunes después de la experiencia.

    Con el adolescente nunca se debe emplear un abordaje del tipo prohibicionista, ya que se puede provocar un efecto rebote. Tratar temas como el tabaco, la obesidad, alérgenos, ejercicio, deporte, infecciones respiratorias, alimentos, fármacos, irritantes es obligado. Cuando fuera necesario restringir algún tipo de actividad, aunque sea temporalmente se debe valorar con él la sustitución por otras alternativas o en otro momento.

    Educación en la percepción de síntomas y signos de alarma.

    La educación en la percepción de los síntomas del asma debe empezar en el momento del diagnóstico de la enfermedad. En muchos casos, el asma se ha iniciado en la niñez, pero en el adolescente surge la negación del problema, el sentimiento de injusticia ¿por qué yo?, y la necesidad imperiosa de no ser distinto. Si esto se une a la falsa idea de que el asma desaparece en la adolescencia, puede conducir al abandono del tratamiento antiinflamatorio de base ya que no notan una mejoría inmediata ni probablemente un empeoramiento brusco al dejarla, por lo que se puede producir un mal control y, en algunos casos, situaciones graves o peligrosas.

    El adolescente debe reconocer sus síntomas y signos de empeoramiento o de comienzo de una crisis, así, el cansancio, la tos, los pitidos, los despertares nocturnos, la opresión en el pecho o la dificultad para respirar deben valorarse con prontitud y actuar en consecuencia antes de que aumente la gravedad del proceso. Cuanto más precozmente se trate una reagudización, mejor será el pronóstico de la misma, objetivo difícil de cumplir si el paciente lo que hace es negar o disimular su estado. Cuando hay dificultad para el reconocimiento de los síntomas o para mejorar el control de la enfermedad se pueden utilizar medidas objetivas de monitorización 31.

    Monitorización de la enfermedad. Medidas objetivas.

    La percepción de la sintomatología clínica es un parámetro subjetivo. Para ayudar a su reconocimiento y valoración se puede utilizar, bien un cuaderno de síntomas donde se vaya apuntando diariamente los signos y síntomas, pero esta percepción puede estar modificada por otros factores como el estado de ánimo, o si queremos utilizar un método objetivo, se puede recurrir a la medida del Flujo Espiratorio Máxima (FEM), utilizando un aparato para medirlo de forma ambulatoria, el medidor de pico de flujo o Peak Flow Meter (PFM).

    Con la medida del FEM se obtienen unos valores límites individualizados para cada paciente y que conducen al mantenimiento o cambio del tratamiento según criterios pactados entre el paciente y el médico. Es un buen sistema para adolescentes que no son capaces de reconocer los síntomas de empeoramiento, presentan asma grave o inestable, otras veces se puede utilizar en monitorizaciones cortas de 2-3 semanas, en descompensaciones o ante cambios terapéuticos, aunque hay que advertir que si no se realiza la técnica de forma adecuada el valor del FEM puede inducir a errores32.

    Automanejo del asma y plan de acción por escrito.

    El automanejo del asma pretende conseguir y mantener la mejor función pulmonar posible y por lo tanto la mejor calidad de vida para el adolescente, a través del control de medidas ambientales, evitación de desencadenantes, determinación de la gravedad del asma tanto clínica como basada en medidas objetivas y utilización de pautas de tratamiento farmacológico adecuado.

    Para conseguirlo es preciso establecer un “plan de acción” por escrito, que debe ser pactado con el adolescente, donde deben establecerse de forma clara, concisa e individualizada las medidas a tomar con respecto al tratamiento de mantenimiento y sus posibles ajustes, actitud ante una posible crisis y cuándo acudir a un servicio de urgencia.

    El automanejo se puede resumir en lo que se conoce como habilidades de autocuidado. El adolescente será capaz de:

    o Conocer y evitar los desencadenantes.

    o Reconocer y monitorizar los síntomas.

    o Utilizar la medicación, especialmente la inhalada de forma correcta.

    o Actuar de forma temprana ante cualquier variación de su asma.

    El autocontrol es conseguir la capacidad para reconocer cualquier situación clínica y tomar las decisiones adecuadas y esto no siempre es fácil con los adolescentes31.

    Técnicas y sistemas de inhalación.

    Es imposible un adecuado control de la enfermedad si no se dominan las técnicas de inhalación. Ningún paciente debe salir de la consulta del médico en la que se le ha propuesto una medicación inhalada sin que el profesional haya enseñado y comprobado que maneja la técnica correctamente.

    Las recomendaciones del GEMA1 relativas a la educación en sistemas de inhalación son:

    o Escoger el dispositivo. Fundamental en adolescentes, siempre pactado una vez que se ha comprobado la técnica.

    o Explicar técnica y características del sistema.

    o Demostrar por el propio sanitario como se utiliza.

    o Comprobar que el adolescente lo hace correctamente.

    o Reevaluar periódicamente en las visitas de control y corregir fallos basados en la rutina.

    Esto no será posible si en la consulta del médico/enfermera no se dispone de placebos de sistemas de inhalación y de polvo seco, cámaras, medidores de pico de flujo, etc.

    El paciente debe saber cómo mantener limpios los dispositivos y cámaras, comprobar el adecuado funcionamiento y si quedan pocas dosis del fármaco cuando no tiene contador y las medidas de higiene bucal tras su administración.

    Cumplimiento terapéutico. Adherencia y concordancia.

    El asma, como otras enfermedades crónicas con grandes periodos sin síntomas, presenta alta tasa de incumplimientos terapéuticos, esta realidad se ve sobre todo en adolescentes por las características comentadas anteriormente.

    Hablamos de cumplimiento terapéutico cuando la conducta y tratamiento farmacológico del paciente se acomoda a lo indicado por su médico. Esto implicaría obediencia por parte del paciente. El término adherencia se refiere al hecho de que el paciente acepta voluntariamente las recomendaciones del médico, después de un razonable acuerdo o negociación del plan terapéutico. Al utilizar la palabra concordancia nos referimos cuando existe noción de autonomía por parte del joven o adolescente en relación de igualdad con su médico y se utilizan decisiones corresponsables respecto al tratamiento y manejo de la enfermedad. El paciente se implica en el manejo de su enfermedad en una alianza terapéutica médico/enfermo 32.

    Aunque en estas edades lo ideal sería la concordancia, si se consigue la adherencia al tratamiento, hablaríamos de éxito.

    Para mejorar la adherencia en consulta, no podemos olvidar que el adolescente “siempre” nos va a poner a prueba, que a veces los padres van a ser unos colaboradores inestimables pero tenemos que tener mucho cuidado en cómo abordarlo, sin olvidar la importancia que tiene en esta edades el “grupo de iguales”. Es preciso saber escuchar, dar pruebas de confianza y apoyo asegurando en todo momento la confidencialidad, observar las actitudes de nuestro paciente y su lenguaje corporal y es muy importante cumplir nuestras promesas para no defraudar su confianza. Hay que intentar que él proponga los cambios y pactar los objetivos, como se trató antes, no siempre se podrá hacer lo mejor, será necesario intentar lo posible. Es importante reforzar los éxitos cuando se produzcan, aunque sean mínimos.

    Quién debe realizar la educación del adolescente

    El pediatra de atención primaria debe ser el responsable del seguimiento integral y de la promoción de autocuidados del adolescente asmático, siempre coordinado con atención especializada en aquellos casos que lo requieran.

    Todos los profesionales implicados en el proceso, médicos, pediatras, alergólogos, neumólogos, enfermeras… y todos deben haber recibido una formación adecuada y de calidad con entrenamiento práctico, como realización de talleres, para mejorar habilidades en educación. Además de a nuestro paciente, es preciso formar a la familia y sería conveniente también a educadores.

    De cualquier forma, en el caso del adolescente, el pediatra de atención primaria, es de fácil acceso, conoce al paciente y al entorno socio familiar desde la infancia, y en la mayoría de los casos, ya que se suele tratar de asma leve o moderada, debe ser el responsable del seguimiento integral y de la promoción de autocuidados, buscando la concordancia o la adherencia para el manejo de la enfermedad, siempre coordinados con atención especializada en aquellos casos que lo requieran.

     

    Tablas y figuras

    Tabla I. Clasificación de la gravedad del asma en la adolescencia

    Episódica ocasional
    Episodios 1 vez cada 10-12 semanas < de 4-5 crisis al año

    Asintomático en intercrisis.

    Exploración funcional: Normal en intercrisis.

    Episódica frecuente
    Episodios < de cada 5-6 semanas. Sibilancias a esfuerzos intensos

    Asintomático en intercrisis.

    Exploración funcional: Normal en intercrisis.

    Persistente moderada
    Episodios > cada 4-5 semanas. Sibilancias a esfuerzos moderados

    Síntomas nocturnos , < de 2 veces por semana.

    Necesidad de β2 adrenérgicos de acción corta< 3 veces por semana.

    Síntomas leves en intercrisis.

    Exploración funcional: FEV1 entre el 70-80% del teórico. Variabilidad del PEF 20-30%

    Persistente grave
    Episodios frecuentes. Sibilancias a esfuerzos mínimos

    Síntomas nocturnos > de 2 veces por semana. Necesidad de β2 adrenérgicos de acción corta > 3 veces por semana.

    Síntomas en las intercrisis.

    Exploración funcional: FEV1 < 70% del teórico. Variabilidad del PEF > 30%

    Tabla II. Tratamiento inicial de mantenimiento en el adolescente

    GRAVEDAD
    DEL ASMA

    ELECCIÓN

    ALTERNATIVA

    CRISIS

    Episódica ocasional

    No precisa

    No precisa

    β2 adrenérgicos de acción corta a demanda

    Episódica frecuente

    GCI a dosis bajas

    ARLT

    Persistente moderada

    GCI a dosis medias

    CCI a dosis bajas
    1
    β
    2 adrenérgicos de acción larga

    o

    GCI a dosis bajas 1 ARLT

    Persistente grave

    GCI a dosis altas 1 β2 adrenérgicos de acción larga

    Se puede considerar una o varias:

    1 GC orales

    1ARLT

    Metilxantinas

    Omalizumab

    Tabla III. Cuestionario de Control de asma en Niños (CAN)

    1. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tosido durante el día en ausencia de resfriados/constipados?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    2. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tosido durante la noche en ausencia de resfriados/constipados?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    3. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tenido pitidos o silbidos durante el día en ausencia de resfriados/constipados?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    4. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia ha tenido pitidos o silbidos durante la noche en ausencia de resfriados/constipados?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    5. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia le ha costado respirar durante el día?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    6. Durante las últimas 4 semanas, ¿con qué frecuencia le ha costado respirar durante la noche?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    7. Cuando el niño hace ejercicio, juega, corre, o ríe a carcajadas ¿tiene tos o pitos/silbidos?

    4 Siempre

    3 Casi siempre

    2 A veces

    1 Casi nunca

    0 Nunca

    8. Durante las últimas 4 semanas, ¿Cuántas veces ha tenido que ir a urgencias debido al asma?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    9. Durante las últimas 4 semanas, ¿Cuántas veces ha ingresado en el hospital debido al asma?

    4 Más de una vez al día

    3 Una vez al día

    2 De 3 a 6 veces por semana

    1 Una ó 2 veces por semana

    0 Nunca

    Tabla IV. Puntos clave en la educación del asma

    ÁREA TEMÁTICA

    PUNTOS CLAVE

    EL ASMA

    — Concepto de asma

    — Reconocimiento de crisis

    — Broncoconstricción

    — Inflamación

    MEDIDAS DE CONTROL AMBIENTAL Y EVITACIÓN ALERGÉNICA

    — Factores precipitantes (alergenos, virus, ejercicio, etc.) Como identificarlos y medidas de evitación

    — Consejo antitabaco familiar y personal

    TRATAMIENTO

    — Tratamiento de rescate. Concepto de broncodilatador

    — Tratamiento de mantenimiento. Concepto de antiinflamatorio

    — Actuación precoz ante una crisis

    — Inmunoterapia

    INHALADORES

    — Explicación y valoración de la medicación inhalada

    — Técnica de inhalación

    — Conservación y limpieza de cámaras y aparatos

    AUTOMANEJO DEL ASMA

    — Registro de síntomas

    — Plan de acción por escrito personalizado

    — En casos seleccionados PEF. Mejor valor personal

    ESTILO DE VIDA

    — Asistencia a la escuela

    — Práctica deportiva

    — Autonomía

    Figura 1. Tratamiento escalonado del asma en el adolescente según el grado de control

    Figura 2. Tratamiento de la crisis de asma en el adolescente

     

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